PEDIATRIA UTM : Glomerulonifritis y-hematuria.
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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA PEDIATRIA CLINICA DRA: BETZABHE PICO TEMA: SINDROME NEFRITICO Y DX DIFERENCIAL DE HEMATURIA RESPONSABLES: o BAZURTO BASURTO GALO o GILER MARCO STEBAN o FLORES MORENO RUTH o MECIAS MANZABA HOLGER o MEJIA MARQUEZ MARIA G. o MENENDEZ VELEZ JONATHAN o MIELES ANDRADE ANGI OCTAVO “C”
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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABIFACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUDCARRERA DE MEDICINAPEDIATRIA CLINICA
DRA: BETZABHE PICO
TEMA: SINDROME NEFRITICO Y DX
DIFERENCIAL DE HEMATURIA
RESPONSABLES:o BAZURTO BASURTO GALOo GILER MARCO STEBANo FLORES MORENO RUTH
o MECIAS MANZABA HOLGERo MEJIA MARQUEZ MARIA G.
o MENENDEZ VELEZ JONATHANo MIELES ANDRADE ANGI
OCTAVO “C”
SÍNDROME NEFRÍTICO.
Glomerulonefritis Aguda
Posestreptocócica
SÍNDROME NEFRÍTICO
La lesión glomerular puede ser el resultado de
alteraciones:
INMUNOLÓGICAS
HEREDITARIAS
COAGULACIÓN
Más Común Produce Una "Glomerulonefritis
Inflamación De Los Capilares Glomerulares
La reacción inflamatoria resulta de la activación de uno o más sistemas de mediadores bioquímicos
SÍNDROME NEFRÍTICO
más importante es el sistema del complemento que tiene dos
secuencias:
LA VÍA CLÁSICA
Se activa por complejos inmunes antígeno-anticuerpo
LA VÍA ALTERNA O DE
LA PROPERDINA
Activada por polisacáridos y endotoxinas
SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO La glomerulonefritis puede evolucionar en forma aguda o crónica.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con: Edema Oliguria Hipertensión arterial Alteraciones del sedimento urinario
(proteinuria, hematuria y cilindruria).
La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPROCÓCICA (GNAPE)
Infección Estreptocócica, especialmente por el EBHA, y
con rasgos clínicos característicos: edema, hipertensión, oliguria,
alteración del sedimento urinario, hipocomplementemia,
regresión espontánea y
pronóstico benigno.
SÍNDROME NEFRÍTICO
ETIOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es conocido el hecho de que una infección estreptocócica faríngea o cutánea precede en 1 a 2 semanas (promedio 12 días) el inicio de la glomrulonefritis
Los estreptococos nefritógenos son los (EBHA).
1/100 niños infectados con cepas nefritogenas desarrollan la enfermedad clínica.
La existencia de cepas nefritogenas explica la escasa presentación de recurrencias de la nefritis
en respuesta a la infección, se establece una inmunidad que protege al individuo de un segundo ataque
mediante la producción de anticuerpos de tipo específico, siendo baja la probabilidad de una nueva infección con una cepa distinta, también nefritógena.
Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también después de infecciones por ESTAFILOCOCOS, NEUMOCOCOS Y ALGUNOS VIRUS.
SÍNDROME NEFRÍTICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDAFISIOPATOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDAFISIOPATOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGÍALa incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x 100 000 en la población general.Prevalencia en niños menores de 16 años de edad es de 15 x 100 000 habitantes con una prevalencia acumulativa de 15,7 por 100 000 niños.
El SN suele aparecer principalmente en niños de 2 a 8 años con una máxima incidencia de los 3 a los 5 años de edad.
Los varones son afectados más frecuentemente que las niñas, en una proporción de 1.8:1 aunque en adultos la proporción es igual. La incidencia familiar es del orden del
3,35% y existe una predisposición genética y factores ambientales determinantes en la distribución racial de esta enfermedad
Se presenta durante todo el año. En el período epidémico la distribución es homogénea durante todo el año.
La historia de la infección es estreptocócica:(piodermitis-amigdalitis pultácea-escarlatina).
CUADRO CLINICO
Alrededor de 2 semanas después de la infección estreptocócica, la enfermedad comienza a manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se extiende al abdomen y extremidades.
