Otorrinolaringología Fernando Peña – Mónica Tovar

Tema 1. Embriología Pabellón auricular

o Se forma del mesodermo del 1er y 2do arcos branquiales. Conducto auditivo externo (CAE) y capa externa de la membrana timpánica:

o Se forman de la 1ra hendidura branquial, ectodermo. Oído medio y trompa de Eustaquio:

o Deriva de la 1ra bolsa faríngea, endodermo. Huesecillos y músculos del oído medio:

o Martillo y Yunque: Derivan del 1er arco branquial, mesodermo (Meckel). o Estribo: Deriva del 2do arco branquial, mesodermo (Reichert)

La membrana timpánica tiene:o Capa epitelial externa ectodérmica de células poliestratificadas como la pielo Capa intermedia o fibrosa de origen mesodérmicoo Una interna mucosa endodérmica con epitelio cúbico monoestratificado

Tema 2. Anatomía del oído El oído se divide en 3 porciones: Oído externo: Formado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo

Recoge las ondas sonoras del ambiente y las conduce al oído interno Oído medio: Formado por la caja timpánica, trompa de Eustaquio y la mastoides. Oído interno: Formado por la región coclear (auditiva) y vestibular (equilibrio).

Oído externoPabellón auricular Compuesto por cartílago y piel. Se pueden distinguir estructuras como el hélix, antehélix, trago, antitrago, lóbulo y concha, así como la

fosa escafoidea y la fosa triangular.

Músculos: Auricular superior, auricular anterior, auricular posterior Irrigación: Temporal superficial, auricular posterior. Inervación motora

Ramas del facial (7mo par) Inervación sensitiva:

Nervio auriculotemporal (5to par, azul) Rama auricular (nervio de Arnold, 10mo par) Nervio auricular mayor (C3) Nervio occipital menor (C2, C3) Ramas sensitivas del facial (7mo par)

Conducto auditivo externo Mide 30 ~ 35mm, con diámetro de 8 ~ 12mm. El 1/3 externo es cartilaginoso, está cubierto por piel que contiene

glándulas sebáceas, glándulas productoras de cerumen y folículos pilosos.

Migración 0.05 ~ 0.08 mm/día Los 2/3 internos son óseos, está cubierto solamente por piel y

periostio. Relaciones:

Pared anterior: Articulación temporomandibular, glándula parótida.

Pared posterior: Apófisis mastoides. Pared superior: Receso epitimpánico. Pared inferior: Parótida, golfo yugular

Inervación Trigémino Nervio facial (signo de Hitselberger o hiperestesia en pared posterosuperior del CAE por

aneurismas del acústico) Nervio vago encargado del reflejo tusígeno

Oído medioMembrana timpánica Tiene forma de cono, cuyo vértice se dirige hacia medial. Mide 10x9 mm, tiene 2 porciones:

Pars tensa: Es la más grande, se ubica desde los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior hasta el piso. Consta de 3 capas:

Capa epitelial (escamosa, externa): Continuación de la piel del CAE Capa fibroelástica: Contiene fibras radiales externas y circulares internas. Capa mucosa (interna, medial): Es la continuación de la mucosa del oído medio.

Pars flácida: De menor tamaño, se ubica hacia superior. Consta sólo de 2 capas: Epitelial y Mucosa. No participa en la transmisión del sonido. Bolsa de colesteatoma

El mango del martillo se encuentra adherido a la capa fibroelástica de la pars tensa. Tomándolo como referencia, se divide al tímpano en región anterior y posterior, las cuales además

se pueden dividir en inferior y superior. El tímpano se inserta en el hueso en una zona conocida como anulus, la pars flácida no posee anulus que es

precisamente lo que permite su flacidez. Inervación: Trigémino, Vago y Glosofaríngeo.

Caja del tímpano (cavum timpani) Se divide en:

Epitímpano: Aloja la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque. Mesotímpano: Contiene el mango del martillo, la apófisis larga del yunque y el estribo. Hipotímpano: No contiene elementos óseos.

Tiene 6 paredes:

Pared externa: Formada por la membrana timpánica y el epitímpano. Pared superior: Formada por el tegmen tympani Pared inferior: Se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa yugular. Pared interna: Formada por diversas estructuras.

Promontorio: Corresponde a la primera espira de la cóclea. Ventana oval: Posterior y superior al promontorio, mide 1 ~ 3mm, cerrada por la platina

del estribo. Ventana redonda: Posterior e inferior al promontorio, ocluida por una membrana fina

llamada tímpano secundario. Tiene un relieve llamado acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial (7mo par)

Pared anterior: Compuesta por la trompa de Eustaquio, se relaciona con la carótida interna. Pared posterior: Compuesta por el Aditus ad Antrum.

Cadena de Huesecillos Martillo

Cabeza: En el epitímpano. Cuello Mango: Adherido a la capa fibroelástica de

la pars tensa de la membrana timpánica. Apófisis corta y larga: En ellas se insertan

los ligamentos timpanomaleolares. Yunque

Cuerpo: Ubicado en el epitímpano. Apófisis corta: Dirigida al antro mastoideo Apófisis larga: Articula con el estribo

Estribo Cabeza: Articula con el Yunque. 2 ramas Base: También llamada Platina, en contacto con la Ventana oval.

*La Chorda Tympani (cuerda del tímpano, rama del nervio facial) pasa entre el Martillo y el Yunque llevando inervación a los 2/3 anteriores de la lengua.

Trompa de Eustaquio Es un conducto que une la parte anterior de la caja del tímpano con la pared lateral de la rinofaringe.

Su principal función es la ventilación de la caja timpánica y la regulación de presiones. La musculatura peristafilina peritubárica (tensor y elevador del velo del paladar) se encarga de

abrir la trompa al masticar y bostezar Se divide en 2 partes

1/3 superior óseo que se conecta con la caja timpánica y se encuentra en el peñasco 2/3 inferiores cartilaginosos que desembocan en la rinofaringe

Tiene forma alargada, normalmente está colapsada por lo que se considera un conducto virtual. Es su apertura a la rinofaringe existe un tejido linfoideo que forma la amígdala tubaria de Gerlach.

Antro mastoideo Celdilla de mayor tamaño, de las celdillas mastoideas ubicadas en la porción petrosa del hueso temporal.

Se ubica en el centro, todas las demás celdillas se comunican con ella. Aditus ad Antrum

Vascularización Ramas auriculares profundas de la arteria maxilar interna Drenan al seno petroso superior y pterigoideo Ganglios parotideos y retrofaringeos

Inervación Simpática: del plexo carotideo Sensorial y parasimpática: VII y el plexo timpánico – nervio de Jacobson (rama del IX)

Oído Interno Laberinto óseo: Es la cápsula ósea que rodea al laberinto membranoso.

Perilinfa: Se encuentra entre el laberinto óseo y el laberinto membranoso, es en parte filtrado de sangre y en parte difusión de LCR, ↑ sodio.

Laberinto membranoso: Sistema hueco que contiene la endolinfa. Endolinfa: Se produce en la estría vascular, ↑ potasio, ↓ sodio (~ intracelular).

Sistema vestibular (laberinto posterior). Formado por el Utrículo, Sáculo y 3 canales semicirculares (anterior, posterior y lateral). Se encarga del equilibrio pues contiene células especializadas en detectar la aceleración y desaceleración,

tanto lineal como angular.

Nervio vestibular: Formado por células bipolares procedentes del utrículo, sáculo y canales semicirculares. Lleva información a 4 núcleos vestibulares en la unión entre el Bulbo raquídeo y la Protuberancia,

en la porción lateral del piso del 4to ventrículo. Dicha área posee conexiones con el cerebelo, con la segunda neurona motora de la médula

espinal, y con el 3er y 4to pares craneales. Ganglio de Scarpa: Ahí se encuentra la 1er neurona de la vía vestibular.

Sistema coclear (laberinto anterior) Se encarga de la parte auditiva, pues contiene en su

interior al Órgano de Corti (mecanorreceptor). Está formado por células ciliadas que descansan sobre

la membrana basilar; los cilios de estas células se encuentran en contacto con la membrana tectoria, por lo que cuando se produce un estímulo que hace el estribo ejerza presión sobre la ventana oval, se genera una onda en la Perilinfa que viaja a lo largo de la cóclea desplazando la membrana basilar, produciendo flexión de los cilios, lo cual se traduce en cambios en el potencial celular que genera estímulos nerviosos a través de las células bipolares del nervio coclear.

La rampa timpánica y vestibular se encuentran conectadas en la punta de la cóclea o helicotrema.

El sonido se transmite: Pabellón CAE tímpano y cadena osicular

ventana oval rampa vestibular rampa timpánica ventana redonda

Las fibras auditivas se dirigen al ganglio espinal donde se encuentra la primera neurona de la vía auditiva

Vascularización Rama laberíntica o auditiva interna de la arteria cerebelosa anteroinferior Drenaje al seno petroso inferior

Tema 2.4 Anatomía de la vía auditiva Ganglio espinal (1º neurona) nervio coclear núcleos cocleares del tronco (2º neurona) complejo

olivar superior sobretodo contralateral (3º neurona) tubérculo cuadrigémico posterior o colículo inferior (4º neurona) cuerpo geniculado medial (5º neurona) radiaciones acústicas cortex temporal

Tema 2.5 Anatomía de la vía vestibular Pocas conexiones corticales la mayoría son mecanismos reflejos Conexiones con diferente núcleos que responden por mecanismos reflejos para mantener equilibrio

o Núcleos oculomotores o Fascículo longitudinal medial reflejo vestíbulo- ocular o Vía espinal reflejo vestíbulo- espinal o Par craneal vago manifestaciones vegetativas en el vértigo o Fibras propioceptivas cervicaleso Cerebelo

En el ganglio de Scarpa se forman dos haces o Nervio vestibular sup: utrículo y conductos semicirculares horizontal y superior o Nervio vestibular inferior: sáculo y conducto semicircular posterior

o Ambas fibras llegan a los núcleos vestibulares del tronco donde está la 2 neurona situados en el suelo del IV ventrículo

Tema 3.1 Fisiología de la audición El OE y OM tiene dos funciones importantes

o Conducen Transmiten el sonido al oído interno es por eso que cuando se afecta algunas de estas

estructuras tenemos una hipoacusia de conduccióno Amplifican

CAE lo amplifica unos 10 a 15 decibeles Oído medio amplifica otros 30 decibeles

El OI es un receptor que transforma un estímulo mecánico en uno eléctricoo Sus alteraciones nos dan hipoacusia neurosensorial o Capta la intensidad (número de estímulos en unidad de tiempo) y la frecuencia (mediante la

distribución tonotópica que se mantiene en toda la vía auditiva) Es una distribución mecánica de todas las frecuencias a lo largo de la cóclea

Tonos graves: helicotrema Agudos: espira basal junto a la ventana oval

El oído humano puede captar frecuencias que van de los 16 a 20,000 Hz

Tema 3.2 Fisiología del equilibrio Se basa en mecanismos reflejos donde hay

o Aferencias vista, oído y la sensibilidad propioceptivas

o Sistema de integración núcleo vestibular y cerebelo

o Eferencias: Vestíbulo- ocular nistagmo Vestíbulo- espinal alteraciones en Romberg o marcha Vago vegetativas

El oído es uno de los sistemas aferentes que nos menciona de o Aceleraciones lineales

Variaciones de presión que ejercen los otolitos sobre las células ciliadas de la mácula del utrículo y sáculo

o Aceleraciones angulares Movimientos de la endolinfa que desplaza los esterocilios de las células ciliadas de las

crestas ampulares de los conductos semicirculares

Tema 3.3 Nervio facial Tiene tres tipos de fibras

o Motoras Musculatura de la cara Músculo platisma del cuello Vientre posterior del digástrico Músculo del estribo

o Parasimpáticas Nervio petroso superficial mayor secreción lacrimal y nasal Nervio de la cuerda del tímpano glándulas submaxilar y sublingual

o Sensitivas

Rama de Ramsay Hunt Cuerda del tímpano 2/3 anteriores de la lengua

Recorridoo Dos raíces diferentes en el tronco que se unen en el interior del CAI para formar el nervio facial.

Nervio facial propiamente que es motor y parasimpático salivar Nervio intermedio o de Wrisberg que es sensitivo y parasimpático lacrimonasal

o Realiza un trayecto de 2 cm en el interior del hueso temporal dentro de un canal que se conoce como conducto facial o de Falopio cambia dos veces de dirección mediante dos codos y nos dan tres porciones

1º o laberíntica: va dentro del CAI junto con los nervios vestibulares y auditivos no da ramas hasta llegar al primer codo y nos da nervio petroso superficial mayor

2º o timpánica u horizontal: interior del Falopio llega al segundo codo y nos da el nervio del músculo del estribo

3º o mastoidea: atraviesa la mastoides junto a la pared posterior del CAE y sale cuerda del tímpano

o Se hace extracraneal al salir por el agujero estilomastoideo y da la rama sensitiva de Ramsay Hunto En el interior de la parótida se divide en dos ramas

Superior o temporofacial Inferior o cervicofacial

Diferencial de parálisis central vs periféricao El núcleo facial del puente en su zona dorsal tiene una inervación cortical bilateral de aquí salen

ramas que inervan la frente y músculo orbicular del párpado y la zona ventral solo tiene fibras contralaterales y de ella salen el resto de las fibras motoras que inervan a los músculos faciales.

o Una lesión central me respeta la musculatura de la frente mientras que una lesión periférica nos da una parálisis hemifacial

Tema 4.1 Exploración de la audición Inspección del pabellón auricular en busqueda de malformaciones, heridas, quistes en la zona preauricular

y signos de mastoiditis en la zona retroauricular Palpación de adenopatías pre y retroauriculares Otoscopia

o Principal método dx en la patología del oido medio y externo o Traicionar el pabellón hacia atrás y hacia arriba o Puede acoplarse al otoscopio el especulo neumatico de Siegle

Ver la movilidad timpánica Signo de la fístula de gellé en los colesteatomas

Exploración radiológicao Radiología simple

Ha sido desplazada Schuller oído medio, articulación temporomandibular y las frx longitudinales del

peñasco Stevens y transorbitaria oido interno, CAI y frx transversales del peñasco

o TAC Oído medio

o RM CAI, ángulo pontocerebeloso y el recorrido del nervio facial

Exploración funcional de la audición Audiometrías

Tema 4.2 Exploración del equilibrio El diagnostico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se obtiene en un 80% a través de la

historia y exploración física Anamnesis

o Puede manifestarse como vértigo (sensación ilusoria de movimiento giratorio) puede acompañarse de stx motores y vegetativos (nauseas, vómitos, hipotensión, bradicardia y hiperperistaltismo)

o Se tiene que valorar Duración Desencadenantes Síntomas acompañantes (etológicos o neurológicos)

En el caso de vértigo se tiene que diferenciar cual es el origen (periférico) o central (tallo, cerebro y cerebelo)

En el periférico el vértigo > que la inestabilidad y mareo

Pruebaso Romberg o Marcha con ojos cerrados (Babinski. Weil) o Marcha simulada

Cuando el vértigo es periférico éste aparece después de un periodo de latencia, con una desviación hacia el lado de la lesión en concordancia con la fase lenta de nistagmo vs el central no tiene periodo de latencia, las desviaciones son sin regla fija, irregulares y atáxicas

Alteraciones del reflejo vestíbulo- ocular o Nos ocasiona un nistagmo el cual es un movimiento involuntario y repetitivo de los ojos, se debe

de explorar 1) en diferentes posiciones del globo ocular 2) con fijación de la mirada y 3) usando lentes de Frenzel de 20 dioptrías para suprimir fijación

o Se puede cuantificar la intensidad al analizar la fase lenta de éste por medio de un electronistagmografía o videonistagmografía

Tipos de nistagmo más importantes

Concepto Normal Conducción SensorialRinne Compara VA con VO Positiva

VA > VONegativaVO > VA

Weber Pones diapasón sobre dientes o frente

No lateralice Lateraliza hacia el lado enfermo

Lateraliza hacia el sano

Schwabach Compara VO del px con explorador

Igual Alargada Acortada

Gellé Si al aumentar la presión en el CAE < audición es positiva o normal si no < es negativa = otosclerosis

Periférico CentralInicio/Duración Brusco/Corta Lento/VariableEvolución Episódica ProgresivaMorfología Rotatorio Mareo/inestabilidadSíntomas asociados Hipoacusia /acúfenos NeurológicosCortejo vegettivo Simple VariableNistagmo Horizonto- rotatorio VariableDesviación c/nistag Armónica DisarmónicaIntensidad con stx Proporcionada Desproporcionada

Fisiológico Mirada extrema, fatiga, enfoque, optocinético, estímulo rotatorio o térmicoEspontáneo Provocados

Patológicos Vestibular periféricoVestibular centralFijaciónDireccionalRebote,PendularDisociado

Posicional estáticoPosicional dinámicoCervicalAgitación cefálicaNeumático (signo de la fístula)

o Nistagmo vestibular espontáneo periférico Siempre se acompaña de vértigo Es en resorte con dos fases

