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MICOSIS SUPERFICIALES

JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ

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MICOSIS EXCLUSIVAMENTE TEGUMENTARIAS

PIEL Y SUS ANEXOS

DERMATROFITOS LEVADURASHONGOS

DIFERENTES LOS DERMATROFITOS.

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DERMATOFITOSIS

Geofilicos Zoofilicos Antropofilicos

Hongos queratinofilicos

Gymnoascaceae, Ongynaceace

Microsporum, Trichophiton, Epidermophyton.

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TINEA CAPITIS

• Dermatofitosis que afecta el cuero cabelludo las cejas y las pestañas por invasión del pelo.

• Causadas por especies de Microsporum y Trichophyton.

• ANTROPOFILICAS:• M audouinii• T tonsurans• T shoenleinii• T violaceum• T ferrugineum• ZOOFILICOS:• M canis• T mentagrophytes• T verrucosum

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Epidemiologia

• Se presenta en niños de 2 a 10 años de edad, en raras ocasiones en lactantes.

• Predominan en el sexo masculino 3:1.

• Se trasmite x contacto directo y por fómites.

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Anatomía Patológica

Ectothrix

endothrix

Mixta

En reacciones intensas Perifolicultis y foliculitis

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Manifestaciones clínicas • Inicia como una pápula eritematosa alrededor del

cabello parasitado tornando al cabello descolorido y quebradizo.

• Algunas lesiones pueden presentar coalescencia.

• También se pueden presentar foliculitis o zonas de aspecto húmedo supurativo.

• La presencia de des o dermatofides es poco común.

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Diagnostico

• Mediante examen micológico directo de cabellos infectados con hidróxido de potasio donde se pueden encontrar hifas y esporas.

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Diagnostico diferencial Dermatitis seborreica

Psoriasis

Tricotilomania

Alopecia x tracción

Alopecia ariata

Foliculitis

Impétigo

Lupus eritematoso

Sífilis secundaria

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TINEA BARBAE

• Infección localizada en la zona barbada de la cara y el cuello de la población masculina.

• Causada por dermatofitos zoofilicos como: T mentagrophytes, verrucosum, violaceum, schoenleinii.

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Anatomía patológica

• Semeja a las formas de tiña de la cabeza, se acompaña de reacción inflamatoria en la que predominan polimorfonucleares.

• En las formas crónicas se observa reacción granulomatosa.

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Manifestaciones clínicas

• Zona central descamativa con borde eritematoso o vesiculo-pustoso, que producen zonas de alopecia.

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• En las formas mas graves se producen postulas foliculares que llegan a la formación de nódulos, y abscesos con salida de material purulento que esta lleno de hongos en etapas iniciales .

• Puede haber fiebre y crecimiento de ganglios regionales.

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Diagnostico diferencial Infección por estafilococo

Dermatitis por contacto

Iododerma

Bromoderma

Acné quístico

Actinomicosis

Sífilis pustulosa

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TINEA CORPORIS

• Afecta la piel lampiña, con una predominancia en zonas tropicales, el contagio es por medio directo o por fómites.

• Causada por: T rubrum, T mentagrophytes, M canis, E flocosum.

• Tiene un periodo de incubación de una a 3 semanas.

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Anatomía patológica

La epidermis presenta una reacción toxica al

hongo.

Produce una dermatitis crónica

sub-aguda.

Donde se detectan micelos en las

escamas.

Hay hiperqueratosis y paraqueratosis

Acantosis con edema papilar y perivascular

e infiltrado inflamatorio.

Vesículas intracorneales e intraepidermicas

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Manifestaciones clínicas

Lesiones con bordes activos.

Con eritema con eccema o pápula.

El centro de la lesión es hipocromico seco y con descamación.

Lesión hiperqueratosica tipo psoriatica.

Pueden presentar lesiones verrucosas, granulomatosas y la tiña profunda.

Tinea imbrica: lesiones en forma de anillos policiclicas con aspecto papuloescamoso.

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Diagnostico diferencial Psoriasis

Eccema numular

Granuloma anular

Dermatitis seborreica

Dermatitis por contacto

Candidiasis

Eritema anular

Las características clínicas y epidemiológicas ayudaran ala diferenciación del diagnostico.

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TINEA CRURIS • Se localiza en región inguinal, perianal y perineo.

• Produce prurito intenso.

• Mayor frecuencia en países tropicales.

