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Diagnóstico de la hipertensión pulmonar

Derechos reservados, Copyright © 2004:Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

Revista del Instituto Nacional deEnfermedades Respiratorias

SuplementoSupplement 1 Enero-Marzo

January-March 2 0 0 4VolumenVolume 1 7

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REVISTA INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS MGSupl 1 Enero-Marzo 2004 Segunda Época, Vol. 17 No 1

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Palabras clave: Hi-pertensión pulmonar,insuficiencia cardiacacongestiva, presiónarterial pulmonarmedia, cateterismocardiaco derecho,ecocardiograma.Key words: Pulmo-nary hypertension,congestive cardiacfailure, pulmonaryarterial systolic pres-sure, right heart ca-theterization, echo-cardiography.

ORIGINAL

GUILLERMO CUETO ROBLEDO*YOLANDA MARES GUTIÉRREZ‡

GABRIEL DE LA ESCOSURA ROMERO§

ESTEBAN TORRES PÉREZ||

RAÚL CICERO SABIDO¶

* Médico adscrito. Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios,Servicio de Neumología. Hospital General de México, DF.‡ Médico adscrito. Unidad de Fisiología Pulmonar, Servicio deNeumología. Hospital General de México, DF.§ Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios,Servicio de Neumología. Hospital General de México, DF.|| Médico Adscrito. Servicio de Medicina Interna. HospitalGeneral de Zona No. 58. IMSS. DF.¶ Decano Investigador. Hospital General de México. DF.

Diagnóstico de la hipertensión pulmonar

REV INST NAL ENF RESP MEX

VOLUMEN 17 - NÚMERO 1SUPL 1 ENERO-MARZO 2004

PÁGINAS: S28-S39

RESUMEN

La hipertensión arterial pulmonar es causa de dete-rioro progresivo de la función ventricular derecha eimplica un mal pronóstico a corto plazo. Por esta ra-zón, debe sospecharse HAP cuando un paciente re-fiere disnea de esfuerzo, síncope, fatiga o inclusivedisfonía persistente sin explicación. En sujetos sanos(<50 años), la presión arterial pulmonar sistólica(PAPs) fluctúa entre 18 y 30 mmHg, la presión arte-rial pulmonar media (PAPm) está entre los 10 y15mmHg. La hipertensión arterial pulmonar queacompaña a las enfermedades respiratorias crónicasse define generalmente por la presencia de PAPm>20mmHg en el cateterismo cardiaco derecho en

reposo y PAPs >30mmHg por ecocardio-grafía. El diagnóstico se hace por exclu-sión y existen numerosos algoritmosaceptados en diferentes centros médicosdedicados al estudio de esta enfermedad;sin embargo, las guías de estudio debenmodificarse de acuerdo a circunstanciasclínicas especiales. Los objetivos del estu-dio son: determinar las causas secundariasy condiciones asociadas a hipertensiónarterial pulmonar, evaluar su severidadpor el estudio de la hemodinamia pulmo-

nar y valorar la capacidad de respuesta vasodilatadorapulmonar por una prueba aguda de reactividad vas-cular. En el presente estudio se consignan los hallaz-gos más característicos de los estudios de laboratorioy gabinete.

ABSTRACT

Pulmonary hypertension (PHT), is a cause of progres-sive damage of right ventricular function with badprognosis in short time. The PHT can be suspected,when a patient refers dyspnea, syncope, fatigue andhoarseness without any explanation. In healthy sub-jects (< 50 years) the normal systolic pressure (PAPs)range is from 18-30 mmHg and a mean pulmonaryarterial pressure (PAPm) ranges is from 10-15 mmHg.PHT secondary to other chronic respiratory diseasesis defined for a PAPm ( 20 mmHg by means of rightheart catheterization (RHC) at rest, and PAPs ( 30mmHg by echocardiography (ECO). Diagnosis of PHTis doing for exclusion, however there are numerousalgorithms accepted in different medical centersaround the world. But, as many guide lines, thosehave been modified because specific medical situa-tions. The principal objectives of that study are: toexclude secondary causes of PHT, classify the sever-ity of pulmonary hemodynamic findings and the va-sodilators effects in acute changes during RHC. In thisreview, we reported the most relevant features forthe clinical evaluation of PHT.