La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un color más café que rojo.
La hematuria es total y sin coágulos.
CUADRO CLINICO
A la exploración: el niño con nefritis aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y afebril.
Si aparece alza térmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o neumonías.
Deben buscarse los signos de l.Estreptcocica reciente o activas tales como exudado amigdalina, adenitis cervical, descamación cutánea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis.
El pulso suele ser más lento que lo normal.Es frecuente una hipertensión arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad.
Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva.
La urea sanguínea puede estar elevada. El primer signo de mejoría es el aumento
de la diuresis, con la consiguiente baja de peso.
CUADRO CLINICO
Al cabo de 24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que desaparece el edema; aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.
3 tipos de complicaciones
Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico.
Toda frecuencia cardíaca sobre 100 debe considerarse como insuficiencia cardíaca, por lo menos potencial.
COMPLICACIONES DE LA FASE AGUDA
insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda.
Cuando ya se ha producido la complicación se advierten: ortopnea, ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope y hepatomegalia dolorosa, signos de retención sódica y congestión circulatoria con agrandamiento cardíaco y aumento de la trama vascular pulmonar en la radiografía de tórax.
Los síntomas premonitorios de encefalopatias son: cefalea. Mareos, molestias abdominales y vómitos que pueden seguirse de pérdida transitoria de la visión,
hemiparesias, desorientación y
convulsiones tipo Gran mal.
La insuficiencia renal aguda
es una complicación rara (0,5%).
La oliguria extrema habitualmente no dura
más de 24-48 horas
por lo que no suelen presentarse las alteraciones
bioquímicas propias de la insuficiencia renal aguda.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El sedimento presenta un número aumentado de hematíes, leucocitos, células epiteliales y cilindros.
La albuminuria y la hematuria microscópica pueden persistir durante un tiempo.
EXAMEN DE ORINA
latencia de la enfermedad
Durante el período de
densidad no sobrepasa los
1.020
En la fase aguda edematosa, la orina
disminuye en volumen y la
La albumina no suele llegar a 1 g%.
No hay glucosuria.
Son suele ser normal o con
hematuria microscópica.
HEMOGRAMA
moderado de la
hemoglobina
Hay un descenso
Se trata de una anemia normocítica
– normocrómica.
y del hematocrito durante la fase edematosa.
Importante que el médico reconozca el carácter benigno y transitorio de esta anemia, pues no requiere tratamiento. (el tratamiento sólo complicaría la hipervolemia)
El recuento y la fórmula leucocitaria y plaquetas son normales.
debido a la disminución de la eritropoyetina y
de la ferritina.
Serologia e imunologiaLa prueba serológica más empleada es la determinación del título
de antiestreptolisina O (ASO).
QUIMICA PLASMATICA: El sodio, potasio, cloruro y bicarbonato plasmático son normales, excepto en enfermos con insuficiencia renal aguda.
QUIMICA PLASMATICA: La urea se eleva rara vez sobre 1 g%. La creatinina plasmática asciende también moderadamente.
Un título elevado significativo o una elevación del título en pruebas repetidas confirma la existencia de una infección estreptocócica previa.
La antiestreptolisina O comienza a elevarse a los 7 días de la infección, llegando a su valor máximo entre 3 o 5 semanas después.
El estudio de C3 es un elemento útil en el diagnóstico de la GNAPE. Es la única nefropatía que cursa con C3 bajo.
En la GNAPE (glomerulonefritis aguda posestreptococica) el
50% de las ASO y el 76% de la anti-DNasa B están elevadas en
forma significativa.
El complemento sérico (C3) baja a los 15 días de la infección estreptocócica, coincidiendo con el inicio de la fase aguda edematosa y se normaliza 4 a 6 semanas después.
En casos de complicaciones se necesitan radiografías de tórax, electrocardiogramas, etc.
La biopsia renal: es muy útil para confirmar el diagnóstico en formas atípicas: también sirve para descartar la existencia de una Nefropatía crónica.
OTROS EXAMENES
Se recomienda practicarla después de 2 meses de iniciada la enfermedad, si aún persiste la albuminuria, en cantidades superiores a indicios, o SI la microhematuria continúa más allá de 1 año.
