NEUMOLOGIA

Enrique Pinto1994

© Dr. Enrique Pinto MoralesEditor : Facultad de Medicina .Depósito Legal: 4-1-814-95Imprenta Huellas SrLLa Paz - Bolivia 1995

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TRES COLORES DE GLORIA: ROJO, AMARILLO, VERDE

SIETE LETRAS DE ORO: BOLIVIA

¡ESA ES LA DIVISA!

III

A la sagrada memoria de mis Padres.A mis hijos Aichan, Toschan, Ligia y Alvarito,

cuatro razones para vivir.A Isabel, esposa, compañera y amiga.

IV

"Aztecas, Mayas, Incas y Aymaras sumaban entre setenta ynoventa millones de personas, cuando los conquistadores

europeos aparecieron en el oriente.Siglo y medio después se habían reducido, en total, a sólo tres

millones y medio". '

Darcy Ribeiro.

La Patria nació en 1825, por voluntad de sus hijos, tras quinceaños de sangrienta y cruenta lucha.Fue la conquista de nuestra primera Libertad!!

No fue, pues, obra del libertador; a él si le debemos que,constitucionalmente, se haya despojado al Indio de su derechociudadano... por no saber leer ni escribir!?Cuándo podremos conquistar nuestra segunda libertad... ?!

Cuándo, cuándo ......si ahora la Patria se va vendiendo ajirones.... y devaluada?En la culta Charcas se gestó el nacimiento de la primeraLibertad...podrá la Universidad Boliviana conquistar laSegunda Libertad... ?

La Revolución Nacional liberó al Indio, lo hizo ciudadano.....loliberó realmente ? .....si esa fue una Revolución traicionada y nohubieron más revoluciones; sera el Joint Venture el futuro... ?...futuro en el que los más quedamos con el riesgo y -comosiempre- unos pocos se lleven la tajada......... ?

Reflexionemos, universitarios; somos la reserva de laPatria....ella espera nuestra repuesta, prepárate para darla!!!

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Con respeto y humildad, a los Enfermos que acuden a los Hospitales uni­versitarios o estatales, no porque en ellos trabajemos los mejores Médicos(que también los hay), si no porque no les queda más desgraciada suerte queacudir a ellos.

Con respeto a los Colegas que en condiciones adversas y precarias, trabajancon esforzada dedicación y mística actitud.

Con admiración y sentimiento al primer y último territorio libre de América:Cuba .

A los amigos, compañeros y Colegas del Departamento de Neumología y alos de la Catedra de Neumología, con quienes sí tratamos de hacer lo mejorque podemos, en todo lo que nos corresponde hacer, incluso en el no aban­donar, a los enfermos que nos confían su esperanza de vida durante las oprob­iosas huelgas de los doctores...sólo somos Licenciados y trabajamos comoMédicos o al menos esa es nuestra pretención.

A quienes guiaron nuestros primeros pasos en la medicina:

Dr. José Santos ArévaloDr. Casto PinillaDr. Guillermo Jaúregui GuachallaDr. Florentino Mejía GarandillasDr. José María AlvaradoDr. León Arce CastrilloDr. Javier Pescador SargentDr. Carlos NobleDr. Carlos R. PachecoDr. Manuel de la LlataDr. Carlos YarzaDr. José Sánchez de la Barquera

Sr. Eduardo MariscalLos primeros pasos fueron con ellos y con los Enfermos los demás. Como loaprendí lo escribo.

Enrique Pinto Morales

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INDICE

PRIMERA PLANA

I.INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA NEUMOPATIAS 4La historia Clínica 4Tos 8Dolor ll- Dolor torácico 13Hemoptisis 18Disnea 31Cianosis 36Broncorrea 38Alteraciones del Estado mental 40Signología Repiratoria 40

II. ENFERMEDADES AGUDAS DE LAS VIAS RESPIRATO-RIAS INFERIORES 43

Bronquitis aguda 44Bronquitis Sintomáticas 47

III. TUBERCULOSIS 49Aspectos Generales y Epidemiología general de la Tu-berculosis 49Transmisión del Bacilo Tuberculosis 53Localización de Casos 56Poblaciones Bacilares 57Evolución de Infección a Enfermedad, en los individuos 59Tuberculosis y Comunidad Poblacional 63Magnitud del Problema en Bolivia 69La Quimioterapia antituberculosa como instrumento epide-miológico 72Cuadro Clínico General de la Tuberculosis Pulmonar 77Patogénesis de la Tuberculosis Pulmonar 80

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Tuberculosis PrimariaTuberculosis MiliarTuberculosis TerciariaTratamiento de la Tuberculosis

82899295

IV. SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR IIIArbol Bronquial-Bronquiectasias Secundarias IIIParénquima Pulmonar 112Empiema Pleural abierto a Bronquios 113Absceso Hepático Amebiano-Complicaciones torácicas 113Infecciones supuradas de Mediastino 114Bronquiectasias 114Absceso Pulmonar 119

V. NEUMONIAS AGUDAS BACTERIANAS 126

VI. ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR

VII. ENFERMEDADES OBSTRUCIVAS CRONICASPULMONARESBronquitis crónicaEnfisema PulmonarAsma BronquialInsuficiencia Respiratoria Crónica

VIII ENFERMEDADES DE LA PLEURADerrame PleuralNeumotóraxTrasudadosPaquipleura

IX. CANCER PULMONAREspinocelularAdenocarcinomaCarcinoma BronquiolarAdenona

X. PARASITOSIS PULMONARESAmebiasisHidatidosis

XI. SILICOSIS

VIII

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143144152157165

170170178180181

183184186186187

190190191

193

XII. OTRAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PUL-MONAR 203Fibrosis Pulmonar Idiopática (Hamman-Rich) 209Alveolitis Alérgica Extrínseca 212Fármacos Inductores de Neumopatía Intersticial

XIII.SARCOIDOSIS (Experiencia local) 215

ANEXO 218"ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE PLEUROPATIAS CONDERRAME EN EL INT". Período 1981-1987. (Segundo Estudio)Enrique Pinto M.Rafael QuevedoEdmundo CéspedesTrabajo presentado en las Jornadas Nacionales de Neumología;1988 - Octubre - Santa Cruz de la Sierra.

BIBLIOGRAFlA 233

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PRIMERA PLANA

Aunque incomode a algunos y disguste a muchos, en la Facultad de Medicinano se puede aprender Medicina; en ninguna aula universitaria se aprende nin­guna profesión.

Las profesiones y la MEDICINA, por excelencia, solo se puede aprender enla diaria confrontación de nuestros conocimientos y experiencia con la rea­lidad de cada uno de los Enfermos que vienen en demanda de atención mé­dica, lo mismo en un hospital o en un simple puesto médico.

Pero en alguna parte hay que empezar y eso sí se hace en la Facultad deMedicina; en los libros, textos o tratados, resúmenes o manuales se toma elconocimiento -hay que hacer apropiación de él- y solo en la confrontaciónMédico - Enfermo se va viendo la utilidad de los conocimientos plasmadosen los libros. Posteriormente ese método natural del aprender, de pasar del li­bro al Enfermo, en la práctica profesional tiene, también naturalmente, queinvertirse y se sucede el fenómeno de aplicación de conocimientos al En­fermo concreto o al problema comunitario y reflexión y búsqueda de más in­formación nuevamente en los libros (o revistas especializadas).

Al final uno llega a aceptar algo que siempre se dijo y no siempre se com­prendió: "HAY ENFERMOS, NO HAY ENFERMEDADES" pero sin em­bargo de ellos y precisamente porque es así, PRACTICA MEDICA es apli­cación de conocimiento al Enfermo y reversión a fuentes de mayorinformación o integración de conocimientos ...El estudiante busca en el libro;en la práctica se ve al Enfermo y de la prueba diaria se retoma al libro, nopara aprender, para complementar.

Por eso hay y habrán libros. No solo sobre Medicina en General, sino sobrelas Especialidades; hay tratados que ya son clásicos, hay libros que estan enperiódica remoción, como el Frazer-Paré, por ejemplo; hay libros y libritos.El mío es solo un librito que se justifica solo porque es un intento de echar laprimera semilla, porque era menester, para mi propia confrontación es­cribirlo, pero como dije en la propuesta FUNDAMENTALMENTE ENBASE A LA EXPERIENCIA ADQUIRIDA EN LOS AÑOS DE PRAC­TICA DEDICADA Y LIMPIA, HONESTA y DEVOTA. Por ello, repito,

como lo aprendí lo escribo y lo que sé lo aprendí en y con los Enfermos. Esteel único mérito, ésta la única originalidad; porque indudablemente escribaquien escriba, el Folículo de Koester será siempre el mismo y se le describacomo se le describa se deberá hablar de él tal y como es.

Cuanta verdad hay en el proverbio aprendido de mi viejo Profesor de Bio­logía que dijo "EL UNICO HOMBRE ORIGINAL HA SIDO ADAN, TO­DOS HACEN LO QUE HIZO ADAN" (J. Ma. Sempere S.J.).

Sin embargo he tratado de vertir los conceptos que finalmente doy comoválidos para la práctica, sin que por ello pretenda desechar o minusvaluar loque a veces, equivocadamente, se toman como especulaciones.

Por otra parte, teniendo en cuenta que mi trabajo esta destinado sobre todo aEstudiantes de ciclo clínico y para Médicos Generales (quizá sea pretensión)he dado por supuesto que están en posesión de ciertos conocimientos básicos,no solo para entender la nosología y la patología, sino para poder entender elfenómeno enfermedad en el Humano; de ahí que no se hacen disgresiones so­bre fisiopatología, semiología general, etc.; intencionadamente llevamos uncurso' de exposición a caso explicativo y no a la manera y corte de losgrandes textos ni los libros reputados. La pretensión es que el Estudiantecuando lea un tema, no pueda hacerlo fraccionadamente y se vea compelidode hacerlo en su integridad para poder entenderlo integramente; pero ademáspara que se vea obligado a recordar o repasar otras disciplinas necesarias eindispensables para poder leer, semiológicamente, la enfermedad de la per­sona; debe obligarse a repasar semiología si abruptamente se encuentra conuna expresión que podrá ser esta "el examen físico revela la existencia decondensación pulmonar, etc." Apreciaciones semejantes se hacen en con­sideración a otras disciplinas; la intención: obligar a la lectura total del tema,si la estima util y obligar al repaso constante de materias que más que básicasson fundamentales, como la Patología General, la Anatomía Patológica, etc.,etc.

Hay textos ineludibles cuando uno va a tocar un tema, los más tradicionalesson a guiza de ejemplo, el Tratado de Tisiología, en tres tomos, del españolManuel Tapia; la importante obra en cuantro tomos de V. MONALDI, tras­cendente, entre otros aspextos por el enfoque clínico biológico que da al es­tudio de Tuberculosis ya en épocas en que la inmunología era una tímidaCenicienta; la obra de Frasser y Paré inicialmente radiológica y actualmenteclínico radiológica, edición en castellano en tres tomo; la más reciente obrade Fhiser y la inexcusable obra de Felson sobre radiología de tórax. Sería unaherejía no haberlos leído o cuando menos consultado en ciertos o casi todoslos temas. Han sido libros de consulta permanente, no solo ahora sino desdeaños precedentes. Al margen de ellos consignaré al final los artículos con­sultados, consignando sobre todo los que estimo fundamentales; varias re­ferencias bibliográficas se perdieron, otras fueron registradas a través de la

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experiencia adquirida en el Instituto de Torax, en la atención a Campesinosen área Rural de Yungas , Sorata, Viacha desde los años 70 hasta hace cuatroaños; quedó la información, se asimiló el concepto, se validó en lapráctica....Nadie se propone escribir algo y lo hace, a menos que sea un cuen­to. VIENE DE LEJOS , se medita mucho...se plasma poco, espero que util.

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Introducción al estudiode las neumopatías

Los diferentes sistemas y aparatos de la economía humana, así como cadaórgano y finalmente, cada tejido, poseen un número determinado de síntomasy signos para traducir la diversidad de trastornos o enfermedades que puedenafectarlos. Del ordenamiento secuencial de ellos y su cuantificación y cua­lificación, emergerán los diferentes síndromes clínicos, funcionales o físicosque caracterizarán a un número variable -según edad, lugar, época, epidemio­logía, etc- de entidades nosológicas o de trastornos más o menos ca­racterísticos.

Es en base a ésta identificación que el Criterio Médico rotulará de una formau otra una situación de enfermedad.Si bien la primera parte, el ordenamiento sintomático o signológico, bien pu­diera ser efectuado por una máquina -habida cuenta del adelanto de la tec­nología-. en cambio la rotulación del proceso, de acuerdo a una costumbreempírica o un reordenamiento taxonómico, requiere indispensablemente de lamente humana. El criterio médico, por tanto, no podrá ser jamás encargado auna máquina, por muy adelantada cibernética que le haya dado origen.

De ahí la importancia de esbozar las bases fundamentales del Criterio Mé­dico: Se sustenta en el conocimiento práctico, es la vía empírica; se basa tam­bién y prioritariamente en el conocimiento teórico que, cuando sustenta el co­nocimiento práctico, le dá categoría científica; sumado a ello la experienciacrítica sustentada por la permanente revisión temática y casuística y muchomás de ellos se enmarca -en grande o pequeño- en el Método científico- en­tonces es verdaderamente profes ional la actitud y la acción médica.

Todo ello conlleva a la formulación de documentos de diversa magnitud peroque, en definitiva se denomina, para el caso particular de la enfermedad deuna persona, HISTORIA CLINICA, de la cual debemos remarcar algunosconceptos de manera QUE SE TENGA CLARAMENTE ENTENDIDO elporqué la Historia Clínica es el principal y más importante INSTRUMENTODE TRABAJO MEDICO, cualesquiera que sea el rumbo que se quiera dar ala práctica profesional, si se actúa enmarcado en la concepción y aplicaciónreal de la MEDICINA en tanto profesión, desarrolla ésta ya sea en servicioinstitucional o privadamente.

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La Historia Clínica es un documento que tiene connotaciones legales,científicas, académicas, operacionales y epidemiológicas. Tiene, tradi­cionalmente, estructurados diversos capítulos que los sintetizamos, ya que sudesarrollo profundo compete a la Semiología y Propedéutica..., pero que in­excusablemente deben estar contemplados en el documento instrumento, conextensión variable según la experiencia individual, pero tanto más pro­fundamente, cuanto mayor la experiencia del profesional. Esta inclusión decapítulos puede ser realizada explícita o implícitamente; por ejemplo, no con­signar todo lo negativo, lo que no quiere decir que no se deba registrar pre­cisamente TODO LO NEGATIVO QUE TENGA VALOR POSITIVO,como por ej: Consignar: "No hay ingurgitación yugular ni hepatomegalia",ante un cuadro ascítico, con lo que descartamos causa cardiogénica delproceso y limitamos su horizonte patogénico y rotulación etiológica.

Los diferentes capítulos de la HC son: Antecedentes - Enfermedad actual­Examen Físico - Interpretación - Diagnóstico-Pronóstico - Tratamiento ­Evolución y Epicrisis.

Aún-pensando en la HCL, dirigida, o la enfocada por problemas, o las malllamadas HCL Especializadas, tienen estos capítulos, con la diferencia frenteal modelo clásico de HCL General, de estar condicionada en su registroexplícito, a la trascendencia e importancia del dato ante el problema del en­fermo. Por ej; ante un enfermo con historia crónica, progresiva en el que setenga muchos síntomas de IRC, y eventualmente datos de agregación car­diopática, con exploración física casi intrascendente e imágen radiográficacon patrón intersticial y datos de desaturación de oxígeno, en nuestro medio,pese a que el enfermo pudiera haber registrado en estadística que es oficinistay lo fuera realmente en los últimos 15 años, es obligado indagar antecedenteslaborales, y podríamos encontrar que fue minero en mina coniógena por 15años, dado que empezó a trabajar a los 15 años de edad. Actualmente cuentacon 60 años. La multitud de diagnósticos que pudiera originar su caso a nivelde planteamientos generales para el estudio inicial, se reduce tancríticamente, que solo queda UN PAR DE ENTIDADES etiológicas a con­siderar, de las cuales es indudablemente, LA SILICOSIS, la primera y, en elcaso del ejemplo, la definitiva opción diagnóstica.

En fin, cualquiera SEA EL MODELO DEL REGISTRO que se adopte in­dividual o institucionalmente, el Médico indagará todo, registrará lo per­tinente y estará en mejor condición de diagnosticar que aquel que ma­lentendiendo las proposiciones de Modelo de HCL en cuanto a documento,amputa en la ejecución profesional, los alcances reales de la HCL completa ydetallada, con el detalle que el caso amerite en su conjunto o particularidad.

Otra aberración, tanto más inadmisible cuanto mayor la experiencia del pro­fesional es confundir la semiotecnia con el ordenamiento cronológico quedebe tener la HCL en cuanto documento.

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Es obvio que al Enfermo le interesa el problema que lo impulsa a la consultamédica, pero al profesional ha de interesarle, por supuesto, la enfermedadACTUAL, pero tanto más cuanto más grave el proceso, han de interesarle losantecedentes del enfermo: antecedentes laborales, habitacionales, sociales,etc. Tal el caso, por ejemplo, de un sujeto que también, ante proceso crónico,con patrón radiológico micronodular disperso, pese a antecedentes laborales­minero-aurífero- , se indagan datos de vivienda, alimentación (caza), etc.,porque pese al patrón epidemiológico de la zona, de la que proviene-bolsontuberculoso-emerge en la mente la sospecha de micosis, que fue, finalmenteconfirmada.

El caso nos sirve para relievar otro aspecto: la necesidad de revisióndiagnóstica y la validez epidemiológica del documento HCL.

Otra evaluación que debe hacerse, es la de la cualidad de la HCL documento:Es indudable que en razón de la experiencia y conocimiento del que elaborauna HCL, podemos tener un documento que nos refiera síntomas con la cali­dad de un interrogatorio predefinido, sin plasticidad, casi policiaco; o po­demos tener un documento que evidencia criterio, experiencia y co­nocimiento, en el que los datos consignados son cuantificados y cualificados,fundamentalmente lo último.

Esto, indudablemente requiere de determinada experiencia, sustentada en elconocimiento teórico y la información reciclada DE LA EPIDEMIOLOGIANACIONAL, etárea, local, etc. Para ello es fundamental una actitud de es­tudio permanente y, sobre todo un estudio más dedicado precisamente a aque­llo que pensamos o damos completamente por sabido, pero que debemos re­ciclar siempre con información nueva.

En este sentido debemos recordar al estudiante, que la enfermedad es tra­ducción de alteración orgánica-funcional o estructural-o Por tanto, la inter­pretación clínica de los enfermos nos obliga a tener presente y cons­tantemente reafirrnado conocimiento de material básicas tales como lamorfología, fisiopatología, patología, etc. ASIENTAN ESTAS COLUMNASFUNDAMENTALES, en otras ciencias como la Anatomía, etc., todas co­nocidas como materias básicas y preclínicas, precisamente porque son eso:LA BASE DE LA CLINICA.

La revisión permanente, la actualización del conocimiento y la información yrevisión crítica, en suma, la acumulación de experiencia, es el dintel del pro­fético profesional que esbozamos .

Finalmente, un breve remarco de cada capítulo de la HCL:

Cualquiera que fuera el formato que se utilice: HCL General; por problema oEspecializada, para encuadrar el problema del enfermo, debe necesariamentehaberse indagado todo lo precedente a EA, es decir, ANTECEDENTES, lopertinente a EA, y luego haber efectuado el Exámen Físico, que nunca, ob-

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viamente, se deberá circunscribir a un sistema o aparato, salvadas muy con­tadas situaciones, como podría ser OTR, o planillas muy simplificadas paracontrol de situaciones de embarazo, dirigidas para el manejo de casos porpersonal paramédico.

A esta situación especialmente cuando se trata del enfoque integral del en­fermo y aún en las otras modalidades de documento historia, debe con­signarse la NOTA en la que se hace la interpretación de la situación del en­fermo, que, si es especializada, es una síntesis de los elementos importantesdel estudio del enfermo, para concluir en una situación diagnóstica, per­tinente al momento del estudio del enfermo.

Luego deben continuar las notas de evolución, las de Revisión-Síntesis y re­consideración , si es menester desde el momento del diagnóstico inicial hastael momento en que se estima pertinente la revisión, sintéticamente ; debentambién consignarse las notas de interconsulta y finalmente la Nota de Alta,por la causal que fuese (curación, transferencia, defunción, etc.).

Aunque saliéndonos algo de la normatividad básica de la HCL, acos­tumbramos consignar en un capítulo aparte, dentro del Gran Capítulo de An­tecedentes, los Ginecobstétricos .

En los casos en los que la Historia Laboral pudiese o directamente tiene re­levancia como factor social, o como potencialidad patológica, debe con­signarse con la meticulosidad correspondiente. Por ejemplo, no basta decirque es minero, debemos especificar las labores y tiempo en que se desarrolló,el tipo de minería al que se ha dedicado, los métodos de trabajo, etc. Comoun ejemplo para este aspecto último, mencionemos que en personas de­finitivamente alejadas de edad epidemiológica de CA broncogénico, sinhábito tabáquico, portaban CARCINOMA BRONCOGENICO EPI­DERMOIDE Yhabían trabajado en labores agrícolas HACIENDO USO DEDIVERSOS AGROQUIMICOS ESPECIALMENTE FERTILIZANTES ,SIN LA DEBIDA PROTECCION (guantes, máscaras instrumentos de dis­persión, etc.).

Las circunstancias especiales que pudiesen imperar SON TAMBIENUTILES y A VECES ESCLARECEDORAS, tal por ejemplo, el caso de unminero aurífero cuyo diagnóstico de Histoplasmosis emergió de la presenciade murciélagos no en el paraje de laboreo, sino en un túnel de ventilaciónconvertido en habitat de murciélagos.

Finalmente remarquemos que ha de ser extremadamente excepcional que unsolo síntoma o un solo signo sean elementos suficientes para definir undiagnótico ; este emerge de la HCL debidamente faccionada Y ESTUDIADA.

Corno en el estudio de los enfermos respiratorios deben efectuarse ciertosexámenes complementarios básicos -pocas veces en el medio podemos re­currir a estudios efectuados de rutina en otras latitudes, como la gasometría,

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etc. -nombraremos los básicos: La biometría hemática básica (celular yquímica : Cuadro hemático , N. Ureico y Creatinina, Glicerina); radiografíaPA de Tórax (lo ideal sería tomar la primera vez por lo menos también unalateral de tórax, y en cuanto a los bacteriológ icos es importante, y felizmentede habitual ejecución , la baciloscopía . Es decir , investigación en esputo uotros medios biológicos de B.A.A.R. y, aunque con mucha menos tras­cendencia, la tinción de GRAM . Los estudios de Fisiología Pulmonar y losinmunológicos o la tomografía axial, son casi sofisticaciones en nuestro me­dio y virtualmente imposibles en la mayor parte de la geografía nacional . .

Bien, al conjunto de la HCL (Antecedentes, enfermedad actual , examenfísico, etc. y los documentos de los exámenes complementarios (radiografías,estudios de fisiología pulmonar, EKG, etc), suele agrupárseles con la de­nominación de EXPEDIENTE CLINICO, término poco empleado en nuestromedio.

Para concluir, digamos que la HCL, en realidad EL EXPEDIENTE CLINICOdel enfermo es, aparte de valioso intrumento de estudio médico , un im­portante medio de investigación y un instrumento jurídico.

La importancia, para el diagnóstico, de la HCL emerge de un axioma médicoconocido ya de antiguo , que establece que cuando medios diversos de estudiode la enfermedad de una persona no nos permiten clarificar el diagnóstico, esmucho más importante revisar la HCL, que solicitar nuevos y a veces com­plejos estudios complementarios. Con ellos no pretendemos ni de lejos me­nospreciar la utilidad de los ex.complementarios, tal por ejemplo, la utilidadde la ecografía ante una imagen densa, homogénea, circunferencial en un su­jeto asintomático que nos permite, directamente establecer si se trata de masasólida o quística con contenido líquido; o la importancia de la radiografíasimple ante enfermo con padecimiento intersticial.

Los síntomas y signos fundamentales de Aparato Respiratorio, especialmentea nivel de tracto respiratorio inferior son: TOS, DISNEA, CIANOSIS, DO­LOR, HEMOPTISIS.

Cada uno de estos síntomas puede ostentar varias características que, de­bidamente indagadas, permiten una mejor interpretación de su significación ycorrelación clínica, además la cuantificación, siempre susceptible de darse ,encuadra mejor la situación.

TOSEn condiciones normales , la TOS es un mecanismo de defensa del AparatoRespiratorio destinado a expulsar cuerpos extraños de la luz bronquial , y mo­vilizar secreciones.

Se integra en inspiración profunda, cierre de la glotis, concentración im­portante de músculos toráxicos y abdominales, fundamentalmente, aumentoimportante de la presión intraluminal del espacio aéreo central -incremento

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de hasta 200 mm de Hg- y súbita apertura de glotis con explosiva des­comprensión del sistema y expulsión de aire, que arrastra consigo secre­ciones y eventualmente cuerpos extraños que ingresaron accidental o pato­lógicamente enel tracto respiratorio inferior.Esta es la situación de la tos refleja, con punto de partida en diversas es­tructuras, tal como laringe, tráquea, especialmente pared posterior carina cen­tral y carinas secundarias, así como bronquios lobares; más allás de ellos, lasensibilidad de los puntos reflexógenos tusígenos es menos conspicua, peroestá presente.

Con mayor frecuencia a la generalmente tenida en cuenta, se asocia a la tos,también como mecanismo de defensa o en situación patológica, el bron­coespasmo que en ocasiones potencia la significación semiológica de la tos osu potencialidad fisiológica.

Características fundamentales de la tos

Puede , en tanto síntoma-signo, presentarse por tosiduras aisladas, hacerlosaccesionalmente, e incluso en estas circunstancias, asociarse a reflejos eme­tizantes y llegar a ser colapsan te, genéricamente hablando, pudiendo el in-dividuo sufrir transitoria pérdida del conocimiento y las consecuenciaslógicas de ello.

Además puede asociarse incremento de la secreción bronquial con las conse­cuentes modificaciones de las características del moco bronquial. Según quela tos movilice secreciones en tracto respiratorio y éstas permanezcan más omenos en vía respiratoria central, o se expulsen con la tos, podemos tipificarla tos de húmeda, o de húmeda y productiva, o simplemente productiva. Lasmodificaciones en la constitución de la secreción bronquial, pueden ir delsimple moco, discrínico hasta la purulencia.

En capítulo aparte complementaremos la situación que se dá cuando la tosproductiva se asocia asangrado franco: Hemoptisis.

Por otra parte, debe indagarse la relación que pueda tener la tos con las ac­titudes del sujeto y aún el horario de presentación o sus fluctuaciones en eltiempo, las circunstancias individuales o ambientales.

Finalmente, el tiempo de evolución del síntoma, permitirá agregar las ca­racterísticas y significaciones que todo síntoma tienen al ser agudo o crónico.

Sinopsis

Tos seca, accesional, emetizante, colapsante, Húmeda, productiva, discrínica,mucopurulente, purulenta, Con sangrado (hemoptoicos a hemoptisis).

Aguda, crónica; otras cualificaciones en el ítem son válidas como recurrente,episódica, etc.

Influjo horario, postural, relacionable a actividades específicas (como el tra­bajo, etc).

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Finalmente mencionaremos, simplemente que la tos puede originarse en VRSy en estructuras extrabroncopulmonares (diafragma, estómago, aparato de laaudición y aún ser psicógena),

Por tanto, el intentar anarnnésicamente identificar el nivel topográfico en elque se origina el reflejo tusígeno y las características que el acompañan, es degran importancia para lograr una apropiada orientación etiológica. Ello, amanera de ejemplo, puede permitirnos concluir, que la tos de un determinadosujeto es trivial, psicógena o trasuntar grave estado de enfermedad de AR ode estructuras extrapulmonares, como puede ser falla ventricular izquierda.

Por tanto, debemos establecer los siguientes niveles reflexógenos de tos: Víasrespiratorias superiores, en las que la indagación hacia establecer si hayo nosíndrome catarral descendente, es importante. Muchas veces se toman comoconquíticos crónicos a enfermos que decursan con síntomas de descarga pos­terior.

Al margen de ello, no debemos olvidar que esta circunstancia puede com­prometer en grado variable el tracto respiratorio inferior, agregando a la tosoriginada en VRS, características de tracto inferior.

El tracto respiratorio inferior, incluída la laringe, puede permitir la iden­tificación de síntomas que topograficen la situación: por ej : el compromiso decuerda vocales y más que ellas, de las bandas ventriculares, puede tipificarsecon la llamada "tos de Perro", por la similitud acústica (tos disfónica con ten­dencia a la ronquera) o la bitonalidad de la tos orientar a patología de cuerdaunilateral y/o de uno de los recurrentes, con mayor frecuencia y posibilidad,el izq.

La tos tranqueal o preponderantemente traqueal, suele ser poco productiva ypuede asociarse a dolor retroesternal a la manera de arañazo.

Podemos tener tos que sugiera participación preponderante laringotraquealque, por el influjo horario y postural, nocturno y en decúbito, y más si se pre­cedió de ingesta alimentaria abundante, sugerir broncoaspiración de reflujogastroesofágico, lo que obliga a ampliar la indagación.

Cuando la tos compromete fundamentalmente bronquios, suele ser másfácilmente productiva y dependiendo de la cuantía de la expectoración, orien­tar, por ejemplo, a bronquiectasias o destrucciones pulmonares cuyo productollega a bronquios y desencadena el reflejo.

La tos accesional o no asociada a esfuerzo, puede ser indicativa de si­tuaciones de broncoespasmo o falla ventricular izquierda. La tos asociada adolor torácico, obliga indagar la eventual participación de pleura, pericardio omediastino (esófago).

Finalmente, puede darse situaciones de asociación morbosa.

La tos puede ser el síntoma preponderante para el enfermo y no serlo en realidaden el encuadre clínico del problema; la situación inversa, también es dable.

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Cuando la tos es crónica, habitualmente el enfermo no lo interpreta así, ysuele dar realce a una modificación del síntoma, como punto de partida; p. ej;un tosedor crónico en el que súbitamente la tos se hace productiva o ha­biéndolo sido, cambia la característica (de mucosa a hemoptoica) puede con­dicionar para el enfermo la referencia de inicio del síntoma, por tanto, a ello,el médico indagará restrospectivamente, al margen de la semblanza globaldel enfermo .

DOLOREste síntoma, en la literatura extranjera, está siempre reputado como el quemás consultas motiva por sí mismo. Sin embargo, hemos aprendido que éstono es una axioma ni es plenamente válido en nuestro medio: el dolor torácicoen general, el pleural en particular, por las formas de vivir y de pensar (laprimera genera siempre la segunda), y por patrones culturales naturales depueblo sojuzgado por el poder de la fuerza de países extraños y por las fuer­zas de poder acólitas de las primeras que internamente postran la nación, hahecho que el dolor sea casi una forma de vivir. Solo así podemos entenderque en X casos de patología pleural, en el lapso de X años, sólo motivó laconsulta de X% de los enfermos.

Sin embargo, este síntoma, dada su multicausalidad en cuanto a patologíatorácica se refiere, puede ser tan banal como un "doloroso suspiro" de unaniña enamorada o tan grave como el anuncio de una corta agonía, comopuede ser el dolor de un infarto cardíaco extenso o uno pulmonar masivo.

He ahí la trascendencia de sentencia que tendrá el médico al estudiar el SIN­TOMA DOLOR TORACICO.

Es sobradamente conocido que la pleura visceral y el parénquima pulmonarcarecen de recpetores apropiados para el dolor. Todas las demás estructurasson susceptibles de originar la percepción de dolor, con peculiaridades más omenos precisadas que permiten su catalogación topográfica-patogénica y poresa vía orientar las alternativas etiológicas.

Por tanto, tratemos de proponer una forma de sistematización topográfica quesin ser simplista, simplifique la concepción del Estudiante de Medicina y delMédico General; dejaremos las profundizaciones, siempre válidas, para otronivel.

Parietocostal: Que involucra piel y tejidos subcutáneos, músculos torácicos,plano costal, incluídos los músculos intercostales y N.I.Pleural: Fascia endotorácica y pleuraparietal.

Abdominodiafragmático: Incluyendo pleura diafragmática 4OOO

Mediastínico: Incluyendo pleura mediastínica, además de las otras es­tructuras.

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Haremos énfasis en el DOLOR PLEURAL. Excepcionalmente tiene cursocrónico . Generalmente es de instalación intempestiva y tradicionalmente espercibido como dolor agudo, lacinante, localizado; influído por los mo­vimientos respiratorios y la actividad y decúbito de la persona ; tiene irra­diación metamérica y suele desencadenar tos seca, breve, reprimida (topepleural) que además exacerba el dolor.

En grado diverso condiciona actitudes antiálgicas, siendo la más frecuente , lade pleurostótonos.

Precede a la instalación del derrame , la mayoría de las veces.

El dolor está vinculado, tanto a las modificaciones estructurales del foco deirritación pleural como a las modificaciones locales del medio interno por laflogosis que libera K y otras sustancias que irritan las terminaciones ner­viosas y facilitan el despulimiento de las pleuras y su mayor irritación y es­tadío algógeno con los desplazamientos de las pleuras durante la respiración;fenómenos que atenúan o neutralizan sintomáticamente, tras la instalación delderrame.

La cuantía del derrame no es condicionalmente de mayor o menor dolor.Puede influir en la magnitud de la dificultad respiratoria.

Las situaciones similares que comprometen el centro frénico de diafragmapor metamerización, dan color referido más hacia hombro y cuellos (tra­pecio), pero el compromiso de pleura diafragmática periférica, dá irritación adorso y pared costal.

Al margen de la significación que el dolor tenga para el enfermo, que debe to­marse en cuenta en todas sus facetas y potencialidades, el médico debe tratarde encuadrar el dolor en relación con otros síntomas o signos que pudiesenestar asociados; de esta forma el encuadre etiológico será más racional ylógica la conducta terapeútica sintomática o etiopatogénica. Para ello, es me­nester, reiteramos, tener en mente las posibilidades que en base a estructurassistematizadas, como propusimos, o como estimen más conducente, permitanproceder con racionalidad. Ello apareja una capacidad anamnésica basada enfactores fisiopatológicos, antes que en prejuicios etiológicos; esto requiereprofundizar el estudio de dolor torácico, entender su fisiopatología y fi­nalmente, pensar en un ámbito menos disperso de posibilidades etiológicas.

Finalmente, la conceptualización de dolor torácico en general y el generadoen patología respiratoria, en particular, con adecuación a los hallazgos de ex­ploración física, centrará aún más las alternativas diagnóstico etiológicas.

Es indispensable un conocimiento general del problema, ya que dolortorácico, por metamerización, puede dar lugar a síntomas y hasta signos pre­ponderante y relievantemente abdominales o un dolor de génesis abdominal,como por ejemplo el absceso amebiano hepático, puede desviar la atención acavidad torácica o patológica cervico facial (frénico) .

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Por último. un infarto diafragmático cardíaco puede desviar la atención pa­tológica de vías biliares por haber generado, en forma refleja, vómitos bi­lioalirnentarios.

Sinopsis deDolor PleuralAgudo. lacinante, en puntada de costado . Irradiado, con influjo postural. Tosseca accesional con tope pleural.

Irritación o compromiso de pleura diafragmática: en centro frénico, irra­diación a hombro y cuello hornolateral.

A nivel periférico , irradiación a dorso, abdomen y/o parietocostal.

El dolor parietocostal o pleural de curso crónico, obliga indagar niveles ver­tebroradiculares. Si son bilaterales, descartar dolor referido con punto de par­tida extratorácico o patología sistémica .

Más que la intensidad del dolor, es la categorización que de él se haga, lo querealmente es relievante: No es lo mismo concluír en cualquier otrodiagnóstico ante un sujeto que realmente presente dolor coronario o pensaren mistificación o "reumatismo" ante dolor torácico persistente , sin claras ca­racterísticas de pleurales que puede concluir en metástasis pleuroparietales otratarse de síntomas radículovertebrales en un caso de Mal de Pott dorsal. .

Catalogar de crónico un dolor torácico debe obligar a exhautivo análisis yconclusión diagnóstica por exclusión.

El dolor pleural trasunta siempre enfermedad o trastorno pleural; lo que debeestablecerse, en la integración diagnóstica , es si la pleuropatía, es primaria osecundaria; si obedece a enfermedad sistémica o no. Los indicadores epi­demiológicos son de importante orientación para ellos, sin dejar de insistir enla imperiosa necesidad de enfocar el estado de enfermedad de las personas, através de un sistema o especialidad determinada , no excusa el tener presenteque debemos pensar y actuar en términos reales de Medicina Interna; de loscontrario podríamos dejar de asignar etiología sistémica y pensar en do­minancia epidemiológica ante un dolor pleural asociado a derrame que antesque obedecer a TB, esté obedeciendo a Enfermedad reumática .

Es menos frecuente que el dolor torácico con las tipificaciones topográficasobedézca a génesis psicógena exclusivamente.

DOLOR TORÁCICO

EL DOLOR es el síntoma que en mayor grado motiva la consulta médica.Sin embargo, debemos remarcar que la percepción, trascendencia y sig­nificación que se dá al dolor tiene que ver, además de los factores sensorialesen sí, con aspectos socioculturales y hasta hábitos o formas de vivir; por tan­to, la significación de DOLOR en la concepción occidental, tiene variantesimportantes y hasta trascendentes en otros grupos humanos particularmente

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en nuestro país cuya abigarrada composición sociocultural obliga a tener pre­sente esta situación.

Por las mismas razones, la banalidad o gravedad del dolor en un caso dado ,tiene que ser necesariamente percibido e interpretado de manera diferentesegún el enfermo que tratemos.

Sin embargo de todo ello, es menester que, pese a todo, tratemos de tipificarel DOLOR en todas sus características para interpretarlos lo más ade­cuadamente posible y podamos adoptar una conducta terapeútica respecto aél, por cuanto puede ser tan grave como el morir. Solo de esta forma po­dremos adoptar una terapia adecuada, al menos sintomática y tanto más cuan­to el dolor pudo ser la causa que motive la consulta, mejor si el tratamiento espatogénico y mejor aún si puede ser etiológico.

Otro aspecto importante a tener en cuenta cuando se trata de analizar, com­prender e interpretar la significación de DOLOR TORACICO para adoptaruna conducta, es el de que son múltiples las estructuras torácicas que puedendar origen al dolor. La estructuración del Tórax es compleja, pero pese a ellose tiene ya una sistematización que nos permite confrontar el problema encondiciones más apropiadas. Pero de todos modos, debemos recordar queDOLOR COMO SENSACION y como hecho biológico, tiene o debemosprocurar encontrar, algunos aspectos que orienten en su caracterización. Asídebemos individualizar el tipo de dolor, asignarle una situación ana­tomopatológica y confrontar un espectro etiológico de menor amplitud; laconducta terapeütica emergente, tendrá menos factores de error, por ejemplo,el blanqueo del proceso.

Por otra parte, la caracterización del dolor, será más precisa en la medida enque DOLOR se correlacione con otros síntomas concurrentes o se establezcasu independencia de ellos y, finalmente, se efectúe el encuadre con la sig­nología detectada y se sitúe el hecho en el momento evolutivo del proceso.

Los otros componentes que ayudan a caracterizar el dolor en su .significaci óny trascendencia son: la localización, la forma de presentación (abrupta, súbitao larvada), su continuidad y su relación con las actitudes del cuerpo, la in­tensidad, la duración, irradiación metamérica o antimetamérica, las cir­cunstancias de presentación y/o los factores que lo atenúan o condicionan suremisión.

Esbozaremos ahora la sistematización que, aparte de ser la más racional, es lacomúnmente establecida.

Aparato respiratorio:

PleurasArbol Traqueobronquial

Mediastino:

Ganglios HiliomediastínicosEsófagoPericardio

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Tejido conjuntivo laxo de replesión mediastínica/pleura mediastino

Parietocostal:

Tegumentos (piel , tejidos celuloadiposos)Muscular (músculos torácicos, intercostales)Osteocondrales (arcos costales y cartilaginosos)Neurológicos (radiculares, trayectos nerviosos)

Columna vertebral:

DorsalDorso Lumbar

Cardiovascular:

Miocárdico (angiomiocárdico-angina- Infarto)PericárdicoVascular aórtico (aneurismátíco, a. disecante)

Otros modos:

Psic ógenoReferido de abdómenNo metamérico

Esta sistematización o agrupamiento obedece a aspectos de acumulación deconocimientos y experiencia crítica, a bases fisiológicas, relaciones ana­tómicas, situaciones anatomopatológicas y conocimiento fisiopatológico . Portanto , cada agrupación, y en ella cada rubro, ha de tener peculiaridades quepermitan su estudio, lo cual solo puede hacerse a través de;

ANAMNESIS EXHAUSTIVA

CORRELACION DE CONOCIMIENTO Y EXPERIENCIA PREVIAS

EXAMEN ASICO APROPIADO

INTERPRETAClON ANALITICA (Fisiología, fisiopatologfa, etc.)

DEANICION ETIOLOGICA

APLICACION TERAPEUTICA (Sintomática, patogénica, etc.)

Características del dolor pleural

Toda vez que la pleuras se hallan involucradas en proceso patológico, surgeel DOLOR PLEURAL que tiene la siguiente tríada sintomática:

El dolor se refiere generalmente como agudo, intempestivo, intenso; se com­para a un piquete o punzada (puntada de costado).

Se le localiza por lo general, a punta de dedo, tiene irradiación metamérica;se acentúa con los movimientos respiratorios o cambios de actitud del cuerpoy con la tos, que es reprimida por ello (tos pleural o tope pleural) y se alivia oatenúa en actitudes llamadas antiálgicas como son: el procurar la in­movilización del hemitórax afectado (pleurostótonos), decúbito preferencial

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(hacia el lado afectado, pero que no rara vez en nuestro medio lo vemos pa­radígico).

El dolor pleural es espontáneo; en ocasiones es permanente con in­tensificación con los movimientos, especialmente al inicio del proceso y so­bre todo si no se ha establecido aún derrame pleural.

Síntomas y signos asociadosTOS, es accesional, reprimida, poco intensa, generalmente seca o di­fícilmente productiva, si vá asociada a lesiones de parénquima con esputoque ha de variar de mucoso a mucopurulento y hasta hemoptoico (Tospleurítica).

El dolor pleural se presenta en todo proceso inflamatorio (infeccioso,neoplásico, etc.) que compromete la pleura.Se localiza en pared torácica, preferentemente en subescapular o axilar in­ferior. La irradiación es metamérica y por ello en los procesos que com­prometen las áreas bajas de la pleura, puede EL DOLOR REFERIDO lo­calizarse en la parte superior del abdómen. Por razones de basefisiopatológica, en ocasiones, procesos inflamatorios de abdomen superior,especialmente de región vesicular, pueden dar dolor referido a región dorsalbaja izquierda, en las proximidades de vértice escapular.

El despulimiento de la pleura da lugar a cambios ionoquímicos tisulares confranca irritación de terminaciones nerviosas por modificación físico químico.(Ph)

Cuando la afección involucra la Pleura Diafragmática, se pueden dar doseventualidades: La periferie diafragmática tiene inervación derivada del N.Frénico, pero también de los últimos intercostales, por 10 que puede pre­sentarse dolor referido a pared y abdomen superior; pero si la afectación com­promete fundamentalmente o en mayor grado AL CENTRO FRENICO, eldolor referido es hacia cuelIo u hombro ipsilateral.

La respiración se hace poco profunda, hasta superficial y/o taquipneica, comootro componente antiálgico.

El dolor provocado se da en espacio intercostal de mayor compromiso, perotambién en los espacios adyacentes, con menor intensidad . En todo caso, lospuntos de mayor sensibilidad, no solo son los de Valet; cuando es el Dia­fragma, hay que investigar los puntos frénicos.

Características del dolor traqueobronquialSuele ser dolor agudo, fugaz, con sensación de desgarro o arañazo y de lo­calización retroesternal; se desencadena por inspiraciones profundas o res­piración de aire frío, se intensifica al toser. Puede asociarse a esputo de di­versa categoría y cuantía.

Pocas veces es tan intenso que obliga a diferenciar de dolor mediastínico o aNEUMOTORAX, ESPECIALMENTE MEDIASTINICO.

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Parénquima pulmonarNo tiene inervación sensiti va de dolor; sin embargo, si se afectan estructurasbronquiales de calibre superior subsegmentarias, parecería ser que se pre­senta un tipo de percepción de dolor mal caracterizado, no referido a es­tructuras superficiales y sin mayor tipificación.

La mayor parte de los investigadores, fisiológicos y autores, hacen hincapiéen la insensibilidad del parénquima pulmonar.

Disnea en relación a afecciones de pleuraSe presenta con mayor o menor percepción, no solo en relación a afeccionesde Pleura que cursan con dolor (actitudes antiálgicas), sino también en re­lación a la presencia y cuantía de DERRAME PLEURAL. En ambas cir­cunstancias, son los mecanismos restrictivos los que condicionan la DIS­NEA, al margen de otros condicionantes que pueden ser parte del problema oser simplemente concurrentes.

La severidad DEL DOLOR PLEURAL puede ser un determinante de disneaimportante y no estar tan relacionado con la cuantía del derrame. Por otraparte , derrame líquido o gaseoso progresivo tiene que llegar a ser altamentedisnei zante . Puede, finalmente, el enfermo no percibir o interpretar men­talmente la disnea como talo simplemente no referir el síntoma; de ahí la im­portancia, ya mencionada, de ANAMNESIS EXHAUSTIVA.

LA DISNEA pleurógena ha de tener obviamente, las mismas variantes que elDOLOR PLEURAL, en relación a circunstancias que incrementen o atenúenel síntoma-signo.

Pleurostotonos

La severidad del dolor, más que otros factores, puede determinar adopciónantiálgica que se caracteriza por actitud del cuerpo, estando el enfermo de piéo sentado, con ligera inclinación de tórax hacia adelante, acentuada o mani­fiesta escoliosis hamolateral y CIERTO GRADO DE ABDUCCION DELBRAZO Y LIGERA FLEXION DE CODO, que ha permitido a DIELAFUA(?) indicar que el pleurítico "CAMINA CON EL DERRAME BAJO ELBRAZO".

Asimetría torácica

A la tradicional asimetría por aumento de los diámetros del hemitórax afec­tado, en relación a la mayor o menor colección líquida en cavidad pleural, de­bemos aludir a cambios en la cintura escapular que se eleva con contracturade músculos cráneo-c érvico-escapulares en razón del tiempo mayor de evo­lución del proceso y especialmente si lo que inicialmente fué o pudo serlíquido serofibrinoso se encuentra en vías de transformación empiemática oes ya un empiema constituído y debe asumirse en estas circunstancias en queel empiema es ya crónico.

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En todo caso, la amplexión y aplexación está claramente, y en ocasiones,notoriamente disminuídas o hasta anuladas.

Dolor abdominal referido a torax

Las situaciones que con mayor frecuencia pueden originar dolor toráxico RE­FERIDO Y que por su área de referencia pueden motivar confusióndiagnóstica del dolor son:

Hernia de Hiato: Dolor retroestemal que puede ser leve o intenso, ge­neralmente relacionado a transgresiones dietéticas, suele aliviarse en labipedestación o tras eructo. Puede en ocasiones irradiarse a cuello u hom­bro izquierdo, y, si se acompaña de palpitaciones, taquicardia o disnea , dapié a confusión con problemas cardíacos. Generalmente es descrito como"quemante" u opresivo o como "bola" y el enfermo señal la región es­ternal baja al pedir lo que localice el dolor, pero no lo hace a punta dededo .

El espasmo de cardias y la esofagitis aguda por reflujo, tienen com­portamiento parecido, pero estos tipos de dolor, no se alivian con eructocambio de posición.

Una colecistopatía, en ocasiones, puede dar color referido a región es­ternal baja, aunque esta circunstancia parece menos frecuente .

Mencionaremos, tan solo , otras circunstancias de dolor obdominal que puedeser referido a tórax: Dolor en la úlcera penetrante o en la perforada; el de laflexura de colon (esplénica); problemas de colecciones subdiafragm áticas ohepáticas. La pancreatitis aguda, en ocasiones debe ser tomada en cuenta antedolor torácico mediastínico bajo.

HEMOPTISIS

El sangrado del tracto respiratorio inferior puede variar en cuantía desde he­mopaoicos hasta hemoptisis cataclísmica. Puede ser de presentación aislada orepetitiva. El sangrado en general , es motivo de alarma y motiva la inmediataconfrontación con o en un centro de atención médica. Sin embargo, por ra­zones ya mencionadas al hablar de Dolor, hemos visto enfermos, no pocos,que dejaron transcurrir años antes de concurrir a consulta. Cuando el san­grado adopta la categoría de hemoptisis, lo vimos, no motivó la inmediataconsulta, ni siquiera con los medios tradicionales de atención médica de rai­gambre tradicional. En ocasiones, no pocas, han demorado dos hasta tresaños en concurrir a centros de atención médica, y no siempre por la cuantíadel sangrado, sino por manifestaciones colaterales, como disnea o sensaciónsubjetiva de debilidad.

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El sangrado de Tracto Respiratorio Inferior, si bien en la inmensa mayoría delas veces traduce patología respiratoria de diversa gravedad y etiología, quepuede ir de la leve casi banal de una severa bronquitis aguda, hasta la tardíaconfrontación de un CA broncog énico: en no pocas circunstancias, aunquemenos frecuentemente que lo que se cita en literatura extranjera, tambiénpuede obedecer a situaciones patológicas extrapulmonares y extratorácicas,tal por ejemplo , la rara presentación de hemoptoicos y hemoptisis en caso deestenosis mitral apretada o la tolerada situación de AVP con infarto, comoconsecuencia de enfermedad vascular venosa periférica.

Dada la trascendencia y multifactorialidad del cuadro de hemoptisis y siendomenester una sistematización conceptual de la patogenia del mismo, estimoválido incluír en el presente capítulo, un trabajo que realicé con el Dr. Ed­mundo Céspedes, colega, amigo y compañero de trabajo . Dicha propuestaayudar á a esclarecer los aspectos patógenos de la hemoptisis y se lo anexa alfinal de acápite.

Anamnésicamente primero y en la exploración física luego, si las con­diciones del enfermo lo permiten, debemos tratar de establecer; que real­mente se trata de expulsión hemática vía bucal-presuntamente procedente detracto respiratorio inferior.

Descartar, en lo posible, la posibilidad de que se trate de epistaxis posteriorbroncoaspirada que simula hemoptisis, situación que vimos más de una vez,especialmente si el fenómeno se presenta en el curso de la noche, máximo sise hace durante el sueño.

Los indicadores tradicionales para diferencias hemoptisis de hematemesisson engaño sos, tanto más cuanto más reciente sea el sangrado digestivo omenor sea la capacidad perceptiva del enfermo y no tanto por situaciones dela impropiamente llamada "ignorancia" (todos somos ignorantes, inmersos enpatrones culturales o idiomáticos ajenos a los naturalmente nuestros); estámás bien relacionado con la poca habituación a estar enfermo.

Por las mismas razones, puede ser difícil establecer la tos como síntoma pre­monitorio o precedente de la hemoptisis.

La magnitud de hemorragia de otros sistemas, siempre causan proporcionalalteración de los signos vitales: hemorragias reiteradas, casi subintrantes, quepor su magnitud debieran por lo menos causar hipotensión, no lo hacen cuan­do la génesis es neumológica, aspecto de difícil desentrañamiento fi­siopatológico.

La desazón del enfermo con importante hemoptisis en nuestro medio, estámás en razón del "ver sangre" que el de "tener hemorragia" o más en relacióna la dificultad respiratoria que condiciona taponamiento, que por la magnituden sí de la hemorragia.

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Ante hemoptisis reiterada o importante, debe postergarse el exámen físico;debe procederse a inmediata radiografía de tórax, al menos en proyecciónfrontal.

Es de natural gravitación, la clasificación de grupo sanguíneo, sin embargoesta alternativa es de difícil aplicación en nuestro medio por la bu­rocralización de los hospitales y la falta de recursos económicos de los mis­mos. El tratamiento inmediato racional, es la reposición hernática, para ellodebe procederse a la instalación de una vía de perfusión. En la mayoría de loscasos, debemos atenernos solo a ello.

Ante lesión localizada y persistencia del sangrado, la cirugía reseccional es loconducente.

Resultan sofisticadas y hasta ilusorias, medidas tales como la embolizaciónde arterias bronquiales o balonización del bronquio regional del sangrado ode al menos el topamiento con sonsa y balos del bronquio principal del ladoafectado.

Se mencionan diversas posiciones en las que debe colocarse al enfermo (decúbito lateral , homolateral, Trendelenburg, etc.) destinadas en tres otras as­piraciones ilusoris, a evitar la broncoaspiración contralateral y las con­secuencias funcionales pertinentes.

Hay que procurar que el enfermo adopte la actitud de cúbito que más tran­quilo puede mantenerlo.

El uso de sedantes de la tos, preferentemente por vía venosa, el uso discutidode pitresín, la utilización del ácido aminocaproico, son recursos terapeúticosque a veces están al alcance de nuestros enfermos. Salvo las situaciones quese asocian a hemoptisis y déficit de vitamina K, su uso no tiene fundamentofarmacológico y menos patogénico.

Procurar establecer la etiología a la brevedad posible es la meta inmediata. Envasos de hemoptisis reiterada de magnitud, debiera procederse a rápida tra­queotomía para efectuar aspiraciones cautelosas para permeabilizar, en loposible, la vías respiratorias y prevenir la causa más importante de falle­cimientos de estos pacientes: ASFIXIA POR TAPONAMIENTO DIFUSODEL ARBOL BRONQUIAL. En nuestro medio esta maniobra solo ha po­dido hacerse en un par de casos en una veintena de años (!), nuevamente porla miope organización de los hospitales, burocralización administrativa médi­ca y administrativa en sí...y por ausencia de cánulas de traqueotomía. La de­rivación de estos enfermos a servicios de Terapia Intensiva es ilusoria.

La oxigenoterapia, para paliar la hipoxemia de hipovolemia y del fenómenoen sí, es conducente si el enfermo puede comprarse un tubo de oxígeno. (Enlos últimos años, es muy difícil conseguir un tubo de oxígeno gratuito ennuestro hospital).

La canalización de vena debe hacerse, si se tiene el material, con aguja deapropiado calibre que permita rápidas perfusiones y pueda ser utilizada para

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transfusiones, si se dá el caso; en último término, canalizar con cualquieraguja y perfundir preferentemente solución salina.

El neumotórax colapsante y neumoperitoneo comprensivo, recurso que hacenmás de veinte años se superó en todo el mundo, en alguna oportunidad nos hasido de utilidad. No siempre podemos recurrir a este procedimientos por labilateralidad lesional con que generalmente acuden nuestros enfermos y otrasveces , por la situación grave en la que llegan.

En todos los textos se consignan largas listas de entidades nosológicas quepueden determinar hemoptisis; todas son válidas, pero en nuestro medio sonpreponderantes indudablemente:

Tuberculosis activaBronquiectasias secundariasAbsceso pulmonarQuiste hidatídico complicadoCarcinoma broncogénico y adenoma bronquial

Muy esporádicamente se han presentado otras situaciones etiológicas. Lasneumonías agudas, las bronquitis agudas, etc., muy excepcionalmente hancondicionado sangrado relievante; generalmente lo hacen a nivel de hernop­toicos, tanto que en procesos neumónicos con consolidación manifiesta y pre­sencia de hemoptisis, debe ponerse en duda la posibilidad de etiología bac­teriana aguda.

HEMOPTISISPauta Diagnóstica: Enrique Pinto M.

Edmundo Céspedes A.

A. Definición y conceptosLa HEMORRAGIA procedente del Aparato Respiratorio, excluídas la La­ringe y las Vías Respiratorias Superiores, se denomina HEMOPTISIS.

En forma convencional, la magnitud del sangrado del tracto respiratorio in­ferior , se cualifica en leve si se trata de HEMOPTOICOS o FRANCA HE­MOPTISIS, cuya cuantía no supera los 100 mI. en 24 horas ; es moderada sisu cuantía llega a 200 a 250 ml. en el mismo lapso de tiempo; es acentuada sisupera los 250 mI. y es grave si supera los 500 mI.

La diferencia entre HEMOPTOICOS y HEMOPTISIS FRANCA es solocuantitativa y no guardan relación directa -necesariamente- con la gravedadde la enfermedad que los causa; ambas situaciones expresan condición he­morrágica del tracto respiratorio inferior .

La HEMOPTISIS GRAVE lo es no solo por la magnitud del sangrado, sinopor cuanto al condicionar, por broncoaspiración, problemas en la ventilación

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causa Insuficiencia Respiratoria Aguda, por asfixia, al margen de la reper­cusión hemodinámica que implique.

Cualquier grado de HEMOPTISIS (leve, moderada o acentuada) puede llegara ser grave y tanto que determine el fallecimientos del enfermo, por los me­canismos aludidos o por llegar a ser CATACLISMICA, situación realmenteincontrolable , incluso en grandes centros y tanto más si no se conoce la His­toria Clínica del enfermo.

B. Recuerdo anatómico

EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR esta integrado por el arbol tra­queo -bronquial y el parenquima pulmonar ; ambos sectores estan es­tructurados de manera que podemos hablar del Espacio Aereo Central o VíasRespiratorias Inferiores y el Espacio Aereo Periférico integrado por los es­pacios delimitados por los Alveolos pulmonares.

Las V.RJ. están irrigadas, por ramas de la Aorta (circuito de alta presión) y elEspacio Aéreo Periférico por ramas de la Arteria Pulmonar (circuito de bajapresión, vaso funcional del parenquima pulmonar (E.A.P. e intersticio pul­monar), fundamentalmente.

La LARINGE es un segmento diferenciado de la traquea, que constituye enórgano de la fonación ; la Laringe y la Faringe se conceptúan como la en­crucijada del Aparato Respiratorio y del Aparato Digestivo .

La competencia de la irrigación nutricia (A. Bronquiales ) y de la funcional(A. Pulmonar) se modifica trascendentemente en estado patológico, es­pecialmente si ellos cursan con modalidad de cronicidad.

C. D. Fisiología - Patología

a. Las V.R.I. a parte de ser la base estructural de importantes meca­nismos de defensa del tracto inferior, cumple funciones ductales ; elparenquima pulmonar asume las funciones trascendentes del inter­cambio gaseoso y ciertas acciones metabólicas.

b. El régimen tensional normal es de 80 a 120 mm de Hg. en el sistemaAortico (presión sistemática) y es de 15 a 30 mm de Hg. en el sistemadependiente de la A. Pulmonar o de sus capilares.

Ambos regímenes tensionales pueden incrementarse o descender endiversas circunstancias de trastornos o de enfermedades del A.R. o re­cibir los influjos de transtomos o enfermedades extrapulmonares ca­paces de reflejar sus acciones en el A.R.; estas modificaciones ten­sionales pueden ser transitorias o ser sostenidas y hasta llegar a serirreversibles.

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c. Para que se produzca sangrado en el tracto respiratorio inferior (He­moptoicos o hemoptisis franca) es condici6n sine quanon que se pro­duzca, al menos, dislaceraci6n de tejidos o destrucción de ellos perosiempre con COMPROMISO DE ESTRUCTURAS VASCULARESde tanto mayor calibre cuanto mayor el sangrado, en líneas generales .

d. Es una diversidad de estados patológicos los que pueden condicionarsangrado del Tracto Respiratorio Inferior, en condiciones de Hemop­toicos o de Hemoptisis, que topográficamente podemos sis­tematizarlos de la siguiente forma:

1) Condiciones que afectan al parenquima pulmonar in toto, con des­trucción de todas sus estructuras, comprometiendo vasos de cal­ibre superior al arteriolar y DEPENDIENTES PRE­PONDERANTEMENTE DE LA CIRCULACION MENOR; esteprototipo lesiortal destructivo configura:

1) CAVERNAS: por necrosis de lesiones de tipo granulomatoso(TB. por ej.)

2) CAVERNAS ABSCENDIENTES, como en procesos piogenos(Absceso pulm. etc.)

3) CAVERNAS POR NECROSIS ASEPTICA, como en neopla­sias malignas de rápido crecimiento (Coriocarcinoma, por ej.)

11) Condiciones que atingen las estructuras vasculares, fun­damentalmente:

1) ACIDENTE VASCULAR PULMONAR, del tipo del em­bolismo, con o sin infarto pulmonar ostensible o demostrableclínicamente .

2) MALFORMACIONES VASCULARES (congénitas y ad­quiridas) del tipo de la fístula arteriovenosa u otras variantes.

3) ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS VASCULARES,por ejemplo del tipo de la panarteritis Nodosa, Granulomatosisde Wegwnwe, etc.

4) SITUACIONES QUE DIFICULTAN EL DRENAJE VENO­SO PULMONAR, como por ej. la Estenosis Mitral Apretada,falla ventricular izq. etc. (edema agudo pulmonar)

5) otros tipos de edema agudo pulmonar: Hipoxico, por in­halaci6n de gases tóxicos, etc.

III) Situaciones de sustitución pulmonar intraparenquimatosa: QuisteHidatídico complicado, infiltraciones por células neoplasicas ma­lignas o reaccionales (lipoidosis pulmonar, por ej.)

IV)OTRAS PARASITOSIS: Paragonimiasis, Esquistosomiasis, As­pergilosis, etc.

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6)

IX)

1)

V) Padecimientos de COMPORTAMIENTO SISTEMICO:

1) Uremia (metabólico)

2) Síndrome de Good - Pasture (Inmunológico)

3) Neoplasias Malignas infiltrantes o de rápido crecimiento o concapacidad histolítica Coriocarcinoma, Células Claras, etc .)

VI)HEMATOLOGICAS:

1) Hemosiderosis

2) Coagulopatías

3) Discrasias sanguíneas

4) Terapia anticoagulante mal conducida.

VII) CAUSAS VARIAS :

1) Iatrogénicas, generalmente medicamentosas

2) Idiopáticas (alrededor de 5 a 1% en nuestro medio)

3) Endometriosis bronquial o parenquimatosa.

4) Infecciones por microorganismos sui generis (Cromobacteriumprodigium; asoc. fuso-espirilar, etc .)

VIII) ALTERACIONES QUE COMPROMETEN LA PAREDBRONQUIAL

1) Bronquiectasias secundarias (lesión de mucos, tejido de gra­nulación, micofistulas vasculares, etc .)

2) Neoplasias malignas que crecen preferentemente hacia la luz(adenomas bronquiales, otras neoplasias malignas)

3) Cuerpo extraños, muchas veces ignorados

4) Compresiones bronquiales por adenomegalias a nivel del Hilioprimario o secundario (decúbito, oradaciones, fistulas , etc .)

5) Ruptura de aneurismas, de vasos importantes, en la luz de lavía respiratoria.

Procesos infecciosos bacterianos (fusoespirilar, etc.)

TRAUMATISMOS:

Toracoparietales, con fractura costal y enclavamientos en pa­renquima.

2) Fractura o solución de continuidad en vías respiratorias, pre­ferentemente en traquea y bronquios principales.

3) Contusión y hematoma pulmonar

4) Fenómenos de compresión-descompresión bruscos (implosi6n,etc.)

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E. Cuadro sintomático y signológico

a/I. Es pausible la existencia de síntomas generales y locales y ob­viamente, establecidos simult áneamente o preferentemente pre­cedentes al episodio hemorrágico, lo que ha de depender de la na­turaleza etiológica o del comportamiento fisiopatogénico delproceso y de su biología, del módulo lesional y según sea el proce­so crónico o agudo. Es también factible la existencia de con­diciones extratorácicas que intervengan de alguna manera, en elfenómeno respiratorio, sean aquellas patologías, como en las va­rices o fisiológicas como en el embarazo.

II. Los síntomas generales son más factibles de darse en procesos degénesis infecciosa o en procesos neoplasicos malignos de alta ac­tividad metabólica celular. La presencia y curso de los síntomasgenerales puede ser brusca o larvada y seguir un curso episódico oprogresivo. Los más frecuentes son:

1) Modificaciones de la termorregulación, con tendencia, pre­ferentemente, al a elevación térmica.

2) Afectación del estado general de grado y complejidad variable,que habitualmente llega a integrar síndrome de impregnacióntóxico-infeccioso.

3) Repercusión en otros sistemas o aparatos, de forma in­tempestiva o progresiva, episódica o sostenida, tal por ejemplola acropaquia, los síndromes paraneoplásicos, las diarreas pa­raentéricas (más frecuente en los niños, con disturbios del equi­librio acido - base o del agua, que inducen a modificacionesde la homeostasis (como la hiperventilación, acidosis met­abólica compensadora, etc.)

III. Los síntomas locales, necesariamente, estarán integrados por lossíntomas de toda patología respiratoria, con variaciones cua­litativas y cuantitativas, dependiendo de factores biológicos, his­topatológicos y clínicos del proceso , que en gran mayoría de loscasos guardan relación con el contexto de la naturaleza del proce­so y su antiguedad:

1) Tos, aislada u ocasional, seca unas veces, por corto tiempo ycosquilleo faringo-laringeo y subsiguientes del sangrado; en lamayoría de los casos de presentan simultáneamente y tienden apersistir después del sangrado.

2) Disnea, que puede ser más de génesis psicógena y la mayoríade las veces por obstrucción de la vía aérea (por bron­coaspiración) o también obedecer a los patrones metabólicoscon que cursa el enfermo (urémicos, etc.)

3) Dolor, de tipo pleural, parietocostal o no caracterizable, es­pecialmente en los cuadros deJ tipo del Accidente VascularPulmonar o las neoplasias malignas; obviamente en los trau­matismos.

b. La signología asociada a hemoptisis puede ser variable por cuanto sonvariadas las causas determinantes y diversos los módulos lesionalesque se suscitan. De todos modos, en cuanto a la signología de la he­morragia en sí, debemos puntualizar lo siguiente:

I) La presentación puede ser:

1) Intempestiva, incluso dentro de un contexto de aparente salud.

2) Ocasional o episódica, por ejemplo en bronquiectasias o des­trucciones de parenquima que evolucionan por brotes.

3) Progresiva (infiltrados pulmonares infecciosos, inflamatorios,edema agudo de pulmón, neoplasias malignas, etc.)

4) Cíclicas, como en la endometriosis pulmonar o de vías res­piratorias.

II) Por la cuantía puede ser leve, moderada, acentuada y grave (videsupra) o cataclísmica.

III)Otras situaciones signológicas frecuentemente asociadas tienenque configurar, por naturaleza del órgano, condensación, ate­lectasia, destrucción, etc.

Evidencia de participación pleural puede encontrarse bajo el con­texto de derrame pleural, neumotórax, fístula broncopleural o fi­brotórax.

IV)La cianosis, importante de evaluar, con relación a la magnitud delsangrado (taponamiento de vías aéreas por broncoaspiración) ocon óptica de padecimiento crónico que conlleva a la insuficienciaRespiratoria Crónica y eritrocitosis.

c. Cabe remarcar que la exploración física de torax , en circunstancias dehemoptisis presente o reciente y más si es importante, puede ser im­practicable y hasta estar contraindicada más allá de inspección detórax y auscultación de corazón, que nunca debe prescindirse ni pos­tergarse;de ahí la necesidad de ser acucioso en el anamnesis de ante­cedentes y enfermedad actual, con la dinámica y objetividad que elcaso obliga; en nuestro medio correlacionando los factores dedignóstico epidemiológico nacional, patología regional dominante,edad, hábitos, antecedentes patológicos condicionantes de secuela im­portante.

d. No debe descuidarse la búsqueda e indagación de síntomas y signos decolapso periférico hipovolémico, o situaciones y de antecedentes gi-

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neco-obstétricos recientes, especialmente en lo relacionado a ma­niobras abortivas, muchas veces no declaradas o partos en los pasadosmeses (corioepitelioma, embolismo séptico, embolismo por ve­llosidades coriales, etc.)

e. Los sintomas dependen pues de la naturaleza etiol6gica y com­portamiento patogénico y biol6gico del proceso, en tanto que la sig­nología dependerá del módulo lesiona!.

F. Metodología diagnóstica.

a./ I Debemos remarcar los conceptos del acápite E/c.

En todo caso, debe tenerse en mente que en circunstancias habráque posponer el estudio diagn6stico etiológico. para abocarse a su­perar la crítica situaci6n del enfermo con hemorragia acentuada ograve, anemia, hipovolemia, broncoaspiraci6n, hipoxemia, hipoxiatisular, etc.

II) De todas formas, ante hemoptisis presente o reciente o con en­fermo complicado, debe proceder a la toma de radiografías de pro­yecci6n PA y dentro de las posibilidades en proyecci6n lateral; endesconocimientos del lado de mayor lesi6n, elegir la izquierda.

III)Otra actitud inmediata e importante es la clasificaci6n del gruposanguíneo.

b. Aunque pareciera de perogrullo, hay que tener presente que hay con­diciones que pueden hacer confundir con sangrado de niveles dife­rentes, tales la hematemesis, epistaxis posterior u otras hemorragias, aveces tenues pero persistentes, como pueden ser las gingivorragias olesiones de laringe con insensible aspiración del sangrado.

La rinoscopia posterior o cuando menos la rinoscopia anterior, ob­servación de faringe, si es posible laringoscopia indirecta, datos desíntomas abdominales previos, pueden servir de orientaci6n al igualque la búsqueda intencionada de flevopatías periféricas. Sin embargopor las condiciones de falta de educaci6n sanitaria de la mayoría de lapoblaci6n y aspecto socioculturales y hasta tradicionales, es­pecialmente en área altiplánica, es factible la no definición anamné­sica del sangrado y en tales casos la urgencia es mayor. Los datos tra­dicionales de color, aereaci6n, etc. de la sangre de tracto respiratorioinferior, en ocasiones no es clarificante, en nuestro medio.

c. Por lo general, en nuestro medio, es posible la utilizaci6n de ins­trumentos diagnóstico más importante: LA HISTORIA CLINICA,con la normatización institucional que hubiere, pero sobre todo debehacerse con la ductilidad que el caso exije.

