Sepsis y shock séptico Pediatría
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SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO“TIEMPO ES TEJIDO”
Dafne Benavides Villavicencio
Tutor: Dr. Claudio Paredes
Internado Pediatría 2015
HOJA DE RUTAIntroducción
Epidemiología
Etiología
DefinicionesCriterios de disfunción orgánica
Variables de signos vitales
Factores de riesgo
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Exámenes complementarios
Diagnósticos direnciales
Manejo
Conclusiones
Referencias
INTRODUCCIÓN
Shock séptico es la manifestación más grave de una infección
Una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial.
Considerada una patología tiempo dependiente que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz.
Prevención es la mejor estrategia para disminuir la mortalidad.
Existen diferencias claves en relacion a la fisiopatologia, formas de presentacion clinica y opciones terapeuticas a emplear.
La gravedad y el shock son desencadenados tanto por la infección como también los mecanismos compensatorios del huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de cinco anos de edad. Mortalidad sepsis grave 4-14%, shock séptico 15-35%.
Los pacientes neonatales suponen mas de un 33% del total y los menores de 1 ano entre un 48-66%.
Un 23% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) presentan sepsis, un 4% sepsis grave (SG) y un 2% shock séptico (SS).
Los focos de origen mas frecuentes son respiratorio (54%), abdominal (18%), bacteremia primaria.
DEFINICIONES
Shock condición de naturaleza aguda, sindromatica y patologica, donde existe un insuficiente entrega de oxigeno para cumplir las necesidades
metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda(disoxia), originada por los problemas de distribucion del flujo sanguineo.
DEFINICIONES
CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
VARIABLES DE SIGNOS VITALES
ETIOLOGÍABacterias y virus son los más frecuentes
Bacterias
•Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a
la meticilina (MRSA)
•Staphylococcus coagulasa
•Streptococcus pneumoniae
•Streptococcus pyogenes
•Streptococo del grupo B
•Pseudomonas aeruginosa
•Escherichia coli
•Enterococcus
•Klebsiella
•Streptococo alfa en los niños con leucemia mieloide
aguda con mucositis y neutropenia
Virus
•VRS
•Parainfluenza
•Adenovirus
•Metapneumovirus
•Virus del dengue
•Virus influenza H1N1
•En pacientes inmunocomprometidos:
EBV, CMV y Adenovirus.
FACTORES DE RIESGO
Tener menos de un mes
Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes)
Condición médica crónica debilitante (neumonía por aspiración frecuente, cardiopatía congénita no corregida, etc.)
VIH, inmunodeficiencia congénita
Desnutrición severa
Disfunción esplénica o inmunomoduladores (quimioterapia)
Grandes incisiones quirúrgicas
Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal, Sonda Foley, etc.)
Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente
Factores protectores
•Lactancia materna
•Correcta inmunización
•Sanitización
•Suplemento de vitaminas y minerales
•Antibioterapia
•Resucitación con fluidos
Población de riesgo
•Población neonatal de bajo peso
• Inmunodeprimidos primarios y secundarios
•Comorbilidades asociadas (ej: cardiopatías
complejas)
•Pobre cobertura de inmunizaciones
FISIOPATOLOGÍA Actualización de conceptos
ENDOTELIO
En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones basicas:
1. Control de la coagulacion manteniendo un balance entre la coagulacion y la fibrinolisis.
2. Regulacion del tono vascular.
3. Control de la permeabilidad vascular.
4. Regulacion de la adhesion y migracion de los leucocitos y macrofagos.
¿QUÉ OCURRE?
Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de oxígeno.
LESIÓN CITOPÁTICA › lesión celular directa por los mediadores proinflamatorios.
Tasa de alteración de la apoptosis.
FISIOPATOLOGÍA
Colonización y translocación
bacteriana
•Bacteremia comensal
•Membranas mucosas de tracto
GI, respiratorio y urogenital --
> inmunidad propia.
•Colonización--> adherencia de
la bacteria a la mucosa
•Inmadurez inmune,
insuficiencia anatomica de la
barrera mucosa o alteración de
la microflora.
Respuesta inflamatoria
•Activación de liberacion de
mediadores endógenos como
citoquinas.
•Factor de necrosis tumoral
(TNF) y la interleuquina 1 (IL-1):
•↑ producción de oxido nitrico
(NO).
•↑ la expresion de moleculas
de adhesion leucocitaria
•Inducen un estado
protrombotico y fibrinolitico
Daño endotelial
•Respuesta es patológicamente
excesiva.