Algunos casos de GNAPE se inician de manera atípica con:
Síntomas y signos de afectación aguda del sistema cardiovascular o del sistema nervioso central, que enmascaran las manifestaciones propias de la nefropatía,
FORMAS ATIPICAS DE PRESENTACION
O hay alteraciones mínimas o nulas del sedimento urinario, o hematuria pero sin hipertensión ni edema.
TratamientoNo hay tratamiento específico
En casi todos los casos se produce la evolución hacia la curación espontánea.
Si se maneja adecuadamente la fase hipervolémica edematosa.
La restricción en la dieta de la ingesta de liquidos
La utilización de fármacos para prevenir y tratar las complicaciones
Ha reducido de modo considerable el número de muertes
Medidas generalesReposo en cama
El grado de restricción de la actividad debe variar con la gravedad de las manifestaciones clínicas.
En casos con hipertensión y congestión circulatoria el reposo en cama es estricto por el peligro de insuficiencia cardíaca.
El reposo se mantiene hasta que
El edema desaparezca Se estabilicen el peso y La presión arterial esten en sus niveles normales
Balance hídricoLa ingestión de agua en el paciente no debe exceder la capacidad excretora del riñón
El mejor índice de control del balance hídrico es el peso diario durante la fase aguda edematosa hasta que el peso se estabilice en las cifras previas a la enfermedad
DietaFase edematosa Restricciones en el contenido de:
Sodio
Potasio
Proteínas
El sodio debe reducirse en todos los niños nefríticos con edema e hipertensión
Cuando la congestión circulatoria y el edema son importantes
La dieta debe ser hiposódica estricta (300" mg Nacl)
Con edemas menos considerables basta con no añadir sal a las "comidas (1 a 2 g de NaCI al día).
El uso de diuréticos saluréticos de alto poder, no es necesario utilizar dietas hiposódicas tan estrictas
El potasio debe ser sistemáticamente reducido en la dieta los primeros días de la hospitalización.
Hasta que se compruebe que no hay oliguria extrema o anuria
Las proteínas se limitan a 0.5 g/kg/día cuando hay uremia sobre 100 mg/dL. o el BUN es superior a 40 o 50 mg/dL.
Cuando la diuresis y la uremia llegan a lo normal deben suspenderse las medidas restrictivas.
Tratamiento específicolnfección estreptocócica.
Teóricamente es posible prevenir la aparición de nefritis aguda tratando en forma temprana las infecciones estreptocócicas con penicilina.
Muchas veces las infecciones son tan leves o de tan corta duración que los padres no recurren al médico.
Conviene tratar todos los casos con infecciones de faringe o piel producidas por el estreptococo B-hemolítico
Tratamiento de elección
Penicilina sódica, 1.000.000 U c/12 h
durante 7 díasPenicilina
benzatínica, 1.200.000 U una vez.
En casos de alergia a la penicilina usar: Eritromicina, 30 mglkg/día (4 dosis) durante 7 días.Azitromicina, 10 mglkg/dfa ( 1 dosis) durante 3 días. Claritromicina, 15 mg/kg/día (2 dosis) durante 7 días.
Deben tratarse en forma profiláctica con penicilina todos los contactos familiares en los que puede estar el EBHA nefritógeno.
Hipertensión arterialSi no hay síntomas de encefalopatía hipertensiva, lo más prudente es no iniciar el tratamiento hipotensor hasta que el niño esté en cama y relajado.
Si la hipertensión es importante y no cede con las medidas generales, se indicarán:
Diuréticos de acción rápida (furosemida, 5 mg/kg por dosis)
La acción diurética sea efectiva a los 20 minutos
En una emergencia hipertensiva se utiliza, además del diurético, un antagonista de calcio (nifedipina, 0,5 mg/kg sublingual).
Insuficiencia cardíacaPor ser secundaria a la hipervolemia responde al tratamiento con diuréticos (furosemida).
Insuficiencia renal agudaSólo mencionaremos las resinas de intercambio iónico y la diálisis peritoneal.
Evolución y pronósticoEl alta está condicionada por (3):
La caída de la presión arterial a límites normales
La fusión de los edemas
Comprobada por la estabilización del peso durante más de 3 días.
