Las arritmias en la enfermedad de...

111Las arritmias en la enfermedad de Chagas – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de CardiologíaAFACC Associate Fellow of the American College of Cardiology1 Regular Member of the Heart Rythm Society2 Máster en Bioética, Universidad Católica Argentina

Las arritmias en la enfermedad de ChagasDr. ricarDo a. PesceMTsac, aFacc, 1 y Dra. elina M. ValeroMTsac, aFacc, 1, 2

Contenidos

– Patogénesis

– Disautonomía

– Trastornos microvasculares

– Daño miocárdico relacionado con la persistencia del parásito

– Mecanismo inmunológico

– Identificación de marcadores de riesgo

– Electrocardiograma

– Registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter)

– Sensibilidad barorrefleja y variabilidad de la frecuencia cardíaca

– Intervalo QT

– Electrocardiograma de alta resolución

– Turbulencia de la frecuencia cardíaca

– Ejercicio, prueba ergométrica graduada

– Ecocardiograma

– Función sistólica del ventrículo izquierdo

– Función diastólica del ventrículo izquierdo

– Aneurisma ventricular

– Variables pronósticas del ecocardiograma

– Estudio electrofisiológico

– Predictores de riesgo

– Tratamiento

– Tratamiento farmacológico antiarrítmico

– Tratamiento de las bradiarritmias y trastornos de conducción: marcapasos

– Indicaciones de marcapasos definitivo

– Insuficiencia cardíaca. Tratamiento eléctrico

– Indicaciones de terapia de resincronización cardíaca

– Prevención secundaria, tratamiento con cardiodesfibrilador implantable

– Referencias

AbreviaturasAV AuriculoventricularBCRD Bloqueo completo de rama derechaBCRI Bloqueo completo de rama izquierdaECG ElectrocardiogramaEEF Estudio electrofisiológicoHAI Hemibloqueo anterior izquierdo

IC Insuficiencia cardíacaMS Muerte súbitaTV Taquicardia ventricularVD Ventrículo derechoVI Ventrículo izquierdo

112 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

La enfermedad de Chagas es un problema epidemiológico muy serio que afecta a varios países de América Latina. Argentina, Brasil, Bo-livia, Colombia, Ecuador y Paraguay son los que mostraron la más alta incidencia de población afectada. Si bien no existen estadísticas actua-lizadas y enteramente confiables, se cree que la población infectada se encuentra en alrededor de los 15 millones. Es una entidad con amplia variación en la evolución clínica y, en relación con ello, el pronóstico. La muerte vinculada con la enfermedad generalmente es el resultado del compromiso cardíaco en dos aspectos: las arrit-mias y la insuficiencia cardíaca (IC) progresiva.(1)

El compromiso cardíaco alcanza al 25-30% de la población infectada que desarrollará IC conges-tiva, arritmias ventriculares y/o tromboembolia. Esta última condición afecta principalmente las áreas cerebral, mesentérica y pulmonar. La mayoría de las muertes se producen en forma súbita o bien por IC progresiva. Otras causas de muerte son las complicaciones derivadas de la agresión al aparato gastrointestinal: megaesófago y megacolon.(2, 3)

La muerte súbita (MS), definida como la que se produce en forma inesperada en segundos, minutos o apenas pocas horas del comienzo de los síntomas (mareos, palpitaciones, disnea, etc.) o aun sin haberlos presentado, es la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, con el 50% a 65% de los decesos. Es extremadamente difícil demostrar los mecanismos de la MS y son pocas las ocasiones en que, sobre todo en pacientes ambulatorios, se ha determinado su causa por encontrarse en ese momento un registro electro-cardiográfico ambulatorio conectado. Si bien la muerte de los pacientes chagásicos está asociada con el daño miocárdico, algunos de ellos tienen alteraciones electrocardiográficas leves y una imagen cardíaca ligeramente agrandada; en una minoría, la MS puede ocurrir con el miocardio relativamente indemne.

La muerte puede ser la primera manifestación o bien el paciente puede tener antecedentes de arritmias ventriculares complejas [extrasistolia ventricular frecuente, taquicardia ventricular (TV) autolimitada o episodios previos de TV

sostenida]. Predomina en varones entre los 30 y los 50 años. En los pacientes mayores, la IC es una causa frecuente de muerte. En tanto que en la cardiopatía isquémica hay un predominio de mortalidad en las primeras horas de la mañana, la MS en los pacientes chagásicos se produce más comúnmente en horarios vespertinos.(4)

La MS produce un profundo impacto económi-co y social, que será de mayor envergadura cuanto más temprano se produzca en el transcurso de la vida. En este capítulo se hace incapié fundamen-talmente en las causas y en los predictores que pueden llevar a esta condición.

