DISFUNCION MIOCARDICA ASOCIADA A SEPSIS / SHOCK SEPTICO UTILIDAD DEL ULTRASONIDO

AUTOR:

DR. MOISES VIDAL LOSTAUNAU

MEDICO INTENSIVISTA – ESPECIALISTA EN ULTRASONIDO EN PACIENTE CRÍTICO – POST-OPERATORIO CARDIOVASCULAR – SOPORTE DE VIDA EXTRACORPÓREO – ECMO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS – LIMA-PERU

CUIDADOS INTENSIVOS GENERALES – UCI-I

PUBLICACION: EN PRENSA 2013

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INDUCIDA POR SEPSIS

La sepsis grave y shock séptico se encuentran entre las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos; la mortalidad por sepsis continúa siendo alta (1,2,3) y se asocia a la aparición de hipoperfusión y/o disfunción de órganos (4). El shock séptico se define como la hipotensión refractaria a la reanimación con fluidos. La progresión de sepsis a sepsis grave y shock séptico se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. Los pacientes con disfunción miocárdica tienen significativamente más alta mortalidad (70%) en comparación con los pacientes sépticos sin deterioro cardiovascular (20%) (5,6). La disfunción cardiaca se asocia con frecuencia al cuadro séptico y forma parte de la disfunción orgánica múltiple secundaria a sepsis. Disfunción miocárdica en la sepsis es uno de los fallos orgánicos más complejos de caracterizar debido a la adaptación dinámica del sistema cardiovascular para el proceso de la enfermedad, la respuesta del huésped, y la resucitación. Se describe que la disfunción miocárdica durante sepsis puede ocurrir hasta en el 40% de los casos. El inicio puede aparecer tan pronto como en las primeras 24 horas a tres días de evolución con la consiguiente normalización de la función cardíaca por un período de 7 a 10 días si las causas que condujeron al estado de sepsis han sido corregidas. Actualmente la disfunción miocárdica inducida por sepsis puede ser fácilmente detectada por ecocardiografía pero previamente fue observada usando un catéter de flotación pulmonar, cineangiografía con radionúclidos y termodilución. El objetivo de este trabajo es reportar un caso de disfunción cardiaca asociada a sepsis y actualizar los conceptos sobre la presentación, fisiopatología y diagnóstico de esta entidad.

CASO CLINICO

Paciente varón de 38 años, sin antecedentes patológicos de importancia, con historia clínica de inicio de sintomatología de tres días caracterizado por dolor abdominal en epigastrio de moderada intensidad, se auto medica con analgésicos; evoluciona con incremento de dolor, asociado con nauseas, vómitos, deposiciones liquidas y febril, acude al Hospital de Emergencias del Ministerio de Salud (MINSA); evaluación inicial hipotensión, taquicardia leve, recibe fluido terapia intensiva, persiste hipotensión e inician vasopresores; se considera como diagnóstico ingreso Shock Séptico secundario a gastroenterocolitis aguda mas deshidratación moderada; persiste con dependencia a vasopresores, estudio electrocardiograma evidencia elevación del ST en derivadas II, III AVF y V4 a V6, exámenes laboratorio troponina positiva, ecocardiografía con fracción de eyección 30% + alteración de motilidad regional en cara inferior. Paciente es transferido a la emergencia HNERM-EsSalud para estudio de cateterismo cardiaco. Evaluación por Cardiología: IMA probable secundario a uso de vasopresores? vasoespasmo?. Evaluación por Medicina Intensiva: Shock Séptico d/c abdomen agudo quirúrgico, estudio tomografía abdominal con liquido libre en cavidad abdominal y apéndice aumentado de volumen. Se programa laparotomía exploratoria. Riesgo quirúrgico: III, IMA STE no persistente. Ecocardiografía (Cardiología): Función sistólica VI leve deterioro. Patrón de llenado del VI normal. Alteración motilidad segmentaria en región posteromedial y lateral apical. No Valvulopatías.

