LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE

(ADHF)

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical

Ruang 5 CVCU RSSA Malang

Oleh :

RAHMAN

NIM. 135070209111077

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE

(ADHF)

Definisi

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Etiologi / Faktor PredisposisiDekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)Sindroma koroner akutInfark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemikKomplikasi kronik IMAInfark ventrikel kananKrisis HipertensiAritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah adaStenosis katup aorta beratTamponade jantungDiseksi aortaKardiomiopati pasca melahirkanFaktor presipitasi non kardiovaskulerVolume overloadInfeksi terutama pneumonia atau septikemiaSevere brain insultPasca operasi besarPenurunan fungsi ginjalAsmaPenyalahgunaan obat, penggunaan alkoholFeokromositoma

Klasifikasi

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :

Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.

Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisikFunctional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringanFunctional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

Patofisiologi

ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.

Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.

Manifestasi KlinisSesak nafas ( dyspnea)

Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)

Orthopnea

Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatikBatuk- batuk

Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.

Mudah lelah (fatigue)

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. Pembesaran hepar

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

Ascites.

Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.

Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)

Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

Diagnosis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.

Kriteria UtamaOrtopneuParoxysmal Nocturnal DyspneuKardiomegaliGallopPeningkatan JVPRefleks hepatojugulerKriteria TambahanEdema pergelangan kakiBatuk malam hariDyspneu on effortHepatomegaliEfusi pleuraTakhikardi

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.

Pemeriksaan DiagnostikLaboratoriumHematologi : Hb, Ht, LeukositElektrolit : K, Na, Cl, MgEnzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.Gula darahKolesterol, trigliseridaAnalisa Gas DarahElektrokardiografi, untuk melihat adanya :Penyakit jantung koroner : iskemik, infarkPembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )AritmiaPerikarditisFoto Rontgen Thorak, untuk melihat adanya :Edema alveolarEdema interstitielsEfusi pleuraPelebaran vena pulmonalisPembesaran jantungEchocardiogramMenggambarkan ruang ruang dan katup jantungRadionuklirMengevaluasi fungsi ventrikel kiriMengidentifikasi kelainan fungsi miokardPemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen), bertujuan untuk :Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paruMengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantungBiopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantungMeneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrentMengetahui beratnya lesi katup jantungMengidentifikasi penyempitan arteri koronerAngiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologisMenghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya ).Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

FC I: Non farmakologiFC II & III: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :

Diet rendah garam ( pembatasan natrium )Pembatasan cairanMengurangi berat badanMenghindari alcoholManajemen stressPengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :

Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )

Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.

Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FEALURE

(ADHF)

Pengkajian

FOKUS

DATA SUBYEKTIF

DATA OBYEKTIF

MASALAH

Aktivitas/ istirahat

Letih terus menerus sepanjang hari.

Sulit tidur

Sakit pada dada saat beraktivitas

Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur

Gelisah.

Perubahan status mental, mis letargi

Tanda vital berubah saat beraktivitas

Intoleransi Aktivitas

Ggn pola tidur

Ansietas

Sirkulasi

Riwayat hipertensi , penyakit jantung lain (AMI )

Bengkak pada telapak kaki, kaki,perut

Perubahan tekanan darah ( rendah atau tinggi)

Takikardi

Disritmia

Bunyi jantung ( S3 / gallop, S4 )

Murmur sistolik dan diastolic

Perubahan denyutan nadi perifer dan nadi sentral mungkin kuat

Warna kulit dan punggung kuku sianotik atau pucat

Pengisian kapiler lambat

Teraba pembesaran Hepar

Ada refleks hepatojugularis

Bunyi nafas krekels atau ronchi

Edema khususnya pada ekstremitas

Distensi vena jugularis

Perubahan Perfusi jar.perifer

Resti kerusakan integritas kulit

PK : Hipertensi

PK : Syok kardiogenik

PK : embolisme pulmonal

Integritas ego

Cemas, takut, khawatir

Stres yang berhubungan dengan penyakit

Marah, mudah tersinggung

Ansietas

Eliminasi

Kencing sedikit

Kencing berwarna gelap

Berkemih malam hari (nokturia)

Perubahan pola eliminasi urine

PK : gagal ginjal

Makanan / cairan

Kehilangan nafsu makan

Mual/ muntah

Perubahan berat badan yang signifikan

Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Pakaian / sepatu terasa sesak

Penambahan berat badan cepat

Distensi abdomen (asites ),

Edema ( umum, dependent, pitting, tekanan )