Patogénesis___________

Histopatológicamente, la miocarditis crónica chagásica se caracteriza por la presencia de in-flamación, fibras miocárdicas con una reacción degenerativa variable y la proliferación de tejido conectivo fibroso. A medida que la cantidad de tejido fibroso aumenta, la contractilidad cardíaca disminuye originándose una serie de procesos de adaptación que finalmente desembocan en la dilatación de las cavidades cardíacas. Llegados a este punto, las manifestaciones clínicas están relacionadas con el grado de las alteraciones fun-cionales del corazón, la extensión de las lesiones endocárdicas y con ellas la producción de trombos murales (Cuadro 1).

Estas alteraciones originan cambios en la exci-tabilidad, el período refractario y el automatismo. En etapas precoces, la posibilidad de MS está en relación con las arritmias y no con la capacidad funcional, que probablemente se deteriorará en

Cuadro 1. Patogénesis de las lesiones miocárdicas en la enfermedad de Chagas aguda y crónica

Mecanismos autoinmunes

Anticuerpos dirigidos contra diferentes componentes de T. cruzi

Isquemia miocárdica

Disfunción microvascular

Efectos citotóxicos directos, disfunción celular resultante de la invasión del parásito

Anticuerpos antilaminina, receptores beta y glucolípidos

113Las arritmias en la enfermedad de Chagas

etapas futuras. La formación de trombos murales se debe a las alteraciones histológicas del endo-cardio. Los aneurismas de la pared libre, princi-palmente en la punta del corazón, dependen no sólo del grado de cardiomegalia, sino también de la confluencia de tejido fibrótico que contribuye a iniciar el adelgazamiento de la pared ventricular (Figura 1).

DisautonomíaLa evidencia de trastornos autonómicos en la enfermedad de Chagas se remonta a los estudios de Carlos Chagas y Eurico Vilella, cuando en 1922 demostraron la escasa respuesta a la atropina en pacientes chagásicos.(5) El daño ganglionar y la desnervación subepicárdica intramural se con-firmó en autopsias.(6, 7)

Se publicó que la pérdida neuronal se produ-cía predominantemente en la fase aguda por tres mecanismos: parasitismo en las neuronas, infla-mación periganglionar y reacción autoinmune.(8, 9)

La alteración autonómica puede agravar los trastornos disinérgicos. Sin la regulación de los mecanismos vagales capaces de responder a cambios cronotrópicos, el corazón depende más de las variaciones de volumen ventricular (aumento del volumen sistólico) frente a sobrecargas del retorno venoso o de las poscargas. Estos corazones desnervados tienen mala adaptación a cambios en las condiciones de carga.(10, 11) La alteración parasimpática puede ser uno de los mecanismos

que conduzca a la MS, aun cuando esta hipótesis nunca fue evaluada en estudios clínicos.(12) Este desequilibrio simpático-parasimpático puede ser el disparador que actúe sobre un sustrato altera-do, como el que presenta el miocardio chagásico, para desencadenar arritmias graves y MS. La enfermedad provoca privación de la acción inhi-bitoria, a cargo del sistema parasimpático, sobre el nódulo sinusal, y la imposibilidad de responder rápidamente con bradicardia o taquicardia. Estas alteraciones se pueden detectar en fases muy precoces de la enfermedad, aun antes de que se objetiven lesiones miocárdicas. Para demostrar la alteración parasimpática basta con emplear maniobras simples como la de Valsalva, el tilt test (prueba de movimiento oscilatorio corporal), la inmersión de la cara en agua helada, la ausencia de arritmia sinusal respiratoria, la mala respuesta a la maniobra de handgrip, la prueba ergométri-ca graduada y los estudios de variabilidad de la frecuencia cardíaca.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Para demostrar la alteración parasimpática pueden utilizarse maniobras simples como la maniobra de Valsalva, el tilt test, la maniobra de handgrip o la ergometría.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Trastornos microvascularesEstudios clínicos y experimentales sostienen la idea de que las alteraciones funcionales y estruc-

Fig. 1. Manifestaciones cardía-cas de la infección crónica por Trypanosoma cruzi.


turales microvasculares son la consecuencia del proceso inflamatorio que explicaría la isquemia microvascular, que sería un factor potenciador que ampliaría la agresión inflamatoria del tejido miocárdico.(13)

Daño miocárdico relacionado con lapersistencia del parásitoDurante la fase crónica, los parásitos amastigotas intactos pueden coexistir dentro del tejido, aun luego del tratamiento contra el tripanosoma. El mecanismo exacto por el que el parásito provoca daño en la fase crónica de la enfermedad aún no está totalmente aclarado.(14, 15)

Mecanismo inmunológicoLa miocarditis difusa con miocitólisis y fibrosis tiene la característica de una reacción de hipersensi-bilidad con infiltrados inflamatorios y células mono-nucleares. Estos datos se constituyen en evidencia de procesos inmunológicos en su patogenia.(16)

Las diferentes formas evolutivas de la enfer-medad se deben a diferente sensibilidad al pará-sito, a las diversas intensidades de manifestación de los mecanismos de defensa inmunológicos y a la respuesta al daño tisular.

