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Definiciones

Epidemiología y

clasificación.

Trade Shows

Public Relations

Employee Payroll

Net Profit

Online Marketing Expenses

Direct Marketing Expenses

TÍTULO

Epidemiología y factores

de riesgo.

Etiología.

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Etiología.

SHOCK PEDIÁTR

ICO.

Cuadro clínico.

Manifestaciones clínicas.

Fisiopatología.

Mecanismos de supresión.

Proceso séptico.

Diagnóstico.

Diagnóstico

Diferencial.

Pronóstico.

Tratamiento.

Prevención.

Gracias.

DOCENTE: DR. JOSÉ CÓRDOVA

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA DE PEDIATRIA

SHOCK SÉPTICONEONATAL Y PEDIÁTRICO

Definiciones.BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre debido a la existencia de un foco infeccioso en algún lugar del organismo o paso transitorio de microorganismos a la circulación.

SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a un infección .

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: Reacción inflamatoria generalizada por causa infecciosa u otros procesos. Se manifiesta con aumento o disminución de la temperatura, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.

SHOCK SEPTICO: Sepsis grave que cursa con hipotensión a pesar de una correcta expansión de volumen y con trastornos de perfusión orgánica.

SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA SECUNDARIA A SEPSIS: Es la afección de 2 o más órganos en un paciente agudo grave, en el que la homeostasis solo puede mantenerse mediante intervención médica.

SHOCK SEPTICO NEONATAL

DEFINICIÓN:

Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico generalizado , que se presenta en los primeros 28 días de vida.

EPIDEMIOLOGIA:Incidencia: 1 – 8 por cada 1000 nacidos vivos.Mortalidad: 13 al 50%.Varones: 65% vs. Mujeres 35%

CLASIFICACION:SEPSIS TEMPRANA: menor a 72 horas de vida.SEPSIS TARDIA: se presenta en el resto de la vida neonatal.

FACTORES PREDISPONENTES

MATERNOS FETALES

Enfermedad infecciosa materna:•Cervicitis•Diarrea•Neumonía•Infección urinariaTrabajo de Parto Prolongado

•Desnutrición•Prematurez•Sufrimiento fetal agudo•Aspiración de líquido meconial•Hipoxia perinatal•Reanimación del recién nacido y procedimientos pediátricos

ETIOLOGIA

SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDIA

•Estreptococos del grupo B

•E.coli

•Streptococcus faecalis

•Listeria monocitogenes

•H.influenzae

•Clamidia

•Mycoplasma

•Staphilococo coagulasa

negativo

•Staphiloco aureus

( incluyendo cepas

meticilinoresistentes ).

•Bacterias gram negativas

( cepas entéricas

multiresistentes ).

•Especies de Cándida.

•Streptococo del grupo B.

•Listeria

CUADRO CLINICO:

SIGNOS· Hipotermia· Llenado capilar ↓· Hipotensión· Falla Renal· Esclerema· Abombamiento de

Fontanelas· Retracción de Cuello · Hepatoesplenomegalia

SÍNTOMAS · Neurológico· Digestivo: distensión

abdominal, vómitos.· Cardiovascular: taquicardia· Respiratorio: apneas· Hematológico · Dermatológica

NEUMONÍA· Cianosis· Taquipnea· Retracción Costal· Quejido· Apnea

MENINGITIS· Fiebre· Convulsiones· Mirada en blanco· Llanto Agudo· Irritabilidad· Retracción del Cuello· Fontanela Abombada

Precoz

Tardía

SHOCK SEPTICO PEDIATRICO

DEFINICIÓN:

Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración

de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la

infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en

la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico

generalizado.

EPIDEMIOLOGIA:

Causa más importante de muerte en UTI.

En Estados Unidos existen más de 2.000 nuevos casos por día.

A futuro el número de casos aumentará porque existe mejor

diagnóstico y mayor número de inmunodeprimidos.

La mortalidad por Sepsis grave o shock séptico es de 30 a 50%.

FACTORES DE RIESGO

1. Bacteriemia oculta

2. Inmunodeprimidos: Terapia con corticoides, uso

inmunosupresores ,desnutrición y SIDA.

3. Pacientes con hospitalización prolongada o UTI

4. Procedimientos invasivos

5. Genopatías

6. Inmunodeficiencias

7. Asplenia

8. Nutrición parenteral

9. Uso prolongado de antibióticos

10.Quemados

11.Politraumatizados

ETIOLOGIA

•E. coli.

•Streptococcus de grupo B.

•Listeria Monocitogenes.

•Stafilococcus aureus .

•Enterococo.

•Streptococcus pneumoniae.

•Neisseria meningitidis.

•Salmonella.

•Haemophilus influenzae B.

CUADRO CLINICO:

SHOCK INICIAL:

Piel:

• Pálida.

• Fría (más en extremidades).

• Temperatura diferencial aumentada.

• Sudoración fría.

• Relleno capilar lento.

• Colapso venoso (dificultad punción venosa).

Diuresis: Oliguria.

Pulso taquicárdico, lleno. - P.A. normal.

Neurológico: irritable, eufórico, agitado.

• Signos de hipoperfusión

periférica más intensos

• Facies de Shock

• Pulso Taquicárdico.

• Poco lleno à filiforme.

• P.A. disminuida

• Neurológico deprimido:

• Obnubilación, estupor

coma.

• Sensibilidad disminuida.

• Reflejos disminuidos.