Fase lenta que es patológica y después le sigue Fase rápida compensadora que es la que define la dirección del nistagmo

Se inhibe con fijación ocular y aumenta con los lentes de Frenzel así como mirar en dirección de la fase rápida

Es horizonto- rotatorio, congruente y de corta duración Es unidireccional independientemente de la mirada Se dirige hacia el lado sano excepto laberintitos serosa se dirige hacia lado enfermo.

o Características de algunos nistagmos provocados Posición o posicional estático: aparece al adoptar determinadas posiciones del cuerpo Posicional dinámico : cambios de posición, desencadenados por movimientos, tiene

latencia, es reversible, agotable, fatigable siempre se acompaña de vértigo Ejemplo es el nistagmo del vértigo posicional paroxístico benigno Maniobra de Dix- Hallpike

o La persona está sentada o Se acuesta rotando su cabeza 45º hacia un lado y extendiéndola unos

20ºo al realizar esta maniobra hay un nistagmo hacia arriba rotacional

Cervical : por torsión cefálca aparece en insuficiencia vertebro- basilar Agitación cefálica (maniobra de Moritz): excitación del aparato vestibular - activa un

nistagmo vestibular latente por compensación central Neumático o signo de la fístula: aparece al realizar cambios de presión en el CAE,

Presencia de fístula del oído interno espontánea o por colestratoma habitualmente del conducto semicircular lateral

El aumento de la presión hace que haya un nistagmo hacia el lado enfermo y la descompresion hacia el lado sano

El pseudosigno de la fístula perforaciones timpánicas sin fstula por enfriamiento del canal semicircular

Signo de HEEnebert signo de la fistula positivo sin que haya una es caracteristico de sífilis congénita

o Pruebas isntrumentales del reflejo vestibulo – ocular Pruebas calóricas

Colorcar agua en el conducto auditivoo Fria: nistagmo hacia el lado no estimulado

o Caliente: nistagmo hacia lado estimulado o ( le gusta el calor)

Pruebas rotatorias Rotaciones que producen aceleraciones angulares estimulan los conductos

horizontales produce un jistagmo rotatorio en dirección del giro

Tema 5. Patologías del oído externoPatología inflamatoria Pericondritis del pabellón auricular

o Etiología Traumatismos Otohematoma infectado Quemaduras Heridas qx Congelación

o Cuadro clínico Enrojecido y edematoso abscesos subpericondrico necrosan cartílago oreja en coliflor

o Tratamiento Precoz Pseudomona aeruginosa (ciprofloxacino, aminoglucósidos) + drenaje del absceso + vendaje

compresivo

Erisipelao Dermoepidermitis del pabellón y región preauricular o Factor desencadenante

Traumatismo que ocasiona una herida en pielo Etiología

Estreptococos del grupo A y S. Aureus o Manifestaciones clínicas

Roja, caliente y con bordes elevados Adenopatías satélites + fiebre + malestar general

o Tratamiento Vancomicina

Zóster ótico (Sd de Ramsay Hunt)o Infección del nervio facial por varicela zoster o Vesiculas cutaneas en la concha auricular + CAE + membrana timpanica o Paralisis facial + otalgia + afectación del VIII (vertigo e hipoacusia)

Otitis externa circunscrita (forúnculo del oído)o Infecciónn de una glándula pilosebácea del CAE por S. Aureus o Manifestaciones clínicas

Otalgia + signo del trago + si fistuliza otorrea Otoscopia

Inflamación en 1/3 externo del CAE o Tratamiento

Cloxacilina o amoxicilina + clavulánico por via oral + Bacitracina tópica Drenaje en caso de que fluctúe

NO manipularlo Otitis externa difusa bacteriana

o Dermoepidermitis de la piel del CAE o Etiología

Bacterias gram negativas (P. Aeruginosa) y S. Aureus o Factores desencadenantes

Modifican el pH del CAE Baño en piscinas (otitis nadador) Erosiones y limpieza del CAE con cotonetes

o Manifestaciones clínicas Otalgia intensa + signo del trago + otorrea profusa muy líquida Otoscopia

Edema del conducto + otorrea o Tratamiento

Inicialmente es tópico con gotas de antibiotico asociados a un corticoide Infecciones severas, persistentes o inmunodeprimidos oral Aspirar secreciones NO mojar oido

Otitis externa maligna o necrotizante o Pseudomona aeruginosa, es poco frecuente, peor grave mortalidad es del 50%o Ancianos diabéticos y/o inmunodeprimidoso Manifestaciones clínicas

Afecta al CAE otalgia intensa y otorrea persistente no mejora con tx Otoscopia

Tejido de granulacion con formación de polipos y esfacelos en las paredes de los conductos

Necrosis de estructuras adyacentes (tejido blando, cartilago y hueso) + afectación de pares craneales

VII Sd de vernet (IX, X, XI) y si afecta hipogloso ( Sd de cOLLET- Picard) o Diagnóstico

Otoscopia Tac Gamagrafía con tecnesio 99 para un dx precoz y con galio como de resolución

o Tratamiento Internar al px Antibioticos IV por seis semanas (imiprinem, meropenem ) combinado con cx en algunas

ocasiones Otitis externa eccematosa (eccema ótico)

o Dermatitis del tercio externo del CAE que evoluciona en brotes de prurito intensoo Tratamiento

Tópico con pomadas o soluciones de corticoides Otomicosis

o Infección del CAE por hongos Aspergilius y Candida

o Factores desencadenantes Antibioticos prolongados Manipulaciones Agua Otitis externas bacterianas previas

o Manifestaciones clínicas Prurito intenso + otorrea densa

o Otoscopia Hifas blancas si es Candida o negruzcas si es Apergillius

o Tratamiento Limpieza frecuente de las secreciones Antigungicos tópicos Alcohol boricado Oral inmunodeprimido o ressitentes

Miringitis bullosa o Infección por mycoplasma Pneumoniae que afecta a la membrana timpánica contexto de una

infeccion respiratoria o Variante

Ampollosa hemorrágica por virus de la gripeo Manifestaciones clínicas

Ampollas de contenido hemorrágico en paredes del CAE y en la membrana timpanica Otalgia intensa que cede cuando se rompen las ampollas

Patología traumática Otohematoma

o Colección hematica subpericondrica tras un traumatismo o Tratamiento

Quirugico con incisión + drenaje + vendaje + ab o Complicaciones

Pericondritis Perniosis

o Nodulos subcutanros bilaterales pruriginososo Exposición prolongada al frio

Heridad del pabellóno < 2 cm sutura directa si es > inhertos o en arrancamientos o avulsiones si han pasado menos de 3 hrs sutura + heparinización +

antibióticos o NO dejar cartílago descubierto

Patología tumoral Tumores benignos

o Osteomas del CAE*o Union timpanoescamosa, proximos al tñimpano o Se diferencia en la exostosis de que éstas son múltiples

Tumores malignoso Los del CAE son más raros que los del pabellón auricular pero tienen peor pronósticoo Carcinoma epidermpide y epitelioma basocelular o Tratamiento

Extirpaciónn con márgenes suficientes y posterior reconstrucción o Los melanomas del pabellón auricular suponen solamente del 5 al 15% de los melanomas de todo

el organismo

Patología congénita Quistes y fístulas preauriculares

o Cierre insuficiente de la unión entre el 1 y 2 arco branquiales

o Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístula en la raíz del heliz o Bilaterales o Se asocian con otras malformaciones o Asintomaticas al menos que se infecten o Tratamiento

Qx Fístulas auriculocervicales

o Defecto en la unión entre la 1 hendidura y el 1 arco branquial o Son más raras y el orificio fistuloso aboca en el CAE o en el pabellón bajando hacia el cuello en

dirección a la parótida y al nervio facial. o Alrededor del ñangulo mandibular enicma del hueso hioides o Manifestaciones clínicas

Al infectarse producen una tumoración debajo del angulo mandibular y otorrea en el CAE o Tratameinto

Qx Malformaciones del pabellón auricular (microtia y anotia)

o Malformaciones craneofaciales del 1 y 2 arco branquiales Teacher- Collins Cruzon Goldenhair Pierre- Robin

o Malformaciones del oido medio

Patología obstructiva del oído Tapones de cerumen

o Producido por las glándulas pilosebaceas del tercio externo del CAE (zona cartilaginosa) queda acumulado y retenido en el conducto

o Más frecuente en conductos estrechos con uso de limpiadores o Manifestaciones clínicas

Hipoacusia autofonia y sensación de plenitud o Tratamiento

Extraerse bajo visión directa con gancho abotonado o mediante irrigación con agua templada, siempre que no exista perforación timpánica

Tapones epidérmicoso Acumulación de descamaciones epidérmicas en el tercio interno del CAE que se adhieren y resultan

difíciles de extraer Cuerpos extraños

o Casi siempre se trata de niños o Asintomáticos pero si se impactan causan otalgia e Hipoacusia o Tratamiento

Quitarlos con engancho abotonado o aspirador no con pinzas por el riesgo de introducirlo más y lesionar el tímpano

Tema 6. Patologías del oído medio Alteraciones en la ventilación y drenaje del oído medio Ototubitis

o Obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofaringeos hipopresión del OM Hipoacusia transitoria, con sensación de taponamiento y autofonía.

o En la otoscopia vemos una retracción del tímpano

o Tratamiento Descongestionantes nasales + antiinflamatorios

Otitis media serosa y mucosa o con derrame o Definición

Inflamación del oído medio en la que existe una colección de líquido ausencia de síntomas y signos de infección piógena aguda

o Patogenia Obstrucción tubárica crónica falta de aireación del OM y hipopresión mantenida en

dicha cavidad trasudado seroso de aspecto claro otitis serosa si persiste Se produce una metaplasia células planas en células prismáticas ciliadas + aumento de

glándulas mucosas exudado denso, opalescente, no purulento otitis mucosao Epidemiología

Es más común en niños debido a la hipertrofia adenoidea de hecho es la causa más común de hipoacusia de transmisión en niños entre 2 y 6 años

10% de los niños en edad pre- escolar También es común en personas con malformaciones velopalatinas y sd de Down En adultos es por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos

si es unilateral ca de Cavumo Manifestaciones clínicas

Hipoacusia de transmisión + sensación de taponamiento ótico + chasquido con la deglución + autofonía NO OTALGIA NI OTORREA

Es frecuente, que en niños, sea asintomático y se recupere sin tx o Diagnóstico

En la otoscopia se observa el tímpano integro pero retraído y opaco con niveles hidroaéreos y burbujas en caja en los casos crónicos tiene un aspecto azulado (blue drum)

Timpanometría es característicamente plana o Tratamiento

Vasoconstrictores + antihistamínicos + antibióticos Si existe hipertrofia adenoidea adenoidectomía Si es persistente se realiza una miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos en los cuadrantes inferiores

o Consecuencias a pesar del tratamiento Otosclerosis Otitis adhesiva Retrasos en el lenguaje

Otitis media aguda o Es una infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del OM la cual es condiciones

normales es estéril. o Suele ser una infección monobacteriana

S. pneumonie (35%) H. Influenzae (25%) M. catarrhalis (13%) S. pyogenes (4%)o La vía de propagación más común es tubárica es decir por diseminación retrógrada desde

infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído o Mayor incidencia 6 meses a 3 años

2/3 partes de niños menores de 3 años ya tuvieron una OMA esto es por

su función tubárica disminuida reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe

o En su evolución de distinguen dos fases Fase de colección

Acumulo de contenido purulento en el interior de la caja timpánica distensión del tímpano

Manifestaciones clínicaso Otalgia intensa pulsátil + hipoacusia + fiebre + malestar general o Niños náuseas y vómitos

Otoscopiao Tímpano abombado + enrojecido + contenido purulento en la caja

Fase de otorrea Salida de material purulento y otorragia por perforación timpánica espontánea en

la pars tensa posteroinferior. característica la mejoría de la clínica con cese de la otalgia

o Tratamiento Antibióticos sistémicos de forma empírica de amplio espectro

En general se da amoxicilina + ácido clavulánico con dosis altas de amoxi y en px alérgicos se emplean los macrólidos como azitromicina o claritromicina.

Si hay perforación timpánica ab sistémicos + tópicos La miringotomía se practica en

Inmunodeprimidos OMA complicadas OMA persistentes

o Forma especiales de OMA Lactante

Los síntomas locales se presentan de forma más discreta: la perforación y la otorrea son menos frecuentes y el signo del trago puede ser positivo al no estar osificado el CAE

Los síntomas generales como irritabilidad, malestar, fiebre, llanto nocturno, digestivos son más manifiestos y el riesgo de complicación es mayor

Aticoantritis o Abombamiento de pars fláccida y caída de la pared posterosuperior del

CAE o Tx: intravenoso

Necrotizantes En Inmunodeprimidos Secundario a enfermedades sistémicas como varicela, sarampión, parotiditis) o

bacterianas (escarlatina, erisipela y difteria) La evolución es agresiva y hay riesgo de osteolisis: lesión cadena osicular,

mastoiditis, parálisis facial y complicaciones intracraneales como meningitis Complicaciones

o Amplias perforaciones timpánicas Otitis media crónica

o Infección crónica con presencia de otorrea purulenta crónica y recidivante o Manifestaciones clínicas

Hipoacusia variable en unción de las lesiones del tímpano y de la cadena osicular NO otalgia

o Otitis crónica simple, supurativa o benigna Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído pero no destrucción ósea de las

paredes del conducto Etiología

Existencia previa de una perforación ya sea por una OMA o por traumatismo y la disfunción tubárica contribuirá a la cronificación del proceso***

o Los episodios de infección y otorrea están relacionados con la entrada de agua en el odio o infecciones del área rinofaríngeas

Gérmenes saprofíticos del CAE comoo Pseudomonas o Gramnegativoso S. aureus o Tracto respiratorio superior

Diagnóstico En la otoscopia se ve una perforación central que respeta el annulus y lesión de la

cadena osicular sobretodo rama larga del yunque En la rx simple y TAC presencia de mastoides ebúrnea con ausencia de erosión de

las paredes óseas a diferencia del colesteatoma. Tratamiento

Cuando está activo son antibióticos locales y/o sistémicos y en la fase de remisión tras 3 a 6 meses sin otorrea se puede realizar una timpanoplastía

o Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa Definición

Es una inflamación crónica que tiene un comportamiento pseudo-tumoral Posee un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio sintetiza una

sustancia osteólisis de sus paredes riesgo alto de complicaciones Patogenia

Colesteatoma adquirido primario o 90% o invaginación progresiva de la pars fláccida de la membrana hacia el ático

del oido medio (emitímpano posterior) o favorecido por una hipopresión por una mal funcionamiento de la trompa

de Eustaquio Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya existente

o Invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio gracias a la perforación

Colesteatoma congénitoo Son muy agresivos y recidivanteso Sin antecedentes de perforación o problemas de infección ótica o Restos embrionarios ectodérmicos en el interior del temporal

Histología Es un saco blanquecino compacto formado por una porción central con escamas de

queratina y otra periférica que se conoce como matriz y tiene un epitelio queratinizado

Manifestaciones clínicas Otorrea crónica fétida y persistente que no responde al tx Hipoacusia intensa debido a las lesiones graves de la cadena osicular Puede tener todas las complicaciones intratemporales como intracraneales de la

otitis mediao Fístulas del conducto semicircular lateral vértigo

Diagnóstico Otoscopia*

o Perforación timpánica marginan en la región amical con escamas blanquecinas en oído medio

TAC

o Lesiones de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio Siempre descartar colesteatoma cuando haya un pólipo en el CAE que procede

del ático Tratamiento

Timpanoplastía + Mastedeictomia +

o abierta (radical o radical modificada)o cerrada (conservando la pared posterior del CAE

Reconstrucción tímpano osicular funcional auditiva El objetivo es evitar las complicaciones y no tanto el mejorar la audición

Timpanoesclerosis o Secuela de procesos óticos de repetición o 10% de las otitis crónicas simples o degeneración hialina del cartílago con la formación de placas de calcio alrededor de la mucosa del

OM sobretodo alrededor de la cadena osicular y tímpano hipoacusia de trasmisión importante Otitis adhesiva

o Obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y cadena osicular

o Hipoacusia de trasmisión progresiva o Tratamiento

Cirugía Estados avanzados prótesis auditivas

Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas o Toda infección dure más de dos semanas descartar la existencia de complicacioneso Intratemporales

Mastoiditis Infección + afectación ósea con osteólisis Complicación más frecuente de la OMA sobretodo en niños sin embargo es más

común que aparezca en las OMC en adultos Tiene dos fases

o Mastoiditis aguda coalescente: reabsorción de los tabiques óseos de las celdillas; formándose una gran cavidad infectada

Manifestaciones clínicas Persistencia de los síntomas de otitis con otorrea en

aumento y aparece dolor, edema y eritema retroauricular que aumenta a la presión con fiebre y malestar