En aproximadamente el 80% de los pacientes en quienes se realizaron estudios inmunológicos se detectó la presencia de anticuerpos antineu-ronales y funcionales contra receptores musca-rínicos y adrenérgicos. Estudios experimentales demostraron que estos anticuerpos activos impli-cados en el deterioro autonómico también eran responsables del desarrollo de arritmias.(17-19)

Wallukat y cols. demostraron que un alto por-centaje de pacientes asintomáticos con anticuerpos contra receptores beta 1, beta 2 y muscarínicos 2 evolucionaron a miocardiopatía y/o megacolon. Es-tas determinaciones en un período silente podrían servir para detectar pacientes de riesgo alto.(20)

Identificación de marcadores de riesgo___________

ElectrocardiogramaLos marcadores eléctricos de la activación

ventricular y la repolarización demostraron que son predictores de riesgo de mortalidad.

Hace años, Maguire y cols., en una población de pacientes con serología positiva, definieron que la presencia de bloqueo completo de rama derecha (BCRD) aislado o asociado con blo-queo fascicular y extrasistolia ventricular era predictor de mayor daño miocárdico, más aún cuando se detectaba en pacientes jóvenes. Por el contrario, el riesgo era menor en pacientes con serología positiva y electrocardiograma (ECG) sin alteraciones.(21)

En el trabajo de Benchimol-Barbosa se efectuó un análisis de las variables electrocar-diográficas en 50 pacientes seguidos durante 84,2 ± 39 meses. Se demostró que en los pacien-tes que habían sufrido eventos adversos (MS y/o TV no sostenida) existían notorias alteraciones electrocardiográficas, contrariamente al grupo que no los habían padecido. Se observó mayor duración de la onda P y del complejo QRS (ma-yor de 120 ms), signos de sobrecarga auricular izquierda, presencia de hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) (41,2%), BCRD (35,3%) y bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) (17,7%), con significación estadística con respecto al grupo sin eventos (p > 0,05).(22)

En un trabajo se estudiaron 106 pacientes asintomáticos con enfermedad de Chagas, di-vididos en tres grupos: con alteraciones elec-trocardiográficas características, sin ellas y con ECG completamente normal. En el grupo con alteraciones características, el bloqueo de rama derecha estaba presente en el 35%, el HAI en el 35% y áreas de inactivación eléctrica en el 32%. El grupo con alteraciones electrocardiográficas inespecíficas presentó modificaciones en la repo-larización inferolateral y sobrecarga de cavidades. La prevalencia de arritmias cardíacas y de disfun-ción ventricular sistólica, sobre todo diastólica, fue más alta, con significación estadística, en los dos grupos con alteraciones electrocardiográficas con respecto al grupo con ECG normal.(23)

La desviación anormal del eje de la onda T analizado en el eje frontal ha demostrado que aumenta 3 veces el riesgo de muerte y aproxi-madamente 6 veces el de MS. Aun pequeñas desviaciones indicaban peor pronóstico, particu-larmente si el ECG basal era anormal.(24)


La prevalencia de arritmias cardíacas y dis-función ventricular, tanto sistólica como diastó-lica, es más alta en los pacientes con alteraciones en el ECG.

La desviación anormal del eje de la onda T analizado en el plano frontal aumentaría el riesgo de muerte súbita.

Registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter)El registro del ECG de 24 horas, sistema Holter, es una herramienta útil en el diagnóstico de las arritmias, así como para detectar bradicardias graves, pausas y bloqueo AV o TV. Sin embargo, la reproducibilidad es baja y la posibilidad de encontrar la causa de un cuadro sincopal a veces exige estudios muy prolongados y el resultado positivo está en alrededor del 10%.(25)

Sensibilidad barorrefleja y variabilidad de la frecuencia cardíacaEn la enfermedad de Chagas se describió una re-ducción en la sensibilidad barorrefleja interpreta-da como una evidencia indirecta de la modulación vagal anormal.

El análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca se realiza con base en la duración de los ciclos cardíacos y usando diferentes aproximacio-nes al método estadístico de la varianza. Los más conocidos son:– SDNN: desviación estándar de los intervalos RR.– SDANN: desviación estándar del promedio de

la duración de los intervalos RR en ciclos de cinco minutos.

– pNN50: porcentaje de intervalos que difieren por más de 50 ms del intervalo precedente. En el paciente con enfermedad de Chagas, el

análisis de variabilidad mostró una reducción en el porcentaje del intervalo RR con una diferencia mayor de longitud superior a 50 ms (pNN50) analizado en Holter de 24 horas.

La interpretación del SDNN reducido no permitió identificar a pacientes con enfermedad de Chagas y riesgo alto de MS, contariamente a lo que ocurre en la cardiopatía coronaria. Deben reconocerse dificultades técnicas para el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en pa-cientes que además tienen una incidencia elevada de arritmia ventricular que la modifican e incluso la invalidan.(27-30) Tampoco pudieron establecerse correlatos entre las alteraciones de la variabilidad y los datos de fracción de eyección.