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INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) causadeterioro progresivo a falla ventricular derecha,con mal pronóstico a corto plazo. Por esta razón,se debe sospechar HAP cuando un paciente re-fiere disnea de esfuerzo, síncope, fatiga o inclu-sive ronquera persistente sin explicación.

En sujetos sanos (<50 años), la presión ar-terial pulmonar sistólica (PAPs) fluctúa entre18 y 30mmHg, la presión arterial pulmonarmedia (PAPm) está entre los 10 y 15mmHg, yla presión arterial pulmonar diastólica (PAPd)entre los 4 y 12mmHg. A partir de los 50 años,existe un ligero incremento de 1mmHg pordécada de vida1.

La HAP se define generalmente como la pre-sencia de la PAPm >25mmHg en reposo, y>30mmHg durante el ejercicio, ambas medicio-nes realizadas durante el cateterismo cardiacoderecho (CCD). La presencia de HAP por eco-cardiografía (ECO), se sugiere cuando se calcu-la una PAPs mayor de 35mmHg2.

La presión de la arteria pulmonar está relacio-nada con el flujo sanguíneo pulmonar (FSP) quese traduce en el gasto cardiaco (GC) y la resis-tencia vascular pulmonar (RVP). Las siguientesecuaciones muestran las relaciones hemodinámi-cas entre la PAPm (mmHg), GC (L/min), RVP(dinas/seg/cm-5) y PCP (presión capilar pulmo-nar en cuña), (mmHg).

1. RVP = (PAPm – PCP) / GC2. PAPm – PCP = RVP x GC3. PAPm = (RVP x GC) + PCP

De esta manera, en la hipertensión pulmonarvenosa la PAPm puede incrementarse mientrasque el GC como la RVP son normales; a esto seha llamado hipertensión pulmonar poscapilar.

La hipertensión pulmonar (HP) también pue-de ser resultado de incrementos selectivos o noselectivos del GC, o bien, puede deberse a unincremento en las resistencias en la circulaciónpulmonar. Los sitios de incremento de las resis-tencias en el lecho vascular pulmonar puedenestar en los segmentos de las arteriolas pulmo-nares o en los segmentos más proximales de lasarteriolas, lo que se ha denominado hipertensiónpulmonar precapilar. El incremento en las resis-tencias puede observarse en más de uno de lossegmentos vasculares pulmonares.

En algunos pacientes, la elevación crónica dela PCP está asociada con incrementos en la RVP(hipertensión pulmonar mixta).

La HAP que acompaña a las enfermedadesrespiratorias crónicas se define generalmente porla presencia de PAPm >20mmHg en el CCD enreposo y PAPs >30mmHg por ECO. En la histo-ria natural de la enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica (EPOC), la HAP se precede con fre-cuencia por un incremento anormal de la PAPmdurante el ejercicio, definido como una presión>30mmHg para un estado de nivel de ejercicioleve3. Se ha acuñado el término de “hipertensiónpulmonar del ejercicio” por algunos autores, sinembargo se debe reservar para condiciones enlas que no se demuestre HAP en reposo4.

Debe recordarse que el paciente anciano pue-de presentar presiones pulmonares mayores,particularmente durante el ejercicio en ausenciade enfermedad vascular. Esta elevación de lapresión pulmonar en los ancianos se debe, pri-mariamente, a la disminución en la distensibili-dad de la arteria pulmonar y al incremento de laresistencia vascular pulmonar. No hay que olvi-dar que, la HAP se empieza a diagnosticar conmayor frecuencia en población de edad avanza-da. Como sea, los cambios en la PAPm relacio-nados con la edad deben considerarse antes deestablecer un diagnóstico en estos pacientes4.

La hipertensión arterial pulmonar primaria(HAPP) es la enfermedad originada en la circula-ción que reviste mayor gravedad y requiere unabordaje diagnóstico y terapéutico más específi-co. El diagnóstico es de exclusión, basados en elperfil hemodinámico; la HAPP corresponde a unahipertensión pulmonar precapilar, tiene una inci-dencia 1-2/millón de personas. Puede aparecer acualquier edad, pero su incidencia máxima seobserva en la tercera y cuarta décadas de la vida.

Sin embargo, hay que enfatizar que el 9% delos pacientes incluidos en el registro de HAPP delos Institutos Nacionales de Salud de EstadosUnidos tenían menos de 60 años cuando se rea-lizó el diagnosticó. En la infancia, la distribuciónpor sexos es casi equivalente, pero en los adul-tos la relación entre mujeres y hombres esaproximadamente 2:15, 6.