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De todos modos, a manera de glosario, consignemos:

I) En nuestro medio, en persona de edad media de la vida o hacia lacuarta década de la vida, sin antecedentes patológicos que pu­dieran haber dejado secuela como retracciones laborales , con cursolarvado de algunos meses y afectación del estado general y co­rrelacionando con los datos de patología regional dominante y pro­cedencia de preferencia de zona tropical o subtropical, orientar eldiagnóstico hacia tuberculosis.

II) Sujeto en la quinta década de la vida o mayor, con tabaquismo im­portante, sin datos de infección, con cuadro progresivo o larvadoque en forma abrupta presenta hemoptisis o hemoptoicos, sin cau­sa intercurrente identificable, pensar en neoplasia maligna , conmayor énfasis si es varón, pero de todos modos no dejar de pensaren otras eventualidades y no dejar de tener en mente la tuberculosis.

Por razones de conducta médica y aspectos psicológicos y so­ciales, no adelantar diagnóstico en tanto no tengan los elementosde juicio mínimos necesarios .

III)Personas de edad media de la vida con cierta predominancia enmujeres, con historia de disnea progresiva o datos de hipertensióncapilar pulmonar, incluso a despecho de buen estado general y has­ta deportistas y sin real historia neumológica, pensar pre­ferentemente en valvulopatía mitral con estenosi s.

IV)persona en edad fértil, con episodios cíclicos, sin afectación del es­tado general, con sangrado generalmente leve: endometriosis, co­rioepitelioma.

V) Concurrencia de parto reciente o maniobras gineco-obstétricas oflevectasias y síntomas torácicos agudos y sangrado respiratorio:Accidente vascular pulmonar.

VI)Buen estado general, probables cuadros bronquiales más o menosprolongados, con triada o episodio único, con buen estado generalen la mayoría de los casos, pensar en bronquiectasias; ge­neralmente nuestros pacientes no refieren hechos patológicos con­dicionantes potencialmente o siquiera relacionables.

VII)Persona, generalmente de bajo nivel cultural, preferentemente ru­ralo marginal, con varios meses de evolución sintomática, even­tualmente con triada secretante, con síndrome de impregnacióntoxico-infecciosa crónica, por lo general incompleto y no marcadaafectación del estado general: Absceso crónico pulmonar.

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G. En todo caso la HEMOPTISIS denota enfermedad grave, al igual que loshemoptoicos sin historia precedente o con datos de EPOC y por lo tantorequieren de HOSPITALIZACION EN TANTO NO SE SUPERE ELEPISODIO Y SE DEFINA EL DIAGNOSTICO O CUANDO MENOSSE DESCARTE SITUACIONES QUE PUEDAN AMERITAR TO­RACOTOMIA DE URGENCIA (Terapeútica o diagnóstica)

De todos modos, la externación no cursa en tanto haya sangrado, cual­quiera sea su cuantía y tanto más cuanto menos se haya avanzado en ladefinición diagnóstica o dependiendo de la etiopatogenia, por ejemplo, es­tenosis mitral apretada o descompensada, adenoma bronquial o signologíanegativa, radiología normal, aparentemente , y antecedentes no re­lievantes, en persona epidemiológicamente susceptible de CA.

H. Tratamiento

a. Ante Hemoptisis o Hemoptoicos que no obedezcan a trastornos decoagulación o situaciones similares, los coagulantes no tienen acciónterapeútica sintomática y menos etiológica o patogénica que sea far­macologicamente real.

b. El tratamiento primario está dirigido a preservar los factores presoressistémicos, del enfermo y la suficiencia respiratoria, por tanto debeprocederse a reposición de sangre o expansores plasmáticos y oxi­genoterapia y permeabilización de la Vías Aéreas por medios notraumáticos ni reflexójenos de la tos (posiciones que faciliten el dre­naje bronquial , según situación topográfica de la lesión, posición deFowler, eventualmente traqueostomía para aspiración, etc.)

c. En toda circunstancia debe procurarse al enfermo apoyo psicoterápicoimprescindiblernente, no solo con las actitudes del personal, sino in­cluso farmacológicamente siendo la corteza cerebral o el centrotusígeno.

El mantener una vía permeable, con venoclisis, es una apoyo psicote­rápico importante y facilita la reiteración de transformaciones o ex­pansores plasmáticos. El goteo lento, por ejemplo no más de 1 litro en24 hrs., de soluciones no hipertónicas, son incluso factibles en en­fermos cardíacos. En todo caso VIGILAR FRECUENTEMENTE ELRITMO DEL GOTEO.

d. La endoscopia es imprescindible en situaciones de cuerpo extraño osospecha de su existencia, sospecha de neoplasia o más aún en per­sonas con radiografía normal o aparentemente normal. (CA incipiente,fistulas ganglio-bronquiales, etc.)

Su ejecución está en razón delaexperiencia del endoscopista, del tipode instrumento de que se disponga y del grado de control del san­grado.

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e. Los antibióticos y otros fármacos similares de acción farma­codinámica y biológica deben en lo posible utilizarse con criterioetiológico. Profilácticamente en situaciones claramente regladas. Losmucolíticos no deben ser utilizados en estas circunstancias.

f. En circunstancias, en nuestro medio, pueden ser utiles recursos que enla mayoría de los países ya son historia, tal el neumoperitoneo y elNeumotorax colapsante.

g. La cirugía reseccional, que puede abarcar hasta la neumonectomía esun recurso heroíco y siempre polémico, salvo los casos de hemoptisissubsecuente o recidivante, con lesión localizada e identificada.

h. De acción discutible pero en experiencia de otros centros la venoclisiso administración directa de PITOCIN podría tener utilidad. El ácidoaminocaproico también ha sido utilizado con algún éxito en algunashemoptisis, en las hemorragias en napa o para facilitar la formación decoágulo a nivel de la lesión.

Causas más frecuentes de Hemoptisis (o Hemoptoicos)

A. Enfermedades broncopulmonaresTUBERCULOSISBroncoquiectasiasHidatidosis (complicada)Absceso PulmonarCarcinoma BroncogénicoEnfermedad Quística congénitaCuerpo Extraño (a veces ignorado)Adenoma BronquialBroncolitiasisDisplacia Bronquial ProgresivaTraqueobroncomalaciaOsteocondrosis de Vías Respiratorias Inf.Fistula Arterio- Venosa PulmonarHemosiderosis PulmonarAsociación Fuso-EspirillarEndometriosis BroncopulmonarVárices de Arbol TraqueobronquialSíndrome de Lóbulo MedioSecuestro Lobar intrapulmonar (afec.simil.)Hemangioma de TráqueaAspergilosisHistoplasmosisAmiloidosis

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B. Enfermedades o trastornos hemat ológicos

PúrpurasLeucemiaDiscracias SanguineasHemofilia

C. Enfermedades cardiovascularesACCIDENTE VASCULAR PULMONAR (Embolia-Infarto)Estenosis MitralClaudicación Ventricular IzquierdaEdema Agudo Pulmonar HipóxicoEdema Agudo Pulmonar HemodinámicoAneuri sma de grandes vasos abierto a V.R.1.

D. VariosSíndrome de GoodpastureGranulomatosis vascularesAnticoagulación mal conducidaEsquistosomiasis PulmonarParagonimiasisOtras infecciones por BAAR no TB.Cromobacterium Prodigiosum (prolongada antibioterapia)

DISNEA

Cuando la homeostásis se ve alterada por déficit de 02 con o sin retención deC02 y conlleva la necesidad de procurar el balance homeostático a través deaparato respiratorio, que en último término concluye en aumento del trabajorespiratorio, estamos ante una situación de Disnea, síntoma-signo, que por loexpuesto puede tener diferentes niveles de condicionamiento para que se ins­tale la disnea.

Indudablemente los niveles de mayor frecuencia son aparato respiratorio yaparato cardiaco; pero también pueden determinar Disnea, alteraciones me­tabólicas que han descompensado la homeostásis interna o trastornos he­matológicos que por cantidad de Hb o calidad de ella exigen un trabajo dife­rente para lograr mayor circulación sanguínea y ello conlleva aumento deldébito cardíaco y paralelamente aumento del T.R. para procurar la com­prensación que el organismo busca. Ello también genera disnea.

Por otra parte debemos tener en cuenta que como síntoma, la Disnea, puedeno haber sido percibida por el enfermo o serlo solo en condiciones de ejer­cicio que superan la condición básica de reposo; puede haber manifiesto au-

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mento del T.R. que está denunciando situación de Disnea y el enfermo nopercibir la disnea o solo hacerlo en condiciones de esfuerzo.

Por otra parte, los clásicos parámetros de que la disnea respiratoria es len­tamente progresiva y la cardíaca es rápidamente progresiva, no pasan de serexpresiones esquemáticas. Cualquiera de las circunstancias que cursan condisnea pueden tener un ritmo evolutivo lento en cualquier génesis. Estos as­pectos son solo detectables y evaluables por una anamnesis cuidadosa encuanto al momento de consulta, sino también retrospectivamente, antes deconcluír en una determinada conceptualización de la disnea de un enfermo endeterminado momento.

Finalmente pueden sumarse o superponerse las condiciones que pueden de­terminar situaciones que se traducirán por Disnea.

En suma hay pensar en disnea y hay que indagarla. El enfermo puede dar ex­plicaciones o adoptar expresiones diversas para exteriorizar su disnea si lapercibió o no manifestarla por no ser un dato percibido relevante para él. Fre­cuentemente utilizan, indistintamente, las expresiones de fatiga, agitación, me"dificulta", etc., etc., tanto para trasuntar su inquietud o su percepción Disnea,de fatigabilidad muscular, de debilidad o de palpitaciones cuando éstas sonremarcadas o frecuentes.

Por otra parte, dependiendo de los hábitos del enfermo, la disnea que pu­diesemos calificar de leve, moderada o acentuada o de pequeños, medianos ograndes esfuerzos, etc. puede tener diferente significación en cada enfermo yaún en el mismo en diferentes oportunidades. Por ejemplo que un gerenteacostumbrado a una vida sedentaria a hábitos opulentos, etc. nos manifiestedinea al subir unos dos escalones a ritmo normal, solo tiene la significacióndiagnóstica social de opulencia; la misma circunstncia en un campesino ha­bituado a trabajo rudo y largas marchas, a diario, tiene significación de en­fennedad grave.

Aparte de problemas respiratorios agudos o crónicos o de cardiopatías agudaso crónicas, que pueden determinar disnea, debemos tener en cuenta en­fennedades metabólicas, entre ellas la uremia, la tiroidopatías que cursan conhiperfunción glandular; trastornos hematológicos del tipo de la anemia acen­tuada, Salvo asociación morbosa, en nuestro tipo de enfermos, la anemia de­termina disnea manifiesta (subjetiva u objetivable) en casos de anemia lin­dantes o inferiores a los 10 grs., con cifras mayores, lo habitual es que no seperciba el signo ni se identifique el signo, salvo la circunstancia de someter alenfermo a esfuerzo físico de mediana o gran intensidad.

También hay que ponderar la disnea en relación a la edad del enfermo. Ladisnea a una determinada distancia no tiene la misma cualificación en unapersona de 50 años que en una de 20.

Por otra parte, el grado de tolerancia al ejercicio ante una determinada ma­niobra que le ha sido siempre habitual al enfermo, es dato de mayor sig-

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nificación para identificar, cualificar y cuantificar la Disnea e incluso paraorientar la interpretación etiológica.

Pero como para todo análisis médico es importante procurar una base de in­terpretación fisiopatológica y patogénica: de esta forma el espectro dediagnóstico se reduce y se logra focalizar mejor las posibilidades.

Finalmente NUNCA ningún síntoma puede ser base diagnóstica, si no se leenmarca con todo los demás sintomas que presente el enfermo y las mo­dificaciones que el examen físico pueda proporcionamos, como por ejemplotipo y frecuencia de la respiración, frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco,amén de indagar EN TODO CASO Y NECESARIAMENTE situaciones te­dientes a identificar trastornos metabólicos, hemáticos, etc.

Por último debemos tener en cuenta que la Disnea puede ser de entera géne­sis psicógena sin mayor trascendencia de enfermedad orgánica ni mental, talel ya viejo ejemplo del "doloroso suspirar de una niña enamorada" o la si­tuación de respiración suspirosa que concluye en motivar la consulta, pre­ponderan temen te en personas de mediana edad, preferentemente mujeres, enla que denuncia situaciones de distonía neurovegetativa en relación a dis­turbios hormonales, o fenómenos de angustia originados en vivencias es­tresantes o baladíes. Aún en estos casos debemos tener en cuenta que es unapersona enferma, para quien SU ENFERMEDAD, busca auxilio médico; laactitud serena reflexiva o de orientación es lo menos que puede hacer el mé­dico, pero siempre, en todo caso debe dar un apoyo terapeútico far­macólogico, y para ello nada mejor que las viejas medicinas como el B. ret.,pero debe hacer SIEMPRE un seguimiento prudencial, pues más de una vez,a los meses, emerge un trastorno o enfermedad orgánica que va más allá delo puramente psicógeno.

A nivel respiratorio la disnea traduce fenómenos de obstrucción difusa de laYAC y por tanto está presente en la Br. Cr. Progresiva generalmentetabáquica, y en todo proceso que condiciona restricción pulmonar.

Las agudizaciones o intercurrencias en estos procesos pueden ser la causapara una exteriorización fácilmente detectable o para que el enfermo se per­ciba de ello "por primera vez"; en estos casos debemos tener presente quetodo síntoma que se instala larvadamente, o es ya crónico o no está presenteen la percepción del enfermo.

La integración sindromal puede clarificar el diagnóstico; por ejemplo, es­tando la mente condicionada a pensar en ASMA BRONQUIAL, en par­ticular, ante sujeto-que remeda los esquema de los textos, que no pasan de serpropuestas ideales; ante un enfermo que acuse fenómenos disneicos, cual­quiera sea la expresión que utilice y en ausencia de más historia, si esta dis­nea se asocia a tos seca accesional que se exacerba con ejercicios que le eranhabituales al enfermo, solo quedan alternativas etiopatogénicas: Hay una fa-

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lIa ventricular izquierda larvadamente instalada que en determinado momentorebasa los límites del precario equilibrio o hay una situación de espasmobronquial. El interrogatorio retrospectivo intencionado, la profundizaciónanamnésica sobre matices del problema actual, permiten en la generalidad delas veces sentar el diagnóstico de espasmo bronquial.

La exploración física permitirá descartar por ejemplo una valvulopatía mitralestenosante descompensada o falIa ventricular por hipertensión, etc ., ensuma, situaciones condicionantes de hipertensión venocapilar, que fácilmentepueden ananésicamente superponerse a la condición de espasmo bronquial,asmático o no, muchas veces de instalación larvada. La exploración acuciosaorientada, no prejuiciada, por la preelaboráción diagnóstica, que permite elanamnesis de Antecedentes y enfermedad actual, acabará en el diagnóstico ypermitirá una terapia inmediata, que ponga al enfermo en mejor disposiciónde animo para acudir a examenes complementarios, y controles sucesivos opermitirán una oportuna referencia del enfermo al ámbito cardiol ógico o ne­frológico.

Otros factores susceptibles de condicionar disnea son factores ecológicos (al­tura sobre nivel del mar, polución atmosférica y trastornos o enfermedadesneurológicas),

Por todo lo precedente debemos concluir que DISNEA como síntoma o comosigno cobra patrón etiológico solo a la luz de la integración global del acon­tecer del enfermo, a la luz de la cualificación del síntoma tomando en cuentapara elIo, tiempo de evolución, circunstancias de su detección, característicasen el tiempo de evolución y en el decurso de la actividad del enfermo, horariode atenuación o exacerbación, circunstancias concurrentes, etc.

Una vez más digamos que el concluir un diagnóstico es equivalente a armarun rompecabezas de mil piezas; la ausencia de algunas piezas periféricas noimpedirá identificar el paisaje, pero la ausencia de piezas centrales, permitepergueñar el cuadro pero no lo tenemos en frente .

Ante toda situación de disnea debemos pensar en falIas en la Oxigenación(nivel de difusión, de transporte, de utilización hística) o alteraciones del me­dio interno, siendo más frecuentes los cuadros de acidosis respiratoria o me­tabólica o ambas.

Finalmente, podemos confrontar disnea sin modificaciones del pH sanguíneoni apropiada desaturación o retención de C02 y entonces debemos verificarla participación de quimioreceptores o de trastornos de los centros de la res­piración.

Otras características deben ser indagadas y verificadas, para poder estar encondiciones de encuadre racional de la significaciónl patogénica o etiológicade la disnea y son los mismo que deberemos 'considerar ante otros síntomas,pero es oportuna la puntualización de ellos:

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La frecuencia respiratoria, profundidad de ella y sus modificaciones ante es­fuerzos físicos habituales al enfermo .

El tiempo respiratorio preponderantemente comprometido (espiración en obs­trucciones difusas de la VRC) ambos y con tendencia a la taquipnea enprocesos retrictivos difusos como la respiración de Cheyne-Stokes o Kus­maul, advirtiendo que la ecuación antes válida de tal tipo de respiración, taldiagnóstico, es una propuesta, no una igualdad absoluta.

Siendo necesaria una aceptable al menos comprensión de la fisiopatologíapara interpretación semiológica y finalmente clínica de la disnea, recordemosque los niveles que han de alterarse para que la disnea sea perceptible o iden­tificable de alguna manera son:

A nivel de VRC, que condiciona fundamentalmente aumento del trabajo res­piratorio y el consiguiente efecto sobre músculos de la respiración normalesy auxiliares. Además de la VRC en esta categoría pueden incluirse las al­teraciones de caja torácica que ante determinado esfuerzo respiratorio , de­mandan acción muscular supletoria. Es entonces cuando la disnea puede serperceptible por el enfermo o identificables los datos de ATR en el examenfísico y aún en la conversación previa con el enfermo .

Compromiso neuromuscular que tiene que ver con la caja respiratoria tam­bién podemos incluirlos en esta situación.

En suma, en esta primera categoría hay falla de la bomba de la respiración(caja torácica y músculos costales y de tórax, especialmente los auxiliares dela respiración y los abdominales que intervienen especialmente en la es­piración); el obstáculo fundamentalmente está dado a nivel de vía aérea cen­tral incluída la laringe.

En esta categoría pueden detectarse, o el Enfermo suele referir que siente,ruidos en el pecho (rales, SIBILANTES) o ser claramente identificable elcornaje o situaciones equivalentes que habla de obstrucción laringea .

La vía aferente fundamental en estas circunstancias es naturalmente la iner­vación de músculos esqueléticos que intervienen en la respiración y el um­bral pudiera ser proporcional a la intensidad de la señal que ordena aumentode trabajo respiratorio, antes que el solo TR aumentado.

La fatiga muscular en estos casos, en los que los períodos de contracción yrelajación musculares sobrepasan en mucho 10 que les era habilual antes deenfermar, por una parte y el tiempo transcurrido en enfermedad, por otra, sonaspectos que explican, parcialmente, porqué sujetos en condiciones similaresde daño y desarrollo muscular pueden responde diferentemente ante unestímulo de sobre carga similar para ambos (un esfuerzo determinado o unaintercurrencia equivalente en ambos) con evidente dismilitud de respuesta.

Un segundo nivel cuyas vías son innegablemente vagales, pero aún poco co­nocidas, son todas aquellas circunstancias que afectan el parenquima pul-

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monar (patología intersticial , patología parenquimatosa localizada de ciertamagnitud (neumonia, atelectasia), etc.), también son fuente reflexógena queaumentando la frecuencia respiratoria etc. condiciona la percepción de Dis­nea y dan trasunto de aumento de trabajo respiratorio en la expl. física.

Finalmente un otro nivel de quimioreceptores que emiten señales en razón amodificaciones tensionales de gases y pH.

Cada uno de estos tres sectores básicos pueden imbricarse de modo diferentey grado diverso en los enfermos . En todo caso, la magnitud de la disnea y surelación con la actividad del enfermo, tradicionalmente se catalogan en dis­nea de esfuerzo (pequeños, medianos, o grandes esfuerzos); de Reposo quehabitualmente subsigue a la primera, en razón de progresión de daño o inter­currencias que agravan la situación fisiopatológica de la persona.

Habitualmente son los enfermos cardíacos los que presentan este tipo de dis­nea, pero también pueden hacerlo enfermos respiratorios, anémicos, etc. Ladiferenciación no es precisamente de sutilezas sino de confrontación apro­piada entre datos de Historia, Anamnesis del episodio actual y hallazgosfísicos. En esta situación, la ortopnea está denunciando fenómenos de hi­pertensión venocapilar pulmonar y evoca corazón izquierdo. Los equivalentesde este fenómeno hay que indagarlos cuidadosamente, por ejemplo, tos quesubsigue al esfuerzo moderado, que anteriormente era bien tolerado por el en­fermo.

Cuando un enfermo con disnea de reposo no requiere de ortopnea o gestosequivalentes , podemos descartar la participación cardiaca como primun mo­viens del problema, sin perder de vista la posibilidad de participación bi­ventricular con diferente grado de intensidad.

La Disnea paroxística es otra categoría de disnea , súbita, generalmente noc­turna (en las primeras horas o hacia la madrugada), que puede estar presenteen cardiacos y no cardiacos. En nuestro medio está más relacionada a pa­tología respiratoria, preponderantemente bronquial (asma), sin embargo, eneste momento, debemos recordar la lIamada asma cardiaca que obedece afenómenos congestivos y edema intersticial y de mucosa respiratoria, antesque a situaciones de espasmo bronquial. La signología aunada a la historia,suele aclarar la situación. Sin embargo, hay casos en los que no es tan fácil ladistinción, especialmente por problemas idiomáticos .

CIANOSISLa coloración azulada que puede llegar a recordar el color llamado borra devino, es el signo que sustenta la cianosis. La base funcional de ella es de­saturación arterial, superior a los 5 grs. de Hb.

La desaturación puede obedecer a alteraciones en aparato respiratorio o es­fera cardiaca u obedecer a situaciones peculiares de consumo de oxígeno anivel de tejidos y órganos .

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La primera circunstancia, cardiopulmonar, establece la categoría de cianosiscentral, la segunda es la cianosis periférica.

La cianosis, si es crónica y de lenta instalación puede no ser percibida por elenfermo. La instalación aguda de cianosis no deja de ser percibida por el en­fermo o sus allegados por cuanto suele, en la gran mayoría de los casos, aso­ciarse a otras situaciones sintomáticas o signológicas que difícilmente pasandesapercibidas por el enfermo o sus circundantes.

La cianosis periférica, ya que la mencionamos y en forma suscinta tienecomo más frecuentes las siguientes situaciones fisiopatogénicas:

Déficit circulatorio de retorno, como acontece en la insuficiencia cardiacaderecha u otros obstáculos al retorno venoso (trombos, etc.).

Alteraciones y patología de la microcirculación, como sucede en algunas per­sonas hipersensibles al frío por diversos mecanismos o situacionesetiológicas; en ciertas etapas del shock, etc.

Es indudable que se puedan dar combinaciones de cianosis central y perifé­rica.

Dada la textura oscura de nuestra piel ("AMERICA MORENA") debemos re­marcar la necesidad de observar cuidadosamente y reinterrogar al respecto,analizando los hechos ungueales, la mucosa bucal, los pabellones auriculares.La cianosis labial, especialmente en personas altiplánicas, por pigmentaciónde labios (adaptación a la altura-incremento de radiaciones ultravioletas)puede ser falaz. Debemos en todo caso hablar de cianosis labial, no de ciano­sis perioral que tiene otra connotación serniológica y otra patogenia.

La detección en conjuntivas es más polémica.

La cianosis central es siempre generalizada, lo que no impide que pueda sermás fácilmente perceptible o particularmente más intensa en ciertas regiones,como las que mencionamos.

La intensidad de la cianosis está en relación directa con la tasa de Hb, re­ducida y ello depende del grado de disturbio de la difusión y perfusión pul­monares o magnitud de cortocircuito a nivel de cavidades cardiacas, que cur­san con shunt de derecha a izquierda.

La detección de cianosis central en neumopatías, denuncia siempre en­fermedad o trastornos ya constituidos claramente y la intensidad de la ciano­sis sugiere avance de la enfermedad.

Como la cianosis cualquiera sea su intensidad, está relacionada a la tasa dehemoglobina reducida, los casos de anemia acentuada (10 gramos menos)pueden ostentar cianosis solo en condición de esfuerzo y ser mínima o dedifícil discernimiento con el enfermo en reposo. En estos casos deben bus­carse otros parámetros, tales como frecuencia respiratoria, frecuencia car­diaca, etc.

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Cabe llamar la atención que en las poliglobulias, puede ser la cianosis muyacentuada y sin embargo no haber desaturación tan acentuada como se espe­raría; pero por otra parte, si bien esto es válido a niveles de mediana y baja al­titud, no lo es a nivel de grandes alturas, como en fa que vivimos.

La cianosis periférica, señalan los semiólogos, es siempre fría; la central encambio puede ser fría o "caliente", datos que por lo ambiguo pocas veces seconsignan en las Historias Clínicas, omisión que debe ser corregida.

Un signo asociado a cianosis crónica es el hipocratismo, dedos en palillo detambor o acropaquia o uñas en vidrio de reloj. Las denominaciones varias ha­blan de-potencialidad patogénica abigarrada o trasuntan -lo que no es co­rrecto- preferencia expresiva. De todos modos, debemo s remarcar que ni laincidencia ni la magnitud de este trastorno tiene la frecuencia o precocidadque se dá en otras latitudes, probablemente por haber una fisiológica con­dición -con el hombre que radica a grandes alturas- a situaciones fisiológicasde menor tensión parcial de 02 ambiental.

La edad de aparición y el curso, así como las circunstancias que atenúan omagnifican la cianosis, son elementos semiológicos que deben indagarseporque son elementos de aporte válido para diagnóstico fisiopatológico, evo­lutivo y finalmente etiológico.

BRONCORREAEtimológicamente, BRONCORREA significa secreción bronquial abundante(que chorrea). Interpretativamente empleamos el término de BRONCORREAcuando la secreción bronquial supera los 30 a 40 mI. en 24 hrs.

En casos en que la espectoración es abundante, es importante cuantificar labroncorrea en períodos de 24 hrs. o fraccionadamente cada 6 a 8 horas, pero,finalmente, la cuantificación total se hace a las 24 hrs. deviene de que loscontroles de ingesta y eliminación de líquidos, están estandarizados para unaevaluación cada 24 horas .

La cuantificación debe hacerse anamnésicamente, usando patrones de com­paración que sean de fácil interpretación por el enfermo; por ej.: se le pediráque estime si en 24 hrs. (en todo el día y la noche habrá expectorado 3 a 4 cu­charas, lo que equivale a 60 a 80 mI.

Pero como los casos que cursan con broncorrea (mucosa, mucopurulenta, pu­rulenta, etc.) deben ser estudiados y tratados, inicialmente en forma intra­hospitalaria, es buena práctica verificar la broncorrea en el término de 24 a 48hrs., sin influir en el enfermo con posturaciones, etc. (por supuesto si el caso10permite) y luego cuantificar y cualificar la broncorrea apoyados además enel drenaje postural. Más de una vez se sorprenderán de las modificacionescuantitativas y hasta cualitativas que el solo drenaje postural puede con­dicionar.

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Durante estos días de observación valiosa, al enfermo se le debe dar me­dicación destinada a mejorar los síntomas generales; por otra parte, se tieneel tiempo suficiente para obtener los resultados iaboratoriales básicos ( locual a veces no es posible aún en nuestro medio!!) y partimos con parámetrosreales en el tratamientos de fondo para la causa de la broncorrea, que en lagran mayoría de los casos, es infecciosa bacteriana y la elección antibióticadebe basarse primariamente en criterio clínico y secundariamente en los ex­amenes laboratoriales, de los cuales tiene mayor relievancia, bac­teriológicamente hablando, la identificación del génnen , que las pruebas desensibilidad y resistencia o antibiograma.

En la indagación de aspectos relacionados con broncorrea, especialmente sies mucopurulenta o purulenta, hay algunas pautas anamnésicas que deben ve­rificarse clínicamente , que sirven de guía para orientar en el diagnóstico to­pográfico lesional. Tal por ejemplo, la tríada de broncorrea con influjo ho­rario y postural, con débito preponderante en los extremos del día, que esaltamente sugestivo de bronquiectasias infectadas. Pero otras situacionespueden remedar la tríada en tanto cuentan con un lóculo de colección, comopuede ser un absceso pulmonar crónico. Estos datos aunados al análisis deantecedentes , confrontación física, son suficientes para una aproximación im­portante, que con la radiografía, corona la presunción.

En nuestro medio hemos tenido oportunidad de observar, múltiples veces, encuanto al flujo postural, agunos datos paradójicos : muchos enfermos pre­sentan mayor drenaje postural expontáneo cuando están acostados sobre ellado de la lesión. En la literatura universal indican, por ej.: que tratándose debronquiectasias infectadas izquierdas, es el decúbito derecho en el que debeobtenerse mayor débito. Repetimos muchas veces, en nuestro medio hemosobservado exactamente lo contrario. Algo similar solemos observartratándose de derrames pleurales. En lo que se refiere a la evaluación cua­litativa del esputo, es importante, diariamente, consignar no solo la cuantíadel mismo sino también su aspecto (mucopurulento, purulento, etc.) y encuanto a su "forma", en sentido de si es -tratándose de material purulento­bien ligado, mal ligado o numular. Según las características de inicio en lacolección expontánea y a partir de la dirigida, las variaciones no solo cua­litativas sino cuantitativas de la expectoración, estarán patentizando la utili­dad de la terapia complementaria al drenaje postura!. Y debemos remarcar:Tratar una infección respiratoria que cursa con broncorrea, con antibióticos yotros fármacos, SIN PARALELAMENTE, al menos, PROCEDER A DRE­NAJE POSTURAL, no solo es mala práctica sino desconocer aspectosbiológicos básicos. A nadie se le ocurre tratar un absceso constituido, p. ej.de la región glútea con solo penicilina, lo primero que hace es avenar la co­lección purulenta (drenar). El mismo razonamiento y por las mismas con­diciones biológicas son válidas en las situaciones de colección purulenta enaparato respiratorio (abseso o bronquiectasias) . Si se tratase de empiemas fis-

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tulizados a bronquios que simulan situaciones sintomático-signológicas pa­recidas, obviamente el avenamiento debe ser por pleurotomía cerrada, sin ellopodemos eternizarnos en el tratamiento sin siquiera lograr un equilibrio entreenfermedad crónica y supervivencia del enfermo.

ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL

Se enfatiza poco este aspecto como síntoma de enfermedad respiratoria, pro­bablemente porque para que se llegue a esta situación, en la mayoríáde loscasos, ya se precedió de un cortejo sintomático florido, donde el estado men­tal pasa a ser un paje más de la corte. Sin embargo llamemos la atención ha­cia esta esfera, para indicar que situaciones en las que el sensorio se halla en­torpecido, el enfermo actua como ausente o responde al interrogatorio comosi se tratase de algo que no le atañe directamente o al menos no im­portantemente; son datos, EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD NEURO­LOGICA PRIMARIA, de hipoxemia, probablemente ya haya además hi­percapnia y consecuentemente, acidosis respiratoria. Ello obliga a indagarsobre espectos tan variados como por ejemplo situación hemotológica del en­fermo, calidad de la Hb; tratar de establecer alteraciones de la respiración du­rante el sueño, situaciones de intoxicación crónica accidental u ocupacional,etc.

La cefalea matinal puede ser síntoma de retención de C02, por ejemplo.

SIGNOLOGIA RESPIRATORIASería ocioso replantear aspectos ya conocidos de la exploración física enNeumología. Haremos, simplemente, agunas reflexiones al respecto.No elaborar una apropiada HCL, en todo sus aspectos (anamnesis, exámenfísico, etc.) equivale a una situación de irresponsabilidad lindante entre elerror y el delito.

De nada sirve obsequiar un libro de la mejor literatura, escrito en el idiomamás universal, si quien es objeto del obsequio, es analfabeto. No conocer es-meradamente la semiología en sus diferentes enfoques y acepciones y estarfrente a un Enfermo, es equivalente al ejemplo: un analfabeto frente al másvalioso de los libros.

Otra reflexión: Sea que se adopte la metodología de la HCL General o la im­propiamente llamada Historia dirigida al problema o la definitivamente erra­da Historia especializada, tenemos que tener muy presente que no se trata dehistorias diferentes sino de formatos de un documento que difieren en la ex­tensión, no en lo escencial del contenido: la enfermedad de un ser humanocon todas sus connotaciones.

La diferencia de formato no impide ni menos exime de indagar aspectos, apa­rentemente no trascendentes para patología respiratoria, tales como por ejem-

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plo, la secuencia y características del ritmo menstrual. La diferencia escencialestá en decidir si uno adopta una actitud profesional y entonces debe indagartodo respecto al enfermo y abstractar lo pertinente, o adopta una actitud ar­tesanal y en tal caso se atiene a un formulario de preguntas preconcebidas ysin la plasticidad del pensar; ésta última opción podría ser mejor hecha poruna computadora adaptada al propósito, pero jamás máquina alguna podrásuplir el juicio y experiencia profesionales y personales y jamás podrá adop­tar una decisión; ésto es esencialmente humano y escencialmente profesionalen Medicina .

La experiencia personal y la dada por médicos de relieve no solo en nuestromedio sino en otras latitudes, me reafirma en el concepto de que cuanto ma­yor la experiencia del profesional, mayor su actitud profesional y mayor suexperiencia; dedica mucho más tiempo a la anamnesis y a indagar más alláde lo pertinente solo al momento actual que ni de lejos es siquiera la historiade la enfermedad actual.

El mayor conocimiento médico le obliga, natualmente, a indagar más y másampliamente, la experiencia le permite sintetizar. He ahí la diferencia sus­tancial entre HCL general y las otras modalidades del documento.

Obviamente, desde el punto de vista procedimental, se empieza por indagarlo que le interesa inmediatamente al Enfermo: su problema actual, es decirSU enfermedad, tal como él LA ENTIENDE E INTERPRETA.

A ello debemos agregar ESE MISMO PROBLEMA tal como el médico loentiende y se pasa a indagar aspectos relacionados al problema, como con­dicionantes o como factores de complicación o distorsión del problema. Hayque buscar todo cuanto se relaciona reciente y remotamente con el problemaEnfermedad actual; es decir, debemos referirnos a todo lo que queda bajo elepígrafe de ANTECEDENTES.

Si al enfermo le interesa su enfermedad actual, al médico deberá interesarleesa misma enfermedad, pero en todas sus perspectivas y en toda su magnitud.La semiotecnia aconseja empezar por enfocar la enfermedad actual lo másexpontáneamente posible en el relato del enfermo.

La praxis exije que la enmarquemos en todo el vivir del enfermo y tras in­dagar antecedentes, se recae en anamnesis dirigida sobre enfermedad actualy se hacen preguntas para saber la verdad sobre ella; por ejemplo, en los en­fermos crónicos, lo habitual es referir el inicio a algún episodio reciente quele llamó la atención o lo alarmó: hemoptisis, inapetencia, etc. Luego se véque ése no es más que un episodo dentro de una sucesión más larga de cir­cunstancias. La enfermedad actual empieza mucho antes de lo que el enfermorefiere y siente.

Con estos datos se debe consignar en mente algunas alternativas diag­nosticadas.

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Luego, el exámen físico nos dará opciones de engarce con esas posibilidadeso nos obligará a tomar en cuenta otra posibilidades diferentes; finalmente asíse llegará a asentar diagnósticos que, según el caso, las circunstancias y ex­periencia , los daremos como definitivos, probables, etc.

La conducta terapeútica cae de Perogrullo en estos casos y el ordenamientolaboratorial o de gabinete debe ser coherente, así no tendremos que pedir unacadena de exámenes buscando el diagnóstico en el laboratorio. En él, lo quedebemos buscar, son elementos confirmatorios o contrapuestos; el contra­punto es también una forma de llegar a la verdad.

Finalmente, no olvidemos que el Método Clínico es similar al decantado Mé­todo científico, solamente que es menos especulativo y se cambian algunossubtítulos.

Entretanto no olvidar el tratamiento sintomático si ello es preponderante; eltratamiento específico al problema simultáneamente o diferido según las de­mandas naturales del caso y la capacidad de rectificar o replantear en el de­curso evolutivo del problema.

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Enfermedades de las vías respiratorias inferiores

Ante todo una relación conceptual : Sin lógica anatómica ni espacial, en mu­chos texto mal delimitan lo que debemos entender por Vías Respiratorias In­feriores. En nuestro concepto y por razones anatómicas y dada la bípeda es­tación natural del ser humano, Las VRI se inician en la Laringe, sin perder devista que Laringe es un segmento especializado y diferencido para la fo­nación, y VRI que concluyen en los Bronquios Terminales.

Sin embargo si bien es válida esta conceptuación, en la práctica clínica, cuan­do aludimos a patología de la VRI no somos tan topográficamente de­limitantes, porque la integridad del PARENQUIMA PULMONAR, que se in­tegra entre otros elementos anatómicos con una gran extensión de divisionesbronquiales no puede considerarse aisladamente; por una parte. Por otra esindudable que muchos procesos, especialmente agudos que atingen exclusivao preponderantemente a las VRI lo hacen abarcando tráquea, bronquios ex­trapulmonares, lobares y segmentarios, siendo menos trascendentes losprocesos más allá de estos bronquios. Pero, a la inversa, podemos tener si­tuaciones que anatómicamente se confinan a bronquios, sin embargoclínicamente interfieren con la función pulmonar en grado variable y a vecestrascendente, tal por ejemplo la situación de ciertas formas individuales deasma bronquial.

Por tanto más que realidad anatomobiológica, son simplemente aspectos con­ceptual y de concepción ordenativa, que mencionemos, enfermedades de lasvías respiratorias o del parenquima pulmonar. En realidad obedece más a re­querimientos didácticos que biológicos.

Por otra parte en cuanto al ordenamiento etiológico, la VRI, también en suconjunto llamados espacio aéreo central (por contraposición a EAP = alveo­los), son los mismos que podemos admitir para el resto de la economía .

Advirtiendo sin embargo que al ser el aparato respiratorio y el tubo digestivojunto con la piel, los verdaderos límites que se establecen entre medio am­biente y medio interno del organismo, y teniendo el AR en general, par­ticularmente el tracto inferior, una tan directa vinculación directa con el me­dio ambiente, debemos tener siempre presente esta situación para

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comprender la trascendencia de esta circunstancia anatómica. Bástenos men­cionar que el AR moviliza miles de litros diarios de aire ambiente con todossus constituyentes normales y naturales a los que debemos agregar, ac­tualmente todos los demás elementos contaminantes o polucionantes del aire,al margen de tener que tener en cuenta la diferencia que establece para efec­tos de respiración la presión parcial de gases, según la altura a la que nos en­contremos , con relación al nivel del mar.

Por tanto son elementos biológicos (bacterias, virus, parásitos) agentes físicos(calor o frialdad del medio ambiente, humedad exagerada o extrema se­quedad elementos radiantes , etc); peculiaridades reaccionales individuales, talpor ej. la situación del Asma Inmunológica (el que se combinan los antígenosque arriban con el aire inspirado y condiciones somáticas de hi­perreactibilidad bronquial); también debemos tener en cuenta factores de­rivados de disposiciones locales, por ejemplo las distorciones bronquiales se­cuelas de pasada patología parenquimatosa o alteraciones estructurales de lasVRS secundarias o traumatismos o estados patológicos persistentes, comopuede ser la sinusitis crónica, poliposis no identificada, malos hábitos de hi­giene nasal, etc.) Problemas metabólicos que tienen que atingir el AR comoal resto del organismo, tal la situación de las acidosis metabólicas, como lauremia o la diabetes abandonada o desconocida; también mencionaremos pro­blemas derivados de situaciones de naturaleza neoplástica que por si o por de­rivaciones de su presencia determina patología respiratoria de patología ex­trapulmonar, por ejemplo la gama de situaciones que pueden originarse enuna estenosis mitral apretada o en una colagenopatía reumática, etc.

Con este enfoque iniciaremos la consideración de enfermedades agudas queatingen a la VRI. De ellas, etiológicamente se ha enseñado y demostrado queel factor etiológico importante y preponderante es el viral. Sin embargo estecriterio debemos reflexionarlo para los países subdesarrollados.

Si bien la etiológica viral ha sido demostrada, lo ha sido en el seno de co­munidades de países desarrollados, con modos de vida diferentes y en per­sonas con un estado biológico también diferente .

En nuestro país por subdesarrollado, en nuestra población mayoritaria pordesnutrida crónicamente y por las condiciones de vivienda adversas , debemostener, al meno, presente la etiología o la agregación bacteriana con muchamayor presencia que en otros medios, tanto más cuanto menor la edad del en­fermo y mayor la repercusión general de una enfermedad conceptualmentelocalizada .

BRONQUITIS AGUDA

La inflamación aguda de la mucosa traqueobronquial y su traducción sin­tomática constituye la BRONQUITIS AGUDA.

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En algunas circunstancias y en algunas personas, el proceso se hace pre­ponderante a nivel traqueal y se habla de traqueítis pero en el decurso delcuadro o en la 'manera natural de evolucionar el proceso, más tarde o mástemprano estarán comprometidos los bronquios preponderamente hasta nivelde los confines de bronquios cartilaginosos e incluso de los membranosos.

Extensión en mayor profundidad puede constituir o configurar otras si­tuaciones clínicas que por ser de mayor incidencia en niños, no las con­sideramos.

AP.- La mucosa traqueobronquial, preponderantemente a nivel bronquial pre­senta los elementos macroscópicos y microscópicos de inflamación aguda:edema inflamatorio de la mucosa, hiperproducción de moco discrínico. Ocu­pación de la luz bronquial por material mucoso cuyo aspecto puede oscilardesde el aspecto mucoso en sí hasta el francamente pioide; estar dispuesto ala manera de mantos o cordones que cruzan la luz o constituir verdaderos ta­pones mucosos, tanto más fáciles de observar cuanto menor el calibre bron­quial considerado. Estos taponamientos, por lo general, por la presencia deporos de Khon o Canales de Lambert condicionan atelectasias .

Los elementos celulares del epitelio respiratorio ciliado puede ser objeto depequeños esfacelamientos o pérdida transitoria, en área, de cilios y se ha de­mostrado por diversos métodos de investigación, el entorpecimiento y hastaparálisis de los movimientos ciliares.

Los movimientos plásticos de la mucosa determinados por la musculaturalisa bronquial no cumplen su función o actúan asincrónicamente.

La magnitud del edema puede ser tal que se constituya en factor de obs­trucción difusa importante o la severidad de la flogosis inducir a espasmo dela M. de R. Todos estos procesos son habitualmente revertidos con restitutioad integrum como eventualidad natural o coadyuvada con la terapéutica.Sintomatología

Son susceptibles de darse síntomas generales tales como alza térmica leve,generalmente no percibida en el adulto y mal estar general mal definido yhasta decaimiento, síntomas que suele ser más detectables que la mo­dificación térmica.

Los síntomas respiratorios, propiamente dichos, se constituyen en tos, aisladao accesional, ocasionalmente con adventicios perceptibles por el enfermo(hervor de pecho, chaleo) y finalmente la fase de tos productiva con esputomucoso, mucopurulento o con datos de retención de secreciones como es elaspecto verduzco de la secreción bronquial.

El proceso suele evolucionar alrededor de una semana, tiene tendencia a laremisión expontanea. Los primeros días la tos suele ser seca; si prepondera laparticipación traqueal suele haber dolor retroestemal en arañazo. Iniciada laflucción del proceso, las glándulas mucosas que por el edema inicial están

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atiborradas de secresi6n mucosa, eliminan la secresi6n y la tos se hace pro­ductiva . Dependiendo del estado de hidrataci6n de las secresiones, la ex­pectoraci6n será fácil o dificultosa, obligando a veces a periodos de tos es­pontánea y hasta provocada, accesional, que puede lIegar a ser agobiantes yhasta colapsantes, especialmente en personas mayores (o niños pequeños,generalmente preescolares).

Finalmente, los síntomas remiten en unos dos a tres días o se atemperan im­portantemente.

Signología

El diagn6stico de Bronquitis aguda es preponderantemente anamnésico .

Los datos de exploraci6n física han de estar referidos al aspecto del enfermo,en proporci6n a la magnitud de la repercusi6n; en oportunidades hemos vistoenfermos postrados por la atingencia especialmente de la tos o por la in­tensidad del dolor retroesternal, obliga a considerar otras etiologías (peri­carditis aguda). La signología respiratoria, pese a tener enfermo con toshúmeda y hasta productiva durante la consulta, generalmente es poco tras­cendente: algunos rales gruesos, algunos sibilantes.

El aumento del trabajo respiratorio es leve o ausente, si acaso ligero in­cremento de la frecuencia respiratoria; generalmente no se detectan signos dedesaturaci6n.

Cuando la tos es intensa, accesional y especialmente si es seca, suele aso­ciarse cefalea que subsigue a los accesos de tos o se hace permanente (tos, in­cremento de la presi6n de LCR, abrupto rebote de sangre de retorno) y doloren áreas de t6rax, referidos a la pared en los niveles de inserci6n dia­fragmática, especialmente por delante y a los costados.

Conducta Médica

Se refiere fundamentalmente a descartar otra patología, de la cual la sin­tomatología referida sea nada más que un síntoma o que se esté ante el iniciode complicaciones del proceso, tales como espasmo bronquial o com­plicaci6n parenquimatosa (bronconeumonia).

Referente al tratamiento

Siendo el síntoma preponderante la tos, debe controlarse el síntoma, es­pecialmente si es agobiante o no es tos útil (seca o no productiva). La hi­drataci6n por boca es una base terapeútica importante no solo por una obviademanda mayor de ingesta líquida cuanto por ser el agua el mejor flui­dificante y expectorante. Secundariamente puede hacerse uso de elementosproducto de la industria farmaceútica, de los cuales es el sedante de la tos elindudablemente importante .

No deben usarse balsámicos, pues su efecto es simplemente psicoterápico ytradicional, si bien en algún caso pudiese haber utilidad aceptable.

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El uso de broncodilatadores está condicionado a datos evidentes de espasmobronquial o tos seca accesional en la cual necesariamente hay componente deespasmo bronquial aunque la signología no sea 10 suficientemente intensapara ser detectada pero sí 10es para magnificar la sintomatología y hasta paraentorpecer la oxigenación.

El tratamiento habitualmente ambulatorio, debe hacerse hospitalariamente enpersonas que se encuentran en los extremos de la vida, enfermos desnutridosy debilitados o cuando hay la mínima sospecha de complicaciones o im­portante participación bacteriana.

Siendo más frecuente la participación de gérmenes gram positivos, muchosde ellos presentes habitualmente en las fauces, los antibióticos para gérmenesgram positivos son los indicados, fundamentalmente las penicilinas (salvosospecha o antecedentes de alergia respiratoria), los medicamentos al­ternativos pueden ser sulfas y finalmente tetraciclinas.

NomenclaturaDebe consignarse el Diagnóstico de Bronquitis Aguda Catarral si no haymanifestaciones de importante participación bacteriana o caso contrarioBronquitis Aguda Infectada o Bronquitis Aguda Bacteriana.

El tratamiento puede modificar el tiempo evolutivo natural del proceso ensentido de acortar la duración de la fase irritativa, aliviar la fase productiva osecretante y minimizar la fase de resolución; pero fundamentalmente una te­rapia apropiada NO NECESARIAMENTE ANTIBIOTICA, salvo situaciónmandatoria, ha de servir para prevenir complicaciones (bronconeumonia,cuadros asmatiformes, fracturas costales patológicas en personas de edad eincluso neumotórax expontáneo).

BRONQUITIS SINTOMATICAS

En diversas situaciones nosológicas, sintomatología que evoca o semeja la debronquitis aguda, senso lato, puede ser el síntoma más conspicuo de la en­fermedad que realmente atinge al enfermo:

La diabetes ignorada o no controlada puede tener una manifestación lla­mativa a través de un cuadro bronquial que se hace persistentes o recidivante.

Situaciones concomitantes al complejo Sjogren-Mickulics, pueden haber pa­sado desapercibidos hasta la presentación de una bronquitis aguda que de­mora en su resolución o simplemente la enfermedad de fondo "ex­teriorizarse" por el cuadro bronquial.

La bronquitis tífica, de no rara incidencia en el medio, generalmente tra­ducida por cuadro bronquial intenso, alza térmica desusada, tos accesional ydiaforesis profunda o simplemente tos accesional y alza térmica, mucho antes

I de que se pudiera detectar otros síntomas de tifoidea.

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La uremia, paradójicamente con cifras moderadas o muy altas de retenciónazoada pueden manifestarse por cuadro bronquial, al parecer banal pero delarga evolución .

El sarampión se precede habitualmente de proceso bronquial pero van aso­ciados síntomas catarrales oculonasales y la facies altamente sugestiva. Ha­bitualmente las manchas de Koplic pueden ser identificadas en estos casos.Debe llamar la atención lo accesional de la tos, que no siempre en los iniciostiene la secuencia tradicional, asociada a estado catarral peculiar oculonasal.

Finalmente comentemos que los procesos bronquiales que subsiguen a proce­so agudos de tracto respiratorio superior, son en realidad complicaciones bac­terianas de los cuadros inicialmente virales de VRS o son manifestaciones deproceso catarral descendente exacerbado por la intercurrencia o del curso ha­bitual del cuadro de rinosinusitis crónica preexistente.En estas circunstancias solemos tener enfermos que cursan con cuadros bron­quiales recurrentes o duraderos, en ocasiones hasta tres meses o más, antes deque se identifique realmente la situación patogénica.

Debemos sospechar esta situación ante todo enfermo que no teniendo datosanamnésicos que justifiquen tos prolongada o crónica (tabaquismo, con­diciones de trabajo -serenos-) etc. han sido tratados de modo diverso y sinmodificación sintomática sustancial. En ellos debe interrogarse, in­tencionadamente, sobre si presentan incremento de la tos y expectoración, enla noche, generalmente a la hora de .haberse recostado; interrogarles, inclusoejemplarizando, si hay retroabsorción nasal de moco o si directamente, antela pregunta, responden que sí hay rinorrea posterior.

Ha de ser muy excepcional que a partir de bronquitis aguda, sin causamórbida o prem6rbida asociada, a partir de una bronquitis aguda se instaleuna bronquitis crónica. Toda vez que emerja esta idea debemos preguntarnossi realmente es un proceso agudo bronquial que se "cronificó" o había una si­tuación bronquial crónica u otra situación premórbida que simplemente pre­senta una agudización o intercurrencia.Las circunstancias más frecuentementes detectadas de esta forma son bron­quitis crónicas no identificadas inicialmente por defecto de interrogatorio;bronquiectasias secundarias silentes hasta esa situación o asociación mor­bosa, como puede ser un trastorno metabólico que por un proceso agudobronquial, detenta una semblaza de "cronificación" o tendencia a la croni­ficación" y volvamos a mencionar en el complejo rinosinutraqueobronquialpor catarro descendente.

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Tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, cuyo agente etiologico esel Bacilo Tuberculosis (Koch, 1882). Es una enfermedad transmisible,granulomatosa, necrotizante y generalmente de curso cronico.

La tuberculosis es una enfermedad social

La tuberculosis es una enfermedad politica

Estas son tres definiciones de Tuberculosis que no pueden ser adoptadas in­dependientemente. Necesariamente, deben tener presente y entender el por­qué de cada una de ellas, para poder comprender y actuar racionalmente anteel flagelo de la humanidad.

Para ello tenemos que partir de ciertas premisas válidas que nos permitan en­tender el problema de la salud y el de la enfermedad TUBERCULOSA enparticular y común para todo otro problema que tiene que ver con la vida y lamuerte de las personas: LAS ENFERMEDADES; dicho en sentido lato, po­demos analizarlas a la luz de las repercusiones en el individuo o en la co­munidad; ésta es una premisa fundamental, y deberán ser necesariamente lasdos ópticas que se deban emplear: Si bien el vivir o el morir o el cómo moriro cómo vivir, atañe primariamente al individuo, éste, en tanto ser social, solocobra su real dimensión si lo consideramos en el seno y en función y re­sultado del acontecer comunitario.

En la primera circunstancia -individuo- aplicaremos el método clínico y elepidemiológico en el segundo caso -comunidad-; pero ambas situaciones, in­dividuo y comunidad son indisolubles, el uno es alma y entraña del otro, porello la inevitable necesidad de ver a la enfermedad y entender al enfermo porlas dos caras de la moneda, tanto más cuanto cada vez se entiende mejor queel origen de las enfermedades humanas no son solo las bacterias sino sobretodo la estructura social en la que las personas se ven obligadas a de­sarrollarse.

Por tanto, debemos analizar el comportamiento de la Tuberculosis en la PER­SONA y en laCOMUNIDAD.

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La presencia de Tuberculosis es inmemorial. Es tradicional aludir para ello, ala Momias de Egipto y a las Chullpas de nuestra América morena: la PTHI­SIS de Hipócrates o la TULLUYASHCA de los quechuas.

Por tanto , la Tuberculosos es tan antigua como la Humanidad Impo sible niespecular siquiera cómo surge el primer BACILO TUBERCULOSIS, pero esindudable que, habida cuenta de su biología, requiere de la ESPECIE HU­MANA para perpetuar la suya y lograr el daño suficiente para convertir a unapersona hum ama en transmisora del Bacilo Tuberculosis: Infección, daño(enfermedad) y transmisión de la infección (B.K.) son la llave del fenómeno.

Pero la.Tuberculosis es peculiar en diversos sentidos: Es MODELO DE EN­FERMEDAD, como dicen los autores "nortificados", porque entre otros as­pectos interesantes está el hecho de que en TUBERCULOSIS debemos pen­sar en términos de TUBERCULOSIS INFECCION y TUBERCULOSISENFERMEDAD.

Cabe, por tanto, tratar de dar una idea del curso o la Historia Natural de laTuberculosis, necesariamente en el individuo, para posteriormente entendercómo se comporta la Tuberculosis en la comunidad:

UNA FUENTE BACILIFERA (persona enferma que elimina al medio am­biente Bacilos Tuberculosis) es el fatídico y necesario punto de partida.

UN SUJETO VIRGEN A LA PRESENCIA DE B. TUBERCULOSIS EN LAINTIMIDAD DE SU ORGANISMO (Virgen de infección tuberculosa) es lanecesaria contraparte.

La fuente Bacilífera contamina al aire, la persona virgen a la infección inhalael aire contaminado y, vencidas las barreras naturales de defensa del AparatoRespiratorio, será suficiente que UN BACILO TUBERCULOSIS llegue a laintimidad de parénquima pulmonar para que a nivel de alveolo se sucedanuna serie y compleja sucesión de eventos biológicos, estructurales, etc., ypara que el sujeto, así infectado, derive a un estado de enfermedad o supere lasituación naturalmente o por tratamiento, o sucumba ante la enfermedad yconfronte la muerte, no sin antes haberse convertido también en Fuente Ba­cilífera.

Crucial es por tanto el momento en el que se dá la situación de Infección Tu­berculosa: De la convergencia de múltiples factores sociales, epidemio­lógicos, biológicos y patológicos, dependerá que el sujeto viva o muera, oque persista o aniquile el Bacilo Tuberculosis y su especie.

La participación de los factores sociales para el desarrollo de la enfermedadTuberculosa los analizaremos posteriormente al tratar el problema de la Tu­berculosis en la comunidad. Veremos por tanto, los otros:

Fuente de la Infección

Actualmente y para Sur América y particularmente para nuestra Patria, lafundamental, virtualmente la única fuente de infección, es el enfermo ba­cilífero no sujeto a tratamiento.

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Otras fuentes de infección, como fue la leche de vaca, por ejemplo en Ho­landa a comienzos de siglo, carecen de importancia: Los niños de Boliv ia noconsumen leche o lo hacen excepcionalmente, por una parte. Por otra, la sa­lud de la ganadería vacuna interesa más que la humana: Se invierte cada añopor cabeza de animal y solo por cada niño boliviano; finalmente, ante la sos­pecha de enfermedad en el animal, se le sacrifica inmediatamente, a las per­sonas se las deja agonizar si no pueden acudir a la ayuda médica... o si no tie­nen la suerte de ayuda médica apropiada.

Agente causal

El 24 de marzo de 1882, en Berlín, Robert KOCH dió a conocer, sen­cillamente, el descubrimientos de todos los tiempos : Había identificado alagente etiológico de la Peste Blanca. Leyó en la Academia de Ciencias deBerlín: DIE AETIOLOGIE DEL TUBERCULOSE.

Bastoncillos ligeramente encurvados en un extremo, de 0.8 y 4 micras de di­mensiones. Justo una micra menos del volúmen máximo de elementos quepueden penetrar en el alveolo .

Este minúsculo microbio, patógeno indudable -causa daño, enfermedad ymuerte- es de virulencia evidente, aunque variable - capaz de reproducirse enla intimidad de los tejidos, tanto más fácilmente cuanto mayor la tasa deoxígeno -y no tiene elevado poder invasívo- se dispersa por diversas vías portodo el organismo-; ése es el BACILO TUBERCULOSIS O BACILO DEKOCH.

El Huésped

El hombre, niño o anciano, varón o mujer, es el medio ambie nte natural ,fatídicamente, del Bacilo de Koch; fuera de él nada puede hacer el Bacilo,excepto subsistir precariamente y debe necesariamente infectar y enfermar aun ser humano para reproducirse, para mantener su especie.

Fatíd ica compañía de la especie humana el Bacilo Tuberculosis. Podría espe­rarse que los increíbles adelantos tecnológicos, particularmente en CienciasBiológicas, pudieran ser esperanza del ser humano para una vida mejor y mássana, pero, lamentablemente, la salud de los pueblos productores no entra enla concepción tecnológica de los países desarrollados.

Por ello seguimos lidiando con enfermedades que eclosionaron con la Hu­manidad y se magnificaron, con la Tuberculosis con la Revolución Industrial,pero además debemos "heredar" las originadas en los países desarrollados,como las derivadas de la contaminación...y el SIDA, enfermedad ca­lumniosamente atribuída al Continente Africano.

De todos los países de América Latina, sólo en uno de ellos su gobernantebatió los índices de enfermedad y hambre y superó al Siglo XVIII en plenoSiglo XX, por ello, debiera ser designado el MEJOR MEDICO DE AME­RICA; el Comandante Fidel Castro.

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Si la condición eubiótica es menester para vivir, nuestra Patria y otras Patriasde América Latina con hambre crónica, cómo podrán vencer la Tuberculosis?

Cronicidad

La gran mayoría de los casos de personas que se infectan, superan el estadode enfermedad y se mantienen sanos de Tuberculosis por el resto de sus vidaso por muchos años más. No están excentos de reinfectarse y de que, dado elfenómeno, en momento proclive desarrollen la enfermedad.

Pese a ello, salvo casos naturalmente agudos y graves, como una MeningitisTuberculosa u otras formas graves , la gran mayoría de quienes enferman, lohacen solapadamente y evolucionan largamente: crónicamente.

Entre otras circunstancias que condicionan esta cronicidad (Factores de­pendientes de la Persona, de la lesión, del órgano afectado, etc.) están las pe­culiares características reproductivas del Bacilo Tuberculosis. En tanto porejemplo, el Bacilo Coli se reproduce cada 20 minutos , el B. Tuberculosis loshace cada 20 horas, es decir SETENTA Y DOS VECES MAS LEN­TAMENTE. Por tanto, el período evolutivo de la enfermedad tiene basebiológica para evolucionar en forma crónica; obviamente, el tratamiento tam­bién tiene que ser prolongado.

Si bien los aforismos médicos dejan de tener la significancia que anti­guamente se les atribuía, en este caso es válido decir: "Enfermedad crónica,tratamiento crónico"; también es oportuno clarificar que crónico no debe sertomado como sinónimo de incurable, en ningún caso.

Patológicos

En términos natos, el módulo evolutivo de una lesión está en relación a la vi­rulencia o patogenicidad del germen -si se trata de enfermedades infecciosasde la capacidad o modalidades reparativas del órgano afectado , del grado deextensión lesional al momento de iniciar el tratamiento y del daño biológicoque ha podido sufrir el órgano y sobre todo la persona. Hay un punto en elque el daño biológico puede ser de tal significancia que se esté en lo que losbiólogos denominan el punto del no retorno .

El aparato respiratorio, particularmente el pulmón, no tiene capacidad re­constructiva, salvo situaciones de lesión mínima, ni posibilidades reales desuplencia funcional, el pulmón, estrictamente hablando, no se hipertrofia nise hiperplasia, tal la deuda que paga en razón de la alta diferenciación y es­pecialización. Tampoco puede "crecer" nuevamente una vez que se ha lle­gado a la plenitud del desarrollo embrionario y post natal. De ahí que. bienpuede darse -y se dá con mayor frecuencia de lo deseable- que, curada lalesión, la secuela estructural y funcional remanente puede hacer tormentosa lasupervivencia.

Por otra parte, las modalidades de respuesta orgánica a la agresión biológicao de otra naturaleza, devienen de fenómenos de flogosis que interesa en grado

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diverso el intersticio y el espacio aéreo periférico, situaciones que bien pue­den ser reversibles y llegar a restituto ad integrum, si no hubo remarcabledaño estructural, por ejemplo, una neumonía bacteriana aguda a neumococo,apropiadamente atendida, o puede rematar con secuelas fibróticas im­portantes, como el fibrotórax neumógeno por ejemplo.

TRANSMISION DEL BACILO TUBERCULOSISLa transmisión del Bacilo Tuberculosis, habitualmente expresada comoTRANSMISION DE LA INFECCION TUBERCULOSA (transmisión de lainfección), puede realizarse por cualquiera de los modos de transmisión deenfermedades que se estudian en Patología General, excepto por Vector (Di­recta, persona a persona; Indirecto, como procesos virales y otros que con­taminan objetos, las manos, etc.; Aéreo (Gotas de Flúge-N úcleos de Wells ypor Vector (Chagas, Paludismo).

La importancia de la transmisión por vía aérea ha sido demostrada, tanto ex­perimentalmente como en el observación clínica, y empíricamente, es unapercepción de la comunidad.

La serie de observaciones efectuadas por Ryley y colaboradores en estudiosde diversa índole, en pacientes hospitalizados en condiciones especialmentediseñadas, habitacionalmente, entre 1957 y 1962, en Baltimore; y los es­tudios que en contactos de bacilíferos hicieran, en los Países Bajos entre1963 y 1964, bajo la dirección de Van Geunes, nos permiten consignar las si­guientes conclusiones de aplicación clínica y epidemiológica:

A.. La fundamental vía de TRANSMISION de la infección, es la vía aérea yla principal fuente de dispersión son los enfermos sin tratamiento y ba­cilíferos.

B. Los mecanismos que intervienen en esta transmisión son "mecánicos",como la tos, el estornudo, la fonación esforzada (maestros), que liberan en elaire ambiente las GOTAS DE FLUGGE (1897), en cuyo seno se encuentralos núcleos de WELLS (1955), que son de talla microscópica inferior a 10micras y susceptibles, por tanto, de llegar a la intimidad del parénquima pul­monar.C. La fluidez de las secresiones bronquiales (esputo) tiene una relación di­recta con la dispersión, por cuanto conforman, a mayor fluidez, mayornúmero de gotas de Flugge. La frecuencia de la tos, así como los hábitos hi­giénicos, también influyen en la dispersión.

D. La vía digestiva (ingestión) y otras, son más excepcionales. La primera enmayor grado aún que las otras, por cuanto la ingesta de leche en nuestro me­dio es mínima y existe mayor vigilancia sanitaria veterinaria, por razones devalor comercial intrínseco.

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E. Para romper la cadena epidemiológica de Tuberculosis, es importante elcontrol de las fuentes principales de infección (bacilífero) y su tratamientoapropiado .

F. Los bacilíferos que mayor grado de infecciosidad alcanzan, son los ba­cilíferos SIN TRATAMIENTO; los que están en tratamiento disminuyen , conlos esquemas actuales, rápidamente su contagiosidad, y los investigadoresestán acordes en estimar que en un par de semanas , la contagiosidad esmínima, clínicamente.

G. En condiciones de relacionamiento normal, un enfermo bacilífero infecta aun promedio de 20 personas en un año. Puede darse situaciones de excepción,como ocurrió en el caso del Submarino Bird (lIa Guerra Mundial), en la queun marino bacilífero contagió a la mitad de la tripulación y lo hizo en mayorgrado a los que tenían contacto directo con él en las rutinas diarias.

Esto nos permite enfatizar que otro elemento importante a tener en cuentapara entender los factores que favorecen la transmisión de la infección, es laINTIMIDAD DEL CONTACTO, como emerge, entre otros, de las ob­servaciones de Grzbowski efectuada entre esquimales y residentes de Co­lumbia Británica, durante 6 años aproximadamente.

Si la fuente es bacilífera a la microscopía directa, infecta más que si no lo es;por otra parte, si es negativo a la baciloscopía y positivo al cultivo, infecta,pero lo hace muchísimo menos, y menos aún en el caso de Baciloscopía yCultivos negativos.H. Los infectados a partir de fuente bacilífera, positiva a la microcopía direc­ta, enferman en mayor proporción que por las otras categorías de enfermos,bacteriológicamente hablando, y la gravedad de la enfermedad suele ser ma­yor que en los que enferman a partir de fuente infectante no positiva a la ba­ciloscopía directa .

Consideraciones sobre la densidad bacilar contaminante

La densidad de partículas infectantes en el aire ambiente, principal medio devehiculización del gérmen, está obviamente en razón directa a algunas fac­tores biológicos lesionales y factores de índoles "mecánica" como es la formade contaminar el aire por intermedio de las partículas de Flugge y los Núcleosde Wells (hablar, toser, estornudar, etc.). De manera que la fonación normalcondiciona escasa eliminación de gótulas contaminantes y el estornudo puedellegar a eliminar hasta un millón de partículas.

Por otra parte, la frecuencia de la tos, acto físico de eliminación de se­creciones bronquiales, tiene que ver con la densidad de bacilos contaminantese infectantes en el aire. A mayor frecuencia de tos, mayor eliminación degótulas, mayor chance de contaminarse al inhalar ese aire.

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A mayor enclaustramiento del aire ambiente (piezas poco a nada ventiladas,sin iluminación natural, poca penetración de rayos solares) a mayor númerode personas que permanecen en ese ambiente, mayor chance de infección.

Los sanitaristas estiman que si se ventila un ambiente con renovación del airea razón de seis veces por hora, se reduce la densidad bacilar en el aire a uncentésimo de la densidad inicialmente existente.

Ahora bien, además de los factores mencionados, también se toma en cuentala tasa de B.A.R.R ., cantidad de bacilos contenidos en el esputo, para com­prender, a partir de cuántos bacilos, la bacilosocopía directa puede ser po­sitiva. Para el1o, debemos mencionar las cuantificaciones que hicieron diver­sos investigadores, fundamentalmente Parrot y Grosser en Francia, (Caneticuantificó la población en las lesiones); Mitchinson en Inglaterra; GladyzHobby en EE.UU. etc ., que entre 1952 y 1975, coinciden en que se requiereuna tasa de bacilos que oscila entre 5.000 y 10.000 RA.A.R. por mililitro deesputo.

Por tanto, con cifras menores a 5.000 RA.A.R. por mI. de esputo, además deconsiderar el grado y experiencia del baciloscopista, las baciloscopías seránnegativas. Esto nos permite comprender como sí es posible que un sujetobaciloscópicamente negativo e incluso cultivo negativo, pueda infectar o re­infectar a otros.

Por otra parte, para que podamos imaginar mejor la proporcionalidad que seestablece entre bacilaridad en esputo y tipo de lesión, mencionemos los alu­didos estudios de Canetti: Estableció que la cantidad de bacterias contenidaen un. nódulo de 2 cms. de diámetro oscila entre 100 y 1000 bacilos. Unazona de destrucción pulmonar con una cavidad de iguales dimensiones, con­tiene entre UN MILLON y CIEN MIL MILLONES DE BACILOS.

Pese a estas cifras astronómicas, teniendo en cuenta que el bacilo Tuberculo­sis, no sometido a acción de fármacos, se reproduce naturalmente cada 20 ho­ras; si se hace el cálculo de tiempo, a partir de 2 B.A.A.R. viables que se en­cuentren en una lesión , en 30 divisiones sucesivas que requieren menos de unmes, dan origen a más de MIL MILLONES DE BACILOS, es decir, la can­tidad que se encuentra en una caverna de las dimensiones dadas.

CUADRO No. 1

No. Divisiones del BK

Si se reproduce: 12 =2 12

17 = 2 17

24=224

30 =230

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No. de BK Obtenidos

4.096131.072

16.777.2161.073.741.824

LOCALIZACION DE CASOS

Por definición operativa, se identifica como CASO TUBERCULOSIS, máspropiamente debe decirse ENFERMO DE TUBERCULOSIS, a aquel sin­tomático respiratorio que tiene BACILOSCOPIA POSITIVA

Indudablemente, esta definición excluye a diversos enfermos que, por ra­zones patogénicas , metodológicas o de localización de la enfermedad en undeterminado momento, o por el curso de su enfermedad, cursarían con ba­ciloscopía negativa.

Pero las circunstancias epidemiológicas y la increíble limitación de recursosque destinan los gobiernos de todas las épocas o las instituciones encargadasde la salud, en su preservación, recuperación y conservación, obligan a adop­tar conductas, en cierta forma irracionales, pero obviamente operativas , es­pecialmente en función de la identificación de las PRINCIPALES FUENTESDE DISPERSION DE LA ENFERMEDAD, QUE SON LOS ENFERMOSQUE CURSAN CON BACILOSCOPIA POSITIVA EN LA EX­PECTORACION, como se analizó previamente.

Por tanto, reiteramos, la definición operativa de ENFERMO DE TU­BERCULOSIS, con la óptica epidemiológica estrictamente, alude a aquel queELIMINA BACILOS TUBERCULOSIS procedentes de tracto respiratorioinferior y que se detecta, APOYANDONOS en otra definición operativa , lade SINTOMATICO RESPIRATORIO (el que tose y expectora por más de 3a 4 semanas, que lo hace SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO), por larealización de BACILOSCOPIA EN ESPUTO .

SINTOMATICO RESPIRATORIO (tos-expectoración) sospechoso de serTuberculoso.

Baciloscopía positiva en esputo, enfermo de Tuberculosi s. Bacilífero, fuentede dispersión de la infección .

Por tanto, epidemiológicamente, urge la mayor y más temprana localizaciónde enfermos BACILIFEROS MEDIANTE LA BACILOSCOPIA DE ES­PUTO, preferentemente con muestra seriadas.