Intervalo QTSalles y cols. estudiaron 738 pacientes con un seguimiento de 58 ± 39 meses.(31) Durante este transcurso hubo 62 muertes, 54 relacionadas con la enfermedad de Chagas y 40 MS. Sobre un ECG de 12 derivaciones estudiaron distintos parámetros de la repolarización ventricular: intervalo QT y QT corregido, intervalo desde el pico de la onda T hasta el final, JT, el tiempo QTápex y midieron la dispersión de los intervalos. El análisis multiva-riado (Cox) mostró que la dispersión del intervalo QT (HR 1,45; IC 95% 1,29 a 1,63; p < 0,001, para incrementos de 10 ms) y la medición del diámetro

Cuadro 2. Características de las arritmias ventriculares en la car-diopatía chagásica

Escasa variabilidad espontánea

Alto grado de polimorfismo

Buena tolerancia clínica incluso a arritmias graves

Baja eficacia de las drogas antiarrítmicas

La prevalencia de arritmias ventriculares aisladas está presente entre el 74% y el 88% de los casos. Este hallazgo no siempre se asocia con disminución de la expectativa de vida. En indivi-duos sin cardiopatía demostrable y extrasistolia ventricular aislada de baja incidencia horaria (< 100/24 horas) demostró que no altera la so-brevida, ya que a los 7 años es de casi el 100%. Cuando existe TV no sostenida sin cardiome-galia, la sobrevida se reduce a la mitad y si se asocia cardiomegalia, está en alrededor del 30%.

Rassi y cols. demostraron que la presencia de TV sostenida se asociaba con una mortalidad del 100% a los 8 años.(26)

En el registro de Holter de 24 horas, tam-bién el número de extrasístoles ventriculares, las duplas, el polimorfismo y la TV fueron más prevalecientes en los pacientes que tuvieron eventos adversos. Además, indica gravedad la presencia de extrasistolia ventricular multiforme o apareada.(26)


de fin de sístole del ventrículo izquierdo (VI) fueron los predictores independientes más fuertes para eventos mayores (HR 1,36; IC 95% 1,21 - 1,53; p < 0,001, para incrementos de 5 mm).

Las curvas de sobrevida de Kaplan-Meier de-mostraron que una dispersión del QT ≥ 65 ms o un QT corregido máximo ≥ 465 ms diferenciaron dos grupos con distinto pronóstico en cuanto a predicción de mortalidad.(31)

Los autores realizaron mediciones del intervalo QT y QTcorregido y dispersión de QT en diferentes poblaciones estableciendo diferencias estadística-mente significativas en comparación con 50 indi-viduos normales. Los pacientes con enfermedad de Chagas fueron divididos en dos grupos: a) 123 pacientes sin arritmias cardíacas (analizados por ECG y Holter de 24 horas) y b) 146 pacientes con arritmias cardíacas. Si bien hubo diferencias sig-nificativas con los individuos normales, en cambio no las hubo entre los pacientes con enfermedad de Chagas (Figura 2).

Electrocardiograma de alta resoluciónLos potenciales ventriculares tardíos son señales de baja amplitud y alta frecuencia que tienen origen en regiones dañadas del miocardio ventricular caracterizadas por conducción lenta y fragmen-tada (con potencial riesgo arrítmico). Se detectan desde la superficie del epicardio. Con las técnicas de amplificación de señales y su promediación, pueden identificarse desde la superficie del tórax

con un método incruento: es el llamado electrocar-diograma de alta resolución o de señales prome-diadas, conocido por las siglas SAECG (del inglés, signal-averaged electrocardiogram) (Figura 3). La presencia de pospotenciales ha demostrado que es un predictor importante de arritmias ventriculares graves y MS en distintas patologías.(32-34)

En la cardiopatía chagásica, la prevalencia de potenciales tardíos es alta. Entre 192 pacientes estudiados por de Moraes y cols., en los grupos con TV y sin bloqueo de rama, los potenciales tardíos se hallaron en el 77,7% de los casos. En los pacien-tes con TV sostenida recurrente, la presencia de potenciales tardíos fue del 91,6%.(35)

La presencia de bloqueos de rama dificulta el estudio. Para estos casos se desarrolló el análisis en el dominio de la frecuencia.

Turbulencia de la frecuencia cardíacaEl análisis de la turbulencia de la frecuencia car-díaca se realiza en base a los cambios espontáneos que se producen en ella luego de una extrasístole ventricular. Normalmente, después de la extra-sístole ocurre una pausa posextrasistólica y tras ella una temprana aceleración de la frecuencia sinusal y pocos latidos después una desaceleración que depende de la relación de mecanismos vagales y simpáticos relacionados con el barorreflejo ar-terial. Es una respuesta fisiológica; la alteración de este mecanismo se relaciona con un riesgo elevado de muerte arrítmica, estudiado principal-

Fig. 2. Dispersión del intervalo QTc en individuos normales y en pacientes chagásicos. XX Congreso Centroamericano de Cardiología. I Congreso Centroamericano y del Cari-be de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. XXI Congreso Nacional de Cardiología. San Salvador - El Salvador. 2000.


mente en pacientes posinfarto de miocardio.(36, 37) Aparentemente, es un barorreflejo autónomo. La extrasístole ventricular provoca una leve caída de la presión arterial que se recupera con el próximo latido normal, cosa que no se detecta si el sistema autonómico está alterado. El índice de turbulencia se calcula por una ecuación que tiene en cuenta los dos latidos normales previos a la extrasístole y los dos latidos normales posextrasístole. Pareciera que los pacientes con mayor turbulencia tienen mejor pronóstico. Algunos estudios demostraron que podría predecir el riesgo arrítmico no sólo en la cardiopatía coronaria, sino también en la miocardiopatía dilatada.