Con estos conocimientos, procederemos alabordaje de la HAP. Existen numerosos algorit-mos diagnósticos que se han aceptado entre los

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Figura 1. Algoritmo diag-nóstico de hipertensiónpulmonar.

diferentes centros médicos dedicados al estudiode esta enfermedad, sin embargo, como en to-das las guías de estudio, éstas deben modificar-se de acuerdo a circunstancias clínicas especia-les. La mayoría de los pacientes son identificadosdurante la evaluación de los síntomas, otros porhallazgo incidental o durante la evaluación depacientes asintomáticos (Figura 1).

En los pacientes sintomáticos se requiere deuna evaluación exhaustiva para identificar unaestrategia terapéutica adecuada que conlleve adisminuir los síntomas, mejorar la hemodinámi-ca pulmonar y prolongar la sobrevida. En cam-bio, los pacientes asintomáticos requieren unaestrategia terapéutica conservadora (dependiendode la severidad de las alteraciones hemodinámi-cas), identificación de causas reversibles o tra-tables y una cuidadosa monitorización de laprogresión de la enfermedad3.

Los objetivos del diagnóstico son: determinarcausas secundarias y condiciones asociadas, eva-luar su severidad a través de la hemodinámicapulmonar y valorar la capacidad de respuesta va-sodilatadora pulmonar en el marco de una prue-ba aguda de reactividad vascular pulmonar.

Historia clínica

Una de las principales dificultades es que los sín-tomas de la HAP se desarrollan gradualmente.Cuando aparecen los síntomas pueden habertranscurrido un período de evolución de la HAPde dos a cinco años.

Casi todos los pacientes sintomáticos con HAPindependientemente de su causa, experimentandisnea, la poca tolerancia al ejercicio puede tam-bién ser expresada como una sensación de fati-ga por parte del paciente. La ortopnea puede es-tar presente en los pacientes con HAP de origenprecapilar o poscapilar. La disnea paroxísticanocturna sin embargo, suele presentarse en pa-cientes con hipertensión venosa pulmonar.

El dolor anginoso con arterias coronarias norma-les ocurre en un tercio de los pacientes con HAP,típicamente la angina relacionada con ejercicio seobserva con mayor frecuencia en pacientes conHAP poscapilar y en pacientes con insuficienciaventricular izquierda de tipo sistólico; raramente laangina de ejercicio se presenta en pacientes conHAP precapilar, excepto en presencia de enferme-dad en las arterias coronarias (angor ventricular

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derecho). El dolor torácico atípico es un síntomafrecuente en pacientes con HAP pre y poscapilarindependientemente de la causa. El síncope puedeocurrir en un tercio de los pacientes, especialmenteen niños, por la presencia de arritmias auriculareso ventriculares. En pacientes seniles la fatiga y ladisnea se relacionan con frecuencia a la edad y faltade condición física, lo cual puede causar un retar-do en el diagnóstico de la HAP. En pacientes se-niles el presíncope o síncope puede ser causadotambién por enfermedades no relacionadas a laHAP, como las enfermedades del sistema de con-ducción cardiaco. La hemoptisis puede ser un sín-toma de HAP independientemente de su causa, elpaciente senil con hemoptisis sin embargo, requie-re ser estudiado ante la necesidad de descartarneoplasia. Raramente los pacientes con HAP pue-den desarrollar ronquera (síndrome de Ortner) de-bido a la compresión del nervio laríngeo recurrenteizquierdo secundario a la dilatación de la arteriapulmonar7. Esto permite conocer la progresión dela enfermedad, la respuesta al tratamiento y esta-blecer su pronóstico8.

La tolerancia al ejercicio (disnea), debe serclasificada en el momento del diagnóstico y du-rante el seguimiento de la enfermedad. La NewYork Heart Association (NYHA) clasificó a estospacientes en relación con su capacidad para elesfuerzo en cuatro grandes grupos (Tabla I). Estaclasificación se basa principalmente en valoracio-nes clínicas subjetivas y carece de implicacionesterapéuticas obvias.

También se puede valorar a través de un pro-tocolo de esfuerzo, o bien, por medio del retocon caminata de 6 min. Esto permite conocer laprogresión de la enfermedad, la respuesta al tra-tamiento y establecer su pronóstico.