Otoscopia Abombamiento de la pared posterosuperior del CAE Rx: opacidad y destrucción ósea mastoidea

o Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico) Lateral o externa:

más frecuente; 50% Formación de absceso retroauricular que desplaza el

pabellón hacia delante (signo de Jaques) y fistuliza a piel retroauricular o pared posterior del CAE (Gellé)

Inferior o de la punta de la mastoides Tratamiento

o Cefalosporinas de tercera generación intravenosas o Según la evolución drenaje qx con miringotomía o masteidectomía

Petrositosis Mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. Sd de Gradenigo

o Otorrea asociada con dolor retroauricular por neuralgia del trigémino +o Diplopía por afectación del VI par craneal

Alto riesgo de complicación intracreaneal La resonancia magnética es el método dx de elección Tratamiento

o Antibióticos más masteidectomía ampliada al apex petroso Laberinitis

Inflamación de las estructuras presentes en el laberinto secundario a una OMA y más por OMC

o Laberinitis difusas Serosa: solo inflamación difusa no hay pus; cursa con vértigo

espontáneo intenso con nistagmo imitativo ( hacia el lado enfermo) e hipoacusia perceptiva. Reversibles

Purulenta:infección con colección purulenta; vértigo espontáneo intenso con nistagmo paralítico (hacia lado sano) y cofosis. Irreversibles

o Laberintos circunscritas o fístulas del oído interno Secundarias a un colesteatoma Se localizan conducto semicircular lateral Episodios de vértigo inducido con

movimientos de la cabeza aumento de presión en el CAE (signo de fístula) ruidos intensos (fenómeno de Tulio) aspiraciones

la confirmación dx es por RM tiene riesgo elvado de complicaciones intracraneales Tratamiento

Antibioticos + cx que elimine el problema precipitante Parálisis facial

Lo mas frecuente es secundaria un colesteatoma (1% de ellos)debido a que éste produce una erosión del conducto de Eustaquio en su segunda porción es un cuadro de instauración lenta

o Tratamiento Antibióticos + cx inmediata con revisión del facial

Sin embargo también puede ser secundario a una OMA con o sin mastoiditis, sobretodo en niños es de instauración brusca

o Tratamiento Antibióticos + miringotomía

o Intracraneales Meningitis otógena Abscesos subdural, extradural y cerebral Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral

Manifestaciones clínicas o Cefalea, síntomas sépticos (fiebre en picos y malestar general) o Signo de Griesinger edema y dolor retroauricular por trombosis de la

vena emisaria mastoidea Diagnóstico

o RM + Arteriografía Complicaciones

o Hidrocefalia otógena (síntomas de hipertensión intracraneal con otitis media)

o Casi todas las complicaciones de las otitis crónicas requieren tx qx Otoesclerosis

o Osteodistrofia de la capa media endocondral ósea de la cápsula laberíntica que sufre un proceso de maduración en dos fases

Ostepongiosis (fase activa) se forma hueso esponjoso muy vascularizado Ostoesclerosis ( fase inactiva) con formación de hueso mineralizado

o Epidemiología Solamente el 1% de las personas que tienen cambios histológicos tienen síntomas Predilección por la raza blanca Relación mujer/hombre 2:1

o Etiología Herencia autosómica dominante de expresión variable

o Patogenia En el 80% de los casos el foco otoescleroso se localiza en la ventano oval y produce una

fijación de la parte anterior de la platina del estribo Empeora con el embarazo

o Manifestaciones clínicas Inicio entre los 20 a 30 años en mujeres blancas Tienen síntomas de hipoacusia de transmisión y acúfenos de predominio bilateral en el

80% de los casos Los síntomas vestibulares son menos frecuentes y cuando se presentan predomina más la

inestabilidad No otalgia ni otorrea Signos característicos

Paraacusias de Wills oye mejor en un ambiente ruidoso Paraacusias de Weber resonancia de su propia voz y oye peor al masticar

o Diagnóstico Rinne negativo con Weber que lateraliza hacia el lado más enfermo Schwabach alargado Galleé patológico Gap óseo – aéreo en la audiometríaa tonal con muesta de Carhart (caída de la vía ósea en

2,000 Hz) Timpanograma puede ser normal o con complianza algo disminuida y el reflejo estapedial

ausente con fenómeno on –off al inicio. Otoscopia normal

En fase activa se puede ver el signo de Schwartze enrojecimiento del promontorio (10%)

En el TAC en la fase activa se observan focos radiolucientes que alternan con focos radioopacos en la cápsula laberíntica

o Diagnósticos diferenciales En un 10% puede ver afectación coclear dándonos una sordera mixta o puramente

neurosensorial (otosclerosis coclear) Enfermedades sistémicas óseas que fijan la platina del estribo

Enfermedad de Paget, osteogénsis imperfecta y la osteopetrosis Fijaciones osiculares de martillo y yunque Luxaciones postraumáticas o congénitas

Defectos en el gen DFN3 del cromosoma X que nos produce una hipoacusia de transmisión con fijación del estribo simulando una otoesclerosis

o Tratamiento Estapedectomía (quitar el estribo) (elección) Estapedotomía (parte de el) Se debe de operar en primer lugar el peor oído Cuando al menos el GAP óseo-aéreo es mayor de 20 a 30 dB se puede usar fluroruo sódico

para frenar la evolución de focos activos Prótesis auditiva si se rechaza la cx

Traumatismos del oído medio Barotrauma

o Lesiones producidas por aumentos de la presión atmosférica en el aire no correctamente compensados por abertura de la trompa por enfermedad tubárica (catarros, alergias)

o Manifestaciones clínicas Otalgia aguda. Acúfenos, hipoacusia (sensación de taponamiento)

o Diagnóstico Otoscopia

Timpano enrojecido, retráido a veces con derrame serohemático en caja e incluso perforaciones timpánicas

o Tratamiento Antiinflamatorios + analgésicos + vasoconstrictores nasales Persistentes

Miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos Traumatismos osiculares

o Directos: cotonetes, extracción de cuerpos extraños o Indirectos:

Blast injury exposición a una onda expansiva de muy baja frecuencia que produce en primer lugar una onda positiva que amortigua y luego una negativa que es la que ocasiona lesiones

o Ocasionan Perforaciones timpánicas (90% cierran solas) Luxaciones y fracturas osiculares Daño laberíntico

o Manifestaciones clínicas Otalgia, otorrea con hipoacusia de trasmisión y acúfenos

Patología tumoral Paraganglioma, tumor gnómico o quemodectoma yugulo-timpánico

o Tumor más frecuente del oído medioo Predomina en mujeres y el 10% se asocia a una HAD o son benignos, no dan metástasis son de crecimiento lento en

hueso temporal (caja timpánica o timpanomastoideos) base del cráneo (fosa infratemporal o intracraneal)

o muy vascularizados por ramas de la arteria faringea ascendente principal riesgo qx -> sangradoo Se originan de células paraganglionares neuroectodérmicas de la cresta neural, existentes en

frecuencias similares en el plexo timpánico de Jacobson, a nivel del promontorio (glomus timpánicos) y el golfo de la yugular.

o Manifestaciones clínicas

Dependen de su localización Timpánicos sx otológicos

o Acúfeno unilateral, pulsátil, sincrónico con el pulso o Signo de Brown disminución del acúfeno al comprimir la ca´rotida o

aumentar la presión en el CAE o Hipoacusia de transmisión con sensación de presióno Timpanograma plano pulsátil o Otorragia 20% o Otoscopiao Se ve por transparenta, una masa rojiza pulsátil en el oído medio

Yugulares afectación de pares craneales o Sd del agujero yugular o rasgado posterior de Venet

IX, X, XI o Sd de condileorasgado posterior de Collet- Picard

IX, X, XU Y XIIo Diagnóstico

RM y arteriografía o Tratamiento

Qx con embolización previa (48 hrs antes) .- sangrado en otros casos radio Carcinoma epidermoide del oído medio

o Infrecuenteo Límite entre el CAE y oído medio o px ancianos con otitis medias crónicas o Manifestaciones clínicas

Otalgia + otorrea + parálisis facial o Tratamiento

Petrosectomía total + radioterapiao Pronóstico malo

Patología congénita del oído medio Suelen ser malformaciones de la cadena osicular (fijación de la platina del estribo y rama larga del yunque)

o del nervio facial Pueden darse aisladas o con alteraciones del 1 y 2 arco branquial

o Sd de Apert : frente prominente, hipoplasia maxilar, paladar ojival, nariz en pico y sindactilia o Sd de Crouzon: prominencia frontal, nasal y pragmatismo o Sd de Teacher- Collins : cara de pájaro por hipoplasia del maxilar superior, malar, coloma palpebral

y alteración del pabellón o Displasia oculoauroculovertebral hemifacial de Goldenhar : hemivertebra cervical, hipoplasia

mandibular y afectación de la musculatura extraocular ipsilateral o Sd de Pierre Robin: paladar hendido, micrognatia y glosoptosis o Sd cervicooculoacústico de Klippel .Feil: fusión de vértebras cervicales y malformaciones oculares

Único que es HAR

Patología del oído interno Presbiacusia

o Enfermedad coclear más frecuente que afecta al 25% de los mayores de 60 años o Etiología

Lesión del órgano de Corti con pérdida de célñulas ciliadas sobretodo en la espira basal de la cóclea presbiacusia sonsorial o tipo 1

o Manifestaciones clínicas Hipoacusia neurosensorial bilateral, simétrica de carácter progresivo y puee haber un

acúfeno agudo El anciano si escucha más no entiende

o La hipoacusia inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a los 2,000 Hz y cuando existe ya una pérdida superior a los 30 Db, en frecuencias conversacionales produce una incidencia social

o Otros tipos menos frecuentes Presbiacusia neuronal o tipo 2

Lesión del ganglio espinal con hipoacusia rápidamente progresiva, muy mala discriminación verbal y curva plana con pérdida similar en todas las frecuencias

Presbiacusia estrial o tipo 3 Hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana y asociación familiar

o Tratamiento Prótesis auditivas + entrenamiento auditivo y labiolectura

Hipoacusia brusca o Unilateral de tipo sensorialo Brusca aparece en menos de 12 horas e intensa mayor de 30 db en tres frecuencias; acompañada

de acúfenos en un 70% de los casos y alteraciones del equilibrio en un 40% o Etiología

Idiopática+++ Neuroma del acústico, ototoxicidad, sífilis, esclerosis múltiple y enfermedades

autoinmunes como LES, PAN, sd de Cogan o Factores mal pronóstico

Hipoacusia intensa con pérdida en agudos Presencia de vértigo Edad avanzada

o Tratamiento Corticosteroides + vasodilatadores

Hipoacusia inmune o autoinmune o Disfunción cocleovestibular que se sospecha en casas de px jóvenes con hipoacusias sensoriales

bilaterales , progresivas, inexplicables asociadas con acúfeno y vértigo que responden y mejoran con corticoides.

o En ocasiones se asocian a trastornos inmunológicos como Artritis reumatoide, LES, tiroiditis

Ototoxicidad o Definición

Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular provocadas por fármacos o por sustancias no fármacoógicas

o Manifestaciones clínicas Cocleotoxicidad:

Acúfeno agudo y continuo hipoacusia neurosensorial bilateral simétrica con caída en tonos agudos

Vestibulotoxicidad Inestabilidad > vértigo (lesiones bilaterales) Nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo espontáneo

o Tipos de fármacos Aminoglucósidos

Px con función renal alterada Lesión de células ciliadas externas

Tipos o Coclear: neomicina, amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (más

tóxico) o Vestibular:

Lesión de células tipo 1 de crestas ampulares y máculas Estreptomicina y gentamicina (Meniere)

Antineoplásicos Cisplatino y carboplastino cocleotóxico

Diuréticos de asa Dañan la estría vascular y por ello la cóclea furosemida (también daña al

vestíbulo) Antipalúdicos

Derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibleso Cocleotóxicos reversibles

Eritromicina intravenosa en altas dosis, vancomicina y los salicilatos en altas dosis En la IR la urea produce una hipoacusia fluctuante

Trauma acústicoo Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda (una sola exposición mayor de 140 dB) o

también puede ser de forma crónica (hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB)

o A parte de la intensidad también influye la frecuencia de vibración del sonido Sonido blanco o banda ancha es > nocivo que uno de banda estrecha > tono puro

(frecuencia aislada) o Manifestaciones clínicas

Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4,000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar)

Esto se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente

Unilateral si se trata de un trauma agudo y bilateral si es crónico o Diagnóstico

Otoscopia es normal o Tratamiento

Prótesis auditivas y es esencial la prevención laboral Hipoacusias infantiles

o Incidencia .77 por mil recién nacidos vivos

o Epidemiología El 80% comienzan en el primer año de vida Existe tres tipos de acuerdo a la edad de presentación

Prelocutivas o prelinguales menores de 2 años Perilocutivas o perilinguales 2 a 5 años Postlocutivas o postlinguales mayores de 5 años

Cuanto más intensa y precoz la hipoacusia mayor será la repercusión en el lenguajeo Clasificación

Genéticas (60%) Adquiridas (40%)

Aisladas (75%) Autosómica recesivas 80% Autosómica dominantes 18% Ligadas al X 2% El momento de la hipoacusia varía desde

nacimiento hasta la adolescencia

Asociadas a otras malformaciones (25%) Sd de Usher 1: displasia cocleovestibular

completa y retinitis pigmentaria Sd de Pendred: bocio difuso e hipotiroidismo.

Mutación de un gen del cromosoma 7 Sd de Alport: glomerulonefritis + oculares

Ligado a X Sd. De Waardenburg: distopia cantorum,

heterocromía del iris, nariz ancha y canas Sd de Refsum displasia cocleosacular,

polineuropatía y ataxia con retintis pigmentaria

Causas prenatales TORCH Ototóxicos Radiaciones Enfermedades metabólicas maternas Hábitos tóxicos maternos

Causas perinatales Hipoxia Prematuridad Hiperbilirrubinemia Infecciones Traumatismo craneal

Causas postnatales Infecciones (meningitis, encefalitis, parotiditis,

sarampión) Otitis media crónica Ototóxicos

Parotiditis causa más frecuente de hipoacusia unilateral en un niño o adulto joven

o Screening de las hipoacusias Hacer el dx de sordera antes de los dos años y si se puede en los primeros nueve meses de

vida para evitar trastornos en el lenguaje Factores de riesgo obligan screening auditivo

Historia familiar de sordera Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de un síndrome

que asocie hipoacusia Infección congénita o postnatal con riesgo de hipoacusia Bajo peso, Apgar bajo, Hiperbilirrubinemia, Prematuridad, ventilación mecánica

prolongada Fármacos ototóxicos Trastornos del lenguaje Enfermedades neurodegenerativas

¿Cómo se realiza? Neonatos: otoemisiones acústicas o potenciales evocados auditivos

o Otoemisiones en las primeras 72 horas que si están alterados se repiten al mes y si también están alterados se realiza un PEATC

Niños mayores de 3 años: audiometrías infantiles o Tratamiento

Prótesis auditivas si existe reserva coclear útil Implantes cocleares en las sorderas bilaterales perceptivas cocleares con pérdida mayor de

90dB en frecuencias conversacionales (cofosis) e integridad de la vía auditiva retrococlear demostrada mediante PEATC

Rehabilitación lo más pronto posible Síndromes vestibulares periféricos

o Sd de Meniere Definición

Afectación del oído interno de etiología desconocida pero con sustrato anatomopatológico de hidrops endolinfático

Se produce una distensión del laberinto membranoso debido a un aumento de endolinfa (hidrops laberíntico)

Se tiene que diferenciar de un hidrops endolinfático por Sífilis congénita Malformaciones congénitas de oído interno Traumatismos

20% de los casos son bilaterales, afecta a adultos de 30 a 50 años Manifestaciones clínicas

Crisis paroxísticas y recurrentes de o Vértigo espontáneo, brusco, intenso, con síntomas vegetativos, de corta

duración (al menos 20 minutos a una a varias horas) al evolucionar la enfermedad puede ir disminuyendo hasta ser ausente

La prueba calórica al principio es normal con el paso de tiempo aparece cierta hipoexcitabilidad calórica

Acúfenos pueden ser premonitorios porque aparecen o aumentan de intensidad antes del vértigo al final son constantes

Hipoacusia neurosensorial coclear o hipoacuasia al menos de 20 dB fluctuante (variación de 10 dB o de un 15%) o Con reclutamiento positivo y curva plana afecta a todas las frecuencias o

puede ser ascendente con > afectación de graves o Al inicio es fluctuante aumentando en los episodios de vértigo pero en

estadios avanzados de la enfermedad es constante o Test de glicerol: aplicar glicerol mejora la audición

Sensación de plenitud en el oído durante la crisis Tratamiento

Agudoo Sedantes vestibulares u antieméticos o Mantenimiento

Objetivos Control del vértigo: disminuir frecuencia e intensidad de

los sx eficaz Control de acúfeno relativamente eficaz Control de la hipoacusia no eficaz

La mayoría de los px se controlan con dieta hiposódica diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida) y vasodilatadores (betahistina)