Ribeiro y cols. analizaron dos índices de tur-bulencia, el comienzo (TO, del inglés turbulence onset) y la pendiente de la turbulencia (TS, del inglés turbulence slope) en pacientes chagásicos, y los compararon con un grupo de individuos norma-les. Los pacientes chagásicos con función sistólica del VI normal y aquellos con fracción de eyección reducida tenían valores menores en el comienzo de la turbulencia y en la curva, que resultaron con diferencias significativas respecto de los individuos normales (p < 0,001).(38)

Tundo y cols. estudiaron 30 pacientes con enfermedad de Chagas y dilatación del VI con fracción de eyección del 45% ± 14%. En ellos, las al-teraciones de la turbulencia mostraron resultados independientes de la variabilidad de la frecuencia

cardíaca y con buena correlación con la fracción de eyección. Esto fue útil, ya que en muchos casos la alta incidencia de arritmia ventricular invalidaba el análisis de la variabilidad.(39)

Ejercicio, prueba ergométrica graduadaEl ejercicio produce alteraciones que aumentan el tono simpático, que en pacientes con cardiopatía pueden afectar al miocardio e iniciar arritmias ventriculares. Cuando se presenta TV durante la prueba ergométrica, la mortalidad a corto plazo es alta aun sin que exista un deterioro importante de la función ventricular.

Viotti y cols. estudiaron un grupo de 587 pacien-tes en distintos estadios de la enfermedad, seguidos durante 9,37 años. Observaron arritmias ventricu-lares en 132 pacientes, 108 sin arritmias complejas y 24 con arritmias complejas. El análisis multivariado mostró que las arritmias ventriculares complejas (p = 0,004) y la edad a la admisión (p = 0,001) pero no la máxima frecuencia cardíaca alcanzada (p = 0,54) eran predictores de progresión clínica.(40)

De Paola y cols. evaluaron mediante prueba ergométrica graduada con protocolo de Bruce 69 pacientes con enfermedad de Chagas y arritmias ventriculares frecuentes (> 10 extrasístoles ven-triculares/hora). El punto final era alcanzar la frecuencia cardíaca máxima o el desarrollo de TV sostenida. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: grupo I, 44 pacientes que desarrollaron TV

Fig. 3. Potenciales tardíos.


durante el ejercicio (5 sostenida y 39 no sostenida), y grupo II, 25 pacientes que no tuvieron arritmias graves. Después de 2 años de seguimiento, 7 pa-cientes del primer grupo sufrieron MS y ninguno del segundo (p < 0,05).(41)

La indicación de la prueba de esfuerzo tiene utilidad para evaluar la capacidad funcional y la respuesta cronotrópica, así como para detectar arritmias desencadenadas por la actividad física, lo cual demostró que tiene valor pronóstico.––––––––––––––––––––––––––––––––––––La ergometría tiene utilidad para evaluar la capacidad funcional y la respuesta cronotrópica. Asimismo, permite detectar arritmias desencade-nadas por la actividad física.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

EcocardiogramaEl ecocardiograma es de gran utilidad en la eva-luación de rutina de los pacientes con enfermedad de Chagas (Cuadro 3). Aun pacientes con la forma antiguamente llamada indeterminada pueden mos-trar empeoramiento de la contractilidad cuando se evalúan con la curva que relaciona los diámetros y la presión de fin de sístole del VI. En los que por ecocardiograma bidimensional se detectan míni-mas alteraciones de la motilidad parietal, éstas se asocian con progresión del empeoramiento de la función sistólica en la miocardiopatía chagásica, aun cuando al inicio tuvieran función sistólica normal. Esto no ocurre en pacientes silentes sin estas anormalidades ecocardiográficas.(42-44)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Las alteraciones de la motilidad parietal permiti-rían detectar un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de empeoramiento de la función sistólica.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Función sistólica del ventrículo izquierdoEntre 505 pacientes con ECG normal y buena fracción de eyección, el 13% tenían lesiones segmen-tarias y, en cambio, sólo el 0,8% tenían disfunción sistólica. Por otra parte, en pacientes con ECG anormal y buena fracción de eyección con volúmenes ventriculares normales se hallaron lesiones segmen-tarias en el 33% y disfunción sistólica en el 8%.(45, 46)

El Doppler tisular y el eco bidimensional mostraron tiempos de contracción isovolumétrica prolongados y anormalidades en la contractilidad. En pacientes con fracción de eyección normal, el estrés farmacológico (dobutamina, fenilefrina) puede poner de manifiesto alteraciones menores; por ejemplo, hipocontractilidad, especialmente en la cara posteroinferior, o reducción de la contractilidad o ligera alteración cardíaca no objetibable con otras técnicas. Las alteraciones en el ventrículo derecho (VD) se observan gene-ralmente relacionadas con la alteración del VI o la hipertensión pulmonar resultante.