Examen físico

La exploración física es extremadamente útilpara el diagnóstico de HAP y sus posibles cau-sas. El incremento en la intensidad del compo-nente pulmonar del segundo ruido cardiaco (2P)comparado con el componente aórtico (2A) es elhallazgo físico más consistente, independiente-mente de su causa. La transmisión de 2P al ápexcardiaco es también sugestivo de HAP, dado queel 2P normalmente es inaudible en la punta delcorazón. La elevación de la presión venosa yu-

gular, un latido ventricular derecho, la regurgi-tación tricuspídea, el soplo sistólico pulmonar yun soplo de insuficiencia pulmonar son hallazgossecundarios asociados a la HAP. La existencia deun galope ventricular derecho implica falla delventrículo derecho, mientras que las pulsacionessistólicas en el segundo espacio intercostal iz-quierdo pueden ser debidas a la dilatación de laarteria pulmonar.

Otros hallazgos físicos que pueden hacer sospe-char o establecer el diagnóstico de HAP son la cia-nosis diferencial y los dedos en palillo de tambor,ambos sugestivos del síndrome de Eisenmenger,secundario a una persistencia del conducto arterioso.La presencia de cianosis central, dedos en palillo detambor, hipertrofia biventricular, un segundo rui-do cardiaco único, pero incrementado en intensi-dad, son sugestivos de este mismo síndromesecundario a una comunicación interventricular.Por otro lado, un segundo ruido cardiaco desdo-

Tabla I. Valoración de la clase funcional en lospacientes con hipertensión pulmonar*.

Clase I Pacientes con hipertensión pulmonar que noproduce limitación de la actividad física. Laactividad física ordinaria no causa disnea,fatiga, dolor torácico ni episodiospresincopales.

Clase II Pacientes con hipertensión pulmonar queproduce una ligera limitación de la actividadfísica. Los pacientes están confortables enreposo. La actividad física ordinaria causadisnea, fatiga, dolor torácico o episodiospresincopales.

Clase III Pacientes con hipertensión pulmonar queproduce una marcada limitación de laactividad física. Los pacientes estánconfortables en reposo. La actividad física,incluso menor de la ordinaria, causa disnea,fatiga, dolor torácico o episodiospresincopales.

Clase IV Pacientes con hipertensión pulmonar conincapacidad para llevar a cabo cualquieractividad física sin síntomas. Los pacientesmanifiestan signos de insuficiencia cardiacaderecha. Puede presentarse disnea y/ofatiga incluso en reposo. La sensación demalestar aumenta con cualquier actividadfísica.

* Adaptada de la New York Heart Association (Rich, 1998).

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blado, la presencia de 2P intenso en ausencia debloqueo de rama derecha avanzado y en presen-cia de cianosis y dedos en palillo de tambor, sugie-ren que el síndrome de Eisenmenger esconsecuencia de una comunicación interauricular.

Otros hallazgos en la exploración física aso-ciados a la severidad de la HAP se muestran enlas Tablas II y III.

A continuación se mencionan los estudios noinvasivos e invasivos de mayor utilidad para elmédico clínico para efectuar el screening diagnós-tico, así como una descripción breve de los hallaz-gos de mayor trascendencia en cada uno de ellos.

Electrocardiograma

Se puede observar alguna de las siguientes alte-raciones que se resumen en la Tabla IV. El gra-

do de estos cambios no refleja la gravedad de laHAP 9 (Figura 2).

Radiografía de tórax

Es útil y valiosa, refleja el crecimiento del ven-trículo derecho (VD) y de las arterias pulmonarescentrales, a la vez que identifica otras patologíasdentro del diagnóstico diferencial.

El tronco de la arteria pulmonar se encuentraprominente cuando en la radiografía lateral hayocupación del espacio aéreo retroesternal.

La prominencia de la arteria pulmonar proximalgeneralmente está presente y puede acompañar-se de una disminución del calibre de las ramasarteriales periféricas (oligohemia periférica).

El aumento del calibre de las arterias pulmo-nares principales y las ramas lobulares produceuna rectificación a un aumento de la convexidaddel borde izquierdo entre la aorta y el ventrícu-lo izquierdo (VI)10.

Cuando la arteria pulmonar derecha mide másde 17mm en su trayecto descendente se consi-dera dilatada y se toma como criterio de HAP11.Chetty y colaboradores en un estudio realizadoen 1982 comprobaron este último dato y juntocon la medición de la proporción cardiotorácicahiliar demostraron una sensibilidad del 95% yespecificidad del 100% para detectar HAP ensujetos con enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC)12 (Figura 3).