Perubahan kelebihan volume cairan

Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Higiene

Kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Intoleransi aktivitas

Neuro sensori

Keletihan , pening

Letargi, disorientasi

Perubahan prilaku ( mudah tersinggung

Intoleransi aktivitas

Ansietas

Nyeri / keamanan

Sakit pada dada

Sakit pada perut kanan atas

Sakit pada otot

Tidak tenang, gelisah

Tampak meringis

Takikardia

Nyeri akut

Pernafasan

Sesak saat aktivitas

Tidur sambil duduk

Tidur dengan beberapa bantal

Batuk dengan atau tanpa dahak

Takipnea

Napas dangkal

Penggunaan otot aksesori pernapasan

Batuk kering atau nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa pembentukan sputum

Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih

Bunyi napas krakels, wheezing

Fungsi mental mungkin menurun; letargi; kegelisahan

Warna kulit pucat/sianosis

Kerusakan pertukaran gas

Perubahan kelebihan volume cairan

Perubahan perfusi jaringan perifer

Diagnosa KeperawatanKerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardiaAnsietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas

Rencana KeperawatanKerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.

Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasan

Rencana Tindakan

Rasional

Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezingAnjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalamPertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowlerKolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetriKolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi

Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilatorMemantau adanya kongesti paru untuk intervensi lanjutMembersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigenMenurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paruHipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan

Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.

Rencana Tindakan

Rasional

Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahatKolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantungHipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung.Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahanPemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan

Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.

Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :

keseimbangan intake dan outputbunyi nafas bersih/jelastanda vital dalam batas normalberat badan stabiltidak ada edema

Rencana Tindakan

Rasional

Pantau haluaran urine, warna, jumlahPantau intake dan output selama 24 jam

Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut

Timbang berat badan setiap hariKaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh

Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten.Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panicPantau tekanan darah dan CVP

Ukur lingkar abdomenPalpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atasKolaborasi dalam pemberian obat

Diuretik

Tiazid dengan agen pelawan kalium ( mis : spironolakton )

Kolaborasi untuk mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasiKonsultasi dengan bagian gizi

Kolaborasi untuk pemantauan foto thoraxMemantau penurunan perfusi ginjalTerapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih adaPosisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresisMemantau respon terapi.

Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edemaKelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.

Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru.

Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan.Memantau adanya asitesPerluasan jantung menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri.Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal.

Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan

Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan

Memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :

Kulit hangat dan keringNadi kuat, pengisian kapiler kuatTanda vital normalTidak sianosis atau pucat

Rencana Tindakan

Rasional

Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah periferTingkatkan tirah baring selama fase akut

Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasiKolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropikMengetahui keadekuatan perfusi perifer

Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer.Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer

Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan

Obat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi

Melaporkan keluhan nyeri berkurangPasien tampak tenang dan rileks

Rencana Tindakan

Rasional

Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat tentang nyeri

Pantau karakteristik nyeriBantu pasien melaksanakan teknik relaksasiIstirahatkan pasien selama nyeriPertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perluKolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKGPerawat dapat mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera dilakukanMemastikan jenis nyeriMengurangi nyeri

Menurunkan kebutuhan oksigen

Stres mental / emosi meningkatkan kerja miokard

Morfin sulfat untuk menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik. Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasiPasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.

Rencana Tindakan

Rasional

Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya.

Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnyaBeritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.Bantu pasien mengatur posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung.Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliserPernyataan masalah dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan pemahaman perasanMeyakinkan pasien bahwa peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah

Mendorong pasien untuk mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri.

Memuat suasana yang memudahkan pasien tidur.

Membantu pasien rileks smpai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.

Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana Tindakan

Rasional

Naikkan kepala tempat tidur 20 -30 cm. Sokong lengan bawah dengan bantal

Pada pasien yang ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal.Aliran balik vena ke jantung berkurang, kongesti paru berkurang dan penekanan hepar ke diafragma menjadi berkurang serta mengurangi kelelahan otot bahu.Mengurangi kesulitan bernafas dan megurangi aliran balik ke jantung

PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas

Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana Tindakan

Rasional

Observasi tanda- tanda syok kardiogenik :

Tekanan darah rendah

Nadi cepat dan lemah

Konfusi dan agitasi

Penurunan haluaran urine

Kulit dingin dan lembabBeri penjelasan pada pasien dan keluarga untuk melaporkan segera bila ada tanda- tanda syok kardiogenikHipoksia pada jantung, otak dan ginjal adalah tanda klasik syok kardiogenik

Pasien mengetahui tanda dan gejala yang harus dilaporkan sehingga bisa ditangani secara dini

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 208

Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.