Función diastólica del ventrículo izquierdoLa disfunción diastólica generalmente precede a la disfunción sistólica, con prolongación del perío-do de relajación isovolumétrica y tiempos de lle-nado ventricular, aun en pacientes asintomáticos.

Mediante Doppler pulsado de las velocidades mitrales se demostró disfunción diastólica en el 20% de los pacientes con fuerte correlación entre empeoramiento de la función diastólica y aumentos en el tamaño de la aurícula y el ven-trículo izquierdos, con reducción de la fracción de eyección. Una reducción no significativa de la fracción de eyección tiene un valor predictivo negativo con alta sensibilidad y especificidad.(46)

El índice de performance miocárdica es un índice de función global que combina el tiempo de duración de la sístole y la diástole.(47) Yacoub y cols. encontraron valores elevados en el 30% de los pacientes asintomáticos, en todos los sintomá-ticos y en sólo el 2% del grupo control. Existía una asociación con estas alteraciones y anormalidades en el ECG. Los pacientes sintomáticos tuvieron un aumento en los valores de performance mio-cárdica tanto del VD como del VI, demostrativo de disfunción miocárdica importante.(48)Cuadro 3. Utilidad del ecocardiograma

Evaluar la progresión de la enfermedad

Detectar la presencia de aneurismas y trombos

Evaluar la respuesta al tratamiento medicamentoso de la insuficiencia cardíaca

Evaluar la respuesta a la medicación antiparasitaria

Evaluación y seguimiento de pacientes con marcapasos, desfibriladores y resincronizadores


Aneurisma ventricularEl hallazgo de un aneurisma ventricular cons-tituye un marcador de riesgo significativo. Se identificaba incluso en etapas previas al ecocar-diograma. Su incidencia es del 8,5% en pacientes asintomáticos o con poco daño miocárdico y as-ciende al 55% en pacientes sintomáticos con daño miocárdico grave.

En una serie publicada por Xavier y cols. sobre 1.053 pacientes, era menos frecuente (2%) cuando el ECG era normal y alcanzaba el 24% con ECG anormal.(49)

La localización más común es la cara poste-roinferior, entre el 5,3% y el 22% en individuos con poco daño cardíaco y entre el 16% y el 30% en pacientes con síntomas o con IC.(49)

Este dato reviste importancia, pues es allí donde se localiza con mayor frecuencia el origen de TV, que puede requerir métodos de ablación, anti-guamente quirúrgica y actualmente transcatéter.

Variables pronósticas del ecocardiogramaSe publicaron series de análisis de sobrevida de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, desde aquella con ninguna alteración hasta otras con síntomas significativos. No hubo mortalidad en individuos asintomáticos y con ECG normal.(50- 52) Cianciulli y cols. investigaron las alteraciones ecocardiográficas en pacientes en etapa precoz de la enfermedad y hallaron que el flujo transmitral permitía identificar anormalidades tempranamen-te y, con ello, realizar estratificaciones del riesgo.(44)

Viotti y cols. publicaron una serie de 849 pa-cientes chagásicos, en los que las anormalidades electrocardiográficas y los síntomas se consti-tuyeron en un elemento para considerar en la evaluación del pronóstico. Sobre 257 pacientes asintomáticos con ECG anormal, con función cardíaca normal, la mortalidad fue del 1% y los eventos clínicos (IC) fueron del 26%.(53) En 87 pa-cientes con ECG anormal y cardiomegalia, el 52% tuvieron eventos clínicos y una mortalidad del 14%. Las anormalidades en el ECG, el tamaño de fin de sístole y de diástole y la fracción de eyección del VI se constituyeron en predictores de eventos.(54)

En el estudio de Rodríguez Salas y cols., en pacientes agrupados en sintomáticos y asintomá-

ticos, el riesgo de mortalidad estuvo dado por la clase funcional, la distancia punto E-septum y la fracción de acortamiento en el ecocardiograma en modo M.(54)