•Aumento de la permeabilidad
vascular
FISIOPATOLOGÍA
Shock +
hipoxia
titular
•Tres los
mecanismos que
ocasionan hipoxia
Disfunción
mitocondri
al
• Inhibición o daño
directo de las
mitocondrias por los
mediadores
Hibernacio
n celular
como
causa de
falla
organica
multiple
•Hipoxia titular -->
disminución
producción ATP -->
perdida de integridad
celular. --> muerte
celular? --> FOM?
Precarga
Contractilidad
Postcarga
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico CLÍNICO Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además, alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular.
Clínica se produce por:
Inflamación sistémica
Disfunción cardiovascular
Disponibilidad de oxígeno disminuida
Metabolismo tisular alterado
VALORACIÓN INICIAL
TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA Apariencia, respiración y circulación
Apariencia: Nivel conciencia, contacto con el medio, actividad espontánea
Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso (hipoperfusión cerebral)
Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio (neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica.
Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.
ANAMNESIS
Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar:
•Antecedentes mórbidos relevantes
•Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.)
•Medicamentos que ha recibido el paciente
•Alergias medicamentosas
•Tratamientos antibióticos previos
•Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia.
Piel y fanéreos: Piel fría y pálida. Llene capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos casos.
Nivel de conciencia: Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma.
Respiratorio: Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria. En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar.
Renal Oliguria Disminución perfusión renal
** Lactante menor: Inespecífico. Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad.
“Aspecto tóxico”
EXÁMENES COMPLEMENTARIOSHemograma leucocitosis/leucopenia, neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.
Gases arteriales hipoxemia, acidosis metabólica o mixta.
PCR
Hemocultivos
Urocultivo
ELP hiponatremia, hiper-hipokalemia
BUN/Creatinina ambas elevadas
Glicemia hipoglicemia
Función hepática
Pruebas de coagulación
Calcemia hipocalcemia
Lactato
Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis.
Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico.
Establecer el foco origen de la infección.
Averiguar el agente etiológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras, hemorragias, vómitos.
Shock cardiogénico: Enfermedad cardíaca congénita, arritmias cardíacas.
Hipertermia Ambiental
Errores innatos del metabolismo
La hiperplasia suprarrenal congénita → shock refractario
La malrotación con vólvulo, intususcepción, enterocolitis necrotizante
Exposiciones tóxicas
Encefalopatía bilirrubina aguda
MANEJO
Objetivos Restablecer perfusión tisular
Remoción de foco infeccioso
Mantener o reestablecer vía aérea, oxigenación y ventilación.
MANEJO → PRIMERA HORA
Establecer el ABC de la reanimación
Administración de oxígeno.
Monitorización de FC, FR, ECG continuo, oximetría de pulso y PA no invasiva.
Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea.
Fluidoterapia: Suero fisiológico 20 cc/Kg en 5-10 minutos por 3 veces. Hasta 60cc/kg a 200cc/kg.
Extracción de muestra para analítica.
Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorespiratoria y respuesta al tratamiento.
MANEJO → PRIMERA HORA
Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar foco → tras estabilización inicial.
Iniciar antibioterapia previa extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha clínica.
- Ceftriaxona + aminoglicosido (>3 meses)
- Ceftriaxona + ampicilina (<3 meses)
- Ampicilina + Aminoglicosido en RN
Drogas vasoactivas en shock refractario a fluidos.
Corticoides en shock refractario a drogas vasoactivas
METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO
CONCLUSIONES
Órgano diana es endotelio… Mitocondria?
Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y rápido.
La evolución de estos pacientes es tiempo dependiente, existiendo una “hora de oro” → importante el diagnóstico y tratamiento precoz.
Diagnóstico es CLINICO, exámenes complementarios solo útiles como predictores y pronóstico.
Hipotensión en shock séptico en niños NO → signo tardío.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatría 2013; 84 (5): 484-498.
Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (6): 606-615.
Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría. Alonso Salas MT, Carlos Vicente Juan Carlos.
El shock séptico: el reconocimiento rápido y reanimación inicial en los niños. Scott L Weiss, MD. Wendy J Pomerantz, MD, MS. 11 de diciembre 2014.
Fisiopatología de la sepsis. Remi Nevière, MD. 27 de junio 2014. UpToDate.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños: Definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico. Wendy J Pomerantz, MD, MS de Scott L Weiss, MD. 19 de noviembre 2014. UpToDate.