La desaparición de la hematuria macroscópica
La hematuria y la proteinuria no sirven para indicar la gravedad de la GNDA
La persistencia de una proteinuria más allá de seis meses o de una hematuria más allá del año no significan paso a la cronicidad.
Todas las hematurias se normalizaron antes del año.
Rara vez en la GNAPE se ha demostrado paso a la cronicidad
Por ello interesa, tanto certificar
Con todos los medios clínicos, bacteriologicos e inmunologicos la presencia del estreptococo que estaría dando pronostico benigno a la enfermedad.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR• GN parietoproliferativa• GN hipocomplementica• GN membranoproliferativa
• Es la causa más común de GN crónica en adolescentes y adultos jóvenes
• la mayoría de los enfermos son diagnosticados antes de los 30 años
CUADRO CLINICO Proteinuria aislada Hematuria macroscópica Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico Síndrome urémico La hipertensión es un hallazgo muy
frecuente función renal tiene compromiso muy
variable
LABOTRATORIODepresión importante y persistente de los niveles del complemento C3 y de complemento hemolítico.
La tipo 2 por lo general es más agresiva.
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Llamada también hialinosis focal y segmentaria
CUADRO CLINICO Puede presentarse como proteinuria
aislada pero es mas frecuente con síndrome nefrótico
Etapas iniciales:
Sx nefrótico puro Sin alteraciones del sedimento Sin hipertensión Sin compromiso de la función renal
Puede tener remisiones espontaneas
El curso habitual de la enfermedad es hacia la insuficiencia renal sin que los tratamientos ensayados modifiquen esta progresión
En el riñón trasplantado la recidiva es frecuente, pero no contraindica el trasplante
GLOMERULOPATIA EXTRAMEMBRANOSA No hay inflamación
La forma idiopática es la más común
La secundaria esta asociada con enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias, y drogas.
CUADRO CLINICO Al comienzo la proteinuria puede ser
el único hallazgo, pero es más frecuente asociada con:
hematuria microscópica hipertensión moderada compromiso variable de la función
renal
TRATAMIENTO corticoidal en dosis de 1 – 2 mg/kg
durante un mínimo de 2 meses puede preservar la función renal
tratamientos alternos con bolos de prednisolona, prednisona y clorambucilo durante 6 meses
El curso de la enfermedad es una lenta progresión a la insuficiencia renal.
GLOMERULONEFRITIS CRESCÉNTRICA (extracapilar)Llamada también GN rápidamente progresiva o GN extracapilar o con formación de semilunas. Su historia natural es la progresión rápida hacia la insuficiencia renal terminal
La forma idiopática se clasifica en 3 grupos de acuerdo con la inmunofluorescencia:
Con anticuerpos antimembrana basal (IN lineal),
Por complejos inmunes (IN granular) sin evidencia de depósitos inmunológicos
(IN negativa)
Síndrome nefrítico Hipertensión arterial de difícil manejo Proteinuria que con frecuencia alcanza el
rango nefrótico La función renal está comprometida La evolución es progresiva hacia la falla
renal en semanas o meses
CUADRO CLINICO
BIOPSIA RENAL:• Proporciona el diagnostico• permite evaluar los elementos que
condicionan su pronóstico como: • Compromiso de más del 80% de la
superficie glomerular• Atrofia tubular severa con fibrosis
intersticial y fibrosis glomerular extensa.
TRATAMIENTO bolos de metilprednisolona 1 g diario en 3
dosis Prednisona 1mg/kg/día Inmunosupresores Anticoagulantes Plasmaferesis repetida Estos tratamientos requieren
hospitalización
NEFROPATIA POR IgALlamada enfermedad de Berger, se caracteriza por la presencia predominante de IgA en el mesangio del glomérulo, pero también se encuentran cantidades menores de IgG, IgM, C y properdina.