En el análisis multivariado, la fracción de eyección y el consumo máximo de oxígeno fueron predictores de morbimortalidad.(55)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La clase funcional baja, los diámetros del ventrí-culo izquierdo y la fracción de eyección baja son predictores de morbilidad y mortalidad.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El empeoramiento en la evolución clínica,

el incremento en las dimensiones del VI y el deterioro de la fracción de eyección fueron predictores independientes de mortalidad. Las anormalidades del ECG, el diámetro diastólico y sistólico del VI y la fracción de eyección también fueron predictores de eventos clínicos.(54, 55) En el interesante artículo de Rocha y cols. se destaca el análisis multivariado de eventos cardíacos basados en los datos del ecocardiograma y del Doppler. Surgen así como útiles la clase funcional (NYHA) (p = 0,034), la fracción de eyección del VI (p = 0,001), el volumen de la aurícula izquierda (ml/m2) (p < 0,001), la relación de la velocidad del flujo transmitral a la velocidad diastólica temprana del anillo mitral (E/E’ > 8) (p = 0,036) y el índice Tei (p = 0,036). Este último empleado para la evaluación de la función global del VD con la mayor correlación con la mortalidad cardíaca (HR 17,7, IC 95% 6,14-51,02) cuando se compara con el diámetro de fin de diástole. En un análisis de regresión multivariado Cox, el índice del VD Tei persistió como un predictor significativo de muerte (HR 5,75, IC 95% 1,69-19,51), agregando además mayor valor pronóstico a la clase funcio-nal del VI.(55)

Estudio electrofisiológicoEl objetivo del estudio electrofisiológico (EEF) en estos pacientes es identificar alteraciones de la conducción auriculoventricular e intraventri-cular, así como analizar la posibilidad de inducir arritmias ventriculares graves. Tienen indica-ción de su realización los pacientes con síncope o presíncope no aclarado por otros estudios no


invasivos, aquellos con TV sostenida y los resu-citados de MS. Pero la indicación del EEF con inducción de la arritmia se ha reducido y hoy en día se circunscribe a los casos en que se plantea la duda con respecto a la arritmia padecida o se piensa en indicar ablación transcatéter.

Cuando el síncope es de origen desconocido, el EEF muestra inducción de TV sostenida en el 44% a 77%, seguida por alteraciones de la conducción del sistema His-Purkinje en el 21%. Entre el 19% y el 22% presentan TV y trastornos de la conducción.(56)

La inducibilidad fue señalada como un mar-cador de riesgo. Así, Leite y cols. estudiaron un grupo de pacientes en quienes la TV no era in-ducible, otro con TV inducible bien tolerada y un tercer grupo con TV inducible con compromiso hemodinámico. Observaron en el seguimiento a 52 ± 32 meses que la mortalidad fue más alta en el grupo con compromiso hemodinámico que en los otros dos (69% vs. 22,2% y 26%, respectiva-mente; p = 0,0001).(57)

Rassi y cols. encontraron inducibilidad de TV sostenida en el 36% de los pacientes con síncope y sólo en el 6% de aquellos con presíncope.(58)

Martinelli y cols. indujeron TV sostenida en el 28% de 53 pacientes chagásicos estudiados y encontraron trastornos de la conducción intra-ventricular en el 21%; en el 19% estaban presen-ten ambas alteraciones. En un seguimiento de 85 meses, el 17% (9 pacientes) murieron súbitamen-te y el 28% tuvieron recurrencia del síncope.(59)

Silva le adjudicó valor pronóstico a la induc-ción de TV por estimulación programada en pa-cientes que tenían TV no sostenida en el Holter y fracción de eyección del 47% sin historia previa de arritmias sostenidas. En el grupo de 74 pacientes se indujo TV en el 32% y en un seguimiento de 56 meses la probabilidad de sobrevida fue del 62% vs. el 24%, respectivamente, para inducibles y no inducibles; también fue significativa la propor-ción de ausencia de eventos, muerte cardíaca y recurrencia de síncope (50% vs. 12%).(60) Coincide con Rassi y cols. en que la inducción de taquicar-dia polimórfica o fibrilación ventricular no tuvo significación pronóstica.(58) Estas respuestas se consideran más inespecíficas e incluso pueden

observarse en individuos aparentemente sanos o con poca lesión miocárdica. Esto hace que la inducción de arritmias ventriculares se intente con dos ciclos de base y hasta dos extraestímulos, ya que poner un número mayor aumenta la po-sibilidad de inducción de arritmias ventriculares sin relevancia clínica.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El mecanismo más común para el desarrollo de arritmias ventriculares sostenidas es la reentrada.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Con la estimulación ventricular programada,

la arritmia se reproduce en el 80% a 95% de los pacientes. Pese a la presencia de aneurisma api-cal, en muchos de los pacientes con cardiopatía chagásica, el sitio de origen de las de taquicardias ventriculares sostenidas se localiza en la región inferolateral del VI en sus segmentos basales, habitualmente como resultado de macrorreen-tradas que ocurren en la región intramiocárdica o subepicárdica.(56)

Los estudios electrofisiológicos permitieron que se entendiera mejor el mecanismo de pro-ducción de estas arritmias y, en el caso de las TV sostenidas estables, mapear su circuito y efectuar la ablación. Surgió así, en la década de los ochenta, el tratamiento quirúrgico que no sólo posibilitaba resolver el problema de la arritmia, sino también mejorar la hemodinamia con la resección del aneurisma.(25, 56)

Sin embargo, este último tratamiento prác-ticamente se abandonó con el inicio de la abla-ción transcatéter, que permite el tratamiento de pacientes con mayor deterioro hemodinámico. Sosa y cols. introdujeron el mapeo epicárdico basados en que el mecanismo macrorreentrante de estas arritmias tiene un circuito que involu-cra tanto el epicardio como el endocardio. Sin embargo, la recurrencia de la arritmia puede ser alta y alcanzar, según algunos autores, hasta el 20%.(61-63)

