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Medicamentos Mayra Cisneros

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Medicamentos Mayra Cisneros

Diuréticos

Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos,por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona

Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del

Asa de Henle

La inhibición se da en el lugar de unión

del Cl.

Del Asa

• Es el grupo de mayor potencia diurética.

• Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”

• Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.

• Se inhibe la absorción de NaCl.

• El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular,llegando a concentraciones mayores que en el plasma.

Mecanismo y sitio de acción

Uso clínico

• Edema pulmonar

• Ascitis por cirrosis hepática

• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica

• Hipercalcemia

• Hipertensión ligera

• Intoxicación por yodo o flúor

Efectos Secundarios

• Alcalosis metabólica

• Vértigo

• Hiperuricemia

• Hipercalcemia

• Erupción cutánea

Nombre comercial

• Furosemida

• Bumetamida

• Torasemida

• Piretanida

• Axosemida

• Tripamida

• Ácido Etacrínico

Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl- en el Tubo Contorneado Distal.

Tiazídicos

• Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de lasBenzotiadiazidas.

• Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.

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• Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.

• El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP.

• No modifican la osmolaridad de la médula.

• Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no seintercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excretaK+.

Mecanismo y sitio de acción

Uso clínico

• Hipertensión Arterial

• Edema Relacionado Con Insuficiencia Cardiaca

• Congestiva O Cirrosis Hepática

• Diabetes Insìpida Nefrógena

• Acidosis Tubular Renal

• Prevención De La Urolitiasis

Efectos secundarios

• Nauseas

• Vomito

• Diarrea

• Estreñimiento

• Pancreatitis

• Hipotensión

• Alcalosis metabólica

• Problemas de ereccion

Nombre comercial

• Bendroflumetiazida

• Benzotiazida

• Ciclotiazida

• Clorotiazida

• Hidroclorotiazida

• Meticlotiazida

• Politiazida

• Triclormetiazida

• Clortalidona

• Indapamida

• Metolazona

• Quinetazona

• Xipamida

Ahorradores de K

• Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y laporción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con elK+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.

• Realizan bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales

del TCD y Túbulo Colector.

- Disminuye la resorción de Na+ (natriuretico)

- Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)

Mecanismo y sitio de acción

Bloqueadores de canales de Na+

Uso Clínico

• Hipertensión Arterial (En Combinación Con OtrosDiuréticos)

• Síndrome De Liddle

• Mejora Depuración Mucociliar

Mecanismo y sitio de acción• Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R

citoplasmáticos.

• Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesariaspara facilitar la reabsorción de sodio.

• Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diuréticadependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a laretención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.

Antagonistas de la aldosterona

Uso clínico

• Hiperaldosteronismo Primario

• Edema Persistente

• Cirrosis Hepática

• Síndrome De Conn

Efectos secundarios

• Debilidad muscular

• Cefalea

• Anafilaxia

• Hiperpotasemia

• Acidosis metabólica (px con cirrosis)

Nombre comercial

• Amilorida

• Triamtereno

• Espironolactona

• Canreonato

• Eplerenona

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

• Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC):

• AC Tipo II: citoplasmática

• AC Tipo IV: membrana celular

• Inhibe a la AC del TCP principalmente.

• Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3-

• La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DEHENLE (eficacia ligera: 5%)

• Se produce orina alcalina.

Mecanismo y sitio de acción

Uso Clínico

• Edema

• Glaucoma De Ángulo Abierto

• Glaucoma Secundario

• Alcalosis Metabólica

• Epilepsia

• Enfermedad De Montaña

Efectos secundarios

• Acidosis metabólica hiperclorémica

• Hipopotasemia

Nombre comercial

• Acetazolamida

• Metazolamida

• Diclorfenamida

• Dorzolamida

• Brinzolamida

Osmóticos

• Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular,

respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.

Mecanismo y sitio de acción

- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que sonlibremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle.

- Se observan 2 efectos:

Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas.

Son filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel

tubular. Al permanecer en los túbulosaumentan la presión osmótica la cual “jala “

agua hacia la luz tubular.

Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y

urea de la médula renal.Esto disminuye la tonicidad medular yreduce la reabsorción pasiva de agua

a nivel de la rama descendente delAsa de Henle.

EFECTO OSMÓTICOINTRATUBULAR

EFECTO DE“LAVADO MEDULAR”

Uso clínico

• Síndrome De Desequilibrio Por Diálisis

• Glaucomas

• Edema Cerebral

• Oliguria

Efectos secundarios

• Edema pulmonar

• Cefalea

• Nausea

• Vomito

Nombre comercial

• Manitol

Betabloqueadores

Mecanismo de acción

• Grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores beta adrenérgicos

Uso clínico • Glaucoma

• HTS

• Ansiedad

• Migraña

• Agina de pecho

• Arritmias

• Insuficiencia cardiaca

Efectos secundarios • Nauseas

• Diarrea

• Ansiedad

• Vértigo

• Cefalea

• Fatiga

• Asma

• Hipotensión

• Taquicardia

Nombres Comerciales

• Alprenolol

• Carteolol

• Nadolol

• Atenolol

• Bisoprolol

• Carvedilol

Digitálicos

Mecanismo de acción• Aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como

hipertróficos y con insuficiencia cardíaca.

• Se produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.

• A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.

Uso Clínico

• Fibrilación auricular paroxística

• Insuficiencia cardiaca

Efectos secundarios • Un ritmo cardíaco anormal que produce mareo, la sensación de que se ha acelerado el

corazón (palpitaciones), falta de aliento, sudoración o desmayo

• Alucinaciones, confusión y alteraciones mentales tales como depresión

• Cansancio o debilidad desacostumbrados

• Problemas de la vista, tales como visión borrosa, visión doble o la percepción de aureolas amarillas, verdes o blancas alrededor de los objetos

• Pérdida del apetito o náuseas

Nombre comercial

• Digitoxeginina

• Cardioxogin

• Dimecip

IECA/ARA

Mecanismo de acción IECA

Uso Clínico

• HTA

• Tras infarto al miocardio

• Insuficiencia renal

• Insuficiencia cardiaca

Efectos secundarios

Mecanismo de acción ARA

Uso clínico

• Insuficiencia cardiaca

• HTA

Efectos secundarios

• Cefalea

• Mareo

• Hiperpotasemia

• Astenia

Nombres Comerciales

• Ibersartan

• Candesartan

• Valsartan

• Eprosartan

Bibliografía

• http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Cardio13.html

• https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG_T59.pdf

• http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-practica/recursos/bisoprolol/1-farmacologia-betabloqueantes.pdf