Tono muscular disminuido

(hipotonía).

Alteraciones metabólicas de

Shock

Acidosis metabólica. Acidosis

láctica

Hipoxemia periférica.

Hiponatremia.Hipokalemia

Trastornos de la coagulación.

CUADRO CLINICO:

FISIOPATOLOGIA.

La mayoría de los casos de septicemia son originados por

microorganismos que en condiciones normales no causan

enfermedad.

Estos aprovechan alguna deficiencia inmunológica.

ACCION DE LOS LIPOPOLISACARIDOS.

MACRÓFAGOS

Estimula producciónde citocinas

Aumenta fagocitosis

TNF e interleucinas

LINFOCITOS B

Favorece proliferación, diferenciación y secreción de inmunoglobulinas inespecíficas

RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS:

Citocinas y otros mediadores.

Factores de coagulación.

Mecanismos de supresión.

RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

EFECTOS

LIBERACIÓN DE IL1, 6 Y 8

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE PMN Y DE SU ACTIVIDAD ANTIMIBROBIANA

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y DE COAGULACIÓN

ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD Y DEL TONO VASCULAR

ESTIMULA EL CATABOLISMO PROTEICO

ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE CICLOOXIGENASA

CITOCINAS

MECANISMOS DESUPRESION

GLUCOCORTICOIDES

INHIBEN SÍNTESIS DE CITOCINAS

CORTISOL

FUNCIÓN INHIBITORIA

ADRENALINA

INHIBE TNF, AUMENTA LIBERACIÓN DE IL 10

PROSTAGLANDINA E2REPROGRAMA LA RESPUESTA DE LOS MONOCITOS

MECANISMOS DE SUPRESIÓN:

DISFUNCION DE ORGANOS Y CHOQUE:

LESION ENDOTELIAL

Principal mecanismo

para la disfunción de múltiples

órganos.

CHOQUE SÉPTICO

Signo característico:

disminución de la RVP

FOCO DE INFECCIÓN

ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA CININA -CALICREÍNA

MEDIADORES PRINCIPALES:TNF, IL 1ACTIVAN SISTEMA DE

COMPLEMENTO

PRODUCTOS DE LA PARED BACTERIANA

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

MUERTE

SHOCK

ACTIVACIÓN ENDOTELIAL Y LEUCOCITARIA

DAÑO ENDOTELIALFACTORES MEDIADORES SECUNDARIOS: FAP Y ECOSANOIDES

ESTIMULACIÓN DE PMN

VASODILATACIÓN Y DAÑO ENDOTELIAL

LIBERACIÓN DE ACTH Y ENDORFINAS

PROCESO SEPTICO

DIAGNOSTICO.

Clínica

Laboratorio.

HEMOCULTIVO: dos (inicio y 24 horas)

HEMOGRAMA ( leucocitosis o neutrofilia,

vacuolización o granulaciones tóxicas)

Tinción de gram.

Proteína C reactiva (cuantitativa; > 2 mg /dl).

Recuento de plaquetas, TP, tromboplastina

parcial activada, fibrinógeno.

Elevación de TNF, IL-1,6,8.

Análisis de orina.

IMAGENOLOGIA

BIOQUIMICA

Electrolitos.

Perfil renal.

Perfil hepático.

PCR.

Gases Arteriales.

Calcio iónico.

INFECCION Bacteriemia o meningitis. Enfermedad viral. Encefalitis. Sífilis. Reacción vacunal. Reacción mediada por toxinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CARDIOPULMONAR. Neumonía. Embolia pulmonar. Insuficiencia cardiaca

congestiva. Arritmia. Pericarditis. Miocartiditis.

ENDOCRINO-METABOLICO. Insuficiencia

suprarrenal. Alteración electrolítica. Diabetes insípida. Diabetes mellitus. Hipoglucemia. Síndrome de reye.

GASTROINTESTINAL. Gastroenteritis con

deshidratación. Vólvulos. Invaginación. Apendicitis. Peritonitis. Hepatitis. Hemorragia.

HEMATOLÓGICO. Anemia Metahemoglobinemia Crisis de secuestro

esplénico Leucemia y linfoma

NEUROLÓGICO. Intoxicación Hemorragia

intracraneal Botulismo infantil

Aumento de la mortalidad con el progreso de la

sepsis:

Bacteriemia no complicada : 5%

Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica: 10%

Sepsis: 20%

Sepsis grave: 30%

Shock septico: 50%

Sindrome de disfuncion multiorganica: > 95%

PRONOSTICO.

“Iniciar antibióticos a la simple sospecha”

Penicilina +aminoglucócido :

ampicilina + gentamicina ampicilina + cefotaxima cefotaxima + amikacina

TRATAMIENTO SHOCK SEPTICO NEONATAL.

Fundamentos generales:

ABC

Control de la temperatura

Mantenimiento de equilibrio ácido

base, hidroelectrolitica, metabólico

Vigilancia permanente

cardiorrespiratoria en la NICU.

Transfusiones.

Gammaglobulina intravenosa humana

(GIVH) 500-700 mg/kg.

Factor estimulante de colonias granulocitos

recombinante humano (rhG-CSF).

Antagonista del receptor del Interleukina-1

humano recombinante (rhIL-1ra).

Administración intra-parto de penicilina o

ampicilina puede reducir la contaminación e

infección por Estreptococo beta hemolítico grupo B

PREVENCIÓN.

MUCHAS GRACIAS…