Cirugía de emergencia: Apendicectomía laparoscópica + dren laminar. Hallazgo apéndice cecal 10x1 cm supurada con perforación en su base. Liquido seroso purulento libre en cavidad 800 ml. Postoperatorio inmediato pasa a la unidad de cuidados intensivos. Ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI): PA: 110/60 mmHg, FC: 96xmint, FR: 20xmint, Conectado al ventilador mecánico. Paciente bajo efecto de sedación, RASS -4 pupilas isocóricas y reactivas. Respiratorio: Con Asistencia ventilación mecánica. Murmullo vesicular pasa bien ambos campos pulmonares, no ruidos agregados. Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, No soplos. Llenado capilar mayor de 2 segundos con apoyo con infusión de norepinefrina (0,2 ug/kg/min). Abdomen: Blando depresible, ruidos intestinales ausentes. Drenaje Penrose secreción sero-purulenta. Genitourinario: Con sonda vesical permeable, orina clara Diagnóstico de Ingreso UCI: Shock Séptico foco abdominal secundaria a Apendicitis Complicada / Peritonitis Depresión miocárdica secundaria a sepsis IRA I en VM: IPA Insuficiência renal no oligurica Po1 Apendicectomia Laparoscópica + lavado

Exámenes de laboratorio al Ingreso a UCI

Hemograma Gases arteriales

Leucocitos 25,050 pH 7.36

Hemoglobina 8.7 pO2 78.8

Plaquetas 120 000 pCO2 30.6

Bioquímica Saturación 02 95

Glucosa 126 Lactato 2.6

Urea 47 HCO3 18.7

Creatinina 0.91 PO2/FiO2 225

Sodio 145 Coagulación

Potasio 3.59 TP 12¨

Bilirrubina total 0.43 TTPA 40.43¨

Enzimas cardiacas (curva enzimática)

1día (MINSA) 3 día 4 día 5 día 7 día

CPK MB 136 142 8.61 2.35 1.5

Troponina 1.0 0.730 0.708 0.864 0.01

Electrocardiografía: Al ingreso a cuidados intensivos (Fig. 6). EKG ritmo sinusal , no elevación de ST, respecto al control EKG emergencia reportan cambios no sostenido de elevación de ST en II,III y precordiales V3-V6. Evaluación Global por Ultrasonido al Ingreso a UCI: Ecocardiografía Transtorácica (ETT): Función sistólica del ventrículo izquierdo con deterioro moderado (fracción de eyección 43 %). Función diastólica del ventrículo izquierdo normal. Válvulas: Normal. Pericardio: no efusión pericárdica. Motilidad regional del Ventrículo Izquierdo: hipoquinesia global. Cavidades cardiacas: No dilatación. Función sistólica del ventrículo derecho conservado (TAPSE >20mm). Vena cava inferior: Leve dilatación (18mm) – Índice de distensibilidad VCI (paciente en VM) – mayor a 15%. Hemodinámica: Gasto Cardiaco 4.19 l/min, Índice Cardiaco 2.19 l/min/m2. Presión de llenado ventrículo izquierdo normal bajo (Presión cuña pulmonar estimada menor a 7mmHg). No hipertensión pulmonar. Conclusión: Función sistólica con deterioro moderado secundario a sepsis – hipoquinesia global- precarga dependiente. No IMA. Figuras (1, 2, 3, 4, 5).

Ecografía Pulmón/Pleura: Pulmón: presencia de patrón de línea A, presencia de patrón de B escaso. No congestión pulmonar. Pleura: efusión pleural bilateral predominio derecho, con atelectasia pasiva. Evaluación por Ultrasonido:

FIG 1: FE (FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRICULO IZQUIERDO – METODO SIMPSON BIPLANO) AL INGRESO A UCI

– FE 43% - MODERADA DISFUNCIÓN.

FIG 2: FAC VI – CAMBIO DE ÁREA FRACCIONAL VENTRICULO IZQUIERDO – VALOR NORMAL 35-65%, SE CORRELACIONA CON FE VI – MODERADA DISFUNCIÓN VI.