En ocasiones se puede ver la pared de la ar-teria pulmonar calcificada (sólo cuando la HAPes severa y de larga evolución)13.

El crecimiento cardiaco puede ser generaliza-do, el índice cardiotorácico traduce que el diáme-tro transverso del corazón (A + B) ha de ser igualo menor que la mitad del diámetro transversomayor del tórax (Figura 4). Sin embargo, no de-fine qué cavidades cardiacas están dilatadas, paraello se requiere de la serie cardiaca completa.

Crecimiento del ventrículo derecho: en la ra-diografía posteroanterior (PA) existe incremen-to del diámetro cardiaco transverso, rectificacióny aumento de la convexidad del borde cardiacoizquierdo por debajo de la arteria pulmonar. Siel crecimiento del VD es muy importante, pue-de llegar a formar el borde cardiaco izquierdo, elcorazón sufre una rotación posterior sobre su ejey disminuye la prominencia del arco aórtico en

Tabla II. Signos físicos que indican presencia dehipertensión pulmonar.

Signo

Segundo ruido pulmonar acentuadoComponente pulmonar audible en el ápexClic sistólico temprano pulmonarSoplo de eyección mesosistólico pulmonarLevantamiento paraesternal izquierdoPresencia de onda “a” en el pulso yugular

Tabla III. Signos físicos que indican la severidad de lahipertensión pulmonar.

Signo

Hipertensión moderada a severa• Soplo diastólico de regurgitación pulmonar• Soplo holosistólico tricuspídeo que incrementa con

la inspiración• Incremento de la onda “v” del pulso yugular• Reflujo hepatoyugular• Hígado pulsátilHipertensión severa con falla del ventrículo derecho• S3 del ventrículo derecho• Distensión marcada de las venas yugulares• Hepatomegalia• Edema periférico• Ascitis• Presión sanguínea baja, disminución de la presión

del pulso y extremidades frías

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la proyección PA. Asimismo, se eleva y redondeala punta cardiaca.

Cuando existe solamente hipertrofia, se pro-ducen mínimos cambios en el contorno cardia-co que pueden pasar desapercibidos14.

En la radiografía lateral se observa incrementode la convexidad del borde cardiaco anteroinfe-

rior y disminuye el espacio aéreo retroesternal,que está ocupado por el crecimiento del VD.

Crecimiento de la aurícula derecha (AD): elcrecimiento de la AD aislado es raro y suele irprecedido de crecimiento del VD3.

Todos estos hallazgos se resumen en la Tabla V.

Ecocardiografía trastorácica

Los componentes esenciales de la evaluaciónecocardiográfica incluyen el registro de las me-

Figura 2. Electrocardio-grama, muestra onda Pprominente, desviacióndel eje a la derecha e hi-pertrofia del ventrículoderecho con sobrecargade presión.

Figura 3. Radiografía de tórax de un paciente conHAP primaria, muestra arteria pulmonar derecha di-latada así como dilatación aneurismática del cono dela arteria pulmonar y crecimiento de cavidades.

Figura 4. Anatomía cardiaca normal: 1) arco aórtico,2) cono de la arteria pulmonar principal, 3) ventrícu-lo izquierdo, 4) aorta ascendente, 5) aurícula derecha.El diámetro transverso del corazón (A+B) debe serigual o menor que la mitad del diámetro trastorácico.

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didas y función del VD y de la AD, estimación dela velocidad de regurgitación tricuspídea paradeterminar la presión sistólica del VD, funciónsistólica y diastólica del VI, morfología y funciónde las válvulas cardiacas, detección de cortos cir-cuitos intracardiacos o intrapulmonares3,15. Es elmétodo de estudio no invasivo más sensible parala detección de la sobrecarga de presión del VD.

La hipertrofia del VD es, generalmente, defi-nida como el engrosamiento de la pared de 5mmo más a nivel del borde inferior de la hoja pos-terior de la válvula tricúspide, excluyendo losmúsculos papilares. Sin embargo, esta mediciónno es sensible como indicador de HAP.