En pocos casos de enfermedad de más de 1 año de evolución con vértigo incapacitante se pasa a tx ablativo o subablativo de la función vestibular

Perfusión intratimpánica semanal con anestesia local de fármacos vestibulotóxicos como gentamicina Laberintectomía clínica

o Control del vértigo en 90% de los casos y empeora la hipoacusia en 30%

Tx qx o que conserva la audición como neuroectomía o

sección del nervio vestibular o técnicas no conservan como al Laberintectomía

98% o Neuritis vestibular

Segunda causa más frecuente de vértigo periférico tras el VPPB

Etiología Vértigo retrolaeríntico por afectación de la primera neurona del nervio vestibular Se cree que la causa es vírica (infecciones de vías altas)

Manifestaciones clínicas Crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o hiperreflexia

vestibular que dura varios días con audición normal Diagnóstico

RM puede aparecer una hipercaptación del nervio vestibular Tratamiento

Sedantes vestibulares y antieméticos Pronóstico

El 50% de los px se alivian completamente El resto tiene una paresia vestibular unilateral detectable en prueba calórica

vñertigo y nistagmo pero se compensa centralmente sin embargo persiste la inestabilidad crónica o recurrente o episodios de vértigo posicional

o Ejercicios precoces de reeducación vestibular o Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Causa más frecuente de vértigo periférico Etiología

Idiopáticos** Secundarios a traumatismo craneal, laberintitos o neuritis vestibular Canalitiasis

o Porciones de la otoconia del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular

Cupulolitiasiso Otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la cresta ampular del

conducto semicircular Epidemiología

El conducto semicircular posterior es el más frecuente afectado después del horizontal

Más frecuente en ancianos Clínica

Crisis de vértigo provocados por movimientos cefálicos de extensión y giro (acostarse, al mirar a un instante) y de corta duración un minuto

Diagnóstico Inducción del vértigo y nistagmo con la maniobra o test de Dix- Hallpike El nistagmo tiene un periodo de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene

habituación o fatiga si se repite la maniobra es reversible y se dirige hacia el oído más declive

Tratamiento Maniobras de reubicación canalicular

o Epley y SemontMENIERE NEURITIS VESTIBULAR VPPB

Causa Hidrops encefálico Neuritis vírica CanalitiasisCupulolitiasis

Tipografía lesión Laberíntico Retrolaberíntico LaberínticoCrisis de vértigo Repetidas

Duran horasÚnicaDura días

RepetidasDuran segundos

Hipoacusia Si al inicio es fluctuante se No No

afectan más sonidos gravesTratamiento Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras de reubicación

canalicular

o Vértigo periférico postraumático Conmoción laberíntica

El efecto de la inercia de los liquidos y hemorragias presentes en el laberinto membranoso pueden ocasionar lesiones en las máculas y crestas ampulares (es donde están las CESL)

Manifestaciones clínicas o Vértigo posicional que es el más raramente espontáneo el cual remite en

unos meses o Puede haber hipoacusia coclear con escotoma en 4000 Hz y acúfenos

Fracturas del hueso temporal Especialmente las transversales Vertigo espontaneo intenso por parálisis o arreflexia vestibular que se asocia con

cofosis y/o parálisis facial Fístulas perilinfáticas

Provocan una comunicación del oído interno con el medio Ruptura de la ventana redonda y oval por barotraumatismos o traumatismo

craneal Manifestaciones clínicas

o Vértigo al colocar el oído afectado hacia abajoo Signo de la fístula o Hipoacusia fluctuante

o Otras causas de vértigo periférico Laberinitis, zóster ótico, insuficiencia vertebrobasilar, rombosis arteria auditiva interna,

tumores del angulo pontocerebeloso ototóxicos y otoesclerosiso Neurinoma del acústico

Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%) Meningiomas quistes aracnoideos neurinomas del facial

Generalmente es un schwannoma y de crecimiento lento y que se origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibular del VIII PC

Sigue dos patrones Tipo A de Antoni o compacto Tipo B de Antoni más laxo y reticular

Suelen ser espontáneos pero a a veces tienen un patrón hereditario como en la neurofibromatosis tipo 2 donde son bilaterales

Manifestaciones clínicas Fase intracanalicular

o Hipoacusia neurosensorial unilateral (95%) la cual es peor en agudos y progresiva

o 10% de los neuromas debutan con hipoacusia bruscao alteración de la inteligibilidad (disociación tonal – verbal), sin

reclutamiento y con adaptación patológica en los test supraliminales o Acúfeno unilateral (70%) el cual es agudo y continuo y que puede

preceder a la hipoacusia o Síntomas vestibulares (60%) es más frecuente la inestabilidad ya que el

crecimiento del tumor permite una compensación central

Fase cisternal o Ocupa el ángulo pontocerebeloso pero no comprime el puenteo Afecta a otros pares craneales en orden de frecuencia

Trigémino Facial: parálisis facial (signo de Hitselberger) Pares bajos IX, X, XI y XII

Fase compresiva o Compresión de tronco y cerebelo

Síntomas de hipertensión intracraneal y síndrome cerebeloso Diagnóstico

Pruebas audiológicas y vesitbulares PEATC (alargamiento del intervalo – V) RM con gadolinio

Tratamiento Quirúrgico con diferentes vías de abordaje

o Trasnlaberintica, retrosigmoidea y transtemporal) Objetivos ( + +)

o Salvar vida del paciente o Evitar un daño neurológicoo Eliminaciónn completa del neurinoma o Conservar el VII par o Recuperar la audicción

Patología traumática del hueso temporal. Fracturas del peñasco Longitudinales (timpánica, extralaberínticas)

o Corresponden al 70% de las fracturas o Mecanismo de lesión

Traumatismos temporoparietales Línea de fractura paralela al eje del peñasco

o Afecta al techo del oído externo y medioo Manifestaciones clínicas

Hipoacusia de transmisión, parálisis facial (20%) Otorragia, perforación timpánica Signo de Battle equimosis retroauricular Otolicuorrea salida de LCR por extensión a fosa craneal media Si hay vértigo es leve por conmoción laberíntica

o Otoscopia: Escalón en paredes del CAE y desgarro timpánico con Otorragia Transversales (neurales, laberínticas)

o Corresponden al 20% de las fracturaso Mecanismo de lesión

Traumatismos occipitales Línea de fractura perpendicular al peñasco

o Clínica Hipoacusia neurosensorial profunda, Parálisis facial (40%) Acúfenos, Vértigo espontáneo intenso, hemotímpano.

o Otoscopia: Normal o hemotímpano Oblicua (timpanolaberíntica)

o Líena de fractura que puede dañar al CAE, oído medio y oido interno o Puede existir cualquier síntoma de las dos anteriores

o La parálisis facial es la regla 100% Diagnóstico

o TAC de alta resolución es lo idea o Radiografias simples

Schuller: longitudinales Stenvers: transversales

Tratamientoo El qx se reserva para parálisis faciales graves inmediatas

Parálisis facial periférica Causas

o Parálisis facial idiopática o bell o a frigore (60%) Incidencia 23 casos por 100,000 personas por año una de cada 70 personas Se cree que se trata de una neuritis vírica (herpes o citomegalovirus) con edema perineural

que comprime al nervio isquemia Factores de riesgo

Diabetes Hipertensión arterial Embarazo

Manifestaciones clínicas El cuadro se establece en 48 horas y suele asociarse a otalgia leve retoauricular

más la parálisis de una hemicara Tratamiento Aciclovir es el de elección +

Siempre protección ocular por el riesgo de úlceras corneales al no funcionar el músculo orbicular del ojo

Quirúrgico o Persiste una mala evolución y en la electroneurografía existe una

degeneración axonal mayor del 60% (relativa) o mayor de 90% (absoluta) Pronóstico

75% Recuperación completa lenta 15% Paresia residual 15% espasmos postparalítico más sincinesias presencia de una parálisis facial incompleta en la primera semana es el factor px

más favorable o Traumáticas (25%)

Etiología Fracturas del hueso temporal y heridas faciales Cirugías del ángulo pontocerebeloso y de parótida Menos frecuente en cirugías del oído medio

o Síndrome de Ramsay Hunt o zóster ótico (7%) Reactivación de una infección del ganglio geniculado por el virus herpes zoster Manifestaciones clínicas

Otalgia intensa después de 2 a 4 días vesículas en Abellón y CAE faringe parálisis facial de mal px + fiebre, astenia, anorexia y afectación del VIII par craneal

Tratamiento Aciclovir

o Tumorales (7%)

Tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinomas) Del hueso temporal como paragangliomas Carcinomas epidermoides del oído medio y CAE Colesteatomas Parótida parálisis de instauración progresiva

o Ótica (4%) Complicaciones de un colesteatoma cx urgente Otitis media aguda y mastoiditis niños

Antibioterapia + miringotomía + colocación de drenajes si persiste mastoidectomía Otitis externa maligna

o Síndrome de Melkersson- Rosenthal Brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial Reversible permanente sobretodo en labio y lengua geográfica

o Síndrome de Heerfordt ( fiebre uveoparotídea) Forma extrapulmonar de sarcoidosis Parálisis facial que puede ser bilateral, fiebre, uveítis anterior y parotiditis parálisis facial es el signo más frecuente en la sarcoidosis

o Otras Lyme en niños, Guillain Barré (puede ser bilateral) Lesiones en puente causa de parálisis facial central

Manifestaciones clínicas o Parálisis motora de hemicara completa con desviación de la comisura de la boca al lado sano y

babeo en el lado de la lesióno Se pierden las arrugas frontales y existe cierre incompleto del párpado separación del punto

lagrimal con conjuntiva epifora o Al intentar forzar cerrar el párpado el ojo o la mirada del aldo afectado se dirige hacia arriba

fenómeno de Bell Localización

o Encima de la salida de la cuerda de tímpano alteraciones en el gusto 2/3 anteriires de la hemilengua ipsilateral e hiposialia

o Nervio del músculo del estribo algiacusia (audición dolorosa) por ausencia de reflejo estapedial o Proximal ganglio geniculado disminución secreción lagrimal

Diagnóstico o Estudio de secreción lagrimal de Schirmer

Diferencia entre ambos ojos mayor o igual de 30% o Valoración del reflejo estapedial

Función del nervio estapedialo Gustometría y sialometría

Función de la cuerda del tímpano Electrodiagnóstico

o Sirve para establecer el grado de lesión y el pronostico de la lesión Electroneurografía

Es el más usado permite cuantificar daño axonal Estudia la amplitud y latencia tras la estimulación eléctrica del nervio facial en el

agujero estilomastoideo y tiene valor entre los 3 a 10 días de la parálisis Electromiografía

Registra la actividad muscular espontánea y voluntaria Reinervación

Blink réflex Reflejo rigémino – facial o del parpadeo y su presencia es un buen pronóstico

Timpanometría Curva A: Normal. Curva AS: Placas de esclerosis, fijación de huesecillos, Otosclerosis con martillo fijo (reflejo estapedial

abolido) Curva AD: Neotímpano Curva B: Otitis media serosa Curva C: Disfunción tubaria por otitis, sinusitis, desviación del tabique.

Otitis media: Aguda: Menor a 3 semanas

o Recurrente: 3 o más en 6 meses, o 4 o más en 12 meses. Subaguda: 3 semanas a 6 meses Crónica: Mayor a 6 meses.

Grados de lesión nerviosa Neuroapraxia: Pérdida reversible de la conductividad, recuperación total. Axonotmesis: Muerte del axón por bloqueo del axoplasma, puede ser reversible sin secuelas u ocasionar

sincinesias. Neurotmesis: Muerte total del nervio por sección o presión excesiva, sin recuperación.

Otoesclerosis Gap óseo – aéreo en la audiometríaa tonal con muesca de Carhart (caída de la VO en 2 kHz)

Trauma acústico Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4,000 Hz

Módulo 2. Nariz y senos paranasales Nariz Pirámide nasal:

o Parte ósea: huesos propios de la nariz y apófisis ascendente del maxilar o Parte cartilaginosa: cartílago superior o triangular y otro inferior o alar o Está conformada por 2 paredes laterales que se proyectan desde la cara y que se unen

anteriormente dando lugar al dorso de la nariz. Las paredes están formadas superiormente por el hueso nasal y el proceso nasal del hueso

maxilar, e inferiormente por cartílago y tejido fibroadiposo. o Inferiormente, se encuentran 2 orificios llamados narinas, separados en la línea media por el

cartílago Septal. o La irrigación está dada por la Arteria facial y sus ramas, así como la Arteria nasal dorsal, rama de la

Arteria oftálmica. o Su inervación sensorial está dada por las ramas I y II del trigémino, mientras que la motora por el

7mo par (facial). Cavidad nasal:

o Se puede dividir por el septum nasal en 2 cavidades, que se extienden desde las narinas anteriormente, hasta las coanas posteriormente, donde se continúan con la nasofaringe.

o Vestíbulo nasal: Es la porción más anterior, limitada lateralmente por el ala de la nariz y medialmente por la porción más anterior del septum.

Está recubierto por epidermis que contiene vibrisas y glándulas sebáceas. Es el único sitio posible de origen de los furúnculos nasales.

o Cavidad nasal: Posee paredes laterales, mediales, techo y piso. Pared medial: Formada por el septum (tabique nasal), es vertical, su porción anterior es

cartilaginosa y la posterior es ósea. Pared lateral: Se inclina hacia medial superiormente. Presenta 3 proyecciones óseas:

Cornete superior: En el meato superior drenan las celdillas etmoidales posteriores. o *Posterior y superior al cornete superior se encuentra el receso

esfenoetmoidal, sitio de drenaje del seno esfenoidal. Cornete medio: En el meato medio drenan los senos paranasales maxilares, senos

frontales y las celdillas etmoidales anteriores. Cornete inferior: En la porción más anterior del meato inferior se encuentra la

llegada del conducto nasolacrimal.

Piso: Más ancho que el techo, formado por el proceso palatino del hueso maxilar, la

porción horizontal del hueso palatino y el paladar blando. Techo: Porción frontonasal anterior, central formada por la placa cribiforme del hueso

etmoides y esfenoidal posterior. Células nerviosas del epitelio olfatorio: Se encuentran en la mucosa del techo de la cavidad nasal, el

cornete superior y la porción más superior del septum. o Pasan a través de la placa cribiforme al bulbo olfatorio.

Irrigación o Arterias etmoidales derivadas de la oftálmica o Arteria esfenopalatina y palatina provienen de la arteria facial y maxilar interna y ésas ultimas de la

carótida externa o En la zona anterioinferior del septem encontramos el área de Kiesselbach, donde confluyen las

arterias etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina ascendente y facial Aquí se originan las mayorías de las epistaxis

Inervación o En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa olfatoria órgano periférico de la audición

están las primeras neuronas cuyos axones forman el nervio olfatorio o Sensitiva dos ramas del trigémino, simpática simpático cervical y del nervio vidiano ;

parasimpático nervio intermedio del facial y llega a la fosa por el nervio petrosos superficial mayor y del vidiano

Senos paranasales Son prolongaciones de la cavidad nasal hacia los huesos del

cráneo, constituyendo cavidades pares que presentan gran variabilidad entre individuos e inclusive de manera contralateral, pudiendo existir hipoplasia e incluso agenesia de ellas.

Orden de desarrollo: Etmoides esfenoides maxilar frontal

Senos maxilares Presentes desde el 4to mes de vida intrauterinal, al nacer

mide menos de 5 mm. La neumatización se produce a una velocidad de 2 mm,

hasta alcanzar un promedio de 15 ml en el adulto. En la parte superior de la pared medial se encuentra el

ostium de drenaje, que se abre a nivel del meato medio. Senos frontales

Visible en Rx desde los 6 ~ 8 años, con volumen promedio de 4 ~ 7 ml

Se abre a nivel del meato medio. Senos etmoidales

Aparecen al 5to mes de vida intrauterina. Al nacimiento, miden 2 ~ 5 mm de diámetro, que continúan creciendo los primeros años de vida.

Las celdillas anteriores desembocan en el meato medio. Las celdillas posteriores desembocan en el meato superior.

Senos esfenoidales Se origina del etmoides posterior e invade el hueso

esfenoidal a los 3 ~ 4 años, termina de crecer en la adolescencia.

Con capacidad variable, ausente en el 3 ~ 5% de la población.

Drena en el receso esfenoetmoidal, ubicado posterior y superior al cornete superior.