FIG 3: DOPLER TISULAR PULSADO (DTI PW) A NIVEL DEL ANILLO LATERAL MITRAL – MOVIMIENTO LOGITUNAL BASE SISTÓLICO (Sm) VN MAYOR 12 cm/s, SE CORRELACIONA CON FUNCIÓN SISTÓLICA – FE.

FIG 4: EVALUACIÓN FUNCIÓN DIASTÓLICA –DOPPLER LLENADO MITRAL (SUPERIOR) – DOPPLER TISULAR ANILLO LATERAL – CORRELACIONAL LA FUNCIÓN DIASTÓLICA Y LAS PRESIONES DE LLENADO DEL VI.

FIG 5: GASTO CARDIACO (GC) POR DOPLER PULSADO – IMAGEN SUPERIOR MEDICION DEL TRACTO DE SALIDA DEL VI, IMAGEN INFERIOR FLUJO (FLUJO TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO).

FIG 6: EKG ingreso postoperatorio inmediato.

Evolución y Manejo: Paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos postoperatorio inmediato apendicectomía laparoscópica, peritonitis secundaria a apendicitis perforada, en shock compensado con vasopresor; con funciones vitales dentro de los parámetros fisiológicos leve taquicardia y asistencia de ventilación mecánica, con gradiente oxigeno alveolo-arterial leve-moderado, con signos de hipo-perfusión tisular con llenado capilar lento y lactato sérico mayor a 2. Al ingreso a la cabecera del paciente ser realiza estudio ultrasonido protocolo shock con hallazgos referidos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo secundaria sepsis/shock séptico con dependencia de precarga, gasto cardiaco indexado menor a 2.5 l/min/m2 y presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajo, presión capilar pulmonar estimada baja, no signos de congestión pulmonar por eco pulmonar; realiza manejo reto de fluidos y mantenimiento de fluido terapia conservador no liberal, paciente sale de norepinefrina y es extubado en menos de 12 horas de ingreso a la UCI. Control ecocardiografía a las 24 horas con reversión de la función sistólica del ventrículo izquierdo (FE 50-55%), con ecocardiografía al alta función VI normal, no alteración de motilidad regional del VI (Figs 8, 9,10). Función respiratoria con mejoría oxigenatoria y radiográfica post toracentesis evacuatoria de 1000 ml de características inflamatorias. Paciente fue dado de alta de cuidados intensivos al 5 día de ingreso, con normalidad de funciones vitales, función cardiaca normal, enzimas cardiacas normales. El diagnostico de disfunción miocárdica inducida por sepsis/shock séptico en el presente caso se fue realizado hallazgos electrocardiográficos con anormalidades no sostenidas, curva enzimática sin movilización alta de enzimas cardiacas para la repercusión clínica del pacientes y corroborada con estudio eco cardiográfico confirmada por la reversibilidad de la disfunción cardiaca dentro del periodo 7 a 10 días (FIGS 8, 9, 10).

FIG 7: FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FE VI)- CONTROL AL ALTA - FE NORMAL