Por ello, todos los centros de atención médica urbano o rurales debieran estaren condiciones de efectuar baciloscopías o tener centros de referenciapróximos, para una más rápida y económica detección de fuentes principalesde transmisión de la infección. Así, las labores de detección serían perma­nentes y tendrían cobertura horizontal.

La premisa, en este momento, para que tal método de localización de casossea válido -ya que no puede ser más precoz- asienta en la veracidad y con­fiabilidad que tenga en personal encargado del procesamiento de muestraspara bacilosocopías.

En nuestro territorio, habida cuenta de las limitaciones en el trabajo médicode toda índole, un buen baciloscopista suple, en gran medida, a otros métodos

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diagnósticos habituales en todas partes . del mundo, pero que por su im­posibilidad de ejecución o limitaciones técnicas, o lo que es más importante,por el costo cada vez elevado, resultan casi "sofisticados".

CASO INDICE: Enfermo que acude y es diagnosticado con baciloscopía.Puede ser niño, adulto, joven o viejo.

CONTACTOS: Personas que viven en el mismo hogar, en primera instancia,luego vecinos misma casa, y finalmente, compañeros de trabajo.

CASO FUENTE: El tuberculoso más antiguo del grupo intrafamiliar u otros,sin tratamiento que dió origen al caso índice.

POBLACIONES BACILARES

El Bacilo Tuberculosis , en condiciones naturales (inapropiadamente tra­ducidas como "condiciones nativas") es un gérmen con sus potencialidades ypropiedades biológicas normales.

Por tanto, la progenie originada en un Bacilo Tuberculosis natural, dará ori­gen a una población bacilar normal, sensible por tanto a los agentes te­rapeúticos antituberculosos.

Pero como todo ser biológico, tiene naturalmente la propensión a mutar yesta mutación ocurrida en un elemento biológico, mendelianamente dará lu­gar a una progenie que, además de ostentar los atributos biológicos de laespecie, tendrá la propiedad, aditivamente, que la mutación le dá.

Consecuentemente la progenie que se origina en un Bacilo mutado difiere dela población normal por la propiedad mutada y así sucesivamente.

Este concepto de la mutación es importante y hay que tenerlo presente paraaspectos terapeúticos destinados a prevenir, en cierta forma, al mutación bac­teriana que haga resistentes los gérmenes a los fármacos antituberculosos.

Por otra parte, si consideramos la distribución intralesional de los bacilos,asumiremos fácilmente que hayal menos tres grupos de bacilos, atendiendo asu capacidad normal o lenta de reproducirse. Ello tiene que ver, además de laritmicidad propia de la especie, con las condiciones del medio ambiente en elque el bacilo se desarrolló, especialmente en función de la tensión de 02 deque disponga. En tanto gérmen aerobio, su vitalidad y viabilidad serán tantomayores, cuanto mayor disponibilidad de oxígeno tenga. Por ejemplo, en unacaverna apropiadamente ventilada por el bronquio de drenaje habrá mayordisponibilidad de oxígeno y mucho menor en el seno de un nódulo induradode localización ganglionar.

Por otra parte, hay bacilos quiescentes, sin actividad metabólica, llamadosBacilos Durmientes ("dormants") que no se reproducen o solo lo hacen muyalejadamente; este estado de quietud depende de factores bacteriostáticosgenerados por el macrófago en cuyo seno se encuentra el Bacilo Durmiente y

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de otros factores inherentes al propio bacilo, totalmente desonocidos. Es in­dudable que también habrá otros factores humorales que actúen desde otrostópicos; estos solo son pergueñables, por ahora.

En síntesis, es Población Normal aquella que tiene los atributos biológicostradicionalmente atribuídos como naturales de la especie; los mutantes ad­quieren una otra propiedad: la Resistencia.

La mutación está relacionada con la magnitud total de la población bacterianaen un determinado l6culo, de manera que a una gran población bacilar, habrá,por derecho natural, la surgencia de un MUTANTE que dará lugar a una po­blación BACILAR MUTADA.

Los durmientes pueden tener las cualidades biológicas de la población nor­malo de la mutada, dependiendo de su remoto origen.La relación población normal-población mutada varía con cierta pro­porcionalidad variable con relación al fármaco al que, al mutar, .se hacen re­sistentes.

Para comprender este enunciado, y por razones enteramente didácticas, di­remos que por cada mil bacilos naturales, surge un mutante resistente.

Ahora, para tener una idea de la relación tipo de lesión tamaño de la lesión,recordemos los estudios ya tradicionales efectuados por Caneti que logró es­tablecer que un nódulo de un cm. de diámetro puede contener de uno a milBacilos Tuberculosis; una caverna de dos cms. de diámetro, debidamente co­municada a un bronquio (aproximadamente oxigenada), tiene una poblaciónbacilar de 108, es decir, cien millones de bacilos Tuberculosis.

Para llegar a estas cifras astronómicas tendremos en cuenta que cada B. Tu­berculosis se reproduce en 20 hrs. y que en el cuadro siguiente se evidenciacifras increíbles de población bacilar.

CUADRO No. 2

Cantidad de Bacilos presentes después de varias divisiones del Bacilo.

No. de divisiones del Bacilo No de Bacilos Obtenidos (Koch)

Si se producen 12 212 = 4.096Si se producen 17 2 17 = 131.072Si se producen 24 224 = 1.777.216Si se producen 30 230 = 1.073.741.824

Fuente: OPS. Pub. Cientif. No. 346; año 1977.

Teóricamente, por lo tanto, la cantidad necesaria de Bacilos contenidos enuna caverna requieren alrededor de 30 divisiones que se dan en alrededor deun mes.

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Sin embargo , en la realidad clínica, si bien la proporcionalidad matemática esaplicable, es obvio admitir que pueden haber algunas variaciones en relaciónal tipo de lesión (hemos mencionado dos ejemplos extremos), a las con­diciones biológicas del sujeto y factores dependientes del metabolismo ce­lular, la bacteria que, necesariamente no puede ser uniforme en razón de losdiversos compartimientos en los cuales se encuentran los bacilos, lo que, na­turalmente, tiene que interferir en su ritmo de multiplicación.

Finalmente , debemos remarcar que la mutación es un fenómeno ero­mosómico y por lo tanto reproductible en los descendientes, los cuales a suvez, podrán en algún momento también sufrir otra mutación .

EVOLUCION DE INFECCION A ENFERMEDAD,EN LOS INDIVIDUOS

El hecho de toser, acto mecánico, es la base de la Transmisión de la InfecciónTuberculosa. Es menester que el Bacilo Tuberculosis arribe a la intimidad delparénquima pulmonar (al Alveolo) para que desencadene una gama de mo­dificaciones lesionales e inmuno-biológicas que rematan en la identificaciónpor el organismo de la presencia del enemigo en la casa.

Clínicamente estos sucesos los denominados PRIMOINFECCION TU­BERCULOSA es patentizable, entre otros métodos, por la positividad a lareacción de Mantoux (PPD-intradermoreacción, viraje tuberculínico).

Se sabe por seguimientos epidemiológicos ya de dominio y conocim ientouniversal , que el 90% de los Infectados Tuberculosos impiden la progresióndel daño, lo superan y prosiguen en estado de salud.

Es por tanto la PRIMOINFECCION, conceptualmente, un estado IN­MUNOBIOLOGICO EN EL CUAL LA INFECCION ES SUPERADA POREL ORGANISMO, no hay enfermedad.

Pero como este fenómeno no se dá en el 10% de los infectados, sino que pro­gresa la lesión hasta concluir en daño que, por su magnitud o sus reper­cusiones biológicas, dejan traducir síntomas y signos de enfermedad, de­bemos tratar de analizar los factores que concurren para ello y tratar de verque sucedía con los enfermos en la era preantibiótica y qué sucede ac­tualmente.

Del seguimiento de enfermos tuberculosos en diversos países, con diferenteestadío socioeconómico y hasta cultural y en ausencia de todo recurso te­rapeútico verazmente útil contra el bacilo Tuberculosis, emerge el cuadro si­guiente, que fuere presentado por el Investigador Canadiense Stefan GRZY­BOWSKI, en 1972 ante el Comité de Epidemiología de la UniónInternacional contra laTuberculosis:

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CUADRO No 3

Evolución de pacientes positivos al exámen microscópico de esputo enausencia de tratamiento

País Año Node Duración Tipo de % de % de % decasos de la casos func cronic curac. c

observ.años (TB)

EUA 1919 1653 4 M+ 53.4 25.0 21.6Europa antes 20.000 3 TB 26.71

de 5 "abierta" 46.761939 10 59.84

Países antes 10 TBEscán- de ? "Abierta 59.48dinavos 1939India 1960 121 1.5 M+ 48.0 25.0 27.0

a2 C+ 31.0Fuente Grzybowski, 1972.

En líneas generales, podemos concluír en los siguientes enunciados:

A. Los enfermos tuberculosos sin tratamientos efectivo, fallecen en un lapsode dos a cinco años. Esto implica el 50% de los casos .

B. Los que no fallecen en este lapso de tiempo , viven varios años más bajotres circunstancias:

la. Obvia, se refiere a las condiciones y calidad de vida en decremento pro­gresivo.

2a.La mitad de los supervivientes sin tratamiento, negativizan el esputo (ala baciloscopía directa) y son menos "importantes" epidemio­lógicamente hablando.

3a.Válidas las obervaciones, tanto más cuanto han sido hechas en con­diciones óptimas para el seguimientos natural del curso natural de laTuberculosis en los individuos: la mitad muere en pocos años, es decirel 50; 25% negativizan y viven más tiempo y el 25% restante continúansiendo Bacilíferos.

Si atendemos al último registro (1960) del cuadro analizado, que se 'refiere ala observación efectuada por los ingleses (los americanos de Europa) en la In­dia, en una época en la cual YA SE DISPONIA de tratamiento antituberculo­so efectivo , tenemos que concluír que en esta investigación, como quien sabeen cuantas más, los Indúes han sido tratados como conejillos de Indias, y Ohsorpresa! se repite el conocimiento ya obtenido años antes, limpia y "de­centemente",

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Ahora bien, si tres son los actores de la desgracia: huésped; Bacilo Tu­berculosis y ambos interactuando y soportando las influencias del medio enel que se dá la vida humana, es decir, los factores sociales, trataremos de es­quematizar lo conocido al respecto .

Factores dependientes de la persona

El hombre es la única especie que evoluciona, no solo por leyes biológicas,sino que además pesan en su desarrollo, leyes que emergen de su capacidadde comunicación, la palabra y su conciencia individual y colectiva, su con­ciencia histórica y de la historia .

Por ello la influencia de factores que rodean a su vivir influyen no solo en suforma de vivir sino en su modo de vivir: O vive sano en su soma y en su in­tegración al medio o vive enfermo ; por ello solo dejando de ser HOMBRE odejando de vivir -muerto- podrá eludir la humana enfermedad y como tal,procurar estar sano, pero no podrá eludir las enfermedades que se le originanbiológicamente pero que cada vez más importantemente son producto jus­tamente de la evolución social del hombre : el estado actual de la comunidadhumana lleva a hablar del Tercer Mundo, cuyo enclave en los países de­sarrollados es ya el Cuarto Mundo; hay enfermedades de la pobreza-hambrey tuberculosis , entre las principales- y hay las enfermedades emergentes deldesarrollo industrial, tecnológico y de la biología desnaturalizada -la guerrabiológica- que ha originado, dígase lo que se diga, el SIDA, que halla terrenofértil en los países del Primer Mundo, dónde la desnaturalización del sentidode especie humana condiciona actitudes desesperadas de fuga ilusoria, comoes el mundo de las drogas. A los "americanos" se les fugó el virus delSIDA. ..y rebasó lo que parecía ser el grupo "natural de riesgo "...Malhadadaheredad para el Tercer y Cuarto Mundo.

En cuanto a la potencialidad defensiva del organismo humano , debemos en­tender en toda su magnitud el hecho de que el arsenal inmunológico con queel hombre enfrenta la naturaleza es el mismo de hace dos mil años; por otraparte, las condiciones del medio ambiente y las condiciones de vida y las cir­cunstancias en las que debe desarrollarse el Ser Humano han variado im­portantemente, no solo en cuanto a factores tales como la contaminación delos medios vitales-aire, agua, tierra-, sino que el desarrollo industrial ha origi­nado una gama incalculable de productos de tienen la potencialidad de de­sarrollar o inducir el desarrollo de diversas enfermedades y trastornos.

Estos factores solo pueden ser enunciados en unos apuntes elementales comolos presentes y difícilmente podrían ser sistematizados en un tratado, pero ahíestán.

Ello indudablemente atinge los mecanismos de defensa del organismo y loorilla a trabajar contantemente en los lindes de su capacidad. por tanto, nocuesta entender que factores del medio ambiente, aparentemente nimios, sean

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suficientes para desencadenar desequilibrios de salud e ingresar en la pe­numbra de la enfermedad.

Sin embargo de todo ello y a pesar de todo ello, como analizaremos pos­teriormente, la Tuberculosis ha tenido una conducta especial , en gran formaprevisible, tanto en el comportamiento Hombre-Enfermedad, cuanto en lo re­ferente a Comunidad-Tuberculosis; pero esta previsibilidad se ha roto conperspectivas sombrías e imprevisibles con la irrupción del SIDA y otros pro­blemas de similar influencia que se irán identificando, en la medida queavance la tecnología bioquímica e inmunológica, a partir de lo que aconteceya con el SIDA.

Al margen de ello y sin mayor comentario, por ser factores de fácil corre­lación mencionemos los siguientes otros factores: trastornos o enfermedadesde la nutrición (Diabetes-hambre crónica) trastornos de la absorción intestinalo la marcha intestinal; trabajo extenuante; stress (que se toma poco en cuentaespecialmente en poblaciones flotantes o migrantes a climas diferentes a losque les son habituales, etc.; condiciones que alteran la homeostasis in­munitaria transitoria o prolongadamente en situaciones diferentes de las in­ducidas por SIDA (eruptivas, corticoterapia prolongada, etc.); otras en­fermedades crónicas del Aparato Respiratorio, particularmente las queafectan parénquima pulmonar con induccción de fibrosis (Silicosis, etc .); en­fermedades neoplásicas malignas, especialmente si atingen el sistema linfoideo el mieloide; nefropatía crónica en estado de insuficiencia, etc.

Se ha insistido mucho en factores racial y genéticos. respecto a los segundos,digamos que es indudable que por selección natural, un mejor arsenal in­munológico condiciona mejores condiciones de confrontación con el BaciloTuberculosis en particular y de otras enfermedades, en general.

Respecto a los factores raciales , especialmente los anglosajones insistieron enla proclividad de los negros, esquimales, etc. para enfermar. Pero la preguntaes: enferman más que los "caucásicos" porque son negros , o porque son po­bres, por una parte, y por otra, no será que enferman más por ser pobres?

Es indudable que una masa poblacional cuya experiencia inmunológica contuberculosis es poca o ninguna , sufrirá más fácilmente tanto la dispersión dela infección cuanto la progresión a la enfermedad. Tal aconteció con diversosgrupos de esquimales y los negros de Africa y finalmente con los pueblos-su­ramericanos, a partir de la eclosión tuberculosa en Inglaterra en ocasión de laRevolución Industrial.

Estudios efectuados en los mismos grupos, particularmente los efectuados enlos esquimales, señalan que lo importante es el control de las fuentes de la in­fección para preservar la población del problema de la Tuberculosis. (Videinfra).

Prácticamente en los actuales años, se dan fenómenos similares a los del sigloXVIII en nuestro país con el problema de la migración campo-ciudad, la de-

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socupación, el hacinamiento y la malnutrición, además de factores es­tresantes. Todo ello actúa individualmente pero también en forma colectiva.

Las cifras del último censo nacional de población deben alarmar a auto­ridades nacionales y de salud, por cuanto es menester tomar serias pre­causiones para evitar una nueva eclosión nacional de Tuberculosis, comoaconteciera en oportunidad de la Guerra del Chaco, problema que aún no lle­ga a su acmé y vá en camino de un nuevo y más grave repunte.

La edad y sexo son factores individuales con los que establecen nexos obvioscon el desarrollo de la enfermedad tuberculosa, tal la edad infantil y pre­escolar con gran preponderancia a la infección y a la enfermedad; nue­vamente la adolescencia, en relación a cambios somático-hormonales facilitael desarrollo de la enfermedad, indudablemente en asociación a otros ele­mentos y finalmente la edad productiva del hombre, a partir de la tercera dé­cada, relacionada íntimamente a las condiciones de trabajo. La tercera edadtambién es condicionante, en atención a dos factores: uno es la paulatina"pérdida de memoria inmunológica: y por el otro, el casi habitual estado demalnutrición de los ancianos.

Factores dependientes del Bacilo Tuberculosis

Indudablemente la mayor o menor virulencia que posea la sepa infectante.Es sabido que los Bacilos Isoniacida resistentes son menos infectantes para elcuy y que los bacilos provenientes de fuente bacilífera no tratada son más in­fectantes para el hombre y para animales de experimentación.

Estos aspectos nos hablan de una variabilidad de la virulencia bacteriana queinfluirá en la mayor o menor patogenicidad del Bacilo.

Otros factores serán los relacionados al número de bacilos que infecten a unapersona, lo que dependerá de factores ligados a la fuente infectante, como ala mayor o menor frecuencia de tos, mayor o menor fluidificación de los es­putos, etc.

TUBERCULOSIS Y COMUNIDAD POBLACIONAL

La Tuberculosis, a juzgar por Chullpas, Momias y otros documentos queaporta la paleopatología, ha estado ligada siempre a la especie humana.

La peculiaridad vital del Bacilo Tuberculosis (incapaz de reproducirse fueradel organismo humano) hace comprensible la ligazón entre ambas especies,pero no es sino hasta el Siglo XVIII en el que se confronta una dispersiónepidémica de Tuberculosis, al extremo de haber merecido la tristemente de­nominación de PESTE BLANCA, que en determinado momento redujo lapoblación mundial conocida en ese entonces a casi la mitad, que se le dá sureal importancia.

Fueron diversos factores sociales los que facilitaron el fenómeno: Cambiossociales acaecidos en Inglaterra tales como la pérdida del derecho propietario

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de los campesinos que se ven obligados a migrar a las ciudades; el sur­gimiento de una industria textil mecanizada, el hacinamiento de las personaseri torno a las factorías, la surgencia incipiente de nuevas clases socialescomo es el proletariado, importante fuerza de trabajo mal remunerada y pri­vada de la posesión de sus medios de producción, fueron el terreno abonadoprimero para una importante dispersión de la infección y una avasalladoraprogresión al estado de enfermedad.

Fue tan importante la migración campesina que en realidad fueron cam­pesinos y artesanos desposeídos de sus tierras y telares manuales los que per­mitieron el registro de cifras poblacionales como las que transcribimos de laEnciclopedia Popular, Tomo IV:

CUADRO No. 4

Incremento de población urbana en Inglaterra

ManchesterBirminghamLiverpoolSheffieldLeeds

1688 1760 1816 (años)

6.000 40.000 140.0004.000 30.000 90.0004.000 35.000 100.0004.000 25.000 60.0007.000 75.000

Fuente : Enciclop.Pop.Edit.Cartago, 1964,Tomo lV.,O

Este solo ejemplo permite comprender la influencia de varios factores: so­ciales (hacinamiento, desnutrición, trabajo extenuante, etc.); biológico­sociales (mayor proximidad de las personas, mayor facilidad para la trans­misión de la infección, etc.), pues la Tuberculosis en Inglaterra de endémicase torna epidémica por mejores condiciones de transmisión de la infección ydesarrollo de la enfermedad.

La magnitud del problema se refiere de los siguientes cuadros tomados deMc Keon (Los orígenes de las enfermedades humanas) y de Stiblo (Epide­miology of Tuberculosis).

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CUADRO No. 5

Tuberculosis respiratoria: Tasa de mortalidad medias y anuales(estandarizadas según la población en 1901): Inglaterra y País de Gales.

quimioterapia

identificadoel bacilo de latuberculosis

500

4.000

3.500 ll\

1.000 /1960194019201900

año18801860

OL--.l_--'------'-_-'--.l_--'----.l_--'------''---'-'--'---=!:A.J1838

CUADRO No. 6

Annual risk of tuberculouse infection (% ).The Netherlands, 1910-1980

per- cent10

O.!I

0.1

0.0\\\\\\

i ,

1970 1980

65

El cuadro No. 5 nos permite hacer los siguientes comentarios: Luego de l1e­gar a cifras increíbles de mortalidad por Tuberculosis y sin que se dispongade medios terapeúticos ni tan solo epidemioló gicos válidos, se observa unanatural declinaci6n de la Tuberculosis. Los epidemi ólogos estiman un des­censo anual natural del 5%.

Esto aconteció incluso mucho antes de conocerse al agente etiológico y amás de un siglo antes del descubrimiento del primer agente terapeútico útil:la estreptomicina (1943-Waksman).

Dos son los factores fácilmente admisibles para entender el cambio: Por se­lecci6n natural sobreviven los que mejor pudieron reaccionar a la infección;por otra parte debe admitirse que, tras el embate inicial de la Revolución In­dustrial, surgen, necesariamente, algunas mejoras en las condiciones de viday mejoras en el régimen del trabajo y remuneraci6n. Es lo que los eco­nomistas denominan la "segunda etapa de la Industrialización", que se ca­racteriza por una paulatina mejora social en la medida de un mayor desarrolloindustrial que está interesado en la preservación de la fuerza de trabajo comoelemento del capital por una parte, y el surgimiento del movimiento obrero yla mutuales que traducían el desarrollo de una conciencia de clase por otro.

De todo ello se infiere que en los países desarrol1ados, los factores socio­econ6micos contribuyen cada vez menos (en el sentido de pobreza) al de­sarrollo de infección-enfermedad.

Eso se ve fácilmente en los paises anglosajones, que antes de la segundaguerra mundial, habían abatido los índices epidemiol6gicos de Tuberculosis,sin contar con recursos terapéuticos eficaces, farmacol6gicamente hablando .

Pero si aún quedase duda sobre la participación de estos factores, prestemosatención al cuadro No.6 En Holanda, el descenso habitual del 5% anual seacelera inexplicablemente, desde el punto de vista médico. Analizados losfactores concurrentes, encuentran que, por razones industriales , se determinaeliminar el ganado vacuno enfermo con Tuberculosis, y la mejora sustancialde las condiciones de vida de la poblaci6n en general. Este fen6meno no sedi6 en otros países y es que eliminaron la fuente de infección (vacas en­fermas) y obligaron a la pasteurizaci6n de la leche. Con ello queda de­finitivamente sentada la importancia de la eliminación de las fuentes de in­fección aunadas a la mejora económico-social.

El axioma parece ser, entonces, que pobreza es factor tuberculi zante. Pero alver que no todos los pobres son tuberculosos y que al margen del estado so­cioecon6mico de los enfermos, ante tratamientos actuales eficientes, éstos cu­ran, debemos admitir que hay un eslab6n perdido .

Los cálculos matemáticos y múltiples observaciones epidemiológicas, per­miten inferir que en el seno de la comunidad se dan ciertos fen6menos quedebemos puntualizar y son:

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Curva centenaria de la Tuberculosis

En todo grupo poblacional que llega a situación de epidemia tuberculosa porlos mecanismos naturales ya comentados (selección natural, etc.), la curva deincidencia tanto de infecci6n como de enfermedad , a partir de cifras bajas Hega a un máximo para luego ir decreciendo hasta llegar a cifras de significancia endémica baja.

Cuando en esta curva se llega al acmé, se habla de punto cr ítico biológicose registra cifras de mortalidad como la representada en el gráfico tomado deMcKeown .

Cuando la curva de morbilidad alcanza el cúlmen, se habla de punto críticoepidemiológico. este punto marca el linde entre la fase epidémica y la endé­mica.

CUADRONo. 7

Punto cr ítico Biológico y Punto crítico Epidemiológico

900

250 30Anos

100

0

500

600

700

BOa

.ss: ·300

200

_ Infección _ Morbilidad

Cuando el índice de infectados deja de ascender e inicia la declinación, ha­blas los epidemiólogos de punto crítico sanitario. A partir de este punto

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podría calcularse el tiempo que se requiere para controlar y finalmente erra­dicar el problema.

Ahora bien, este triple fenómeno que debiera, por curva natural, durar uncentenar (algunos estiman cálculos bicentenarios), se ha modificado im­portantemente después de la Segunda Guerra Mundial, con la irrupción demedicamentos realmente antituberculosos y se obtuvieron descensos anualespromedio de 10% y hasta del 15%.

Ello, aunado a la natural decrescencia de la Tuberculosis, en los países quepara entonces eran ya desarrollados y habíanse situado con mucho en la lla­mada fase positiva de la industrialización, les demandó relativamente muchomenor esfuerzo el llegar a índices que casi les permitían declarar la erra­dicación.

En cambio, en los países subdesarrollado, la onda epidémica anda remedandolenta y tardíamente lo ocurrido en el siglo pasado en los otros países.

Pero extrapolando estas situaciones a nuestros países, si tenemos en cuentaque la tuberculización se hace manifiesta, en escala nacional, con­temporáneamente a la Guerra del Chaco, estamos recién en la parte as­cendente de la curvas.

Han pasado únicamente unos cuarenta a cincuenta años de esa eclosión y conmucho optimismo estamos por llegar recién al punto crítico biológico y aúnestamos lejos del punto crítico epidemiológico. Las razones son simples: aúnestamos integrando países subdesarrollados con importante migración cam­po-ciudad, sin un verdadero desarrollo industrial y altísimas cifras de des­nutrición, desocupación y hambre crónica.

A ello agreguemos que, como se viera en el cuadro No.3 sin tratamiento elenfermo solo vive unos pocos años; con tratamientos inadecuados, en cam­bio, la supervivencia es mucho mayor, la agonía se arrastra hasta una décaday media al menos, con además la circunstancia bacteriológica de que tu­berculoso inadecuadamente tratado, disemina gérmenes resistentes a algunoo algunos de los fármacos disponibles.

Agrava esta situación la yatrogenia derivada de tratamientos efectuados porempíricos, boticarios y médicos irresponsables, que efectúan terapia in­adecuada para curar y adecuadísima para prolongar la agonía y favorecer lapersistencia de las fuentes de infección.

Grupossociales y TuberculosisDos son las percepciones nacionales a este respecto: Los obreros y cam­pesinos y la clase media baja son los grupos sociales de mayor impacto de laenfermedad. Por otra parte, al margen de la proclividad etárea ya comentada,es el grupo de los 20 a 40 años, es decir, las décadas de mayor capacidad pro­ductiva del hombre las que se ven afectadas; esto no requiere mayor de­mostración ni explicación: basta con visitar el Hospital del Niño o las salas

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del Instituto Nacional de Tórax para ver, directamente, la "prueba es­tadística" .

Pero es importante, en este momento, ver sí una estadística de Inglaterra delos años 59-63 , tomada de Breilh, en la que se ve reflejada la influencia de laestratificación social en la tuberculosis.

Las clases sociales catalogadas como 1 y II corresponden a ejecutivos y pro­fesionales .

Las catalogadas como IlI, IV Y V corresponden a estratos inferioreseconómica y culturalmente: III son trabajadores calificados; IV y V son losno calificados.

Esta clasificación de los ingleses en lineamientos generales se acomoda a lasque habitualmente se utilizan en los demás países y nos permite ver como di­versos tipos de daños a la salud tiene que ver con el nivel socio-económico ycultural y también con el tipo de trabajador. Particularmente resalta TU­BERCULOSIS.

CUADRO No. 8

Razones estandard de mortalidad (RSM) para ciertas "causas" segúnestrato social en hombres- Inglaterra y Gales 59/63

CAUSAS ESTRATOS SOCIALESII III IV V

TuberculosisCA de esófagoCA de estómagoCA óseoF. ReumáticaUlcera GástricaArtr. ReumatoideaAccid. vehic. mortr.Accid. del hogar

408048744046437295

548963876758797878

9696

1011098594

11210381

10898

11491

11310683

107104

185151163112207199115157226

Fuente : The Registrar General Deccenia on Ocupational Morlality, 1971.

MAGNITUD DEL PROBLEMA EN BOLIVIA

Las cifras que actualmente se manejan oficialmente, varían algo según lafuente, por ello no las comento detalladamente, Solo hago énfasis en que pormucho que se maneje el problema matemático de las estadísticas, no puede

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haber variado sustancialmente la realidad detectada en Cochabamba (1979)en ocasión de la visita de un asesor de la OMS para Tuberculosis, don An­tonio Pío, que, con los datos de enfermos baciloscópicamente diagnosticados,arrojaba una incidencia de 250 casos nuevos anuales por cada 100.999 ha­bitantes, con una población nacional calculada en 6 millones de habitantes.

Ello implica que el año 79 habían en el país 15.000 enfermos tuberculososdiagnosticados.

Si tenemos en cuenta que cada enfermo bacilífero logra contaminar anual­mente a 20 personas y reinfectar a otra, podemos fácilmente calcular que seoriginan 300.000 primoinfectados (casos vírgenes recién infectados) y es in­calculable el número de personas reinfectadas.

Considerando el número de casos infectados que evolucionan al estado de en­fermedad tuberculosa, con el cálculo general de 10% de infectados que setornan enfermos, resulta que a los 15.000 enfermos identificados en el lapsode los cinco años siguientes hay que agregar 30.000 nuevos enfermos.

Pero 15.000 enfermos tuberculosos o los 45.000 agregados en los siguientesaños por la progresión de los primoinfectados a enfermos, hacen una cifraque no representan la magnitud real del problema por los siguientes ele-mentos de juicio simples: '

1°.- Obviamente no se detectaron todos los casos de Tuberculosis, sino sim­plemente a los encontrados no en búsqueda de casos, sino en con­sultantes espontáneos, muchas veces casualmente detectados.

2°.- Menos de un tercio de la población nacional tiene acceso a los "ser-vicios médicos".

Por tanto, con solo estas dos consideraciones básicas, debemos pensar que lasignificación real de los detectados debe cuando menos duplicarse. Por otraparte, estarnos hablando de los enfermos epidemiológicamente significativos,es decir aquellos que, por ser bacilíferos, concitan la primera atención de lossalubristas.

En general se admite que la relación de enfermos pulmonares con relación alos extrapulmonares, guarda una relación de 1 a 3. Las cifras así, se convier­ten en simplemente aterradoras.

Otro criterio para indagar la magnitud del problema era la detección de in­fectados a través de la Prueba de Mantoux (PPO), pero este importante mé­todo de diagnóstico de infección y en ciertas condiciones de enfermedad (me­nores de 4 años), ha dejado de tener aplicación en nuestro país, como envarios de Sur América, por la vacunación con BGG, que desde los años 70se ha ido incrementando en forma importante, al ser parte contitutiva delP.A.I.Es pues indiscriminable si el PPO es positivo por Primo Infección natural opor Primo Infección Vacinal, tanto más cuanto se realiza la vacunación sucia(sin previa detección de negatividad al PPO, por razones fundamentalmenteoperativas).

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Pero debemos, además, remarcar que la vacunación no ha servido -nunca paracombatir la Tuberculosis, por la naturaleza de la transmisión de la infección.Sin embargo, tenemos que reconocer que hay un beneficio importante en lavacunación con BCG:

La MENINGITIS TUBERCULOSA, que en los años precedentes a las cam­pañas de vacunación era de alta incidencia pediátrica, se ha disminuido im­portantemente. Los casos de Meningitis Tuberculosa en niños ya no es el pande cada día; pero paralelamente a ello, se advierte otro problema que, en tantono se demuestra lo contrario, obliga a pensar en vinculación con la BCG y esel hecho de que la incidencia de tuberculosis osteoarticular, funda­mentalmente se ha incrementado; en opinión y experiencia de varios trau­matólogos. Lamentablemente la falacia de los registros hospitalarios impidenuna demostración numérica.

Esta relación ha sido detectada en Países Escandinavos, en los cuales se haproscrito la vacunación BCG porque además sus índices epidemiológicosestán próximos a la erradicación.

Pero en ellos ahora viene a intervenir el problema del SIDA, que justamenteinterfiere el mecanismo de defensa escencial y todas las previsionesepidemiológicas de control y erradicación que se tenían en los países de­sarrollado, se fueron por los suelos, a partir de 1981 en que se detecta el pri­mer caso de SIDA, oficialmente reconocido .En 1982 identifican el Mycobacterium Avium como agente patógeno re­lievante en EE.UU. en los sidóticos; el 83 identifican Mycobacterias am­bientales. El 84 se patentiza la relación Tuberculosis Hominis SIDA en hai­tianos y europeos.

Entre 1985-86 hay un incremento de Tuberculosis Hominis en EE.UU. es­pecialmente en grupos latinos y negros.

Este nuevo elemento, lo comentamos ya antes, entra a terciar en nuestrospaíses con malhadada suerte.

Por las razones expuestas, también el Riesgo Anual de Infección y la In­cidencia Anual de Infección son mensurables apropiadamente en nuestro me­dio para tratar de establecer ni la magnitud del daño ni la tendencia.

Por ello es importante confrontar el control de la Tuberculosis a través de ladetección de casos y control de contactos siendo el mejor método, proceder alestudio baciloscópico en todo SINTOMATICO RESPIRATORIO, que ope­rativamente se define como TODA PERSONA QUE TIENE TOS Y EX­PECTORACION POR MAS DE CUATRO SEMANAS, QUE LO HACESOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO.Si el caso se confirma, es menester investigar los contactos.

De esta forma, el sintomático respiratorio, confirmado como Tuberculoso,baciloscópicamente, se convierte en Caso Indice, y sus contactos, fun­damentalmente intrafamiliares se deberán estudiar baciloscópicamente.

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Es el método más operativo, barato y al alcance prácticamente de todos losniveles de atención médica.

Otros métodos demostraron su poca practicidad, como el Catastroabreugráfico, que requiere el exámen de toda la población en un lapso detiempo determinado con objeto de detectar todos los casos de tuberculosis ytratarlos.

Las limitaciones de este método se han visto muy patentemente en Kolinz(Checoeslovaquia) donde, para resumir, no se pudo examinar a toda. la po­blación en un año; solo resultó factible volver a revisar los casos antes vistosa los dos a tres años. En el interín se produjeron nuevas infecciones y nuevoscasos de enfermedad, con lo que no pudo lograr el objetivo.

La limitación fué fundamentalmente de tipo operativo y en segundo lugar, detipo epidemiológico y patogénico.

El método clínico no permite detectar los casos mínimos. Por otra parte, lossíntomas y los signos son en gran medida inespecíficos; sin embargo, la ondaepidémica, los aspectos epidemiológicos, etáreos, regionales o locales, pue­den recuperar el método en alguna medida que debe, necesariamente, buscarconfirmación y el método más operativo, eficaz y de mayor especificidad,sigue siendo el baciloscópico.

Sin embargo, toda vez que sea posible basar el diagnóstico en todos los mé­todos, debe hacerse.

Los métodos inmunológicos como el ELISA ANTI-PPD, las sondas bac­teriológicas, etc., no están al alcance de la práctica general en nuestro medio.

LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA COMOINSTRUMENTO EPIDEMIOLOGICO

Al hablar de tratamiento en general , pensamos en acción curativa individual.Tratándose de TUBERCULOSIS, la quimioterapia es más que eso; es el másimportante, prácticamente el único instrumento de utilidad y uso epidemio­lógico, por cuanto no solo interviene en la curación de los enfermos, sinoque, importantemente, es recurso de control y acción epidemiológica porcuanto interfiere efectivamente -supuesta acertada asociación de qui­mioantibióticos- en la interrupción de la transmisión de la infección, y aún enla conversión del infectado, (reservorio), en fuente de infección (enfermo ba­cilífero), como acontece en los casos de formal y cuidadosa indicación dequimioterapia.

Es más, una apropiada terapia antituberculosa rebasa, en sus efectos, laacción sobre el Bacilo Tuberculosis; al combatirlo, y aniquilarlo condiciona,indirectamente, la modificación de síntomas generales y locales que atingenal enfermo.

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Esas las razones fundamentales para considerar la quimioterapia individualantituberculosa como importante instrumento epidemiológico. Por tanto,además de actuar en el individuo, la quimioterapia individual , repercute en lacomunidad.

Sabemos que por evolución natural , la Tuberculosis, antes de la era de la qui­mioterapia efectiva, disminuía a un ritmo máximo de 5% anual, en los in­dicadores epidemiológicos del curso natural de la enfermedad. Con la ins­talación de la quimioterapia efectiva, se incrementó en 10 a 20% el descensoanual del problema, como se demuestra por las curvas ya enseñadas de lo queaconteció en la población mundial y particularmente en lo sucedido en Ho­landa, donde se evidencia que al interferir , con la pasteurización de la leche ,en la transmisión de la infección, se aceleró el descenso de la incidenci a deTB en la comunidad.

Estos resultados nunca se presentaron , por ejemplo , con la vacunación , ni conla sola quimioprofilaxis, como ensayaron en esquimales, que comentaremosmás adelante. Solo la detección de casos y su tratamiento , pudo conseguir enuna veintena de años, lo que de otro modo habría llevado al menos un cen­tenar.

Para que éste sea el efecto de la quimioterapia, ella debe llenar ciertos re­quisi tos:

Debe haber una apropiada organización del sistema de tratamientos anti­tuberculoso. Ello implica una identificación correcta y ágil de los en­fermos, a fin de que sean fácil y rápidamen te recuperables, en caso de au­sencia al tratamiento. Para ello, por eje mplo, es útil, no solo consignar ladirección del enfermo sino también direcciones colaterales de familiarespróximos o de sus centros de trabajo.

- Que el horario de administración de medicamentos sea de amplitud apro­piada, de manera que el enfermo no se vea constreñido a un tiempo horariofijo o incómodo para sus requisitorios de traslado, trabajo, etc.

- Descentra lizar los centros de tratamiento, de manera de que se pueda se­leccionar el más próximo al domicilio o lugar de trabajo del enfermo.

- Debe adoptarse una clara definición de esquemas terapeúticos a emplearsede manera de que, sin perder el espíritu de normatización nacional, puedaadaptarse, eventua lmente, a situacio nes individuales, como pueden emer­ger de la urbanidad o ruralidad del enfermo; de su accesibilidad al centro;del tiempo y esfuerzo que ello le implique, etc.

- Debe existir una clara motivación en el personal de salud para que asumala responsabilidad que le compete en sus acciones, de modo que esté ca­pacitado para motivar al enfermo a ser consecuente con su enfermedad ysu posibilidad de curar.

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- Es de gran importancia, tener organizado el nivel de pesquiza de sin­tomáticos respiratorios (sospechosos de ser tuberculosos), el nivel de in­vestigaciónde contactos y el de verificaciónapropiada de diagnóstico (en­tre cuyos métodos es trascendente la bacilosocopía), así como un nivel deacciones educativas que propicien la apropiada motivaciónal enfermo, susfamiliares e incluso la comunidad.

Es tan importante la identificación del enfermo, particularmente del ba­cilífero. como la elección de esquema terapéutico eficaz y la vinculación delsistema de administración terapéutica. Este enunciado se comprendefácilmente por la siguiente consideración:Supongamos que se dispone de un esquema terapéutico con 100% de efec­tividad, pero se diagnostica solamente al 10% de los enfermos; de ellos ini­cian tratamiento solamente el 80% y solo el 50% lo completa: el impacto te­rapéutico es de solo el 4%, es decir, inferior incluso al descenso natural (5%).

En cambio, si disponemos de un esquema algo más débil, por ejemplo 95%,pero se diagnostica al 60% de los enfermos, inician tratamiento el 90% y lo

cumplen también el 90% , el impacto terapéutico es del 43.7%, o sean unas10 veces mayor que con el esquema de mayor efectividad.La clave para ello es la mayor detección de casos, la mejor motivación para

su tratamiento y la mejor ejecución del mismo. Por tanto, debemos analizarmuy brevemente los factores que pueden intervenir para que no se logren lasmetas esperadas:

abandono de tratamiento es, en la gran mayoría de casos, resultado de lafalta de motivación del enfermo, por la mala motivación del equipo de salud.

La irregularidad en la administración de medicamentos, porque el enfermono coopera, porque no se supervisa apropiadamente la ejecución del tra­tamiento porque no se vigila y ayuda al enfermo ante situaciones de re­acciones adversas a los medicamentos (laberintitis, eritrodermias, ete.) que loatemorizan o desmoralizan y los orillan a a andonar el tratamiento.Tienen mayor importancia, al decir de epidemiólogos, los problemas emer­gentes de la Resistencia inicial, superables con una asociación apropiada.La disponibilidad de camas hospitalarias ha dejado de ser importante, desdeque se comprometió mejor el rol del tratamiento ambulatorio, la biología dela enfermedad y los efectos de la quimioterapia en el individuo y la co­munidad, como se vé, por ejemplo, en la experiencia de Madrás y otras ob­servaciones.

El no tener en cuenta las premisas señaladas para la organización del tra­tamiento es un factor relievante en el fracaso de acciones y cumplimiento deobjetivos.

Otro elemento importante, es la inadecuada indagación sobre antecedentes detratamiento de los enfermos, Para ellos debemos tener en cuenta los factores

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culturalesde los enfermos; por ejemplo: para algunos de ellos, todo lo que noha sido hechoen hospital o por médico, no es tratamiento, y omiten así referirla medicación que le fue administradapor el boticario, la religiosa de buenavoluntado el sanitariode su zona de residencia.Esta situación condiciona muchas veces la quimioterapia inadecuada pormonoterapiafranca ignorada o monoterapiasucesivaencubierta, etc.

Para llegar a estos conceptos, se ha tenido que discurrir un largo camino en lacomprensión terapéutica y para ello creo conveniente enunciar las fases quese fueron dando desde la apariciónde los quimioantibióticos efectivosen Tu­berculosis hasta nuestrosdías:Una primera etapa de "Aprendizaje" que se inicia con la aplicación clínicade la STM, forzosamente como monoterapia (1947); luego se dió el des­cubrimientodel PAS (1949) y de la 1NH (1952). Se aprendió el uso, efectos,etc., de estos fármacos, Esta etapa concluye hacia 1955.Segunda etapa o de la "Quimioterapia clínicamente efectiva", en la que sesientan las bases fundamentales de la terapia antituberculosa vigentes hasta lafecha: tratamiento asociado,contínuo,prolongado.Estas reglas son básicas y la única forma de superar los eventos emergentesde la mutación bacilar. También se estandarizan los esquemas terapeúticos.En esta etapa fue importante la aportación de Croffton, investigador inglés,que dicho ahora pudiera ser una frase de Perogrullo: Demostró que la Tu­berculosis sí es CURABLE y sentó la base estadística. para, bac­teriológicamente, definir el momento de fracaso terapéutico. Esta segundaetapa se sitúa entre 1955a1962.Tercera etapa. De 1962 hasta los años 80. Se caracteriza por el epílogo deuna serie de investigaciones efectuadas en diversas partes del mundo, de na­turaleza epidemiológica, terapéutica, biológica, etc., entre las cuales, las másimportantes por su metodología estricta, la variabilidad de enfoques, etc.,etc., son las efectuadas por los ingleses a través del CONSEJO BRITANlCODE INVESTIGACIONES MEDICAS, cuyas observaciones e incluso ex­perimentaciones efectuadas en Indúes, Africanos y Chinos (QUE FUERONTRATADOS COMO CONEJILLOS DE INDIAS) Y estudios prospectivosque indudablemente deben continuar.

La famosa experiencia de Madrás (Consejo Británico, OMS, Consejo Indiode Investig. Médicas) que se realizó entre la anterior y actual etapa, y otrasexperiencias efectuadas en centros tales como Hong Kong, Kenia, Singapur,etc., aportaron la experiencia y conocimiento del curso de tratamiento, delimpacto en las personas y en la comunidad, la relievanciade factores socialesOimplementaciones médicas de mayor, menor o ninguna complejidad, etc., yel aporte del sacrificio desconocido por los actores verdaderos (chinos, a­fricanose indúes), remata en lo que podemos resumir así:

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CUADRO CLINICO GENERAL DE LA TUBERCULOSISPULMONAR

En los tratados clásicos se hace hincapié en una 'gama de cuadros clínico­sintomáticos del enfermo con Tuberculosis.

Son cuadros basados en formas clínicas floridas y en épocas de brote epi-démico y además en base a las Historias obtenidas de enfermos de diferentecultura a la nuestra.

Son válidas esas descripciones, como son innegables las formas agudas y lascrónicas:

Pero teniendo en cuenta la situación endemo-epidémica de nuestro país y losfactores socio-culturales de nuestras nacionalidades y del modo occidental dever la enfermedad por los médicos en general debemos procurar un diseñoglobal más acomodado a la práctica del médico general antes que las mi­nucias y matices que atañen directamente al especialista.

Deviene esta manera de confrontar este aspecto en el hecho real de sentir,percibir e interpretar SU enfermedad por parte de nuestros enfermos y te­niendo en cuenta las vertientes perceptivas por parte del médico, en el que laexperiencia adquirida, sin modificar los grandes tratados, los percibe tambiende forma diferente .

En este enfoque debemos tratar de asumir que en todo enfermo hay tres en­fermedades: la Enfermedad como la percibe y traduce el enfermo; la mismaenfermedad como la percibe e interpreta el Médico y la parte de esa mismaenfermedad que escapa a la percepción de enfermo y médico , que es in­dagada por éste con mayor o menor ductilidad y fineza según la experienciaadquirida .

Ello dá valor al comentario del que fue nuestro profesor de Semiología, el Dr.Casto Pinilla, que cuando le preguntamos cuál era el mejor libro para estudiarMedicina, nos señaló el Hospital y dijo: "Aquel". Debieron pasar aún algunosaños más desde entonces, para que advirtamos la significación y horizontedel "Aquel".

Basados en esa enseñanza y en la vivencia y conocimien to -fragmentario aún­que logramos hasta ahora, trataremos de esbozar un perfil global y to­maremos en cuenta, por la naturaleza de este manual, las características delenfermo con Tuberculosis Pulmonar.

El trillado Síndrome de Impregnación Tóxico-infeccioso crónico cobra rea­lidad perceptible por el enfermo, indagable por el médico solo en los mo­mentos de brotes de la enfermedad.

La Tuberculosis no tiene un curso progresivo ascendente ni en cuanto a sutraducción sintomática en cuanto a su evolución lesional. Evoluciona porbrotes de magnitud e intensidad variables.

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El S.I.T.I.C. está presente en toda su magnitud en los momentos del brote, mo­mentos que pueden durar algunos días a algunas semanas, para luego mini­mizar al extremo de solo persistir alguno de sus componentes sintomáticos.

Si tuviésemos que esquematizar el curso de la enfermedad, para la gran ma­yoría de los casos, tendríamos que trazar una curva más o menos similar a lasiguiente:

Síntomas

Días -semanas - meses

El curso de las lesiones también es variable, dependiendo del momento in­munobiológico del enfermo, de la actividad bacteriana y de los otros com­ponentes que hacen a la enfermedad, sin dejar de tener en cuenta el estadoprevio a la exteriorización de la misma.

En cuanto a los síntomas generales, pasado el momento del brote, los quesuelen ser más frecuentemente percibidos por el enfermo y que pueden sermás fácilmente detectados por el médico son: la pérdida de apetito y la dis­minución de la capacidad de trabajo; el enfermo suele consultar o referir que"se siente débil". La pérdida de peso habitualmente no es percibida sino hastaque la ropa le queda suelta, lo que implica 4 a 6 Kgs., al menos de pérdida depeso.De los síntomas locales, es decir del propio aparato respiratorio, la tos y ex­pectoración persistentes son los que más suelen llamar su atención y no esraro que lo refieran como que tienen "asma", especialmente si la pro­ductividad de la tos no es muy llamativa; expontáneamente sueles referir quetiene "tos seca".

El sangrado a nivel de hemoptoicos o hemoptisis, no rara vez no ha sido mo­tivación de inquietud del enfermo, salvo que sea persistente y muy llamativaEs más de una ocasión, el enfermo acudirá por un síntoma general, como elreferido y al reinterrogar, se detectará que meses atrás tuvo sangrado.

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Para ello debemos tener en cuenta no solo los conceptos atávicos sobre lasangre, sino también las posibilidades de acudir inmediatamente al médico,sin que ello implique perjuicio en su ritmo laboral.

El alza térmica es significativa solo si es más que febricular y se asocia dealgún modo a la afectación, así sea transitoria, del estado general. Si el en­fermo es de zonas diferentes de la altiplánica, probablemente no la perciba.

Por ello la trascendencia de tener presente la significación e importancia de laconceptuación operativa del sintomático respiratorio: Persona que tiene tos yexpectoración por más de X tiempo, QUE LO HACE SOSPECHOSO DESER TUBERCULOSO Yobliga por tanto a la indagación baciloscópica .

En otras circunstancias, especialmente si previo al sentirse enfermo, el estadogeneral era bueno o aceptable, no tan miserables las condiciones de vida,pueden no ser predecesores los síntomas generales y sí serlo los síntomas lo­cales, por ejemplo, tos y esputo o hemoptoicos.

Al no estar asociados a síntomas generales importantes para el enfermo enrazón de la mayor o menor interferencia con su capacidad de trabajo, puedepor mucho tiempo no cobrar, para el enfermo, la significación debida.

La afectación al estado general o como dice algunos, el ataque manifiesto a laeconomía orgánica puede llegar a grados sorprendentes, antes de que el en­fermo -incluso habiéndolo percibido- le dé importancia y se motive a la con­sulta. Ello siempre más en razón de sus demandas sociolaborales quebiológicas.

El dolor pleural, por ejemplo, que en todo texto o tratado se remarca comomotivador de consulta, en nuestro medio, fue la segunda causa de consulta,como emerge de un estudio epidemiológico que sobre pleuresías hicimos enel INTcon otros compañeros y que incluímos en el capítulo respectivo .

La signología pulmonar, en Tuberculosis, no siempre responde a un encuadresindromal físico ideal, salvo larga evolución de la enfermedad. Puede serpoco trascendente y hasta no ser perceptible o con aparente corto tiempo deevolución sintomática, representar importante daño estructural pulmonar.

y es que los casos de inicio agudo, son menos incidentes que los casos decurso crónico.

Síntomas como la disnea, alteraciones orgánicas en las funciones biológicasbásicas como el dormir, evacuar y menstruar, o copular, tienen que ser me­ticulosamente indagados.

Otros síntomas de enfermedad respiratoria tales como disnea, cianosis, comorelievantes, están generalmente relacionados con brotes intersticiales de la en­fermedad o intercurrencias que magnifican y recién hacen sentir enferma a lapersona.

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No pocas veces los enfermos han sido largamente tratados como bronquíticoscrónicos o entienden que tiene muchas "gripes", o que no terminan de re­cuperarse de una.

De los síntomas extratorácicos, en el varón suelen ser más frecuentes, al­teraciones en el tránsito intestinal, que sin embargo, no siempre se co­rrelacionan con localización intestinal o peritoneal; y en las mujeres , los tras­tornos menstruales que pueden ser manifestaciones funcionales del trastornogeneral o datos de localización pelviperitoneal.

En ocasiones motiva la consulta la percepción de palpitaciones que las aso­cian a disnea de medianos esfuerzos o la interpreta como "debilidad". En es­tos casos es factible que la lesión pulmonar, a despecho de ser más quemínima sea oligosintomática respiratoria y la repercusión hemodinámica tra­ducida por las palpitaciones y disnea y frecuencia de pulso aumentada, inclu­so en reposo, con mayor o menor afectación del estado general, debe ha­cernos indagar problema tuberculoso, sobre todo si el enfermo proviene dezonas tropicales o subtropicales, en las que no rara vez las migraciones inter­nas obligan a posponer otras percepciones y sí dan relieve a lo que puede sercorrelacionado con el "Chuima'', expresión frecuentemente escuchada haceun par de décadas: "Me duele el Chuima". y es que para la cosmovisión delayrnara, aparte de que la relación tiempo-espacio difiere de la occidental, lasignificancia del sentimiento y la vida naturalmente correlacionada a co­razón, hace que todo el universo físico se pueda reducir a expresiones talescomo : "aquí cerquita nomás es..." y ello trasunta algunas leguas . Por otraparte, el vivir es vital para el aymara; se vive con el corazón, todo lo queamenaza su vida digna y miserablemente tratada, es referido al CHUIMA.

Tal el intento del bosquejo del panorama clínico del enfermo con Tuberculo­sis.

Las formas agudas muchas veces son indiscernibles de otros procesos si nose cuenta con elementos diagnósticos como Radiología, biometría hemática,microbiología, aunque no sea más allás del Gram y el valioso Ziehl-Niel sen.

Pero si la mayor parte de la población está dispersa y muy alejada y la mayorparte de los centros de atención rurales e incluso urbano , no pueden disponerni de los elementos complementarios de diagnóstico básicos como un simplehematocrito para definir el Volumen Globular ni menos tinciones, debemosasumir la tremenda situación de práctica empírica que confrontan los mé­dicos en el país; a veces incluso a nivel de precarias prácticas privadas .

PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Ya tenemos entendido que TUBERCULOSIS en el hombre, es una en­fermedad que presenta dos modalidades de acción: LA INFECCION para locual el Bacilo Tuberculosis tiene que necesaria e indispensable situarse en laintimidad del parénquima pulmonar, es decir a nivel de áreas alveolizadas, de

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lo contrario, su "asentamiento" en niveles superiores le impedirá, en con­diciones normales, desarrollar ningún fenómeno patológico y menos aún unasituación de enfermedad, gracias a los importantes mecanismos de defensadel Aparato Respiratorio y particularmente del Aparato Mucociliar, im­portante mecanismo de defensa y limpieza de las vías respiratorias, por en­cima del bronquiolo intralobulillar.

Son mecanismos biológicos, humorales y físicos los que constituyen la triadabásica de defensa del aparato respiratorio, en el tracto inferior.

Previamen te la natural inmunidad, al margen de factores también de defensadel tracto respiratorio superior (mecanismos biológicos, mecánicos e in­munológicos) hacen inviable la acción patógena del Bacilo Tuberculosis enesos niveles.

También sabemos que la vía de arriba es la aspirativa, vehiculizándose el Ba­cilo en los Núcleos de Wells, cada uno de los cuales contiene dos a tres Ba­cilos por razones, simplemente de talla del núcleo. Tiene que tener cinco omenos micras para poder arribar a los Alveolos .

Este concepto está ya claramente sentado merced a análisis biológicos, ex­perimentales en animales de laboratorio (y otros también catalogados comotales por los investigadores de países poderosos) y por los estudios que se hanhecho para comprender los problemas patogénicos de las neumoconiosis, par­ticularmente de la Silicosis .

Basta que arribe un Bacilo Tuberculosis para que se establezca la situación deinfección .

El 90% afortunadamente, de los infectados, no progresan, lesionalmente ysolo el 10% de los infectados lo hacen y llegan al estado de enfermedad.Dependerá ello de las condiciones relacionadas al huésped y de los con­dicionantes del medio ambiente para que el primer encuentro Bacilo-Huéspeddetermine en gran medida el curso posterior de la enfermedad o del estado in­munobiológico de solo infección, detectable por el viraje tuberculínico denegativo a positivo. En otras palabras, el estado de Infección PRI­MOINFECCION, en este caso solo es detectable por la positividad del PPD.

También puede asumirse la situación tal, si en un estudio radiográfico , to­mado casualmente o por otras requisitorias de la práctica médica, se de­tectaren calcificaciones hilio-parenquirnatosas, pero en este momento de­bemos decir que si bien en nuestro país, la principal causa de calcificacioneses atribuíble a Primoinfección Tuberculosa.otras entidades también puedendar similar expresión radiológica, por ejemplo, la Histoplasmosis , cuyo par­alelo patomorfológico es superponible al de Tuberculosis .

Los primeros años que subsiguen a la Tuberculosis, en la mayoría de los ca­sos son los de mayor probabilidad para que, rectivado el foco primoinfectadoo por reinfecciones , puedan condicionar actividad y por tanto, progresar a en­fermedad.

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La mayor parte de los primoinfectados se dan en la infancia o la temprananiñez. Las formas genéricamente denominadas postprimarias pueden hacerloaños o décadas después. por reactivación o reinfección endógena o por re­infecciones exógenas.

Para que se dé esta situación es menester que la inmunidad adquirida. al su­perar la prímoinfeccién, naturalmente o por quimioprofilaxis, haya sufridodesbalances que hagan propicia. o la reactivación. o la progresión de nuevasreinfecciones exógenas.

TUBERCULOSIS PRIMARIA O INICIAL

Cuando a la instalación de la Primoinfección convergen factores bac­teriológicos. tales como la masividad del contagio o individuales. como fac­tores que demeritan la capacidad defensiva del organismo. se darán unasuerte de complejos fenómenos patomorfológicos e inmunológicos que favo­rezcan la progresión de las lesiones cuya magnitud. pero sobre todo cuya re­percusión biológica en la persona. den origen a síntomas generales de en­fermedad tales, que impliquen todos a cualquiera de los componentes delSITIC y a síntomas locales.

La signología clínica dependerá de la magnitud lesional,Inicialmente, el arribo del Bacilo Tuberculosis a nivel de la unidad respirato­ria comprometida (la gran mayoría de los casos presenta un foco único). de­terminará la instalación de un minúsculo foco neumónico. con las ca­racterísticas comunes de cualquier proceso infeccioso bacteriano que actúaen parénquima pulmonar.Esta lesión no es posible detectarla semiológicamente.

El ritmo reproductivo de bacilo, la falta de identificación imunológica porparte del organismo respecto al tipo Ynaturaleza de gérmen, hace que. por logeneral. los síntomas inicialmente sean no perceptibles o leves o fácilmenteconfundibles con cualquier otro estado similar.

Es menester que de este foco parenquimatoso migren bacilos por loslinfáticos regionales y cuando arriben alguno o algunos de ellos a los gan­glios regionales se produzcan en ellos. fenómenos de identificación in­munológica, y surgirá la reacción histógena específica, tanto a nivel del focooriginal (parenquimatoso), cuanto a lo largo de las vías linfáticas com­prometidas y del ganglio infartado.

El tiempo que discurre entre la infección y la identificación inmunológica sedenomina clásicamente. período prealérgico de Debre-Jacquet, pues en eselapso de tiempo. el PPD es negativo. la sintomatología mínima. ausente, opoco manifiesta y vaga. Se denomina período de incubación, aunque concierta impropiedad, y el lapso de tiempo suele ser de 3 a 6 semanas.

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Queda así constituída la morfología lesional que tipifica a este momento de laenfermedad, que, por ser el primer episodio verazmente patológico y la pri­mera forma clínico patológica de Tuberculosis, es correcto denominarla TU­BERCULOSIS PRIMARIA O TUBERCULOSIS INICIAL.Tuberculosis por la etiología, Inicial porque es el inicio de la "larga canción",o Primaria por ser la forma primera lesional y clínica.

El foco parenquimatoso, la linfangitis regional y la adenopatía satélite fueronclaramente identificados por PARROT en 1876, el cual sentó la Ley que seenuncia: que no hay lesión parenquimatosa tuberculosa en los niños (los queeran y siguen siendo el tributo natural de la infección y enfermedad tem­pranamente instaladas) que no se corresponda con adenopatía satélite.

Küss en 1898 confirma los estudios de Parrot y ratifica la validez de la Leyde Parrot, pero no se aceptó ni se generalizó el conocimiento sino hasta 1912en que GHON confirma los hechos.

Esa es la razón para que sea más conocida la denominaci6n de CHANCRODE GHON, para aludir al foco parenquimatoso.

En 1916, RANKE, al anunciar su Hipótesis Patogénica de la Tuberculosis,denomin6 COMPLEJO BIPOLAR (Complejo Primario), al conjunto de focopulmonar, linfangitis y adenopatía satélite .

La aportación de Ranke para el entendimiento de la Patogenía de la Tu­berculosis, ha sido y es importante, Solo la vorágine clasificatoria queperi6dicamente asola la Medicina pretendi6 desvirtuar los merecimientos deRanke. Lo explicaremos más adelante.

Establecido el COMPLEJO BIPOLAR O COMPLEJO PRIMARIO, en lamayoría de los casos surge la llamada Reacción Perifocal, infiltrado ines­pecífico en su morfología histológica, pero característico por ser un procesoneum6nico de extensi6n variables, que generalmente compromete un seg­mento o hasta un lóbulo, que se identifica por un infiltrado denominado porlos patólogos, como serocitolinfocitario, para aludir al componente citológicopreponderante y la cirtual ausencia de la reacción histógena específica: ElFolículo de Koester, cuya expresión óptima es la célula gigante, multi­nucleada, con núcleos ordenados a la periferie, rodeada por las células Epi­teliodes y finalmente, una corona de una o más hileras de linfocitos.

El Folículo de Koester es microscópico, la unión de varios de ellos, que cons­tituye un Tubérculo, sí puede ser macrosc6pico.

La reacción perifocal permite una fácil identificaci6n radiográfica y la per­cepción semiológica clínica estará en raz6n de la mayor o menor acuciocidady experiencia del examinador que puede encontrar desde solo un área de al­veolitis simple o hasta consonante, hasta un condensaci6n pulmonar.

La infartación Ganglionar compromete varios ganglios cuyo tamaño será tan­to más perceptible radiográficamente, cuanto mayor sea el volúmen adquirido

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por la flogosis y el mayor o menor número de ganglios involucrados, si­guiendo rigurosamente la secuencia del drenaje linfático.

La localización habitual del Foco Pulmonar es hacia la periferie y con ten­dencia a localización subpleural; todo ello por razones inicialmentemecánicas: Aspiración.

Cuando la magnitud de la infartación ganglionar es importante y comprometea grupos paratraqueales fundamentalmente, puede detectarse matidez en re­giones posteriores que se correlacionan topográficamente con mediastino su­perior y otros signos clásicamente descritos y ocasionalmente detectables,pero que cuando están presentes, son orientadores.

Los mencionaremos brevemente: Matidez de Kramer en región inter­escapulovertebral; su equivalente, la matidez al percutir apófisis espinosas DIa DV, es la Matidez de Koranyi; dolor a la palpación de dichas apófisis, quese denomina espinalgina de Petruschky; el signo de Espine que consiste en ladetección de pectoriloquia afona al auscultar las primeras vértebras dorsalescolocando la membrana del fonendoscopio muy tangencialmente a la espinavertebral.

La semblanza clínico sintomatológica en la mayoría de los casos es la de uncuadro infeccioso subagudo, con inicio larvado confundible con estados gri­pales de variada interpretación según la percepción de los circundantes omodificaciones temperamentales o síntomas de infección, dónde el SITICestará presente con diversa intensidad e integridad.

Generalmente hay febrícula o .fiebre leve, afectación al estado general, es­pecialmente atribuíble a la inapetencia.

La tos seca o húmeda, productiva o no, dependiendo de la edad del niño.Puede ser accesional y ello suele imputarse con no mucha veracidad, a im­portante infartación ganglionar hiliomediastínica.

No es rara la preponderancia de sintomas digestivos, aparte de los subjetivos,la presencia de cuadro diarreicos también de variable intensidad, las famosasdiarreas parentéricas, que muchas veces pueden demorar el diagnóstico por laalta incidencia de diarreas en los niños de etiología y patogenia diferentes.

La clave diagnóstica tiene que ser la SOSPECHA; se complementa ello in­dagando apropiadamente para tratar de establecer la noción de contagio.

Las acciones diagnósticas deberán complementarse siempre con la in­vestigación de contactos.

Toda vez que se tiene un niño tuberculosis, hay que buscar la fuente in­fectante.

La metodología diagnóstica tiene que ser sistemática y metódica. Los ele­mentos escenciales son:

A. Apropiada elaboración de Historia Clínica, no solo con enfoque clínico,sino con criterio epidemiológico.

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B. Exámenes laboratoriales indispensables, tales como la biometría hemáticaque puede traducir cuadro que sugiera proceso agudo, si estamos en los pri­meros días -muy raro- o hasta en las primeras semanas del proceso . Con cua­dros claramente establecidos ya en período de estado, incluso con mini­mización de síntomas, recién podremos tener el tradicional patrón depredominancia linfocitaria (desvío derecho); la cifra de leucocitos en niños,siempre alta, pero siempre en desproporción a la magnitud del cuadro .

C. Tratándose de Tuberculosis inicial o de sospecha de ella, es indispensableel estudio radiográfico, al menos en proyección PA; pero lamentablemente, loindispensable no impone a los Administradores de la salud, no convence alepidemiólogo de escritorio .

Cuadros asociados o vinculables, o que deben obligar a la indagación de Tu­berculosis Primaria, en ausencia o no de otros síntomas o signos son: El eri­tema nodoso, la conjuntivitis flictenular, de cada vez más rara observación,probablemente por la cobertura cada vez mayor de Becegeinización

La pleuresía serofibrinosa, en niños o personas jóvenes, es evocatriz de Tu­berculosis inicial; comprensible no solo por mecanismos de hiperergia in­ducida por el Bacilo Tuberculosis, sino por la vecindad topográfica del FocoPulmonar a Pleura.

Lo descrito hasta ahora es un esbozo de lo que habitualmente podemos ver enun cuadro de Tuberculosis Inicial.

Sin embargo, pueden sugerir algunas eventualidades que modifiquen elpatrón propuesto, y las más frecuentes e importantes son:

A. Siempre que se dá una situación de Primoinfección o más fácilment com­prensible si estamos ante situación de Tuberculosis Primaria, se produce enmayor o menor grado dispersión linfohemática de los Bacilos, por la simplerazón del curso natural del drenaje linfático que finalmente abocará al to­rrente sanguíneo a nivel del ángulo yugulosubclavio.

Esta dispersión es generalmente abortiva, pero es el punto de partida para ale­jados eventos tales como Tuberculosis Osteoarticular, pelviperitoneal, renal,etc.

En el curso de esta dispersión que también puede hacerse por micro­avenamiento a circulación menor con punto de partida ganglionar en con­diciones que se originan en flucciones ganglionares rnediastínicas. Así seoriginan dispersiones apicales que muchos años después pueden reactivarse yoriginan cuadros evolutivos subclínicos en gran parte de su evolución y queno rara vez motivan su consulta en fenómenos restrictivo pulmonares que setraducen en disnea, en persona por lo demás asintomática.

Las discusiones doctrinarias a este respecto vinculan los nombres de Simón,Puhl y Aschoff, tradicionalmente.

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La preponderante importancia de la epidemiología y de la terapéutica ha con­dicionado el descuido del análisis de aspectos patobiologicomorfológicos deTuberculosis, pero indudablemente si quieren comprender muchos aspectosde la patogenia del SIDA, y otras enfermedades crónicas, espero se podráderivar en elementos necesarios para profundizar más el estudio de aspectosolvidados de la Tisicilogía. Solo así podrán entender la clave de muchos pro­blemas. Reafirmo este criterio que 10 mencioné con motivo de un SimposioBoliviano-Chileno, acaecido en nuestra ciudad el año 1969, que movió lasonrisa de algunos connacionales, por 10cual, me sonrío ahora.

B. Puede la lesión parenquimatosa o la ganglionar sufrir fenómenosnecróticos importantes y llegar a la fusión caseosa u conversión piógena. Elpus, en estas condiciones, debe buscar un punto de avenamiento, el máspróximo a una superficie y por ello generalmente el parenquimatoso y el gan­glionar lo hacen hacia la vía bronquial y de esta manera se agrega la disper­sión broncógena, la constitución de caverna (en Parénquima o ganglio); en­tonces hablamos de TISIS PRIMARIA o de evolución maligna de laTuberculosis Primaria.

Cuadro grave que en los últimos años es de más frecuente observación es­pecialmente en área rural o en el Hospital del Niño, cuya afluencia de en­fermos no deja de ser rural o proveniente de los asentamientos periféricos delos desterrados de su terruño para hambrear y languidecer en los cinturonesde la miseria.C. Puede ser muy manifiesto el componente ganglionar, ser muy poco per­ceptible o no visible el componente parenquimatoso y hasta estar ya ausente.

Se habla entonces de Complejo Primario Decapitado. Puede darse esta si­tuación en enfermos cuya magnitud sintomatológica no ha sido suficientepara motivar sean atendidos y en los que precariamente hay un intento de de­fensa y se reabsorvió el Chancro de Ghon.

Sin embargo, 10 más frecuente es que, por limitaciones en el estudio ra­diológico (proyecciones, calidad de placa) artificiosamente "no exista" elfoco parenquimatoso.

De todos modos, no cambia el panorama ni pronóstico: El enemigo ya estáen casa.

D. Puede exteriorizarse todo el drama simplemente por un cuadro dePleuresía serofibrinosa.

E. Puede, finalmente, cualquiera sea la lesión patomorfológica, darse si­tuaciones de Generalización Tuberculosa, cuadros graves incluso ahora quese dispone de un arsenal terapéutico apropiado y no dar tiempo a que losfármacos hagan su parte; el organismo ya fue vencido. Son cuadros de sepsisincontrolable o si se superan, más por milagro, dejan secuelas que hacen pen­sar si no fue más humano la muerte.

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Por último, una reflexión y una norma:

La baciloscopía de tanta utilidad en la Tuberculosis de los adultos, no tiene lamisma utilidad en los niños, sobre todo en los pequeños: el niño no sabe ex­pectorar a menos que sea mayorcito (pre escolar o escolar).

En todo caso, si la Tuberculosis de un niño puede ser diagnosticada ba­cilosc6picamente, habla del fracaso de la organización de la salud en la Patriay de la indefensa situación especialmente del niño que vive en área rural.

El tratamiento de un niño, farmacológicamente, es el mismo que el de cual­quier otra forma de Tuberculosis; las situaciones que justifican, no el de­bilitamiento de los esquemas vigentes, sino de su complementación, son ca­sos especiales, no muy frecuentes y que deben ser necesariamente tratados anivel hospitalario, por pediatras y mejor si fuese por pediatra neumólogo.

y para aclarar conceptos y clarificar la interpretaci6n clínica de los hechossintetizamos en la siguiente forma:

A. Primoinfectado o Primoinfección

Situación inmunobiológica en la cual una persona, hasta entonces virgen a lainfección Tuberculosa, toma contacto con el Bacilo Tuberculosis, se sucedenmodificaciones, lesiones, inmunobiológicas generalmente, sin trasuntoclínico, ni el Foco Pulmonar ni el Ganglionar, ni la dispersión precoz, ava­sallan al organismo; éste supera el hecho biológico, revierte las lesiones pato­lógicas, de mínima extensión; hay restituto ad integrum, y el sujeto siguesano. No estuvo en ningún momento con cuadro clínico de Enfermedad Tu­berculosa.