Patología congénita Atresia de coanas (no perforación)

o Malformación nasosinusal más frecuente 1 de cada 8000 nacidos

o Sexo femenino 2:1o La unilateral es más común la derecha y se diagnostica en al etapa de adulto por una rinorrea

purulenta crónica y sinusitis con obstrucción nasal o En la forma bilateral hay riesgo para la vida del recién nacido

Disnea que se alivia con el llanto y empeora con la deglución Generalmente es membranosa

o 50% se asocia con otras malformaciones CHARGE coloboma, atresia de coanas, cardiopatía, retraso en desarrollo, genitales

hipoplásicos y malformaciones auditivas o El diagnóstico se hace con TAC Y fibroscopia nasal y si es bilateral al colocar una sonda

nasofaríngea o Tratamiento

Cirugía por vía transnasal o transpalagal El recién nacido con forma bilateral al nacer necesita colocar una sonda y cánula

respiratoria en espera de cirugía

Epistaxis 90% anteriores

o Anterior p. Kiesselbacho Superior etmoidaleso Lateral c. Cavernosos

10% posterioreso Posterior esfenopalatina

Constituye un elevado porcentaje de las urgencias en otorrinolaringología El origen de la hemorragia puede ser

o Anterior: plexo de Kiesselbach –o área de Little o Posterior

Menos frecuentes Sangrado por la orofaringe y suele proceder de la arteria esfenopalatina o sus ramas

La mayoría de las epistaxis son idiopáticas sobretodo en jóvenes pero se puede encontrar ciertas causas o factores de riesgo como

Locales GeneralesSequedad de mucosasTraumatismos nasales, accidentes, qxPerforaciones septalesRinosinusitis infecciosas y alérgicasDeformidades septalesTumores nasosinusales y de cavum

Pólipo sangrante del tabique hamartoma propio más no exclusivo del embarazo localización anteroinferior y sangra con manipulación

Angiofibroma nasofaringeo

Arterioesclerosis e HTA Ancianos Posteriores Peor control

Toma de anticouagulantesVon WillebrandHemofiliaEmbrazoPubertadMenstruaciónRendu Osier

Hereditaria Múltiples telengectasias en mucosa de fosas

nasales, vía aerodigestiva superior y piel

o Diagnóstico

Adecuada anamnesis Cuantía de la hemorragia Factores etiológicos asociados Control de constantes como TA y FC

Localizar punto sangrante Rinoscopia anterior

o Anterior 90%o Superior etmoidales o Posterior esfenopalatina cae por faringe

Endoscopia nasal Exploraciónn de orofaringe

o Tratamiento (según la gravedad)1. Reposo y compresión

a. Gasas con agua oxigenadab. Vasoconstrictoresc. Cauterización

i. Nitrato de plata y eléctrica bajo visión con control preciso del vaso sangrante por rinoscopia en la epistaxis anteriores o endoscopia en las posteriores

2. Taponamiento a. Anterior

i. Dura de 48 a 72 horas (más dar ab oral) se realiza con 1. Material hemostático reabsorbibles como Surgicel 2. Gasa orillada de borde 3. Esponjas deshidratas (Merocel)

b. Posteriori. Sondas con balón

ii. Damos antibioticos orales y analgésicos3. Embolización

a. De la maxilar interna o esfenopalatina 4. Ligaduras

a. Etmoidales, maxilar interna o carótida externa b. Carotida interna solo ruptura de aneurisma traumático cerebral

Cuerpos extraños intransales Sospechamos ante una rinorrea unilateral purulenta y fétida con obstrucción en un niño o también en un

paciente deficiente ; si es en adultos descartar carcinoma nasosinusal Diagnostico

o Rinoscopia anterioro Fibroscopia nasal o Radiografía si se calcifican o Meato inferior

Tratamientoo Arrastrándolos hacia afuera con el instrumental adecuado

Gancho abotonado nunca usar pinzas ni empujarlo

Patología traumática nasofacial Fracturas del tercio superior facial

o Huesos Frontal y techo orbitario

o Manifestaciones clínicas

Rinolicuorrea Hematomas Enfisema subcutáneo en la frente Alteraciones oculares Epistaxis

Fracturas del tercio medio de la carao Fracturas con afectación orbitaria

Fractura en tripode Involucra el arco cigomático, reborde orbitario inferior y lateral El mecanismo de lesión

o Traumatismo lateral Manifestaciones clínicas

o Hundimiento región malaro Enoftalmoso Hematoma en región infraorbitaria o Diplopía a la mirada a ver hacia arriba por atrapamiento del músculo recto

inferior Suelo de órbita (Blow out)

Impacto sobre el globo ocular por un puñetazo Se transmite por presión a esta zona que es la más frágil Desplaza el ojo al seno maxilar

Pared interna lámina papirácea Enfisema el cual aumenta con maniobras de Vasalva por ejemplo cuando suena la

nariz o Fracturas exclusivas nasales

Fractura facial más común Manifestaciones clínicas

Presentan deformidad ( laterorrinia, hundimiento) Hematoma Dolor Obstrucción nasal Epistaxis

Diagnóstico Clínico

o Al realizar la palpación es frecuente Crepitación, fragmentos angulados, enfisema subcutáneo y

hundimiento de la pirámide ósea 50% de las fracturas son normales Descartar la presencia de luxación o hematoma septal en la rinoscopia anterior

(masa dolorosa en la porción anteroinferior del Septem) o Drenarlo infección y troimboflevitis del seno cavernoso y posterior

necrosis del car´tilago con nariz en silla de montar Fracturas transfaciales del maxilar superior

o Manifestaciones clínicas Inestabilidad del tercio medio facial Maloclusión y mordida abierta Equimosis escleroconjuntival Epistaxis

o Clasificación Le fort I

Fractura horizontal del maxilar superior A través del reborde alveolar superior Separa el plano palatodentario del resto del maxilar superior

Le fort II Fractura piramidal Sutura cigomaticomaxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar superior y pared

interna de la órbita Le fort III

Disyunción craneofacial Sutura cigomaticofrontal con el maxilar superior la que se afecta

Tratamientoo Reparar defectos de partes blandas o Corrección de las alteraciones óseas sobretodo en fracturas desplazadas mediante reducción local

de la fractura y si es preciso fijación rígida con miniplacas 48 a 72 horas, tras siete primeros días, y cirugia correctora rinoseptoplastia más adelante

o Inmovilización de la fractura con férula durante diez días o Complicaciones

Hematoma septal Hematoma del dorso Deformidad externa

Fístulas de líquido cefalorraquídeo Defecto en la lñamina papirácea del etmoides o esfenoudes o en las meninges a nivel de la base del cráneo Suponen un riesgo de meningitis ascendente o absces Etiología

o Traumatismo accidentalo Cirugía o Atraumáticas

PIC normal o alta Manifestaciones clínicas

o Rinorrea clara persistente o discontinuao Unilateral o Aumenta con maniobras de Vasalva o Estudios

Determinar la beta 2 tranferiina TC, TM, cisterno- TAC con metrizamida Cisternografía isotópica

Tratamientoo Cierre qx endonasal mediante cx endoscópica

Rinitis Inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasales Rinosinusitis

o Si la inflamación se extiende a la mucosa de los senos paranasales Rinitis en las que predomina congestión

o Catarro común Coriza o rinitis aguda inespecífica Manifestaciones clínicas

Fiebre o febrícula, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea acuosa viscosa

Disminución del olfato generalmente transitoria Diagnóstico

Rinoscopia anterior donde hay una marcada congestión mucosa Tratamiento

Sintomático con antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos por una semana no abusar de los vasoconstrictores

o Rinitis alérgica Muy predominante 25% de la población Dependiendo del tipo neumoalérgeno puede ser

Estacional pólenes de gramíneas, malezas olivo, plátano. Ciprés Perenne ácaros de polvo doméstico, pelo de animales, ciertos alimentos

Manifestaciones clínicas Estornudos en salvas, obstrucción nasal, rinorrea acuosa y prurito nasal y /o ocular Cornetes palidos

Diagnóstico Incremento de la IgE en sangre total como específica Aumento de eosinófilos en mucosa nasal y en sangre Pruebas cutáneas confirman el diagnóstico

Tratamiento Evitar la exposición Usar descongestionantes antihistamínicos y corticoides intranasales

o Rinitis vasomotora Edades medias de la vida Manifestaciones clínicas

Episodios de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara Etiología

Hiperfunción parasimpática o Cambios de temperaturao Corrientes de aireo Olores irritanteso Reserpina o Hipotiroidismoo Embarazoo Anticonceptivos

Tratamiento Supresión de irritantes Medidas sintomáticas y en casos resistentes nervio vidiano (neurectomía,

coagulación o criocirugíaa)o Rinitis crónica hipertrófica

Repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda ocasiona cambios que nos dan una obstrucción nasal , disminución del olfato y rinorrea

Crecimiento excesivo del cornete inferior Tratamiento

Medidas conservadoras Cirugía de los cornetes inferiores

o Turbinectomía o conchotomía o Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia

También conocida como intrínseca Rinitis crónica con obstrucción nasal, hiposmia, hidrorrea sin prurito nasal y sin estornudos

Perenne Abundantes eosinófilos en el exudado nasal Se asocia con poliposis nasosinusal y asma Tratamiento

Corticoides tópicoso Rinitis del embarazo

Segunda mitad de la gestación Se cura espontáneamente tras el parto

o Rinitis por fármacos Puede cursar con obstrucción como con sequedad Medicamentos como aspirina, anticonceptivos orales, vasoconstrictores,

betabloqueantes Rinitis en las que predomina la sequedad

o Rinitis seca anterior Resequedad en dos tercios anteriores de la fosa Etiologia

Ambientes secos contaminación aire acondicionado

En la rinoscopia vemos lesiones costrosas y signos de sangrado Tratamiento

Hidratación con suero fisiológico o agua marina y pomadas oleosas o Ocena

Rinitis crónica atrófica Asociado a cacosmia Mujer de edad joven con frecuencia asiática que tiene cacosmia pero co n anosmia del que

la padece Tratamiento

Igual que la seca En casos resistente cx del vestíbulo nasal operación de Eyre

Rinosinusitis Inflamación de la mucosa que tapiza los senos paranasales Patogenia

o Obstrucciónn del ostium del seno lo que dificulta la ventilación y drenaje del mismo disminución de la presión de oxígeno favorece crecimiento bacteriano

Factores de riesgoo Locales

Desviaciónn septal y poliposis o Generales

Diabetes mellitas, alteraciones electrolíticas reducen resistencia del organismoo Ambientales

Bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación reducen la actividad ciliar Bacteriología

o Sinusitis aguda S. pneumoniae H. Influenzae y M. catarrhalis

o Sinusitis crónica Anaerobios

Veilonella, Perptococcus y Corynebacterium acnes o Sinusitis maxilares agudas de por origen dentario (10%)

Fetidez característica Bacterias de las crónicas

o Pacientes inmunodeprimidos como SIDA- Petrilledium Bondi o Pseudoallescheria Sinusitis abacteriana

o Aspergillus: A. Fumigatus Infección puede ser

No invasiva Invasiva Fulminante

o Inmunodeprimidos donde el hongo invade a seno, órbita y estructuras intracraneales

Tratamiento Anfotericina intravenosa + desbridamiento qx Control hidroelectrolítico

o Mucormicosis rinocerebral Diabéticos en coma cetoacidótico e inmunodeprimidos Sinusitis + ptosis, oftalmoplejía por afectación de los pares craneales III y VI Clínica sistémica pulmonar o gastrointestinal Tratamiento

Anfotericina intravenosa + desbridamiento qx Control hidroelectrolítico

Localización o En niños es el etmoidal o En adultos es el maxilar etmoidal frontal esfenoidal o Si la sinusitis afecta a todos los senos hablamos de pansinusitis

Patología del oído medio Maxilar, frontal y etmoides anterior

Clínica o Sinusitis aguda

Cefalea importante que empeora con movimientos que aumenten la presion intrasinusal como bajar la cabeza

Rinorrea purulenta Dolor selectivo a la palpación de los puntos sinusales Halitosis, fiebre y anosma

o Sinusitis crónica No tan florida Rinorrea acompaada de insuficiencia respiratoria nasal

o En cualquier sinusitis la rinolalia será cerrada Diagnóstico

o Anamnesis o Rinoscopia, palpación de senos, exploración de orofaringeo Radiografía de senos paranasales

Ver edema de la mucosa, veladura del seno, niveles hidroareos Tienen muchos falsos negativos

La presencia de erosiones de hueso tumor maligno

o El TAC es el método de elección o Endoscopia nasal: permite ver la existencia de rinorrea en el meato medio y posibles causas de

obstrucción de este Tratamiento

o Médico Antibioterapia con amoxi + clavulánico durante 10 a 14 días + Ventilación de senos con aerosoles o vasoconstrictores + Analgésicos y antiinflamatorios

o Quirúrgico (endoscópica endonasal) Sinusitis crónicas Agudas no responden al tx Complicaciones

Complicaciones o Orbitarias *

Origen del seno etmoidal Puede darnos

Celulitis preseptal Celulitis orbitaria Absceso subperióstico Absceso orbitario

o Riesgo elevado de ceguera cx inmediata Trombosis seno cavernoso

o Intracraneales Meningitis *

Etmoidal o esfenoidal Absceso epidural

Sinusitis frontal Osteomielitis, absceso cerebral y empiema subdural

Poliposis nasosinusal Forma especial de Rinosinusitis crónica Los pólipos son formaciones benignas que crecen a partir de la mucosa sobretodo en etmoides y alrededor

del cornete medio por mecanismos inflamatorios crónicos o Eosinófilos en mucosa nasal o Muchos casos son tras procesos alérgicos

Manifestaciones clínicas o Obstrucción nasal o Rinorreao Hiposmia o No estornudos no prurito nasal

Diagnósticoo Anamnesis

Caldwell o occipitofontal Senos frontal y etmoidal

Waters o occipitomentoniana Senos maxilar y frontalHirtz o axial o craneobasal Senos esfenoidal y celdas etmoidalesLateral o bitemporal Senos esfenoidal, silla turca, frontal y adenoides

Existencia de asma (20 a 30%) Intolerancia a AAS ( 10%) Enfermedad de Widal o triada ASA

Intolerancia AAS asma Poliposis bilateralo Rinoscopia o Endoscopia nasal o Masas blandas semitransparentes, translúcidas, móviles, con aspecto de granos de uva o TAC-> extensión

Diagnóstico diferencial o Niño con Poliposis bilateral mucoviscidosis (20%) ; Chur Strauss (50%) y Kartagener o Es más raro los pólipos unilaterales

Pólipo antrocoanal de Killan Chicos jóvenes Crece desde seno maxilar sale por el meato medio y se dirige hacia la coana

Tratamientoo Médico

Corticoides tópicos y oraleso Sin embargo con mucha frecuencia se necesita tx qx cuando llegan a obstruir la fosa nasal a través

de endoscopia endonasal o Recidiva frecuente

Patología tumoral benigna Osteoma y mucocele

o El osteoma es el más frecuente de los tumores benignos o Los dos se localizan en el seno frontal seguido de frecuencia por etmoidal o Factores o antecedentes

Osteoma Varones postpúberes Predisposición familiar Relación con traumatismos craneales previos

Mucocele Suele existir un antecedente traumático (cx o un accidente) Desplaza al ojo

o Asintomáticos o cefalea o Radiografía

Osteoma: densidad de hueso Mucocele: densidad de partes blandas con remodelación del contorno del seno

o Tratamiento El osteoma se trata hasta que produce dolor o obstrucción del seno dándonos un

mucocele qx El mucocele se trata siempre con cirugía

Hemangiomao Suelen ser congénitoso Muchas veces desaparecen espontáneamente o Tratamiento

Después de los 3 a 4 años Otros

o Fibromas, neuromas (etmoides) o Neuroepitelio (bulbo olfatorio)

o Condoma (desarrollo infiltrante en pubertad)

Patología tumoral premaligna Papiloma invertido

o Sospechar ante una imagen de Poliposis unilateral que se origina en la pared nateral nasal en cornete y meato medio

o Radiografía Veladura de uno o más senos Unilateral Destrucción ósea

o Edad de presentación y sexo igual que en los malignos, ya que el 10%--> carcinoma epidermoide o Patología: Hiperplasia epitelial de la mucosa nasal pero con crecimiento endofítico o Tratamiento

Quirúrgico endoscopia nasosinusal Resección con bordes amplios

Patología tumoral maligna Son tumores poco frecuentes que afectan a varones adultos No se ha visto asociación con tabaco o alcohol pero si con

o Exposición polvo de madera adenocarcinoma etmoides o Exposición a níquel epidermoide

El tipo histológico más frecuente en el o adulto

es el epidermoide Contorno ósea irregular en la rz Adenopatías infrecuentes Se puede confundir con un cuerpo extraño x radio

Le sigue en frecuencia el adenocarcinoma y el carcinoma indiferenciado o niños

destaca el rabdiomiosarcoma y el histiocitoma El neuroestesioblastoma es un tumor neuroendocrino del bulbo olfatorio que se encuentra en el techo de

la fosa nasal a nivel de la lámina cribosa y frecuente la invasión intracraneal Manifestaciones clínicas

o Obstrucción nasal o Rinorrea unilateral purulenta y sanguinolenta en el adulto o Otras manifestaciones

Algias faciales, signos bucodentarios y oculoorbitarios o De hecho lo sx dependen de la localización del tumor

Maxilar (50%) Etmoides (30%) Fosas nasales (20%)

o No son frecuentes las metástasis regionales y a distancia Las cervicales son de mal px