FIG 8: CAMBIO DE AREA FRACCIONAL VENTRICULO IZQUIERDO (FAC VI), CONTROL AL ALTA FAC VI NORMAL

FIG 9: DOPPLER TISULAR PULSADO (DTI PW) CONTROL AL ALTA. Sm NORMAL

FIG 10: GASTO CARDIACO (GC) CONTROL AL ALTA. GC NORMAL

DISCUSION La caracterización inicial de la sepsis asociada a disfunción cardiovascular se basó en patrones clínicos identificados en pacientes con shock séptico por examen físico (7). Mientras el shock caliente se caracteriza por fiebre, hipotensión, piel tibia y oliguria, el shock frío se presenta con pulso débil, hipotensión y piel fría. El monitoreo hemodinámico de estos pacientes muestra que la presentación fría se asocia a bajos índices cardiacos (IC), mientras que la presentación caliente corresponde a un patrón hemodinámico hiperdinámico caracterizado por IC elevados y resistencias vasculares sistémicas bajas (8). La forma de presentación fría del shock séptico se asoció a la presencia de disfunción miocárdica. El concepto de disfunción miocárdica no sólo incluye a los pacientes con bajo débito y shock frío persistente, sino también a los pacientes que habiendo aumentado su gasto cardiaco y presentándose clínicamente como hiperdinámicos, persisten con diferentes grados de disfunción uni o biventricular. La disfunción miocárdica es multifactorial, con alteraciones no solo de la función sistólica sino también de la función diastólica del ventrículo izquierdo, además de encontrarse alteraciones a nivel del ventrículo derecho, todos ellos condicionan pues que muchos pacientes no sobrevivan sobre todo cuando no se reconocen de manera temprana; teniendo en cuenta que se pueden presentar estas alteraciones tan pronto como dentro de las primeras 24 horas. Hace ya más de 50 años que se planteó una disfunción miocárdica asociada a la sepsis, la que se demostró recién en 1984 (9).

En 1951 Waisbren fue el primero en describir disfunción cardiovascular debido a sepsis. El reconoció un estado hiperdinámico con fiebre, oliguria e hipotensión. En adición el describió un segundo grupo quienes presentaban palidez, hipotensión con volúmenes bajos, quienes estaban más severamente enfermos (10). Calvin et al usando cineangiografía fue el primero en demostrar disfunción miocárdica en pacientes sépticos resucitados adecuadamente con volumen, hallando fracción de eyección disminuidas e índices de volumen telediastólicos incrementados (11). Parker utilizando el estudio de medicina nuclear, demostraron en pacientes sépticos sobrevivientes, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida y una dilatación aguda del mismo, ello evidenciado a través del índice del volumen diastólico final (9). Estos parámetros volvieron a la normalidad en un plazo entre 7-10 días (10, 12). Parker y colaboradores extendieron estas observaciones a 2 hallazgos mayores: 1.- sobrevivientes de shock séptico que se caracterizaron por índice de volumen telediastólico incrementados y fracción de eyección disminuidas, los que no sobrevivían mantenían típicamente volúmenes cardiacos normales, y 2.- estos cambios agudos en el índice de volumen telediastólicos y fracción de eyección eran reversibles (9). La depresión miocárdica se caracteriza por una disminución de la fracción de eyección, dilatación ventricular e inadecuada respuesta a la sobrecarga de volumen (19). La aparición de disfunción miocárdica es un hecho precoz dentro de las 48 hrs; reversible en 7 – 10 días, recuperan la función cardiaca (13). Sin embargo, aproximadamente 25% de los pacientes sépticos severos (11) y 50% de los pacientes en shock séptico (9) presentan una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), independiente si se asocian a IC bajos o elevados. Varios estudios usando ecografía han confirmado estos primeros hallazgos (14). El estudio de Jardin y cols, que evalúa longitudinalmente mediante ecocardiografía a pacientes en shock séptico, mostró que estos presentaban un volumen telediastólico normal, pero con baja FEVI y con volúmenes de eyección severamente disminuidos (15). Este estudio también mostró que los pacientes que sobreviven presentan alteraciones más marcadas de la función ventricular iniciales, pero que responden adecuadamente al soporte Hemodinámico. Otro estudio, del grupo de Vieillard-Baron (16) realizó seguimiento a pacientes sépticos mediante ecocardiografía transesofágica. Este estudio mostró una incidencia de 60% para hipoquinesia ventricular izquierda, la que era mayormente visible al ingreso, pero que en algunos pacientes aparecía al iniciarse el soporte con vasopresores. Aproximadamente 40 a 50% de los pacientes sépticos presenta también disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (14).