El método más exacto para determinar la pre-sencia de hipertrofia del VD es por patología yse determina midiendo el peso de la pared libredel VD y su relación con la medición del peso delseptum y la pared libre del VI. Estas medidas enel corazón adulto normal son: pared libre del VDmenor de 65g, el peso del septum y pared libredel VI pesan < 250g. Por tanto, la relación nor-mal es de 2.3 a 3.315,16.

El advenimiento de la ecocardiografía bidi-mensional con Doppler y Doppler color ha per-mitido un mejor estudio de la anatomía del VD.Las ventanas más útiles en el estudio de la ana-tomía cardiaca derecha incluyen: eje corto yapical de cuatro cámaras; este procedimiento esel método ideal para el estudio del VD e inclu-ye el registro de las medidas en las cámaras car-diacas, volúmenes, flujos y presiones17,18.

Tiene una alta sensibilidad en detectar la HAPal mostrar una velocidad pico temprana en el pa-trón del registro del pulso de la onda Doppler enla arteria pulmonar proximal. Consecuencia de unapobre compliance del lecho vascular pulmonar. Lamayoría de estos pacientes tienen regurgitacióntricuspídea, lo cual permite calcular con una exac-titud razonable la presión sistólica de la arteria pul-monar por la ecuación de Bernoulli19 (Figura 5).

Debido a que la estimación de la presión sistó-lica del VD (PSVD) representa la suma de presio-nes del gradiente tricuspídeo y de la AD, una fuen-te potencial de error es la valoración errónea de lapresión de la AD. A pesar de ello, la estimación delas presiones en varias series de estudios, han con-siderado que el margen de error es mínimo20.

Otros hallazgos ecocardiográficos incluyen ladilatación de la arteria pulmonar e hipertrofia del

VD aun cuando la pared posterior no se obser-ve adecuadamente.

El aplanamiento diastólico del septum inter-ventricular también se presenta con la progre-sión de la HAP y eventualmente lleva a una con-figuración septal cóncava (Figura 6).

La observación por Doppler de los flujos delcorazón izquierdo también son útiles al correlacio-narlos con la PAPm y las resistencias, debido a laimportancia de la interacción ventricular en estospacientes La duración del tiempo de desacelera-ción del flujo diastólico transmitral correlaciona in-versamente con la presión pulmonar (r= -0.55) ylas resistencias pulmonares totales (r= -0.70)21.

Figura 5. Ecocardiograma, muestra la velocidad picodel flujo regurgitante tricuspídeo para el cálculo de lapresión sistólica de la arteria pulmonar.

Figura 6. Ecocardiograma, se observa dilatación delVD, séptum engrosado con movimiento paradójicoque disminuye el ventrículo izquierdo, muestra ade-más derrame pericárdico.

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Finalmente, la ecocardiografía de superficie esun procedimiento no invasivo y es útil en el es-tablecimiento del pronóstico de la enfermedad almomento del diagnóstico.

Ecocardiografía trasesofágica

También se utiliza para el estudio del VD. Sinembargo, parece que no hay ventajas relevan-tes en esta área respecto al estudio de superfi-cie, excepto en pacientes en los cuales la HAP esconsecuencia de trombos en arterias pulmona-res proximales que pueden ser detectados confacilidad con esta modalidad22.

Ecocardiografía tridimensional

Su investigación ha incrementado en los últimosaños, sin embargo, esta técnica no se ha generali-zado para el estudio de sujetos con HAP, aunqueparece tener ventajas prometedoras en un futuro23.

Pruebas de función respiratoria

Son un procedimiento obligatorio en la evaluaciónde todos los pacientes con HAP para excluir o co-nocer la contribución de las enfermedades neu-romusculares o enfermedades pulmonares de lo-calización parenquimatosa y/o de la vía aérea. Enla HAPP, las pruebas de funcionamiento pulmo-nar pueden ser normales o mostrar defectos fun-cionales restrictivos, así como una disminución enla capacidad de difusión de monóxido de carbo-no (DLCO). En el embolismo pulmonar crónico,el 20% de los pacientes también muestran un pa-trón funcional restrictivo con una reducción en losvolúmenes pulmonares <80% de lo normal24.Además, la DLCO es normal o ligeramente bajaen estos pacientes. El 20% de los pacientes conesclerodermia tienen una disminución de la DLCOen forma aislada y, posteriormente, pueden de-sarrollar HAP, más frecuentemente en la variedadde esclerodermia llamada calcinosis, fenómeno deRaynaud, hipomotilidad del esófago, esclerodac-tilia y telangiectasias25.