Diagnósticoo Endoscopiao Tac erosiones de la pared ósea

Tratamientoo Cirugía*o Quimioterapia es palativa

o Radioterapia Combinada con cirugíaa Tumores radiosensibles como el estesioneuroblastoma

Módulo 3. Faringe Canal musculomembranoso punto de cruce de la vía aérea con la digstiva Se extiende desde la base del cráneo hasta el inicio del esófago a la altura del límite inferior del cricoides y

5 o 6 vertebra cervical Se distinguen tres regiones

o Nasofaringe Llega hasta la cara posterior del paladar blando Comprende

Amígdalas faríngeas o adenoides Amígdalas tubáricas Fosita de Rosenmuller Apertura de la trompa de Eustaquio Coanas

o Orofaringe Desde el paladar blando hasta el borde inferior de la epiglotis Comprende

Amígdalas palatinas y sus pilares La base de la lengua La cara anterior del paladar blando

o Hipofaringe Límite inferior del cricoides Comprende

Dos senos piriformes Pared posterior Región retrocricoidea

El componente muscular de la faringe es esencial formado poro Músculos constrictores superior, medio e inferioro Músculos elevadores

Palatofaríngeo Estilofaríngeo

Único invercado por el IX Salpingofaríngeo

o Músculos tensor y elevador del paladar (periestafilino externo (maxilar inferior) e interno) Anillo linfático de Waldeyer

o Es el tejido linfoeptelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe o Conformado por

Amígdalas faríngea y tubárica Amígdalas palatinas y linguales Nódulos de la pared faríngea posterior

o Tienen un desarrollo progresivo con la edad Primera infancia (hasta los 5 años) adenoides Segunda infancia: amígdalas palatinas Adulto linguales

La arteria faríngea ascendente rama de la ACE es la que nos irriga la faringe, el drenaje venoso es en la vena yugular interna y el linfático los ganglios yugulares profundos y a veces a los retrofaríngeos

Hiperplasia de tejido linfoide Hiperplasia de amígdala faíngea o adenoides

o Edad infantil o Manifestaciones clínicas

Obstrucción del cavum Obstrucción nasal con rinolalia cerrada

o Alteración de la pronunciación de las palabras m n ñ por b o d o También afecta las vocales

Respiración oral Ronquidos nocturnos en ocasiones puede produce SAOS Alteraciones implantación dentaria Facies adenoideas

o Cara alargadao Labio superior pequeño que deja ver los dientes superiores “en paleta”o Paladar ojival (paladar que está “hundido”)o Mal posición dentaria y mal oclusión dentariao Labio inferior agrandadoo Hundimiento de pómulos que asemeja una nariz grande sin serlao Actitud de hombros caídoso http://www.cechin.com.ar/facies-adenoideas.asp

Obstrucción de trompa de Eustaquio otitis serosas de repetición Problema inflamatorio

Se extiende a zonas vecinas y nos da Rinosinusitis, otitis medias agudas de repetición, e infecciones de las vías aéreas

o Diagnóstico Clínica Rx simple de cavum proyecci´n lateral Fibroscopia nasal o endoscopia flexible

Adenoides grandes Adenoides pequeñas Sin adenoides

Adenoides grandes Adenoides normales

Hiperplasia de amígdalas palatinaso Alteraciones en la deglución con presencia de disfagia, voz gangosa (disminuye movilidad

velopalatina) y ronquidos nocturnos SAOS o En casos de hipertrofia amigdalar asimétrica unilateral carcinoma epidermoide o linfoma no

Hodgkin

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)o El fenómeno obstructivo en la SAOS es faríngeo y fundamentalmente a nivel de orofaringeo Diagnóstico

Polisomnografía Induce de apnea- hipopnea

o Adultos Leve 10 a 20 Moderada 20 a 40 Severa > de 40

o Niños Mayor de 5

Estudios evaluar la permeabilidad y colapsabilidad de la vía aérea superior Exploración de cavidad oral: dimensiones de amígdalas, paladar blando y lengua

Nasofaringoscopia y Laringoscopia con fibroscopio flexibleo Maniobras de Muller

Colapsabilidad de la faringe en inspiración Cefalometría Descartar otros procesos como hipotiroidismo

o Tratamiento Medidas higiene- dietéticas

Reducir peso Ejercicio No alcohol y sedantes Evitar el decúbito supino

CPAP Es el más usado Es un compresor que introduce aire a la nariz con presión positiva durante toda la

noche Cirugía

Aumentar el calibre de la VAS o Velo del paladar

Insuficiencia velopalatina con rinolalia abierta y reflujo de alimentos por la nariz

o Adenoamigdalectomía Sobretodo en niños

o Septorinoplastías y traquostomía en casos extremos Maxiofacial

Indicaciones de adenoidectomía y amigdalectomía

Adenoidectomía AmigdalectomíaIndicaciones Evitar en Indicaciones Evitar enPrioritarias

Hipertrofia adenoidea que coexiste con SAOS severo

Sospecha enf malaRelativas

Insuficiencia respiratoria nasal mantenida

Cuado coexiste con SAOS, malformaciones craneofaciales o infecciones como: OMA recidivante, OMC, otitis serosa y Rinosinusitis

Malformaciones de paladar y úvulaMenores de dos años salvo excepciones

Amigdalitis bacterianas de repeticiónAbsceso periamigdalino recurrenteAdenitis cervical recurrenteSAOSUnilateral o tumor

Alteraciones que afecten a la función del paladar o la faringe

fisura palatina patologías

neurológicasHematológicas

Anemia Alteraciones

coagulación Von Willebrand

siMala función respiratoria

Patología infecciosa Muy frecuente sobretodo en la infancia y en los adultos hasta la tercera década de vida en donde en éstos

últimos se limita a las amígdalas palatinas y linguales Adenoiditis

o Inflamación del tejido de la amígdala faríngea o Niños menores de 6 años (más adelante involuciona)

o Etiología Agentes virales

Rinovirus, adenovirus Bacterianos

Neumococo, H Influenzae o Manifestaciones clínicas

Obstrucción nasal con rinorrea Fiebre Síntomas de vecindad

Otitis media de repetición Rinosinusitis Laringitis

o Tratamiento Médico

Antibiótico + sintomático Cirugía

Recurrente Amigdalitis agudas

o Las más comunes son virales Mononucleosis infecciosa

Etiologíao Virus del Epstein barr o CMV mononucleosis like

Conocida como enfermedad del beso Es más común en adolescentes Manifestaciones clínicas

o Cuadro de amigdalitis que no responde al tx con antibióticos con intensa odinofagia y mayor afectación del estado general con fiebre y astenia importantes

o No se ha resolvido el tratamientoo El paciente está de la chinagda!

Exploracióno Igual bacterianao Adenopatías también a nivel axilar e inguinal o Existencia de hepatoesplenomegalia

Laboratorioo Linfomonocitosis y linfocitos atípicos

Tratamientoo Síntomatico o Ab rash cutáneo

o Bacterianas Estreptococo beta hemolítico del grupo A Manifestaciones clínicas

Fiebre alta con mal estado general Disfagia con odinofagia importante asociada a otalgia refleja

Exploración Amígdalas congestivas, hipertróficas con placas blanquecinas en el interior de las

criptas Petequias en el paladar

Adenopatías inflamatorias submandibulares y yugulares rodaderas y dolorosas a la palpación

Leucocitos con neutrofilia Tratamiento

Penicilina + analgésicos + antitérmicos + hidratación

Complicaciones o Locales:

Infecciones cervicales profundas que son polimicrobianas principalmente anaerobios Abscesos

Periamigdalino*o Es más comun en adultoso Localización

Amígdala y aponeurosis del m, constrictor faringe

o Clínica Tras 7 a 10 días de amigdalitis el px no tiene mejoría y la odinofagia

se hace unilateral con otalgia refleja Se agrega trismus, voz gangosa y sialorrea

o Exploración Absceso que es más común que sea supratonsilar que abomba el

pilar amigdalino anterior y el paladar blando hacia delante que hace la amígdala se haga hacia abajo y medial

Úvula hacia lado sano Musculatura constrictora faríngea se encuentra respetada

o Diagnóstico Punción y aspiración del espacio periamigdalino y si hay pus es un

absceso sino es un flemón (inflamación difusa sin colección purulenta)

o Tratamiento Flemón

Penicilina intravenosa asociada a corticoterapia Absceso

Antibióticos + Drenaje con incisión y desbridamiento en el pilar amigdalino anterior

Recidivanteo Amigdalectomía en frío

o Complicaciones Extensión al espacio parafaringeo y retrofaríngeo

Parafaríngeo o laterofaríngeoo Es más grave porque se extiende lateralmente a los músculos constrictores

faríngeos en el espacio parafaríngeo o Manifestaciones clínicas

Disfagia y odinofagia importantes que se asocia con intenso dolor laterocervical y tortícolis

o Exploración Abombamiento de la pared lateral de la faringe por detrás de la

amígdala y que desciende hasta la hipofaringe o Diagnóstico

TAC cervical ver la extensióno Tratamiento

Antibióticos más corticoides intravenosos y si hay mucha pus drenaje vía externa por cervicotomía

o Complicaciones Hemorragia Afectación del paquete neurovascular cervical

Trombosis séptica de la vena yugular interna (enfermedad de Lemiere)

o Tiene riesgo elevado de tromboembolismo pulmonar séptico tx qx con ligadura de la VYI

Retrofaríngeoo Sobrepasa el plano muscular de los constrictores faríngeos pero se

extiende posteriormente al espacio retrofaríngeo o Niños menores de 7 años

Secundario a linfadenitis supuradas o adenoflemones de los ganglios retrofaríngeo de Gillette se atrofian a partir de los 4 años

o Niños mayores y adultos Enclavamiento de cuerpos extraños y tienen una evolución

subaguda o crónica Descartar una TBC vertebral o mal de Pott

o Manifestaciones clínicas Disfagia + odinofagia + disnea + torticolis

o Exploración Protrusión de la pared posterior de la faringe y se recomienda

realizar una rx simple en posición lateral y TAC cervical para valorar aumentos del espacio paravertebral

o Radiografía Aumento del espacio retrofaríngeo en la rx y TAC

o Tratamiento Drenaje urgente vía transoral o externa mediante cervicotomía por

el riesgo de disnea y de extensión a mediastino o Sistémicas

Son my raras en la actualidad y en general aparecen tras amigdalitis estreptocócias Glomerulonefritis Carditis Fiebre reumática

Patología tumoral benigna Rinofaringe Angiofibroma nasofaringeo juvenil

o Poco frecuente sin embargo es la tumoración benigna más frecuente de rinogaringe o Epidemiología

Exclusivo de varones jóvenes Antes de los 18 a 20 años Factores hormonales

o Manifestaciones clínicas Epistaxis de repetición* Sin embargo como se localiza en cavum puede provocar sx similares a una hipertrofia

adenoidea Obstrucción nasal + rinolalia cerrada + otitis serosa

o Tiene un comportamiento totalmente invasivo Crece con rapidez a través del agujero esfenopalatina a la fosa pterigomaxilar e

infratemporal Hacia los senos paranasales Fosas nasales Órbita Endocraneo y seno cavernoso (poco frecuente)

o Más agresivo mientras más joven el pacienteo Diagnóstico

Exploración del cavum mediante fibroscopio flexible o rinoscopia posterior Masa violácea con gran componente vascular (Arteria maxilar interna)

o No recomendable biopsia sangrado TAC + RM + Arteriografía

o Tratamiento Cirugía con Embolización previa (elección) Radioterapia solo cuando no se puede operar o en casos de recidivas

Recidivan el 10 al 40% de los casos

Cavidad oral y orofaringe Fibromas

o Áreas de roce debido a fenómenos de irritación o Tratamiento

Cx Papilomas

o Más frecuente o Riesgo bajo de malignizacióno Tratamiento

Cx Épulis o tumor del embarazo

o Granuloma piógenico localizado en la encía o Se ulcera con facilidad pero no duele`o Tratamiento

Cx Eliminar factores irritantes locales

o Tendencia a la recidiva Hipofaringe

Casi siempre serán malignas

Patología tumoral maligna Rinofaringe

Epidemiología o Afecta igual a hombres que mujeres o La edad de presentación puede ser más temprana o No se ha demostrado asociación con alcohol o taaco o Se ha relacionado con

Nitrosaminas en conservas de alimentos Virus del Epstein barr

la medición de anticuerpos frente al antígeno de la cápside se usa parao poblaciones de riesgoo vigilancia de recidivas o dx de adenopatías metastásicas con tumor primario desconocido

Distribución geográficao Común

China y sudeste asiático o Menor medida

Áfricao Raro

Europa América

El tipo más común suele ser el epidermoide que suele ser indiferenciado clase III antes se conocía como linfoepitelioma anaplásico de Schmincke

Manifestaciones clínicas o Adenopatías laterocervical (40%)o Otitis serosa unilateral persistente (25%)o Insuficiencia respiratoria nasal (25%)

Epistaxis Rinolalia

o Pares craneales por extensión en Seno cavernoso

V con neuralgia maxilar Oculomotores III,IV,VI

Agujero yugular IX, X y XI

Diagnósticoo Clínicao Exploración del cavum mediante fibroendoscopia nasal o rinoscopia posterior con biopsia,

palpación cervical y en la rx Tratamiento

o Estadio I y II radioterapia o Estadio III y IV radioterapia más quimioterapia o Si persisten las adenopatías y se curó el tumor primario

Cx cervical o Para valor si hay recidiva

Titulos de anticuerpos anticápside de VEB Supervivencia

o A los 5 años es del 50%

Orofaringe Más frecuente en varones de 55 a 65 años Lo más frecuente es el carcinoma epidermoide Se asocia con alcohol y tabaco Localización

o Amígdala* o Base de la lengua (ulcerado)o Paladar blando (exofitico vegetante)o Pared posterior

Son asintomáticos y esto hace que se dx tardiamente o Parestesias faríngeas odinofagia con otalgia refleja y disfagia o Adenopatías cervicales

80% base de la lengua 60% amígdala

la metástasis a distancia son poco habituales pero si la asociación con otro tumor primario o pulmón o cabeza y cuello (20 a 30%)

Tratamientoo Depende del estadio del tumor

T1 y T2: cirugíaa con abordajes por faringotomía lateral o radioterapia externo o braquiterapia

T3 y T4: Cirugía Base de lengua y amígdala

o Abordajes complejos transmandibulares con extirpaciones que generan déficits funcionales severos

Mandibulectomias, glosectomia, laringectomias totales o Requieren técnicas de reconstrucción complejas

Se asocia con radioterapia neoadyuvante Siempre se realiza tx de cuello incluso en NO En tumores avanzados donde el tx qx supone extirpaciones amplias se recomienda

iniciar con radioterapia y quimioterapia reservando la cx como tx de rescate ante persistencia o recidiva

Hipofaringe Más frecuente en varones de 55 a 65 años El más comun es carcinoma epidermoide Se relaciona con alcohol y tabaco Localización

o Seno piriforme (80%)o Pared posterior (15%)o Retrocricoides (5%)

Paises de Europa Sd de Plummer Vinson

Anemia, acloridia, queilitis, glositis atrófica Clínica es inespecífica se manifiesta cuando el tumor ya está avanzada o ya haya tenido metástasis a

cuello o Adenopatía cervical metastásica (60%)o Parestesias y sensación de cuerpo extraño y otalgia o Disfonía por invasión laríngea

Tratamientoo T1 y t2 faringuectomía parcial sola o asociada a laringuectomia horizontal supragiotica

asociada a radioterapia o T3 Y T4 faringecyomia parcial o total asociada a laringuectomia total mas radioterapia o Siempre vaciamiento cervical o Se asocian con tumores en

Orofaringe Pulmon Cabeza y cuello

Sobrevida a cinco años es del 30%

Anatomía descriptiva y desarrollo de laringe y tráquea La laringe es una estructura móvil, que forma parte de la vía aérea, actuando como válvula que impide el

paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior. Se encuentra en la porción anterior del cuello, mide ~ 5 cm, se relaciona con C3-C6. Permite el mecanismo de la fonación, condicionado por el movimiento de las cuerdas vocales.

Se divide en 3 compartimientos para describir la semiología: Supraglotis: Va desde la punta de la epiglotis hasta la unión del epitelio respiratorio y escamoso en

el piso del ventrículo, que es la zona superior de la cuerda vocal. Formado por la epiglotis, repliegues aritenoepiglóticos, bandas vntriculares o cuerdas

vocales falsas y los ventrículos de Morgani (estos nos separan la suproglotis de la glotis) La parte de esta laringe que se abre a la faringe está delimitada por

Delante: birde libre de epiglotis Lateralmente: repliegues aritenoepiglóticos Detrás: escotadura interaritenoidea

Glotis: Este espacio está limitado por la comisura anterior, las cuerdas vocales verdaderas y la comisura posterior.

Subglotis: Va desde la unión del epitelio escamoso y respiratorio en la superficie de la cuerda vocal, hasta el borde inferior del cartílago cricoides.