Los patrones hemodinámicos de respuesta y pronóstico en sepsis grave son los siguientes (17-18): • Shock distributivo con índice cardiaco elevado y resistencias sistémicas bajas. No dilatación Ventricular. Volumen diastólico final del ventrículo izquierdo elevado hipotensión refractaria. Rápida progresión a disfunción orgánica múltiple. • Shock cardiogénico temprano. No dilatación ventricular. Incremento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. Hipoperfusión sistémica, acidosis láctica refractaria. Rápida progresión a disfunción orgánica múltiple. • Índice cardiaco elevado, con resistencias sistémicas bajas, dilatación ventricular izquierda, fracción de expulsión baja y disminución del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. Asociada a un mejor pronóstico y con recuperación de la función cardiaca entre el séptimo a décimo día. La ecocardiografía es en la actualidad uno de los métodos preferidos para evaluar la función miocárdica en sepsis y shock séptico, ya que permite evaluar de una manera integral la función cardiaca, evaluación que incluye la función ventricular izquierda diastólica y sistólica, el estado de volumen intravascular a través de la valoración de las venas cavas, el gasto cardiaco, la función ventricular derecha, la presión pulmonar, el gasto cardiaco, la función valvular y pericárdica y es invaluable para hacer diagnósticos diferenciales de estados de shock la cabecera del enfermo (19,20,23).

La ecocardiografía transesofágica está cada vez siendo más utilizada en la unidad de cuidados intensivos para la evaluación de pacientes con falla circulatoria (21, 22). La disfunción sistólica ha sido por gran tiempo identificada de forma temprana usando el catéter de la arteria pulmonar, pero múltiples estudios han demostrado igual eficacia en el reconocimiento de depresión miocárdica con el uso de la ecocardiografía transtorácica. El uso de la ventilación mecánica con presiones positivas elevadas muchas veces hace difícil la evaluación hemodinámica del paciente por medio de ecocardiografía transtorácica (24, 25). La ecocardiografía transesofágica, brinda información tanto morfológica como funcional a tiempo real, permitiendo identificar prontamente los mecanismos de hipotensión inducidos por sepsis en los pacientes en ventilación mecánica (24). La disfunción miocárdica en sepsis se puede identificar con varios biomarcadores. Los niveles séricos de troponina I o T son marcadores sensibles de daño miocárdico y se elevan en el 31 a 85% de los enfermos con sepsis. La elevación de la troponina se relaciona con mayor requerimiento de inotrópicos, índice de trabajo ventricular más bajo, disminución de la fracción de expulsión y mayor mortalidad. La elevación de la troponina en estos pacientes está relacionada a la necrosis de miocitos cardiacos y a la disfunción del aparato contráctil. En los enfermos con sepsis la necrosis miocárdica masiva no asociada a oclusión coronaria no es frecuente y está asociada a disfunción microcirculatoria y celular. El péptido natriurético tipo Beta, es otro biomarcador de disfunción miocárdica en sepsis y se asocia a mal pronóstico y evolución tórpida. Se recomienda el seguimiento con biomarcadores cardiacos en enfermos con sepsis grave y choque séptico (26,27). Mecanismos de Disfunción Miocárdica en Sepsis: Los mecanismos que explican la disfunción miocárdica durante la sepsis son múltiples y probablemente actúan sinérgicamente para dar origen a las manifestaciones clínicas propias de esta disfunción (Fig 1).

FIG 11: Mecanismo de Disfunción Miocárdica en Sepsis

Cambios en la macro-circulación:

Fue una teoría temprana basada en la hipótesis de isquemia global (28). Cunnion y cols con el

objeto de determinar si la depresión miocárdica en el shock séptico se asociaba con la reducción

del flujo coronario, utilizó un catéter de termodilución, el cual fue colocado en el seno

coronario midiendo el flujo coronario y el metabolismo cardiaco (29). Sin embargo, estudios en

animales y humanos demostraron que durante la sepsis el flujo coronario se encuentra

aumentado y no existe evidencia de necrosis miocárdica (30). Los mecanismos de la disfunción

miocárdica durante una sepsis parecen ser entonces funcionales más que anatómicos.

Cambios en la micro-circulación:

La inflamación microvascular se asocia a edema intersticial miocárdico y compromiso directo

de las fibras contráctiles, que contribuyen a la caída de la distensibilidad y función miocárdica

(31). Aunque el flujo coronario está aumentado en la sepsis, el flujo microcirculatorio parece

estar afectado por edema endotelial y depósitos de fibrina que enlentecen u obstruyen el flujo

microvascular (32).