CUADRO CLINICO Hematuria macroscópica que
comienza muchas veces como una infección respiratoria
Malestar general Dolor lumbar de variable
intensidad Normotensión Función renal esta conservada C3 normal La hematuria macroscópica dura
de 2-5 días
TRATAMIENTO Fenitoina corticoides
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEMATURIA
DEFINICIÓN
HEMATURIA Presencia de sangre en la orina
Macroscópica
Microscópica
El color rojo de la orina puede deberse a la presencia de sangre, de sus derivados (pigmentos) o de otras sustancias como colorantes; contenidos en alimentos, Drogas, Cromógenos, etc.
ORINAS ROJAS
Fisiológica e ingestión
de drogas y alimentos
Patológicas
Uratos
Rodamina B (colorante)
Remolacha
Zanahoria
Moras
Pyridium
Fenolftaleína
Pirazolonas
Antibióticos (rimfampicina)
Hematuria
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Porfiria
Infección por Serratia
marcescens
El diagnóstico de hematuria se realiza mediante el uso de las tiras
reactivas comerciales las cuales son de alta confiabilidad
debe Confirmarse la presencia de sangre con el examen
microscópico del sedimento urinario
El hallazgo de más de 2 glóbulos rojo por campo. Con gran aumento seco, define la
hematuria
La Presencia de una reacción positiva en la tira reactiva, Con glóbulos rojos
en el sedimento apunta hacia una hemoglobinuria o mioglobulinuria.
La presencia de uratos en la orina del recién nacido le confiere un color rojo ladrillo que provoca angustia en la madre
LA HEMATURIA
originarse
TRACTO URINARIO
Puede ser también la expresión de una enfermedad sistémica con repercusión renal o una coagulopatía
SU LOCALIZACION
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO
ESTUDIO DEL
SEDIMENTO
URINARIO
RESULTADO DE LOS
EXÁMENES DE
LABORATORIO
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Depende De interpretación de los hallazgos :
Esta localización es fundamental para un manejo adecuado del problema y para evitar, en muchas ocasiones, procedimientos invasivos innecesarios, costosos y riesgosos para el niño.
Asimismo para conocer el momento de realizar una adecuada y oportuna remisión al especialista nefrólogo o urólogo pediatra, y por último,
aunque no menos importante, llevar tranquilidad a los padres ante un evento tan angustioso para ellos como es la presencia de sangre en la orina de su hijo
CLASIFICACIÓN
Continua o intermitent
e
Macroscópica o
microscópica
Ambas alternadas.
HEMATURIA
Puede aparecer como un hallazgo aislado o estar acompañada de otros signos y síntomas más específicos que ayudan a localizar su origen
son de color rojo oscuro, la mayor parte de las veces no dolorosas y acompañadas muchas veces de proteinuria.
son generalmente de color rojo brillante con frecuencia acompañadas de coágulos y signos urinarios (dolor, micción frecuente, etc.).
HEMATURIA
ORIGEN
Utilizando el microscopio de fases en el examen de orina se puede determinar, el origen de la hematuria.
La conducta ante un niño con hematuria debe ser orientada en forma sistemática, por la edad y el conocimiento de las causas más comunes, las cuales se agrupan por su origen preglomerular o posglomerular.
Es también útil conocer la etiología más frecuente según el grupo de edad
En el recién nacido son los problemas osmolares. Los renovasculares. Las infecciones y malformaciones congénitas
En el lactante. Las ulceraciones del meato. Las infecciones urinarias, las malformaciones congénitas y la hipercalciuria idiopática
En el preescolar y el escolar; la glomerulonefritis, la hipercalciuria idiopática, la infección urinaria, los traumatismos, la litiasis y los tumores
En el adolecente hay que añadir uretritis, prostatitis, contaminación por sangre menstrual, etc
En un hospital de caracas, Venezuela, con una amplia clientela pediátrica, la
hematuria represento el 0,7% del total de consultas en un lapso de 5 años
siendo la glomerulonefritis aguda posinfecciosa la primera causa de hematuria
macroscópica, seguida de infección urinaria y litiasis, la causa principal de
hematuria microscópica fue la hipercalciuria idiopática, seguida de infección
urinaria
Evidencia clínica
diagnosticoUna historia clínica cuidadosamente elaborada aporta datos valiosos para el diagnóstico. Los antecedentes familiares y personales de enfermedades renales permiten detectar nefritis hereditaria o de otro tipo
Por ejemplo
la detección de familiares con hematuria apunta hacia una hematuria familiar o un síndrome de Alport, los cuales, en la primera década de la vida, pueden en la primera década de la vida, pueden cursar con microhemturia pura
En el síndrome de Alport, la asociación de sordera e insuficiencia renal crónica en la familia, aumenta la sospecha del diagnóstico
La hematuria macroscópica recurrente, asociada con enfermedades respiratorias virales, hace sospechar una enfermedad de Berger
Una glomerulonefritis posinfecciosa puede dejar como secuelas una microhematuria persistente, solitaria, que perdura durante meses o años.