Acontece en forma natural, Primoinfección Natural o por Vacunaci6n BCG,Primoinfección vacirial. Ambas condiciones se diagnostican por PPD (-1) osecuelas calcificadas en radiografía .

B. Tuberculosis Inicial Primaria

a. Si en la confrontación Bacilo-Organismo aventaja el Bacilo, las lesio­nes progresan y hay traducci6n clínica de variable envergadura, esta­mos ante la situación de TUBERCULOSIS INICIAL O PRIMARIA.

b. Las variantes clínicas frecuentes son:

1) TB inicial con complejo bipolar establecido y traducción sin­tomática y signológica y obviamente expresión radiológica y modi­ficaciones inmunobiológicas, hematológicas e inmunológicas(PPD-I).

I1)TISIS PRIMARIA, cuando uno de los polos del Complejo Bipolarse cavita y hay diseminación broncógena.

I1I)TB inicial, con complejo Decapitado, cuando solo es perceptile, ra­diográficamente, el polo ganglionar. También se dan las demás

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modificaciones que caracterizan, sin especificidad, el estado de en­fermedad.

IV) Una forma clínica poco frecuente o quizá mejor, pocas veces ti­pificada es la de TUBERCULOSIS INICIAL INAPARENTE,cuando solo se dan síntomas o mejor signos radiológicos similaresa los de la TB Inicial típica o "normal".

V) En algunos casos, el volumen de la adenopatía del hilio primario o delsecundario, pueden determinar comprensión bronquial del bron­quio del área comprometida o de otro lóbulo . La atelectasia, asíconstituída, se denomina EPITUBERCULOSIS, situación que porlo general es hallazgo radiográfico.

En algunos tratados o textos, se hacen diversas y complejas dis­quisiciones sobre lo que puede involucrar la Epituberculosis,además de la atelectasia. Son aspectos más atengibles a la es­pecialidad que a la práctica de la Medicina General.

Lo que sí vamos a enfatizar, con relación a Epituberculosis, es queen nuestro medio, es una de las principales causas de bron­quiectasias secundarias, sobre todo si el epifenómeno se sumó a lalesión ya existente, es decir, que complica la lesión infiltrativa conatelectasia. Esta posibilidad es tanto mayor cuanto más haya du­rado el fenómeno comprensivo.

De esta forma creemos haber clarificado el encuadre de este tipo de Tu­berculosis, dado que, en diversos tratados, texto, y en el diario hablar de losHospitales, se manejan diversas clasificaciones o el mismo termino con dife­rentes significaciones clínicobiol6gicas.

Para orientar en el horizonte amplio que se establece en la vida de una per­sona, a partir de la Infección Tuberculosa progrese o no al estado de En­fermedad Tuberculosa Primaria, y para comprender que el establecimiento deformas clínicas de Tuberculosis, cualquiera sea la clasificación que se utilice,hay que pensar en Infección Tuberculosa, Enfermedad Tuberculosa, sensolato y muerte por Tuberculosis; no son más que estadios o intelecciones queplanteamos para entender mejor un problema aún no resuelto en sus meca­nismos más íntimos, a pesar de los años de camino conjunto y del adelantotecnológico; para orientar esta manera de ver y entender el problema, me pa­rece útil transcribir el clásico de A. WALGREEN, publicado en 1948, es de­cir, en los albores más tempranos de la era quimioterápica: el llamado "THETIME TABLE OF TUBERCULOSIS" (tubercle No. 29;1948) que es pro­ducto de la evolución natural de casos observados y estudiados muy cui­dadosamente a lo largo de muchos años en guarderías y sanatorios de niñostuberculosos.

Basado en estudio, Grzibowsky dá esta configuración al cuadro:

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Puede desarrollarse años después de superada la Primoinfección o el estadiode Tuberculosis Primaria y entonces hablamos de tardía; o puede sucederse apartir de cualquier otra forma clínica de Tuberculosis en sujetos sin ca­pacidad reaccional, en estadios terminales y suele hablarse de DiseminaciónHematógena Terminal.

La clínica y diversos aspectos patogénicos de esta forma de Tuberculosis, enel ámbito de especialidad, son ejemplos. Hay casos que son "hallazgos" porejemplo, operatorios, especialmente de abdómen, etc., etc. Ello obliga a laDoctrina Tisiológica a contemplar una serie de aspectos que no los pro­fundizamos, solo los mencionamos, habida cuenta del objeto de este Manualbásico, destinado a los Médicos Generales y estudiantes de Medicina.

Por otra parte, dada la patogenia, obvio es pensar y es real que, si bien po­demos tener casos de expresión exclusivamente pulmonar, necesariamentehabrán otras localizaciones de mínima expresividad o incluso nula traducciónclínica; sin embargo, los estudios autópsicos ya de larga data y los estudios,por ejemplo, laparoscópicos, a veces establecidos con otros propósitos , des­cubren la vigencia lesional, además de la pulmonar.

Pero también pueden darse situaciones en las que tengamos cuadro clínico,por ejemplo peritoneal, sin que haya actividad lesional en pulmones.

Situaciones semejantes podemos tener por ejemplo ante Tuberculosis renal uOsteoarticular o Meníngea, etc., y tener una radiografía normal de Tórax.

Pero concretándonos a la forma o mejor a la localización Miliar Pulmonar, de­bemos indicar que a partir de un Tubérculo de la Intima vascular o a partir deun Ganglio Mediastínico que orada la arteria pulmonar, se dá la dispersión.

La presentación clínica de este episodio puede ser abrupta o seguir unmódulo subagudo, que es la forma que más frecuentemente hemos visto.

La localización intestinal de los Nódulos Tuberculosos, constituídos pre­ferentemente por finos tubérculos con una base estructural productiva(Folículos de Koester) con poca tendencia a la necrosis y orlados de mayor amenor componente exudativo, en todo caso siempre escaso y con manifiestatendencia a la individualización de los Tubérculos, trae aparejados algunoshechos fisiopatológicos que es necesario puntualizar:

Localizados en el intersticio, comprometen toda la compleja estructura de él;condicionan por tanto, grados más o menos evidentes de bloqueo alveolo­capilar y de hipertensión arterial pulmonar. Todo aquello es la base de uno delos síntomas más llamativos para el enfermo y médico : la disnea y even­tualmente la cianosis.

Habrá, por tanto, además signología y hasta sintomatología de HipertensiónArterial Pulmonar.

El grado de bloqueo A-C suele tener relación proporcional con el mayor gra­do de componente exudativo que se desarrolla inicialmente en intersticio y

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puede difusa y tenuemenete, sin expresión radiográfica, abarcar el espacio aé­reo periférico . La cianosis se vincula a los mismos fenómenos .

Otros síntomas son: la tos aislada de esfuerzo o accesional ya veces hasta or­topnea, sin que necesariamente debamos hablar de claudicación cardiaca iz­quierda, aunque en casos se dá o se hace primordialmente derecha.

La fiebre es más que febrícular, los otros síntomas integrantes del SITIC sue­len estar presentes y la afectación al estado general es manifiesta aunque nonecesariamente la pérdida de peso puede ser significativa .

Puede, en ocasiones, por la situación de brotes, haber períodos engañosos deregresión sintomática que configuran, a la manera de período de estado, tiem­pos variables (días, si acaso un par de semanas) de calma, para nuevamenteconfrontar otro brote o una nueva agudización sintomática que se hace mássostenida .

La signología pulmonar de rudeza respiratoria clásicamente descrita para si­tuaciones similares (lesión de intersticio) es pocas veces detectada. Más fre­cuentes son la detección de estertores crepitantes simples o consonantes, pre­ponderan temente en regiones posteriores de tórax, más en las inferiores quelas superiores. Por Cara Anterior de tórax, puede ser sin traducción sig­nológica.

Hay que buscar la signología cardiaca para tratar de indagar la HAP, ademásde la frecuencia cardiaca aumentada o francamente taquicárdica que se v é enestos enfermos .La participación sintomática digestiva, renal, puede denunciar localizacioneso solo repercusiones funcionales del problema biológico con el que se en­frente al organismo.

En todo caso, debemos tener en cuenta que un cuadro de diseminación lin­fohemática pulmonar, está denunciando claudicación de los mecanismos in­munobiológicos.

La requisitoria diagnóstica tiene que contar necesariamente con Radiografíade Tórax, al menos en proyección Posteroanterior, además de los exámeneshabituales de biometría hemática y química básicos y general de orina.

La reactividad al PPD es variable, tiene a ser negativa en los más afectados;en los demás es positiva y ocasionalmente hiperérgica .

Sin embargo, trabas burocráticas unas veces, o dificultades para conservar elbiológico en otra ocasiones, hacen poco probable la disponibilidad del mis­mo.

Es indudable que una imagen miliar, a despecho del cuadro clínico, obliga atener presente una serie de eventualidades de diagnóstico diferencial. Pero laedad de los enfermos, la situación epidemiológica nacional, el subdesarrollodel país y la procedencia de los enfermos, son elementos de juicio que orien­tan el diagnóstico.

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La baciloscopía es habitualmente negativa, además que el esputo suele ser es­caso o estar ausente. Sin embargo, de ello, en una revisi6n que hiciera en elINT, el Dr. Luis Salguedo, encontró que un 30% de los enfermos con formahematógena, tenían baciloscopía positiva; en esa oportunidad, debemosdecirlo en justicia, contábamos con una técnica de laboratorio fanática de sutrabajo y compenetrada de la importancia de su labor, la Sra. Lilian Jus­tiniano.

Instalado el tratamiento antituberculoso, con adición de corticoides solo enlos casos de severa toxicoinfección y bloqueo A-C, lo enfermos mejoran os­tensiblemente en la tercera a cuarta semana. En el curso del segundo mes, lamejoría del estado general, la minimización de los síntomas es evidente y laradiografía se encuentra en lindes de la normalidad, generalmente entre eltercero y cuarto mes, en la mayoría de los casos.

Antes de la era quirnioterápica, era casos casi necesariamente fatales.

TUBERCULOSIS DEL ADULTO

TUBERCULOSIS COMUN

TUBERCULOSIS TERCIARIA

La forma anatomoclínicamente de Tuberculosis más frecuentemente de­tectada, la que además es epidemiológicamente más importante -por ser ba­cil ífera- es la llamada TUBERCULOSIS DEL ADULTO Y TIPO ADULTO,designación ahora inapropiada, por cuanto también vemos estas formas enniño y con más frecuencia, lo dijimos que la forma primaria, que sería porantonomasia la forma propia del niño.Las designaciones de Tuberculosis Común obedecen a la forma más fre­cuente y lo de Terciaria porque es la forma clínica, que se corresponde con elllamado período Terciario, en el Esquema Patogénico de Tuberculosis, pro­puesto por Ranke en 1917, esquema de innegable valor para poder com­prender y ordenar conceptualmente la diversidad de formas clínicas , cli­nicopatológicas y anatomopatológicas de la Tuberculosis.

RANKE propuso tres estadíos. El Primario o Primer estadío, que gravitacio­nal y naturalmente tiene que iniciarse con el primer arribo del bacilo al or­ganismo . Las formas que decribimos como PRIMOINFECCION y TU­BERCULOSIS PRIMARIA corresponden a este estadío de Ranke .

Los nomenclaturistas hablan simplemente de Formas Primarias de Tu­berculosis .

Los otros estadíos los amasijan en un nombre poco orientador y clarificador:

Formas Post Primarias. Estas son, en buenas cuentas:

La Dispersión Hematógena (miliar, granulia, localizada a pulmones, ge­neralizada, etc.). La propensión clinicopatológica de esta forma es esa, la dis-

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persión; la magnitud mayor o menor, ya la comentamos. Las característica le­sional es el Tubérculo, con preponderancia productiva, poco componenteexudativo o incluso mínimo, la localización intersticial.

La Forma Terciaria, o el Período Terciario en el esquema de Ranke, se co­rresponde con la Tuberculosis Común; se caracteriza por la poca o ningunatendencia a la generalización, propender a la dispersión CANALICULAR, laslesiones son mixtas, con cualquier predominio -exudativo, productivo o mix­to) y la lesión más característica es la CAVITACION.

Pueden comprometer un lobulo, varios, ser uni o multicavitarias; la disper­sión broncógena se expresa por imágenes acinonodosas. Hay tendencia a con­fluencia de focos tuberculosos y la tendencia a la necrosis caseosa, emergentede la confluencia, de las alteraciones nutricionales tisulares que ello implica yfenómenos transformativos de las áreas de necrosis caseosa, la tendencia a lareacción fibrosante, etc. son la base de una patomorfología lesional y ra­diográfica muy variada y solo sistematizable en dispersión canalicular (aci­nonodosa), confluencia lesional que conforma focos extensos 10bares o seg­mentarios únicos o múltiples y la desnutrición pulmonar con pérdida desustancia: Caverna.

El curso clínico sintomático es que el describimos como patrón general delproceso .Aquí corresponde indicar, que para evaluar la respuesta terapéutica, debemostener en cuenta en primer lugar las modificaciones sintomáticas que en casosfavorables deberán ser progresivamente regresivas .

Los cambios son claramente detectables hacia la cuarta semana, si bien en lasdos primeras semanas ya debe observarse atenuación de tos y esputo.El siguiente criterio es la respuesta o recuperación del estado general y la ten­dencia a la normatización de las funciones biológicas básicas y las mo­dificaciones psicológico emocionales del enfermo, en sentido de superacióndel estado generalmente depresivo con el que llegan.No es raro que en curso del primer mes, pese a mejoría sintomática, efec­tividad medicamentosa, haya pérdida de peso de alrededor de un kilo (!), peroposteriormente la recuperación es paulatina.

El elemento menos orientador a veces es el dependiente de modificacionessignológicas, Por 10 general la regresión signológica de los efectos de la di­seminación broncógena es facilmente detectable y regresiva.

No ocurre lo mismo con las lesiones de confluencia en las que con el cursodel tiempo pueden haber modificaciones signológicas al parecer paradójicas;por ejemplo, llegar un enfermo con condensación; eso es 10que generalmentesucede, pero a veces la condensación se masifica y hace más evidente, sinque necesariamente signifique evolución desfavorable. Es simplemente evo­lución natural del tipo de lesión en la que se establece un predominio de pro­ductividad fibrotica cicatricial.

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Las cavernas tiene expresión radiográfica característca; clínicamente pocasson las cavernas que dan soplo cavitario.

La lesión inicial la describimos como reblandecimiento, luego está la pérdidade sustancia claramente identificable por la delimitación pericavitaria, por unhalo uniforme de 2 mm. de espesor, que rodea la caverna; esta lesión en rea­lidad es un área de atelectasia . Posteriormente la infiltración inespecífica, laformación de más granulomas en la pared, la neoformación tisular por fuerade estas estructuras, podrán dar lugar a la organización conjuntiva de unacápsula que rodea la caverna, en un intento de limitar de lesión. El bronquiode drenaje es generalmente identificable, con solo buena radiografía.

Puede, por razón de calibre de unión broncocavitaria o razones gra­vitacionaies, haber pequeños niveles hidroaéreos en las cavernas.

La baciloscopía es otros elemento de juicio evaluatorio. Por lo general altercer mes se han negativizado todos en la baciloscopía directa; la mayoría lohacen hacia el segundo mes.

No vemos en el medio, lo que en otras latitudes, que enfermos tratados conRamp. tardan más en negativizar (la Ramp. mata más rápidamente al Baciloy se eliminan más tiempo cadáveres celulares).

La baciloscopía debe ser efectuada mensualmente, en tanto haya esputo . Laradiografía, si se puede contar con ella, no antes de dos a tres meses. Lasmodificaciones lesionales dependen del propio organismo y son lentas . Lamodificación baciloscopica depende del tratamiento y de la sensibilidad delos gérmenes y el fenómeno es más rápido.

A despecho de la sintomatología, signología, estado general, todos favo­rables, si al cabo de cierto tiempo de tratamiento, según los esquemas (verepidemiología), si la baciloscopía persiste positiva y se ratifica la positividad,la persona SIGUE ENFERMA Yhay que remitir a especialista para revisióny replanteo terapéutico.

La curación se basa en la negativización baciloscópica; en la regresión sin­tomática y eventualmente en disminución signológica.

La radiografía es aleatoria, pero no es que no sirva; si se puede contar conellay otros examenes biométricos hay que hacerlos. La prioridad es baci­loscopía y sintomatología.

La controversia entre sí la Tuberculosis Terciaria obedece a patogenia en­dógena o exógena, no corresponde a este nivel. Hay argumentos para ambasalternativas. Parece más lógico pensar que en nuestro medio, por ser de altaprevalencia, la reinfección exógena sea la más frecuente. Las formas clínicasmultifocales, ocasionalmente formas neumónicas agudas, generalmente for­mas bronconeumónicas subcrónicas o crónicas, parecen indicar como pre­ponderante, la reinfección exógena. Los criterios son dispares.

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Hay una forma que si es indudablemente exógena: El infiltrado Precoz de As­mak y el Infiltrado redondo de Redeker; eso está demostrado desde aquellasépocas. De estas formas clínicas lo que hay que remarcar son su inicio ge­neralmente remedando un cuadro agudo virósico de vías respiratorias paraluego rematar con tos productiva mucopurulenta, al parecer inmotivada conrelación al cuadro de inicio; frecuentemente afectación del estado general, enmayor grado al presupuesto. Pero el dato más relievante, es sangrado (hemop­toicos o hemoptisis; de donde la nominación de Hemoptisis Providencial,pues de otra forma, la mayor parte de estos casos, confunden o entiendencomo proceso gripal "complicado" con bronquitis "rebelde al tratamiento", yotros argumentos baladíes.

En estos casos la signología de condensación en regiones supra o sub­claviculares son categóricas.

El infiltrado precoz tiene marcada tendencia a la cavitación precoz, de ahí lo"temprano" de la hemoptisis, llamada por ello providencial.

Este episodio suele instalarse en unos pocos días a un par de semanas. Pasadoeste.tiempo, sobre todo si no hubo sangrado o si este no alarmó al enfermo, sesigue una pauta evolutiva crónica, con a veces atenuación engañosa desíntomas.

La clave de la sospecha es persona joven con gripe que no es gripe y bron­quitis que no es bronquitis Y QUE TIENE SIGNOLOGIA PA­RENQUIMATOSA.

Durante el sangrado, la baciloscopia es generalmente negativa, la radiografíaes el elemento de juicio diagnóstico y en ausencia de ella, el cuadro clínicono solo faculta, si no que obliga al tratamiento; aquí que la exigencia de losadministradores de la salud de exijir primero baciloscopia positiva, no esválida.

La conducta terapéutica, como para cualquier otra fonna de Tuberculosis esla misma, porque es el mismo el Bacilo de Koch, sobre el que actuamos conlos fármacos. Sobre las lesiones, solo el propio organismo.

En todos los casos y siempre que se pueda, es útil terapia sintomática. Los as­pectos nutricionales ya los comentamos, preferentemente modificando cua­litativamente los recursos naturales regionales.

Un buen asado vale más que varias cucharas de "proteínas orales".

TRATAMIENTO DE TUBERCULOSISEn la Tuberculosis, como en cualquier otra enfermedad, el tratamiento tienecomo objetivo curar la enfermedad, en sus diversos componentes.

Sin embargo de ello, debemos diferenciar algunos aspectos: los componentesde una enfermedad son los síntomas que percibe el enfermo, para él, ello es

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En dicha experiencia se demostró también que no hay ventaja, per se, en eltratamiento hospitalario o ambulatorio, SI SE CUMPLE EL TRA­TAMIENTO MEDICO, Y así resultó, pese a las diferencias importantes queemergieron del estudio: por ejemplo, los hospitalizados estuvieron en reposoabsoluto varios meses, el soporte alimentario .fue óptimo y la atención pro­fesional meticulosa.

Los que al azar fueron destinados a tratamiento ambulatorio, ni pudieronmantener un reposo ni aceptable, ni tuvieron mejora alimenticia y tuvieronque trabajar y periódicamente debían caminar hasta 8 kms. para recoger susmedicamentos.

En esta misma experiencia concluyen que la extensión lesional tiene relativaimportancia para la curación y la alimentación, entendida como dieta es­pecial, etc., etc., es de poca importancia.

Con relación a la extensión lesional y las requisitorias alimentarias, debo sermuy enfático: que esas conclusiones son válidas en cuanto a EX­PERIMENTACION HUMANA, en la que se vé el interés meramente médicobacteriológico del problema.

La alimentación tiene que ser importante, por cuanto una de las razones paraque enfermen las personas es la desnutrición que interfiere en la calidad de suarmamento somático de defensa ante las infecciones.

No podemos menospreciar la extensión lesional, por cuanto si bien es ciertoque mínima o muy avanzada, la lesión curará con un buen tratamiento, perohay diferencia en cuanto a la recuperación de la capacidad de trabajo y reper­cusiones funcionales que tendrán una secuela mínima y una máxima y la cali­dad de vida del enfermo curado y de quienes dependan de su capacidad detrabajo también cuenta.

De Madrás se aprendió además que la ética médica y la moral de los pro­fesionales es influenciable por factores de poder, dependiendo de si son mé­dico o MEDICAS.

Pero bien, entonces cuáles las indicaciones de tratamiento hospitalario: loideal, para quién vé la enfermedad en todos sus componentes, es tratar a losenfermos en condiciones que garanticen mejor su curación y el cumplimientodel tratamiento; ello puede ser igual ambulatoria u hospitalariamente.

Pero hay indicaciones sociales que imponen la hospitalización, por ejemplo,la falta de personal de salud en el área de vivienda del enfermo o la mala ca­lidad de ella.

Otra indicación de índole social es la condición del núcleo familiar con re­lación a la enfermedad y al enfermo.

Hay también razones de naturaleza médica: enfermos graves, entendiendo lagravedad en todas sus implicaciones: los enfermos febriles o los complicadoscon sangrado, neumotórax, intercurrencias u ocupación del espacio pleural.

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Los enfermos con antecedentes o que presentan reacción a los medicamentos.

Los enfermos con asociación terapéutica, por ejemplo: Lupus, diabetes, con­vulsiones, etc.

La hospitalización debe extenderse tanto cuanto sea menester para haber su­perado o controlado el condicionante de la internación.

En este sentido, la gran mayoría de los enfermos podrá ser tratado am­bulatoriamente.

En la actualidad, se ha transitado por diversas etapas en el conocimiento ypráctica de la quimioterapia. En la mayor parte de los países se han superadolos esquemas standarizados y se han pasado a los esterilizantes o acortados y,afortunadamente podemos ya, desde hace varios años, tratar a los enferinoscon la cuadriasociación más poderosa existente en el momento, con la cualtodos debieran curar, o al menos no tendrían que haber fracasos terapéuticosni recaidas más allá del dos al tres por ciento.

La asociación Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Hidrácida de Acido Iso­nicotínico o INH(I) y la estreptomicina (S), abarca en su espectro con poderBACTERICIDA, todas las poblaciones bacilares de los enfermos:

Sobre la extracelular en gran actividad metabólica, que es la mayoría en casitodos los enfermos que vemos (lesiones avanzadas, cavitadas, etc.) y bacilosque actúan en la pared de cavernas, con poder BACTERICIDA se utilizan laR-I-S.

Sobre bacilos intracelulares en reproducción lenta o extracelulares de re­producción lenta, como son los existentes en núcleos de caseosis homogénea,órganos con menor tensión de 02 que el pulmón por ejemplo, actúan la R-I yla Z, que se deshechó en décadas pasadas como droga de primera elecciónporque no se supo que actuaba solo en pH ácido, por tanto solo a nivel intra­celular, también el manejo de dosis fue incorrecto.

Pero hay un grupo poblacional que permanece en los macrófagos en totalquietud metabólica, no se reproducen en condiciones "normales", o lo hacenmuy esporádicamente.Sobre estos gérmenes solo puede actuar la inmunidad y por tanto hay que re­forzarla y, en consecuencia, hay que mejorar las condiciones biológicas delenfermo; hay que hacer que se alimente lo mejor posible. Ello no condicionaprescripción de complejos vitamínicos, sueros, proteínas orales, etc. Te­nemos que aprender a aconsejarles que combinaciones alimentarias puedenhacerse con los productos de su zona o a su disponibilidad, procurando bus­car el balance de nutrientes.

En extensas zonas del país, más por desconocimiento que por otras razones,la alimentación es predominante hidrocarbonada. No se aprovechan lasproteínas vegetales que pueden, apropiadamente administradas, superar o su­plir las de origen animal; para el aporte vitamínico, frutas y verduras.

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Los conocimientos actuales sobre tratamiento de tuberculosis se deben a unacumulo de estudios, revisiones y experimentaciones. Mencionaremos al­gunas, a manera de ilustración:

Los esquemas standard, cuya normatización se debe a Crofton que demostróque la Tuberculosis PUEDE CURARSE, emergieron después de múltiplesaños de manejo inadecuado de los fármacos, por natural desconocimiento(Dosis, ritmo, tiempo, etc.).

Los estudios de Canetí, en Francia y de Groset; los de Mitchinson y Fox, con­dujeron a la adquisición de varios conceptos de los cuales los principales son:

- Con el empleo de Ram y Pirazinamida, asociadas a STM e INH, se puedellegar a esterilizar las lesiones. Caneti fue el primero que observó que si aconejillos tuberculizados se les hacía tratamiento 12 meses con S-I y se lessacrificaba luego, era posible cultivar algunos BAAR.

Si, en cambio, se los trataba seis meses con INH-RAM, no se cultivabanBAAR, por tanto, era factible esterilizar las lesiones, no solo llegar a la cu­ración aparente.

Basados en ello se hicieron múltiples ensayos terapéuticos en AfricaOriental, India, Hong Kong, etc., variando asociaciones, dosis, tiempo deduración, etc.

y concluyeron finalmente, que, tratando a los enfermos con R.I.Z.S., entratamientos no solo bifásicos, es decir, una primera fase de administracióndiaria de medicamentos y una segunda fase de administración bisemanal,pero siempre que se emplee la R en ambas fases, se lograba una es­terilización terapéutica, que se infirió de curación del 100% de los en­fermos y virtualmente ninguna recaída.

Con los esquemas Standard se tenía, aparte de los abandonos, fracasos te­rapeúticos que, según los lugares oscilaban entre 20 y 10%, con además unindice de recaídas promedio de 10%.

- También se vió que, cuanto más corto era el período total de tratamiento(ensayaron tratamientos de cuatro, seis, siete, ocho y nueve meses), au­mentaba el número de recaídas, pero también éstas eran más precoces.

Virtualmente todos negativizaban baciloscopía y hasta cultivos en el cursode los tratamientos, pero las recaídas eran mayores cuanto más corto elperíodo total de tratamiento.

- Concluyeron que los esquemas de 9 meses eran superiores y que los deseis o menos no resultaban siendo esquemas de 100% de efectividad.

- Otra adquisición fue la posibilidad de acortar la primera fase en pacientesvírgenes de tratamiento, pero la segunda fase no debía ser menor de sietemeses.

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- La posibilidad de una segunda fase intermitente bisemanal era conducentemerced al descubrimiento del período LAG. Este conocimiento, debido aestudios de Mitchinson y Dickinson, fundamentalmente, se adquirió al ob­servar el comportamiento de los Bacilos Tuberculosis, en medios de cul­tivo que eran sometidos a la acción de uno de los diferentes antituberculo­sos por tiempos diferentes y observando que pasaba con lareproductividad. La conclusión fue que la capacidad reproductiva de lasbacterias se lentificaba en razón de tiempo de contacto y dosis apropiada,por lapsos que oscilaban entre 3 a 15 días (in vitro).

Esa Jentificación inducida por fármacos, se denomina Período LAG y, enconsecuencia, era factible la administración intermitente de los me­dicamentos, siempre y cuando fuesen fármacos capaces de inducir elPeríodo LAG. Ellos son: Estreptomicina, Isoniacida, Rifampicina y Pi­razinamida y solo uno de los bacteriostáticos: el etambutol.

En la aplicación clínica la intermitencia máxima aceptada es de 72 horas.

- La fase intermitente debe ser tanto más larga cuanto más corta es la prime­ra fase (administración diaria de los cuatro fármacos básicos) . La inter­mitencia se hace con INH-Ramp).

- Si en la primera fase se suprime Ramp o Pirazinamida, el esquema se de­bilita y si en la segunda fase no está Ramp e INH, deja de ser esquema es­terilizante.

En síntesis, tratamiento de dos meses diario con S-I-R-Z seguidos de sietemeses de INH-RAMP, diario o bisemanal, son los más efectivos y realmenteesterilizantes.

Razones de tipo administrativo y financiero obligaron a buscar una otra al­ternativa : Mayor acortamiento del tiempo de tratamiento y actualmente ennuestro país, se utiliza una primera fase con las cuatro drogas , diario por unmes y una segunda fase bisemanal (intermitente) por seis meses más.

El comentario que corresponde es el siguiente: Si bien razones administrativofinancieras orillaron a este esquema, no es el mejor, sin dejar de ser bueno;aún se observan casos de fracaso terapéutico y de recaídas, si bien en menornúmero, muchísimo menor número que con los esquemas standard, debemosreflexionar procurando ponemos en lugar de los enfermos,

Personalmente sostengo que se debe procurar cumplir una primera fase dedos meses diario y completar la segunda, hasta totalizar nueve meses.

Otra reflexión: si bien laboratorialmente se demuestra esterilización lesional,la extrapolación a la persona humana no puede ser matemáticamente similar.Guarda cierta correlación, es cierto, pero no podemos esperar la real es­terilización por las siguientes razones, entre otras: La extensión lesional denuestros enfermos es importante, acuden tardíamente a la consulta porque nose logra hasta ahora una localización de casos más oportuna. Ni siquiera po-

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demos lograr sistemáticamente el control de contactos ni aún tratándose deniños; la razón fundamental: burocracia, costos y limitaciones sociales de losenfermos ante una estructura sanitaria ineficiente en muchos aspectos.

- Otro conocimiento adquirido fue el de la gran utilidad de la Pirazinamidaen la Primera fase y su poca o ninguna utilidad en la segunda fase, ha­blando en líneas generales. No es que no exista ninguna acción, nunca sepudo demostrar eso, pero lo que sí se demostró, fue que los resultados te­rapéuticos en ensayos con Z en la segunda fase, no modifican los re­sultados. En cambio, sí se evidencia la importancia en la primera fase.

También es conducente una segunda fase diaria, depende de la dis­ponibilidad de recursos y eventuales efectos colaterales de los fármacos.

- Otra demostración no propuesta, pero que surgió, es, ya lo comentamosantes, que el poder tuberculostático, droga a droga de Tbl, Pas y EMB, esequivalente. Pero sin embargo, si se tuviese que recurrir aún a esta drogas,por diversas razones; hay que tener en cuenta que los efectos colaterales ola intolerancia al Tbl y PAS, son mayores .y a veces mucho más graves quelos que produce el Etambutil.

- Otra eventualidad de esquema es el llamado Alternativo, que se dá en ca­sos en los que no es posible la segunda fase con RAMP-INH, por diversasrazones. En estos casos, la primera fase debe ser diaria con R-I-Z-S porDOS MESES Y la segunda fase deberá hacerse diario con INH-EMB oINH-Tbl o INH-PAS, debiendo extender el período total de tratamiento, almenos hasta los 12 meses.

El seguimiento del tratamiento debe hacerse cumpliendo los encuadresclínicos ya conocidos, pero es crucial el control Baciloscópico mensual quees la forma más veráz de verificar la respuesta terapéutica .

Con los tratamientos standard, en base a los estudios y demostraciones deCrofton, se vió que los enfermos que al sexto mes no negativizan el esputo olo repositivizan después de él, confrontan situación de fracaso terapéutico yello implicaba iniciar nuevo tratamiento con MEDICAMENTOS QUEANTES NO HUBIERAN SIDO UTILIZADOS POR EL ENFERMO, uti­lizando al menos tres drogas, de las cuales al menos UNA DEBIERA SERBACTERICIDA.

Este criterio, tratándose de enfermos tratados con R-I-Z-P, no es tanfácilmente definible. En general se admite que si la Bacilosocopía, que ge­neralmente negativiia al segundo o máximo al tercer mes, si al quinto o sextomes repositiviza DEBE PROSEGUIRSE EL TRATAMIENTO, pero re­mitiendo una apropiada muestra de esputo para Pruebas de Sensibilidad y Re­sistencia y seguir con la quimioterapia en tanto se obtenga el resultado. Siacaso éste demostrara resistencia a las drogas en uso en el momento de latoma de muestra, el caso debe ser remitido a especialista. Si el cultivo de-

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muestra sensibilidad, debe proseguirse la administración de medicamentosincluso más allá de lo establecido (siete meses) y verificar con nuevas baci­loscopías. Si se ratifican las baciloscopías positivas al 70 u 80 mes , el casodebe ser remitido a Especialista, pues hay posibilidad de fracaso terapéutico.

El problema actual es que casi no disponemos de medicamentos alternativospara una retratamiento, de ahí la importancia de vigilar muy cuidadosamenteel curso de tratamiento inicial y ser muy acuciosos en el interrogatorio de an­tecedentes terapéuticos antes de iniciar tratamiento.

Para prevenir, por tanto, la posibilidad de fracaso terapéutico, es convenientereiterar las normas básicas del tratamientos antituberculoso, sea cual fuere elesquema que se utilice, ellos son:

A. Tratamiento asociado, al menos tres drogas,de las cuales al menos una,debe ser bactericida.

Con esta regla se previene la selección de mutan tes resistentes. La mono ­terapia franca (administrar para tratamiento un solo fármaco) está for- 'malmente contraindicada. Dos medicamentos tienen un chance promedio de80% de curación bacteriológica con más de un año de tratamiento, pero tienetambién, un alto índice de fracasos y de recaídas.

La utilización de tres medicamentos previene más aún la selección de mu­tantes resistentes y mejor si dos de las utilizadas son bacteriolíticas. Muchamás eficacia si son cuatro drogas (esquema actuales), de las cuales todas sonbacteriolíticas, tanto para bacilos extra como intracelulares.

De esta forma, al prevenir la resistencia, al actuar con mayor energía sobrelas poblaciones extra e intracelulares, especialmente sobre éstas con la acciónde R-I-Z, se previenen las recaídas que obedecen a la proliferación de bacilosintracelulares que eséaparon, en otros esquemas, a la acción farmacológica, yal reproducirse y llegar a determinado volúmen, se tornan en extracelulares yproliferan más activamente, teniendo o dando lugar a un nuevo episodio o a­gudización de Tb.

B. Tratamiento contínuo; ésto es, sin períodos de interrupción del me­dicamento, por ejemplo, aduciendo aberrantes argumentos como el de "dejardescansar" al enfermo, o, cuando por no haber sensibilizado a éste, mo­tivándole para el cumplimiento de su tratamiento, incumple la continuidaddel mismo. Situación tanto más grave cuanto menos Bactericida sea el es­quema y se esté, sobre todo, en la primera fase.

La continuidad del tratamiento es importante en la primera fase (tratamientodiario) porque así se logran varios efectos importantes:

1°.- Se disminuye la población extracelular importantemente y se lentificala reproductividad de los bacilos (LAG).

2°.- Virtualmente se aniquila la población intracelular de reprodución "nor­malmente" lenta.

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3°.- Se está en condiciones de asumir que se aniquiló también la poblaciónmutante resistente espontánea existente, previa a la iniciación del tra­tamiento (multiasociación) y no se dá lugar a la emergencia de mu­tantes inducidos por mala asociación .

Cumplida la primera fase, establecido el período LAG, disminuída la mag­nitud de la población bacilar, se puede simplificar el tratamiento reduciéndoloa por lo menos dos drogas, pudiendo administrárselas en forma intermitente(bisemanal a lo sumo), por cuanto a menor población y virtual inexistencia demutantes resistentes, dos fármacos pueden ser suficientes y si habitualmenteel Bacilo se reproducía cada 20 horas, ahora lo hace más lentamente, sepuede administrar bisemanalmente (o interdiario), pues la acción del fármacocoincidiera con el momento de la reproductividad del bacilo, que por tener enesa oportunidad su mayor actividad metabólica, surge mejor la acción me­dicamentos.

La bisemanalidad no interrumpe la continuidad del tratamiento por cuantopor razones biológico-farmacológicas, se está continuando el mismo .

C. Tratamiento prolongado; es decir prolongado en el tiempo, en razón delas requisitorias mínimas según el esquema: dos meses la primera fase,además de una tercera fase de consolidación, CON ESQUEMAS STAN­DARD (SITbl o SIP o SIE), la primera fase tres drogas, la segunda, dos dro­gas diario (I-P o I-Tbl o INH-EMB) o dos drogas bisemanal., (S-loS-E) yuna tercera fase diaria con INH para actuar un tiempo suficiente que ga­rantice la aniquilación de los intracelulares, meta en gran parte real y un 5 a10% falaz.

Los tratamientos esterilizan tes implican dos meses diario con IZRS y sietecon R-I bisemanal; como la acción sobre los intracelulares ha sido enérgicaen la primera fase, como también para los extracelulares, y se sigue con elloen la segunda, es prescindible la tercera fase, además de acortar el tiempo to­tal de tratamiento a nueve meses.

El esquema acortado es el mismo en cuanto a drogas, pero la primera fase esde un mes y la segunda solo hasta el séptimo mes.

D. El tratamiento debe ser con drogas correctamente asociadas y DO­SIFICADAS.

E. El tratamiento debe ser supervisado en cualquiera sea el esquema, perofundamentalmente en el esterilizante y más en el acortado. Si bien llegase asituación de fracaso terapéutico con drogas como quién dice de primera y se­gunda línea, que fármacos podríamos utilizar si, por ejemplo la Ciclocerina yel Pas ya no se elaboran en mundo y solo quedarían la Etionamida y la Ka­namicina?

Por tanto, el control y la supervisión del tratamiento es un aspecto de sumaimportancia. Su modalidad, según las circunstancias puede ser variable, perola mejor de ellas es la desconcentración de los centros de administración de

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medicamentos y una verificación directa de la administración en ingesta defármacos , especialmente en las fases cruciales que son, por lo general:

a. Alrededor de la sexta semana en la que suelen presentarse la mayorparte de las reacciones adversas de los medicamentos.

b. Alrededor del segundo mes, época en la que la mayoría de los en­fermos han mejorado su estado general, atenuando sus síntomas y tie­nen tendencia a pensar que "ya están bien" o "ya están curados" (re­cordemos la figura de las tres enfermedades en los enfermos).

c. Hacia el sexto mes, fecha en la que la gran mayoría de los enfermosestán debidamente recuperados o incluso asintomáticos.

y para terminar esta acápite, remarquemos una vez más las causasmás reputadas de fracaso terapeútico:

1. Prescripción inadecuada (dosis, asociación, secuencia, tiempo)

2. Irregularidades en la ingesta de medicamentos (enfermo in­suficientemente motivado, fallas en la supervisión o control detratamiento, factores sociales no bien considerados y manejados,etc.) .

3. Suspensión prematura del tratamiento por falta de instrucción alenfermo, por excesiva simplificación de esquemas, por enfoquemuy "operacionista" de los normatizadores o los administradoresde salud.

4. Toxicidad de los medicamentos (falta de vigilancia, fallas en ladosificación).

5. Tratamiento iniciado sin apropiada indagación de antecedentes te­rapéuticos o de detección de problemas contaminantes (diabetes,alcoholismo, etc.).

6. Rutinización en el seguimiento y control del enfermo, descuidandosu atención integral (sangrados persistentes poco manifiestos, neu­motórax espontáneo secundario, trastorno metabólicos, etc.) .

7. Fallas en la integración del trabajo de todo el personal que con­forma el equipo de salud.

Por último, consignaremos la dosis de los fármacos en uso habitual en nues­tro medio:

MEDICAMENTO

EstreptomicinaINHRifampicinaEtambutol

DOSIS/KG/DIARIO

15 mlgrs (tope 1 gr)8 a 10 mlgrs.1Omlgrs. (tope 2500mg)25 mlgrs.

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DOSIS BISEMANAL

id15 mlgrs.60 mlgrs.50 mlgrs . (#)

3 mlgrs. Kg/día, tope150 mlgrs. No en niños

KanamicinaThioacetazona

# Si el EMB se vá a administrar diariamente; en la segunda fase, debe dis­minuírse la dosis a 15 mlgrs/kgl para prevenir neuritis retrobulbar.PAS 200 mlgrs (tope 12 grs.) No se usa bisem . de

igual uso que la es­treptomicina.No se usa bisem.

Esquemas de tratamientoStandard:2 SIT y 10 IT2 Y6 I2 SIT y 10 I2S2 y 6 I2 SIE y 10IE Y6 I; una variante sería:IIFase I2E2 y 6 I.2 SIP y 10 IP Y6 IEsterilizante: 2 SIRZ y 7 I2R2 (no hay tercera faseAcortado: 1 SIRZ y 6 I2R2 (no hay tercera fase)

Tanto en el acortado como en el esterilizante, si la R se suspende en la se­gunda fase, deja se ser esterilizante o acortado y cualquiera sea la medicacióna seguir, debe cumplir el año de tratamiento, eventualmente pudiera pres­cindirse de la tercera fase.

En tales circunstancias, si en la primera fase se usa SRIZ, ésta debe ser de dosmeses y la segunda con IE o IT o IP, diario.

Al esquema en el que la primera fase es cuadriasociada y la segunda INHmás otra droga que no sea RAMP, se denomina ESQUEMA AL­TERNATIVO.

Los casos de retratamiento, por fracaso terapéutico, por abandono, etc., en loposible deben ser tratados previa interconsulta con especialista. En todo caso,la primera fase será siempre de dos meses al menos y no menor de 12 mesesde tratamiento total

Los enfermos que han completado y curado con un esquema terapeútico stan­dard y dentro de los cinco años siguientes, o de los dos años siguientes, sifueron tratados con esterilizante o acortado, presentan la recidiva, es decir elnuevo episodio tuberculoso -después de haber completado tratamiento y ha­ber negativizado en tiempo apropiado-, ésta se debe a que bacilos intra­celulares de reproducción lenta dejaron esa condición biológica o dejaron deser "durmientes" y entran en ritmo reproductivo normal, se han hecho ex­tracelulares. Es, en la gran mayoría de los casos Población normal, es decir,SENSIBLEA LOS ANTITUBERCULOSOS UTILIZADOS ANTE­RIORMENTE.

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Estos casos, los de,recaída, pueden ser tratados con el mismo esquema ante­riormente utilizado o pueden hacerlo con un esquema de mayor potencia queel antes usado. Por ejemplo, tratado de standard, negativiza antes del sextomes y permanece negativo hasta el momento 'del alta con cambios sin­tomáticos y signológicos respectivos; al recaer, puede ser tratado con SIT omejor si se le somete a tratamiento con esquema esterilizante; es decir que alos medicamentos antes utilizados a los fundamentales, se les agrega R y Z.

Todo caso de recaída el primer período de tratamiento debe ser de dos mesesy el segundo hasta los nueve meses, y si se trata de pasar a un alternativo, ne­cesariamente deberá cumplir la tercera fase (6 meses diario con INH) parapoder actuar sobre los durmientes que quizá en ese lapso se produjeron al­guna vez o en todo caso tener la seguridad de haber aniquilado a los intra­celulares con algún ritmo metabólico.

Finalmente , graficaremos el porqué de la asociación, con un esquema ya tra­dicional :Si en un tubo de culti vo ponemos un BAAR normal , dejamos que llegue aunos 999 bacilos y en ese momento le damos UN SOLO FARMACO, porejemplo INH, aniquilaremos la población; se habrá esterilizado el cultivo.

Si, por el contrario, dejamos que se reproduzca hasta ser 1.000 BAAR, au­tomáticamente, por mecanismos biológicos cromosómicos, habrá un mutanteresistente. Si en ese momento le damos solo INH, aniquilaremos la poblaciónnormal (1.000 BAAR), lo que equivale a negativizar baciloscopía, pero noactuará la INH sobre el mutante resistente que se multiplicará al ritmo nor­mal.Si, inversamente, en vez de dar solo INH damos INH-PAS, por ejemplo,cuando hay la población normal más una mínima proporción de mutantes re­sistentes, el I-P actuará sobre la población normal y la aniquilará másrápidamente; el solo PAS actuará sobre la población mutante resistente, quepor ser población escasa aún y sensible al PAS, tendrá como conclusión fi­nal, la esterilización del cultivo.

Si sobre esta misma proporción de gérmenes actúan tres drogas o si éstas tresactúan cuando hay población normal, una pequeña mutante resistente a 1 yotra pequeña mutante resistente a P, se daría la misma chance de acción sobrelas 3 poblaciones: tres medicamentos actúan sobre la población normal, dossobre una mutante resistente y una sobre el tercer grupo de bacilos que mu­taron a una tercera droga, pero que son aún escasos y pueden ser controladoscon un fármaco. la conclusión final: esterilización del cultivo.

Cuando empieza a reproducirse importantemente la flora resistente, en losenfermo, por fallas en el tratamiento, después de haber disminuído la baci­laridad de esputo o incluso de haber negativizado, y nuevamente se tieneBAAR en esputo, dependiendo del tiempo de tratamiento y asociación me­dicamentosa, enfrentaremos, ya sea situación de fracaso terapéutico o re­cidiva, recaída.

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La primera situación: negativización y repositivización EN CURSO DETRATAMIENTO, obliga a tener en mente "fracaso terapéutico" revisar elcaso y verificar.

En los algunos trabajos se denomina "descenso y ascenso de la baci­losocopía". Los colonizados mentalmente se solazan al decir: "fall and rise".

DEMOSTRACION BACTEREOLOGICA DE LA ASOCIACIONTERAPEUTICA

Ahora bien, de los esquemas propuestos, cuál es el ideal? A ellos debemosresponder: NINGUNO, pues el ideal es el que pudiera actuar tanto sobre elgérrnen directamente, y también sobre la lesión; que fuese un solo fármaco,que no crease resistencia, que sea totalmente tolerado y que actúe enmuchísimo menos tiempo del que se requiere actualmente.

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Además que pudiera estar al alcance de todos los enfermos,

Este tratamiento no existe y será muy difícil .lograrlo, tanto más cuantoademás de los factores identificados ya en el siglo XVIII, ahora se agreganlos enredos del desarrollo desigual de los pueblos y las naciones y la cadavez más crítica accesibilidad a la educación y a la salud, además del ale­jamiento progresivo de mejoras socio-económicas.

Los pueblos de Latinoamérica y muchos más en el mundo, hemos logradoLA PRIMERA INDEPENDENCIA, LA SEGUNDA INDEPENDENCIA,SOLO LA LOGRO CUBA, PRIMER Y ULTIMO TERRITORIO LillREDE AMERICA...por cuánto tiempo más?

Pero en relación a los tratamientos existentes, que son solo etiológicos, ni si­quiera etiopatogénicos, será bueno aquel que tenga al menos TRES DRO­GAS ASOCIADAS, una de las cuales pudiera ser BACTERIOLITICA, y deellas , LA REINA ES LA INH, por todas sus ventajas farmacológicas, far­macocinéticas, económicas, etc .

Por ello se dice que la mayor desgracia que se puede hacer con un enfermotuberculoso es hacerlo resistente a la INH .

Otras consideración inmediata es la de ver la disponibilidad para el períodototal de tratamiento y la posibilidad del enfermo para cumplirlo.

Por tanto, el principio para elegir podría ser: Primero que sea esquema efec­tivo. Segundo, que se pueda cumplir íntegramente. Tercero: que haya ac­cesibilidad para el enfermo (la clave es llevar el tratamiento al enfermo), nitan fácil de lograr, ni tan difícil si se busca ayuda de y en la comunidad, (mu­chas veces lo hacen mejor que los médicos).

Cuarto, que se haya tomado decisión terapéutica previa indagación e iden­tificación de todos los problemas médicos, sociales, etc. Para ello, la edu­cación sanitaria de la población en general y del enfermo y sus familiares enparticular, es trascendente.

Esta acción, la Educación sanitaria de los enfermos, en determinado mo­mento, en las postrimerías de los 70, logró que el abandono de tratamiento seredujera de un 35 a un 10%.

Si el tratamiento con tres drogas, una bactericida, es bueno, indudablementeque son superiores, actualmente el esterilizante en primer lugar y el acortadoen segundo.

Todos los demás elementos que comentamos precedentes son totalmente a­plicables a este esquema, el más potente actualmente, ya que todas las drogasson bactericidas y más de una actuará en cada una de las poblaciones bac­terianas que también suelen denominarse "A", la extracelular, "B", la intra­celular o extracelular de reproducción lenta y "C", la mínima población de"durmientes",

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Por tanto, las ventajas de los esquemas esterilizantes o acortado son varias:

1. Actúan sobre las poblaciones bacterianas activas con máxima energía yla posibilidad de fracaso terapéutico por mutantes resistentes es mínima,te óricamente, debiera estar ausente.

2. Acortar el tiempo total de tratamiento, en líneas generales, a la mitad delo que se requiere con esquemas standard.

3. Requiere menor esfuerzo del enfermo, pues la fase diaria es más corta yla segunda fase más llevadera, por cuanto no hay inyectables.

4. Se prescriben menos dosis totales, por menor tiempo de tratamiento.

5. Es menos exigente, al parecer, en controles sistemáticos después de con­cluído el tratamiento por la menor incidencia de recaídas, al parecer uníndice mínimo de recaídas (dudo siempre de los datos oficiales).

6. La toxicidad de las drogas, en general, no es mayor que la que in­dividualmente pudiera causar cada fármaco

7. Los abandonos precoces no se reactivan tan fácilmente o lo hacen congérmenes sensibles; lo mismo acontece con las recaídas.

y para concluir este acápite, algunas consideraciones sobre Tuberculosis, tra­tamientos de masas o individualizado.

La Tuberculosis es enfermedad social por su repercusión en el individuo, elnúcleo familiar, la comunidad, al productividad nacional y capacidad de ga­nancia demeritada para el enfermo y su familia.

Es también social porque aunque el agente etiológico biológico es el BaciloTuberculosis, hay otros factores sociales que se yerguen en patógenos y hastaen etiopatogénicos al asociarse al bacilo, favoreciendo la supervivencia de laespecie bacteriana a'costa de la especie humana.

Por tanto, en enfermedad social, es obligación del Estado asumir todas la res­ponsabilidad en el problemas, al menos en lo pertinente a Prevención , De­tección y tratamiento de casos.

Por ello, en función de tratamiento, debiera procurar en esquema que mejorgarantice la curación real del enfermo; en este sentido, el mejor de todos, esel ESTERILIZANTE; razones de otra índole le imponen el ACORTADO,que, de todos modos, y a pesar de los bemoles como aquello de "tratamientodiario, menos sábados y domingos", por razones "operativas" es superior acualquiera de los esquemas standard.

En tanto responsabilidad del gobierno, por ser social y por ser el Gobierno elresponsable único de la situación socioeconómica de los pueblos; por de­pendiente, alienado, incapaz, por lo que fuera, no debe dejar de aportar lone­cesario para que todo el tratamiento sea gratuito; en Tuberculosis no se en­ferma el quiere o busca intencionalmente tal situación.

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Al menos el tratamiento medicamentoso es gratuito, pero, y los otros as­pectos del tratamiento, y las requisitorias diagnósticas? Pues no siempre bas­ta la bacilosocopía o a veces no hay baciloscopía pero sí hay Tuberculosis! ...ésto todavía se paga ya veces, a qué costo!

Por tanto, estas reflexiones, justifican o al menos hacen comprensible que senormen esquemas comunes para toda la población, esquemas que compati­licen eficacia y costo. El esquema es bueno, apropiada eficacia ...hay aún to­davía costos colaterales.

De modo que la calidad del tratamiento tiene particularidades que ac­tualmente van siendo menos "discriminativas", como cuando se utilizaban losesquemas standard y se comparó con electivos , como se vé en el trabajo deSpringett V.H. (1971, en Tubercle No. 53: Ten years results during the intro­duction of chemotherapy for Tuberculosis).

En este trabajo se vé que con quimioterapia de masas, el 65% de los en­fermos (de Inglaterra, Canadá y Singapur) curan, 10% fallecen por lesionesavanzadas, sobre todo, al tiempo de diagnosticarlos y 25% se cronifican.

Con quimioterapia "elegida para el caso" (recursos disponibles, condicionespersonales, etc., el 92% curaron, 5% fallecieron (avanzados) y solo 3% ero­nificaron.

Si los esquemas actuales, al menos el acortado fuera implementado de­bidamente: tratamiento inicial, cumplimiento total, etc., siendo tratamientode masas, sus resultados debieran ser iguales o superiores a los de la ex­periencia que comentábamos. No se da eso, la falla fundamental: en el mé­dico o el equipo de salud. La falla imputable al enfermo es mucho menor y essiempre, salvo algunas excepciones (alcohólicos, irredentos, drogadictos,etc.), susceptible de superar.

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4

Síndrome de supuración broncopulmonar

Parecería más concreto que dijéramos Síndrome de Supuración y bronquial oPulmonar; sin embargo, la intención de proponer el enfoque del epígrafe esque, ante problemas diferentes, cinco al menos, el estudiante de Medicina o elMédico General se habitúe a identificar el síntoma o signo principal en tornoal cual pueda seguir diferentes líneas de indagación y conducta .

Por tanto hablamos de SINDROME DE SUPURACION BRONCO­PULMONAR, cuando un enfermo, entre una constelación sintomática y sig­nológica, presenta broncorrea purulenta.

Por lo tanto, cabe analizar sucintamente cuáles son los niveles en tracto res­piratorio inferior, en los cuales puede emerger pus y de acuerdo a la in­cidencia vista en el INT en una veintena de años, en razón de su frecuencia,ellos son:

ARBOL BRONQUIAL

a. Bronquiectasias secundarias, que por sí mismas no son condicionantesde un hecho sintomático, en la mayoría de los casos. Pasan a terciar enel síndrome cuando los bronquiectasias primarias, algunas veces, se­cundarias las más, se infectan y la infección progresa hasta hacer sersupurativa, por la naturaleza del gérmen, por factores adversos con­currentes, por tratamientos inadecuados y generalmente pordiagnóstico inicialmente equivocado.

Se suele preceder de reiterados y progresivos espisodios de "bron­quitis" para el médico o de "resfríos o gripes" para el enfermo. En de­terminado momento, la tos y espectoración se hacen pertinaces, el es­puto es cada vez más purulento y la cuantía va en incremento.Algunas veces, todo el episodio se reduce a una situación de tos y es­puto purulento, desde el comienzo.

Los síntomas generales pueden ser larvados, escasos o ser de perfil deproceso agudo infeccioso. Pasa un poco lo que en la Tuberculosis, sedan brotes.

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El lapso que suele mediar entre el inicio de los primeros episodios yaquel en el que ya identifica la supuración, puede llevar de seis mesesa un año. No son raros los casos de corta duración o de abandono delenfermo de muchos años (recientemente hubo un caso con 10 años deevolución).

Hay una tríada clásica que permite sospechar esta situación: tos conbroncorrea purulente, influjo horario y postural.

El horario de mayor traducción sintomática suele ser la madrugada, oen anochecer o ambos extermos. Es más raro que sea otro el liorariodominante.

El influjo postural emerge de preguntar al enfermo, en qué posicióntiene más expectoración o ésta es más fácilmente eliminada.

Los textos clásicos indican que el decúbito adoptado es el homólogode la lesión; en nuestro medio, la mayor parte de los enfermos se com­portan paradójicamente a la inversa.

b) En ausencia de bronquiectasias es menos factible que se dé su­puración bronquial, es decir broncorrea purulenta (30 ml o más en 24hrs.), sin embargo, hay dos situaciones que favorecen el cuadro y danlugar a una aceptable y comprensible equivocación: cuando se estáante lo que denominamos Bronquiectasias Funcionales. Es decir, quela morfología bronquial es normal, pero están alterados los me­canismos como la peristalsis bronquial, que por lo general no le asig­nan importancia los tratadistas, aúnado a alteraciones en la dinámicatoracodiafragmática, como sucede en personas de edad.

La segunda circunstancia es la de los enfermos con problema neu­rológico cerebral o meníngeo en quienes se instala una especie debroncoplejia y no moviliza secresiones, eliminando éstas por rebalse,dándose entre tanto la situación de infección de las secreciones, queen ese momento, se incrementan.

PARENQUEMA PULMONARProcesos neumónicos abscedientes o necrotizantes agudos, ya sea quebiológicamente son abscedientes de inicio o se complicaron con supuración.En estos casos, la semblanza clínica es característica: proceso agudo con con­notación infecciosa, con datos de localización en Aparato Respiratorio y a losdías de evolucionar y agravarse el estado general del enfermo e in­crementarse los síntomas generales, intempestivamente la tos que pudo serseca, aislada o accesional, o productiva mucosa o mucopurulenta, sin llegar acantidades de broncorrea, abruptamente aboca a VOMICA PURULENTA;en los días siguientes suele haber regresión parcial de síntomas generales yhasta hacer mejoría del estado general, lo que lleva a los enfermos a creerque sanan y dejan que el proceso cronifique.

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Algo muy similar pero muy atenuado o con directo encauce a la supuraciónprogresivamente ascendente, se suele presentar en casos de portadores deQuiste Hidatídico Complicado. En ellos debiera haberse presentado unaVómica Cristalina Hidatoptisis, pero aspectos culturales o lentitud de la ins­talación del proceso hace que el enfermo no se percate o perciba la vómica.

Cuando se trata de loculaciones basedientes de parénquima pulmonar, si bienpor razones obvias pudiera haber predominancia matinal de tos y ex­pectoración , lo habitual es que el toser y expectorar sea permanente y más omenos equivalente. El absceso está generando pues todo el tiempo las bron­quiectasias tiene que ir llenándose.

Sin embargo hemos visto algunos enfermos en los que, siendo portadores deabsceso crónico, pueden simular la triada de bronquiectasias; puede darse encasos muy cronificados en los que el estado general del enfermo ha logradocierta recuperación.

EMPIEMA PLEURAL ABIERTO A BRONQUIOS

El empiema pleural no detectado o abandonado en la etapa aguda, una vezcronificado, o se abre a piel (el antes llamado "graciosamente" EmpiemaNecesitatis) o se abre a bronquios. En nuestro medio ésta es la circunstanciaque hemos visto casi siempre, antes que la primera opción.

Se instala la supuración tras un episodio más o menos claro de pleuropatíaaguda, seguido de progresiva afectación al estado general y vaga integracióndel SITIC. La cuantía de la broncorrea depende del calibre del bronquio com­prometido, de la mayor o menor ligazón del pus y del estado de mayor omenor debilitamiento del enfermo.

La exploración física suele ser demostrativa.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO ABIERTO A BRONQUIOS

El absceso hepático Amebiano es de poca incidencia en nuestro medio, lo queno deja de llamar la atención, si tenemos en cuenta la frecuencia con que seencuentran enfermos con amebiasis intestinal. Otro hecho llamativo es quelos casos de Absceso hepático amebiano no son ni tan agudamente instaladosni tan tóxicos en su repercusión general, ésto si los comparamos con cuadrosvistos o descritos en otras latitudes.

Un absceso Amebiano Hepático puede comprometer pleura con pleuresíaSerofibrinosa Simpática o abrirse a la cavidad y dar el clásico empiema de as­pecto achocolatado. Esto bien pasa pocas veces en nuestro medio; es más fre­cuente la apertura a bronquios.

Su perfil, grosso modo, remeda un tanto la situación del empiema en cuantoal ritmo evacuatorio y el aspecto del pus es característico.

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INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO

Finalmente, INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO, puedeneventualmente abrirse a bronquios. De rara presentación en otras latitudes, ennuestro medio no se ha dado eventualmente abrirse a bronquios. De rara pre­sentación en otras latitudes, en nuestro medio no se ha dado aún ningún caso.

Dominará el cuadro de mediastinitis que con la complicación no presentaráalguna mejoría como en los otros procesos, sino que se agravará.

Para todas estas circunstancias, la primera medida es el avenamiento a travésde decúbitos posturales que faciliten la evacuación o con otros medios talescomo la broncoaspiración repetida, o la pleurotomía, o la aspiración trans­parietal y drenaje del A.H.A.; el tratamiento antibiótico previa identificacióndel gérmen, es la segunda medida; no se debe apurar la instalación de anti­biótico, menos veces la biasociaci ón, (Klebsiella, por ejemplo), y muy ex­cepcionalmente la triasociación.

El drenaje postural o equivalentes es importante. El mejor antibiótico que hu­biese, podrá detener la proliferación bacteriana, pero no puede eliminar elpus ya existente.

Las medidas generales para recuperación del deterioro general del enfermovan en tercer lugar.

En todos estos casos, la radiografía es de utilidad para partir en el análisis yseguir la evolución. Los métodos complementarios son útiles, pero menosque lo precedente, salvo situaciones anemizantes o de trastorno metabólicoasociados, o asociación morbosa como diabetes o uremia, etc.

La cuantificación de la pus eliminada debe preceder a la utilización anti­biótica; mejor si luego de los primeros días se toman unos cuantos más paraver cuál es el débito real con drenaje apropiado, para luego poder cuantificarmejor la respuesta o influencia intibiótica, Si la broncorrea no se modifica, nicuantifica ni cualitativamente, luego de un tiempo razonable de observación,por ejemplo 6 a 10 días, es que el antibiótico o sirve, siempre y cuando eldrenaje funcione, la posturación se cumpla y la cuantificación sea verdadera.

BRONQUIECTASIAS

La definición tradicional de BRONQUIECTASIAS es de base anatómica:Dilatación de bronquios (segmentos, lóbulos, pulmón, uni o bilateral, etc.)permanente e irreversible, condiciona por alteraciones estructurales im­portante que comprometen la pared bronquial, afectando especialmente a lacapa fibrocartilaginosa, los elementos elásticos y se asocia a alteraciones enla estructura de la mucosa bronquial.

Esta conceptuación de BRONQUIECTASIAS, excluye de por si situacionessimilares transitorias, actualmente de rara observación, como son las bron-

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quiectasias agudas, transitorias que suelen presentarse en el curso de una neu­minía aguda bacteriana o la que pudiese acontecer en el curso de tosferina.Por su etiología, más propiamente etiopatogenia, hay dos tipos básicos debronquiectasias: las Congénitas y las Adquiridas.Nos ocuparemos en primera instancia de las ADQUIRIDAS en razón de suaún importante incidencia en nuestro medio, con gran preponderancia con elantecedente de Epituberculosis o de Tuberculosis Terciaria.

Si bien en la era preantibiótica eran importantes las secuelas broquiectasicasdespués de procesos neumónicos agudos; ahora son sobre todo las neu­mopatías crónicas las determinantes de este cuadro, sobre todo, las vin­culadas con Tuberculosis.

La epituberculosis, a través de atelectasia por comprensión ganglionar bron­quial determina atelectasia; si esta se mantiene un cierto tiempo, surge or­ganización o carnificación del área atelectasias y ello condiciona de­bilitamiento de la pared bronquial, alternado la biología de los cartílagos,especialmente, por fibrosis inflamatoria que emerge en el seno de la ate­lectasia, en el parenquima pulmonar que posteriormente tiene tendencia a laretracción y tracciona excentricamente la pared bronquial ya debilitada y seestablece la bronquiectasia.La mayor parte de las veces al regresionar la adenopatía tuberculosa, se reper­meabiliza el bronquio comprimido y la permeabilidad bronquial reestablecidaasociada a parenquima condensado, puede traducirse por condensación pul­monar. Las alteraciones del epitelio con tendencia inicialmente a la prolife­ración de células mucosas y la tendencia a la metaplasia pavimentosa del epi­telio de la mucosa sientan las bases para la hipersecresión bronquial que suelecaracterizar a estas situaciones; el proceso puede permanecer muchos añosasintomático si el componente hipersecretante es escaso o casi nulo. De­penderá de infecciones posteriores en razón de defectuoso drenaje bronquialque puede inducir síntomas de tos y espectoración sin predominio horario nipostural con episodios de regresión o atenuación expontáneos hasta que fi­nalmente los cuadro catarrales se van haciendo más persistentes y la ex­pectoración mayor; la agregación bacteriana le confiere aspecto pioide.Es cuando se puede ya detectar, anamnésicamente la triada peculiar de bron­quiectasias: Tos productiva, esputo a nivel de broncorrea con influjo horarioy postura\.

La signología suele tener un dato sugestivo que hay que buscarlo con aten­ción y es la presencia de estertores bronquiales de mediana o gran burbuja enáreas que tomográficamente, en condiciones normales, NO HAY BRON­QUIOS GRUESOS Y POR TANTO NO DEBIERAN HABER ESE TIPODE ESTERTORES.

Datos de condensación pulmonar podrán estar presentes o no dependiendodel grado de reacción parenquimatosa en torno a las bronquiectasias, como elcaso que inicialmente describimos o no haber tal grado de fibrosis pa-

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renquimatosa y sin haber áreas de alveolitis como traducción de neumonitisasociada a infecciones bacterianas acaecidas antes de llegar a la atenciónmédica.

Son enfermos largamente tratados como bronquiticos.

Las infecciones sueles ser preponderantemente por gérmenes gram negativos.

Si el abandono es largo la infección llega a ser ya no episódica sino perma­nente, suele haber agregación de gram negativos y el esputo suele ser malo­liente y se agrega el síntoma de halitosis.

Los dedos hipocrático y grado de cianosis que puede acompañar el procesoestá en relación a la antiguedad del problema, ya sintomáticamente ca­racterizada o cuando se ha efectuado terapia antibiótica indiscriminada.

Pueden haber Bronquiectasias cuyo debut se haga vía intempestiva hemopti­sis, a veces tan importante que obliga a cirugía de urgencia; en otras opor­tunidades el proceso es controlable y da lugar a estudios complementarios.

Hemos comentado las bases que favorecen la infección y broncorrea.

La cianosis y el hipocratismo, así como la hemoptisis hallan base explicativaen el hecho de que la mucosa bronquial alterada, primero , atacada por losgérmenes, después frecuentemente presenta áreas de denudación apitelias ylos fenómenos inflamatorio-infeccioso que se suceden terminan por originarmicrofistulas entre circulación mayor y sistémica . Esta circunstancia no seda, naturalmente, en las Bronquiectasias Congénitas , por lo que el sangradoen ellas es excepcional.

Las bronquiectasias pueden adoptar diversos perfiles morfológ icos. Los másfrecuentes y básicos , basados en la ya clásica descripción de Line Reid son:Cilíndricas, que tiene cuadro clínico frecuentemente superponiblc al de Bron­quitis Crónica, pero con antecedentes diferentes.

La otra forma es la de Bronquiectasias Moniliformes o varicosas , que son lasque con mayor facilidad pueden dar esputos numulares.

Finalmente las Bronquiectasias saculares que condicionan con más os­tensibilidad y frecuencia supuración broncopulmonar; si la evolución es largay hubo o hubieron episodios de agudización importantes , pueden confundircon abcedación crónica.

Pero vale la pena hacer una aclaración; si bien Bronquiectasias y Abscesoson morfol ógico-lesionalrnente hablando diferentes, en cambio bio­lógicamente son suceptibles de superponer síntomas y signos generales y lo­cales, pues a la postre son supuración broncopulmonar.

Macroscópicamente, a parte de la morfología de la dilatación hay otros ele­mentos como: Aspecto externo normal del lóbulo en bronquiectasias no com­plicadas o infectadas, las asintomáticas. Si hay carnificación independientede las circunstancias en el momento del estudio, el lóbulo puede estar dis-

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minuido de tamaño y aumentado de consistencia, pero la superficie no estámuy diferente en color y grado de apizarramiento, con la de lóbulos re­manentes.

Si hay eventos de tipo neumoníticos, la situación es polifacética: adherenciaspleurales, áreas fibr óticas que alteran con áreas enfisematosas, etc. La colora­ción es menos rosada y preponderantemente el apizarramiento de la super­ficie. Incluso pueden identificarse microabscesos.

Al corte se tienen los datos referentes a la vía bronquial y las modificacionesdel parénquima concordantes con la visión con lóbulo íntegro.

La estenosis bronquial de cualquier naturaleza, distalmente condiciona Bron­quiectasias por mecanismos de infección distal asociada a defectuoso cla­reance bronquial, hiperpresión distal en la espiración sobre paredes atacadaspor infección-inflación.

La presencia de cuerpos extraños ignorados, en luz bronquial, también pue­den favorecer la génesis bronquiectásica.

En Tuberculosis, están asociadas a áreas de retracción parenquimatosa, ca­vernas distendidas o parcialmete refresionadas y áreas de fibrosis pa­renquimatosa residual.

Los abscesos que curan con fibrosis residual de moderada a gran importanciatambién general bronquiectasias en el seno de la fibrosis .Desde Laenec, que en 1826 correlacionó la hipersecresión bronquial conBronquiectasias, han sido muchos los estudiosos que han sido cor­relacionando las estenosis, las atelectasias, etc., etc ., con la génesis de Bron­quiectasias.

En resumen, ante sujeto con broncorrea purulenta o mucopurulenta, que con­figura la Tríada de influjo horario, postural y broncorrea la sospecha clínicaes de BRONQUIECTASIAS INFECTADA (si no se infectan o se hacen san­grantes o hipersecretantes, las bronquiectasias no dan trasunto sintomático).

La génesis secundaria la más probable, especialmente si los síntomas no seiniciaron en la niñez y más bien en la edad adulta.

Los antecedentes son orientadores o respaldan.

La signología de rales dislocados por su grado con relación a nivel bronquialdetectado, eventualmente áreas de condensación o alveolitis.

Los examenes complementarios indispensables son:

Radiografía de torax PA y Lateral, que mostrará imágenes areolares que e­vocan espeluncas, generalmente confinadas a un área pulmonar; retraccioneslobares manifiestas o datos indirectos (tracción de hilios, elevación de dia­fragma. Areas tipo atelectásico en cuyo seno a veces se vé, paradójicamente,broncograma aéro irregular y de calibre aumentado. Niveles hidroaéreos.

Si las Bronquiectasias son cilíndricas las clásicas imagenes paralelas o enlíneas de ferrocarril (Fraser-Pare) son sugestivas.

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NO RARA VEZ LA RADIOGRAFIA ESTA EN LIMITES NORMALES.

Pueden las lesiones ser bilaterales, lo más frecuente unilateral.