Alteración Transporte de Calcio:

Diversos mecanismos han sido descritos para explicar de qué forma la sepsis induce

importantes alteraciones en el metabolismo del calcio en los cardiomiocitos. Existe una

alteración en el influjo de calcio desde el extracelular, explicado por una disminución de la

densidad o bloqueo de los canales L (33,34), fenómeno que es mediado por la IL-1B y el FNT

alfa. También se ha descrito la reducción de la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, lo

que se correlaciona con la pérdida de capacidad contráctil y aumento de la distensibilidad

ventricular (34).

Cambios metabólicos:

El corazón séptico presenta una disminución en la captación de glucosa, cuerpos cetónicos y

ácidos grasos libres (35). Existe además acumulación intra-citoplasmática de glicógeno y

lípidos en pacientes que no sobreviven la sepsis (36). Durante la sepsis el cardiomiocito es

capaz de usar el lactato como sustrato energético.

Disfunción autonómica:

Durante la sepsis se ha descrito apoptosis glial y neuronal en ganglios autonómicos. La

disfunción autonómica se ha asociado a peor sobrevida en la sepsis (37).

Muerte celular:

La hipoxia celular y la disoxia pueden dar lugar a muerte celular si las demandas de energía

continúan sin un aporte adecuado de oxigeno. La depresión miocárdica fue notado en ausencia

de algún cambio de fosfatos de alta energía o muerte celular. Estudios en animales han

detectado necrosis subendocárdica, sin embargo la muerte celular es un raro evento durante la

sepsis (38).

La apoptosis parece tener un rol más importante en la génesis de la disfunción miocárdica (39).

La activación de la vía de las caspasas y la liberación de citocromo C desde el espacio

intramitocondrial, ambos mecanismos conducentes a la apoptosis celular, se encuentran

aumentados en la sepsis.

Disfunción mitocondrial:

La caída en el consumo de oxígeno asociado a la aparición de disfunción orgánica durante la

Sepsis, así como la ausencia de necrosis miocárdica significativa, sugieren que una alteración

energética celular pudiese tener un rol importante en la patogenia de la disfunción miocárdica.

Dado que la mitocondria ocupa el 90-95% del oxígeno celular, la caída en el consumo de

oxígeno sugiere que la disfunción mitocondrial pudiese jugar un rol preponderante en la

disfunción miocárdica de la sepsis.

La estructura mitocondrial de las cardiomiocitos se encuentra alterada en la sepsis (40,41), y el

consumo de oxígeno disminuido en las etapas avanzadas de la sepsis (40). La actividad de los

complejos mitocondriales de las células miocárdicas también se encuentra disminuida en

modelos de sepsis en animales de experimentación (42,43).

Sustancias depresoras miocárdicas:

En 1947 se postuló por primera vez la presencia de un factor depresor miocárdico circulante

(44). En 1985 el grupo de Parker y Parrillo demostró que la aplicación de suero de pacientes

sépticos con depresión miocárdica sobre cardiomiocitos de rata inducía una disminución en la

capacidad contráctil (29).

Los potenciales mediadores de inflamación que pueden causar depresión miocárdica en sepsis

incluyen un grupo de prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, histamina y

endorfinas (29, 38,45). Estudios con factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) e interleukina 1β

(IL-1β) han mostrado que su administración en tejido animal y humano resultan en una

depresión de la contractilidad miocárdica concentración dependiente (2, 18, 33).

El efecto inótropo negativo de las citoquinas está mediado por óxido nítrico; mediada por la

actividad de la óxido nítrico sintetasa contitutiva (cNOS) y más tardíamente por la óxido nítrico

sintetasa inducible (iNOS) (29, 38).

La influencia de ON sobre canales de calcio, estaría mediada indirectamente por la activación

de segundos mensajeros (GMPc) y también en forma directa por la actividad de los

peroxinitritos y la nitrosilación proteica (29,46).

La contracción y relajación miocárdica está mediada por la actividad de canales de calcio y que

por tanto el aumento de ON podría inducir cambios en la contractilidad (29,46).