La mucosa que tapiza la laringe esta formada por un epitelio

respiratorio el cual es epitleio cilindrico seudoestratificado con células caliciformes excepto en el area de las cuerdas vocales donde es plano poliestratificado no queratinozo

Constituida por un esqueleto cartilaginoso formado por 6 cartílagos: Epiglotis: Se proyecta hacia arriba por detrás de la lengua y el

hueso hioides. Su borde superior es libre. Tiroides: Limita la laringe anterior y lateralmente, articula en

su cara interna con el cartílago Cricoides. Cartílagos corniculados (de Santorini): Son 2 cartílagos

ubicados encima del cartílago Aritenoides, dan rigidez a los repliegues ariepiglóticos.

Cartílagos cuneiformes (de Wrisberg): Son 2 cartílagos muy pequeños a nivel del repliegue ariepiglótico.

Cartílagos Aritenoides: Son 2 cartílagos de forma piramidal, ubicados sobre el borde superior del cartílago cricoides, en ellos se inserta el ligamento vocal.

Cartílago cricoides: Tiene forma de un anillo de sello, es necesario para mantener cerrada la vía aérea.

Pares InparesAritenoidesCorniculadosCuneiformeTriticeo

TiroidesCricoidesEpiglotis

Músculos extrínsecos de la laringe Se relacionan con los movimientos y fijación de la laringe. Tienen una inserción en la laringe y otra fuera de ella. Depresores: Esternohiodideo, Tiroihioideo, Homohioideo Elevadores: Genihioideo, Digástrico, Milohioideo, Estilohioideo, Constrictor medio e inferior de la laringe.

Músculos intrínsecos de la laringe. Sus 2 inserciones están en la laringe, son responsables del movimiento de las cueras vocales. Cricotiroideo: Único músculo de la laringe inervado por el nervio laríngeo superior. Alarga y tensa las

cuerdas vocales al llevarlas a la línea paramediana. Cricoaritenoideo posterior: Inervado por el nervio laríngeo recurrente. Es abductor de las cuerdas vocales. Cricoaritenoideo lateral: Tiroaritenoideo: Inervado por el nervio laríngeo recurrente. Forma el cuerpo de la cuerda vocal, relaja y

acorta las cuerdas vocales. Interaritenoideo: Inervado por el nervio laríngeo recurrente. Es abductor de las cuerdas vocales.

Inervación Motora

o Todos los m. intñrinsecos laringeos estan inervados por el nervio laringeo inferior o recurrente menos el cricotiroideo inerbvado por la rama externa del nervio laringeo superior

Sensitivao Rama interna del nervio laringeo superior la senbilidad de la supraglotis y glotis o Y el nervio laringeo recurrente sensibilidad de la subglotis

Vascularización Supraglotis y glotis arteria tiroidea superior Subglotis arteria tiroidea inferior

Drenaje linfático Glotis no tiene drenaje linfático Supraglotis vena yugular profunda superior y media Subgñlotis cadenas paratraqueales, mediastínicas y yugular pofunda inferior

Fisiología de laringe y tráquea

Funciones de la laringe. Protección

Es la función más antigua de la laringe, en la que actúa como esfínter que evita el paso de cualquier cosa exceptuando aire al pulmón.

Lo realiza mediante el cierre de la apertura laríngea, cierre de la glotis, cese de la respiración y reflejo de la tos.

Respiración Durante la respiración las cuerdas vocales se abducen activamente, contribuyendo a la regulación

del intercambio gaseoso del pulmón y la mantención del equilibrio ácido-básico. Fonación

Los cambios en la tensión y longitud de las cuerdas vocales, así como el ancho de la hendidura glótica y la intensidad del esfuerzo espiratorio provocan variaciones en el tono de voz.

El tono formado por la vibración de las curdas vocales es modificado por los movimientos de la faringe, lengua y labios para formar el habla.

Exploración de laringe Inspección

o Movimiento de descenso en inpiración o Movimiento de ascenslo en espiración

Palpación o Linea media o Hioides, tiroides, criocoides o Movilizaciónn lateral bsucar fijaciones

Exploraciónn de cadenas ganglionareso Submmentionanaso Submaxilareso Yugulares posteriores

Métodos de exploración o Laringoscopia indirecta o Nasofibrolaringoscopia

Disfonía Funcional

o Sin alteración estructural Afonia funcional

Pérdda completa de la voz sin enfermedad orgánica Estructuras laríngeas normales Tratamiento

o Terapia fonátrica y psiquiátrica Disfonñia espástica

Aumento de la tensión de todo el sistema de fonación sobretodo de la cuerda vocal

Nos da una disfoníaa con múltiples tonos y tartamudeo glótico Causa no se conoce En la exploración se ve una hièraducción de las cuerdas vocales en fonación Tratamiento

o Toxina botulinica bajo anestesia local de forma ambulatoria El efecto dura de tres a nueve meses

Disfoníaa psicógena

Hipercinética Incoordinación de músculos laríngeos Relacionado con *estrés o ansiedad+ Reversible Tratamiento

o Psicoterapia Hipocinétrica

Aproximaciónn inadecuada de las cuerdas vocales Hipotonia muscular pacientes de edad avanzada Tratamiento

o Igual que la afonica Presbifonia

o Con alteración estructural laríngea Nódulo cordal Pólipo cordal Voz de banda

Orgánica o Sin alteración estructural laríngea

Parálisis neuropática Parálisis miopática

o Con alteración laringea Congenita

Sinequial cordal Qusite laríngeo Sulcus vocal Laringocele Laringomalacia

Laringitis Factores predisponentes

o Profesionales de la vozo Características psicológicaso Alcohol o Medio ambiente contamidanadoo Hipoacusiao Exposición al ruido

Patología congénita de la laringe Sospecharse en niños menores de 6 años con estrifor bifásico de predominio inspiratorio con disnea constante o episodios recurrentes, tos y llanto débil Atresia laringe

o Muy rarao Falta de desarrollo embrionario de la 6 a la 10 semana de gestación entre el 4 y 6 arcos o Clasificación

Supraglótica Aritenoides y músculos intrínsecos se fusionan

Glótica Ocluida por tejido fibroconjuntivo Aritenoides son normales

Subglótica Cartílago cricoides obstruido Resto de estructuras normales

Membranas laríngeas o Falta de resorció del tejido de la lámina epitelial entre la 7 y 8 semana de la vida

70%--> glótica 20 supraglóticas 10 subglóticas

o la mayoría son anterioreso Manifestaciones clínicas

Ausencia o debilidad al llanto Estridor inspiratorio Traqueobronquitis recurrentes Neumonias recurrentes

o Clasificación 35% o menos pueden ser asintomáticas 35 al 50%..> RPL 50 al 75%--> RPG 75% o más (RPG traqueostomía)

o Tratameinto Resección con láser Colocaciónn de tutores endolaríngeos y por laringofisura Dilataciones

Laringomalacia o Es la más frecuente (70%)o Patogenia

Flaccidez o hiperlaxitud del esqueleto cartilaginoso de la laringe en la supraglotis sobretodo de la epiglotis

o Manifestaciones clínicas Estridor laringeoinspiratorio agudo el cual aumenta con el llanto y en decúbito supino

disminuye progresivamente desaparece antes del año de vida NO hay cianosis

o Diagnóstico Fibroscopia flexible Epiglotis se encuentra a alrgada en forma de omega

o Tratamiento No necesita En casos severos puede requerir traqueostomía

Hendidura laríngea o Falta de fusión de la lámina cricoidea posterior o Nos da una comunicación anormal entre la laringe, tráquea y esófago o Clasificación

Hendidura laringea posterior (solo faringe) Hendidura laringotraqueoesofagica parcial Hendidura laringotraqueoesofagica completa (desde cricoides hasta carina)

o Tratamiento Sonda nasogástrica Traqueostomía Gastrostomía

Faringotomia lateral Laringotraqueofisura?

Parálisis de cuerda vocal o Es la segunda en frecuencia (10%) o Puede ser unilateral la cual se relaciona con problemas cardiacos o mediastínicos y trumatismos

durante el parto disfoníaa o Más raro que sea bilateral y es secundaria a procesos neurológicos cerebrales y a parte de la

disfoníaa producen disnea con estridor que requiere realizar una traqueostomía Estenosis subglótica congénita

o Disminución de la luz a nivel del cricoides o Es la patologçia contgénita más frecuente que requiere traqueostomía en niños menores de un año

Quiste tirogloso o Tumoración de la linea media entre el hueso hioides y glándula tiroidea o A veces es asintomática o Se mueve con los movimientos de la deglución o al sacar la lengua o Se encuentra ocupado por material mucoide o purulento y el trayecto fistulozo tapoizado por

epitelio columnar ciliado y pavmentoso o 85%.--> intrahioideos o diagnostico diferencial

quiste demroide, sebáceo, branquial o Tratamiento

Escisión completa del trayecto con poción media del heuso hioides

Quiste laringeo congénito o Quistes ductuales

Obstrucción de las glándulas submucosas Son los más frecuentes

o Quistes saculares Se originan en el ventrículo

o Es más frecuente que se encuentro en supraglotis o en la glotis y que se asocie con laringocele o Manifestaciones clínicas

Estridor inspiratorio Llanto debil

o Diagnóstico Laringoscopia directa Nasofibroscopia TAC

o Tratamiento

En urgencia Drenaje y posterior escisión completa

Laringitis agudas La etiología sule ser infecciosa Es importante mencionar que en adultos producen más disfonía y en niños más disnea con estridor.

o Esto se debe a la forma de la laringe infatil Colpasibidad mayor Epiglotis en forma de omega Cuerdas vocales más cortas Menor diámetro Mayor reactividad

o En niños cada mm de inflamación subglótica supone una disminución del calibre de la luz del 50% Formas clínicas en niños

o Laringitis supraglótica o epiglotis o supraglotis es la más grave hace unos años el 85% era ocasionado por H. Infuenzae pero esto ha disminuido por las

vacunas y han aumentado otros germenes como Estreptococo y aureus. Niños de 2 a 6 años Manifestaciones clínicas

Bruscamente Fiebre + malestar general + disnea con estridor laringeo de prdominio inspiratorio

que empeora con decíbuto supono sentado con el cuello en hiperextensión Intensa odinofagia que ocasiona dificultad para pasar la saliva alteración de la resonancia de la voz papa caliente

Diagnóstico Radiografía simple lateral cervical de partes blandas

o Se ve una disminución de la vía aérea Contraindicado la exploración de faringe o laringoscopia indirecta espasmo

empeora disnea Tratamiento

mantener la vía área permeable estar preparados para una intubación iritraqueal o traquotomía de urgencia se dan antibióticos como

o ceftriaxona + corticoides intravenososo Laringitis glotosubglotica o Crup

Es la más frecuente* y menos grave Responsable de los 80% de epidosios de disnea en niños mayores de un año Etiología

Virus o Parainfluenza

o Influenza A B Manifestacioens clínicas

Afecta a niños pequeños tiene un comienzo progresivo después de un catarro banal con estridor inspiratorio de tono grave y disnea leve disfoníaa

Tos perruna No cursa con disfagia ni odinofagia intensa Es menos disneizante y tiene mejor estado general que la epiglotis

Diagnóstico Radiografía simple anteroposterior cervical en inspiración

o Afilamiento de la columna de aire en forma de punta de lápiz Tratamiento

Internamiento Adrenalida racémica en aerosol Corticoides Profilaxis antibióticos (amoxicilina) si dura más de 48 jrs O suele precisar intubación

o Larngitis estridulosa o espasmódica o Pseudocrup Inicia después de una infección respioratoria de comienzo brusco durante la noche con

instridor inspiratorio pero sin disnea manifiesta Afebril con buen estado general Tratamiento

Cede espontáneamente o con humidificación ambientral con posibles recurrencias o Laringitis diftérica o Crup verdadero

Poco frecuente en la actualidad Etiologíaa

Corynebacterium diphteriae Manifestaciónnes clínicas

Disfonía con tos perruna y disnea con estridor Exploración

Amigdalitis con placas adherentes que sangran al momento de despegarlas y qe ven tambien en la laringe

Taratmeinto Humedad Penicilina Antitoxina

Formas clínicas en adultos o Laringitis catarral

Suele ser de etiologçía vírica por rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus Otras etiologías

Bacteriana: haemophilus, estreptococo Ambiente contaminado

Mnaifestaciones clínicas Sequedad de mucosas Disfonía Tos seca – irritativa Parestesias en agrganta En ocasiones con dolor

Exploración Laringe edematosa y con secreciones La movilidad cordal es normal

Tratamieno Reposo vocal por 48 a 72 horas Evitar irritantes Humidificación, expectorantes y antiinflamatorios

o Epiglotitis del adulto Se diferenciar a la del niño en que los gérmenes son distintos y que se peude explorar la

laringe para obtener el dx y descartar que sea consecuencia de tumores, cuerpos extraños o laringopioceles

Parálisis faringolaríngeas La lesión del nervio laringeo superior nos dará alteraciones sensitivas mietras que la lesión del inferior

alteraciones motoras con pocas alteraciones sensitivas Etiología

Congénitas Agenesias cerebrales, meningocele,

mielomeningocele, traumatismoas al nacer

Traumáticas Cirugías Accidentes

Cardiovasculares Persistencia de CA, hipertrofía de aurñicula,

aneurismas de aorta y subclavia

Neurológica Esclerosis múltiple y esclerosis lateral

amniotróficaInflmatorias

Meningitis e infecciones viralesNeruropatías secundaria a enfermeades endocrinas como diabetes, hiperparatiroidismo y tiroideas

Tumorales Fosa posterior, nasofaringe, cuello, mediastino y

pulmón

Idiopáticas

Puede ser de dos tipos o Centrales

Pueden ser paralisis supra o pseudobulbares como evc

Hay espasticidad y enlentecimiento de los movimientos de la laringe Lesiones extrapiramidaes

Parkinson Corea de Huntington

Cerebesosas Disartria atáxica

o Periféricas Son las más frecuentes Lesión del x PAR CRANEAL DE LA PERFIERIA AL CENTRO LOS DIFERENTES PUNTOS DE LESIÓN SON

Lesión del nervio laringeo inferior o recurrente o Es la más frecuente o Etiología

Cirugía sobre las glándulas tiroides o paratiroides* Tumores malignos cervicales (tiroides) Intubaciónn orotraqueal brusca Traumatismos Causas torácicas

Tumores malignos del pulmón y mediastino Cirugíaas endotorácicas Enfermedades cardicas

o Estenosis mitral y aneurisma aórticoo Tipos

Unilateral Cuerda en posición paramedia Aritenoides adelantado no hay dificultad para la respiración Tratamiento

o Ejercicios de choque glótico hasta por 6 meses o Aplicación de grasa, acido hialurónicoo Aplicación de fascia muscular intracordal o Tiroplastia tipo 1

Bilateral Cuerdas en posición paramedia dificultad respiración Tratamiento

o Aritenopexia o Laterofijación cordal o Aritenoidectomia con láser radiofrecuencia o Re anoastomisis nerviosa

Lesión del nervio laringeo superior o Difícil de diagnosticar debido a la poca sintomatologíaa o Parálisis unilateral

Parálisis del músculo cricoideo Sección de la rama externa secndario a tiredectomía del pedículo

superior Desplaza la comisura anterio hacia lado sano y la comisura

posterior al *lado afectado* Disfonía de frecuencia altas

Trastornos de la sensibilidad del área Tratamiento

Foníatrico compensatorioo Parálisis BILATERAL o Manifestaciones clínicas

Riesgo de aspiraciones especialmente si es bilateral por anetesia del vestíbulo

Lesión del tronco del vago o Parálisis de ambos nervios o Tumores de la base del cráneo

Cáncer de cavum, paragangliomas, metástasis cervicaleso Tipos

Unilateral Cuerda en posición intermedia o lateral con pérdida de

sensibilidad glótica e insuficiencia glótica Tienen a aspiración de secreciones No hay dificultad para respirar Tratamiento

o Tiroplastía tipo 1 Bilateral

Posición intermedia Aspiraciónn de secreciones No hay dificultad para respirar

o Cuando se produce por lesiones altras encima del ganglio nodoso a nivel del agujero yugular se asocia con disfagia y parálisis de otros pares cranales

o No tienen dificultad para respirar o Tratamiento

Tiroplastia tipo 1 medializacion Diagnóstico

Fibro o telelaringoscopia con estroboscopia y pruebas de imagen en el caso de las recurrencias tc cervical y torácio

Tratamiento El de la disfonia es con tecnicas de rehabilitación compensar el déficit de la

cuerda paralizada Es raro el tx qx sobre la cuerda vocal En las parálisis bilaterales en aducción para evitar la traqueostomía se puede

realizar qx que emplio el espacio aéreo glóticoo Cordectomía, aritenoidectomía y abducción aritenoidea