En los niños de raza negra, el rasgo drepanocitico se acompaña con frecuencia de hematuria microscópica.
Otros aspectos que deben ser considerados son los antecedentes familiares o personales de litiasis, la expulsión de arenilla en la orina y la dieta del niño
En momento de la hematuria es importante: la que se presenta solo al inicio de la micción es de origen uretral. La hematuria terminal es de origen vesical
El examen físico es fundamental en el diagnóstico
El hallazgo de edema e hipertensión arterial orientan hacia una enfermedad glomerular.
Los signos clínicos urinarios como:
Disuria
Micción frecuente
Dolor hipogástrico
Infección urinaria baja
Cistitis hemorrágica
Dolor lumbar con fiebre
Compromiso del estado general
Pielonefritis
El dolor lumbar tipo cólico, sin fiebre sugiere una litiasis.
El examen de los genitales buscando zonas de sangrado o traumatismo y la interpretación juiciosa de los hallazgos clínicos permiten una orientación adecuada acerca del origen de la hematuna.
Los exámenes paraclínicos complementan el diagnóstico
El examen de orina, además de la hematuria y de su posible origen, nos puede demostrar proteinuria la cual, revela enfermedad glomerular.
El estudio del sedimento urinario, al detectar leucocituria o piuria o ambas, orienta hacia una infección urinaria que deberá ser confirmada por un urocultivo.
La determinación de calcio (Ca) y ácido úrico urinarios para el diagnóstico de hipercalciuria y de hiperuricosuria.
La biometría hemática,la eritrosedimentación para anemias e infecciones
La cuantificación de urea y creatinina séricas para la estimación de la función renal
El título de anticuerpo antiestreptolisina (ASO) y de complemento sérico en la glomerulonefritis posinfecciosa
Los estudios por imágenes
La ecografía renal y vesical
Procedimiento simple, no invasivo, aporta datos valiosos para la ubicación del problema
La uretrocistografía, la urografía de eliminación, la tomografía axial computarizada y la angiografía tienen sus indicaciones precisas, al igual que la biopsia renal, examenes todos a ser indicados por el especialista, nefrologo pediatra.
Un algoritmo que ayuda a la orientación primaria consiste al confirmarse la hematuria y tratar de ubicarla en relación con el carácter de los glóbulos rojos (eumórficos o dismórficos)
Después de realizada una cuidadosa historia clínica en solicitar un urocultivo, una ecografía renovesical y una determinación de ca/creatinina urinarios, además de una biometría hemática.
Si hay proteinuria, se debe investigar el título de ASO, complemento sérico, urea y creatina
La detección de alteraciones importantes, como hidronefrosis, cálculos, tumores, malformaciones, proteinuria significativa o alteraciones de la función renal implica la remisión al especialista, nefrólogo pediatra
Lo importante es no someter al niño a exploraciones innecesarias, las cuales además de costosas y traumáticas no contribuyen a aclarar el panorama.
Bibliografía•MARIO H. ENCINAS ARANA. Síndrome Nefrítico en Pediatría [en línea]. Revista Pediatrica Paediatrica 2012, 4(3): 33 – 40. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v04_n3/s%C3%ADndrome_nefr%C3%B3tico_pediatr%C3%ADa.htm•MENEGELLO. (1998). Sindrome nefritico (5ta ed., Vol. 2). Obtenido de http://booksmedicos.org/pediatria-meneghello/•NELSON. (2009). Sindrome nefritico (18 ava ed., Vol. 1). Obtenido de http://www.freelibros.org/medicina/nelson-tratado-de-pediatria-18va-edicion-volumen-i-y-ii.html
Gracias