Las P.F.R. darán patrón restrictivo, inespecífico.

La biometría hemática, dependiendo del momento biológico de la infección .En los casos asintomáticos es normal.

La biometroquímica no tiene especificidad, a no ser que la crónica su­puración pudiese haber condicionado nefropatía crónica como complicaciónen cuyo caso la suficiencia o insuficiencia renal condicionará resultados, queen todo caso ni excluyen ni apoyan bronquiectasias.

El diagnóstico hay que buscarlo en tórax

Definitivamente la BRONCOGRAFIA es el estudio definitorio y categórico,cuya utilidad no solo es diagnostica, sino que orienta sobre la extensión delproblema, que eventualmente recurra a cirugía: además establece in­dudablemente no solo la morfología lesional sino la topografía lesional, útiltanto para el manejo clínico cuanto para el quirúrgico.

El tratamiento es inicialmente médico (drenaje postural, cuantificación, anti­bioticoterapia muy racionalmente manejada, procurando el uso de un anti­biótico). Otros estudios de utilidad indiscutible, pese a sus naturales li­mitaciones son los microbiológicos, más que para elegir el antibiótico, paraconocer el gérmen o la asociación de ellos y para indagar eventual super­infección candidiásica, con más frecuencia u otras micosis oportunistas, me­nos frecuente.La cirugía es impositiva ante imposibilidad de control antibiótico, con­currencia de factores socio-culturales adversos a sangrado que amenaza lavida.La bronquiectasias de Ls Ss son de más facil manejo y de menos frecuenciade infecci6n, por razones gravitacionales. No así la de Ls Is. Las de L.M yLingula son más tributarias de cirugía, incluso con respuesta apropiada altratamiento médico, por razones de tipo físico emanente de la forma y ángulode sus bronquios lobar o segmentarío (div. inferior) que son siempre de ma­yor entorpecimiento incluso al drenaje postural.

La respuesta antibiótica se debe evaluar hacia la semana de tratamiento,siempre y cuando se correlacione con la cuantificación de esputo y su cua­lificación, con relación a la broncorrea incial apropiadamente cuantificada ycualificada.

Cuando hay datos clínicos o laboratoriales de asociación bacteriana se jus­tifica la asociación antibiótica, procurando una biasociación efectiva.

Si la broncorrea no es mínima y mucosa en lapso de 10 a 15 días, debe re­visarse el uso de antibi6ticos y medidas colaterales o evaluar la cirugía.

Por lo general bronquiectasico que en el término de un año no tiene más dedos a lo sumo tres episodios de broncorrea purulenta o no más de una a dos

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hemoptisis fraccionadas moderadas, deben seguir con tratamiento médico ;pero no deben descuidarse las condiciones socio-culturales que pueden hacerindicada la cirugía ante el primer episodio . (ruralidad, analfabetismo, etc.) .

Broquiectasias congénitas

Vinculadas a mal desarrollo bronquial, pueden estar presentes desde el na­cimiento o desarrollarse en los primeros años de vida.

En tanto no se ·infecten no dan síntomas; si pueden dar imágenes ra­diográficas tempranamente (imágenes areolares múltiples, generalmente bi­laterales).

Parece ser poca, en nuestro medio la incidencia de esta forma y más rara lapresentación de las BRONQUIOLECTASIAS, también de génesis congénita,aunque no es así admitida por diversos autores y tratadistas.

Pero hay otras situaciones ligadas a trastorno como:

Síndrome de Kartagener; Síndrome de Williams Campel, el raro Síndrome deUñas Amarillas, el de Munier Kuhn.

Otro grupo lo constituyen los ligados a defectos congénitos o adquiridos detipo inmunológico o enzimático, como la agamaglobulinemia o dis­gamaglobulinemia; deficiencia selectiva de IgA, deficiencia de alfa 1 qui­miotripsina. Estos últimos casos son para estudio y manejo por especialistas.La mucoviscidosis es otra entidad congénita.

ABSCESO PULMONAR

Generalidades.- La necrosis del parenquima pulmonar, con la subsiguienteconversión purulenta y su evacuación hacia la vía respiratoria o la cavidadpleural, dejando una cavitación, constituye la base fundamental del cuadroclínico denominado ABSCESO PULMONAR; es en realidad un síndrome,pues obedece a diversas etiologías y variable patogenia.

La expulsión del pus puede adoptar la figura de broncorrea purulenta más omenos rápidamente progresiva en cantidad o hacerlo súbitamente y entonceshablamos de vómica.

Cuando la apertura se hace hacia cavidad pleural, se constituye una formapatog énica de empiema pleural.

Los abscesos pulmonares, pueden complicar a pleura determinando en elladerrame inflamatorio que en la generalidad de los casos se infecta y entoncesel empiema constituido de esta forma, obedece a mecanismos patogénicosdiferentes del mencionado anteriormente.

Puede no haber sino solo reacción pleural a combinarse diversamente los ele­mentos que comentamos.

Hay formas clínicas de inicio súbito, rápidamente evolutivo o tener un cursomás larvado, pocas veces muy prolongado; puede también luego de la vómica

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seguir un curso crónico, dependiendo de factores biopatológicos, socio­culturales o demoras o enfoques inapropiados médicamente.

La repercusión en el estado general es variable, pero siempre acentuado , tan­to más cuanto más virulento el gérmen, más naturalmente abscediente o deasociación morbosa, como desnutrición, alcoholismo o enfermedades con­suntivas subyacentes el pus es aspético.

El encuadre clínico general es el de proceso infeccioso agudo con lo­calización parenquimatosa; los síntomas proporcionales a la evolutividad delcuadro.

La mayor parte de los abscesos son u obedecen a patogenia aspirativa, otrospueden serlo por vía hematógenas y menos frecuentemente por contigüidad oextensión lesional , por ejemplo de patología subfrénica.

La mayor parte de los gérmenes son gram negativos, pero no exclusivamente,El Neumococo tipo III es abscediente. Otros agentes etiológicos son tambiénabscedientes; puede la abscedación instalarse en lesión originalmente noabscediente, como el infarto pulmonar.

El absceso Pulmonar es la ·segunda causa de SUPURACION BRON­COPULMONAR.

Las formas clínicas de ABSCESO que obedecen a broncoaspiración, se dan,en lineas generales, en personas debilitadas, postradas, alcohólicos, con re­flujo gastroesofágico y o con boca séptica.

Muchos de los gérmenes que actúan etiológicamente en el problema suelenestar presentes en orofaringe o en la unión gingivodentaria con paraodontosisinfectadas, series avanzadas, etc. Las vías respiratorias altas también puedenser fuente para la broncoaspiración.

A estas condiciones suele asociarse alteración o depresión de los mecanismosde defensa del tracto respiratorio inferior, además del estado general previo.

Los diversos grados de alteración de la conciencia, fenómenos tónico­clónicos o convulsivos, también son factores condicionantes del problema.

Puede presentarse con fisonomía de neumonía bacteriana no abscediente orápidamente en 48 a 72 hrs. abocar a la vómica. El sangrado puede precedero acompañar la vómica como hemoptoicos o hemoptisis. Cuando la vómicaes maloliente o pútrida , es indicio de participación anaeróbica.

La vómica puede ser abrupta, abundantemente o ser fraccionada.

Puede suceder que al período inicial, agudo, febril, grave, le subsiga lo quepodríamos denominar período de estado, que subsigue a la vómica, en el que-por los efectos biológicos del avenamiento- haya mejoría del estado general,mejoren las funciones biológicas básicas y el enfermo demore su con­currencia a los servicios médicos.

La broncorrea suele oscilar entre 100 a 300 mI. en 24 hrs.

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La signología suele confinarse a diversos grados de condensación pulmonar ypocas veces ser identificables datos de destrucción parenquimatosa (ca­vitación).

En otras latitudes observan a veces rápido desarrollo de hipocratismo digital;en nuestro medio vemos este signo más frecuentemente en los casos crónicos.Hipotéticamente en esta era de disponibilidad de antibióticos, todo abscesopulmonar debiera curar con secuela poco trascendente. Sin embargo los fac­tores de accesibilidad. disponibilidad de medicamentos y aspectos culturalesinterfierenen el curso evolutivo.

Dependiendo de factores condicionantes o coadyuvantes (hábitos. etc.) edady forma de comienzo. aunado a las circunstancias que rodean el inicio sin­tomático del cuadro. debe pensarse en la posibilidad de ser la supuración sin­tomática de otro problema subyacente desapercibido o ignorado, como obs­trucción intralumial o comprensiva de bronquios o lesiones preexistentescomo las de tipo quístico o del tipo del secuestro pulmonar. Ya men­cionaremos el papel de Bronquiectasias infectadas en la conformación delGran Síndrome de Supuración Broncopulmonar.

Otras formas patogénicas de abscedación parenquimatosa la constituyen elembolismo séptico a punto de partida periférico, diversos comprimidos ma­nualmente, etc.) que se encuadran, en general en un contexto de cuadro sép­tico. la indagación cuidadosa de lo precedente al problemas pulmonar, elexamen físico cuidadoso orienta y aclara la situación, la mayor parte de lasveces.

Cuando los elementos de orientación diagnóstica, por ejemplo, ausencia deboca séptica, de pérdida de conciencia, etc. están ausentes, hay que indagarpara descartar o sospechar la posibilidad de incompetencia cardial. El reflujogastroesofágico en pocas veces tenido en cuenta en este y otros ·tipos de pro­blemas respiratorios (bronquitis recurrente, cuadros de espasmo bronquial noasmáticos, etc.) especialmente en personas que rebasan ya la cuarta década devida, a veces con buen estado general.

Los lineamientos generales del tratamiento son: Elección de antibiótico másapropiado ante una forma clínica generalmente asociada a una identidad bac­teriana o pensar en la asociación bacteriana más habitual para recién pensaren biasociación antibiótica.

La halitosis pútrida debe hacer pensar en gram negativos, anaerobios.

El drenaje postural y la broncoaspiración es fundamental. Ningún antibióticopuede suplir el avenamiento del pus. .

El tratamiento quirúrgico es indispensable en el empiema. Cuando no hayesta complicación y el tratamiento antibiótico no soluciona apropiadamente elproblema, o el sangrado amenaza la vida o la cronificación deja secuela im­portante, debe analizarse la utilidad reseccional.

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El tratamiento médico en los casos agudos no debe ser menos de seis se­manas, en los crónicos no menos de 8 a 10 semanas .

En razón de la incidencia de este tipo de cuadros en nuestro medio, ana­lizaremos algunas pecualiaridades de la Neumonía a Klebsiella; el Síndromede Mendelson que habitualmente se torna supurante aunque no siempre abs­cediente; la Neumonía por Stafilococos, particularmente el S. Dorado; for­mas clínicas que sirven de patrón, dentro del contexto general descrito , parademostrar la preponderancia topográfica de algunos tipos de gérmenes.

Finalmente, hay formas, si no de entrada, en la evolución, que se sobreinfectay condiciona forma mixtas.

La validez de la biometría hemática es patente, no solo para tener una ideadel momento clínico biológico, sino de la capacidad reaccional del enfermo;por ejemplo ante un caso de absceso crónico en el que aún haya neutrofilia ymás si hay desvío izquierdo con escalonamiento aberrante , debemos pensaren falla reaccional, o patología subyacente, por ejemplo alguna forma de leu­cosis, etc.

Para el seguimiento , la observación de los síntomas clínicos, de la atenuacióno regresión de la broncorrea y sus modificaciones macroscopicas, etc., tienemayor validez evaluativa; pero también la biometría, pero en este caso conmenos trascendencia que al inicio.

El seguimiento de la lesión en su estacionamiento, regresión o progresión esinferible con semiología cuidadosa, pero ella no supera definiti vamente la ra­diografía ; por tanto la frecuencia de estudio radiográfico debe ser racional ­ante limitaciones del medio- por ejemplo cada siete a diez días o cuando haysúbitamente empeoramiento sintomático o suma de fenómenos, por ejemplo,ante un enfermo que presenta o agrava disnea y o acentúa cianosis con mo­dificaciones signológicas o sin ellas, se impone descartar empiema comocomplicaciones, o neumotórax o nuevo foco abscediente, etc.

Estabilizado el enfermo , minimizados los síntomas, el control radiográficopuede distanciarse algo más.

La hospitalización del enfermo por múltiples factores, el control radiográficopuede distanciarse algo más.

La hospitalización del enfermo por múltiples factores debe prolongarse hastaque se dé por controlado o curado el problema y no se vea inmediata ne­cesidad de complementación quirúrgica .

Klebsiella pneumoniae

Gram negativo, habitualmente presente en piorreas bucodentarias y faringede personas abandonas, etc.

Dá origen a neumonía aguda, PREPONDERANTEMENTE LOCALIZADAEN LOBULOS SUPERIORES, ESPECIALMENTE EL DERECHO.

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Es determinante de proceso agudo rápidamente "tóxico" ; tiene marcada ten­dencia a la abscedación.

El infiltrado por las características histológicas peculiares que posee, aumentael volúmen del lóbulo; su extensión el lobar; el aumento del volumen ra­diográficamente analizando suele "descolgar" la cisura horizontal en formaarcifonne de concavidad superior.

La necrosis suele iniciarse en el centro de la lesión y rápidamente se haceabscediente y busca avenamiento, en la mayoría de los casos a la vida bron­quial.

En ocasiones se asocia a grados de pleuritis y hasta de derrames constituídosque pueden infectare o directamente hacerse purulentos.

El tratamiento más al alcance en nuestro medio, de la población general escon c1oranfenicol y un aminoglucósido o Metronidazol y un aminoglucósido,de preferencia la gentamicina.

Los últimos antibióticos por su costo son prohibitivos para la inmensa ma­yoría de los enfermos,

La hidratación debe ser cuidadosa; la broncoaspiración al menos dos vecespor semana en tanto la broncorrea sea mayor a 100 mI. y el drenaje posturalcon cuantificación y cualificación del esputo diario, con al menos tres a cua­tro posturaciones.

La concurrencia de enfermos es un poco variada, dependiendo de la se­veridad del ataque al estado general; los enfermos acuden rápidamente o conla enfermedad ya en período de estado.

Sin embargo, un comentario más; la virulencia observada en nuestro mediorara vez ha sido de la severidad de lo visto o descrito en otras latitudes.

La mayoría curan con secuelas importantes, no todos requieren .cirugía com­plementaria o la rechazan.

La hemoptisis suele ser pequeña e inicial , el episodio suele ser precoz, en losprimeros días; pocas veces hemos confrontado hemoptisis importantes queobligasen a cirugía de emergencia, esto es más suerte que hecho patológicoso patogénicos.

Sataphylococo pyogenes

Este gérmen y otros de la especie suelen complicar parénquima con procesosneumónicos, pocas veces lobar, generalmente de focos múltiples, con abs­cedación y formación de NEUMATOCELES, originados en microabscesosde la pared bronquiolar que al evacuar el pus, dejan pasar aire y por val­vulación progresan, de ahí la frecuencia con la que se hacen más o menosrápidamente o en meses, los neumatoceles, regresivos.

Lamayor frecuencia la tenemos en niños, especialmente después deque hansufrido un proceso agudo de tracto superior o de vías inferiores, que han sidoparticularmente intensos.

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Se complican además de las pseudocavidades llamadas Neumatoceles, sonempiema, cavitación abscediente que puede ser múltiple y pequeña o haberalguna de gran tamaño.

El neumotórax es otra complicación.

La mayor parte de las veces los niños, o los adultos, ostentan condicionesbiológicas deficitarias, asociadas a condiciones de supervivencia.

El empiema y el neumotórax exigen pleurotomía cerrada.

El tratamiento debe ser alrededor de un mes.

La cirugía sobre los Neumatoceles no debe apresurarse; salvo comprensiónde perénquima pulmonar que por mecanismos de insuficiencia respiratoria,amenacen la vida. Por 10 general regresionan en los meses siguientes; solo sipersiste al sexto mes debe analizarse el caso.

Síndrome de Mendelson

Tradicionalmente se le vincula con la broncoaspiración, en posición dedecúbito de contenido gástrico; es frecuente de darse esta situación en sujetoscon lateración de la conciencia, depresión del reflejo tusígeno y generalmenteno en óptimas condiciones de salud.

Por las circunstancias de broncoaspiración, más que leve, la alteración de latos y la posición en la que habitualmente se dá , la localización más frecuentees el segmento 6 o apical del inferior o de Nelson .

Se produce un proceso neumótico agudo, inicialmente de naturaleza química,por la aspiración de jugo gástrico ácido; si además había contenido ali­mentario o la cavidad bucal está contaminada, se agregan gérmenes pre­ferentemente gran negativos.

Son personas anestesiadas, con problemas neurológicos, desmayadas, con­vulsionantes, etc., las que con mayor frecuencia desarrollan este cuadroclínico.

La agregación bacteriana suele ser la condicionante de que se haga su­purativa sin que necesariamente haya abscedación (cavitación) en si; a estosacontecimientos debe agregarse la persistencia de mal drenaje bronquial, porla condiciones preexistentes o sobre todo en los enfermos con problema ce­rebral brusco, en quienes se instala además una suerte de broncoplegia.

El proceso inflamatorio, la mala dinámica bronquial, la posición forzada,condicionan retención de secresiones, además del acontecer patológico en sí.

Por tanto son enfermos que deben ser bronco aspirados, debe efectuárseles otraqueotomía o intubarlos para facilitar la reiteración de la aspiración endo­traqueal además de la utilización antibiótica y el controlo solución de la cau­sa predisponente.

La aspiración de ciertos hidrocarburos volátiles, como el kerossene, gasolina,pueden abocar a situación similar.

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Pocas veces se complica con pleuropatía y el curso evolutivo depende de loscondicionantes y patología concurrente.

Cuando es el componente químico el actuante principal, el antibiótico es pro­filáctico y la inflamación química originada eventualmente requiere cor­ticoterapia , especialmente si la aspiración ha sido de hidrocarburos volátiles .

No hay que perder de vista que en estos últimos casos puede, por alteracionesdel surfactante, lesión del epitelio alveolar, etc., desencadenar cuadros de in­suficiencia respiratoria progresiva del adulto; en estos casos el pronósticodebe ser reservado, tanto más cuanto no hay centros , en general, que esténapropiadamente equipados para el manejo de esta severa complicación.

Pacientes que cursan con hernia hiatal o incontinencia cardial en los que el re­flujo gastroesofágico es frecuente, pueden darse dos situaciones patológicasque hay que tener presente:

Cuadros de tipo asmatiforme, de presentación generalmente nocturna y demayor incidencia en personas de más de 50 años.

Otra eventualidad es la de enfermos que presentan patología parenquimatosageneralmente bilateral, habitualmente no consolidativa, con patrón ra­diográfico progresivo no característico ni sistematizable, asociados a cuadrode disfunción respiratoria de grado variable y curso también progresivo.

En los enfermos que tienen broncoespasmo hay que establecer diagnósticosdiferencial con Asma Bronquial y otros cuadros broncoespásticos sin­tomáticos . La Historia Clínica apropiadamente obtenida y evaluada, suele serelemento orientador y los estudios radiográfico (esófago-estómago) dirigidosa detectar el reflujo no siempre son confirmatorios; los estudios mano­métricos de esófago serían lo ideal. No es posible hacerlos en el medio.Si hay manifestaciones herniarias manifiestas es un dato. Pero sin embargohay que tener en cuenta que pacientes sin hernia hiatal y con aparente cardiascompetente, pueden tener reflujo y a la inversa, hernias importantes puedencursar sin reflujo.

En otras palabras, la anamnesis es de mayor utilidad. hay que buscar datos deregurgitación o "vinagreras" o acidez ascendente, que se presenta pre­ferentemente en el decúbito (noche) o en actitudes de flexión de cuerpo.

El tratamiento es sintomático y también higiénico (levantar la cabecera de lacama, no acostarse sin que transcurra al menos una hora de la última ingestaalimentaria, etc.)

La razón de incluir estos dos cuadro junto al de Medelson, sin ser su­purativos, es simplemente para integrar la tríada frecuentemente nominada deentidades o estados patológicos que obedecen a lo que se ha dado en llamar,en los últimos años "falsa ruta esófago-traqueal".

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Neumonías

La inflamación del parenquima pulmonar, con fundamental compromiso,pero no exclusivo, del espacio aereo periférico se denomina NEUMONIA.

Los factores etiológicos más frecuentes son Bacterianos, Virales, Químicos yFísicos (radiaciones).

La patogenia es inhalatoria o aspirativa y puede serlo también hematógena.

Morfológicamente el proceso neumónico puede ser localizado (segmentarío)o comprometer la mayor parte de un lóbulo o menos frecuentemente unlóbulo; en este caso genéricamente se habla de neumonía lobar y por lo gene­ral obedece a infección bacteriana a Neumococo sensible por tanto, natu­ralmente a Penicilina.

En otras circunstancias es multifocal y dependiendo de la extensión de los fo­cos neumoicos, radiográficamente hablando, se habla de neumonía de focosmultiples, lobulillar, etc. expresiones que actualmente tienen más con­notación descriptiva. la denominación más generalizada en el medio es la deBRONCONEUMONIA.

La etiología es múltiple pero preponderantemente obedece a Estreptococos.Otros gérmenes también pueden determinar cuadros similares pero nos re­ferimos a lo más frecuente en el medio.

Las estafilococias también son responsables de cuadros similares, pero ya ha­blamos de ellos en supuraciones broncopulmonares y son de mayor in­cidencia en niños.Otra manera de enfocar las Neumonias es clasificándolas en neumonías ad­quiridas en la Comunidad (extrahospital) y neumonías Intrahospitalarias, esdecir que se desarrollan en los hospitales, donde el enfermo esta siendo aten­dido por otra patología; obedecen preferentemente a gérmenes gran negativosy no rara vez, además, a anerobios . Parece ser que la mayor gravedad de es­tos casos se da en enfermos atendidos en servicios de terapia intensiva; por logeneral son individuos debilitados o inmunocomprometidos a través de en­fermedades así condicionantes o estados de debilidad extrema o grave o al­coholismo, etc. La incidencia de estas formas de neumonía en nuestros hos-

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pitales es poco trascendente aún, felizmente; muchas de ellas en cierta formaiatrogénicas. Mi propósito es el manejo de través del Médico General que espara lo que se prepara el Estudiante de Medicina.

Por tanto haremos énfasis en las dos formas clínicas fundamentales : de lascuales, patogénicamente hablando diremos que la Neumonía Lobar, en­tendida en sentido lato, como lo explicamos, no literalmente; se admite quees un cuadro que no se precede de proceso agudo de vías respiratorias , es­pecialmente no de vías respiratorias inferiores.

La bronconeumonía, por el contrario se precederla casi necesariamente de uncuadro rinotraqueobronquial agudo leve o severo que progresaría (o se com­plicaría) con el avance neumopático.

Al menos actualmente, tan secante enfoque no puede ser obsoluto; no pocasveces (hasta 40% en algunas referencia) de los cuadros de típica NeumoníaLobar habría sido posible identificar proceso agudo catarral de Vías Res­piratorias.

En fin, son parámetros que solo puede entenderse como características pre­ponderantes con las que se puede presentar un cuadro determinado, en esteejemplo o en cualquier otro.

En la Neumonía Aguda bacteriana Lobar, lo característico es un inicio agudocon calosfríos y dolor pleural, el calosfrío suele ser intenso y único; el dolorpleural evidente y de intensidad suficiente para que pase desapercibido y alzatérmica que suele llegar a 38 a 39 grados. El episodio inicial suele durar unpar de horas al cabo de los cuales se agrega la tos inicialmente seca, dolorosaretroestemal y por supuesto costal y luego se hace productiva , el enfermo porlo general afectado y se postra.

La tos se torna productiva, son por lo general tosiduras aisladas o pequeños ycortos accesos, el esputo es mucopurulento purulento, no llega a ser bron­correa y aquello del esputo herrumbroso es de rara observación; en todo casohemos visto más veces hemoptoico franco que herrumbroso y desde luegomás mucoso y mucopurulento o purulento que el resto de caracteres.

El alza térmica se asocia a diaforesis que no suele ser intensa y defervescentesino se sostiene sin ser intermitente.

En la segunda parte del día del inicio o entre las 12 o más horas de haber ini­ciado el proceso, la pleurodinia suele atenuarse y hasta ceder o ser tolerable ypor tolerable para algunos enfermos deja de ser perceptible, pero si se les in­terroga sí confirman su permanencia,

Este cuadro general suele mantenerse dos a tres días.

Los enfermos acuden por lo general entre el segundo y cuarto día.

La signología pulmonar es la característica de condensación pulmonar con to­dos los componentes. la correlación temperatura, pulso se mantiene. La dia-

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foresis puede aparentar incluso ausenciade fiebre pero hay que tomar tem­peratura bucal. La frecuencia respiratoria se modifica en razón de fenómenosreflejos condicionados por la restricción y pleurodinia y la labilidad de al­gunos enfermos les lleva a adoptar una respiración de alta frecuencia y super­ficial, loque agrega sintomas derivados del fenómeno. Son, por lo demás loreferido, reacción de acompañamiento, y se constituye un Derrame Pleuralmanifiesto, debemos admitir que se ha desarrollado una Pleuresia PARA­NEUMONICA, que debe ser la base para la complicación Empiemática de laNeumonía.

En tal caso debe evacuarse el derrame para disminuir un factor de pa­togenicidad y debe agregarse terapia antiinflamatoria no corticoidea paraatenuar los fenómenos reactivos del proceso.

Cuando solucionado el problema neumónico, al cabo del mes del proceso sehabla de desarrollo de Derrame Pleural en el mismo lado afectado, estamosante Pleuresia METANEUMONICA, cuya conducta es similar: Evacuar, ha­cer uso de terapia antiinflamatoria no corticoidea y eventualmente dar co­bertura antibiótica, por ejemplo con Penicilina Benzatínica. De todos modosesta eventualidad es muy rara.

Cuando la neumonia lleva un curso arrastrado, muy prolongado, se habla deNEUMONIAS DE LENTA RESOLUCION y en tal caso puede ser un ca­pricho biológico, especialmente si se trata de persona joven; pero, tambiénpuede ser un modo evolutivo sintomático de enfermedad subyacente, de tipometabólico (Diabetes o Uremia ignorada) o de patología condicionante deobstrucción local bronquial, como puede ser neoplasia maligna o estenosisbronquial.

Más frecuentemente que estas situaciones hemos visto que casos de inicioagudo que conforman el cuadro clínico típico, resuelven clínicamente el casopero al control radiológico persiste la condensación y caemos en cuenta deque era enfermo con secuelas de epituberculosis, que condicionó bron­quiectasias y organización parenquimatosa que en determinado momento seinfectaron y los hallazgos físicos condicionaron el equívoco, que por 10demás es planamente comprensible ya que se tiene cuadro de neumonia queno evoluciona como neumonía típica sino como una de las de Lenta Re­solución.

Otras complicaciones que se mencionan en relación a neumonías BacterianasAgudas y vista pocas veces en el medio son Empiema, ya mencionado; Endo­carditis bacteriana; Meningitis, Osteomielitis, focos a distancia en pa­rénquimas como corteza renal, etc. Son situaciones afortunadamente poco,muy poco incidentes.

Finalmente la pregunta: Debe tratarse la Neumonia ambulatoriamente o debeel enfermo ser internado?

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Si el enfermo esta muy afectado o gravemente enfermo, más que por la mag­nitud de la lesión por la repercusión de la enfermedad en la economía de lapersona (economía biológica) debe ser internado. Si no hay condicionesdomiciliarias de confort mínimo y cuidados personales, debe ser internado.

Si el enfermo no se siente grave y no está grave, hay condiciones familiaresde cuidado, puede ser manejado ambulatoriamente . Enfermos pusilánimes,que sin embargo se recuperan rápidamente con el suficiente apoyo y orien­tación psicoterápica habitual , sin tener que recurrir, por su puesto, a personalespecializado.

El cuadro clínico en general llega a situaciones de resolución entre los 7 a 10días de tratamiento médico, antibiótico, fundamentalmente, sintomático ensegundo término .

La respuesta terapéutica suele ser manifiesta hacia el tercer a cuarto día detratamiento, siendo la baja de fiebre el signo más conspícuo y la menor atin­dencia respiratoria.

La modificación de aspecto de esputo suele demorar algo más pero por logeneral hacia el septimo día es mínimo, mucoso o apenas mucopurulento.

Cuando los cuadros se apartan ostensiblemente de este patrón hay que pensarno necesariamente en modificación antibiótica, sino en asociación bacterianaque justificase agregación antibiótica; por lo general en los casos bien ca­talogados y en los que se ha sido acucioso el cuadro evoluciona como lo es­bozamos.

Las modificaciones histopatológicas que se suceden son las que clásicamentese han descrito y tienen que suceder: Fase de congestión activa que dura unaspocas horas y se inicia con el arribo y proliferación del NEUMOCOCO, en elparenquima pulmonar, luego rápidamente se realiza la difusión del exudadoinflamatorio por poros de Khon y canales de Labert, constituyendo la fase dehepatización roja que sería la fase en la que tradicionalmente el esputo de­biera ser herrumbroso, finalmente la migración de leucocitos, especialmentepolimorfonucleares dan otro aspecto y se tiene la fase de hepatización gris yfinalmente la fase de resolución con la rápida o paulatina reabsorción del exu­dado, por acción de los antibióticos que detienen la proliferación bacteriana yaniquilan los gérmenes y coadyuvan a los mecanismos naturales de defensa yrecuperación del organismo y el órgano lesionado.

Cabe hacer notar que en algunos textos y en el lenguaje de algunos pro­fesionales asignan designaciones diferentes a las etapas anatomopatológicasde las neumonía descrita; lo hacen al influjo de las tendencias no­menclaturistas o por un adornamento al influjo especialmenye de la in­munología; pero le llamen como le llamen a las fases, sabemos que eso es loque acontece; lo importante no es tanto el nombre como el saber lo que que­remos significar con un expresión.

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En todo caso de consolidación neumónica, precisamente porque se inicia enla periferie, es decir subpleuralmente, tiene que haber un mínimo de reacciónpleural y es posible obtener algunos milímetros de líquido serofibrinoso.

Algunas recomendaciones: Hidratar al enfermo por la vía que le sea más útily económica y precautelando no sobrecargar el sistema hemodinámico conmucho volúmen de líquidos en vena.

Controlar la fiebre pero no abatirla farmacológicamente, pues es el dato másútil para evaluar respuesta terapéutica.

Si la Penicilina no se puede administrar o no nos parece útil, la droga de lec­ción es' la Eritromicina, luego Sulfa-Trimetroprin y recién pensar en otrosfármacos.

Lo ideal sería tratar a los enfermos con penicilina Sódica, el costo puede ha­cer elegible la ampicilina u otros penicilinas orales pero la clave es dar a DO­SIS TERAPEUTICAS.

El alta del enfermo procede si esta afebril si se siente bien, está asintom áticou oligosintomático y está asignológico.

Los estudios básicos son Biometría hemática al inicio y al final.

La Radiografía al inicio y para el alta; en el interín solo si sospecha cursoanómalo o complicación.

La reiniciación de trabajo depende el tipo de trabajo, de las legislacionesimplícitas y sobre todo de cómo se sienta y cuanto pueda el enfermo.

Por lo general al terminar el ·tratamiento o a la semana siguiente la re­iniciación del trabajo ya debiera ser normal; en ocasiones aspectos an­cestrales y culturales un control clínico, al menos al mes de haber sido ex­ternado, sobre todo para tratar de detectar complicaciones tardías.

En el caso de las Bronconeumonias, los lineamientos generales son los mis­mos. Las diferencias más trascendentes pueden darse, desde luego en un con­texto sintomático un poco diferente: El inicio puede ser menos perceptible; ladificultad respiratoria mayor y es lo que suele movilizar al enfermo; el esputoes mucopurulento pero más frecuentemente hemoptoico o hematopurulento,que es otro síntoma que suele movilizar al enfermo.

La signología por supuesto diferente no el sentido de ser bilateral , de ser me­nos ostensible o menos completo el síndrome de condensación o incluso me­nos detectable o si hay áreas de condensación que se hacen confluentes, ha­biendo dos o más áreas de consolidación.

En estos casos la situación respiratoria del enfermo es de mayor atingenciapuede establecerse un grave estado de I.R. Aguda.

Los lineamientos terapéuticos, apulas evolutivas, etc, son superponibles.

Es más factible en estos casos asociación bacteriana pero afortunadamenteen nuestro medio es todavía dominante la flora gram negativa.

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La terapia sintomática puede que varíe en sentido de ser más necesaria.

El tiempo de evolución suele ser de un par de semanas.

En cuanto a recursos profilácticos de las neumonías, en otras latitudes hayvacunas que han demostrado utilidad, especialmente para proteger a personascomunes pero sobre todo en personas con riesgo etario o por asociación te­rapéutica : vacunas para Virus de Influencia y V. neumoccócica. Los casosque debieran ser sometidos a esta prevención son:

Personas de más de 65 años.Enfermos cardiovasculares crónicos .Enfermos respiratorios crónicos.Disfunción esplénica, esplenectomía.Inmunocomprometidos diferentes de SIDA.Hodgkin, Mieloma y otras neoplasias malignas.Cirrosis hepática-alcoholismo.Diabetes e insuficientes reales crónicos.Transplantados.Trabajo o residencia en centros de enfermos crónicos .

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Accidente vascular pulmonar

Tres circunstancias patogénicas pueden condicionar problema vascular pul­monar al condicionar oclusión parcial o total, por un coágulo hemático.

Embolización, proveniente, en la mayoría de los casos de extremidades in­feriores especialmente emanada de venas profundas de la _pierna; Em­bolización proveniente de fuentes vasculares de niveles superiores alseñalado y formación in situ del coágulo (Trombosis Pulmonar in situ), cuyaincidencia y cuadro clínico no son fáciles de caracterizar.

También pueden suscitarse situaciones de embolización por producto dife­rentes al hemático y son: Tromboembolismo séptico, con puntos de partidamuy diversos tales como válvulas cardiacas en situación de endocarditis bac­teriana, por ejemplo: focos de osteomielitis, de donde pueden embolizar ex­pontáneamente o durante maniobras efectuadas en el lóculo osteomielítico,parto séptico, tromboflebitis séptica, fístulas arteriovenosas artificiales (he­modiálisis) infectadas, etc.

Otra categoría de émbolo es el graso, con punto de partida en fracturas óseaespecialmente de miembros inferiores y sobre todo si compromete a cadera;con punto de partida en una linfotografía; flevografía por vías intraósea;hígado graso; lipectomías; antroplastías artrodesis; reducción de fracturas, es­pecialmente próximas a metáfisis; convulsiones epilépticas, etc.

En este grupo de émbolos es indudablemente el traumático con fractura elmás frecuente; el cuadro clínico suele manifestarse entre 24 y 48 horas delaccidente osteoarticular.

Es importante señalar que en estos casos, el émbolo graso está constituído portriglicéridos neutros, que a su arribo a pulmón, sufren acción de las lipasasque los tornan en ácido grasos no saturados, que son el tipo de grasa que de­termina el daño pulmonar. Los ácidos grasos no saturados tienen gran afi­nidad por el calcio, de dónde resulta la importancia de determinar la cal­cemia, no solo como elemento de apoyo diagnóstico sino también pronóstico :Cuanto más baja sea la calcemia, más reservado será el pronóstico.

El líquido amniótico es otro elemento embolizante y este dato hay que tenerlopresente en los casos de partos muy esforzados o en los que se hacen ma-

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niobras externas inadecuadas; en estas circunstancias también pueden a­rrastrarse vellosidades Coriales.

Esta situación generalmente se dá en algunos casos de partos dificultosos, enlos que es previsible que exista sufrimiento fetal y contaminación meconialdel líquido amniótico, además de células epidérmicas del feto que se fuerondescamando naturalmente, que pueden dar ostensibles cuadros de tipoanalítico, lo que puede desviar la atención del otro problema.

Las neoplasias malignas cuya preferente diseminación se hace por vía vas­cular venosa, cuando la invasión tumoral a la luz de vaso es importante,pueden ser origen de émbolos neoplásicos . El cuadro clínico es in­distinguible, los antecedentes son relievantes.

La Embolia gaseosa, generalmente accidental es de rara identificación y elcuadro por lo general es de resolución virtualmente espontánea (difusión degases). Se necesita al menos 30 cm3 de aire para que exista la posibilidad demanifestación clínica.

De más rara incidencia son las Embolias de origen parasitario (Es­quistosomiasis, ascaridiasis, strongiloidosis, anquilostomiasis, Necatoriasis,etc., etc.)

También son raras y serán cada vez más raras las Embolias relacionadas aluso de substancias radioopacas administradas en el estudio de Uretrografía,Histerosalpingografía, mielografías, etc. El aceite yodado era el producto deuso habitual para estos estudios. la utilización de métodos tales como la eco­grafía y otros no invasivos, por una parte, y la cada vez menor producción dedichas substancias, por ser menos incidentes en las grandes urbes los cuadrosque obligan a estos estudios, por otra, indirectamente harán cada vez menosposible este tipo de Embolias.

Otros tipos de embolias están relacionados a cuadros aún más raros en nues­tro medio, como la diversidad de acciones que adoptan los drogadictos nosolo para autoadministrarse los productos sino en el afán de potenciarlos o dehasta tentativas suicidas.

Habida cuenta de la diversidad de categorías de Embolos y en atención quecon mucho, el embolismo hemático es el más frecuente e importante, a nivelmundial y nacional, tomaremos como prototipo el Accidente Vascular Pul­monar con trombo o Embolo hemático.

Los elementos escenciales conceptuales son: Para el embolismo, un sitio em­bolígeno, del cual se desprende un fragmento de coágulo y decursa hasta alo­jarse en el Parénquima Pulmonar.

Otro elemento es la oclusión vascular (Arteria Pulmonar o sus ramas) en for­ma parcial u oclusiva total.

El tercer elemento es la existencia del sitio embolígeno y de las condicionesque favorecen su existencia.

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Con relación al tercer elemento, los conocimientos actuales arrancan de losestudios de Virchow que, en 1856, publica el trabajo Thrombose en Embolie:en el resume y sistematiza las observaciones y publicaciones que al respectohiciera entre 1846 y 1853: Identifica la necesidad de concurrencia de tres fac­tores para que en un determinado territorio venoso o en determinada vena seinicie la formación de un coágulo : Estasis venosa, Pared vascular dañada yAlteraciones en el Coagulabilidad hemática, con tendencia a la hiper­coagulabilidad.

De entonces a la fecha, los aportes posteriores, solo han profundi zado la in­timidad de cada uno de estos factores; en la medida que la tecnología avanzó,especialmente en lo del estudio, identificación de los elementos que par­ticipan en la formación de la Fibria; la estructura histológica especialmentedel endotelio vascular y la diversidad de matices que determinan daño en suestructura y diversas actitudes de las personas que determinan éstasis .Originado el TROMBO en una vena periférica (piernas, pelvis, etc.) o en unacavidad cardiaca (valvulopatías, arritmia cardiaca, fibrilación, etc.) , elcoágulo tiene tendencia a aumentar en sus diámetros , el extremo distal tienemenos adherencia y flamea en la corriente sanguínea y al fragmentarse (porla longitud , vibraciones intensas como en los perforistas u otra circunstancia),se origina el émbolo que es arrastrado por la corriente sanguínea hasta llegara la circulación menor y tapona un vaso arterial pulmonar determinado, de­pendiendo del tamaño del émbolo.Si la oclusión es total, distancialmente se originan alteraciones en el pa­rénquima pulmonar, entre las que lo preponderante es la ocupación del es­pacio áereo periférico por la hemorragia. dependiendo de la magnitud delfoco, el tiempo de evolución y otros factores aún no claramente definidos , sehabla de HEMORRAGIA PULMONAR, si sólo ése es el fenómeno pre­ponderante o si hay fenómenos de necrosis localizada, las más de las veces sehabla de INFARTO, en cuyo caso se asume que la circulación nútricia delárea (arterias bronquiales) fue insuficiente para prevenir la necrosis.

Ambas variedades no son fácilmente discernibles clínicamente; por ello ha­blamos, genéricamente de INFARTO PULMONAR.

Por otra parte, si la oclusión no es total y/o el proceso no dá traducción sig­nológica radiológica (opacidad neumónica); se habla de TROMBOEM­BOLlA, SIN INFARTO.

Como el cuadro clínico, patogénico, y eventualidades evolutivas son super­ponibles y ninguna de las dos formas implica mayor gravedad que la otra, persé, hablamos, globalmente, de ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR.Consideramos posteriores o estudios diagnósticos complementarios podríanayudar a diferenciar entre TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SIN IN­FARTO e INFARTO PULMONAR, que necesariamente está vinculado a lapresencia de un Trombo alojado en una arteria (cualquiera sea el calibre otopografía) pulmonar.

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Condiciones que determinan estasis venosa: Obstrucción venosa; reposoprolongado, especialmente en personas postradas y debilitadas; embarazo;obesidad; Insuficiencia cardiaca de larga data; alteraciones de la dinámicadiafragmática y otras condiciones que interfieren con el retorno venoso;eritrocitosis; intervenciones quirúrgicas, especialmente en abdomen y mu­cho más si son en la pelvis menor; eritrocitosis; flevectasias.

Condiciones que alteran la estructura vascular: Flevectasias, fenómenosinflamatorio-infecciosos que comprometen la pared venosa (trornboflebitiso Flebotrombosis); traumatismos que dañan vasos venosos ; ciertas manio­bras torpemente efectuadas (ligadura de miembros exagerada, etc.); trau­matismos directos en el endotelio venoso (catéteres y símiles); fístulas ar­teriovenosas; fleboesclarosis, Fiebre tifoidea, etc.

Condiciones que alteran la coagulabilidad sanguínea: Uso de anti­conceptivos orales, estrogenoterapia mal conducida o prolongada (losestrógenos actúan incrementando la agregación plaquetaria, disminuyendola fibrinolisis normal); ciertas neoplasias malignas productoras de trom­boplastina (CA de páncreas, algunos adenocarcinomas de pulmón (tu­mores funcionantes); deficiencia congénita de antitrombina III; eritrocito- osis; catéteres endovenosos; hiperlipidemias; anemia falciforme, PARTO YPOST PARTO; otras alteraciones de la coagulación (F.V, VII, etc.); Trom­bocitosis .

En cuanto al encuadre sintomatológico del Accidente Vascular Pulmonar,preferentemente con infarto, es tradicional hablar de disnea súbita, dolortoráxico (generalmente de tipo pleural) y tos con esputo hemático (hemop­toicos o hemoptisis); alteraciones de ritmo respiratorio en sentido de más; C.P. Agudo.

Síntomas y signos asociados, dependiendo de la severidad del cuadro o de es­tados premórbicos o concurrentes, pueden ser: Insuficiencia cardiaca dere­cha, colapso o hipotensión, eventualmente síntomas neurológicos del tipo deldéficit circulatorio cerebral.

Si bien son los elementos clínicos detectables, la proporcionalidad de ellosdifiere en las diferentes estadísticas. Al final comentaremos "algunos aspectos,pretendiendo enfoque epidemiológico, basándonos en los datos del estudiocasuístico que realizó el colega y amigo Edmundo Céspedes sobre un total de38 casos diagnosticados de Infarto Pulmonar entre 1981 y 1990.

La disnea es explicable no solo por el incremento súbito de Espacio muertofuncional (zona no perfundida y mal ventilada).

Ello conlleva a mecanismos compensatorios reflejos y psicógenos tratandode mejorar la respiración y el enfermo se torna o polipneico o taquipneico .

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Si además el dolor es notorio o perceptible como alarmante (patrón cultural,intensidad del dolor, etc.), es ése otro factor que lleva a actitudes antálgicas yagrega otro elemento que altera el ritmo respiratorio.

Un buen número de enfermos con AVP con infarto, desarrollan derramepleural hemorrágico (la mayor parte de las veces) que genera el dolor y com­plementa factores que hacen relievante la disnea.

Sin embargo, en algunos enfermos, la disnea no es síntoma dominante, sinoel dolor, generalmente de tipo pleural, pero que en ocasiones obliga, por suatipia, a pensar en problemas anginosos.

La tos está en relación a fenómenos reflejos períférico-pulmonares con puntode partida en receptores tisulares parenquimatosos, amén de otros reflejoscomo el de Couman (hipoxia, vasoconstricción, broncocosntricción).

A todo ello pueden agregarse síntomas de franco broncoespasmo, que en oca­siones parece dominar el cuadro (sin antecedentes asmáticos y en enfermosen zona de riesgo de AVP). Por ello se originan el trastorno biológico en lazona infartada y la acción de diversos mediadores químicos, capaces de de­terminar espasmo bronquial difuso, tales como histamina y serotonina; se re­fuerza ésto con fenómenos similares acaecidos en el trombo mismo, queademás libera prostaglandinas; la acción de trombina sobre plaquetas en elárea infartada, es otro elemento que libera mediadores químicos entre loscuales hay broncoconstrictores. Finalmente la conversión de Fibrinógeno enFibrina, por acción de la trornbina, libera fibrinopéptidos que también causanvasoconstricción y broncoconstricción.

Todos estos eventos alteran la proporcionalidad de débito cardiaco, lecho vas­cular pulmonar y son los condicionantes, por nombrar los más evidentes, deHipertensión Arterial' Pulmonar que determinará Cor Pulmonale Agudo oSubagudo, dependiendo de la magnitud del área comprometida. Sin embargoesta circunstancia no siempre es detectable.

- Por último, la participación del parasimpático, experimentalmente se com­probó, evitando la broncoconstricción en un lado, al seccionar el vago co­rrespondiente con la desaparición del espasmo en el lado homólogo.

La signología puede ser poco manifiesta, al margen de que las condicionesdel enfermo no siempre permiten exijir su cooperación para esta maniobra;puede que se detecte foco de alveolitis o datos compatibles con hi­poventilación y aún hasta atelectasia localizada; la magitud del derrame pleu­ral en los casos en que se presenta, puede ser la signología detectable.

Como síntomas generales, el estado de ansiedad es el dominante, aparte delos que ya comentamos en el parte general, al inicio del tema.

En estos casos es indispensable ser acucioso en tratar de localizar el sitio em­bolígeno (áreas de flebitis, signo de Homann, datos de rémora venosa comoedema de tobillos unilateral, etc.).

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Otros antecedentes son orientadores: esfuerzos defecatorios importantes ensujetos postrados por otras razones o debilitados o de edad; datos de trau­matismo en las piernas; historia de tromboflebitis así sea remota o de un epi­sodio ya similar o más o menos similar que bien puede haberse dado añosantes, etc .

En otras palabras, en sujeto con disnea súbita, alteración del ritmo res­piratorio , dolor torácico, eventualmente hemoptoicos, en el que no hay ante­cedentes ni datos próximos para pensar en otro proceso, tener como posi­bilidad, diagnóstico de AVP y, en consecuencia, interrogar en búsqueda delos condicionantes básicos (Triada de Virchow).

La tos estará siempre presente aislada, accesional, superficial o profunda, cono sin tono pleural; los hemoptoicos no siempre presentes desde el inicio, másde una vez presentes en días sucesivos, ésto en relación de la magnitud de lazona infartada. La fiebre o febrícula en razón de la magnitud de la necrosis.

Si bien el émbolo puede localizarse en cualquier nivel, lo hace pre­ferentemente en lóbulos inferiores y en ellos preferentemente en segmento10. Las razones tienen que ver más con la densidad de flujo vascular ydinámica toráxica en la respiración normal.

El mayor o menor compromiso parenquimatoso, la existencia o no de si­tuaciones premórbidas , podrán condicionar cianosis detectable de diversa in­tensidad.

Los elementos diagnósticos están en la historia del enfermo y en los hallaz­gos físicos.

Para la confirmación diagnóstica comentaremos los exámenes que son dis­ponibles, primero en la mayor parte de los casos, luego los que sin ser de altaespecificidad son orientadores, pero no siempre están disponibles ni en todoslos centros ni al alcance de todos los enfermos; me refiero especialmente a laenzimología.

Finalmente los que van siguendo "sofisticados" para la gran mayoría de nues­tra población, como la T.A.C., etc.

La radiografía de tórax es el primer elemento . La clásica imagen triangularde base externa es de menor frecuencia y por lo tanto, la menos clásica (hayque tener en cuenta que ni la gripe se dá como en los libros y que cada en­fermo tiene su propia manera de enfermar; hay "enfermos" no "en­fermedades ").

Lo ideal es tomar proyección frontal y lateral, generalmente tenemos queconformarnos solo con la frontal.

La calidad de la placa radiográfica es también fundamental. (En principio,salvo situación de fuerzo mayor, no debe intentarse un avance diagnósticocon una radiografía de mala calidad), en tales casos, una buena historiaclínica y cuidadoso exámen son más orientadores.

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Si ante cuadro clínicamente sugestivo o hasta "conclusivo" de Infarto Pul­monar, con radiografía NORMAL, debe revisarse el caso y pedir otras pro­yecciones y pensar en AVP sin infarto y/o en otras posibilidades (neumotóraxa veces no detectables por la mala placa, etc., etc.).

La imagen más frecuente es opacidad neumónica supradiafragmática, más omenos definida, de densidad variable desde el "patrón alveolar" hasta la decondensación maciza .

La presencia de Derrame Pleural se dá más o menos en un tercio de casos, enotras estadísticas, en muchos más casos, y hay quienes opinan que siemprehay derrame pero no siempre es detectable por su magnitud o situación (senocostofrénico posterior, supradiafragmático).

La elevación diafragmática es otro elemento (Signo de Zweifel), explicablepor disminución de volumen pulmonar por el llamado reflejo neu­moconstrictivo o por atelectasia asociada (la hipoxia y la hemorragia alteranel surfactante).

Muchos autores coinciden en estimar que la elevación diafragmática es el sig­no más precoz; la imagen parenquimatosa puede presentarse incluso a las 24a 48 hrs. después de instalado el émbolo.

La Jiba de Hamptpon-Castelman, opacidad delimitada , localizada pos­teriormente, con perfil circunferencial, es característica.

Incremento de la arteria pulmonar correspondiente (rama descendente) pormás de 16 mm. y pérdida de dibujo vascular distal (imágen de nudillo o demorcilla) , es otro signo radiológico que también es perceptible en la solaTrombosis.

Otros signos son el de Woesner (imagen fundente), atelectasia laminar: únicao múltiple, atelectasia discoide, etc. Aludimos a los de más fácil iden­tificación.

El infarto puede ser único o múltiple.

Si el trombo compromete superficie importante del lecho vascular 50 a 70%,y más si hay situaciones premórbicas, probablemente el enfermo tengamuerte súbita o muera rápidamente.

Cuando no hay infarto, los signos más reputados son:

Oligohemia vascular o signo de Westwrmarck, en el área afectada con acen­tuación de la imagen vascular en las otras áreas del mismo pulmón o contra­lateral.

Aumento del calibre de rama de arteria pulmonar ya mencionado. El signodel nudillo, morcilla o Heitzman, está referido especialmente a la rama des­cendente de la arteria pulmonar y es más fácilmente identificable en lado der­echo, solo por razones anatómicas.

Acentuaciones del Cono de la Arteria Pulmonar o cardiomegalia derecha sonotros elementos de juicio, válidos en cualquiera de los tipos AVP.

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A la radiología le sigue en importancia la centellografía pulmonar, no siem­pre factible de efectuar por razones operacionales o administrativas. Si ellamuestra área sin perfusión coincidente con la opacidad o zona de sospecha deTrombosi s Pulmonar, es virtualmente confirmatoria.

El examen ideal es la angiografía pulmonar selectiva, al alcance de muy po­cos enfermos y de muy pocas instituciones o centros de atención. Los es­tudios efectuados por el Dr. José Farfán y Edmundo Céspedes hacen indiscu­tible su utilidad; las limitaciones obvian mayor detalle o comentario, lástima .

La biometría hemática cursa con leucocitosis y neutrofilia no muy aÍta, al­rededor de lOa 11.000; cifras mayores a más si hay formas jóvenes deneutrófilos y no simplemente neutrofilia, pueden sugerir necrosis importante ,necrosis que puede llegar a la abscedación felizmente no muy frecuente enrazón de la doble circulación pulmonar. (nutricia y funcional).

La enzimología: La elevación de la enzima que convierte plasminógeno enplasmina, unida a fibrinopépticos aumentados, en opinión de algunos tieneuna validez diagnóstica de 90%; no se dosifican estos elementos en el medio.La Triada de Wacker (DHL elevada, Bilirrubinas elevadas y transaminadasnormales, CPK elevada, son otros elementos de apoyo diagnóstico.

La gasometría cursa con desaturación y retención de C02, tanto más acen­tuados cuanto mayor el infarto o asociación mórbida . Hay solo un par de cen­tros en esta ciudad que pueden determinar gases en sangre ...pagando o contrámite de gratuidad.

Otros estudios son el EKG QUE MOSTRARA EN ALGUNOS CASOS, NOEN TODOS, Incluso con incongruencia con la radiografía, puede no de­tectarse Cor Pulmonale Agudo o subagudo, al menos en casos de infarto oembolismo no extenso.

La presencia de derrame pleural serohemorrágico o hemorrágico, con cuadroclínico compatible, es, en principio demostrativa.Tratamiento

Debe tratarse la causa primaria, el sitio embolígeno. En todo caso, el pro­ceder a la heparinización precoz, salva muchas vidas. Simultáneamente esimportante administrar Coumadin a partir del segundo día de heparinizacióno aún desde el primer día (los coumadínicos tardan tres días en llegar a ni­veles de anticoagulación apropiados).

Ambos se pueden dar simultáneamente, por cuanto actúan sobre factoresdiferentes de la coagulación. La heparina se controla con tiempos de co­agulación ; el coumadin, con tiempo de protrombia.

Hay que llegar, grosso modo, a duplicar las cifras respectivas tomadas antesde la iniciación terapéutica.

Eloxígeno es necesario por catéter nasal.

La gravedad del caso es indicación de atención en Terapia intensiva ; el costo

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es alto. La mayor parte de los casos que se atendieron en Neumología, (INT),se atendieron en sala común.

Los otros elementos higiénico-dietéticos, están normado por el Estado del En­fermo.

Hay que contar con vena permeable (Nunca en estos casos, ni en ningún otro,se debe canalizar vena en miembros inferiores) . El 90% afecta a Ls Is, un10% a superiores (Fleshman).

El tiempo de tratamiento varía con la causa primaria de al menos seis meses atoda la vida.

Analizando con miras de prospección epidemiológica el problema, digamosque si es difícil el Diagnóstico de Infarto, lo es más el del solamente Em­bolismo.

La prueba es que las estadísticas en general muestran que en autopsias se de­tecta un 7 a 9% de Trombosis profunda en miembros inferiores, en sujetosmuertos por todas las causas; en cambio, llegan hasta un 60% los hallazgosde embolismo pulmonar, estando dada, la mayor parte de este porcentaje, porpersonas especialmente mayores, que presentaron muerte súbita como únicoepisodio patológico , o que se dió en curso de otro padecimiento que sor­prendió con la muerte.

Grosso modo, en centros apropiadamente dotados de medios diagnósticos,sólo se diagosticarían algo menos de la mitad de los casos que se presentan;los restantes , primero han sido etiquetados con otra enfermedad, o nunca sepensó en ella.

En los países desarrollado, en los último decenios, es la Neumopatía aguda,como causa, la que condiciona hospitalización la mayoría de las veces.

El 7% de los AVP son mortales de inicio, ya sea por la magnitud del procesoo por la recurrencia del cuadro o por microembolismos desconocidos en vida.

Si se afecta el 70% del lecho vascular, en caso es mortal.

Los grupos de riesgo son identificables a través del análisis y extrapolaciónde la Triada de Virchow a los grupos etáreos y actividades laborales ; porejemplo, los fabricantes de adobes amasan con los pies la argamasa , trabajande pié, y el esfuerzo físico está en miembros inferiores , el visatergo se fa­vorece, pero están también propensos a desarrollar diversas formas de Fle­bectasias.

Otros ejemplos, las barrenderas que trabajan largas horas agachadas, luegocargan la basura hasta los puntos de acopio. En estos casos, el retorno está en­torpecido y se favorecen las Flebectasias, etc.

En la casuística de E. Céspedes (1981-1990), los varones estaban más afec­tados que las mujeres, aproximadamente en proporción 2:1, siendo las cifrasexactas:

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Varones: 63%Mujeres: 37%

Lacorrelación con la edad fué:

40-49 años 15.7%50-59 años 39.4%60-69 años 26.3%

70 o más años 18.6%

Lo que demuestra que el problema se inicia, y no con baja incidencia, en lamadurez de la productividad; el mayor tributo se siente en sexta década de lavida, luego desciende en las décadas siguientes, pero sigue siendo importanteen la tercera edad, donde concurren factores involutivos, sedentarismo , pro­clividad al traumatismo en miembros inferiores y seguramente en la mayoríael peso de una vida de trabajo físico pesado que obligaba a acciones y ac­titudes de hiperpresi6n endotoráxica que interfiere con el retorno venoso,etc., (cargadores, por ej.)

El sitio embolígeno está representado con las siguientes cifras:

Trombotlebitis Ms Is 52.6%Cardiopatía descomp. 13.1%E.P.O.C. 18.6%Obesidad 5.2%Sepsis 5.2%Eritrocitosis 5.2%

Cuadro que confirma la preponderancia del sitio embolígeno en Ms. Is.; nodeja de llamar la atenci6n que sea relativamente baja la incidencia en relaci6na eritrocitosis, habiendo un número importante de personas que cursan coneste problema. Pudiera tener precaria explicaci6n en el estudio realizado haceun par de décadas por IBBA, en el que encontraron que la vida media de lasplaquetas en altiplánicos es mayor que a nivel de costav., Que su adhe­sividad es también menor? ..Lamentablemente este aspecto no interes6 más alos franceses que estudiaron el problema y no podemos saber más al res­pecto...pues para investigar se requieren recursos, y éstos son más fáciles deencontrar en organismos financiadores, cuando se trata de problemas másbien de interés general que local (?!)

Los síntomas predominantes fueron Disnea y Dolor Pleural en el 100% delos casos, lo que concuerda con las cifras señaladas en la mayor parte de lostratados.

Los hemoptoicos estuvieron presentes en el 97% no hubo en esa oportunidad ,episodios de hemoptisis.

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La fiebre se dió solo en el 78.9%.

Es importante recalcar que el espasmo bronquial importante , estuvo presenteen el 65.7% de los casos, es decir, en la mayoría.

Arritmia cardiaca en el 7.9% y shock y coma en 5.2%.

Los signos radiológicos fueron:Condensación pulmonar 7.9%Atelectasia 65%Arteria de diámetro aumentado más de 16 mm 38%Derrame pleural 92.1%Jiba de Hampton y Castelman 15%S. de Westermarck 97%Atelectasia en meseta 17.7%S. de Heitzman 5.2%Disminuci6n Vol. Pul. 65%c.p . Agudo 7.9%

Cabe hacer notar que en esta serie no se vió nunca la clásica imágen: que lagran mayoría cursa con derrame y que la atelectasia fuera más frecuente quela opacidad parenquimatosa; que el signo de Westwtmarch y la disminuciónvolumétrica del parenquima sean muy importantes para el diagnóstico.

Este panorama radiográfico difiere bastante de los que tradicionalmente seconsignan en los tratados y textos foráneos.

De esta serie, salvo el 5% que fallecieron, virtualmente todos evolucionaronsatisfactoriamente.

Al analizar las cifras de los elementos de juicio diagnóstico, podrán sacarconclusiones y extrapolar las dificultades, incoherencias y limitaciones que setiene en medio citadino y los que pasa a nivel rural:Clínico 100%Radiológico 100%Arteriográfico solo en el 44%Gamagrafía pulmonar solo en el 5.2%E. Cardio. G. solo se puede lograr en el 7.9%Citoquímico de L.PI. en el 39%Biopsia pleural se hizo en el 7.4% por exigencias de diagnóstico diferencial.Estudio enzimático solo en el 39%El 1óbulo inferior derecho estuvo afectado en el 65.7% y el izquierdo en el34.3%.

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Enfermedades obstructivas crónicas pulmonares

Con esta nominación y otras similares que alude a OBSTRUCCION CRO­NICA del Arbol Bronquial que interfiere con el flujo aéreo y repercusión oasociación de parénquima pulmonar, en sentido de su rarefacción , se han en­focado una serie de enfermedades o trastornos que comprometen las vías res­piratorias inferiores, fundamentalmente bronquios y el propio ParénquimaPulmonar, afectando sobre todo la estructura del Espacio Aéreo Periférico.

Las entidades clásicamente integradas en esta denominación EPOC, son: LABRONQUITIS CRONICA, EL ENFISEMA PULMONAR DIFUSO Y ELASMA BRONQUIAL. En los últimos años, hay la tendencia a incorporartambién LAS BRONQUIECTASIAS.

Cada una de estas entidades nosológicas tiene un cuadro sintomático y sig­nológico que permite, aceptablemente, su diferenciación clínica y, a través delos estudios funcionales , en general presentan parámetros superponibles entrelos que preponderantemente está la Obstrucción Bronquial (VEFI y Tifeneaudisminuídos, y en segundo lugar con mayor o menor preponderancia, datosde restricción parenquimatosa); el Asma Bronquial en el que se dan estosmismos fenómenos de manera episódica, con normalidad en el interín entreepisodio y episodio ; aunque, sin embargo, en los casos de Asma Bronquialque sigue curso progresivo por la etiología o por la patogenia o por ausenciade tratamiento apropiado, en determinado momento, la reversibilidad es li­mitada.

De manera que la agrupación vale conceptualmente en base a la alteraciónfuncional y la participación, en el tiempo de algunas complicaciones comunescomo la cardiopatía Pulmonar Hipertensiva crónica y la Insuficiencia Res­piratoria; la Poliglobulia también tercia en el problema.

Finalmente , desde el punto de vista laboral, estos cuadros merecen atenciónpues pueden llegar a ser invalidantes o cuando menos limitan la capacidad derendimiento laboral con las consiguientes derivaciones socio-económicas.

Por otra parte, la progresiva percepción del trasfondo adverso que significóesta agrupación conceptual para su apropiado enfoque clínico y terapéutico,además de enfoques preventivos, de rehabilitación, etc., ha inducido a otros

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autores a hablar de OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO AEREO, parano prejuzgar el lóculo de mayor impacto lesional, bronquios o parénquimapulmonar; esta concepción, por otra parte, insensiblemente excluye, porejemplo, al Asma Bronquial no complicada y a las bronquiectasias; sin em­bargo este deslinde tampoco está explícitamente expresado , en todo caso, nolo hace con suficiente claridad .

De todos modos, para acomodarnos al enfoque didáctico que pretendemos eneste manual y para aceptar , con los condicionamientos dados, la tendenciamayoritaria de los autores, mantendremos la denominación original de EN­FERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA PULMONAR, expresión que,por otra parte, semánticamente es deleznable.

Pasemos ahora a analizar los aspectos que definen cada uno de los prin­cipales elementos constitutivos de lo agrupado: Bronquitis crónica , Asma,Enfisema.

BRONQUITIS CRONICALa definición y clasificación de las broncopatías crónicas que pudieren acep­tarse dentro de este epígrafe, han sido diversas y hasta imprecisas . Es a partirde 1961, luego del Simposio organizado por la Casa CIBA para analizar as­pectos clasificatorios y definitorios de enfermedades respiratorias diferentes ala Tuberculosis, que se uniforma el criterio, en base a una primera definición,fundamentalmente con enfoque epidemiológico, y se acepta definir como"BRONQUITICO CRONICO", al enfermo que tenga tos y expectoración, almenos por tres meses y al menos por dos años consecutivos, excluídas otrasenfermedades (como TB, etc.) y que funcionalmente presente obstrucción devías respiratorias, difusamente".

Otra definición más clínica surge hacia 1975: "La BRONQUITIS CRONICAes un estado patológico caracterizado por alteración no neoplásica de la es­tructura bronquial, con alteración de su función, de naturaleza irritativa no in­fecciosa" .

Cabe un comentario, no es infrecuente detectar en nuestro ambiente médicoque la bronquitis crónica es un estado de infección crónica o "consecuenciade gripes mal curadas".

Esta' situación de equívoco conceptual, halla en la definición precedente unaclara y necesaria delimitación.

Finalmente una definición más reciente, producto de la evolución de co­nocimientos en la patogenia de la bronquitis crónica es la que se enunciacomo: "una afección bronquial, asociada a exposición prolongada a irritantesbronquiales no específicos, que condicionan hipersecresión bronquial, conmoco discrínico y con alteraciones estructurales de la pared bronquial, pre­ponderantemente de la mucosa bronquial" .

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De todas estas definiciones y de otras es evidente que resaltan los siguientesconceptos: Hipersecreción bronquial y por ende, tos, laceración estructural,fundamental, de la mucosa bronquial y obstrucción al fujo aéreo, que se re­laciona fácilmente con síntoma disnea.

ENFISEMA PULMONAR

Conocido desde antiguo y justamente correlacionado con el tórax en tonel;consiste escencialmente en aumento del Espacio Aéreo Periférico (alveolos)y alteración estructural (fractura de tabiques interalveolares) y con­secuentemente pérdida de la elasticidad pulmonar.

La clasificación anatomopatológica del Enfisema es amplia; el en­causamiento conceptual se efectiviza desde los estudios macroscópicos, enpulmones fijados en inspiración , efectuados por los patólogos, fun­damentalmente por Gough (l952-Londres) y Wentworth, que describen fun­damentalmente dos tipos de enfisema: CENTROLOBULILLAR que com­promete fundamentalmente el área de los Bronquiolos respiratorios, es decir,más allá del Bronquiolo Terminal.

El otro tipo de enfisema es el PANLOBULILLAR que compromete toda launidad respiratoria.

La vinculación del primer tipo, llamado también Tipo "A" y también tipo"PP", por la característica de tener un tipo respiratorio de esfuerzo manifiesto,con una facies, a niveles de baja altura o de la costa, rozagante y ansiosa , dedónde proviene la denominación de "soplador rosado", que en grado im­portante está vindulado a enfermos con Bronquitis Crónica TABAQUICA.

El otro tipo fundamental denominado también PANLOBULILLAR o abota­gado azulo tipo "BB", está vinculado a otros tipos de Bronquitis crónica,diferentes a la tabáquica.

El tipo "A" es el que corresponde al tradicional tórax en tonel.

Estos dos tipos básicos pueden coexistir en un mismo enfermo y estudiospatológicos posteriores, sugieren que es menos frecuente el hallazgo de lasformas típicas puras.

En nuestro medio son más frecuentes las formas mixtas.

Ambos tipos tienen características sintomático-signológicas, que sin embargoson identificables en casos extremos. La forma mixta es más frecuente.

ASMA BRONQUIAL

Se define como la "obstrucción reversible de las vías respiratorias bron­quiales, reversibilidad que puede suscitarse espontáneamente o por terapia".

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Esta definición es muy escolástica, pues hay una gama de situaciones de es­pasmo bronquial reactivo, que no siempre se acomodan a la definición, y deahí que pensamos, que, si bien por razones taxonómicas podemos hablar deASMA BRONQUIAL como entidad nosológica, las variables clínicas, di­versidad de situaciones patológicas que pueden condicionar espasmo bron­quial tan idéntico al de un típico cuadro de Asma Bronquial, sería más ade­cuado, tratándose de esta situación patológica, considerarla más como UNSINDROME que como una entidad nosológica; esto nos obliga a tener pre­sente no solo la multifactorialidad patogénica y evolutiva del proceso sinotambién la diversidad etiológica.

Finalmente una aclaración: pareciera redundancia decir Asma Bronquial; ladenominación se justifica por la similitud que puede tener con el tra­dicionalmente llamado ASMA CARDIACO, cuya definición debiera ser yamodificada a la luz de los conocimientos patogénicos y patológicos de ambassituaciones.

El glosario sintomático puede ESQUEMATIZARSE de la siguiente forma:

BRONQUITIS CRONICA, preponderantemente la tos y expectoración (toshúmeda).

ENFISEMA PULMONAR, disnea lentamente progresiva; no es infrecuenteque "debute" con claudicación miocárdica derecha.

ASMA BRONQUIAL , disnea súbita, tos accesional, respiración ruidosa yexpectoración moderada a abundante superada o mejorada la crisis del es­pasmo bronquial.

Este glosario es solo una proposición orientadora; el ensamble de los cua­dros, el tiempo de evolución y el momento de confrontación del enfermo,como en toda situación de enfermedad humana, rompe los esbozos des­criptivos o teóricos, siempre.

Por último, en este panorama global, remarquemos que la evolución naturalde las entidades que conforma o se agrupan, más que se sistematizan con elepígrafe de EPOC, etc., es la progresion, la preponderancia sintomática detos y disnea, con modificaciones cualicuantitativas, la cardiopatía pulmonarhipertensiva crónica, la Insuficiencia Respiratoria Crónica y Poliglobulia, fi­nalmente claudicación miocárdica, inicialmente derecha por mucho tiempo,pero que en las etapas avanzadas, por razones anatomo-funcionales de mio­cardio, se hace global.

El tratamiento está preponderantemente abocado a lo sintomático, eletiológico y patogénico es más difícil de definir y de plantear por razones delas limitaciones del medio en el ámbito de estudios de gabinete y laboratorio,y, sobre todo, por razones socio-económico-culturales.

El grupo Bronquitis Crónica-Enfisema, no tiene importante incidencia en losaymaras; pero cuando se dá en ellos, generalmente acuden con cuadros se­veros, no por un ácelerado ritmo evolutivo del proceso, sino porque para que

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un trabajador del agro, para quién día y noche, distancia y tiempo, no tienenla misma apremiante sigificación que para los grupos mestizados, solo tieneque sentirse muy afectado para tener que prestar atención a "su" salud, entretanto le es más trascendente la "salud" de sus siembras o la reproductividadde su ganado.

Un colega me refirió un episodio que remata en esta expresión: "Doctor, ledijo el campesino, si se muere mi mujer (que estaba enferma), puedo casarmede nuevo; no puedo comprarme fácilmente otra yunta".

Los grupos mestizados soportan largos períodos evolutivos, especialmente deprocesos broncoespásticos porque los interpretan como "gripe" (por ello acada enfermo hay que preguntarle cómo es su gripe o en qué consiste; no sedeconcierten .cuando vean la gruesa disparidad: el error muchas veces se pro­fundiza por diagnósticos médicos que refuerzan la idea de "gripe mal curada"o simplemente "bronquitis").