• Se observa en atletas, marineros y militares. Las mujeres la contraen por fómites y contacto sexual.

• Los factores predisponentes son; humedad, transpiración, rose, neurodermatitis, leucorrea.

E flocccosum, Trubrum, T mentagrophytes.

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Anatomía patológica

• Similar a la tiña del cuerpo pero con mayor grado de respuesta inflamatoria y edema perivascular.

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Diagnostico diferencial

• Candidiasis cutánea.• Eritrasma.• Dermatitis por contacto.• Dermatitis seborreica.• Liquen plano.

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TINEA PEDIS • Afecta los dedos de los pies los pliegues interdigitales

y la planta del pie.• 30% de la población padece y ha padecido pie de

atleta.• Predominantemente en varones.• Factores predisponentes: grupos cerrados, lugares

públicos, humedad y calzado mal ventilado.

• T metagrophytes, T rubrum, E floccosum.

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Anatomía patológica

• Edema intracelular, espongiosis e infiltración leucocitaria en la epidermis.

• Paraqueratosis, acantosis e infiltrado inflamatorio mononuclear en formas crónicas.

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Manifestaciones clínicas Variantes

1) Crónica intertriginosa.

2) Crónica papuloescamosa hiperqueratosica.

3) Vesicular o sub-aguda.

Aguda ulcerosa vesiculopostural.

Las lesiones son; pápulas, vesículas, descamación, postulas, e hiperqueratosis. Que se acompañan de prurito ardor y dolor. Esto puede modificarse si hay sobreinfección bacteriana.

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Diagnostico diferencial

• Dermatitis por contacto.• Psoriasis pustulosa.• Hiperqueratosis idiopática,• Disihdrosis • Piodermas.

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TINEA UNGUIUM

• Infección de las uñas por dermatofitos.

• Tiene 2 formas clínicas: 1) leuconiquia micotica. 2) invasora subungueal.

• Causada por: E floccosum, T rubrum, mentagrophytes, tonsurans, violaceum, megninni, schoenleinii.

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Anatomía patológica

• Las hifas y los filamentos se alinean entre la lemela y la separa mecánicamente.

• Generalmente no hay respuesta inflamatoria.

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Manifestaciones clínicas

Infección en partes laterales o distales

de la uña.

Lesión opaca o amarillenta que

avanza en dirección a la base.

Uña fiabre, quebradiza y con cambio de color.

Acumulación de queratina y detritus.

Sin respuesta inflamatoria en base

de la uña.

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Diagnostico diferencial

Onicomicosis por hongos

filamentosos y levaduras.

Tumores sub ungueales.

Onicocrptosis y onicofagia.

Leuconiquia no micotica.

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PITIRIASS VERSICOLOR

• Micosis superficial causada por levadura lipofilicas.(malassezia)

• Predomina en etapas pediátricas y etapa adulta.

• Producida por una de las 7 especies: M furfur, pachydermatis, sympodialis, globosa, restricta, obtusa, slooffiae.

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Patogénesis

• El crecimiento de malassezia se ve favorecido por la presencia de ácidos grasos de cadena media.

• Produciendo zonas de despigmentación en la piel por la presencia de Ac azaleico.

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Manifestaciones clínicas

• Lesiones en tronco cuello y partes proximales de las extremidades.

• Lesiones hipopigmentadas, descamarías, café claro o rosa claro.

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Diagnostico de laboratorio

• Recolección de muestras de bordes activos, pelo escamas y fragmentos de restos de la lesión.

• Muestras procesadas con KOH al 10 o al 20%.

• Se pueden identificar hifas, atroconidas y esporas.

• No es obligatorio realizar cultivo.

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Tratamiento de las micosis superficiales

Micosis Tratamiento

Tinea captis Terbinafina en niños mayorea a 4 años, 3-6 mg/kg/dia, una vez al dia 2 a 4 semanas.

Tinea ungium Itraconazol 400 mg/ dia en pulsos de una semana x 3 de descanso x 3 meses.

Tinea barbae Clotrimazol al 1%, miconazol al 2%, sobre las lesiones sobre las lesiones entre una y tres semanas.

Tinea cruris ”

Tinea pedis ”

Pitiriasis verscolor Itraconazol 400 mg/dosis única o fluconazol.

Alilamina en todas las tineas. Excepto capitis.

Griseofulvina para tinea capitis.