Gammagrafía ventilación/perfusión

Cuando se evalúa un paciente con HAP, el gam-magrama ventilación/perfusión (V/Q) es una he-

rramienta útil en el diagnóstico diferencial de lascausas de HAP. En particular, los pacientes conEPOC típicamente tienen importantes anormali-dades en el gammagrama V/Q, en contraste conenfermos con HAPP, los cuales generalmente tie-nen gammagramas V/Q normales o de baja pro-babilidad24. Los pacientes con HAP secundaria aembolismo pulmonar crónico muestran al menosun defecto de perfusión segmentario o lobar; lamayoría tiene defectos perfusorios múltiples enforma bilateral (Figura 7). Un gammagrama V/Qnormal o de baja probabilidad excluye eficazmen-te la enfermedad tromboembólica; en casos du-dosos la angiografía pulmonar, o cada vez más latomografía computarizada helicoidal intensifica-da con contraste, pudieran ser de utilidad en eldiagnóstico diferencial26.

Tomografía axial computarizada

El uso de la tomografía axial computada (TAC)ha incrementado el estudio de la vasculatura yel parénquima pulmonar en pacientes con HAP.La vasculatura pulmonar puede ser examinadapara descartar tromboembolismo, así como lanaturaleza y la extensión de las enfermedadesdel parénquima pulmonar. La experiencia recien-te indica que la tomografía de volumen continuo,es decir, la espiral intensificada con contrasteofrece una alternativa menos cruenta que la an-giografía pulmonar para los pacientes con HAPsecundaria a tromboembolia pulmonar (TEP). Lainterpretación de las imágenes de la TAC helicoi-dal dependen en gran medida del radiólogo y enel mejor de los casos sólo pueden visualizarseconfiablemente las arterias pulmonares de 6ª ó7ª generación27. La TAC en su modalidad de altaresolución permite evaluar el parénquima pul-monar en una forma más adecuada, descartan-do o confirmando la existencia de enfermedaden el intersticio.

La TAC helicoidal ha mostrado una sensibi-lidad y especificidad del 90 y 96%, respectiva-mente. Los criterios de diagnóstico son undefecto de llenado en la luz de las arterias pul-monares. Esta técnica permite apreciar los ém-bolos pequeños en la periferia (Figura 8). Aúnno está bien definido el lugar que tenga laTAC helicoidal dentro del algoritmo de diag-nóstico de la TEP, pero se propone efectuarla

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en el paciente con gammagrama V/Q de pro-babilidad intermedia28.

Resonancia magnética nuclear

La resonancia magnética nuclear (RMN) se haempleado también para el diagnóstico de TEP.Muestra sensibilidad y especificidad del 73 y 97%,respectivamente, cotejadas por TAC helicoidal. Loscriterios para el diagnóstico son defectos de llena-do u oclusión vascular. Ofrece la ventaja de norequerir medio de contraste, pero aún no está biendefinida su utilidad en el diagnóstico de TEP29.

La angiografía por RMN (angiorresonancia), queutiliza gadolinio, tiene un valor predictivo positivodel 87% y negativo del 100%. Permite identificarlos trombos subsegmentarios, aunque con menossensibilidad. Esta técnica puede combinarse condemostraciones de perfusión pulmonar y con imá-genes ventilatorias con xenón o helio. Además, per-mite la ventaja de evaluar al mismo tiempo las ex-tremidades inferiores y los pulmones30. Actualmentese encuentra evaluándose la utilidad de la RMN car-diovascular para la medición del gasto cardiaco.

Angiografía pulmonar

El papel de la angiografía en la evaluación de lospacientes con HAP es de utilidad en el diagnós-

tico de las enfermedades tromboembólicas, es-pecialmente cuando el gammagrama V/Q nofue diagnóstico. El procedimiento puede ser rea-lizado en forma confiable aun en pacientes conHAP severa y falla ventricular derecha, toman-do medidas de seguridad apropiadas como se-rían, un abordaje braquial o yugular en lugar delabordaje femoral para disminuir el riesgo detrombosis; debe tener además un monitoreocontinuo en la saturación y en el ritmo cardiaco,de preferencia el medio de contraste debe ser noiónico. En pacientes con embolia pulmonar, el

Figura 7. GammagramaV/Q en tromboemboliapulmonar, se observa de-fecto perfusorio del lóbulosuperior derecho y ventila-ción conservada (gamma-grama discordante).