Es frecuente que sujetos que cursan con tos prolongada refieran que tienentos seca, siendo que es productiva y no es raro que digan que consulta"porque no tienen como asma", cuando la tos es no productiva..o realmente síes asma.

Hay un consenso, grosso modo, de que las etapas evolutivas de estos proce­sos que se inician, por decir algo figurativo que objetivice el decurso, con laprimera aspiración de tabaco, sigan en primer período en el que la ge­neralidad es asintomático, probablemente asignológico, pero detectable conpruebas funcionales finas, como la pletismografía, etc. Este primer períodoes, aproximadamente de unos 10 a 15 años; en el último quinquenio suelenhacerse los verdaderos procesos agudos catarrales, de VRS o VRI, de cursoalgo más tórpido, o intenso, o frecuente, o prolongado de lo que le era ha­bitual individualmente o en el grupo comunitario.

Los siguientes 15 años, se patentizan la tos y expectoración, y se inicianfenómenos disneicos como denuncia tenue del problema de al menos atra­pamiento aéreo; el tercer período es claramente sintomático, pre­ponderantemente bronquial o preponderantemente disneo, dependiente delcomponente Bronquial o Parenquimatoso "dominante". Es la etapa en la queya están establecidos los signos de cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica.A partir de este momento el curso sintomático dominante no ha de dependertanto del proceso etiológico o el encuadre nosológico, sino de las agu­dizaciones, por intercurrencias bacterianas y las complicaciones de la In­suficiencia respiratoria, o la severidad de ella.

Muchos de estos enfermos son diagnosticados "a posteriori" como cor capul­monale,después de un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva derecha.

El diagnóstico en la primera y segunda etapa tiene que ser de sospecha, epidemio1ógicamente hablando, pero en la tercera etapa caso es como dia­gnosticar embarazo en el momento del parto .

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La causa de error más frecuente que he podido indagar, es que, por lo gene­ral, al diagnosticar bronquitis crónica o simplemente bronquitis, no se tieneen cuenta que debe tratar de precisarse los condicionamientos para que algosea etiquetado de crónico, y que debe siempre tratarse de completar la eti­queta con algo más que la simple expresi6n de "bronquitis".

Otra falla no infrecuente es no tomar en cuenta que síntomas de tracto in­ferior pueden ser persistentes por ser persistente "la madre del cordero", quesuelen ser problemas rinosinusales con descarga posterior, de donde la sim­plemente etiquetada "bronquitis", debió designarse como bronquitis sin­tomática de ......etc.

Por mucho tiempo se pensó que el Enfisema era consecuencia de la bron­quitis crónica; la idea surgió probablemente, de la frecuente presencia de am­bos procesos.Pero la presencia de un 10 a 15%, según estadísticas inglesas o "ame­rikanskis", de enfisematosos sin broncopatía asociada, y, con menos fre­cuencia la sola bronquitis crónica sin componente enfisematosos, ac­tualmente hace que no sea válido mantener la idea de interdependencia, sinosolo la de interrelación .

El hecho de que la Bronquitis Crónica es menos frecuente, o notoriamentemenos frecuente en los no fumadores y más si viven en ambientes no con­taminados, pero que, de todos modos, se den caso de Bronquitis-Enfisema ymucho más si se analizan historias de gemelos radicados en puntosgeográficos diferentes, con hábitos diferentes y habitats también diferentes,habla de un componente genético (predisponente o desencadenante o pa­togénico? no se sabe) que aún no está claramente comprendido ni su­ficientemente estudiado ni en países con las disponibilidades del caso.Bronquitis crónicaConcepto o definición, cualquiera de ambos que se adoptase como pautaorientadora debemos insistir que las definiciones que comentamos, todas sonválidas y una y otra de mayor o menos perfecci6n, dependiendo de cómoanalice uno el problema .

Por el tiempo evolutivo natural entre el inicio subclínico y la iniciación desíntomas, se justifica plenamente la definici6n epidemiológicamente sus­tentada.

Si queremos además adentrarnos en las alteraciones estructurales o fun­cionales que son el origen de los síntomas y de los signos, debemos escogeruna y otra definici6n.

De todos modos, los síntomas deben originarse en trastorno funcional o es­tructural y si bien en todas las enfermedades se dan ambas situaciones si­multánea o sucesivamente, en las crónicas hay que empezar por las es­tructurales para entender lo arrastrado de la presentación sintomática. Peroademás hay que considerar el factor etiológico.

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Al respecto, en la Bronquitis Crónica, aunque con cierta impropiedad, senominan algunos elementos y el primero de ellos, el primero identificado so­bre todo a través de estudios retrospectivos y prospectivos, epidemiológicos,en otras palabras, ha sido EL TABACO.

También la contaminación ambiental, llámese SMOG o POLUCION AT­MOSFERICA, es otro elemento importante especialmente en ciudades al­tamente industrializadas.

Los factores climatológicos, especialmente la prolongada o intempestiva yreiterada exposición al FRIO y LA HUMEDAD; menos trascendentes sonLA EXPOSICION PROFESIONAL, hablando en general. Pero la exposiciónprofesional del minero a su ambiente es importante.

Los fenómenos irritativos desencadenan una reacción inflamatoria queedematiza la lámina propia, la infiltra con células linfocitarias y eosinófilos yen casos extremos, participa la musculatura bronquial con hipertrofia.

Musculatura disquinética, por anormal; mucosa aumentada de espesor por lainfiltración inflamatoria crónica y edema de la mucosa, la hipertrofia deglándulas compuesta y la proliferación de las glándulas simples (ca­liciformes), son la base de la obstrucción luminal bronquial: Hipersecreci6n,moco discrínico, entorpecimiento y hasta anulación de los movimientos ci­liares, son los factores base para la obstrucción al flujo aéreo y para lossíntomas principales, tos y expectoración.

Como hay procesos no crónicos que pueden durar algunos meses, es menes­ter, por lo general, atenerse clínicamente a la definición epidemiológica; perosi aunque no hayan transcurrido más de seis meses o un año, si se suman losfactores tabaquismo, edad, etc., etc., síntomas, se tiene base para la ca­lificación de bronquitis crónica.

Habida cuenta que el tabaco es un factor preponderante y de efecto más de­mostrado y en todo caso más relievante que los otros, quizás fuese apropiadohablar de BRONQUITIS CRONICA PROGRESIVA TABAQUICA para di­ferenciar, al menos conceptual y hasta patogénica y pron6sticamente de otrasuerte de Bronquitis Crónicas, como las que devienen de factores am­bientales, etc.

Los otros factores mencionados, con diferencia de magnitud, de celeridad yde año, actuaran siempre alterando el aparato mucociliar, alterando la secre­ción mucosa y consiguientemente, alterando la estructura normal de la mu­cosa bronquial.

Basta como ejemplo, el diseño de los eventos de la Bronquitis Tabáquica.

Aunque no está claramente establecido, no cuesta pensar que la alteración es­tructural descrita, interferirá entre otros mecanismos polvo, temperaturasfrías, calores extremos, en permanente sucesión, unidos A MALAS CON­DICIONES SOCIOECONOMICAS por la calidad adversa de vida, aunado a

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deficiente atención médica y ninguna social o preventiva, es indudablementecondicionante de Bronquitis crónica inespecífica, que favorece la pre­sentación de SILICOSIS.

Tabaco

Su compleja constitución a nivel de Humo, que se aspira y llega al tracto res­piratorio inferior, por las innumerables partículas en suspensión que tiene, losmiles de elementos irritantes identificados, al márgen se sustancias can­cerígenas, entorpece o nulifica el aparato mucociliar, tanto más severa y pro­longadamene cuanto mayor es el hábito de fumar. Aunque no es definible uncifra crítica, se ha visto que más de 5 cigarrilos son suficientes para alterar lamotilidad ciliar.

El hábito tabáquico se cuantifica -y hay que hacerlo- con (+/-) por cada cincocigarrillos cosumidos en un día; algunos prefieren sigma por cada tres ci­garrillos (algo hay que cambiar?). Lo importante es cuantificar.

El campesino no tiene hábito tabáquico, el fumar es algo más bien ritual, porejemplo en reuniones comunitarias o entre autoridades campesinas, pero másque fumar, se "pita", es decir no broncoaspira el humo tabáquico .

La persistencia de los irritantes en su acción deletérea han de condicionar conel tiempo, una serie de cambios estructurales, como la pérdida ciliar en áreasmás o menos extensas de la mucosa bronquial; la hipertrofia de glándulasbronquiales; la metaplasia mucinosa de células columnares (habitualmentehay una célula calciforme por cada 10 a 20 columnares) al extremo de des­figurar el patrón celular de la mucosa bronquial. En estadios más avanzadossurge la metaplasia pavimentosa de la mucosa.

La sintomatología, tos y expectoración, en la primera fase, no es fácilmenteidentificada por el enfermo, no es fácil detectarla anamnésicamente.

Pero entre la primera y segunda fase, especialmente al finalizar la primera, síestán presentes, y es posible clarificar el cuadro . Es el momento en el que en­fermo minimiza la importancia, hablando de la "tos del fumador y nada más",y el médico se entrampa o, por ser condescendiente, o por no tener presentela posibilidad y por no ser cuidadoso en la indagación de antecedentes. Es laetapa en la que los enfermos suelen acudir por procesos agudos de duracióndiferente de la que le era habitual.

Es más, es posible que diga que no tiene tos y estar tosiendo durante la con­sulta. Lo que pasa es que para cualquier enfermo, cualquier síntoma que esya persistente o crónico o no se modifica en sus características, es como si nohubiese; de ahí que al haber una intercurrencia o un brote y haber mo­dificación del horario de la tos o su frecuencia, etc., acude pero sintiéndoseenfermo a partir de ese cambio. .

La signología es, por lo general, pobre o poco conclusiva, es mucho más im­portante la sintomatología y su cabal ponderación y correlación.

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Pueden detectarse estertores bronquiales húmedos, a veces algún sibilante sinque haya espasmo, o directamente nada. En casos especiales de particularreacción de la mucosa, puede haber espasmo bronquial y pensar uno que esASMA.El diagnóstico es eminentemente clínico, la radiografía para la fase bronquiales por 10 general intrascendente y a menudo mal interpretada por losradiógrafos.

Los exámenes habituales si acaso trasunten un leucograma con perfil agudo,en la agudización (intercurrencia, en realidad) o un patrón linfocitario en fasede estado o sea normal.

El estudio espirométrico y mejor pletismográfico sería el importante, pero es­tos estudios no pueden ser hechos como rutinarios por los especialistas es­pecialmente en servicios del Estado, menos en áreas rurales o citadinas mis­mas.

Lo que en otros países ya es rutina de la práctica general casi es sofisticaciónen nuestro país. Bastemos preguntarnos , cuántos centros disponen de al me­nos un espirógrafo?

El tratamiento , fuera de las agudizaciones, es, por una parte higiénico:

Prevenir el incremento de peso más allá de lo normal para determinado su­jeto.Modificar el hábito tabáquico, y más difícilmente, actuar sobre los otros com­ponentes, como exposición profesional, condiciones de trabajo, etc.

Si es dominante el tabaquismo, la primera medicina es dejar de fumar. Ojaláse pudiera, en nuestro medio, actuar sobre las condiciones de trabajo y devida.

Ya ante sujeto sintomático, además de lo precendente, hacer que la tos seamenos atingente, menos entorpecedora la secreción bronquial y si hay es­pasmo broncodilatación prolongada, preponderantemente con derivadosxantínicos que actuarán sobre el espasmo y la dinámica diafragmática.

Medidas de reeducación respiratoria y otros recursos fisioterápicos.

Todo ello es inútil si se persiste en el tabaquismo. Muchos enfermos creenque el disminuír les dá ventaja, les dá, pero subjetiva. Cuando el tabaquismoes sintomático, ya no es cuestión de cantidad sino de calidad de estimulo.

En las llamadas agudizaciones que en realidad son intercurrencias, pre­ponderantemente bacterianas, la elección de un antibiótico es .necesario, enfunción, o del genio epidémico del momento, o de un encuadre general, enbase a experiencias mundiales generalizables. Es decir, pensar en:S. PneumoniaeH. InfluenzaeB. CatarralisM. Pneumoniae

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Por tanto, pensando en su natural susceptividad antibiótica, uso el antibióticomás apropiado. Por ej.: Para S. Pneumoniae, es mejor penicilina que una qui­nolona de última generación, además, es más barata.

En estas etapas hay que ser acucioso en el mejoramiento sintomático que eslo que "enferma" al enfermo, él no piensa en microbios.

Los virus, especialmente en personas mayores, no deben ser nuestro primerpensamiento, al margen de que muchos estudios demuestran que en lospaíses desarrollados, los virus son responsables de la mayor parte de proce­sos agudo traqueobronquiales.

En los países subdesarrollado, en los desnutridos o agotados o en so­brevivientes de la vida, las bacterias son las primeras. Por eso están en­fermos, por ser pobres, y por ser pobres se enferman más, porque se de­fienden menos.

ENFISEMA PULMONAR DIFUSO BILATERAL OBSTRUCTIVOEL ENFISEMA PULMONAR, se caracteriza por aumento patológico del es­pacio aéreo periférico y ruptura de tabiques alveolares.

La pregunta es: El espacio aéreo periférico está aumentado por la ruptura deparedes alveolares, para locual debemos pensar en términos enzimológicos ,o primero ha sido el proceso de atrapamiento aéreo y luego el segundo factor,la ruptura parietal?

Desde los años 70, por estudios experimentales que demostraron la accióndestructiva de la papaína instilada en tráquea de ratas, que mostraban lesionesequiparables al enfisema humano; por una parte y por otra, la deficiencia enalgunos enfermos homocigotos de alfa l-antripsina (actualmente empieza averse la designación de deficiencia de alfa l-Pi.Proteinasa inhibidor) en en­fisematosos, a veces con hábitos diferentes, lleva a la convicción de la par­ticipación inevitable de estos factores.

La profundización a partir de estos estudios llevó a investigar las con­secuencias con el uso de homogeinizados de neutrófilos , para demostrar laparticipación enzimática endógena, habiendo individualizado a la ELAS­TASA LEUCOCITARIA como la enzima responsable.

Este fenómeno no se dá en el no fumador, en el que obviamente tiene que haberun equilibrio entre proteolisis-antiproteilisis. Esto se altera por el tabaquismo olos otros contaminantes, aunque la proporcionalidad no está definida.

Es lógico pensar que en el sano tiene que haber cierto predominio de laacción antiproteolítica, lo contrario un bis a bis, sería incompatible con lanormalidad biológica y los conceptos homeostasis.

Si bien los neutrófilos especialmente los provenientes de vías respiratorias defumadores tienen mayor actividad de Elastasas, es obvio que hay otros ele­mentos que se integran a la cadena, como macrófagos alveolares, células

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migratorias del torrente sanguíneo al parénquima, etc., pero faltan aún es­tudios que precisen mejor la participación de cada uno de estos tipos ce­lulares.

Ello dependerá de estudios histoquímicos y moleculares que solo podránefectuarse en los grandes centros, que coincidentemente son los que adolecende mayor incidencia del problema.

En resumen, en el aspecto patogénico del Enfisema, en el que no podemosmenospreciar factores meramente mecánicos que en situación de obstrucciónbronquial, tienen que condicionar, por atrapamiento aéreo, progresiva dis­tensibilidad de alveolos.

Indudablemente, la acción de las proteasas, fundamentalmente Elastasa queactúe en este momento, logrará más fácilmente su objetivo.

Por tanto, al destruír la integridad del tejido elástico del pulmón, tejido de"sostén" y de apoyo funcional importante (retractibilidad de parénquima), secomprende que el complejo sistema de inserciones de fibras en paredes bron­quiales, especialmente en bronquios membranosos y sobre todo en los bron­quios finos, favorece la obstrucción bronquial, a lo que debe agregarse la co­lapsalidad que el esfuerzo respiratorio con gran esfuerzo de presión de paredtorácica, la no retractilidad del parénquima y espacios aéreos que presionaránlas vías pequeñas, establece un doble mecanismo de obstrucción: la intrínsecabronquial por la broncopatía crónica tabáquica (o de otra índole) que sientabases para la disminución de la luz bronquial y la presión extramural queactúa colapsando las vías respiratorias finales, especialmente la llamadapequeña vía aérea (2 mm o menos de diámetro normal).

La destrucción parietal alveolar determina, además, romper las estructurasque integran el intersticio pulmonar, entre ellas la red vascular capilar, rami­ficaciones preponderantemente de la arteria pulmonar y en mucho menor gra-do, de las arterias bronquiales. Esta amputación del lecho capilar pulmonár vaa tener dos efectos inmediatos: incremento paulatino de la hipertensión arte­rial pulmonar y ruptura de la proporcionalidad superficie alveolar-superficiecapilar para el intercambio gaseoso, siendo la base primaria de la In­suficiencia Respiratoria.

Entonces, dada la frecuente asociación bronquitis crónica-enfisema pul­monar, el cortejo sintomático se integra además con la disnea de grado diver­so, lentamente progresivo hasta llegar a ser invalidante, en gran mayoría decasos en una treintena o más de enfermos.

A ello hay que agregar condiciones climatológico-atmosféricas y los niveles,sobre el nivel del mar, del habitat habitual del enfermo.

Todos estos factores hacen que en este momento, de la dupla Bronquio­Pulmón, sea la disnea la manifestación más inquietante para el enfermo.

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Para el enfermo que percibe y admite la anormalidad de la disnea, solo cuan­do ella es más, mucho más que leve. Por tanto, es importante interrogar res­pecto a disnea y tratar de cuantificarla de algún modo.

Además debemos tener en cuenta que el enfermo usa una diversidad de tér­minos para señalar la disnea; los más frecuentes son: fatiga, cansancio, azo­ramiento; agitación es otra expresión frecuente, etc. Términos todos tan va­lederos para aludir a disnea respiratoria o cardíaca, fatigabilidad muscular uotras situaciones. Debe, calmadamente precisarse la realidad del problema.

En cuanto a la cuantificación, es tradicional calificar el grado de disnea enleve, moderada o acentuada o a pequeños, medianos y grandes esfuerzos.

En esta valoración puede haber mucho de subjetivo, es necesario que cadauno padronice sus puntos de referencia, aunque por lo general se entiende porleve o mínima , aquella que surge tras caminar en llano cuatro o cinco cuadrasy no impide seguir caminando ni obliga a cambiar el ritmo de marcha.

Si el fenómeno se presenta al subir un tramo de 8 a 10 escaleras, puede serdisnea de pequeños o de medianos esfuerzos, dependiendo de la edad del en­fenno, habituación al esfuerzo físico, etc.

Los grandes esfuerzos, pues son normales en cuanto a ser inductores de dis­nea en cualquier persona sana así sea joven. Pero para una persona que estápostrada varios meses en cama, puede que el tener que caminar una cuadra enllano sea gran esfuerzo y habrá que ver si el esfuerzo está a cargo de mus­culatura esquelética, capacidad respiratoria o respuesta hemodinámica.

En otras palabras, toda clasificación es susceptible de enfocarse de mododiferente .

Probablemente la Clasificación de Disnea, en base a criterios más es­pecíficos, sea de mejor acomodación. Una modificación a la clasificaciónoriginal de Philip Kimbel (clasificación en 5 niveles) , hecha por MarcoMartínez y colaboradores, que reduce a cuatro grupos o grados de disnea, esla que sigue:

Grado I.- Solo presenta disnea tras realizar ejercicios extenuantes (sujetonormal) .

Grado II.- No tiene disnea al caminar a su propio paso, pero surge si loacelera, si el terreno tiene alguna inclinación (no una gradienteacentuada), o al subir escaleras de un piso a otro. Puede subvenira sus demandas básicas sin ayuda como lavarse, vestirse.etc,

Grado III.- No puede caminar más de cuatro cuadras sin tener que detenerseunos instantes . Tampoco puede caminar al ritmo de otras per­sonas de su edad que sean sanas. NO puede subir un piso sin de­tenerse unos momentos. Las tareas escenciales o básicas diariasle promueven disnea, pero no requiere de ayuda.

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Grado IV.- La disnea es a mínimos esfuerzos, frecuentemente necesita ayu­da para sus tareas básicas. Por lo general está confinado al do­micilio o requiere de compañía para salir, no solo por la disneasino por estados emocionales de inseguridad.

Ya comentamos que hay dos tipos básicos de enfisema: el Centro lobulillar yel Panlobulillar, en los cuales, además de los datos concernientes a tos, esputo(que por lo general no tienen predominio horario y en los casos plenamenteestablecidos), hay una diferente tolerancia y respuesta a las secuencias que sederivan de la Cardiopatía Hipertensiva Crónica.

El Centrolobulillar que es el que morfológicamente se ha descritoclásicamente como tórax en tonel, a niveles bajos, es rubicundo, inyectadaslas conjuntivas, la cianosis, no es manifiesta, salvo áreas distales y tras es­fuerzo. El tipo respiratorio toráxico superior y con paradójico desplazamientode abdómen, son obvias las acciones de músculos auxiliares de la respiración(hipertrofia de estemocleidomastoideo, depresión y tiraje superior, dis­minución de la distancia cricoides orquilla estemal , etc), datos todos descritosdetalladamente en cualquier libro de semiología.

Son personas magras con cintura escapular que recuerda la actitud de firmesde las milicias, etc.

La presencia de síndrome de rarefacción pulmonar difusa bilateral es de fácilidentificación, el Complejo de Chávez está presente.

Pero por muchísimos años no se detectan ni amagos ni cuadros francos de fa­lla ventricular derecha; cuando se dá, es de difícil manejo y de pronóstico ad­verso.

Si estos enfermos están en grandes alturas, además de la terapia respiratoria,cardiológica, etc., que se haga, hay que procurar que bajen rápidamente denivel. Caso contrario pueden confrontarse situaciones de exitus letalis.

En cambio el Panlobulillar, es más fácilmente cianótico en niveles bajos ymás fácilmente aún en grandes alturas. Tiene un tórax más bien pletórico,amplio; las hipertrofias musculares no son tan ostensibles, la distancia cricoi­des orquilla estemal suele estar preservada, la rarefacción pulmonar más omenos detectable, no tal fácilmente como en el anterior tipo, PESE AMAYOR RAREFACOON ESTRUCTURAL DEL PARENQUIMA PUL­MONAR.

Tienen tendencia a no ser magros, la acropaquia suele ser más insinuada enellos. El problema más llamativo es que en su historia se detectan varios epi­sodios de claudicación cardiaca derecha y compensaciones apropiadas entiempos habituales.

En cuanto a recursos terapéuticos, debemos recordar lo dicho al hablar deBronquitis cr6nica, pero aquí puede tener y tiene mayor importancia la Me­dicina Física para reacondicionar o mejorar el tipo respiratorio, ayudar a con­trolar la frecuencia respiratoria, etc., etc.

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Pero debemos hacer algunas anotaciones respecto a los recursos far­macológicos :

No hay ninguno para el Enfisema en sí, por tanto el enfoque terapéutico esprominentemente sintomático.Los medicamentos tendientes a la permeabilización bronquial , como los de­rivados xantínicos (de empleo discutible si el enfermo tiene los diafragmastotalmente horizontalizados), simpáticomiméticos, anticolinérgicos, cor­ticoides, actúan indirectamente en los efectos del enfisema, al conseguir dis­minufr, en alguna medida, la resistencia al flujo aéreo (broncodilatación).

Los analépticos de diversa procedencia y composición, no tienen una utilidadreal; podrán , a dosis altas lindantes con la tóxica, quizá mejorar la pro­fundidad de la respiración , pero su beneficio no vá más allá de lo psico­terápico, salvo algunos casos raros que tuviesen además , signos de depresióndel Centro Respiratorio.

El tratamiento profiláctico de las infecciones bacterianas es de importancia.Las vacunas antibacterianas, especialmente las de reciente comercialización,para tener utilizadas, requieren que cobremos mayor experiencia.El uso apropiado de antibióticos , establecida la infección , además de las otrasmedidas , es escencial.

Son enfermos que, si en estas circunstancias, trabajan, debieran ser dados debaja en tanto se controle el proceso. Con el tiempo, las agudizaciones vansiendo de más difícil control , especialmente en sus componentes funcionalesy modificaciones hemodinámicas, por tanto hay que aditar medicación paratratar de mejorar los fenómenos hipertensivos de la circulación menor, comoel diltiazem, la ketancerina y otros.Entre los exámenes de gabinete y laboratorio, las Pruebas Funcionales Res­piratorias debieran ser hechas al inicio del manejo del enfermo y para evaluarel curso de la enfermedad, la respuesta terapéutica, etc. Ello implica hace'dos o tres estudios por año; Ya comentamos las limitaciones nacionales alrespecto.Entre los exámenes de laboratorio, la biometría hemática para saber el gradode eritrocitosis ; la enzimología y lavado bronquialveolar para estudio ci­tológico y enzimológico son teóricos de momento en nuestros medios hos­pitalarios. Ocasionalmente se puede hacer en consulta particular, aún así, loscostos son elevados para muchos y hasta ahora no hay un servicio de­bidamente equipado y sistematizado para efectuar lavados broncoalveolarescon miras a estudio citológico diferencial (no hablamos de Papanicolau, pueses otra categoría de estudio). .

La radiologia sería ideal hacerla en proyección frontal y lateral, generalmentesolo puede aspirarse a la proyección frontal.

Otra limitación es la calidad técnica del estudio para poder ser útil a undiagnóstico neumológico. Ya son claros los datos de atraparniento aéreo im-

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portante o ya de enfisema constituído: Horizontalización costal, aumento con­siguiente de espacios intercostales. Mediastino estrecho en el que destaca elcono de la arteria pulmonar acentuado; hilios del llamado tipo arterial (re­dundantes, con rama descendente derecha de más de 15 mm. de diámetro,densidad superior a lo norma\), vascularidad acentuada que cesa bruscamentehacia el tercio externo de los campos pulmonares, abatimientos dia­fragmático, es decir en inspiración forzada las cúpulas están tangentes o pordebajo del borde inferior de la lOa, costilla, a nivel de arcos posteriores y eldomo diafragmático aplanado. En casos más avanzados se suele ver un as­pecto aserrado en el seno costodiafragmático, como consecuencia de mayorrechazo de diafragma y ostensible individualización de las digitaciones quede la periferia diafragmática van a las costillas.

Cuando el caso no es tan avanzado, suele ser más fácilmente detectable latendencia al aplanamiento diafragmático en el hemidiafragma izquierdo quese vé como trazo horizontal el área subyacente a corazón, tanto más acen­tuado y de tanta mayor longitud, cuanto mayor el atraparniento o ya en­fisema.

Esta es la imagen cuando se está a mitad o más allá del camino. No por ellovamos a prescindir del estudio; hay que hacerlo, tanto por lo dicho comoporque es la mejor manera de detectar o descartar patología subyacente.

ASMA BRONQUIALDe esta entidad dijimos ya que es cada día más SINDROME que enfermedad.De todos modos, el ASMA BRONQUIAL COMO TRADICIONALMENTESE LE HA ENTENDIDO Y como habitualmente se describe en los textos,será esbozado en este manual.

Las definiciones se han modificado desde las patogénicas hasta las etio­patogénicas, pero cualquiera sea la definición que se quisiese adoptar, hay al­gunos elementos que deben estar contenidos en la definición, más pro­piamente concepto de asma:

Lo primero es la capacidad o posibilidad de presentarse el cuadrosúbitamente. Lo segundo es remarcar la sintomatología dominante: la DIS­NEA PAROXISTICA.

Lo tercero es la Obstrucción Difusa de la vía aerea, cuyo sustrato está dadopor moco discrínico que tapone u ocupa la luz bronquial en forma difusa; aellos se agrega edema inflamatorio de génesis inmunológica, que reduce másla luz bronquial y finalmente espasmo de la musculatura bronquial.

Lo cuarto es la reversibilidad del fenómeno, naturalmente o por acción tera­péutica.

Este último punto es importante remarcarlo: la reversibilidad permite di­ferenciar de otros problemas obstructivos de la vía respiratoria inferior, es­pecialmente de la Bronquitis crónica.

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Sin embargo, hay cierta relatividad en este análisis. Hay una serie de en­fermos que nos posible catalogarlos ni como bronquíticos crónicos ni comoasmáticos crónicos, basados en la historia clínica y entonces surge el términode BRONQUITIS ASMATIFORME o Bronquitis Espástica (para no men­cionar "Asma") que a la postre participan de trastornos y alteraciones co­munes a ambos grupos nosológicos.

Por otra parte hay asmáticos que finalmente rematan en cuadro permanente otan frecuente y con reversibilidad no total que llamamos ASMATICOSCRONICOS O ASMA CRONICO O MAL ASMATICO. Paralelamente haybronquíticos crónicos que tienen episodios de espasmo bronquial y reviertencon tratamiento médico.

En otras palabras, las delimitaciones nosológicas son propuestas para ordenarlas ideas. Los casos clínicos hay que manejarlos con criterio amplio y sentidocomún, no con normas y delimitaciones teóricas. LOS ENFERMOS SONENFERMOS ; LA MEDICINA SE APRENDE Y SE EJERCE EN ELLOS YPARA BENEFICIO DE ELLOS. LA MEDICINA NO SE APRENDE ENLOS LmROS, estos solo contienen doctrinas o criterios que sirven de basede entendimientos. Ni la Facultad de Medicina ni los libros son enfermos;LA PRAXIS ES EN Y PARA LOS ENFERMOS, ahí está el enfermo, ...consus tres enfermedades, aunque aqueje una sola y el médico solo identifiqueuna.

Ahora bien, luego de esa introducción consignaremos las dos definicionesmás difundidas:

El Asma Bronquial es un trastorno por el cual se suscita disnea súbita, pa­roxística, asociada a tos pertinaz y sibilantes, que es reversible es­pontáneamente o por tratamiento farmacológico.

La Sociedad Americana de Enfermedades de Torax la define como una en­fermedad caracterizada por HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL y TRA­QUEAL ANTE DIVERSOS ESTIMULOS QUE ORIGINAN OBS­TRUCCION DIFUSA DEL ARBOL BRONQUIAL, DE GRADOVARIABLE, SEGUN EL ESTIMULO Y QUE ES REVERSmLE ES­PONTANEA O TERAPEUTICAMENTE.

EL ENFERMO, SUPERADO EL EPISODIO, OSTENTA TODOS SUSPARAMETROS FUNCIONALES RESPIRATORIOS NORMALES .

Como quiera entenderse la definición, cualquiera que se adopte, debemos tra­tar de entender como surge la obstrucción y para ello debemos referirnos ados hechos que emergen de estas y otras definiciones: Obstrucción difusa delas vías respiratorias e hiperreactibilidad bronquial.

La base anatómica de la obstrucción ya se explicó (moco discrinico, edemade la mucosa y espasmo de musculatura bronquial) . Estos fenómenos sonemergentes, por el concepto de HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL, por

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tanto, de una exageración de un hecho habitualmente fisiológico, dentro decierto límites.

Evidentemente en la dinámica bronquial normal se cuentan : elongación y au­mento de calibre bronquial en la inspiración, fenómenos contrapuestos en laespiración: normal producción de moco y vigencia del aparato mucociliar.

Por tanto algo determina que los fenómenos normales del arbol bronquial seexagere, una respuesta desproporcionada por tanto, ante estímulo que nor­malmente no determina esa magnitud de respuesta.

Ese algo es un antígeno para unos y para otros no está claramente definido;por tanto una primera subdivisión O clasificación de los asmáticos es enASMA EXTRINSECO coo se denominaba antes, actualmente se dice ASMAINMUNOLOGICA y para los enfermos que no tienen un alérgeno en juego,denominados antes ASMA INTRINSECO o también infeccioso -con ciertaimpropiedad- actualmente son denominados ASMA NO INMUNOLOGICA.

En ambos casos para que se sucedan los cambios anatómicos que caracterizanla obstrucción bronquial, deben actuar mediadores químicos que nor­malmente lo hacen dentro de ciertos límites y que en estas circunstancias lohace exageradamente; por otra parte actúan mediadores que en condicionesnormales actúan solo excepcionalmente.

Hay pues un sustrato molecular que al actuar remata en el espasmo bronquial,etc. que planteando un esquema simple se sucede en la siguiente forma:

Un antígeno penetra en el árbol bronquial; por alteraciones estructurales ofuncionales del epitelio bronquial, este antígeno se contacta con el BALT(Bronquial associated Lymphoid Tissue = Tejido Linfoide Asociado a Bron­quios) que, en opinión de los inmunológicos, es una estructura linfoide "ad­quirida" en el desarrolla de algunas personas , que son justamente los hi­perreactores.

En las Células del BALT, se elaboran las REAGINAS que migrando delBALTa la lámina propia de la mucosa bronquial y se fijan a la superficie delas Células Cebadas y Basófilos (células que en su superficie proto­plasmática, en los asmaticos, ostentan más de 40.000 receptores!!) y de esaforma los Mastocitos y Células quedan sensibilizados al alergeno que dió ori­gen al proceso .

Ante una segunda exposición al antígeno o alergeno en cuestión, este se aco­pIa a los anticuerpos existentes en las células sensibilizadas, despolariza lamembrana y mastocitos y basófilos dejan por exocitosís, en libertad en el me­dio tisular, diversos mediadores químicos, en cantidades inusuales, a parte dedesencadenar reacciones moleculares intracelulares, por las cuales se ela­boran más mediadores químicos que lo que normalmente acontece, es decirdel 25% habitual se pasa al 85% de sustancias químicas liberadas.

El panorama se complica más con el juego entre IgE que se incrementa, endecremento de IgA. Además la acción de IgC4 participa condicionando lisis

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de células sensibilizadas con nueva liberación de sustancias proto­plasmáticas, entre ellas los mediadores químicos.

Los mediadores químicos más caracterizados son: Serotonina, Sustancia dereacción lenta de la Anafilaxia (SRS-A) Prostaglandinas, PAF y ECF-A. Al­gunas de éstas se han desdoblado en otros componentes identificados a travésde la vía de metabolización del Acido Araquidónico, sustancia precursora,que puede metabolizarse por la via LIPOXIGENASA O DE LA CI­CLOXIGENASA, etc.

Por otra parte, la liberación de estos mediadores puede ser por la vía de la se­cresión, es decir mecanismo NO LITICO y por LITICO, de lo cual ya men­cionamos algo líneas arriba. En la vía Secretoria participa la IgE; en la litica,vía complemento, la IgG4.

Revisaremos las acciones principales de los mediadores mejor caracterizadosen su acción. Demás está decir que muchos de los conceptos que se manejanen este entorno son extrapolaciones de lo experimental al hecho clínico hu­mano.

Aminas vasoactivasLa HISTAMINA y LA SEROTONINA son las principales aminas va­soactivas y su participación es dominante en los primeros 60 minutos. Por laspruebas de provocación se sabe que la Histamina es más importante o másenérgica que la Serotonina en el humano. Las consecuencias de sus accionesson: Aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación venular, hi­persecresión de glándulas mucosas y células mucosas, al actuar mediante losnucleótidos AMP Y GMP en su estado clínico. Finalmente condiciona es­pasmo de la musculatura lisa bronquial.

Estas aminas vasoactivas están en las Células cebadas, Basófilos y Plaquetas .La acción Histamínica se bloquea por antihistamínicos, pero esto surte efectofarmacocinético a largo plazo y con todos los antihistamínicos, por lo que suuso es clínico no es apreciable en las fases agudas o de espasmo activo.

Naturalmente es bloqueada, Histamina y Serotonina, por la HISTAMINASApresente en los tejidos y en las células EOSINOFILOS.

Para bloquear la acción de la Serotonina hacen énfasis en la acción del endo­telio vascular pulmonar y de venas hepáticas.

Cininas

O quininas; dos son las más conocidas: la BRADICININA y la CALIDINA,ambas son polipéptidos cuya acción se inicia entre los 60 y 120 minutos deiniciado el apisodio y determinan las mismas consecuencias pero con mayorintensidad y duración, también actúan en las células diana a través de en­torpecer el equilibrio de la AMP y GMP en su forma cíclica o acíclica, segúnel instante. Estas cininas son neutralizadas por endotelio de arteria pulmonar

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por una anzima, LA CONVERTASA O DIPEPTIDIL CARBOXI­PEPTIDASA.

SRS-A

Que en realidad es un complejo de mediadores, es un Iípido ácido, refuerzalas acciones ya conocidas que con las Prostaglandinas son las sustancias demayor importancia en el mantenimiento del fenómeno espástico en funciónde tiempo. Se neutraliza con la participación de epinefrina o sustancias simily una enzima de los Eosinófilos, la Arilsulfatasa B.

Prostaglandinas

Que se originan a partir del ácido araquidónico, presente en todas las célulasdel organismo. Se inactiva por mediación de la PROSTAOLANDIN­DESHIDROOENASA, presente en el endotelio de vasos venosos de Hígadoy Pulmones. Las Prostaglandinas identificadas pasan de 14; es probable quemuchas de ellas sean producto en vitro accidental en el curso del estudio deotras Prostaglandinas naturales. Hay Pg que condicionan espasmo y otras quecodicionan dilatación bronquial. Las células que actuarían vía pros­taglandinas pueden ser bloqueadas por el Cromoglicato di sódico, pero estefenómeno, como los antihistamínicos, requiere tres a cuatro meses, de ad­mini stración previa para poder observar el resultado del bloqueo.

Las PG actúan entre las 6 y 24 hrs de iniciado el episodio. Los corticoidestambién bloquean la participación de PG . La PgF2 alfa contrae la mus­culatura, su producción suele intensificarse con aspirina e indometacina ysimilares.

Factores Neurológicos

Se sabe desde las primeras observaciones que la participación del sistemaautónomo es importante; el sistema colinérgico es constrictor y el ad­renérgico es dilatador.

Recientemente se han obtenido datos de participación de un tercer factor neu­rológico, aún no identificado apropiadamente, anatómicamente y tampocoidentificado totalmente en sus acciones y mediadores, le llaman el SistemaNo Colinérgico-No Adrenérgico.

La estimulación del sistema adrenérgico al actuar sobre la Adenil Ciclasa au­menta la tasa de AMFc e impide la degranulación y liberación de Me­diadores. Las Xantinas actúan interfiriendo sobre la fosfodiesterasa que inter­fiere con la conversión de ADM no cíclico, impidiendo también de estaforma , la desgranulación celular y liberación de Mediadores Químicos.

Por todo lo expuesto, por el comportamieno clínico de los casos de Asma ypor las variaciones de duración de los episodios de espasmo, además de es­tudios inmunoquímicos, la idea de que era la modalidad 1 de reacción in­munológica, la inmediata o anafiláctica, se supera, y se sabe que, según elcaso, tipo y tiempo de evolución y modalidad clínica que presente, participan

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o pueden participar las cuatro modalidades básicas de reacciones de hi­persensibilidad.

Pero al haber casos en los que no es imputable un alergeno como primunmovens, se concluye en dos modalidades básicas de asma: Inmunología y Noinmunológica. La primera estaba largo tiempo vinculada a los Polenes; ac­tualmente se sabe que son muchos los alergenos orgánicos queintervienen encada uno de los casos o varios de ellos en uno; los elementos más ca­racterizados son: Polvo Doméstico, más que por el polvo en sí, por la con­taminación de estos por deyecciones de un ácaro microscopio, el Der­matofagoides.

Otras .sustancias orgánicas, como caspa de animales, especialmente de ca­ballos; lana de ovinos, etc., con sensibilizan tes.

Ahora bien, dependiendo de la modalidad reaccional ante el antígeno y de­pendiendo de antecedentes personales o familiares, los enfermos con ASMAINMUNOLOGICA se suelen clasificar de la siguiente manera:

Con reacción inmediata:

Reagínica (igE).

a) atópicosb) No atópicosNo Reagínica (lgG4)

Con reacción tardia (no inmediata):Se inicia algunas horas después de la exposición, llega al acné entre las 5 y 8hrs. y el proceso puede durar días o semanas.

a) Se inicia a la hora y llega al acné en 3 a 4 hrs.b) Se inicia a la madrugada y tiene propensión a recurrir en la misma hora.El comportamiento inmunológico manifiesto en estos casos, la vinculaciónfamiliar con poliposis nasal, y excema denuncia suficientemente la vin­culación con factores genético-cronosómicos y es en el sistema HLA en elque se estudia la localización del gen responsable, pero hasta el momento nose tiene una identificación apropiada.

Desde el punto de vista Clínico se tiene más o menos caracterizadas tresmodalidades de presentación: La Crisis 'de Asma o Asma Recortado quepuede durar minutos de 24 a 72 hrs.

El estatus Asmático que se prolonga por semanas y finalmente el MalAsmático o Asma Crónico, cuando el enfermo en ningún momento reviertesus patrones fisiopatológicos de obstrucción y las agudizaciones sitúan al en­fermo en estado de gravedad.

Estas diversas modalidades, teóricamente se inician rápidamente. En nuestromedio son pocos los casos que vemos que inician bruscamente el episodio . lamayoría lo hacen larvadamente y acuden a nuestros hospitales por lo generalen Status .

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Los enfermos, si antes no han sido ya diagnosticados de ASMA, acuden en laidea de tener resfríos frecuentes o bronquitis que no se les pasa. Es más, mu­chos enfermos con cuadros importantes de espasmo se presentan, no obstantesin gran dificultad respiratoria. entendible porla lentitud del establecimientodel proceso que les ha conducido a mecanismos "compensatorios" difíciles deentender.

Otra modalidad es la de pacientes que acuden con marcado esfuerzo res­piratorio en los cuales la signología relativamente es pobre en cuanto a ad­venticios bronquiales . En elIos hay que buscar el signo de la gaita y hacerlesespirar con mayor esfuerzo y entonces es posible detectar sibilantes disper­sos. En estos enfermos es impresionante la poca audiabilidad del murmulIovesicular.

En todos los enfermos se pueden ver los estigmas del esfuerzo respiratorio enlas facies más o menos ansiosa, cianosis de variable intensidad, en ocasionesno detectable, acción de músculos auxiliares de la respiración e imperceptibledesplazamiento de la cintura escapular.

Los enfermos en los cuales el espasmo es severo y si ya tiene fenómenos deatrapamiento aéreo importante, se suele advertir que en la inspiración sumenla parrila costal, en vez de ampliarla; se observa el tiraje a nivel de in­serciones diafragmáticas y es ostensible el tiraje superior.

Hay que indagar datos respecto a rinosinopatía precedente.

En ocasiones la anamnesis meticulosa hay que postergarla en tanto mejorenlas condiciones del enfermo.

La terapia medicamentosa tiene que llevar aparejada la administración de de­rivados Xantínicos ; la disponible para vía endovenosa en el medio es la Ami­nofilina que viene eh ampolIas de 10 mI. conteniendo 250 mlgrs de sustancia .Otra medicación indispensable es el conjunto de simpaticomiméticos beta dosadrenérgicos y finalmente los corticoides, especialmente por sus acciones an­tiintlamatorias y bloqueadoras de las prostaglandinas.

Hay diferentes esquemas de asociación medicamentosa; simultáneos o su­cesivamente. Teniendo en cuenta las características y estado en que acudennuestros enfermos, debe usarse simultáneamente todos los medicamentos .

Como pauta general, administrar aminofilina un tercio de la dosis calculadapara dosis inicial (5 mlgrs. Kilo día) en solución salina o Dextrosa en 200 mI.para perfundir en 20 minutos. Simultáneamente un tercio de la dosis de cor­ticoide calculada por 24 hrs.

El resto de fármacos administrados en goteo.

La dosis de los días siguientes se deben atener a las pautas básicas far­macológicas de manera que el episodio esté satisfactoriamente controlado enunos tres días.

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El uso de Adrenalina subcutánea, administrada en dosis de 0,1 a 0,2 de mi­ligramo debe ser muy cauteloso en personas de más de 40 años utilizandodos dosis, con al menos cuatro horas de intervalo.

La utilización de inhaladores presurizados no son prácticos en el medio porvarias razones: Primero, la poca capacidad aspirativa del enfermo, segundo elcosto elevado de los productos, tercero la poca comprensibilidad de nuestrosenfermos para este sistema de terapia.

Luego de entrenamiento apropiado, podrá utilizarse en algunos, una vez con­trolado el apisodio , antes de pasarlos a la consulta externa .

Salvo los casos de asma recortado, el tratamiento debe ser permanente , esa laexperiencia nuestra.

El uso de Ketotifeno o cromoglicato no es efectivo para el episodio agudo oagudización, por una parte, por otra, requieren de varias semanas para poderser efectivos sus efectos terapéuticos.

Los antibióticos deben usarse si se tiene la impresión de infección como de­sencadenante del proceso. Por otra parte si viene con episodio prolongado esobvio pensar en retención de secreciones e infección secundaria .

La Tetraciclina suele ser el antibiótico más adecuado .

Si se mantiene controlado al enfermo sin agudizaciones por un par de años,paulatinamente se puede ir sustituyendo los fármacos con Cromoglicato y sicon él no se presentan amagos de espasmo ni episodios francos, asumimos unperíodo de "curación clínica" y se suspende medicación y se tiene al enfermoen vigilancia estrecha .

Sería ideal controlar a estos enfermos con al menos espirometría; esto es casiilusorio en el medio y en el país.

El patrón fisiopatológico obviamente será obstructivo e incluso con valoresrestrictivos en los que el atrapamiento aéreo es importante.

La radiografía es útil sobre todo para tener la seguridad de que no hay lesióno patología de otra naturaleza concurrente con el episodio .

La biometría sobre todo para detectar datos de infección; cualquiera sea larazón, rara vez vemos la eosinofilia que se dice en los casos inmunológicos.

La investigación de la Ig ha reportado resultados discordantes.

Es menester sanear patología de vía respiratoria superior que puede ser el ga­tillante de los episodios .

Muchos de los episodios catalogados de bronquiolitis, en niños o de pseudo­crup son en realidad episodios de asma bronquial.

La forma inmunológica es de inicio en la infancia o la juventud; la forma noinmunológica o intrínseca es más frecuente con mayor incidencia hacia los40 años. A juzgar por los casos vistos, tenemos franco predominio de formasmixtas.

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El asma puede llegar a ser invalidante, pero también puede ser factible de"curación clínica"; para ello es menester tratamiento sostenido, disciplina me­ticulosa del enfermo y tener la suerte de disponer de los fármacos requeridos.

En los casos en los que la infección parece ser el detonante, puede ser útil eluso de vacunas polivalentes como las que actualmente se van pro­pagandizando.

Los tratamientos descensibilizantes y vacunas descensibilizantes no hay re­sultado nunca y en algunos casos hasta han sido agravantes serios, en un casofué mortal.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA

Cuando el Aparato Respiratorio no puede subvenir a las demandas deoxígeno y eliminación de C02, se establece un SINDROME DE IN­SUFICIENCIA RESPIRATORIA. Si los condicionantes o determinantes deesta situación son intempestivos, en persona previamente sana, estamos anteSIR Aguda.

Si los condicionantes o determinantes son inveterados, se habla de IR CRO­NICA, la cual puede tener agudizaciones , por exacerbaciones del problemade fondo o por intercurrencias .

Debe este concepto diferenciarse de Insuficiencia Pulmonar, concepto quehabitualmente no se tiene presente o se confunde con lo precedente, si bienen determinadas condiciones los efectos pueden similares. Hablamos de In­suficiencia Pulmonar cuando el parenquima no puede rendir con más efi­ciencia y pasados ciertos límites aboca a Insuficiencia respiratoria; tal porejemplo el caso de un Neumonectomizado que en condiciones basales o deactividad normal no desatura ni retiene C02; ante demanda física mayor sidesatura, en primera instancia y condiciona Insuficiencia Respiratoria.

Si tenemos en cuenta que en condiciones normales para que haya homeo­stasis en la respiración debe haber normalidad o equilibrio entre lo que el me­dio ambiente aporte al fenómeno; la funcionalidad de Aparato Respiratorio;la capacidad perfusiva de pulmones y tejidos (integridad hemodinámica) ynormalidad de tejido; si en uno de estos elementos se rompe el equilibrio seoriginan situaciones de Insuficiencia Respiratoria por mecanismos y a nivelesdiferentes.

En el caso actual abocaremos el análisis a las causas derivadas del AparatoRespiratorio o de alteración de su función como consecuencia de estructurasque tiene que ver con su normal funcionalidad, como puede ser caja torácica,centros nerviosos de la respiración, etc.

IR Crónicas.

Es esencialmente un concepto clínico patogénico o fisiopatológico. Loetiológico pasa a segundo plano, porque en determinada condición interesa al

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clínico solucionar primeramente la consecuencia; lo etiológico no es ne­cesariamente la primera prioridad o es ya inmodificable.

De todos modos, digamos que las entidades capaces de determinar neu­mopatía o bronconeumopatía crónica que interfiere con la hematosis , son lasque condicionan el listado de factores etiológicos.

Si bien el Concepto Clínico de IRC es tal, debemos sin embargo adentrarnosen ciertas vertientes fisiológicas o fisiopatológicas que clarifican el concepto.

Fisiológicamente podemos clasificar las IRC en Hipoxémica o desaturante;retentiva de C02 y mixtas. Diremos desde ahora que es más fácil confrontarcasos que cursan con desaturación más que retentivos, por cuanto el C02 esveinte veces más difusible que el oxígeno; por ello el daño ha tenido que serde larga data para que condicione Retención de C02; en otras palabras, anteIRC que cursa con retención de C02 debemos pensar en caso crónico in­veterado, que llegó a etapas últimas de su proceso.

Fisiopatológicamente tenemos mecanismos obstructivos, como en el caso debronquiticos Crónicos o restrictivos, como en el caso de los que cursan conenfisema avanzado o patología del intersticio de diversa naturaleza con fibro­sis instalada o situaciones de bloqueo alveolocapilar, etc.

Clínicamente, lo racional sería apoyarse en parámetros gasométricos y es­pirométricos para una clasificación clínica apropiada del caso de IRC.

Dadas las limitaciones para hacer uso de dichos métodos en forma sis­temática , proponemos una clasificación clínica, con plena conciencia de laslimitaciones y utilidades del criterio que proponemos.

IRC Latente

Cuando solamente es detectable gasométricamente. Son enfermos que no de­saturan en condiciones basales de actividad básica normal que demanda es­fuerzo físico, salvo que este se de a medianos esfuerzos o a mayor esfuerzo.

Es más fácilmente tolerable por quienes no tiene actividad física laboralcomo oficinistas.

En estos casos la anamnesis cuidadosa y pruebas simples como hacer subirescaleras, comparar la marcha del sujeto con la de otro de su edad, etc. , ayu­dan a detectar el daño y es muy probable que la causa etiológica y fi­siopatológica sea controlable o erradicable. Es decir se puede llegar a si­tuación de controlo curación clínica o curación etiológica.

IRC Compensada

El enfermo tiene su gasometría con pH compensada metabólicamente o esleve el desvio, no desatura en condición básica (reposo) , desatura levementeen esfuerzos de trabajo habitual o de mediano esfuerzo, no retiene C02. Esdisneico a medianos esfuerzos, ya tiene percepción de la dificultad respirato­ria. la disnea puede tener oscilaciones de intensidad y duración pero revierte

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a la habitual con reposo de algunos minutos o hasta un cuarto de hora (límitesde tiempo clínicos, no matemáticos).- Medicamente se puede controlar losfactores fisiopatológicos y eventualmente se pueda actuar sobre el factoretiológico .

La Cianosis no es detectable sino en los lindes de su tolerancia habitual, esdecir en esfuerzo espontáneo o provocado.

Trastornos o enfermedades de origen generalmente neurológico o miopáticosque alteren la acción de los músculos de la respiración normales (diafragma,intercostales, etc.) también pueden determinar cuadros de IRC, fun­damentalmente por alteración en diafragma, en primera instancia y de otrosgrupos musculares en segunda instancia.

Pueden ser secuelas de neuropatías centrales o periféricas o miopáticas de­generativas.

A los síntomas y signos de IRC en estos enfermos, podemos detectarles, enausencia de lesión broncopulmonar que explique el problema, acciones de in­tento compensatorio a travéz de músculos auxiliares de la respiración que sehipertrofian y actúan en condiciones basales, lo que ya es una señal de alar­ma.

El MIXEDEMA es una condición que puede enmascararse y condicionar elcuadro.

El Diagnóstico es emergente de los datos clínicos y mensuraciones, grossomodo que proponemos, buscando una simplicidad que sea operativa y no des­virtue la gravedad del problema y sirva de motivación para buscar otrosángulos de información y enfoque.

Una clara tipificación sindromal orientará mejor a una búsqueda de vin­culación fisiopatológica y etiológica y estos niveles identificados permitiránuna terapia más racional. Por tanto es necesario tomar en cuenta los si­guientes aspectos.

l . Antecedentes , en toda su trascendencia; patológicos por supuesto y en laindagación de lo no patológico buscar época, por ej.: a partir de la cual sedesarrolla el sobre pero, etc. (Ant. Familiares).

2. Cuadro clínico, tratando de establecer el tiempo de evolución clínica realy la correlación con los hallazgos clínicos al momento del examen: Estadode lucidez mental, bradipsiquia, fácies, grado de cianosis, tipo respiratorioen diversas posiciones, movilidad de caja torácica, acropaquia, etc., etc.

3. Radiografía de Torax en pA y Lateral, si fuese posible (?!) las pro­yecciones en inspiración y espiración forzadas A parte del juego dia­fragmático que estas proyecciones nos dan, es buscar datos de Bron­coneumopatía crónica obstructiva, restrictiva por enfisema o por fibrosisdifusa o localizada importante, etc.

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4. Gasometría en reposo y esfuerzo con aire ambiente y en hiperoxia.

5. Espirometría o pletismografía corporal.

6. Identificación de causa etiológica.

I.R.C. Descompensada

El enfermo es disneico y cianótico y ostenta estigmas de eritrocitosis. Lasagudizaciones leves le obligan a buscar ayuda . La, desaturación es perma­nente y la retención de C02 se presenta al esfuerzo mediano o es perma­nente. Indagando cuidadosamente es posible detectar síntomas de reper­cusión en S.N.C como hipersomnia, cefalea, obnubilación, etc.

Los síntomas de retención de C02 son detectables pero en casos acentuados.

Otra situación vinculada a IRC es la que emerge de alteraciones de la fun­cionalidad de los Centros Respiratorios o estado patológicos periféricos queinterfieren con la dinámica torácica condicionando alteración en la ven­tilación alveolar.

En nuestro medio es llamativo casos de enfermos con sobrepe so que oscilaentre el 50 y más del 100% sobre su valor normal que son pícnicos, de bajaestatura, con facies vultuosa , inyección conjuntival , cianóticos, eri­trocitósicos; conformación que llama la atención si pensamos en la des­cripción del Pick Wick.

Esta situación es más frecuente en mujeres y el complejo sindromal es por logeneral aceptablemente bien tolerado por largo tiempo hasta que la des­compensación se hace alarmante y deben recurrir a ayuda médica por pro­fundización de los síntomas con lo que se había habituado a vivir o por inter­currencia que las exacerban o repercu siones hemodinámicas de cor derecho.

Son hipóxicos con cifras a veces "incompatibles" con la vida, retiene C02acusan letargo ; la hipersomnia no les es muy habitual , salvo des­compensación mayor, la ventilación de lóbulos inferiores casi anulada, mar­cada elevación de diafragmas, mucho más llamativa si vemos que son per­sonas que tiene actividades que las obligan a estar sentadas la mayor partedel tiempo (vendedoras, conductores).

Los trastornos del ritmo de la respiración durante el sueño , por alteración enla sensibilidad y respuesta del C. Respiratorio, es menos incidente que loscuadros anteriores, pero también existen tanto en la forma del sujeto que pau­latinamente deja de respirar en el sueño por varios segundos casi hasta el mi­nuto, cuanto en la forma del sujeto que por relajación total de músculosglóticos y faríngeos ocluyen la vía respiratoria orofaringea y quedan sin in­troducir aire, pese a esfuerzos musculares, por lapsos de tiempo variables ,hasta que reinicien el ciclo con ronquido estruendoso.

Los enfermos del primer grupo también tienen con frecuencia el dato del ron­quido .

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Los circundantes suelen motivar la consulta inquietados por el ronquido enprimera instancia y luego por los otros signos.

El enfoque terapéutico debe ser racional y cuidadoso; inicialmente sin­tomático y fisiopatológico, en la midad de posibilidades, riesgos y dis­ponibilidades. Por ejemplo no perder de vista que en un hipóxico marcado laoxigenoterapia inadecuada puede deprimir más el C.R.; que la aminofilinaadministrada como broncodilatador, además de mioestimulante de dia­fragmático, puede determinar fibrilación ventricular si no se ha mejorado lahipoxia cuando ella es marcada o moderada, previamente, etc.

El enfoque etiológico terapéutico hablando es difícil de definir y en ocasionesno existe, por ejemplo en secuelas de polio que afecten musculos de la res­piración.

Cuando los síntomas neurológicos son relievantes, por mecanismos no es­clarecidos (personas con hipersomnia, poliglobúlicos, etc.) mejoran tras unasangría de 500 mI. de sangre; el beneficio se extiende por algunas semanas aveces por más tiempo. Pero debemos remarcar que es TRATAMIENTO SIN­TOMATICO EMPIRICO; no sirve para tratar poliglobulia, etc.

En el tratamiento debe incluirse un antiagregador plaquetario, para prevenirfenómenos trombóticos in situ, que si en estas condiciones se dá a nivel dePulmones o SNC, agrava el cuadro inexplicablemente, pues son situacionesen las que por lo general no se piensa, ante problemas de magnitud que exi­gen una acción inmediata.

El uso de analépticos en general es catalogado de ineficaz, sin embargo en al­gunos casos han tenido alguna ayuda, como en aliviar la eritrocitosis el usode preparación homeopática hecha en el medio por una colega Bioquímicaque hemos tenido oportunidad de ensayar en el INT (Te Apunay-Dra. Car­men Sánchez) con .comprobacion hematológica. No podemos decir que seauna panacea pero es útil; falta por tratar de hacer estudio farmacológico y tra­tar de identificar el principio activo. En tres año de uso no hemos visto efec­tos colaterales adversos, excepto un caso de artralgias que coinciden con ac.úrico elevado.

Este producto obviamente no tiene utilidad en la agudización ni en el casoagudo, es un producto sintomático, empírico de naturaleza herbolaria.

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Enfermedades de la Pleura

La PLEURA, serosa de origen mesodérmico, lo que le confiere entre otras lacapacidad de secretar o absorber o de determinar reacciones desmoplásticas,tapiza la caja torácica, toda la pared costal, la regi6n del vértice pulmonar, lascaras laterales de Mediastino, el Diafragma, por su cara superior, y la super­ficie pulmonar, insinuándose en las cisuras parenquimatosas; todo este decur­so se hace sin soluciones de continuidad. A nivel de hilio principal se hace lareflexi6n de la Pleura Mediastínica sobre la cara externa de los pulmones.

Dada esta distribución, se habla, por razones topográficas de Pleural Parietalo parietocostal; Pleura diafragmática; Pleura Mediastínica y Pleura Apical.Todas ellas son en último término, PLEURA PARIETAL, para diferenciar dePLEURA VISCERAL, la que recubre Pulmones.

El Espacio Pleural, el que se encuentra entre la Pleura Parietal y la Visceral ,en condiciones normales es virtual, en razón del desarrollo embrionario, queen ningún momento comunica este espacio con el medio externo; tampocosucede en la vida postfetal , en condiciones normales.

Se hace real cuando se ocupa por gases o por líquidos, de diversa naturaleza .Es decir que dos son las formas básicas de trasuntar patología pleural: rupturade la virtualidad del espacio pleural por ocupación de él por derrame líquidoo gaseoso.

Otra posibilidad es la de proliferar en su componente conjuntivo, fun­damentalmente y secundariamente a partir de sus elementos mesoteliales, de­terminando una situaci6n de, genéricamente hablando, de engrosamientopleural (paquipleura) cuya naturaleza y patogenia puede ser inflamatoria oneoplásica.

Estos fenómenos proliferativos, en la mayoría de las veces están a cargo dePleura Parietal, con menos frecuencia o menos ostensibilidad a cargo de laPleura Visceral, en cuyo caso la coparticipación parietal es forzosa.

Para hacer un figura nemotécnica, la pleura o se inunda o se engruesa. Ahorabien,dijimos que el modo de desarrollo condicional embriológicamente, lavirtualidad normal del espacio pleural, pero además de ello hay cierta ne-

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gatividad presural en este espacio, en relación a presiones atmosféricas querodean a las personas o al aire contenido en el aparato respiratorio, esta nega­tividad está dada por la relativa rigidez de caja toacica y su tendencia a estaren cierta actitud de "inspiración" que se contrapone a la tendencia a re­tracción del parénquima pulmonar en razón de su contenido en fibraselásticas.

Estas circunstancias mantienen la homeostasis de cavidad pleural, en la queademás hay un dinámico intercambio de fluídos entre Pleura Parietal y Vis­ceral, tanto más activo e intenso cuanto más bajo o próximo a diafragma seconsidere el problema. Este intercambio es máximo a nivel del ligamentotriangular de Pulmón. Por tanto hay una escasa cantidad de líquido en es­pacio pleural trasudado de Pleura Parietal, fundamentalmente.

La cuantía de este líquido de lubricación de superficies pleurales, sobre lasque se extiende por capilaridad, es escasa, menor de 10 mI., como lo com­probaron diversos autores; entre ellos, el primero, el investigador japonésy AMADA en 1933 que estudió el problema en soldados japoneses.

Comprobó que el ejercicio intenso aumenta la cuantía y en algún caso logróobtener casi una veintena de mililitros.

Estudios posteriores, con marcadores isotópicos, etc. mostraron la grandinámica del fluído pleural en condiciones normales y patológicas. Así porejemplo, un derrame pleural serofibrinoso alrededor de 500 mI, implica unintercambio de agua, en 24 hrs. de 20 litros.

También se comprobó que fisiológicamente pueden instalarse derrames pleu­rales de magnitud nada despreciable (200 a 300 ml., excepcionalmentemeas), por ejemplo, durante trabajo de parto esforzado y prolongado.

Los factores homeostáticos que intervienen en condiciones normales y lascircunstancias que pueden romper dicho equilibrio de margen estrecho, se in­fieren fácilmente de la consideración del esquema que reproducimos a con­tinuación, que fuere publicado inicialmente por Fraser y Paré. Un esquemamodificado en sentido de mayor detalle, tomado de la monografía PLEURA,de Cano Valle Nuñez Perez y otros, Radiólogos y Clínicos de México.

El análisis de ambas gráficas nos permiten conocer los condicionantes fi­siopatol ógicos que rematarán en colección líquida en espacio pleural.

En Último término vemos que es un cm. de agua, la diferencia de presionesque permite o impide la acumulación de líquidos normales en cavidad pleu­ral; también comprendemos que bastanalteraciones nada magneficientes pararomper el equilibrio .

En suma, factores de presión hidrostática, oncótica o alteraciones en la per­meabilidad bronquial, conducirán a Derrame Pleural.

Describiremos someramente los hechos clínicos de las dos condicionantesbásicas de derrame pleural, término genérico que sirva para indicar CON-

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TENIDO LIQUIDO cualquiera sea su densidad, patogenia y significaciónbiológica; luego las situaciones en las que el derrame (llamado así por lasleyes físicas que rigen para gases y líquidos), en las que el derrame es gaseo­so, es decir hablamos de NEUMOTORAX. Finalmente las situaciones de en­grosamiento pleural, PAQUIPLEURA, que puede tener significaciones clini­cobiológicas diferentes; por ejemplo, desde el simple y localizadoengrosamiento pleural, como secuela un proceso inflamatorio, banal y mu­chas veces simple hallazgo radiográfico o la misma imagen que tenga todaslas implicancias de la malignidad como es el Mesotelioma Maligno .

ESPACIOPLEURAL

PLEURA I PLEURAPARIETAL ,

RESULTANTE

Por otra parte, la Pleura puede ser asiento de alteración funcional , estructural,etc, como consecuencia de enfermedades que la atingen y pertenecen di­rectamente; puede hacerlo por contigüidad o vecindad, por ejemplo , los lla­mados derrames simpáticos, relacionables a patología subdiafragmática, es­pecialmente derecha; puede enfermar la Pleura como consecuencia deextensión de lesión vecina, es decir por continuidad o puede hacerlo comorespuesta sistemática de un trastorno sistémico como las situaciones que cur­san con hipoalbuminemia, por ejemplo síndrome nefr ótico, o finalmente,puede reaccionar como parte de un proceso sistémico inmunológico, como esel caso de LES o Artritis reumatoidea.

Puede, por mecanismos similares a los ejemplo últimos , hiperreactibilidad,constituir derrame pleural ante actividad de foco infeccioso extratorácico,generalmente de estirpe tuberculosa.

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Por tanto si bien es fácil,generalmente determinarla ocupación del espaciopleural por derrame ogas, pero especialmentepor líquidos, no es tanfácil determinar la etio­logía o la etiopatogenia;sin embargo, las con­sideraciones que se haganen torno a los diversosmecanismos mencio­nados, ayudarán en laorientación diagnóstica.

Sin embargo tenemos al­gunos elementos que nosayudan a disminuir elpanorama o espectro etiológico de la pleuropatías con derrame y son el perfilepidemiológico nuestro, para lo cual anexaremos un trabajo orientado conese fin que presentamos en Santa Cruz, con otros colegas más, de casuísticade una década (ver Anexo); los métodos de estudios: citoquímico, en­zimológico y biópsico, con aguja.

El cuadro que presentamo s a continuación nos permitirá ver como las di­ficultades de etiquetación diagnóstica ha sido siempre importantes y tambiénel avance que se tiene con métodos, especialmente biópsicos, ya que los sero­lógicos no tienen toda la especificidad deseable. Paradójicamente debieranser los métodos laboratoriales los que estuviesen más a la mano, pero ya co­mentamos las limitaéiones y deficiencias existentes, pero tanto resulta ge­neralmente meas accesible una biopsia que una determinación química.

PLEURESÍAS SIN CAUSA.DETERMINADA(REV. BIBLIOGR.-C.CALVET)

Autor Año Casos Porcentaje sin Diag.

Allard KOSTERAcheil FORCINOFFNERBROCLIUSTINNEYleullen CARRPONCE

1881192719281933194519551964

630957156434444436

38

52.376.628.060.238.017.05.0

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Indudablemente, los avances en los procedimientos diagnósticos , com­plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermo,no han logrado en la actualidad mayor precisión y, según diversas es­tadísticas, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido posible dedefinir, oscila aún hoy, entre el 40 y 5%.

Teniendo en cuenta, muy panorámicamente, las características de los de­rrames pleurales, consignamos una clasificación que permita una orientaciónconceptual y diagnóstica. No queremos dejar de advertir, sin embargo quehay muchas y diversas formas de proponer clasificaciones; todas son válidassi ayuda a orientar el estudio del proceso que se trate.

La que se propone a continuación es la basa en criterios mayoritarios u ope­rativos:

DERRAME PLEURAL

Serofibrinoso (trasudado o exudado, dependiendo del citoquímico o ciertasvariantes circunstanciales; por ejemplo, formación de coágulo fibrinoso en elrecipiente).

No serofibrinoso: Hemorrágico, purulento (empiema), Lactescente (Qui­liforme o pseudoquiloso y Quilotórax)

Mixtos: Sero-hemorrágico, etc.

Derrame Pleural Gaseoso:

Neumotórax, Hemoneumotórax, pioneumotórax, y Mixto, etc.

Engrosamiento Pleural:No Maligno: Generalmente inflamatorio infeccioso como Paquipleural re­sidual Tuberculoso, etc. Localizado o difuso o Masivo (Fibrotorax), Me­sotelioma Benigno.

Maligno: Por Mesotelioma Maligno (diversos tipos histológicos)

Por Metástasis hematógena o linfohemática

Por extensión a Pleura de N. Maligna Parenquimatosa.

Calcificaciones:

Dispersas o localizadas, vinculadas generalmente a secuelas de hemotórax ovinculadas a trabajo o manipuleo de asbesto. Con menor incidencia Idio­páticas.

Para los Derrames Pleurales serofibrinosos de naturaleza Exudativa, es decirde génesis inflamatoria infecciosa, tomaremos como ejemplo la Pleuresia Tu­berculosa, por ser la más frecuente en nuestro medio, de cuyo panorama sin­tomático, al analizar el estudio epidemiológico ya mencionado, podrán com­prender como las descripciones globales, generalmente padronizadas, nosiempre son percibidas de la misma forma por el enfermo.

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La Pleura puede afectarse de tuberculosis por extensión, lesional de foco pa­renquimatoso; por vía de dispersión hematógena, la más frecuente en el me­dio, por contigüidad a foco parenquimatoso, por ejemplo lo que puede suce­der en la Tuberculosis Primaria, hacerlo por simpatía, y en tal caso, serásiempre exudado o reaccionar a distancia, en la que participarán in­dudablemente, a parte de las propiedades reaccionales inmunológicas depleura, con propensión a hipersensibilidad, a la presencia o arribo de pro­ductos del metabolismo bacteriano o del foco lesional, vía exo o endo-tuberculinas (que nadie las calificó de toxinas como entienden equi­vocadamente algunos inmunólogos) o productos tisulares.

No está claramente entendida toda la fisiopatología ni patogenia de las pleu­ropatías, en general de la tuberculosa en particular, de ahí que por ejemplo nopodamos explicar porque la mayor parte de las veces en Tuberculosis se afec­ta una de la Pleuras y no las dos; porqué solo reacciona esta serosa y no otrascomo peritoneo, etc.

Lo evidente es que Tuberculosis Pleural es un cuadro clínico frecuente en elmedio y la principal forma clínica de pleuropatía.

En general puede esbozarse la fase de Inicio, con cuadro general agudo, in­feccioso de intensidad y repercusión individual variable, al inicio de­pendiendo de factores globales, luego dependiendo de factores biológicos del .enfermo. EL SITIC suele estar presente, el quebrantamiento general rápido olento, dependiendo de antecedentes patológicos del enfermo, estadobiológico previo a la instalación de la enfermedad y los síntomas de locali­zación de dolor, disnea por restricción y actitud antálgica, dependiendo de lapercepción del enfermo o de sus atingencias sociales, de la severidad delproceso y de la magnitud del derrame .