Pseudotumores laríngeos y laringoceles La etiologíaa se basa en el abuso de la voz y/o utilización de irritantes como alcohol, tabaco y reflujo

gastroesofágico Dependiendo de la localización será la clínica

o Borde libre de la cuerda vocal Disfonñía con tono grave Fallos vocales Diplofonía ( las personas hablan con dos tonos)

Localizadas entre tercio anterior y dos tercios posteriores que es la zona de máxima vibración

o Edeme de rinke: disnea o Si son de gran tamaño y obstruyen la luz de la glotis: tos irritativa y carraspeo ( es cuando andas

con el gallo y toses para que se quite) Nodulos vocales

o Afecta más a mujeres De hecho esta es la tumoración más frecuente en mujeres

o Tambien a niños donde es la principal causa de disnfonia o Aparecen por uso excesivo de la voz sobretodo profesionales de la voz o Se localizan anteriormente pero son bilateraleso Tratamiento

Foniatróa y si fracasa se tiene que hacer una microcirugía endolaríngea Pólipo vocal

o Es la tumoración benigna más frecuente de laringe o Es más común en varones o Aparecen después de esfuerzos vocales sobretodo si se preceden de catarros o fumadores o Pueden ser sésiles o pedunculados o Se localizan en la zona anterior de la glotis y son unilaterales o Producen lesiones por contacto en la otra cuerda o Tratamiento

Microcirugía* Se puede acompañar de un foniatría

Edema de Reinke o Exposiciónn a irritantes y abuso de la voz o Tambien se relaciona con el hipotiroidismo*o Colecciónn de edema a nivel submucosa en la lámina propia del corion entre el ligamento vocal y la

mucosa de la cuerda o Su localización es posterioro Es doloroso o Es una tumefacción de aspecto gelatinoso, bilateral y a lo largo de toda la cuerda o Tratamiento

Suspender habitos malos Decorticación o cordotomía con laser CO2 o microcirugíaa en ocasiones en dos tiempos

para evitar sinequias diferenciarlo con un tumor ventricular si aparece unilateral

Paquidermia y ñulcera de contacto o Aparece por una sobrecarga fonatoria

Tosedores compulsivos o Asociado a erge o Produce disfonia dolorosa o Localización

Apófisis vocal de aritenoides o Bilateral o Tratamiento

Rehabilitación Cirugia si persiste

Laringocele o Diltación del sñaculo o apéndice del ventriculo alringeo de Morgagni o Aparece en la 4 o 5 decada de vida o Adquirido por

aumento de la presión intralaríngea Tosedores crónicas Sopladores de vidro Trompetistas

Obstrucción del orificio sacular por un carcinoma ventricular ( 2 a 10% de los casos) Congénito

o Pueden relelnarse de moco (*laringocele*) o de pus (*laringopielocele*) o Asintomáticos, unilaterales en varones o Pueden ser

Internos (35%) Confinados interior de la laringe Abombamiento de la banda ventricular Disfoníaa, sensación de cuerpo extraño con tos y si son grandes disnea

Externos (15%) Se exitienden suepriormente atraviesan la membrana tirohioidea y produce una

tumoración cervical lateral que aumenta con las maniobras de Vasalva y disminuye al vaciarlo por compresión

Mixtos (50%) Requeirn tratamiento cuando dan síntomas y es qx

o La disnea aumenta con el uso de la voz o Tratamiento

Laringoscopia directa y faringotomía lateral (ambos)

Laringitis crónica Laringitis crónicas catarral

o Etiología Secundaria a laringitis aguda Ambiente contaminado Respiraciónn oral constante Propagaciónn de infecciones Mal uso de la voz ERGE

o Manifestaciones clínicas Disfoníaa de intensidad fluctuante persiste durante semanas Tos irritativa Sensación de sequedad

o Exploración

Cuerdas vocales eritematosas, engrosadas, cubiertas de secreción o secas Mucosa laríngea eritematosa y engrosada Movilidad conservada

o Tratamiento Retirar el factor Aines Mucoliticos Hidratación Cx nasal Tx del ERGE

Laringitis seca o atrófica o Relaciones o asociaciones

Asociado a faringitis seca Px con radioterapia Secundaria a infeccion crónica catarral Sd de sjorgen Embarazo

o Patogenia Disminución de la vascularidad de la mucosa laríngea (fibrosis de vasos) Ausencia de estructuras glandulares Metaplasia escamosa

o Manifestaciones clínicas Resequedad de mucosas Tos persistente Disfonía * predominio matutino* Frmacion de costras Hemoptisis Halitosis

o Tratamiento Humectaciónn del ambiente + hidratación + ciclos cordos de antibioticos y aines

o Laringoscopia dx y biopsia dx Tuberculosis

o Secundaria tuberculosis pulmonar muy bacilíferas o Es más común en hombres (70%)o Su aspecto peude similar un cáncer y la clínica tambien es parecida *disfonía dolorosa+ nada más

que no hay fijación de la cuerda o Se localiza en el aritenoides a veces puede ser monocrodal o Diagnóstico

Rx de tórax + aciloscopia + jugo gástrico + PPD + biopsia por laringoscopia directa o Tratamiento

El de la tuberculosis Sífilis

o Etiología Treponema pallidum

o Puede ser adquirida o conténita o Etapas

Primaria: es muy rara Secundaria: eritema difuso Terciaria: infiltración difusa, úlceras. Necrosis, pericondritis, sinequias y estenosis

o Manifestaciones clínicas Disfonis, tos, hemoptisis Lesiones predominan en supraglotis Afecta la movilidad de las aritenoides y de cuerdas vocales Diagnóstico

RPR, VDRL FTA ABS + biopsia Tratamiento

Penicilina benzatínica 1.200,000 unidades IM cada tercer día por 6 dosis Escleroma laringeo

o Etiología Klebsiella rhinoescleromatis

o Tipos A: exudativo B: proliferativo: granulomas C: cicatrizal que es ya la fase avanzada

o Dx diferencial con enfermedades granulomatosas o El diagnóstico es biopsia donde se muestra un infiltrado mononuclear y celulas de Mikulizo Tratamiento

Tetraciclinas Cefalosporinas

Lepra o Etiología

Mycobacterium leprae o aparición de los síntomas hasta cinco años despuéso afectación de piel, cara, cavidad oral y nasal o el 10% se presenta en laringe o nódulos difusoso Diagnóstico

Laringoscopia directa y biopsia o Tratamiento

Diaminodifenisulfonas por cuatro años o Se tiene que realizar diagnóstico diferencial con neoplasias o tuberculosis

Papilomatosis laringea o Es una enfermedad propia de niños donde incia a los tres años como papilomas múltiples y

recidivantes puede presentarse a cualquier edad o En los adultos casi siempre son unicos y tienen más riesgo de transformación malignao Más frecuente en varones o El virus del papiolma humano serotipo 6 y 11 es el principal factor etiológico o La evolución es imprediscible pero las recidivas son comúneso Puede afectar cualquier zona de la laringe (glotis) y ocasionar disfonia y/o disnea o Se pueden extender a tráquea (20%) y árbol bronquial (5%)o Tratamiento

Cirugíaa con extirpación microquirúrfica con el láser de CO2 auqnue con frecuencia hay recidivas

o Pronóstico Malignización un 3%

Laringitis por reflujo gastroesofágicoo La disfonía es el sñintoma más común y no la pirosiso Exploración

En la laringoscopia la laringe se ve edematosa, eirtematosa y en ocasiones hay un engorsamiento interartienoideo y granulomas en la apófisis vocal de aritenoides

o Otras lesiones por reflujo Estenosis glóticas posteriores y subglóticas sobretodo en niños Úlceras de contacto Laringoespasmos Nódulos, pólipos y edema de Reinke

o Tratamiento Médico con inhibidores de la bomba de protones como omeprazol

Laringitis crónicas inespecíficas/precancerosas Inflamaciónn crñonica de la laringe que afecta más a valores Se relaciona con alcohol y tabaco Tres tipos

o Laringitis atróficas típicas del anciano Mucosa pálida no congestiva, seca con costras no degeneran

o Hiperplásicas Hipertróficas rojas

Mucosa enograsada hiperémica con aumento de vascularizaciñon Degeneran el 10%

Hipertrñifcas blancas Lecucoplasia Queratósica Papiloma escamoso del adulto

o Es el que degenera más El unico síntoma es la disfonía Diagnóstico

o Fibro y telelaringoscopia Riesgo de malignización

o Grado de displasia Leve o SIN 1: células inmaduras en estrabo basal del epitelio y queratosis Moderada o SIN II: atipias que allegan al estrado medio con disqueratosis intracelular Severa o SIN III: carcinoma in situ

Tratamientoo Supresión de alcohol y tabaco o Decorticación – biopsia por microcirugía

Tumores malignos de la laringe Etiología y patogenia

o Contituye el 2% de las neoplasias malignas o Frecuencia de 11 cada 100,000 o El cñancer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuelloo Países meditaráneos y latinos supraglóticos mientras que en los anglosajones es glóticos o Factores de riesgo

Relacionados directamente con el consumo de tabaco, afecta más a varones (4:1) de edades avanzadas ( 50 a 60 años )

Se relaciona con hábito enólico supraglóticos

Todos los tumores de cabeza y cuello excepto nasosinusales y cavum se relacionan con tabaco y menor medida alcohol

Metaplasia de laringe Exposiciónn ocupaciones de trabajadores de la industria quimica o textil

Asbesto VPH Reflujo gastroesfofágico No consumo de furtas y verduras

Es importante recordar que toda la mucosa de pulmón, esófago y area faringolaringea está expuesta mismos carciógenos por lo tanto en un 20 a 25% se ha encontrado un segundo tumor primario en los primeros 5 años siguientes a dx de ca. De laringe

El principal factor pronñostico en px con cáncer de laringe son las metástasios ganglionares cervicales (en tdos los de ORL)

o Metástasis a distancia poco frecuentes (en todos lo de ORL) Anatomía patológica

o El tipo más común es el epidermoide Vegetantes Ulceradas Infiltrantes

o Localización Supraglótico: 30% Glótico: 50% Subglóticos:20 %

o Los supragloticos son poco diferenciados y por lo tanto mayor riesgo de metñastasis cervicales y más agresivos localmente en cambio los glóticos son más diferenciados

Clínica y diagnósticoo La localización gran importancia en el pronóstico y en los síntomas o Tumores glóticos

Los sñintomas aparecen antes disfonia que dure de 2 a 3 semanas en un varón es un factor de riesgo y debe de

analizarse se permite dx en etapas más tempranas por eso les va mejor

o tumores supraglóticos síntomas más vagos parestesias faríongeas o sensación de cuerpo extraño cuando son avanzados odinofagia con otalgia refleja y disfagia el 40% se dx cuando ya tiene metñastasis regionales

o subglóticos poco frecuentes preentan disnea y estridor mal px

diagnóstico de glotis o t1: Localizado en region de origen

a: uan sola cuerda b: ambas cuerdad

o t2: toma dos regiones o t3: fijación de la cuerda o t4: excede limites laríngeos o toma de cartílagos tiroides

Diagnóstico de supraglotis o T1- el tumor está limitado a un subsitio de la supraglotis con movilidad normal de la cuerda vocal

o T2- el tumor invade un sitio adyacente a la supraglotis o glotis o una región afuera de la supraglotis sin fijación de las cuerdas vocales

o T3- el tumor está limitado a la laringe con fijación de las cuerdas vocales o invasión al área detrás de la laringe o en frente de la laringe

o T4- el tumor invade afuera de la laringe (traquea, tejidos blandos del cuello, etc) Diagnóstico de adenopatías

o NO: no metástasiso N1: Ganglio homolateral menor de 3 cm o N2: gangli homolateral de 3 a 6 cm o N3: ganglios bilaterales de más de 6 cm

Tratamientoo Local

T1 T2: cirugia conservadora por vñia externa o endoscopia Cordectomía en glóticos Laringuectomñia parcial horizontal supraglótica en los supraglóticos Se añade radioterapia cuando hay bordes afectados La radioterapia es igual de eficaz en T1NOMO glótico

T3 y t4 Cirugia parcial

o Laringuectomía casi totalo Laringuectomía con reconstrucción epiglótica de Tucker o Laringuectomñia supracricoidea con cricohioidopexia o Si no es posible

Laringuectomái total En esotos casos primero se puede dar radio o quimio

o Generalmente se añade radioterapiao Regional

No: vaciamiento profiláctico salvo en T1 o T2 glótico N+: vaciamiento funcional o radical en función de tipo de adenopatía En todos los cñancer de ORL se hace esto menos en glotis y en fosas nasales

Pronósticoo Supraglótico a 5 años del 50% o Glóticos a 5 años del 90%o Subglóticos: a 5 años del 30%

Se ha demostrado que los betacarotenos o ácido retinoico: disminuido las lesiones preneoplásicas Los subglóticos dx diferencial de estensosis subglótica

Traumatismos laringeos y estenosis laringotraqueales adquiridas Traumatismos laringeos

o Pueden ser Externos

Accidentes Estrangulaciones Ahorcamientos

Iatrogénicos Postintubación Posttraqueostomía

Herida abierta Herida cerrada

Trauama externo Intubaciónn Traqueostomía

Quemaduras Radioterapia Cuerpos extraños

o Incidentes de mal prnóstico o de alta gravedad Obstrucciónn temprana de las vías respiratorias superiores Exposiciónn del cartílago tiroideo Fractura de cartílago tiroide Colpaso de cartilago cricoides

o Manifestaciones clínicas Disfonia, hemoptosis y odinofagia Síntomas de gravedad

Enfisema cervical Disnea con estridor Existencia de falsas vías Falta de relieves cartilaginosis de laringe Lesiones extensas con exposición de cartñilagos Parálisis de cuerda

o Diagnostico Fibroscopia flexible y TAC cervical

o Tratameinto Si las lesiones son graves traqueostomía de inicio para aseguar la vía aérea y después se

reparan las lesiones pro un abordaje independiente una tirotomía media vertical Si no hay fractura es conservador Exploraciónn quirurgica en

Fractura de cartílago Enfisema subcutáneo

Estenosis laringotraqueales o Causas

Postintubación prolongada (traquostomía) Traqueostómias realizadas en el primer anillo Coriotomías Traumatismos laringeos externos Asociados a ERGE

o Clasificaciónn por grados Grado 1: menor de 5 mm de largo y 6 mm de luz

lÁSER Y CRICOTOMIA Grado 2: de 5 a 10 mm de largo y 4 a 6 mm de luz Grado 3: de 10 a 15 mm de largo y 2 a 4 mm de luz

CRICOTOMIA CON TRANSPOSICIÓN DE INTERTO Traqueoplastía termino- terminal

Grado 4: de 15 mm o más y menor de 2 mm de luz Taqueoplastia temrino-. Terminal

o Diagnóstico Fibroscopia y TAC cervical

Traqueostomía o Indicada en los siguientes casos

Obtrucción respiratoria

Lesiones benignas o malignas Anomalias congénitas de la laringe Trauma severo de la laringe Parálisis bilateral cordal Cuerpos extraños en laringe o tráquea Trauma máxilofacial Inflamaciones agudas

Obstrucción respiratoria causada por retenciçon de secreciones y/o ventilación inadecuada Retención de secreciones y tos inefectiva Hipoventilacion pulmonar Hipoventilacion pulmonar con retencion de liquidos Traqueostomia preventiva

o Cirugia de cuello o cardiaca Pacientes intubación prolongada

Resención o riesgo de aspiración o Funciones de la traqueosomía

Disminuye el espacio muerto en 10 a 40% Protege contra aspiración de secreciones Acceso directo para limpieza Facilita la humidificacion Regulaciónn de volumen respiratorios y presión positiva intermitente

o se hace siempre en el 2 o 3 anillo porque en el 1 nos da estenosio Tipo de incisiones

Horizontal Estética Sangrado

Vertical (urgencia) Menor sangrado Cicatrización retráctil Cuando es niño siempre es vertical

Complicacioens inmediatas Complicaciones tardíasHemorragia y hematomas*Enfisema subcutáneoNeumomediastinoNeumotóraxF´situlas traqueoesofágicasParálisis del nervio recurrenteFalsa víaAerofagia

HemorragiaFistulas traqueoesofágicasInfecciónnAtelectasia pulmonarFçistula traqueocutáneasDecanulaciónd ificil

Coniotomñia o cricotomñia o No es una traqueostomía de urgenciao Abre la membrana cricotiroidea subglotis y no la tráqueao Solo está indicada en casos de extrema emergencia fuera de un medio hiospitalario

Estenosis laringeas como secuelas Cuerpos extraños

o Sexta causa de muerteo Tres mil muertes al año

o Edad de presentación 6 meses a 3 años

o Etiologia Cacahuate, nueces 55% Alimentos 20% Cuerpos metálicos 16%

Localización o Es más cún que se vaya al bronquio derecho por su anatomíaa o La laringe casi no se quedan

Tratamientoo Extracciónn bajo antesteis o En casos complicados

Traqueostomía

Lesiones a nivel de laringe o Supraglótico: disfagia, odinofagia, otalgiao Glotico: disfonia o Subglotico. Disnea