Figura 8. Tomografía de tórax, muestra trombo queocluye la arteria pulmonar derecha.

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trombo adopta diferentes formas e inclusive esposible hacer un diagnóstico diferencial entre untrombo agudo y crónico (Figura 9). La arteriogra-fía en los pacientes con HAPP muestra una dila-tación en los vasos proximales con estrechamien-to de los vasos distales.

Cateterismo cardiaco derecho

En pacientes con HAP el cateterismo cardiacoderecho (CCD) es el estándar de oro para eldiagnóstico de HAP. Ocasionalmente, el catete-rismo cardiaco izquierdo (CCI) puede requerir-se en los enfermos con HAP de presentación enedades avanzadas, para descartar cardiopatía is-quémica a través de coronariografía. El CCD serealiza con un catéter de flotación y mide las pre-siones en AD, VD, PCP y PAPm, permite com-parar la saturación de oxígeno a nivel de la venacava, AD, VD y arteria pulmonar; lo cual resul-ta importante para descartar la presencia de car-diopatías congénitas con corto circuito de iz-quierda a derecha. Ambos son procedimientosesenciales que deben ser practicados en un la-boratorio de hemodinámica. El estudio hemodi-námico es necesario no sólo para establecer eldiagnóstico de HAP, sino también para determi-

Figura 9. Angriografía pulmonar selectiva. Se obser-va defecto lacunar que obstruye la arteria pulmonarderecha.

Tabla IV. Hallazgos electrocardiográficos en elpaciente con hipertensión pulmonar.

Dilatación de la aurícula derecha• Onda P pulmonar• Onda R > 2.5mm en las derivaciones II, III y aVF• Eje eléctrico de la onda P >75º

Hipertrofia del ventrículo derecho• Desviación del eje hacia la derecha• Onda R alta y onda S baja con relación R/S >1 en

V1• Complejo qR en la derivación precordial V1• Patrón rSR en V1• Onda S alta y R baja con relación R/S < 1 en las

derivaciones V5 o V6 o patrón S1, S2, S3• ST-T con desnivel e inversión de la onda en las

derivaciones derechas

Sobrecarga de presión del ventrículo derechoPresencia de arritmias• Fibrilación auricular• Flutter auricular• Taquicardia supraventricular paroxística

Tabla V. Hallazgos radiográficos en el paciente conhipertensión pulmonar.

Cambios en la vasculatura pulmonar• Tronco de la arteria pulmonar prominente• Oligohemia periférica• Incremento del calibre de las arterias pulmonares

Cambios en las cavidades cardiacas• Radiografía posteroanterior de tórax

- Incremento del índice cardiotorácico(inespecífico)

- Incremento del diámetro cardiaco transverso- Rectificación del borde cardiaco izquierdo- Crecimiento de la aurícula derecha

• Proyección lateral- Incremento de la convexidad del borde cardiaco

anterorinferior- Disminución del espacio aéreo retroesternal

Tabla VI. Objetivos del estudio del cateterismocardiaco derecho en pacientes con hipertensiónarterial pulmonar.

Evaluación de cortos circuitos intracardiacosEvaluar variables hemodinámicasValorar respuesta a vasodilatadoresPronósticoSelección del tratamientoSeguimiento

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nar la severidad y pronóstico. En pacientes conHAP leve o moderada la presión sistólica puedeser determinada por ECO, sin embargo, el estu-dio hemodinámico en reposo y ejercicio debe serpracticado para establecer el diagnóstico en for-ma fehaciente. Otros objetivos del cateterismose muestran en la Tabla VI31.

CONCLUSIÓN

El conocimiento de la interpretación adecuada delas manifestaciones clínicas y de los estudios rea-lizados en la HP permite establecer el diagnósti-co de certeza y, con base en esto, seleccionar laterapéutica adecuada en cada paciente. Tenien-do una valoración real del estado del paciente almomento del diagnóstico, se podrá evaluar el se-guimiento con el tratamiento establecido.

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Correspondencia:Dr. Guillermo Cueto Robledo.Servicio de Neumología.Hospital General de México.Dr. Balmis 148,Colonia Doctores. México, DF. 06726Tel.- 59-99-61-33 ext. 1380.10-35-06-37 (directo)E-mail: gmocue@hotmail.com