El dolor se describe con la triada característica del dolor pleural (sitio de ori­gen, señalable a punta de dedo -no siempre real-, irradiación metamérica e in­fluenciencia de la actividad del cuerpo, de la respiración, etc.) Tos gene­ralmente seca, reprimida (tope pleural), accesional o aislada.

Este período puede durar una o dos semanas para luego confrontar un cuadrosintomático signológico que podemos denominar de estado, en el que el do­lor cedió o dejó de ser importante para el enfermo; hay un claro derrame es­tablecido que si es semiológico detectable, es superior a 300 m1., lossíntomas generales se han atenuado aunque pueda persistir hiporexia y sihubo pérdida de peso, no se recupera o prosigue la pérdidad con menos ce­leridad.

Las facciones del enfermo, depende del momento en que loveamos: ansiosa,dolorosa disneica y a veces con expresión de enfermedad grave en el períodoinicial; en el período de estado, la facies tiende a adoptar la expresión normalo solo traducir un estado de enfermedad.

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El alza t érmica generalmente alta al comienzo, en el período de estado puedeser normal o ser solo febrícula; si fuese francamente febril, hay que pensar siel derrame serofibrinoso inicial no es ya un empiema.

Los datos clásicos de exploración física que configuran el Síndrome de De­rrame Pleural están presentes, siendo relievante la matidez. La famosa curvade D-E solo es identificable si se percute cuidadosa y atentamente y si el de­rrame es mayor a 500 mI Ymenos a 1000 a 1500. En todo caso no modifica laalternativa diagnóstica su presencia o ausencia.

Otros datos semiológicos, tales como el desnivel de Pitres, etc. son útilespues ayudan a integrar con mayor seguridad la ocupación del espacio pleural.

Los elementos diagnósticos complementarios, por orden de factibilidad atodo nivel, pasando sobre todo en Médicos que no trabajan en centros hos­pitalarios y más si lo hacen en área rural, son los siguientes:

Toracocentesis diagnóstica, para verificar la naturaleza del líquido; el sero­fibrinoso es color citrino, claro o ligeramente opalecente, con copos sus­pendidos en su seno. Coagula a temperatura ambiente o por calor o adición,por ejemplo de ácido acético (vinagre, etc.)

Examen citoquímico: Densidad superior o igual a 1.015, Rivalta positivo(ya lo comentamos), Proteínas de 3 grs. o más, glucosa baja en relación a lahematica (aprox. un 30%), tasas mínimas de glucosa es indicativo de co­lagenopatía (LES) y puede ser el único dato que oriente el diagnóstico di­ferencial. No comentamos las determinaciones de diverss enzimas, por no sersiempre factible de hacerse o por su inespecificidad.

Actualmente en otros países se tiene tendencia a solo determinar la Tasa deADENOSIN DEAMINASA (ADA) cuya elevación se interpreta como de es­pecificidad tuberculosa, sin embargo en todo proceso pleural que movilizaleucocitos, especialmente Linfocitos, puede encontrarse esta enzima.

La formula leucocitaria, generalmente muestra predominio linfocitario, por lanaturaleza del problema, los mecanismos inmunológicos que moviliza. El re­cuento de leucocitos por mm'' se solicita poco (razones sabidas) pero por logeneral está alrededor de 2 a 4 mil por mm''; si fuese mucho mayor, por ej. 10mil o más, si ello se asocia a gran turbidez del líquido obtenido, más si dejadepósito al fondo del tubo y mucho ms si son neutrófilos los predominantes,debe enfocarse el caso como portador de empiema, lo que -implica pleu­rotomía cerrada, cualquiera sea la etiología que se defina. Como estamosplanteando la Tuberculosa, como patrón general y por su incidencia, ha­blaremos de empiema Tuberculoso.

En centros organizados, se toma pH de líquido filtrado y anticoagulado, y sieste es menor a pH4 o tanto más cuanto más cercano esté a pH2, es calificadode empiema.

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En otras palabras pensaremos en empiema cuando hay pus o cuandounlíquido serofibrinoso, es turbio, con sedimiento, con pleocitosis neu­trofílica o francamente piocitos.

Otros elementos de juicio que adoptan para calificar un líquido pleural sero­fibrinoso de EXUDADO, es la relación proteínas de líquido sobre proteínasdel plasma, que tiene que ser menor a 0,5; cuando la DHL es de 250 U. omás en líquido pleural, también piensan en exudado y más si la relación DHLlíquido/DHL plasma es mayor a 0,60.

En algunos raros casos que acuden las primeras horas o los primerísimosdías, pudiera el leucograma tener predominio neutrofílico, como expresiónsimplemente de reacción inespecífica del organismo ante noxa bacteriana;luego se modifica el espectro.

Radiografía: Lo ideal, tomar proyección frontal y lateral; lo habitual solocontar con la primera, tomada en PA. Mostrará la clásica imagen opaca ho­mogénea periférica, ocupando seno costofrénico, con límite superior en me­nisco, que asiende hacia axila, siempre que la cuantía sea superior a 300 ml.El mediastino desplazado contralateralmente, los espacios intercostales au­mentados O PINZADOS POR ACTITUD ANTALGICA (Pleurostótonos).

En general por cada espacio intercostal ocupado calculemos 200 ml. de con­tenido.

En el seno costofrénico posterior puede acumularse 200 a 300 mI. sin que detraducción radiológica. Si el derrame se dispone no en la gran cavidad sinosupradiafragmáticamente, mostrará imagen n de diafragma alto (!) que enlado derecho debe hacer pensar en las derivaciones que implica la en­crucijada hepatodiafragmática. En lado izquierdo es más fácilmente dis­cernible por la distancia que se establece entre el "borde superior de dia­fragma" y la distancia que media hasta la imagen aérea de colon o estómago(mayor al cm.)

Si no fuese posible disponer de más de una placa, mejor tomarla después de latoracocentesis evacuadora para ver que hay debajo del derrame, hay que re­córrer la cortina, y para ver si hayo no un neumotórax accidental que, si esmarginal, en 10 días se reabsorbe, si es mayor, puede requerir pleurotomíacerrada, alta.

Biopsia Pleural: Iniciamos en Bolivia la Biopsia Pleural con aguja en 1972.La utilidad es importante, las complicaciones fueron muy pocas, felizmente.Las más frecuente fue neumotórax accidental de poca magnitud. Solo unavez pareció haberse herido vaso intercostal; luego se vió que obedecía a ero­sión vascular por neoplasia maligna.

El tratamiento debe ser sintomático, etiológico y general, con los recursosnaturales del medio y si se puede con complementos farmacológicos. Lo pri­mero es más importante.

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En el tratamiento sintomático, incIuídos la toracocentesis EVACUADORA,no sólo por las razones ya expuestas, sino por cuanto evitamos la even­tualidad de conversación empiemática del derrame o su organización y pro­gresión a paquipleura y hasta fibrotorax y puede, a veces serviri de pruebaterapéutica, pues la recurrencia del derrame obliga a revisar posturasdiagnósticas o a referir al enfermo a un centro hospitalario.

Dos palabra con relación al aspecto hemorrágico del líquido pleural. Un tantoaxiomáticamente, se mantienen en textos de otras latitudes, que el derrameserohemorrágico o hemorrágico es neoplásico maligno en tanto no se de­muestre lo contrario.

En la primera serie de casos estudiados por biopsia y también en la segunda,hemos visto que hemos tenido, proporcionalmente, más casos de derrameserofibrinoso con sangre o directamente hemáticos en casos de TE, que en ca­sos de CA y entre estos hemos tenido, proporcionalmente, más casos dederrame serofibrinoso que con componente hemático.

Conclusión: Los axiomas no valen en medicina si no se los confronta con elgenio epidemiológico de cada país, edad, zona y región... y mejor no to­marlos como sentenciosos sino como una idea de validez a definir.

Las pleuresias serofirbrinosas inflamatorias que acompañan, complican o sonparte constitutiva de diferentes cuadros, en líneas generales se deben enfocary tratar en la forma global propuesta.

Al final del capítulo, en el anexo mencionado, ponemos un listado que cadaquien puede modificar, incrementar, reordenar, etc., de acuerdo a su ex­periencia, información y práctica; cuadro que será siempre de ayuda en el or­denamiento de estudio de los casos de pleuresía serofibrinosa, cuya de­finición etiológica a veces es infructuosa.

NEUMOTORAX

La presencia de aire en cavidad pleural constituye el Neumotórax.

Este puede acontecer como consecuencia de maniobras médicas dirijidas alograr colapso pulmonar (neumotórax diagnóstico o terapéutico) de rara eje­cución, en las últimas dos o tres décadas.

La mayor parte O todos los NEUMOTORAX QUE VEMOS son patológicosy el aire puede llegar a cavidad en sujetos aparentemente sanos y se habla deNeumotórax Expontáneo Primario, que obedece a ruptura de alveolos sub­pleurales y pleura visceral como consecuencia de grandes y súbitos esfuerzosen las vías respiratorias y que se transmite a parénquima (pujidos, le­vantamiento de pesas, etc.) o a mecanismos similares de menor magnitud enpersonas con bulas subpleurales ignoradas.

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En otras circunstancias, lesión parenquimatosa conocida por razones, frac­turas costales, heridas penetrales (bala,. arma blanca, etc.) y hablamos deNeumotórax externo.

En cualquiera de ellos, puede la comunicación espacio aéreo periférico obronquiolos ser transitoria, ocluírse por cicatrización y reexpander pa­rénquima al reabsorberse el gas con reposo si el neumotórax es marginal ; sino lo hace y el neumotórax se incrementa o se mantiene patente, la co­municación pleurocutánea, entonces se habla de Neumotórax con fístulabroncopleural o N. con fístula bronquial o N. con fístula pleurocutánea.

Todas estas circunstancias de neumotórax complicado debe manejarse concriterio de espacio pleural ya infectado, es decri cobertura antibiótica.

Si el neumotórax, complicado o no, colapsa todo el pulmón sin des­plazamiento de Mediastino, parrilla costal o diafragma, hablamos de Neu­motórax colapsante no hipertensivo; si desplaza elemento, es hipertensivo.Siempre que hay hipertensión hay fístula, que a veces al colocar la pleu­rotomía cerrada, manera lógica de tratar el Neumotorax, a veces se cierran,otras veces, si persiste la fístula más allá de tres a cinco días, aunque elpulmón este expandido, debe ser considerada la cirugía para suturar la fístulao resecarla en cuña.

El neumotórax no complicado colapsante o no, hipertenso o no, se trata,además de medidas generales y cobertura antibiótica, con pleurotomía . Si laexpansión es total al segundo a tercer día, pinzada la sonda por 24 hrs. no hayreproducción del neumotorax, se retira la sonda y se cierra la herida con unpunto simple.

Los neumotórax complicados con líquido (diversa naturaleza) se tratan condrenaje inferior para el líquido, alto para el aire y la medicación específicapara el caso. En estás circunstancias, el líquido debe ser entendido siemprecomo empiema.

Los drenajes nunca deben ser delagados, muy finos; por ejemplo los tubos delos equipos de venoclisis son totalmente inadecuados.

Para los adultos, como pauta, para drenar aire el tubo debe ser de calibre máso menos similar al del dedo meñique (quinto dedo en nomenclaturaanatómica) o del calibre del dedo índice (segundo en nomenclaturaanatómica) de la mano del médico o del enfermo.

Si el pus es denso, debe "lavarse" la cavidad con solución salina estéril oagua estéril hasta que se haya superado la densificación.

El frasco colector (frasco sello) debe tener una capacidad de al menos un litroy debe medirse cada 24 hrs, el débito para poder evaluar la respuesta al anti­biótico. Las reflexiones que para el control de pus hicimos para abscesos,bronquiectasias infectadas, etc., son aplicables en estos casos.

Los empiemas agudos cuya evolución no es mayor a unos 10 días, deben re-

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solverse aproximadamente en cuatro a seis semanas. Los crónicos duran va­rios meses.

Cuando el proceso es mixto o hay persistencia de fístulas broncopleural (bur­bujeo persistente en el frasco colector con los movimientos respiratorios, latos o el esfuerzo, ese caso debe ser transferido a centro hospitalario de 20. otercer nivel.

La solución de las fístulas broncopleurales cronificadas demora meses o hastaaños. La atención inicialmente prestada a estos casos puede acmbiar el pano­rama.

TRASUDADOS

Toda colección líquida en cavidad pleural que no obedece a fenómenos in­flamatorios y obedece a causas de presión onccótica (hipoalbuminemia) o au­mento de la presión hidrostática (falla cardíaca derecha), se instalan lar­vadamente, pueden llegar a ser muy abundantes antes que el volumen delderrame trasunte síntomas por el colapso pulmonar que condicionan.

No hay dolor pleural y su evacuación debe ser solo parcial en razón de la di­ficultad respiratoria que condiciona. También tendencia a repetirse si no semodifica la causa.

Su aspecto es serofibrinoso, mucho más claro, en ocasiones casi acuoso, sincopos sedimiento ni coágulos .

Generalmente va acompañado de edemas periféricos , datos de cardiopatía onefropatía de larga data.

Una condición especial de trasudado es el que acompaña al Síndrome deMeiggs, aunque en alguna oportunidad vimos dicho síndrome con exudado.

Derrames recurrentes.- La tendencia a la recurrencia de derrame pleural, encaso de trasudados indica persistencia de la causa patogénica, que en elúltimo caso, es aumento de la presión hidrostática en el lecho vascular sis­témico.

Los exudados que recurren , etiquetados, por ejemplo de Tuberculosos , debenhacer pensar en otras etiologías o complicaciones. Es excepcional que un de­rrame Tuberculoso recidive, mucho más si se está ya en curso de tratamiento.

Cuando el derrame es serohemorrágico, no deja de tener la posibilidad degénesis Tuberculosa; pero también puede ser neoplásico maligno que tomópleura; si no se pensó en Cáncer y recurre al derrame, y maxime si se hacemás hemorrágico que la primera vez, es menester descartar Cáncer, en talcasi si se estea en área, el enfermo debe ir a un nivel III.Otra causa de derrame serofibrinoso exudativo es el que responde a par­ticipación viral especialmente del grupo de los Koksakie. Esta eventualidadha sido pocas veces detectada en el medio.

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Derrame Lactescente

El aspecto lactescente, como lechoso de algunos derrames, obedecen a lesióntraumática, neoplásica o de otra naturaleza que compromete conductotorácico y la linfa invade y se colecciona en pleura. En niños nacidos, queson sometidos dorsiflexiones en intentos desesperados de inducir respiración,por hiperextensión, citan algunos autores, puede darse este daño.

En adultos debe pensarse en neoplasia que tapona y lesiona ewl conducto deestirpe epitelial o más frecuentemente de estirpe linfoide.

Los derrames pseudoquilosos, llamados a veces colesterolínicos, tiene el as­pectos lactescente en dos circunstancias, o en empiemas de larga data quehan sufrido una serie de alteraciones químicas degradativas o en infecciónpor estafilococo aúreo, de baja incidencia.

Los empiemas crónicos pueden dar aspectos muy diferentes quizá con mayorfrecuencia y se pueden obtener líquidos, oscuros, casi negros y otros, El co­locar una gota de este líquido entre porta y cubreobjeto y ver al microscopio,directamente permite advertir gran actividad celular desplazante por la acciónde los macrófagos.

PROLIFERACION PLEURAL: PAQUIPLEURA

El término Engrosamiento pleural es descriptivo; el de paquipleura pre­supone génesis inflamatoria. Con fines de etiquetación diagn óstica, deberádecirse Paquipleura Inflamatoria inespecífica, o P.I. Tuberculosa residual,etc.

Semiológicamente esta circunstancia se traduce con la expresión deSíndrome de Condensación Pleural, que preferimos al de engrosamientopleural, por la ligación nemotécnica que ayuda al estudiante en la iden­tificación de síndromes.

La paquipleura, genéricamente hablando, es hallazgo o subsecuente a un epi­sodio tórpido o abandono de derrame pleural.

La pleura gruesa por ser de génesis inflamatoria (infecciosa o no) tiene ten­dencia a retraerse y por tanto cierra espacios intercostales y disminuye la am­plexi ón y amplexaci6n torácica.

Incluso puede afectarse la altura de la cintura escapular homolateral , quesuele encontrase descendida.

Si se trata de secuela mínima, que no entorpece la suficiencia respiratoria,solo hay que hacer seguimiento semestral.

De lo contrario se impone la decorticación pleural.

Si se tiene noción de la génesis remota o reciente que originó la paquipleuray se tienen en cuenta factores del individio, la decisión de decorticación o no,

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puede facilitarse, incluso a despecho de interferencia importante en la res­piración. Por ejemplo una paquipleura dada en un gerente puede ser solo ha­llazgo; en un campesino de trabajo rudo, que debe efectuar largas caminatas,tiene otra significaci6n, la pequeña insuficiencia es muy importante, hay quedecorticar.

Por otra parte, cuando la paquipleura es más que mínima y si se observa quetiene tendencia a proseguir y extenderse, va camino de constituir FIBRO­TORAX PLEUROGENO, que es de los más inmovilizantes e invalidantes,debe decorticarse.... aunque se trate del gerente de marras.

Cuando no se tiene noción de la génesis, es un hallazgo de cierta magnitud,mucho más si el borde limitante interno de la opacidad, radiogreaficamentehablando es mamelonado, debe pensar en la posibilidad de un ME­SOTELIOMA MALIGNO.El estado general del enfermo puede ser bueno o empezar a deteriorarserápidamente.

El mesotelioma maligno se ha vinculado siempre a ASBESTO; no siempre sepuede establecer el nexo. El tiempo de latencia entre exposición y es­tablecimiento lesional de pleura se estima en una treintena de años.Puede ir o no asociado a fibrosis pulmonar o neoplasia pulmonar maligna,cuadros que también pueden ser inducidos por el asbesto.

En los casos de paquipleura debe hacerse biopsa con aguja con toma demúltiples muestras; si el resultado no es conclusivo, debe efectuarse to­racotomía.

Actualmente hay esquemas útiles para tratar el Mesotelioma; debe ser mane­jado, para ello por Onc6logo competente.El Mesotelioma localizado, generalmente con morfología de masa tumoralsésil es benigno, pero debe resecarse y hacerse estudio meticuloso, es­pecialmente del área de implantación.

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Cancer pulmonar

La O.M.S. tiene una clasificación de las neoplasias pulmonares en 12 gru­pos. Por razones didácticas y mayor practicidad, consideramos los car­cinomas más frecuentes: Epidemoide o espinocelular, originado en el epiteliobronquial de recubrimiento. El Adenocarcinoma, originado en las glándulasde la mucosa bronquial asentadas en la lámina propia. Los sarcomas son muyraros.

Le siguen en incidencia los metastásicos a Pulmón.

Los Adenomas Bronquiales, deben incluirse entre las neoplasias malignas,pues el seguimiento a largo plazo de estas neoplasias en otros países, dondela incidencia es mayor, hace concluír que son neoplasias malignas de bajogrado de malignidad. En el INT, hasta la fecha solo se han presentado tres ca­sos de Adenoma bronquial. Uno de ellos tuvo recurrencia local en el cursodel segundo a tercer año, otro tuvo la recurrencia en el curso del primer añodespués de la cirugía efectuada (lobectomia superior izquierda).

La etiopatogenia del carcinoma bronquial, preferentemente para el es­pinocelular, esta ligada al hábito tabáquico, mundialmente; en la última dé­cada también se ha establecido concomitancia con la génesis del Ade­nocarcinoma.

Entre los elementos provenientes del tabaco, que relacionan al cancer, estánlos benzopirenos y otras sustancias cíclicas; se hace poca mención a la altaafinidad por el Polonio que tiene la planta del tabaco, especialmente haciasus hojas.

Hay. proporcionalidad entre la incidencia de la neoplasia y el grado de ta­baquismo y la antiguedad de su uso, en las personas afectadas.

Sin embargo debemos llamar la atención, para nuestro medio, la poca o nin­guna significancia de tabaquismo en los casos de Cáncer Pulmonar. que vi­mos en el INT; en cambio sí cada vez está más relacionado a la manipulaciónde agroquímicos (fertilizantes, insecticidas), otro dato alarmante y com­prensible por la actividad laboral es la de su presentación en personas me­nores de 50 años.

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La mayor parte de los cánceres que acuden a nuestros servicios lo hacen conlesiones avanzadas. \

Estadísticas estadounidenses señalan que en 1974 morían 200 personas dia­rias por cáncer pulmonar; comparaban esta cifra con los muertos en Viet­Nam para concluir que el cáncer mató a un tercio más que su guerra fallida.

Hay trabajos epidemiológicos sobre cáncer y tabaquismo efectuados por in­vestigaciones serios; una de ellas es la que se conoce como el Informe Ha­momond y Hom; en Francia un estudio equivalente fue efectuado por De­noix, Schwartz y Anguera y en Inglaterra por Doll y Hill. Estos estudiosfueron publicados entre 54 y 64.

Las conclusiones son coincidentes: A mayor tabaquismo mayor incidencia deCáncer; a mayor tiempo de consumo, mayor riesgo. Que al dejar el hábitotabáquico entre 8 a 10 años , atenua el riesgo. El uso de filtros en cigarrillosparece atenuar algo las cifras, pero no significativamente.

El fumar Pipa o Puros, predispone más a las neoplasias de boca.

Estas consideraciones, como vimo s no son válidas totalmente en nuestro me­dio por las anotaciones ya consignadas.

En las ciudades de alta contaminación ambiental, deben sumarse con­taminantes con poder cancerígeno, que se suman al tabaquismo.

El ritmo evolutivo, a partir de una célula que adopta el ritmo neoplásico, esinicialmente lento. Los biólogos, en razón del tamaño de células, frecuenciade multiplicación, estiman que es alrededor de 8 años que se requiere paraque la neoplasia tenga un centímetro de tamaño. A partir de ese momento loscálculos no son válidos y sí se sabe que toda imagen nodular aislada depulmón que duplica su volumen en un mes es definitivamente maligna.

Otro estudio clásico es el de Auerbach y colaboradores que establece feha­cientemente que el tabaquismo induce simultáneamente tres modificacionessustanciales en las células que se alteran y adoptan un status neoplásico: Pér­dida de cilios, metaplasia pavimentosa de la mucosa (epitelio) y anomalíasnucleares.

ESPINOCELULAR

A la forma espinocelular y adenocarcinoma debemos agregar neoplasias deestirpe epitelial no diferenciadas y son los carcinomas de células en avena(Oat cell carcinoma) y en indiferenciado de células grandes.

La vinculación de estas formas también es con el tabaquismo, aunque no conla misma proporcionalidad lineal.

El Carcinoma Epidermoide; se describe como originado en núcleos de meta­plasia pavimentosa, displasia progresiva, carcinoma in situ (respeta la mem­brana basal) y finalmente venciéndola se convierte en carcinoma invasor.

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Su estructura recuerda la capa malpigiana de epidermis, es productora dequeratina y en todo caso muestra epiteliofibrillas.

En otras latitudes lo describen como de localización central; periférico eladenocarcinoma. Estas sistematizaciones, son validas solo en este sentido, esuna sistematización; hemos visto tanto adenocarcinomas centrales como pe­riféricos y epidermoides de la misma forma.

Dadas las peculiaridades de su crecimientos: Proliferación hacia la luz, in­filtración a la pared bronquial, los datos e imágenes que den van a ser másbien indirectas que imágenes plenamente tumorales: Focos de Neumonías re­currentes, atelectasias o infiltraciones heterogéneas; pocas veces adoptanconformación verdaderamente tumoral.

La sintomatología es dependiente en parte del grado de avance y repercusiónen el estado general, de la localización y de la percepción del enfermo. Si sesitúa periféricamente y dá toque pleural, la sintomatología y signología serála de pleuropatía, si se localiza en región intermedia entre periferie e hilio,por mucho tiempo puede ser asintomática u oligosintomática. Si se sitúa máscentralmente, originará un enfermo susceptible de ser encasillado en la de­finición operativa de sintomático respiratorio.

Si la edad del enfermo no es la que estadísticamente es la de zona can­cerígena como en otra latitudes (por encima de los 50 años) la desorientaciónpuede ser mayor.

Es menester interrogar sobre manipuleo de sustancias químicas.

El hábito tabáquico está poco acendrado en el campesino y, como lo dijimosya en páginas anteriores, su fumar es más seremonial y pita, más que fuma.

Entre las muchas clasificaciones de los patólogos, la más apropiada para elmédico general estimo es la que dá grados en la siguiente forma:

Grado I, carcinoma bien diferenciado .Grado II, carcinoma parcialmente diferenciado.Grado III, carcinoma poco o nada diferenciado.

Esta clasificación, según expertos, guarda cierta correlación pronóstica .

La verdad que el pronóstico en nuestro medio es siempre adverso: Con­currencia tardía, carencia de medios terapéuticos complementarios a la ci­rugía; la mayoría se diagnostican endoscópicamente pocos llegan a la to­racotomía que se detiene, por lo general, en toma biópsica.

El carcinoma epidermoide compromete ganglios regionales con relativa pre­cocidad y metastiza a hígado, cerebro, huesos, suprarenales, etc.

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Los carcinomas epidennoides no son, por lo general "funcionantes" y la másfrecuente es una sustancia similar a la paratohonnona que dá cuadros depseudohiperparatiroidismo.

ADENOCARCINOMA

Originado en glándulas mucosas compuestas (en ocasiones estiman quepuede incluso originarse en una caliciforme (?)), tiene tendencia a or­ganizarse en acinos y tiene por tantos mayores posibilidades de ostentar ima­gen radiográfica tumoral. Es tumor mucosecretante y describen tres tipobásicos como más 'frecuentes: el acinar, el papilar y el llamado carcinomasólido con secreci6n de moco.

El carcinoma bronquiloalveolar unos lo incluyen en este grupo y otros lo des­criben independientemente yeso haremos en este caso.

Puede alcanzar tamaños importante y condicionar, con más facilidad que elepidermoide, fenómenos de necrosis y constitución de cavernas , que suelenser mamelonadas , excéntricas; se infectan secundariamente y originan cua­dros de supuración pulmonar.

CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAREl Carcinoma Bronquioalveolar, Bronquiolar o periférico, originado en losbronquiolos terminales o en los alveolos -persiste la discusi ón- generalmentees unicéntrico pero puede ser multicéntrico .

Los enfermos acuden generalmente con lesión ya manifiesta que supera, porejemplo, la talla de nódulo pulmonar . Adopta un patrón neumónico con ocu­paci6n alveolar. La densidad es tenue o moderada.

La tradicional característica de broncorrea mucosa abundante es inconstante.Tuvimos un caso que virtualmente no tenía esputo; otro con espectoracióncomparable a la de cualquier otro proceso y otro en el que la broncorrea. erasuperior a los 300 mI.

La signología es la condensaci6n pulmonar . La afectación al estado generalno es tan marcada por bastante tiempo.

Son susceptibles de ser tomados como neumónicos; pero la ausencia de cua­dro sintomático de proceso infeccioso agudo, el esputo mucoso en cuadrocrónico, deben hacer pensar en carcinoma.

La poca casuística no nos permite analizar preponderancia en cuanto a sexo.Los patrones internacionales se deben tener en cuenta, condicionados a ve­rificación real en nuestro medio.

La presencia de sangrado es más frecuente en el espinocelular que en el ade­nocarcinoma tanto como hemoptoicos como hemoptisis.

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El Carcinoma Alveolar no dá sangrado.

La metodología diagnóstica está claramente establecida:

Historia clínicas, radiografías de Torax PA y Lateral.

Citología con métodos de Papanicolau en serie al menos de IIIen esputo co­lectado matinalmente y prontamente procesado.

Endoscopía, ideal con fibrocoscopia; biopsia y cepillado.

Nuevamente citología en serie III después de la endoscopia.

Tomografía lineal, de la que no disponemos o TAC, que a veces pueden cos­tearse los enfermos, pero generalmente nos colaboran con gratuidad laClínica Carrasco y Clínica Rengel; en ambas clínicas la participación del Or.Raúl Patzi es angular.

La biopsia de ganglios preescalénicos se dejó de practicar.

La toracotomia exploradora.

Pasados estos sucesos, quedamos desarmados, Brillante diagnóstico...ningúntratamiento o por muy avanzados o por carecer de recursos.

Los carcinomas de células claras en sus dos tipos histológicos y el de célulaspequeñas o en vena, adoptan generalmente formas infiltrantes, la afectaciónal estado general y la tos suelen ser atingentes. Por lo general se sitúa pe­rihiliarmente.

El diagnóstico citológico suele ser suficiente, especialmente en el de célulasen avena.

El resto del drama es el referido.

EL ADENOMA, tradicionalmente descrito como benigno, actualmente con­siderados como de bajo grado de malignidad, dá sintomas de tos persistentesy hemoptoicos. La afección al estado general suele ser tardía o en la re­currencia .

Puede, dependiendo de la zona de implante, ya que adopta la forma de ba­dajo, puede condicionar fenómenos obstructivos, atelectasias, neumonías re­currentes o hemoptisis importantes.

El estudio radiológico puede ser sugestivo pero la endoscopía es diagnóstica.Hay dos tipos histológicos básicos:

El Tumor de Tipo Salival, que puede adoptar la expresión de Adenoma Mu­coepidermoide o el de Adenoma quístico y finalmente el de Adenoma po­limorfo, similar al de parótida.

El otro tipo es el Carcinoide, que parece ser el estadísticamente más fre­cuente (80 a 90%). Suele en ocasiones asociarse a síndrome carcinoide y en­tonces se cuestiona la validez de su origen topográfico .

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Cuando el cáncer pulmonar compromete estructuras vecinas como Pleura yMediastino, etc., puede dar lugar a una serie de manifestaciones que originancuadro generalmente de fácil tipificaci6n, cuya simple nominación, sugiere elpanorama sintomático y signol6gico, por lo que nos limitaremos a consignarel ordenamiento más frecuente:

Afección Pleural

Derrame pleural que puede ser serofibrinoso, serohemorrágico, francamentehemorrágico. Reacción desmoplástica de la pleura.

Invasión de la pared torácicaLisis costal; invasión o comprensi6n de nervios intercostales con neuritis sin­tomática rebelde.

Síndrome de Pancoast, cuando la neoplasia ocupa el sulcus posterior; en ca­sos de mayor extensi6n, involucra el Gangli Estrellado.Invasión del MediastinoSíndrome de cava superior; pericarditis; deplazamiento o comprensión dees6fago; compromiso del recurrente izquierdo (disfonía bitonal);

Es menos frecuente el compromiso del recurrente derecho;

El nervio frénico involucrado, condiciona parálisis diafragmática homo­lateral; si hay invasión del centro frénico, puede haber dolor REFERIDO.

Las ' metástasis ganglionares, hiliares, paratraqueales, etc., pueden dar al­teraciones del perfil hiliar, del mediastino superior u ocupaci6n retrocardiaca.la magnitud de estas adenopatías puede producir fen6menos comprensivos deotras estructuras de mediastino.

En otras circunstancias, las neoplasias de pulm6n, pueden precederse o acom­pañare de una serie de síndromes que se denominan PARANEOPLASICOS,de los cuales se ha visto en nuestro medio unos tres o cuatro casos. Los máscaracterizados son:

EndocrinosSíndrome de Cushing; síndrome hiperparatiroideo; hipercalcemia; secreci6ninadecuada de hormona antidiurética; secreci6n de gonadotrofinal, gi­necomastía; aumento de hormona del crecimiento; aumento de hormona me­lanostimulante; síndrome carcinoide; síndrome insulínico.

NeuromuscularesNeuropatías periféricas; sensitivas, motoras, mixtas; mielopatías : crónicas,necrotizantes; Encefalopatías: degeneración cerebelosa; Miopatías: miastenia,síndrome de Eaton-Lamber, polimiopatías;

Oseos, dermatológicos y del tejido conjuntivo

Osteoartropatía hipertrófica, acropaquia; dermatomiositis; acantosis nigrans;esclerodermia; eritema giratum.

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Hematológicos y vascularesAnemia:normocítica, normocroma, hemolítica; Disproteinemia: hipoal­buminemia, aumento de alfa y/o garnmaglobulinas, alfa-feto proteína; coa­gulopatía; tromboflebitis migrans; endocarditis trombótica no bacteriana,coagulación intravascular diseminada.

Varios

Astenia; anorexia, caquecsia; fiebre; síndrome nefrótico, glomerulonefritismembranosa.

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Parasitosis pulmonares

Dos son las parasitosis que cobran relievancia en el medio, La HIDATIDO-SIS y complicaciones torácicas de AMEBIASIS.

Otras parasitosis no tiene significación clínica, si bien las tasa altas de pa­rasitación, especialmente en clima subtropicales y tropicales, deben llamar laatención sobre la falta de síntomas concordantes con tales parasitaciones, es­pecialmente anquilostomiasis y ascaridiasis, que ocasionalmente han con­dionado cuadros de fugaces neumopticos y algo más frecuente bron­copáticos. Probablemente la falta de medios diagnósticos complementariosbásicos, como la radiografía y un laboratorio con personal capacitado, im­pide que el diagnóstico sea de mayor envergadura; de todos modos son casosesporádicos.

Respecto a la AMEBIASIS, cuando se localiza en Hígado y determina abs­cedación, tiene las alternativas de desencadenar una Pleuresia Simpática, concarácteres citoquímicos de exudado, confundible por razón epidemiológicacon Tuberculosis. Solo el pensar, si se trata de lado derecho, el pensar, deci­mos, en la "encrucijada hepatodiafragmática" podrá orientar a reexplorarhipocondrio en busca de signos de abscedación.

Sin embargo, debemos llamar la atención sobre la pobreza sintomática querevisten en nuestro medio las abscedaciones hepáticas por Amebas, si com­paramos los cuadros clínicos nuestros con los que se observan habitualmenteen Centroamérica, por ejemplo.

En una segunda fase o directamente, puede producirse apertura del abscesoamebiano a pleura y se instala una empiema característico: Inodoro o de olorsoso, de aspecto achocolatado o como apio

Otra eventualidad es la apertura a bronquios y se instala un síndrome de su­puración broncopulmonar, con el pus de aspecto característico.

Este aspecto y color del pus se debe a la digestión hemoglobínicapor la bilis.

Más de una vez se confrontó un absceso amebiano al hacer toracotomía conotras miras diagnósticas.

Ante toda situación de compromiso de la encrucijada hepatodiafragmática

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debe acudirse a gamagráfica o ecografía o neumoperitoneo para deslindar oconflrmar compromiso hepatodiafragmático.

El tratamiento es pleurotomía para el empiema, drenaje postural y aspiraciónpara la apertura bronquial y en todos los casos tratamiento médico.

Antiguamente se hacía con antipalúdicos y emetina, se aditaba TIC con do­ble criterio: prevención de infección agregada, según unos y acción directasobre las amebas, según otros.

El drenar el absceso hepático es un punto básico, generalmente transparietal.

Actualmente han sustituido la emetina con metronidazol; el costo nue­vamente induce al uso de emetina.

Personalmente pienso que no debe desecharse la emetina. La asociación te­rapéutica es más segura.

Otro detalle a comentar es la poca o rara, muy rara, asociación de com­plicación extraintestinal de Amebas, con cuadro enteral activo de amebiasis.

El período de resolución del proceso es de 10 días en la mayoría de los casos.Es excepcional tener que plantear resecciones pulmonares.

Se han divulgado algunos esquemas para grabar las alternativas de com­portamiento de la amebiasis extraintestinal , en relación a torax y los gra­ficamos a continuación .

La HIDATIDOSIS es mucho más frecuente que el cuadro precedente yaunque no es de alta incidencia, como en Uruguay, por ejemplo, no es cuadroraro.

La mayor parte de ellos se detectan por hallazgo o algunos por haber pre­sentado hidatoptisis, es decir vórnica de líquido hidatídico, pero factores yamuchas veces comentados hacen que pocas personas refieran el sabor saladoo el color cristalino de la vórnica; es más, la mayor parte de ellos sufrieron elepisodio en horas de la noche.

Otros acuden superado lo precedente cuando se sucede infección bacterianaen la cavidad quística parcialmente evacuada.

Las imagenes radiológicas son importantes ya que la signología puede no sertrascendente:

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La imagen de quiste entero , tumoral, densidad homogénea similar a la me­diastínica de localización preferentemente inferior y preferentemente poste­rior, aunque puede disponerse en cualquier ubicación.

Una serie de imágenes descritas por autores argentinos no tiene mayor re­lievancia, como por ejemplo la descrita como "mínima reparable" que no re­para nada.

La imagen en canalote o nenúfar es más frecuente y el nivel hidroaéreo. Enocasiones se ha producido la eliminación completa de las estructurasquísticas y solamente se tiene una imagen limpia sin reacción pericavitaria,como trazada a compás.

En unas pocas oportunidades se ven enfermos que vienen con hemoptoicos ohemoptisis repetidas y ostentan grados diversos de condensación pulmonarsegmentarla o lobar; son situaciones en las que producida la hidatoptisis, noidentificada como tal, se produce neumonitis inmunológica y persistensíntomas bronquiales. En un par de oportunidades, endoscópicamente, lasmembranas quísticas se "herniaban" por el bronquiolobar y pudieron ser as­piradas.

La reacción parenquimatosa revierte a largo plazo o se organiza.

Llama la atención que los enfermos que acuden con quistes complicados, nohayan presentado cuadros inmunológicos que se refieren en otras latitudes .

El tratamiento del quiste íntegro es quirúrgico; el del complicado, superada lainfección agregada, hay que completar quirúrgicamente lo que solo par­cialmente hizo la naturaleza.

En una oportunidad por no poder procederse de otra forma, momificamos elquiste transparietalmente con éter, previa parcial y paulatinamente sus­titución del contenido líquido por medio de aguja extremadamente delgada.

Si comparamos la incidencia topográfica de quiste en nuestra casuística y lade otros países, llama la atención la poca asociación de quiste hepático y pul­monar .

Probablemente tenga que ver con el tamaño de la larva al momento de migrary el calibre de las venas hepáticas.

No hay tratamiento médico efectivo, hasta ahora para tratar el quiste. En todocaso, lo más que se podrá alcanzar es a desvitalizar el quiste pero muy difícilconseguir un farmaco que lise y/o permita reabsorber la membrana parasita­ria quística.

En el altiplano puneño la incidencia de quistes abiertos a pleura es tan in­cidente que es casi axiomático pensar en hidatidosis ante Hidro-Neumotorax.

El dato epidemiológico por los años 60 era la ingestión de carne argentina,especialmente en personas que trabajan en asientos mineros. Actualmente eldató importante es la convivencia con perros.

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Silicosis

La actividad laboral de muchas personas está ligada a acciones que implicanal ponerse en contacto, durante la faena, con sustancias pulverulentas de di­versa composición y naturaleza que globalmente son clasificada en OR­GANICAS E INORGANICAS.

Los estados patológicos condicionados por inhalación de polvos INOR­GANICOS reciben la denominación genérica de NEUMOCONIOSIS, que asu vez se desglosa en entidades específicas cuya nominación emerge de lasustancia química responsable del daño, determine o no traducción clínico­sintomática

Por tanto SILICOSIS es enfermedad ocupacional o profesional (la ocupacióndel minero, en realidad debe entenderse como profesión más que como oficiopor cuanto debe aprenderse una serie de tareas y acciones y recursos que jus­tifican realmente la designación de profesionalidad para la del minero, par­ticularmente la del minero estañifero) de los Mineros que trabajan en minasESTAÑIFERAS.Haciendo un paréntesis, dijimos que los polvos inorgánicos producen daño,tisular pulmonar, obviamente, pero que no se corresponde siempre a tra­ducción sintomática.

Ello ha hecho que se cataloguen las NEUMOCONIOSIS en mayores y me­nores, dependiendo de la progresividad lesional y la condicionalidad desíntomas.

En nuestro medio, la SILICOSIS es neumoconiosis mayor; lo son también laAsbestosis (trabajadores con asbesto), la Antracosis (mineros de carbón).

Nos ocuparemos exclusivamente de SILICOSIS, de la cual debemos decirque es "Enfermedad ocupacional, fibrosante, progresiva, habitualmente decurso crónico e invalidante con el curso de la enfermedad y está ocasionadapor la inhalación de BIOXIOO DE SILICIO (Siü2), es irreversible y no tienetratamiento" .

Además de la actividad de Minero, otras actividades están ligadas al riesgo deinhalar polvos contaminantes, por ejemplo, los pulidores de piedras, es-

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pecialmente si lo hacen con métodos abrasivos, los cavadores de túneles, lospicapedreros, los ceramistas, etc. La composición de los minerales o tierrascon que trabajan estas personas tiene algunas variaciones que han sido ca­talogadas por organismos internacionales ligados al trabajo y a organismosinternacionales de salud, en tres grupos básicos:

a.- Los que contienen importante tasa de sílice libre y cristalino (Si02) comoson los minerales que contienen CUARZO, ampliamente distribuído porlo demás en la superficie terrestre: es el mineral que es responsable de lamayor dureza de las rocas.

Otros minerales con tasa importante de Sil ice libre son la Tridimita yCristobalita.

b.- Silice no cristalino (Si), abundante en las tierras diatomáceas que son ma­nipuladas por alfareros y otros oficios artesanales, que calientan los ma­teriales para su laboreo artesanal y en el calentamiento se origina Tir­dimita y Cristobalita.

C.- Silice combinada (Silicatos), por ejemplo el ASBESTO fibrogenético ycancerígeno (!) de cuyas consecuencias en el medio no podemos teneridea por falta de estudios epidemiológicos: No debemos olvidar que enmuchos tinajos de depósito de agua se usan cemento y otras sustanciasCON ASBESTO; que el asbesto (en Cochabamba hay un centro de la­boreo y explotación de asbesto, sin que las autoridades de trabajo y saludaborden el problema ni a nivel de trabajadores ni de población general),decíamos que el asbesto es silicato de Ca y Mg. Respecto al tiempo de la­tencia entre exposición y manifestaciones neopl ásica, según experienciasde países anglosajones, pueden pasar hasta 30 años; El Talco es Silicatode Magnesio y la Mica lo es de aluminio.

Entre la neumoconiosis menores benignas, en el medio debemos citar laSiderosis, Estannosis (triste anglisismo de Estañosis) y Baritosis.

Estas neumoconiosis menores benignas, se denominan así por cuanto no sonfibrosantes, salvo intercurrencias o asociación morbosa.

La Talcosis a veces es incluída en este grupo y otras no.

La Patogénesis de la Silicosis tiene que ver con varios factores: Medio de tra­bajo; cuanto mayor el enclaustramiento del sitio de trabajo (poca o nula ven­tilación), cuanto mayor la sequedad ambiente y mayor la concentración departículas silíceas en el medio; también tiene que ver el tiempo de ex­posición.

El aspecto inidividual via capacidad reaccional inmunológicamente hablandoes otro factor y probablemente también los grupos étnicos ostenten sen­sibilidad o mejor labilidad diferente al tipo de trabajo en medio silicógeno.

La partículas de Sílice que puede llegar al parénquima pulmonar, única ma­nera de iniciar el hecho patológico tiene que ser de 5 micras o menos; en

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otras palabras es el polvo que no se vé el peligroso, el que se vé ha de quedarretenido en las vías respiratorias superiores y en la tráquea y grandes bron­quios, retenidos por el moco y movilizados al exterior por los cilios.

De acuerdo a estudios de la O.I.T. la concentración máxima permisible departículas, por pié cúbico debiera ser de 10.000.000 de partículas, COMOMAXIMO, repetimos .

En las minas Bolivianas rebasan la cifra y hay parajes en los que han ve­rificado 20 millones o más.

El otro factor mencionado es el de mayor o menor porcentaje de Sílice cris­talino libre en el medio, cuyo índice mayor o menor indicará el mayor o me­nor poder silicógeno del ambiente que se esté considerando.

Referente al tiempo de exposición estiman que al menos debe haber unos cin­co años de exposición para que eventualmente pudiesen ser detectados losprimeros indicios de silicosis en placas radiológicas.

Sin embargo hay la posibilidad, afortunadamente rara, de cuadro de pre­sentación y evolución aguda incluso con un par de año de exposición , comopudimo ver en dos enfermos.

La gran mayoría entre los 10 a 15 años tienen evidencias radiológicas de Si­licosis; hay también Mineros que con 20 y más años de exposición no tieneestigmas silicóticos; eso se debe indudablemente a factores individuales denaturaleza inmunológica.

Hay factores predisponentes o coadyuvantes dependiendo de aspectos so­ciales o socioculturales e higiénico-industriales: Por ejemplo los súbitos cam­bios de temperatura a que están sujetos entre la superficie y el interior mina,en niveles muy por debajo del nivel ingreso, en los que el calor, la sequedaddel ambiente , la dificultad respiratoria por falta de apropiados medios de ven­tilación o renovación de aire, condicionan cuadros catarrales bronquiales queante su reiteración o persistencia condicionan una suerte de broncopatía re­currente o crónica, que entorpece la defensa traqueobronquial y favorece eldesarrollo de Silicosis.

El hábito de mascar coca, como absurdamente manifestaba algún docente ,NO TIENE NADA QUE VER con las condiciones silicógenas; decir eso esengatusar o desconocer la fisiología respiratoria y el valor de la coca y sunulo poder adictivo, usado como costumbre y tradición de mascar coca.

Es más importante, definitivamente, el estado nutricional por la mejor o me­nor "consistencia" de los mecanismos de defensa que tiene que ver con el es­tado eubiótico de las personas.

Las condiciones de vida (vivienda, etc.) son otros factores generalmente notomados en cuenta. En cuanto al hábito alcohólico del minero, NO ES MA­YOR que el de la población general; más es el afán detractor que califica alminero de alcohólico , etc.

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Los aspectos patológicos propiamente dichos son múltiples y complejos y sepueden resumir en los siguientes pasos fundamentales:

Arriba la partícula de silice al alvéolo, inmediatante hay migración de ele­mento leucocitarios pero fundamentalmente de MACROFAGOS, que fa­gocitan la partícula e intentan la digestión de ella, al no conseguirlo, lacuantía de enzimas aportadas al fagosoma agreden al macrófago que se des­truye, quedan las enzimas libres en los tejidos y persiste la partícula de síliceque induce la migración de nuevos macrófagos; las enzimas causan dañotisular y se repite la migración de nuevos elementos hasta que surge reacciónfibrótica y se organizan granulos silicóticos . Este fenómeno, tan simplementereferido es mucho más complejo, multifocal y asincrónico en el tiempo en lasdiferentes áreas parenquimatosas comprometidas.

Los granulomas típicos ostentan un centro hialinizado, capas de fibrosis amanera de hojas de cebolla en su entorno, elementos mononucleares y fíbro­citos y con microscopía polarizada se pueden identificar los cristales desílice; dato incuestionable para etiquetar la lesión.

Macroscópicamente pueden haber áreas de enfisema focal ; dispersión den6dulos preferentemente localizados intersticial mente. Puede haber in­fartaci6n ganglionar regional con la misma expresión histopatológica.

La silicosis es lesión pulmonar difusa bilateral, si bien puede tener áreas ozonas de proponderancia en razón de contingencias de orden físico más quede orden biológico y patogénico.

A los macrófagos que fagocitan varias partículas de polvo silícico suelen de­nominarles conniocitos; las partículas tendrían avidez hídrica y constituiríanácido silicico que también estimularía la fibrogénesis en las lesiones.La localización preponderante de los nóculos silic6ticos son en regiones pa­rahiliares y supradiafragmáticas; sin embargo la dispersión puede ser uni­forme o paradójicamente ser preponderante en tercios superiores. La primeraeventualidad es la más frecuente en nuestro medio en opinión del Dr. HugoGrandi cuya experiencia en el problema es indiscutible.

No hay un cuadro sintomático de Silicosis Pulmonar. La evolución lenta delproceso, la frecuencia ya explicada de cuadros agudos catarrales inter­currentes no permiten perfilar un cuadro, pero los síntomas no suelen llamarla atención al enfermo sino años después de lo deseable: Tos de grado va­riable y productividad variable, sin predominio horario ni postural.

Disnea en razón directa al esfuerzo y dispersión lesional y niveles de trabajoo esfuerzo en el trabajo, edad del enfermo. La cianosis es otro componentegeneralmente tardío y complicaciones cardíacas derechas por Cor PulmonaleCrónico.

Un dato registrado frecuentemente en Medicina del Trabajo de la CNSS, yque no figura en trabajos de otras latitudes, es DOLOR TORACICO PRO-

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FUNDO, comprensible por fibrosis pulmonar que entorpece la elasticidad delparénquima, fibrosis que tiene tendencia a retraer parénquima (disminuciónde volumen pulmonar) incremento de la NEGATIVIDAD DE PRESION IN­TRAPLEURAL, tracción difusa sobre pleura parietal.

La repercusión en el estado general depende del grado de avance de la en­fermedad, más que de la lesión, del estado global del enfermo en su contextoglobal de persona que trabajo y muere enterrado grano a grano. De las po­sibilidades alimentarias y del tamaño familiar.

La posibilidad de trabajar horas extras, la dificultad para cumplir el horariocontratado, etc. influyen definitivamente en el cuadro.

Diagnóstico

Se basa en dos criterios fundamentales: Historia laboral que denuncia ex­posición al polvo. La Historia Laboral debe ser meticulosa cuantitativa y cua­litativa; no es lo mismo en cuanto a riesgo por ejemplo el que trabaja de con­trolador de tarjetas en boca mina que el perforista y según que instrumentoutilice, es más, hay tareas en interior mina que parecen ser más coniógenasque la de perforista propiamente dicho.

Por ello y otros aspectos la calificación de incapacidad por enfermedad pro­fesional debe ser hecha por Epecialistas en Medicina del Trabajo .

Al antecedente laboral se le acopla indispensablemente la Radiografía, la cualdebe ser de la máxima perfección técnica.

Hay desproporción entre magnitud lesional y síntomas, es más y por ello nolo dijimos antes, radiografías con lesiones extensas pueden no dar ningunasignología pulmonar, lesiones pequeñas una intrascendente alveolitis. Ensuma la signología cobra valor en caso de intercurrencias o complicaciones,tratándose de silicosis pura no tiene relievancia.

Hay grupos que propenden hacer la calificación de incapacidad, en silicosisapoyándose en Pruebas Funcionales Respiratorias.

A este respecto pienso que médico debe trabajar con criterio profesional y notécnico ni patronal. Puede haber lesión radiológica importante , poco trastornofuncional y no dar curso a incapacidad es ominoso, por decir lo menos, puesel minero ya silicótico demostrado a despecho de funcionalismo aceptable opoco alterado, ya es silicótico y en cualquier momento puede fallecer "hastapor un estornudo" como dijera figurativamente el Dr. Grandy a quien ya men­cionamos .

En suma, el médico debe usar el argumento que más favorezca al Minero; sila expresión radiográfica es mediana e importante el trastorno funcional, esedebe ser el respaldo, la inversa es también totalmente válida. Lo contrario esno conocer las eventualidades evolutivas de la silicosis, no tener criterio pro­fesional y por su puesto carecer de sensibilidad social, que jamás deberá serinterpretada como complicidad social.

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Silicotuberculosis

La fibrosis originada por la silicosis hace más lábil a los pulmones a la in­fección tuberculosa y progresión de ella a enfermedad y se constituye la for­ma clínica que se denomina SILICOTUBERCULOSIS, para cuyodiagnóstico no hay que esperar positividad baciloscópica, pues pocas veces

lo es, dada la asociación morbosa doblemente fibrogénica.

Cuando hay síntomas -muy similares por supuesto- que súbitamente se in­crementan o lo hacen paulatinamente y se asocia a radiografía en la que elPATRON NODULAR de la placa se halla distorsionado por opacidad difusaconfluentes o no PERO NO NODULARES y máxime si hay imagenes com­patibles con espeluncas, el diagnóstico está sentado.

El tratamiento, si se dispone de mediación cuadriasociada debe ser dos mesesla primera fase y siete la segunda al menos.

En este caso hacer un tratamiento acortado, a despecho de muchos trabajosque se hagan para mostrar la validez del acortamiento, debe procederse conmayor cautela por razones biológicas, faciles de entender si se medita en elproblema; por ejemplo, a mayor fibrosis, menor difusión farmacológica, etc.

Si solo se dispone de medicación standard deben cumplirse al menos las tresfases habituales: dos meses triasociado, 10 biasociado y seis meses de con­solidación con INH.

Otras complicaciones menores de la Silicosis son la necrosis aséptica de si­licomas (masas pseudotumorales) que se forman por confluencia lesional oinfartación ganglionar de tamaño inusual, que puede infectarse, naturalmentecon cualquier germen a nivel de la cavidad residual.

Sindrome de Kaplan

Cuando en un Silicótico se asocia cuadro de artritis reumatoide se está antesíndrome de Kaplan, llamado así en razón del autor que primero describióesta situación.

Exigen que radiográficamente haya nódulos, generalmente macronódulos , dedisposición periférica y generalmente inferior en las radiografías; a vecespueden haber pequeñas opacidades densas o tenues dispersas también pe­riféricamente .

En razón de ese antecedente histórico exigen se sume Silicosis+ ar­tritis+reumatoide+Rx con nódulos silicóticos y macronóduios periféricospara sentar el diagnóstico.

Debiera ser suficiente Silicosis más Artritis reumatoide, que en la mayoría delos casos es seropositiva.

La Textura de los Nódulos del S. Kaplan es similar a la de los Nódulos de laArtritis Reumatoide .

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Exigir que hayan los nódulos pulmonares es como exigir que haya desvío dededos de mano en ráfaga para recien decir artritis reumatoide.

Esta es una seria complicación para los Mineros, máximo ahora que los vien­tos liberales y privatizantes soplan sin derrotero. Los hombres Tierra, se­pultados antes en los "Socavones de Angustia", por cometer el delito de vivir,están ahora echados a la superficie del aprobio para morir -Oh capricho­crucificados en la miseria ...Deben morir, esa la consigna de los gobiernostíteres que en su afán de supremacía política han perdido el pudor... qué digo,han perdido hasta el apellido materno.

Estañosis

Digamos, simplemenbte que quienes trabajan en fundiciones de estaño par­ticularmente quienes lo hace en contacto con los "fumes" -sofística forma dedecir humos" de estaño sufren un tatuaje nodular denso, casi aperdigonadonotoriamente uniforme, en los pulmones con granulomas no inductores de fi­brosis difusa. Es la ESTAÑOSIS (Estañosis en la nomenclatura inter­nacional).

No tiene trastorno funcional, no revierte, son asintomáticos, muchas vecesasintomáticos y hallazgo radiográfico por radiografías tomadas por otras ra­zones; por todo ello le dicen Neumoconiosis Benigna. Pero qué pasa con lasintercurrencias y cuál su "natural" manera de evolucionar qué pasa cuando seasocia Tuberculosis? .. eso no se dice ni se hacen "trabajos longitudinales niepidemiológicos".

Clasificación radiológica de silicosis

Ya dijimos que el patrón básico es NODULAR, DISPERSO, BILATERAL.Puede en casos asociarse a imágenes pseudotumorales, etc. que no modificanel patrón fundamental.

La dispersión, el tamaño de los nódulos y asociación con otras imagénes,como silicomas , pleuropatía, etc. se tiene codificados mundialmente. Esta co­dificación tiene su base remota en la clasificación presentada por el Dr. Gue­rra, el primer Médico que en Bolivia se dedicó a Silicosis. Actualmente lasclaves son:

p= imagen nodular puntiforme de no más de 1,5 mm. La magnitud de la dis­persión le da los sufijos de 1 si es menos de un tercio del parénquima pul­monar; 2 si es más de un tercio y 3 si se compromete el pulmón entero.

q= si se trata nódulos de mayor talla que no rebasan 3 mm. de diámetro. Lasconnotaciones respecto a grado de dispersión son las mismas.

r= si los nódulos son de 3 a 10 mm. La dispersión recibe la misma signatura.Los nódulos de mayor talla, más si se hacen confluentes (silicomas) re­ciben una signaci6n complementaria:

A= hasta 5 cm.

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B= si son de mayor tamaño que las precedentes aisladamente o en suma yque no tengan superficie mayor a un tercio de pulmón.

C= Si excede un tercio de pulmón. .Otras asignaturas adicionales son:cp para cor pulmonale crónicocv para cavidadem para enfisema manifiestohi para anormalidad marcada de imagen hiliarpI para anomalía pleural (derrame, paquipleura)px para neumotóraxtb para opacidades sugestivas de Tuberculosis (todo lo que no es nodular no

agudo, que reinvierte con tratamiento en un par de semana, hay cuadroclínico)

ca para sospecha de cánceren para nódulos clasificados pequeñoses para clasificación ganglionar en cáscara de huevo (solo la periferie) que

se toma hasta ahora como patognomótico de Silicosis (#)nt infección no tuberculosans para asignar no datos de silicosis(#) hemos visto dos enfermas, mujeres, de edad avanzada, que no tienen an­

tecedentes conióticos con imagen en cáscara de huevo (pero ni una ni dosgolondrinas hacen primavera).

Tratamiento de silicosis

Simplemente no existe, habría que establecer medidas de higiene industrial,que están aisladas y por lo tanto no se cumplen. Lo ideal serfa que tras de 5 a15 años de trabajo y manifestaciones de silicosis en la radiografía, cuantomás leves mejor, se pudiera dar otra actividad u ocupación al Minero; paraello habría que irle preparando para que vaya aprendiendo otros oficios,etc.... eso cuesta plata y para qué invertir en un obrero si hay cien que se ofre­cen diario?

Las medidas profilácticas son las únicas que podrían hacer algo. El gran pro­blema es, por ejemplo, la imposibilidad de tratabajar con máscara protectora.En superficie y sin lesión pulmonar no me fue posible tolerarla una hora. Enresumen, nada en nuestro país. En otros ya hay disposiciones legales queobligan a cortar roca con chorros de agua a altísima presión, menos horas detrabajo sin que reduzca el salario, etc. Esto es Bolivia; la ley no se cumple.Los gobiernos no ven el dolor, no lo sienten por lo tanto, no existe dolor, talparece su raciocinio ...los parlamentarios, así con minúsculas, son y han sidosiempre una verguenza, excepción hecha de unos pocos, menos de lOen el.tiempo de historia de viví y que ví.

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Patologia del intersticio pulmonar

Al pensar en t érminos anatómicos y funcionales , trasciende el intersticio pul­monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el más importante fenómenode la respiración: el intercambio gaseoso.

No cuesta por tanto deducir la importante traducción fisiopatológica que hade tener cualquier fenómeno patológico que interfiera, en forma difusa, con elIntersticio , sea en fonna aguda o crónica .

Por otra parte , al recordar la estructuración histológica del insterticio y su vin­culación con la Membrana Alveolar, indisoluble, en cuanto a estructura y fun­ción y la potencialidad reaccional , e histogénetica del conjuntivo intersticial ysus células, tampoco se hace difícil entender por qué la flogosis con ciertaspeculiaridades, primero y la fibrosis en segundo lugar, han de ser losfenómenos relievantes de la patología del Instersticio Pulmonar.

Todo ello hacen fácilmente comprensibles dos aspectos: La diversidad denoxas que pueden desencadenar trastornos , primero, alteraciones luego, queen grado diverso, pero siempre unitariamente, actuarán sobre Alveolo o In­stersticio que más tarde o más temprano trasunten patologia y originen signosy sintomas que denuncian enfermedad en Aparato Respiratorio.

Todo ello conlleva a sintetizar que, siendo al inflamación el fenómeno im­portante, la alteración de la función la consecuencia inmediata y la cons­titución de fibrosis el siguiente paso, la multitud de noxas que pueden ser to­madas cada una como etiología determinada, o puedan ser agrupadas en unasistematización etiológica tendrán necesariamente un sustrato anátomo fun­cional común, alteración de intercambio gaseoso; modificaciones en las con­diciones físicas de pulmón determinantes de síntomas y signos que por na­turaleza de sustrato anátomo-funcional y por naturaleza de AparatoComprometido, tendrán sintomatología y signología superpuesta. Por otraparte si bien el acontecer estructural puede ser susceptible de diversos en­foques , (según experiencia, secuela, conceptualización, etc.) al final losfenómenos que sintetizan lo que acontece, anatomopatológicamente son in­flamación con algunas peculiaridades sugestivas y conclusión final. Porúltimo, como no puede disociarse alvéolo de intersticio y la noxa puede ac­tuar a partir de medio interno o del medio externo (atmósfera) en realidad setratará de patología ALVEOLO-INTERSnCIAL.

Intersticio/proliferativa

Posteriormente se sucede proliferación fibroblástica y neofonnación deconjunto, principalmente colagenósico. Se establece la distorsión estructuraldel parénquima y surgen en el seno de la lesión formaciones de aspectoquístico de poco milimetros a un cm. a cm. y medio de diámetro que dan elaspecto panal izado al área. Es la fase terminal que en la literatura anglosajonase identifica con END STAGE LUNG OISEASE.

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Si bien Liebow ha sistematizado, histopatológicamente, cinco aspectos his­tológicos que eventualmente correspon derían a cinco entidades diferentes, elhecho de que en varios estudios bi6psicos confrontados evolutivamente y conel seguimiento, se tiene la tendencia a estimar que estas etapas serían fasesevolutivas de un proceso continuo con variantes inducidas por la naturalezade la noxa, pero especia lmente por la potencialidad reaccional individual, aparte de otros elementos ya analizados anteriormente.

De todos modos la propuesta de Liebow y Carri ngton establecen:

1.- La Neumon itis Intersticial Común también denominada clásica o "usual".La literatura sajona propende utilizar el término de Alveolitis fibrosante Idio­páticas o Criptogenéticas.

Otras denominaciones son Neumonitis Intersticial Crónica, Fibrosis Pul­monar Intersticial. (Los casos iniciales descritos por Hamann y Rich, co­rresponderían a esta forma, si bien los primeros casos por ellos descritos tu­vieron curso evolutivo más bien subagudo que crónico).

2.- Neumonitis intersticial Descamativa.

3.- Neumonitis intersticial con bronquiolitis obliterante.

4.- Neumonia Interticial de Células Gigantes.

5.- Neumonia Intersticial Linfoidea.

Hay algunos autores que estiman fase evolutivas las tres primeras pro­posiciones . La última generalmente se la entiende como entidad nosológicadiferente en razón a que en varios casos en la evolución se orientan hacia unensamble con lesiones linfoproliferativas de estirpe neoplásica o hacia en­tidades ya definidas como la situación de Sjogren-Miculicz.Dentro del ámbito que tomamos para las enfermedades intersticiales, se in­cluyen actualmente a diversas vasculitis y trastornos eosinofílicos delpulmón.También puede darse situaciones de Fibrosis Pulmonar Intersticial en di­versas Colagenopatías, como una manifestación más de la enfermedad sis­temática, pero puede ser relievante la sintomatología derivada de la lo­calización pulmonar.

Otras circunstancias que también determinan reacción del Intersticio y pue­den concluir en fibrosis son el Síndrome de Good Pateure, la Hemosiderosisy otras.

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12

Otrasenfermedades del intersticio pulmonar

Al perrsar en términos anatómicos y funcionales, trasciende el Intersticio pul­monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el intercambio gaseoso, es­cencia de la respiración y función primaria del Aparato Respiratorio .

Por otra parte, la compleja estructuración y funciones biológicas de los dife­rentes elementos que integran el Intersticio pulmonar, como parte importantede la conceptuada Membrana Alveolo -Capilar, hace que en el Instersticio seden las fundamentales alteraciones funcionales o estructurales que, con eltrasunto clínico, van a constituír las ENFERMEDADES PULMONARESDEL INTERSTICIO.

Actúe la noxa por vía inhalatoria o sea transportada por la circulación , cuan­do el organismo de la persona implicada se encuentra en condiciones que lehagan proclive a un estado de enfermedad o al menos de trastorno funcionalimportante, en último t érmino, es la membrana Alveolo-Capilar la base es­tructural del daño, pero es el Intersticio el que será el determinante de la re­solución del problema o de su cronoficación. De ahí el porqué se habla y sepiensa en Intersticio, pero teniendo en mente la integridad estructural de lamembrana Alveolo-Capilar, todos cuyos constituyentes participarán de modosimilar, pero en grado diferente, en cada uno de los procesos que se sis­tematizan bajo este epígrafe .

Los agentes etiológicos identificados como causante de Enfermedad Pul­monar Intersticial pasan de 150 y siempre será factible su incremento, porcuanto día a día se identifican nuevos agentes o la tecnología moderna les dáorigen.

Pero ante tan diversas causas etiológica, por las razones que competen a cadasistelna o aparato, en estas enfermedades el Aparato Respiratorio va a ma­nifestarse por sus síntomas y signos habituales, pero cualificados en este gru­pos de enfermedades, pasan a ser relievantes, la disnea y la tos; los síntomasgenerales pueden simular un proceso agudo viral ieve o banal, o darse severaafectación al estado general, al margen de poder originar signos ex­trapulmonares de enfermedad respiratoria, como la acropaquía.Por otra parte, dada la naturaleza, constitución y potencialidades de Ins­terticio Pulmonar, las bases lesionales preponderantes tienen que asentar fun-

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damentalmente en el Intersticio, a través de edema inflamatorio e infiltradoscelulares de génesis flogósica y, en los casos extremos, la proliferación con­juntiva estrangulará la estructura normal del pulmón hasta el punto de hacerpoco reconocibles los espacios aéreos periféricos por ejemplo, y condicionarla neoformación de pequeños espacios quísticos. Las modificaciones de cé­lulas alveolares y endoteliales presentarán diferencias cualitativas de diversamagnitud en las entidades que integran el capítulo.

La expresión radiológica del daño, cuando es detectable, puede adoptar cual­quiera de los prototipos de patología intersticial : vidrio esmerilado, nodular,trabecular, reticular, reticulonodular y en los casos extremos, la imagen enpanal de abeja.

Dada la magnitud de causas etiológicas, se han intentado diversas clasifi­caciones; por otra parte, dado el curso clínico, también surge naturalmente elestimar su curso agudo o crónico y. teniendo en cuenta matices o detalles dela expresión histopatológica, también se confrontan propuestas .

En cuanto a la clasificación etiológica , mencionamos que pasa de 150 la listade agentes que pueden ser identificados o vinculados al proceso; por otraparte, solo un 30 a 35% de los casos ostentan datos que permitan la iden­tificación clínica de la noxa o su emergencia de estudios laboratori ales o degabinete complementarios.

Por tanto, es natural una clasificación de Enfermedades Pulmonares Inters­ticial de CAUSA CONOCIDA y de CAUSA DESCONOCIDA, pudiendomuchas de ellas seguir un curso agudo y superar el proceso o seguir un cursocrónico.

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSASDE ETIOLOGIA CONOCIDA

NeumoconiosisSilicosisEstañosis- SiderosisAsbestosisN. por carbónN. por aluminio y antimonioN. por metales pesados (Titanio, Tungsteno, Cadmio)

ALVEOLITlS ALERGICA EXTRINSECA (Pasan de lOO)Pulmón de granjeroPulmón de cuidador de avesEnfermedades por acondicionamiento de aire y humidificadores.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR SUSTANCIAS QUIMICAS,GASES,VAPORES, AEROSOLES

Fibras sintéticas (Polyester, nylon)OxígenoOxido de NiMercurio (Emanaciones)Disocianato de Tolueno

(1) ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR FARMACOS: Citotóxicos:- Azatioprima- Bleomicina- Busulfán- Carmustina (BCNU)- Ciclofosfamida- Citosina arabinósido- Clorambucil- Clorozitocín- Lomustina (CCNU)(1) MEDICINE, marzo, 1989, España.

Enfermedades producidas por fármacos (Cont.)- Melfalán- Metotrexato- Mitomicina- Neocarcinostatín- Procarbacina- Susustina (Metil CCNU)- 6-tioguanina- Vinblastina- Vindesina- VM-26

No tóxicosAcetilsalicílico (ácido)AmpicilinaBec1ometasonaCarbamazepinaClorpropamidaColchicinaDantrolenoDifenilhidantoinaFebarbamatoFenotiacinasHaloperidol

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HidralacinaIbuprofénIsoniacidaLidocaínaMefenesincarbanatoMetilfenidatoNaproxénNitrofurantoinaPenicilaminaPentazocinaRitodrime

- Sulfadimetoxina- Terbutalina- Tioxantenes- Amiodaroma- Anfotericina- Butirofenonas- Clordiazepóxido- Codeína- Cromoglicato- Desipramina

EtclorvinolFenilbutazona

- F1ufenazinaHerína

HidroclorotiacidaImipraminaIsoxuprimaMecamilaminaMetadonaMorfinaNaloxonaParaaminosalicílico (ácido)PenicilinaPropoxifenoSales de oroSulfasalazimaTolazamina

BusulfánCiclofosfamidaCloramb ucilLom ustina (CCNU)MercaptopurinaMitomicinaNitrofurantoínaSales de oro

Sulfasalazina (salazopirina)VinblastinaVM-26

FARMACOS IMPLICADOS EN LA NEUMONITIS CRONICAJFIBROSISAmiodaromaBleomicinaCarmustinaCitoxina arabinósidoClorozotocfnMelfalánMetotrexatoNeocarcinostatínPenicilaminaSemustina (metil CCNU)TocaidinaVidesinaAzatioprima

Patogenia

En líneas generales, habida cuenta de la mayor incidencia de EnfermedadPulmonar Intersticial, inhalatoria, sintetizaremos esta Patogenia en formaglobal. Posteriormente mencionaremos las peculiaridades de las formas másfrecuentes .

El Agente Etiológico, conocido o no, determina reacción inflamatoria en elAlvéolo, que, dando origen a diversos elementos químicos, (Mediadores,etc), causan alteración y finalmente inducen modificaciones estructurales anivel de Instersticio (alteración de estructuras alveolo-intersticiales) cuya per­sistencia condicionada por la acción continuada del agente etiológico, la de­mora terapéutica o su ineficacia, conlleva a la Fibrosis Intersticial difusa. Enalgunos casos, no es solo el tabique alveolar el alterado, sino que puede lle­gar el daño a la vía respiratoria y vasos finos. La magnitud de la participaciónde este último tramo puede inducir a diferenciar casos clínicos.

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Los raros estudios histopatológicos seriados, los casos estudiados en estadíosprecoces y la extrapolación de estudios experimentales, ratifican que el dañose inicia en el estudio aéreo periférico y secundariamente se extiende alIntersticio.Las características clínico-patológicas tienen, necesariamente, que estar con­dicionadas por factores comunes a todos los hechos patológicos de causa ex­terna: la masividad o reiteración de la inhalación; las característicasintrínsecas de la noxa; la susceptibilidad individual; el estadío inmunológicocontemporáneo a la contaminación; las condiciones mórbidas asociadas opreexistentes, etc.