Rol de las catecolaminas:

La estimulación adrenérgica produce aumento de la contractibilidad y la frecuencia cardiaca.

Sin embargo, aunque durante la sepsis los niveles de catecolaminas circulantes están

aumentados (47),existe oxidación de éstas, lo que disminuye su efectividad. La oxidación de

catecolaminas es secundaria a estrés oxidativo, particularmente por anión superóxido (48); de

hecho, la administración de superóxido dismutasa (enzima antioxidante) durante la sepsis,

aumenta los niveles de catecolaminas circulantes.

Tratamiento:

El mejor tratamiento disponible para la disfunción miocárdica de la sepsis es el correcto

tratamiento de la sepsis y el adecuado soporte multiorgánico que asegure una presión de

perfusión y un flujo sistémico suficientes para las demandas metabólicas globales y regionales.

El uso de inótropos puede ser necesario si, aún cuando se haya restaurado una volemia y

presiones de llenado adecuadas, el gasto cardíaco persista insuficiente para las demandas

metabólicas.

Algunos estudios sugieren que levosimendan, un inótropo que aumenta la sensibilidad de la

fibra miocárdica por el calcio, pudiese ser más efectivo que la dobutamina (49). Un estudio en

28 pacientes sépticos con disfunción miocárdica mostró que el paso de dobutamina a

levosimendan se asoció a mejoría de la contractibilidad, caída del lactato, mejoría de la

perfusión esplácnica y del aclaramiento de creatinina (50).

CONCLUSION

El presente caso ilustra claramente la disfunción miocárdica inducida por sepsis y/o shock séptico, en un paciente joven sin comorbilidad cardiaca previa, foco infeccioso por una apendicitis complicada con

diagnóstico tardío que evoluciona a un estado de shock con compromiso multiorgánico por la persistencia del foco infeccioso no tratado. La presentación clínica del compromiso cardiaco simula un evento isquémico miocárdica aguda con cambios electrocardiográficos, cambios en la motilidad regional del ventrículo izquierdo, depresión moderada de función sistólica corroborada por la fracción de eyección previa reposición de volumen y alteración de movimiento longitudinal del anillo lateral mitral evaluada por Doppler tisular (Sm menor 8cm/seg al ingreso); con posterior reversibilidad completa a la normalidad de la función cardiaca después de des focalizar el foco infeccioso, alcanzado una normalidad en la función cardiaca al séptimo día. La ecocardiografía proporciona una evaluación detallada y completa de la función sistólica y diastólica, basado en el reconocimiento de patrones para identificar o excluir categorías comunes de disfunción cardíaca. El ultrasonido para los estados de shock debe incluir la interpretación de la función ventricular derecha e izquierda. Además, cuando la función sistólica se deteriora, la hipocinesia global debe ser distinguida de anormalidades de la motilidad regional. La ecocardiografía para pacientes que permanecen en estado de shock a pesar de la expansión de volumen y norepinefrina es importante, porque puede conducir a cambios en la terapia. Disfunción miocárdica es frecuente en pacientes con sepsis severa y shock séptico y se presenta en una amplia variedad que incluye disfunción sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo, y/o disfunción del ventrículo derecho. La fracción de eyección VI disminuida como único criterio para el diagnóstico de la disfunción miocárdica en la sepsis es inexacta y engañosa.

Actualmente el uso del ultrasonido (ecocardiografía y ecografía general) en cuidados críticos está difundiéndose masivamente como una herramienta para el diagnóstico y seguimiento del paciente, realizada a la cabecera del paciente, exámenes repetibles de acuerdo a la evolución del paciente, modifican el manejo del paciente; por lo cual es necesario tener programas de entrenamiento en el uso de este instrumento. El Colegio Americano de Médicos del Tórax, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, la Sociedad de Anestesiólogos Cardiovasculares, y la Sociedad Americana de Ecocardiografía tienen programas con un enfoque en la capacitación para la ecocardiografía dirigida al médico no cardiólogo (Intensivista, Emergenciológo, Anestesiológo).

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