En el aspecto de concurrencia de factores hereditarios, hasta ahora no es posi­ble abstraer una concreción; hay estudios y resultados aún no conclusivos.

Anatomía patológica

Tras las primeras comunicaciones de este tipo de enfermedades, dadas a co­nocer por Hamann y Rich entre 1935 y 1942, los estudios de Liebow y sac­ding, cristal, etc., podemos resumir que, dependiendo del tiempo de evo­lución, en las situaciones que, dependiendo del tiempo de evolución, en lassituaciones de E.P.I. son reproducibles las diversas tipificaciones histológicasque hiciera Liebow, que se resumen en: alveolitis, alteración del conjuntivopulmonar y estadío terminal (end stage Lung Disease), caracterizada por lamasividad de la fibrosis, iniciada en la segunda fase y la desestructuración dela arquitectura pulmonar con la neoformación de espacios quísticos (pa­nelización). Sin embargo, hay ciertas connotaciones descriptivas que hay quemarcar:

Alveolitis

Se suceden fenómenos de ocupación alveolar inicialmente por macrófagos yNeumocitos tipo II proliferantes.

Intersticio

Hay edema inflamatorio, infiltración de elementos mononucleares y en gradovariable polinucleares, eosinófilos y otras estirpes celulares. No hay actividadmanifiesta de tipo colagenósica de neoformación pulmonar crónica, comosuele darse en ciertas condiciones que afectan a corazón izquierdo.Síntomatologiá y signología

Dada la localización lesional preponderante, en el Intersticio y el Espacio Aé­reo periférico, como lóculos predominantes, la interferencia con el inter­cambio gaseoso, el aumento del trabajo respiratorio, emergente de losfenómenos del intersticio que aumentan la resistencia pulmonar a la dis­tensibilidad, son indudablemente los determinantes de DISNEA comosíntoma capital.

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La TOS suele ser accesional o aislada, generalmente no agobiante, al menosen los inicios y, salvo intercurrencias, no es productiva, o muy ex­cepcionalmente habrá mínima expectoración mucosa, probablemente más porestimulación secundaria de secreción bronquial ante el círculo irritación dereceptores periféricos parenquimatosos de la tos - persistencia de la tos.

De todos modos, son síntomas naturalmente inespecíficos, pero que en razónde la semblanza clínica del enfermo, deben l1amarla atención .

Por otra parte, dependiendo de la severidad y extensión de la lesión, la disneapuede ser aún mayor y en estas circunstancias, asociarse a respiración fre­cuente y superficial.

Pueden haber procesos como la sarcoidosis, en algunos casos, que sean solohal1azgos radiológicos .

Los síntomas generales pueden estar ausentes o ser l1amativos (fiebre, as­tenia, anorexia, adelgazamiento) como ocurre en la Alveolitis AlérgicaExtrínseca, o incluso presentar grados diversos, generalmente leves de san­grado (Hemoptoicos), como en las vasculitis.

Ya comentaremos las modificaciones que pueden darse en el tipo res­piratorio, a lo que agregamos que en casos avanzados, puede haber elevaciónde cintura escapular recordando la actitud de los enfermo con EPOC avan­zado, pero la distancia horquilla estema-cricoides está preservada.

La acropaquia o sus variantes, signo relativamente frecuente en otras la­titudes, no es tan conspicua en nuestro medio, pero coincide en ser más fre­cuente en el Fibrosis Pulmonar común y en la Asbestosis .

La neumoartropatía de Pierre Marie, de muy rara observación en nuestro me­dio, en estas circunstancias obliga a descartar asociación neoplásica maligna.

Examenes complementarios.La pruebas funcionales, cuando puedan efectuarse, demostrarán fun­damentalmente situaciones de desaturación, en primer lugar; retención deC02 y signos gasométricos de Shunt A-C. El patrón restrictivo es el natu­ralmente presente y dominante. Los fenómenos obstructivos no deben perderde vista, que la participación inmunológica, al menos en ciertas formas,puede condicionar fenómenos de obstrucción no son parte constitutiva delsíndrome funcional, pero pueden condicionar fenómenos de obstrucción di­fusa de las Vías Respiratorias, pero en todo caso, el patrón restrictivo es elpreponderante.

Los patrones radiográficos ya han sido comentados.

La citología pulmonar por medio de lavado broncoalveolar es un elemento dejuicio especialmente para tomar criterio evolutivo o respuesta terapéutica.Lamentablemente en nuestro medio, no se ha podido implementar una me­todología apropiada para el efecto y de la experiencia de otros centros, po­demos extractar las siguientes pautas, más a título de ilustración:

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Aumento de Neutrófilos

Fibrosis Pulmonar Idiopática; Fibrosis Pulmonar asociada a colagenopatías,Sarcoidosis en evolución a fibrosis, Asbestosis, Hitiocitosis X.

Aumento de linfocitosAlveolitis alérgica extrínseca, Granulomatosis por talco o por Berilio, Sar­coidosis (estadio inicial), Fibrosis Pulmonar común (estadio inicial), Neu­monitis por radiación).

Aumento de eosinófilos

Eosinofilias pulmonares, F.P.I. asociada, Asbestosis.

Estudios isotópicos; el Galio 67 (Ga67) no es captado por el conjuntivo pul­monar en condiciones normales de manera que su presencia confirma Pa­tología Pulmonar Intersticial.

La Histología es indudablemente el estudio más importante o trascendente,especialmente en casos de curso crónico o agudos con severas ma­nifestaciones . Ello permite identificar el problema y establecer diagnósticosdiferenciales; por ejemplo, ante un patrón intersticial en que se tenga la dudade si hayo no linfangitis carcinomatosa, la biopsia es lo más conducente.

Los estudios laboratoriales (enzimas, etc.) no son conclusivos y no se tieneun perfil válido para los diferentes cuadros o sus momentos evolutivos, apartede que pueden ser intrascendentes. Hace excepción la investigación de laCovertada de la Angiotensina, en los casos de sospecha de sarcoidosis.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

HAMMAN y RICH, en 1934 publicaron la situación de cuatro fenómenosque evolucionaron en forma aguda con cuadro de insuficiencia progresiva yen los cuales en el estudio histopatológico encontraron fibrosis pulmonar in­tersticial difusa severa. No hallaron una correlación etiológica ni patogénicaque explicara la situación; este cuadro clínico se vino a llamar FIBROSISPULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA; otros le denominaron Síndrome deHamman-Rich o Enfermedad de Hamman-Rich.

Las observaciones indicaron que si bien hay casos de corta y aguda evo­lución, la forma crónica era la más frecuente; por otra parte se empezaron aintentar hallar correlación etiológica o una comprensión patogénica del cua­dro; ello dio lugar a que surgieran denominaciones variadas e incluso se de­jara al olvido el mérito de quienes fueron los primeros en detectar el cuadro ydescribirlo.

No se halla una vinculación etiológica y de ahí que las denominaciones quemás frecuentemente se tiene en la literatura anglosajona son de FIBROSISPULMONAR IDIOPATICA o la de ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIP­TOGENETICA; en todo caso se hace tácita alusión a la localización inters-

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ticial del hecho patológico importante por una parte y por otra se alude a laparticipación alveolar que actualmente se sabe es inicial.

En todo caso la FPI plantea las siguientes situaciones: No hay etiología de­finible; el diagnóstico, por ser entidad intersticial, básicamente es his­topatológica y para evaluar el criterio de actividad o respuesta terapéutica,actualmente, se disponen de técnicas tales como el estudio celular del lavadobroncoalveolar, que emerge vigoroso tras el descubrimiento de la fibra ópticay su aplicación en la fibrobroncoscopía; esta técnica útil para el estudio deactividad y eventual evaluación de respuesta terapéutica debe hacerse contécnica depurada, cuyos detalles escapan al marco de este trabajo y son de di­recta incumbencia de la especialidad.

El seguimiento de múltiples casos y revisiones retrospectivas, en lo atingentea aspectos etiopatogénicos, permite puntualizar que es dable la participaciónvírica, genética e inmunológica, apoyados en el inicio a la manera de esevago cuadro clínico que a falta de mayor precisión se suele designar comoinicio de tipo gripal; 10genético encuentra apoyo en la incidencia a veces fa­miliar y lo inmunológico se refiere de las variaciones que estos enfermos sue­len presentar en la cuantificación y espectro de los antígenos de his­tocompatibilidad.

La oportunidad que se ha presentado, en centros donde la incidencia es ma­yor y los recursos diagnósticos no se cuestionan, ha permitido en algunos ca­sos estudiar enfermos en fases iniciales, en lo que podríamos calificar deperíodo de estado y enfermos en etapas avanzadas y aún preterminales.

De estos estudios se puede inferir que inicialmente la lesión se origina en elalvéolo y secundariamente se afecta el intersticio, propiamente dicho, en elcual, en etapas avanzadas remeda el llamado estadio terminal con deses­tructuración del patrón perenquimatoso normal al grado de hacerse irre­conocible y la emergencia de espacios de aspecto quístico ; este estadío pul­monar final es común a muchas otras entidades intersticiales y halla su típicaexpresión radiográfica en la llamada panalización del parenquima.

Si bien el mecanismo patogénico no esta claramente dilucidado , se puede es­quematizar indicando que la noxa induce en el alveolo la formación de in­munocomplejos que activarían a los macrófagos que liberarían factor quimio­táctico de los neutrófilos. Los macrófagos liberarían además radicales 02tóxicos que lesionarían la pared alveolar, produciendo interleucina 1, que esquimiotáctica para linfocitos.

Además los macrófagos alveolares producirían dos mediadores, la fibro­nectina y el denominado factor de crecimiento derivado de los macrófagos al­veolares; estos elementos activarían los fibroblastos y facilitarían su adhesióna la matriz conjuntiva del tejido intersticial que induciría su proliferación.

En resumen hay una fase de alveolitis; una fase de reacción intersticial conaún relativa preservación conjuntiva y desestructuración del parénquima.

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Todos estos eventos son la base de los síntomas dominantes del cuadro queson tos accesional o aislada, seca, especialmente tras esfuerzos y en las fasesiniciales del proceso, donde la radiología es fundamental con buena técnica yel despistaje de otros cuadros; luego se hace manifiesta la disnea yfenómenos de desatriaci6n arterial y dependiendo del tiempo de evoluci6n,que la mayoría de autores estiman de dos a seis años, a partir del inicio delcuadro, pueden desarrollarse otros signos como son los dedos en palillo detambor. .

El patron radiológico dominante es intersticial , generalmente trabecular en elperíodo de estado y apanalización en período finales.

La signología está denominada preponderantemente por estertores alveolarescrepitantes que en la literatura anglosajona estan descrita frecuentemente conel término de signo del velpro, por la similitud del timbre de los estertorescrepitantes que recuerda el ruido que se percibe al deprender los tejidos deadhesión frecuentemente utilizados en los mangos de tensiómetros.

En nuestro medio es de baja incidencia este cuadro clínico y hemos visto en­fermos que han sido largamente tratados con diversos diagnósticos, pre­ponderantemente con connotaciones broncopáticas.

Debe llamar la atención la falta de antecedentes que orientan a broncopatíacon clara presencia de factores inductores de ella y mucho más si la radio­grafía es anormal y tiene patrón intersticial, en cualquiera de sus variantes oque ante un paciente sintomático, claramente disneico y quizá ya con datos dedesaturaci ón arterial advertimos una radiografía en límites de la normalidadpero con tendencia a la acentuación de la imagen hiliar y disminución del vo­lumen pulmonar.

Otros estudios son los funcionales respiratorios de cuyas limitacionesprácticas en el medio ya hemos hablado; de todos modos habremos de espe­rar un patron restrictivo que contrasta con la falta de antecedentes y sobretodo la desaturaci6n arterial más contrastante en la prueba de hiperoxia.

En etapas más avanzadas se suma cierto patrón obstructivo pero siempre seráclaramente dominante la restricción.

La retención de C02 no se da en los inicios; es manifiesta en etapas avan­zadas, a despecho incluso de una radiografía aparentemente normal.

Otros estudios como la gamagrafia con Galio 67 no son específicos, se da entodo caso de patología intersticial, especialmente en fases de actividad; elpulmón normal no capta el Galio si el patológico con fibrosis intersticial.

El lavado broncoalveolar, sin ser específico es elemento de juicio importanteespecialmente en el aspecto de evolución y actividad y eventual criterio eva­luativo de respuesta terapéutica.

La corticoterapia es el tratamiento de mayor uso y resultados; nunca resuelveel caso, especialmente ya en período de estado; atempera la progresión y ate-.nua el impedimento a la difusibilidad del oxígeno.

211

Los criterios de administración son los ya conocidos; debe darse a dosis altapara que sea terapéutico, por lo general 1 mlg. Kilo día, la disminución de­pendiendo de la respuesta y eventualmente, si se pudiese respaldarlos porgasometría y citología por lavado broncoalveolar; el criterio clínico es el másútil y práctico en nuestro medio. Estabilizado el enfermo pudiese darse ad­ministración interdiaria .

El fallecimiento, dada la corticoterapia puede deberse más a las infeccionesoportunistas o intercurrencia que rompen la precaria situación car­diopulmonar.

El uso de algunos quimioterápicos antiblásticos no parece ser tan manejable,no mejora lo obtenido con corticoterapia.

El pronostico, establecido el diagnóstico es desfavorable entre mediano ycorto plazo.

ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

Un número cada vez creciente de situaciones laborales u ocupacionales e in­cluso de hábitos domésticos (cria de palomas) originan patología intersticialy estas entidades que obedecen a la inhalación intensa o reiterativa departículas orgánicas que al llegar a alvéolos determinan cuadros de alveolitisy rematan en repercusión intersticial. Estos cuadros denominados, gené­ricamente ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITISPOR HIPERSENSIBILIDAD, comprometen el parénquima pulmonar a nivelde alveolo-intersticio PERO ADEMAS bronquiolos.

La primera descripción de este cuadro clínico multifactori al, multietiológicoy bastante uniforme, en líneas generales, en cuanto a su expresión his­topatológica data de 1713 en que se establece la entidad denominada PUL­MON DEL GRANJERO.

Sin embargo solo en las últimas decadas cobra interés por la multiplicidad defactores etiológicos y la multiplicidad de situaciones laborales u ocu­pacionales industriales o no que dan origen a esta situación .

Al final presentamos un cuadro con una serie de factores capaces de de­terminar esta situación, pero al margen de ello dos son las situaciones máscomunmente observadas , el llamado PULMON DEL GRANJERO que obe­dece a la inhalación de esporas de actinomicetos termófilos (trabajadores desilos) y la que deviene de la cría doméstica o industrial de cuidadores de aves(palomares , granjas de cría de aves domésticas , etc.) que se determina por lainhalación fundamentalmente de proteínas presentes en los excrementos deestos animales .

No podemos dar una idea de la incidencia de estos cuadros en el medio, he­mos sido informados de algunos casos y hemos visto en alguna oportunidadun par de ellos. De ahí la necesidad de recomendar al estudiante y Médico

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general, que son los que están más en directo contacto con trabajadores ex­puestos a riesgos, especialmente los que trabajan en área rural, tener presenteestas posibilidades, por ser los que más facilmente pueden detectar los casos,ya que no solo la explotación de ciertos sectores de la agronomía sino la pe­cuaria esta fundamentalmente ubicada en área rural.

La patogenia es fundamentalmente inmunológica y con correspondencia alTipo II de Arthur, es decir serniretardada, Como que tanto las pruebascutáneas como el cuadro clínico por contacto con los antigenos se presentapor lo general a la 4 a 6 horas de la exposición; sin embargo hay cuadros máslarvados, crónicos en los que las manifestaciones clínicas no son tan llama­tivas, por ello, la necesidad de tener presente la posibilidad en relación a cua­dros respiratorios vagos y su eventual vinculación con actividades laborales.

En los centros en los que disponen del espectro laboratorial apropiado en­cuentran los siguientes hechos: Presencia de anticuerpos precipitantes es­pecialmente IgC e IgM , que fijan complemento en unión con el antígeno co­rrespondiente.

La expresión histopatológica, cuando ha lugar a la biopsia patentiza sobretodo reacciones granulomatosas y vasculitis además de alveolitis. Con téc­nicas especiales encuentran depósitos de inmunocomplejos.

También se infiere que puede responder inmunológicamente a Arthus tipo IVpor el hecho de encontrar histológicamente, en otros casos, además, in­filtrados de monocitos y macrófagos estructurados a manera de granulomas.

En el lavado broncoalveolar detectan claro dominio de linfocitos T.

Pued e darse el caso de enfermos asintornáticos que sin embargo tienen prue­bas inmunológicas positivas.

En suma, inmunológicamente hay gama expresiva.

Clíni camente hay las formas agudas y las larvadas. Las primeras se manifies­tan, lo dijimos a las 4 a 6 horas de la exposición con fiebre , dolor torácico ydisnea que cede a las pocas horas especialmente si el sujeto se excluye delmedio contaminante.

La auscultación es poco traductiva o da estertores alveolares, especialmenteen Ls Is.

La forma crónica se presenta cuando la exposición se hace a concentracionesbajas del antígeno; el cuadro clínico es larvado y domina la disnea, la sig­nolog ía es también poco traductiva.

La radiología ostenta patrón intersticial tiene; puede asumir patrón alveolar oincluso simular un edema agudo pulmonar.

La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar eldiagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido.

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La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar eldiagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido.Respecto al tratamiento, puede ser sintomático en los casos de exposicióncasual; en otros casos la corticoterpia es el único recurso pero la respuesta esmuy variada y no todo lo óptima que se deseara.

Entran en juego factores de forma clínica, tiempo de exposición , oportunidaddel diagnóstico y la individualidad, imposible de evaluar.

Los casos crónicos extremos remedan la situación de cualquier otra situaciónde fibrosis pulmonar intersticial avanzada; la IRC progresiva , el CPC y sudescomposición frecuente o irreversible son los patrones evolutivos co­munes.

Material causante y antígenos de las alveolitis alérgicas extrínsecas

Serrín enmohecido Grafium y Pullulari aRamín (Gonystylus bancanus ) pullulansCebada enmohecida. malta A. Oaratus y A. fumigatus

Enfermedad

Pulmón del granjero

Pulmón del cuidador de avesPulmón del cultivador desetasAlveoliti s por acondicionadorde aire

BagazosisSuberosisEnfermedad de losdescortezadores de arceSequoiosi sEnfermedad del polvo de lamaderaPulmón de los trabajadores dela maltaEnfermedad de los tratantescon grano (enfermedad de losmolineros)Enfermedad de lostrabajadores de la pulpa de lamaderaPulmón de los lavadores dequesoPulmón de los trabajadores deharina de pescadoPulmón de los limpiadores deembutidosPulmón de los trabajadores defertilizantesEnfermedad de losprocesadores de tabaco

Puente de antígeno

Heno enmohecido

Palomo. periquito. cotorra.etcSetas en cultivoAcondicionadores.humidificadores

Bagazo (caña de azúcar)Corcho enmohecidoCorteza de arce húmeda

Trigo. etc . contamínados

Pulpa enmohecida

Moho del quesoFábrica de harina de pescado

Embutidos humedecidos

Basura de plantas

Tabaco

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Antígeno

M. Faeni. T. vulgaris. A.Flaurus y A. fumicatu sProteín as séricas yexcrementosT. vulgari s y M. faeni

Actinomi ceto s termofilico s,bactermotolerantes, proteínasde protozoosT. vulgaris y T. sachariPenicilium frecuentansCryptostoma corticale

Sitophilus granariu s

Altemaria

Penecilium casei y Aracu ssiroHarina de pescado

Penicilum yAspergillusStreptornyces albus

Aspergillus

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Sarcoidosis(Experiencia local)

SARCOIDOSIS es una enfermedad granulomatosa, sistémica, de etiologíadesconocida, con connotaciones clínico-biológicas de hipersensibilidad.

Afecta más a mujeres que a varones y en países multiraciales, la incidencia esmayor en negros que en blancos.

Si bien la enfermedad fue descrita inicialmente como afectación cutánea, pri­mero por Hutchinson y luego por Boeck, fue Schaum quién le dió la ca­racterización de enfermedad sistémica.

Como tal, puede afectar cualquier órgano de la economía, pero las lo­calizaciones, más frecuentes son: Aparato respiratorio, Sistema retículo endo­telial, ojos, miocardio, piel y seguramente con mayor frecuencia, luego detracto respiratorio inferior, el hígado.

Etiológicamente ha sido vinculado a Micobacterias, Polen de pinos, virus di­versos, etc., pero nunca pudo demostrarse ninguno de estos elementosetiológicos posibles.Actualmente las áreas de mayor incidencia, antes de la eclosión del SIDA, elcomportamiento de esta enfermedad en relación a Tuberculosis, que patentizamayor incidencia en países nórdicos, Norte América, etc., sustentó la ex­presión de que la Sarcoidosis sigue las hueUasde la Tuberculosis.

La incidencia en Latinoamérica es poco significativa y en nuestro país, en losúltimos veinte años, fueron diagnosticados con verificación histológica, so­lamente cuatro enfermo, de los cuales tres están bajo seguimiento entre 20 ytres años,

La importancia de tener conocimiento de esta enfermedad emerge de la altaincidencia de enfermedades de Aparato Respiratorio que en determinadosmomentos pueden demandar tener presente la Sarcoidosis como diagnósticodiferencial, por la posibilidad de dar traducción radiológica con patrón inter­sticial diverso o adenopático.

Anatomía patológica

El Granuloma sarcoidótico es la lesión característica: Células epiteloides dis­puestas concéntricamente en tomo a Célula Gigante tipo Langhans. Tradi-

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cionalmente se ha remarcado ausencia de necrosis caseosa, pero pueden ha­ber focos de necrosis fibrinoide. Los granulomas generalmente están bien de­finidos y con tendencia a la confluencia sin por ello perder su individualidadestructural.

La denominación de Sarcoidosis tiene su origen en aspectos macroscópicosque recuerdan a lesiones neoplásicas malignas de Conjuntivo. Se mantiene laexpresión por haber sido consagrada por el uso.

Cuadro c1inicoCon la introducción de la radiología, se detectan muchos casos que, con loc­alización en Aparato respiratorio, cursan asintomáticamente. Los casos quetuvimos oportunidad de estudiar, uno tuvo síntomas de tipo bronquial y otrodebutó con manifestaciones cutáneas; los otros dos fueron hallazgos ra­diológicos .

De todas maneras, en los países en los que la incidencia es claramente mayor,se describen, básicamente dos tipos de enfermos : de curso asintomático y losque presentan síntomas generales o que sugieren localización de patología enAparato Respiratorio.

Los síntomas generales, comunes por 10 demás a una serie de enfermedades otrastornos son: Hipertermia, astenia, anorexia y pérdida de peso y, más ra­ramente escalos fríos y diaforesis nocturna. Estos enfermos son estudiadosgeneralmente con la óptica de fiebre de etiología no determinada y los ha­llazgos radiológicos suelen ser la pauta.Hay formas de curso agudo a subagudo que requieren de rápida definición ytratamiento; son las formas que afectan el órgano de la visión o Sistema ner­vioso Central , particularmente lo que por semiología parecen comprometerpreferentemente la base y pares craneales diversos.

Una forma clínica particularmente delicada de sarcoidosis es el SINDROMEDE HEERFORFT (Tumefacción parotidea, parálisis facial y uveitis) .

La localización en Aparato Respiratorio ha sido clasificada dependiendo delas modalidades lesionales :

Tipo I.- Caracterizado por importantes adenopatías hiliares con compromi­so más o menos manifiesto de otros grupos ganglionares peri­traqueobronquiales. Se les ha descrito como adenopatías en patata.

Llama la atención en estos casos, que, pese a la magnitud a la quepueden llegar, la frecuencia de atelectasias por comprensión bron­quial es baja.

Tipo II.- Se agrega a la adenopatía , imagen intersticial que puede evocar dis­persión miliar o ser trabecular o mixta.

Tipo III.- En el que hay manifestación parenquimatosa pulmonar sin imagenadenopática manifiesta. En esta forma, con mayor frecuencia queen la precedente, se puede tener imágenes de Fibrosis Pulmonar Di-

216

fusa manifiesta y, en casos muy avanzados, simular situaciones depanal de abejas .

Hay un cuarto grupo, el TIPO O, que es aquel en el que se detecta la Sar­coidosis en cualquier órgano de la economía, pero el tracto respiratorio in­ferior se encuentra indemne.

La sintomatología, en los casos respiratorios puede ostentar síndrome de irri­tación bronquial y aún síndrome bronquial productivo, generalmente con es­puto mucoso.

La reacción bronquial con espasmo es poco incidente o sea la describe pocasveces.

Si el compromiso parenquimatoso es manifiesto, la disnea puede ser elsíntoma preponderante.

Diagnóstico

Dada la poca incidencia de Sarcoidosis en nuestro país, simplemente men­cionaremos rápidamente los siguientes puntos de vista:

En ausencia de lesiones periféricas y en enfermo asintom ático, cuya radio­grafía muestra adenomegalias hiliares manifiestas, la sospecha diagnóstica espreponderante.

La biopsia de ganglios preescalénicos o de mucosa conjuntival o endo­bronquial es lo que más rápidamente ha de definir la situaci ón.

La negatividad del PPD solo estuvo presente en uno de los enfermos que vi­mos; es probable que en países con altos índices de tuberculinización, no seaválido el criterio de Europa o Norteam érica, en sentido de que la negativ idadal PPD es un elemento diagnóstico.

Otros elementos que se utilizan y de los que carecemos en el medio por jus­tificadas razones, son: la gamagrafía pulmonar con Galio, que es positiva (aligual que en otras enfermedades difusas del pulmón, intersticiales el pulmónsano no capta el Galio); la investigación de la Convertasa de Angiotensina Ien 11; la prueba de Kvein de difícil ejecución inclusive en otros países, por lano fácil disponibilidad del antígeno, está virtualmente en desuso. La hi­percalcemia e hipercalciuria son inconstantes y la citología en lavado endo­bronquial que sirve para orientación diagnóstica y seguimiento.

Tratamiento

En enfermos asintom áticos, que son los que generalmente están en estadío 1,la conducta debe ser expectante. Los casos que obligan a tratamiento, debenutilizar necesariamente corticoides. Otros fármacos utilizados, con menorefectividad que el corticoides son: cloroquina, hidroxocloroquina, me­trotexato.

La lección del fármaco en primera instancia es el corticoide, los otros se adi­tarán dependiendo del caso clínico.

217

Anexo

Estudio Epidemiológico de Pleuropatías conDerrame en el INT

ANALISIS DE ENFERMOS QUE CURSARON CON PLEUROPATIACON DERRAME: UN ENFOQUE GENERAL Y UN INTENTO DE IN­TERPRETACION EPIDEMIOLOGICA-ETIOLOGICA.

REVISION RETROSPECTIVA DEL PERIODO 1981 - 1987 VISTOS ENEL INSTITUTO NACIONAL DE TORAX, EN GENERAL Y EN PAR­TICULAR LOS TRATADOS EN EL DEPARTAMENTO DE NEU­MOLOGIA.

Enrique Pinto Morales - Rafael Quevedo G. - Edmundo Céspedes A.

JORNADAS NACIONALES DE NEUMOLOGIA - SANTA CRUZ DE LASIERRA- OCTUBRE DE 1988.

218

Confrontar un enfermo con patologia pleural es como abrir la Caja de Pan­dora.

Pensar que "la pleuresia tuberculosa es un enfermedad autolimitada, que cedepor completo , en la mayoria de los casos sin tratamiento" (Johnston­dovnarsky) es desconocer los aspectos biológicos y patogénicos de la en­fermedad tuberculosa.

La pleura puede ser asiento de enfermedad propia, o hacerse eco de procesosvecinos, por contiguidad o continuidad; puede también ser parte de un proce­so general o sistemico o puede serlo por simpatía.

De todos modos, los mecanismos que trasunten esta multiplicidad de cir­cunstancias son pocos: proliferación de estructura pleurales en forma local odifusa condiciona acumulación de líquido o de gas en la cavidad pleural.

La forma de presentacion mas frecuente es aquella en la que la acumulaciónde líquido (de diverso aspecto y naturaleza) es la más frecuente.

Decir que "las cavidades pleurales se han convertido en lujos anatómicos ypeligrosos patológicos" (N.R. Barret) pensamos que es otra aberración .

Lo que sucede es que aún no se conoce la plenitud la Fisiología, la Biología yla Fisiopatología de la pleura y el espacio pleural con la profundidad y ple­nitud debida, por razones comprensibles. (EPM-RQG-ECA)

Las condiciones homeostáticas de la Pleura mantienen "virtual" el espaciopleural y el equilibrio entre producción y absorción es de frágil equilibrio.Esta situación se explica por la ley de Starling que está apropiadamente es­quematizada en la obra de Robert Fraser y J.A. Peter Pare.

De todos modos, ante la presencia de derrame pleural hay que pensar que elequilibrio normalmente existente puede tener algunos "niveles" que con­ducen a la formación del derrame :

1.- Modificaciones en los valores de la presión hidrostática.

Entorpecimiento en los niveles de absorción .

3.- Aumento de la permeabilidad capilar.

4.- Modificaciones en los valores de la presión intrapleural (espacio)

5.- Obstrucción en el drenaje linfático.

6.- Desplazamiento de líquido peritoneal al espacio pleural.

(EPM-RQG-ECA)

Si bien el definir la presencia de derrame pleural, por lo general, no planteadificultad, semiológicamente hablando, en cambio el definir la etiologíapuede ser compleja y hasta infructuosa, como se desprende del siguiente cua­dro:

219

PLEURESIAS SIN CAUSA DETERMINADA

(Rev. Bibliog.-C.Calvet)

AUTOR

Allard KOSTER

Acheil FORCIN

OFFNER

BROCLIUS

TINNEY

Leullen CARR

PONCE

AÑO

1881

1927

1928

1933

1945

1955

1964

CASOS

630

957

156

434

444

436

38

PORCENTAJE SINDIAGNOSTICO

52,3

76,6

28,0

60,2

38,0

17,0

5,0

Indudablemente los avances en los procedimientos diagnósticos com­plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermohan logrado que en la actualidad y según diversas estadísticas de artículos ytextos, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido posible de­finirlo oscila actualmente entre el 40 y 5%.

(EPM-RQG-ECA)

En nuestra experiencia, 18% de los enfermos tuvieron el diagnóstico dePleuritis Crónica Inespecífica.

Todos estos pacientes, por exclusion y por epidemiología fueron tratadoscomo tuberculosos y la respuesta terapéutica fue favorable.

Cuando introdujimos la biopsia pleural con aguja (Cope o Abrams) en 1971,el 39% de las biopsias fueron reportadas como inespecíficas.

Pensamos que esta cifra disminuyo progresivamente, sobre todo, por la ma­yor aceptación y mejor procesamiento de muestras minusculas de tejido, porparte de patología y sus técnicas .

(EPM-RQG-ECA)

CONCLUSIONES

Etiología

La TUBERCULOSIS fué la de mayor incidencia, con 76,2% (cinco casosfueron empiema tuberculoso).

Le sigue en frecuencia la neoplasia maligna (metastática) con 12,2%.

La Bacteriana ocupó el tercer lugar, con 6,1%.

220

Sexo

La Pleuresia Tuberculosa fué preponderante en varones, con 64,8% y en lasmujeres fue de 35,2% es decir, una relación aproximada de 2: l.

La neoplasia maligna fué marcadamente dominante en mujeres.

Edad

El período de mayor incidencia, en Tuberculosis, fué la tercera Década ; lesigue en frecuencia la Cuarta y Segunda Décadas con 21,6% Y 20% res­pectivamente.

Remarcamos que el I.N.T. está destinado a la atención de adultos, por lo queen la Primera Década no registramos casos.

La Neoplasia Maligna se presentó en la 5a. y 6a. Décadas .

Ocupación/ procedencia.

Todos fueron obreros o agricultores; procedían de área rural - sub-urbana ymuchos de eloos migrantes.

Como un sector significativo de la población urbana acude a la seguridad So­cial, no podemos tener un criterio conclusivo en estos acápites.

Epoca del año

El mayor número de casos se presentaron entre Septiembre y Diciembre ytambién un apreciable número de casos entre Mayo y Junio.

Localización

La Pleuresía Tuberculosa no tiene una clara preponderancia en cuanto alhemitorax afectado ; tuvimos 48,8 en el lado Derecho y en el Izquierdo46,4%.

Motivo de consulta

El dolor Pleural estuvo presnete y motivó la consulta solo en un tercio de loscasos. Dos tercios consultaron por Disnea o Afectación al estado general yDisnea.

No existe relación entre la magnitud del Derrame y la Intensidad de lossíntomas.

Aspecto del líquido

Fué sero-fibrinoso en el 78,9% en Tuberculosis y en el 60% de losneoplásicos. -Fué sero-hemorrágico o hemorrágico en el 15,7% de los tu­berculosos y solo en el 4% de los neoplásico.- Hubieron de empiema Tu­berculoso.

Tiempo de evolución

El 54,4% de los Tuberculosos Pleurales acuden de los dos meses de iniciadoslos síntomas. En las Neoplasias malignas el 40%, hacia el sexto mes.

221

INCIDENCIA DE DERRAME PLEURAL

AÑO N° Pacts. N° Pact.Internads derrameI.N.T. Pleural % SEXO %SEXO

Mase. Fem. Mase. Fem.

1.981 1.333 33 2.4 15 18 5.01 5.91.982 1.264 30 2.3 20 10 6.51 3.61.983 1.049 47 4.4 24 23 7.8 7.51.984 940 29 3.0 23 6 7.5 1.91.985 1.025 50 4.8 37 13 12.1 4.21.986 1.085 55 5.1 36 19 11.8 6.21.987 1.105 61 5.5 40 21 13.1 6.8

TOTAL 7.801 305 3.9 195 110 63.9 36.0

ETIOLOGIA DE LOS DERRAMES PLEURALES

LN.T. 1.81 1987

Etiología N° Pacts. Derrame Pleural %

Tuberculosis 125 43.5Traumática 58 20.2Bacteriana 45 15.7Hidrostáticas 26 9.0Neoplásica 20 7.0Accidet. VascularPulmonar 4 1.2Parasitaria 3 1.0Colagenopatía 2 0.7Viral 2 0.7Simpática 2 0.7

TOTAL 287x 100

x 18 H.C. Separadas por estudios incompletos (haciendo un total 305)E.P .M.R.Q.G .E.C.A.

222

INCIDENCIA DE PLEUROPATIASCON DERRAME EN EL DEPTO. DE NEUMOLOGIA 1.981 1.987

Años N°. Pacts. Internados. N° Pacts. Derrame %Neumol. Pleural

1.981 423 13 3.01.982 438 9 2.01.983 423 22 5.21.984 398 8 2.01.985 454 18 3.91.986 442 26 5.81.987 474 29 6.1

TOTAL 3.052 125 P.M. 4

E.P.M.R.Q.G.E.C.A.

ETIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL EN EL DPTO. DENEUMOLOGIA 1.981 - 1.987

Etiología N° Pacts. derrame Pleural %

Tuberculosis 125 76.2Neoplasia 20 12.2Bacteriana 10 6.1Parasitaria 3 1.8Accidente Vascular Pulmonar 2 1.2Co1agenopatía 2 1.2VIRAL 2 1.2

TOTAL 164 100

E.P.M .

R.Q.G.E.C.A.

223

INCIDENCIAS POR DECADAS EN PACIENTES CON PLEUROPATIATUBERCULOSA DEPTO. NEUMOLOGIA 81 - 87

EDAD O-lO 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71+ Total

N° Pacts.con Derrame PleuralT.B. O% -

E.P.M.RQ.G.E.C.A.

25 33 27 12 14 7 72.0 26.4 21.6 9.6 11.2 5.6 5.6

125100

ETIOLOGIA MAS FRECUENTE Y EPOCA DE PRESENTACION DEPLEUROPATIAS EN NEUMOLOGIA

Etiología N° Pacts Epoca de presentaciónD.P. E-F M-A M-J J-A S-O N-D

Tuberculosis 125 10 10 28 II 44 22 *Bacteriana 10 2 1 2 3 1 1Neoplasia 20 2 2 6 5 3 2 **

TOTAL 155 14 13 36 19 48 25

E.P.M.RQ.G.E.C.A.

INCIDENCIA POR SEXO EN PACIENTES CON DERRAME PLEURALTUBERCULOS I.N.T. NEUMOLOGIA 1981- 1987

SEXO

MasculinoFemenino

TOTAL

E.P.M.RQ.G.E.C.A.

N° Pacts. Derrame Pleural Tuberculoso

8144

125

224

%

64.835.2

100

LOCALIZACION DEL DERRAME TUBERCULOSIS EN EL DPTO. DENEUMOLOGIA 1981 1987

LADO Afectado

DerechoIzquierdoBilateral

TOTAL

E.P.M.R.Q.G.E.CA.

N° Pacts,D.P.T.B Neumo.

61586

125

%

48.846.4

4.8

100

CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME DISNEA

Magnitud Radiológica

Leve o MINIMOManifiestoAbundante

TOTAL

N° Pacts. DISNEAD.T.B. O Leve Moder. Acent.81-87

38 2 6 11 1946 3 4 27 1241 3 14 25 9

125 8 24 63 40

E.P.M.R.Q.G.E.CA.

CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME TUBERCULOSOAFECTACION ESTADO GENERAL 1981 1987

Afectación estado gral.Leve Moder. Severa

Magnitud N° Pacts.Radiológica D.P.T.B. O

Leve 38 3Manifiesto 46 2Abundante 41 1

TOTAL 125 6

E.P.M.R.Q.G.E.CA.

225

211010

41

122718

57

27

12

21

CORRELACION DE LIQUIDO PLEURAL POR TORACO CENTESIS ENPLEUROPATIAS NEOPLASICAS y TUBERCULOSA

TIPO DE LIQUIDO

SerofibrinosoSerohemático o HemorrágicoPurulento

TOTAL

N° Pacts. % N° Pacts, con %Derrame Neoplasia

Pleural T.B. Maligna

75 78.9 12 6015 15.7 8 405 5.2

95 100 20 100

E.P.M.RQ.G.E.CA.

HISTOPATOLOGIA EN PLEUROPATIAS TUBERCULOSA,

Tipo Histológico N° Pacts. Sometidos

Lesión Tuberculosa 76Inflamatorio Inespecífico 17

TOTAL 93

E.P.M.RQ.G.E.C.A.

%

8218

100

PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CONTUBERCULOSIS PLEURAL NEUMOLOGIA 81 - 87

Procedimiento Diagnóstico

Toracocentesis y Biopsia PleuralSolo Biopsia PleuralAsociada a BK+lesiones y/o Epidemiología

TOTAL

E.P.M.RQ.G.E.C.A.

226

N° Pacts.

901916

125

%

87.9%

12.8

100

CLASIFICACION o INCIDENCIA RADIOLOGIA EN PLEUROPATlASTUBERCULOSAS DPTO. DE NEUMOLOGIA 1981 1987

Clasificación

LeveManifiestoAbundante

TOTAL

E.P.M.R.Q.G:E.CA.

N° Pacts. D.P.T.B.

384641

125

%

30.436.832.8

100

TIEMPO DE EVOLUCION SINTOMATICA EN LA PLEUROPATIAS,CON DERRAME MAS FRECUENTES EN EL DPTO. DE NEUMOLOGIA

1981 1987

ETIOLOGIA N° Pacts. TIEMPO DE EVOLUCIONNeumol. 0-1 1-2 3·4 5-6 6 1 año+

Tuberculosa 125 39 29 12Bacteriana10 6 4Neoplasia 20 6 8 6

TOTAL 155 45 33 12

E.P.M.R.Q.G.E.CA

11

17

14

22

10

16

HISTOPATOLOGIA EN PLEUROPATIA NEOPLASICA MALIGNA

Reporte Histológico N° de Pacientes %

Mesotelioma 1* 51Metástasis a Pleura 13 65Inflamación Crónica 6 30

TOTAL 20 100

* 6 casos no incluídos de Mesotelioma Pleural Maligno no incluidos porH.C extraviadas.E.P.M.R.Q.G.E.CA

227

INCIDENCIA DE DERRAME PLURAL SEGUN GRUPOS ETARIOSI.N.T. 81 - 87

Edad 1-10 11-20 21-30 31-40 41·50 51-60 61-70 71 más Total

N° Pacts.DerramePleural 4 55 72 48 32 24% 1.3 18.0 23.6 15.7 10.4 7.8

E.P.M.R.Q.G.E.C.A.

21 56.8 1.6

305100

LOCALIZACION RADIOLOGICA y MAGNITUD DE LAPLEUROPATIAS CON DERRAME

I.N.T. 1981 - 1987

Lado Afectado N° Pacts con % Compromiso Radiológicoderrame Leve Manifiesto Abundan.

Derecho 158 51.8 26 68 64Izquierdo 127 41.6 18 49 60Bilateral 20 6.5 20

TOTAL 305 100 44 117 144

LEVE: Borra seno costo frénico o compromete 2 espacios intercostales.MANIFIESTO: Hasta región Hiliar.ABUNDANTE: Por encima de Hilio o bilateral.E.P.M.R.Q.G.E.C.A.

228

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

INFECCIONES BACTERIANAS1.- TUBERCULOSIS2.- Neumonia bacteriana Aguda3.- Absceso pulmonar4.- Quiste Pulmonar infectado5.- Brucelosis6.- Tularernia

VIRUS Y RICKETTSIAS1.- COXSACKIE2.- Psitacosis3.- Fiebre Q

PARASITARIAS1.- AMEBIASIS2.- Hidatidosis3.- Paragonimiasis

MICOSIS1.- ACTINOMICOSIS2.- Histoplasmosis3.- Cocidioidomicosis4.- Blastornicosis5.- Nocardosis6.- Aspergilosis7.- Critococosis8.- Torulopsis

NEOPLASIAS1.- CARCINOMA BRONQUIAL2.- CARCINOMA METASTASICO A PLEURA3.- Tumores benignos de Mediastino4.- Tumores de Pared Torácica5.- Tumores de Pared Torácica6.- Linfoma7.- Mieloma

CARDIOVASCULARES1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA2.- ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR3.- Pericarditis

229

4.- Obstrucción de V. Cava Superior5.- Obstrucción de V. Acigos6.- Fístula Arterio-venosa pulmonar7.- Síndrome Mediastínico8.- Síndrome de Dresler

METABOLICAS - NUTRICIONALES1.- CIRROSIS HEPATICA2.- Síndrome Nefrótico3.- Nefritis4.- Uremia5.- Mixedema6.- Beri - Beri

INHALACIONES1.- Asbesto2.- Talco

ABDOMINALES1.- PANCREATITIS2.- Quistes pancreáticos3.- Síndrome de Meiggs4.- S. Hiperestimulación Ovárica5.- Ascitis importante6.- Absceso Subfrénicos7.- Perihepatitis Gonocócica8.- Quiste Renal Infectado9.- Linfoma retroperitoneal

COLAGENOPATIAS1.- LUPUS E. SISTEMICO2.- Enf. Reumatoidea3.- Fiebre reumática4.- Esclerodermia

VARIOS1.- Traumatismo2.- Neumotórax3.- Hemotórax4.- Poliserositis Familiar rec .5.- Hidronefrosis6.- Síndrome Carcinoide7.- Macroglobulinemia de W.

230

8.- Sarcoidosis9.- Granulomatosis de Wegener10.- Dialisis Peritoneal11.- Sindro. de Reiter12.- Linfedema13.- Cirugía Abdominal14.- Ruptura esofágica15.- Esfuerzos laboriosos prolongados16.- Parto laborioso prolongado17.- Ciertos fármacos18.- HipersensibilidadE.P.M.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

COPE. C. New Pleural Biopsy Needle; Preliminary Study.

J.A .M.A . 167: 11 07; 1958

PINTO E. y col. Utilidad de la biopsia pleural, con aguja.

Prensa Médica, Vol. 14, N° 6; 1972.

WARD P.- Pleural Fluid dara (Part. I y II)Post Graduate Medicine, Vol. 72, N° 72, N° 4; Oct. 1982

RAJU R.N. and KARDINAL C.- Pleural Effusion in Breast Carcinoma

Cáncer, 48 : 1981

BALDU J, y col. Derrame Pleural como principal manifestación delSíndrome de hiperestimulación ovárica. Archivos de bronconeumología. Vol.22, N° 6; 1986.

STEVEN A..- The Pleura

Am. Rev. Respir. Dis. 1988 (State of the Art)

MILLER L. and KAZEMI H. Manual of clinical Pulmonary Medicine McGraw - Hill- 1983; Pago 357-372

BYRD R. B. - Pleural Diseases

Pulmonary Disease in the Adult.

Year Book Medical Publishers, INC. 1981; Pago 278-305

PELAEZ J. y PEÑA A.- Manual de Patología Médica; Tomo VII

Editorial Paz-Montalvo; 1983

JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.- Enfermedades Pleurales

Tratado de neumología - Fishman A.

Mc Graw - Hill/Doyma 1983; Pago 1287-1302

231

FRASER R. y PARE P.- Diagnóstico de las enfermedades del Tórax

Salvat - 1985; Pago 1987-2035

CHARPIN J. et BOUTIN Ch.- Les Pleuresies Tuberculeuses

La Tuberculose - Collection Lepetit 1971

PERRY HOLMES SELLORS.- Chest Diseases.

Butterwortha - London - 1963 Cap. 11 al 20 Pag. 188-320

RUBINSTEIN P. Patología de las Pleuras.

Editorial Beta - Buenos Aires, 1952

HARVEY y col.- Tratado de Medicina Interna

Interamericana, 1968; Pag. 355-363.

(E.P.M.-R.Q.G.-E.C.A.)

232

Bibliografía

1.- Dubos Rene and Jean; The White Plague; 1952; First Edition L/B-USA2.- Myers JA; et al; TUBERCULOSIS - A HALF CENTURY OF

STUDY AND CONQUEST-; Edit. Warrenh. Gren, Inc.; S.L. Miscuri ­USA 1970

3.- MYERS J.A. et al; CAPTAIN OF ALL THESE MEN OF DEATH;Edit. Warrwnh, H. Gren Inc; S.L. Misouri, Usa; 1977

4.- STYBLO, K.; EPIDEMIOLOGY OF TUBERCULOSIS; VEB gustavFisher verlag Jena 1984.

5.- THE ROYAL NETHERLANDS TUBERCULOSIS ASSOCIATION;Selected Papers, Vol. 20; Holland; 1980

6.- OEUVRE NATIONALES BELGE DE DEFENSE CONTRE LA TU­BERCULOSE; La Lutte contre la Tuberculose Dans Les Annees Qua­tre-Vingts; 1980

7.- WALLACE FORX Y D. A. MITCHISON; QUIMIOTERAPIA DE LATUBERCULOSIS; Publicación científica No. 310 - OPS-OMS; 1975

8.- ROUILLON, A et al; METODOS DE CONTROL DE LA TU­BERCULOSIS; Publicación científica No. 346 0PS-OMS, 1977

9.- PEREZ TAMAYO RUY; ENFERMEDADES Y ENFERMEDADESNUEVAS; Edit. Siglo XXI; México D.F. - 1985

10.- MIÑO REYNALDO; TUBERCULOSIS, DATOS Y COMENTA­RIOS; Edit. casa de la Cultura Ecuatoriana: Quito - Ecuador; 1984

11.- MCKEOWN THOMAS; LOS ORIGENES DE LAS EN­FERMEDADES HUMANAS; Edit. Crítica; Barcelona, España - 1990

12.- BREIL JAIME; EPIDEMIOLOGIA, ECONOMIA, MEDiCINA Y PO­LITICA; Edit. Fontanamara, México D.F.; 1986 (3ra. Edición)

13.- GRZYBOWSKY, S.; TUBERCULOSIS AND ITS PREVENTION;Edit. Warren H. Gren Ic; S.L. M. USA - 1980

14.- THOMAN K.; TUBERCULOSIS - DETECCION DE CASOS Y QUI­MIOTERAPIA; Publ. Cient. No. 392 OMS-OPS; 1980

233

15.- THE AMERICAN REVIEW OF RESPIRATORY DISEASE; KOCHCENTENIAL SUPLEMENT. Vol 125, No. 3; March 1982

16.- TUBERCULOSIS CONTROL AS AN INTEGRAL PART OF PRI­MARY HEALTH CARE SUIZA - 1988

17.- O.P.S. - O.M.S.; TERCER SEMINARIO REGIONAL SOBRE TU­BERCULOSIS; QUIMIOTERAPIA; PUB. CIENT. No. 418 - 1979

18.- O.P.S. O.M.S.; Programas de vacunación BSG en América Latina; P.C.No. 330

19.- O.P.S. O.M.S.; CUARTO SEMINARIO REGIONAL DE TU­BERCULOSIS; O.C. 511,1988

20.- O.P.S. O.M.S.; TUBERCULOSIS ; SEGUNDO SEMINARIO RE­GIONAL; P.C. No. 265; 1973

21.- INTERNATIONAL UNION AGAINST TUBERCULOSIS ; TU­BERCULOSIS AND RESPIRATORY DISEASES; XXVI WORLDCONFERENCE; Singapure - 1986

22.- O.P.S. O.M.S.; CONTROL DE LA TUBERCULOSIS : MANUAL SO­BRE METODOS y PROCEDIMIENTOS PARA PROGRAMAS IN­TEGRADOS; P.C. No. 498 - 1987

23.- PAGOLA J.G. et al.; TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RES­PIRATORIAS AGUDAS; Monográficas; México 1973

24.- MC COMBS, R.; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC REACTIONIN THE LUNGS; THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE;Vol. 286, No. 23 -1988

25.- SYMPOSIUM HELD AT THE 74th. ANNUAL MEETING OF THEAMERICAN THORACIC SOCIETY; IMMUNE COMPLEX INJURYOF THE LUNG; State of the art; Las vegas, Nevada; May. 1979

26.- FINK, JORDAN N; de SHAZO RICHARD: En "ENFERMEDADESPULMONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES : AS­PECTOS INMUNOLOGICOS DE LAS ENFERMEDADES PUL­MONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES", Cap. 13;Pag. 150 a 158

27.- SYMPOSIUM HELD, A.T.S.; LAS VEGAS, NEVADA; MAYO 1979en STATE OF THE ART: INMUNE COMPLEX INJURY OF THELUNG.

28.- Mc. COMBS, ROBERT; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC RE­ACTION IN THE LUNGS. The New England Journal of medicine;Vol. 286, No. 23, Jun. 72

29.- CAMINERO LUNA J.A.; DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LATUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIOSIS ; Medicina ClínicaVol. 41, No. 11 -1990 (la. y la p.)

234

30.- MEDICINE; Editorial IDEPSA,años 1989, Quinta Edición: SERIENEUMOLOGIA; Nos. 26; 27; 29; 39; 31; 32. Múltiples Autores­España.

31.- APUNTES MEDICOS; Nos. 16; 17; 18: Serie Patología Bron­copulmonar: Vicencio Aedo María: Antibióticos en Infecciones Res­piratorias Agudas. (Dic.82) Deck Carlos: Corazón Pulmonar Crónico(Dic. 82)

Del Solar José Antonio: Enfermedades de la Pleura (Ag.83) GonzalesPatricio: Reversibilidad de la Obstrucción Bronquial (Ag. 83)

Del Solar José Antonio: Aerosoles Broncodilatadores en la ObstrucciónBronquial (Marzo 84)

Zajjur Jorge; Manejo de la Crisis y del Status Asmatico (Mar. 84)

32.- DE MARCHA AYUELA PEDRO; En enfermedades Bron­copulmonares de origen ocupacional; TUBERCULOSIS PULMONAR.EPIDEMIOLOGIA y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS ENESPAÑA.- Edit. Revolucionaria-Barcelona España-1989

33.- THOMAS P.D.; et al: CURRENT CONCEPTS OF THEPATHOGNE­SIS OF SARCOIDOSIS. Am. Rev. Resp. Dis. Vol. 135, No. 3 Marz. 87

34.- BARKER ALAN et al.: BRONCHIECTASIS: UP DATE OF AN OR­PHAN DISEASE. Am. Rev. Resp.Dis. Vol. 137, No. 4, Abril 88

35.- GILBERT VERNE; DETECTION OF PNEUMONIA BY AUCULTA­TION OF THE LUNGS IN THE LATERAL DECUBITUS POSI­TIONS. Am. Rev. of Resp. Dis. Vol.. 140, No. 4, Oct. 89

36.- FAGON JEAN-Yves; et al.; NOSOCOMIAL PNEUMONIA IN PA­TIENTS RECEIVING CONTINOUS MECHANICAL VENTILA­TION. Am. Rev. of Resp. Dis. Vol. 139, No. 4 Abril 89

37.- BRASHEAR RICHARD; RHODES MITCHEL: DONCA PUL­MONAR OBSTRUCTIBA CRONICA. Edit. Interamericana; Rio de Ja­niero - Brasil 191

38.- CORRADINI ALFONSO BELLO SERGIO: EVALUACION DETRATAMIENTO DE SILICOTUBERCULOSIS; Rev. Med. Chile­112; 1271-1279; 1984

39.- ZAPATA ALIAGA CARLOS; SILICOSIS Y CORAZON PUL­MONAR CRONICO EN TRABAJADORES MINEROS DE ORURO.CONGRESO MEDIO NACIONAL - ORURO - FEBRERO 1964

40.- GRANDY Hugo; NACIF Manuel; POZO Osear: RELATO SOBRENEUMOCONIOSIS SILICOSIS EN BOLIVIA. Primeras Jornadas Bo­livarianas y IV Nacionales de Neumotisiología : La Paz, Octubre 1975

235

40.- GRANDY Hugo; SILICOSIS, aspectos históricos, geológicos, etc. enBolivia Trabajo Inédito. 1989 L.P. - Bolivia.

41.- PETY THOMAS; CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DIS­EASE.- En lung Biology in Health and disease; vol. 9; N. York - USA;1987

42.- STATE OF ART.- LUNG DISEASE; Murray Jhon F. 1975 - 1976ZAISKIND Morton; et al. SILICOSIS

HANCE ALAN, et al; THE CONECTIVE TISSUE OF LUNG AUS­TEN FRANK, et al; BRONCHIAL ASTHMA. THE POSIBLE ROLEOF THE CHEMICAL MEDIATORS OF INMEDIATE HYPER­SENSITIVITY IN THE PATHOGENESIS OF SUB ACUTE CHRO­NIC DISEASE.

43.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA-Organo oficial Soc. Esp.de Pat. Resp. Vol. 22 No. 41986

JIMENES LEON, et al; PLEURITIS TUBERCULOSA; Crítica de laTécnicas de Estudio de la Bipsia Pleural.

DOMINGUEZ JUNCAL, et al; ENFERMEDAD PULMONAR IN­TERSTICIAL EN LA DEMATOMIOSITIS

44.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA.- Org. Of. de la Soc. Esp.de la Pat. Resp Vol. 22, No. 6 - 1986

CONILL C., et al; PAPEL DE LA IRRADIACION POST OPE­RATORIA EN EL CANCER DE PULMON ESTADIO III RE­SECABLE.

Bello S. Et al; DERRAME PLEURAL EOSINOFILICO FUGAZCOMO PRIMERA MANIFESTACION DE CARCINOMA PUL·MONAR.

BOLDU MITJANS, et al; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPALMANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACIONOVARICA.

45.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22, No. 5; 1986

PICADO C.ASMA DE MANEJO DIFICIL

BOLDU MITHANS, et al; HEMOPTISIS CON RADIOLOGIA DETORAX NORMAL

PERPIÑA TORDERA, et al; SENSIBILIDAD Y REACTIBILIDADBRONQUIAL EN LOS SUJETOS ASMATICOS.

46.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22; No. 3; 1986

DE GRACIA J., et al; ASMA POR ACIDO ACETILSALICILICO,OTROS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES y TAR­TRACINA

236

ALIAGA L., et al; LINFOMA PRIMARIO DE PULMON

AZUA BLANCO J., et al; LLEGADO EL MOMENTO DE CAMBIARESQUEMAS CON RESPECTO A LA CITOLOGIA?

47 .- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22 No. 1; 1986

PILHEU J., et al; TUBERCULOSIS E ICTERICIA. IMPORTANCIADE SU ASOCIACION

JIL LUNA E., et al; BASES FARMACOLOGICAS DE LA UTILI­ZACION CLINICA DE LAS TEOFILINAS DE LIBERACION RE­TARDADA.

GARCIA MARRON M., et al; ESTUDIO DE LAS TECNICAS DEDIAGNOSTICO EN CIEN PACIENTES CON CARCINOMA BRON­QUIAL

LOPEZPUJOL J., et al; RESECCIONES MINIMAS EN CAR­CINOMA BRONCOGENICO

GUELL R., et al; CUANDO DEBE HACERSE EL BRON­COASPlRADO EN EL DIAGNOSTICO DEL CANCER DE PUL­MON? ,

GUERRA SAN FJ.; LA PUNCION TRANSTORACICA.

48.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22 No. 2; ,1986

SALVATIERRA VELASQUEZ A., et al; NODULO PULMONARSOLITARIO Parte I y Parte IIFREIXlNET GILART J., et al; NEUMOTORAX ESPONTANEO FA­MILIAR

BERNET VEGUE E., et al; TUMORLETS. Comunicación de 4 casos.

FERNANDEZ SANCHEZ ALARCOS J.M., et al; EMPIEMA POR EI­KENELLA CORRODENS

CHILLON LOARTE F., et al; NEUMOTORAX CATAMENEAL. Doscasos con relación familiar.

49.- WEINBERGER, Steven; PRINCIPLES OF PULMONARY MEDI­. CINE; W.B. SAUNDERS COMPANY; U.SA 1986

50.- BATES DAVID, CHRISTIE RONALD; RESPIRATORY FUNCTIONIN DISEASE; W.B. Saunders Company; U.SA 1964; Cap. IV - V - VI- VII - XI - XII - XIII - XVII.

51.- COPE c. NEW PLEURAL BIOPSY NEEDLE. PRELIMINARYSTUDY; JAMA 167:1107; 1958

52.- PINTO E.; Y Col.- UTILIDAD DE LA BIOPSIA PLEURAL CONAGUJA; PRENSA MEDICA Vol. 14; No. 6; 1972

237

53.- WARD P.; PLEURAL FLUID DATA (Parl. I y II); POST GRADUA­TE MEDICINE; VOL 72; No. 4; 1982

54.- RAJU R.N. AND CARDINAL c.. PLEURAL EFUSION IN BREASTCARCINOMA; CANCER, 48: 1981

55.- BALDU J. AND COL.; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPALMANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACIONOVARICA; ARCH. BRONCONEUM. 22-6-1986

56.- STEVEN A.; THE PLEURA; AMERICAN REV. RESP . DIS .; 1988(State of the Arrte)

57.- MILLER L. AND KAZEMI H.; MANUAL OF CLINICAL PUL­MONARY MEDICINE; Mac Graw - Hill 1983; Pag.357-372.

58.- BIRD R.B.; PLEURAL DlSEASES. PULMONARY DlSEASE INTHE ADULT; YEAR BOOK; MEDlCAL PUBLISHERS, INC. 1981;Pag.278-305

59.- PELAEZ J. y PEÑA A. : MANUAL DE PATOLOGIA MEDICA;TOMO VII, EDIT PAZ MONTALVO 83

60.- JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.; ENFERMEDADES PLEU­RALES ; Trat . Neumología Fishman A. Me, Graw-HILL/Doyma-1983,Pag, 1287-1302

61.- CHARPIN J. ET BOUTINX CH.; LES PLEURESIES TU­BERCULEUSES; LA TUBERCULOSE-Colection LEPETIT; 1971

62.- PERRY HOLMES; CHEST DlSEASES; BUTTERWORTHS; LON­DON ; 1963 Tomo I-II

63.- RUBINSTEIN P.; PATOLOGIA DE LAS PLEURAS; EDlT. BETA;Bs.As . 1952

64.- HARVEY y COL ; TRATADO DE MEDICINA INTERNA; INTER­AMERICANA; 1968

65.- HOEPRICH P.; BACTERIAL PNEUMONIAS; en INFECTIOUS DI­SEASES; DAVIS-CALIFORNIA, 1989

66.- FINEGOLD SYDNEY; NECROTIZING PNEUMONIAS AND LUNGABSCESS; en INFECTIOUS DlSEASES; DAVIS, California 1989.

67.- HARRIS WILLIAM AND Mc CLEMENT J.; PULMONARY TU­BERCULOSIS; en I.D. Davis/Calif-89

68.- FINEGOLD SYDNEY; EMPYEMA; en I.D. ; Davis; california, 1989.

69.- JAMES D. GERAINT; SARCOIDOSIS; en I.D.; Davis; California;1989

70.- RUBIN ELI; SIEGELMAN STANLEY; THE LUNGSININ SYSTE­MIC DlSEASES; Edit. Thomas Books; Springfield, USA; 1969.

238

71.- HUDSON LEONARD y col; MEDICINA INTERNA; Edit. Inter­nacional, México; 1988 Parte VIII; Cap. 349 al 406

72.- INLASA; REPORTE DE LA RESISTENCIA A DROGAS ANTI­TUBERCULOSAS; Proyección Médica, Enero, 1987.

73.- MITCHISON, D. y DICKINSON; MECANISMOS BACTERICIDASEN LA QUIMIOTERAPIA DE CORTA DURACION; en BoletínUnión Internac. Tuberc.; 1978; 53; 4 (Diciembre)

74.- ROJAS LEONEL; EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS; Rev.Médica Chile 110:605-612, 1982. Neumotisiología.

75.- FARGA VICTORINO; QUIMIOTERAPIA ACTUAL DE LA TU­BERCULOSIS; en Enf. Respirat. y Cir. Tórax No. 22, 1986

76.- DELLA TORRE, H.A.;y col; CIRUGIA TORACICA; Edit. El Ateneo;B. Aires, 1989.

77.- DANIEL E.E.; O'BYRNE P.; AUTONOMIC NERVES AND AIR­WAY SMOOTH MUSCLE; EFFECT OF INFLAMATORY MEDIA­TORS ON AIRWAY NERVES AND MUSCLE; in Am. Rev. Respir.Dis.; 1991; 143:S3-S5

78.- ITO Y.; PREJUNCTIONAL CONTROL OF EXCITATORY NEURO­EFFECTOR TRANSMISSION BY PROSTAGLANDINS IN THEAlRWAY SMOOTH MUSCLE TISSUE; in Am. Rev. Respir. Dis.1991; 143: S3-S5.

79.- BLACK Judith; CONTROL OF HUMAN AIRWAY SMOOTH MUS­CLE; in Am. Rev. Respir. Dis.; 1991; 143: S3-S5

80.- YAGER D. y col; AIRWAY LUMINAL LIQUID. SOURCES ANDROLE AS AN AMPLIFIER OF BRONCHOCONSTRICTION; ENAm. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S52 - S54.

81.- STEPHENS N.L. et al; MECHANICAL PROPERTIES OF SEN­SITIZED AIRWAY SMOOTH MUSCLE. SHORTENING CAPA­CITY; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S\3-S14.

82.- INOVE H. et al; NONADRENERGIC INHIBITORS NERVOUS SYS­TEMS IN THEIR AIRWAYS; EN Am. Rev. Rep. Dis.; 1991; 143:S15-S17.

83.- WIDDICOMBRE J.G.; NEURAL CONTROL OR AIRWAY VAS­CULATURE AND EDEMA; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S18­S21.

84.- SAMI I. SAID; VIP AS A MODULATOR OF LUNG IN­FLAMATION AND AIRWAY CONSTRICTION; in Am. Rev. Resp.Dis.; 1991; 143: S22-S24.

239

85.- SHIMURA SANAE et al; NEUROPEPTIDES AND AIRWAy SUB­MUCOSAL GLAND SECRETION; en Am. Rey. Resp. Dis.; 1991;143: S25-S27.

86.- BARNES PETER; NEUROPEPTIDES AND ASTHMA; en Am. Rey.Dis.; 1991; 143: S28-S32.

87.- BIENESTOCK JOHN et al; INFLAMMATORY CELL MECHA­NISMS: MAST CELUNERVE INTERACTION IN VITRO AND INVIVO; in Am. Rey. R. D.; 1991; 143:S55-S58

88.- PARKER CHARLES; NEUTROPHIL MECHANISMS; in ARR.D.;1991; 143;S59-S60

89.- GOLD WARREN, LAZARUS STEPHEN; MAST CELLS ANDCELL-TO-CELL INTERACTIONS IN AIRWAYS; in ARRD.; 1991;143: S61-63

90.- LARSEN GARY et al; GRANULOCYTES AND AIRWAy RE­ACTIVITY; in ARRD; 1991; 143: S64-65

9IHOLGATE S.T. et al; THE ROLE OF EUSINOPHIL IN ASTHMA;in ARRD.; 1991; 143: S66-70

92.- GRACEY DOUGLAS; PULMONARY DISEASE IN THE ADULT;Year Book Medical Publishers, Inc; Chicago, USA, 1981.

93.- BOLETIN DE LA UNION INTERNACIONAL CONTRA LA TU­BERCULOSIS; RESUMEN; XXVI Conferencia Mundial; Singapur, 4al 7 de novbre, 1986.

94.- OPS/OMS; MANUAL DE NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARAPROGRAMAS INTEGRADOS DE CONTROL DE TB. EN AME­RICA LATINA; VACUNACION BCG

95.- PINTO E.; CESPEDES E.; QUEVEDO R ; PLEUROPATIAS CONDERRAME EN EL INT 1981-1987. Jornadas Nal de neumología ; Sta.Cruz; 1988.

96.- PINTO E. Y Colaboradores ; TUBERCULOSIS EN SUD YUNGAS; J.Nal. neumol. Sta. Cruz 1988

97.- JENTGENS H. et al.; TUBERCULOSIS GUIDE FOR HIGH PRE­VALENCE COUNTRIES; Miserior; Alemania, 1986

98.- Dpto. de neumología INT; RESULTADOS PRELIMINARES DELTRATAMIENTO DE TBP CON ESQUEMAS QUE INCLUYENRAMP Y Z, CON 4 VARIANTES; Jornadas Nals. de Neumología, O­ctubre 88; Santa Cruz.

99.- PINTO MORALES E.; TUBERCULOSIS Y DESARROLLO IN­DUSTRIAL; Conferencia Inaugural de Jornadas Nals. de neumología;1988; Sta. Cruz.

240

l00. -CHAULET PIERRE; TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS; RE­TENCION DE CASOS HASTA SU CURACION; W.H.O./TB/83.141(Trad. Esp. OPS-OMS)

101.-PIO A.; SCOTT H., et al.; CONTROL DE LA TUBERCULOSIS­SITUACION ACTUAL. OPS-OMS; Ginebra-Suiza-1981

102.-FARGA V. y col.; QUIMIOTERAPIA ABREVIADA DE LA TU­BERCULOSIS CON ESQUEMAS DE CINCO MESES DE DU­RACION CON y SIN Z, EN LA 2a. FASE; Rev. Med. de Chile;114:701-706,1986

103.-FARGA y col.; TRATAMIENTO ABREVIADO DE LA TU­BERCULOSIS, SIETE MESES CON FASE INTENSIVA DE UNMES; REV. MED. CHILE; 112:290-295, 1984

104.-GUMIEL A. PINELL F.; CONTROL DE TUBERCULOSIS EN CO­MUNIDADES MINERAS . INS0/1967

105.-ANTHONY S.; et al; WEGWNWR GRANULOMATOSIS; Anals of.Internal Med. 1983; 98; 76-85

106.-López M; Salvaggio J.; BRONCHIAL ASTHMA; A PGM SYM­POSIUM: Post. G. Med. V .83/987

107.-STANISLAWSKI E.; PATOBIOLOGIA DEL ASMA; Neum. Cir. To­rax; 41:2; 1980, México.

108.-S0UHRADA J.; BUCILLEY J.; ASMA BRONQUIAL INFANTIL;Pediatric Clinics of N.A. 23:273

109.-0.M.S./O.P.S.; PRINCIPIOS DE EPIDEMIOLOGIA PARA EL CON­TROL DE ENFERMEDADES. Colección de seis fascículos

11O.-CAPELASTEGUI A.; et al. BRONCOGRAFIAS EN LA HEMOPTI­SIS; V. 28; No. 4 May. 92-SEPAR

111.-CHINER E.; et al; Rinitis y Asma Bronquial Inducida por guantes delatex SEPAR; 28:4:May.92.

112.-RODRIGUEZ J.N.; et al; ACTIVIDAD DE ADENOSINA DI­AMENASA ELEVADA EN DERRAME PLEURAL EN CA METAS­TASICO DE MAMA; SEPAR; 28: 4; MAY.92

113.-VERA HERNANDO H.R.; ANALISIS BIOQUIMICO DE LIQUIDOPLEURAL; SEPAR; 27:3; Ab.91

114.-BOORRO J.M.; FACTORES ASOCIADOS AL NEUMOTORAX ES­PONTANEO; SEPAR; 27: 2; Marz. 91

115.-J.L. CALPE; et al; TUBERCULOSIS PLEURAL, UNA CAUSARARA DE HEMOTORAX ESPONTANEO, SEPAR; 27: 2; Marz.91

116.-HILLER F. Ch.; WILSON F.; EVALUACION y MANEJO DELASMA AGUDO; Clínicas Med. de Norte América; 67:3; May. 1983

241

117.-CANO VALLE F. et al.; PLEURA; 1991; M%oEXICO; Ateneo

118.- WIENWE-KRONISCH (Monografía); PLEURAL EFFUSION; en se-parata 84. USA

119.-PULMONARY EMBOLISM; Gordon Gamsu; 1978 USA.

120.-Pneumonia; Jeffrey A. Go1den; 1984 USA

121.-RESPIRATORY DESCOMPENSACION IN PATIENTS WITHC.O .P.D.; John Luce; 1983 USA

122.-DISEASE TRANSMISION AND CONTAGION CONTROL; RicharL. Riley; 1979 USA

123.-CONTROLE DA ASMA; Declaracao de un Consenso Internacional; A.of D. in Ch. 1989

124.-CESPEDES EDMUNDO; E.B.P.O.c. GRAVE; Congreso Nal. de Neu­mología; Cbba. Sep. 1990.

242