Con el advenimiento del cardiodesfibrilador implantable, la ablación transcatéter pasó a ser un método de elección del tratamiento cuando la recurrencia de la arritmia es elevada y origina descargas frecuentes del aparato, con el consi-guiente malestar.(61-63)


Predictores de riesgo___________

En 1993, Bestetti y cols. publicaron el análisis de las características clínicas y los resultados de la autopsia en 24 pacientes con enfermedad de Chagas que murieron súbitamente entre 1982 y 1988. Fueron examinados en un intento de determinar el perfil clínico de la MS. La edad de los pacientes estaba entre 33 y 72 años (promedio 51), 17 (70%) eran hombres. Cinco (20%) eran asintomáticos, 16 (66%) tenían disnea en reposo y 8 (33%) tenían palpitaciones. Se observaron arritmias en 14 (58%), edemas bimaleolares en 13 (54%) y congestión hepática en 12 (50%). El 95% tenían un ECG anormal en reposo. Se obser-varon extrasístoles ventriculares en 19 pacientes (79%) y HAI en 14 (58%). Radiológicamente se objetivó cardiomegalia en 20 pacientes (82%). En la autopsia, el corazón estaba visiblemente agran-dado, con un peso promedio de 496 g. Se encontró aneurisma ventricular en 19 (79%). La mayoría de los pacientes que murieron súbitamente tenían enfermedad subyacente grave; sin embargo, en algunos la alteración cardíaca era mínima.(64)

Posteriormente, los mismos autores ana-lizaron los predictores clínicos de disfunción, dilatación y aneurisma apical ventricular en 74 pacientes; 44 (59%) tenían disfunción ven-tricular, 41 (55%) dilatación del VI y 15 (20%) aneurisma apical. En un análisis de regresión logística, la presión arterial sistólica (p < 0,001) y el sexo masculino (p < 0,001) fueron predic-tores independientes de dilatación del VI. La combinación de sexo masculino y presión arterial sistólica de 120 mm Hg tenía una sensibilidad del 56% y una especificidad del 91% para predecir dilatación del VI. Cuando se analizó la presión arterial combinada con la clase funcional según la NYHA, la sensibilidad fue del 59% y la espe-cificidad, del 77%.(65)

Los estudios de pronóstico efectuados sobre la mortalidad de la cardiopatía se han centrado en la etapa final de la enfermedad (IC). Viotti y cols. incluyeron 856 pacientes y excluyeron aque-llos con IC. Los estratificaron en tres grupos, sin cardiopatía, con cardiopatía y sin dilatación del VI y con dilatación del VI, sin IC. El punto final

de evaluación fue la progresión hacia un grupo clínico de mayor gravedad o la muerte cardio-vascular. La edad promedio fue de 43,7 años y el seguimiento, de 8 años. La edad (HR = 1,05, IC 95% 1,02-1,07; p < 0,001), el diámetro sistólico del VI (HR = 1,06, IC 95% 1,04-1,09; p < 0,001), los trastornos de conducción intraventricular (HR = 1,85, IC 95% 1,02-3,36; p = 0,04) y la TV sos-tenida (HR = 3,97, IC 95% 1,65-9,58; p = 0,002) fueron predictores de progresión de la cardiopa-tía. Asimismo, el tratamiento con benznidazol redujo el riesgo de progresión (HR = 0,40, IC 95% 0,23-0,72; p = 0,002).(45)

Rassi y cols. clasificaron los predictores de riesgo en mayores y menores. Entre los prime-ros están: 1) la disfunción ventricular (clase funcional y fracción de eyección) acompañada de TV no sostenida, 2) TV sostenida, 3) pacientes con antecedentes de paro cardiorrespiratorio, 4) bradiarritmia grave debida a disfunción sinusal o bloqueo AV de alto grado, 5) síncope. Como pre-dictores menores están considerados la presencia de potenciales anormales y el presíncope. No tie-nen valor pronóstico la extrasistolia ventricular aislada y algunos trastornos de conducción, como el bloqueo de rama derecha aislado.(66)

Varios autores enfatizan la importancia de la coexistencia de arritmia ventricular y disfunción ventricular como un marcador de alto riesgo de recurrencia de síncope y MS.(51, 59, 67)

En una revision de la bibliografía existente entre 1985 y 2006, Rassi y cols. analizaron los predictores de mortalidad en la enfermedad de Chagas. El estudio incluyó pacientes en el estadio crónico de la enfermedad. Se empleó un modelo de regresión multivariable, estableciéndose un pun-taje de riesgo. Las variables significativas fueron el deterioro de la función ventricular izquierda, la clase funcional III/IV (NYHA), la presencia de cardiomegalia y TV no sostenida.(66)

Mediante la combinación de grupos a) sin TV no sostenida y sin disfunción ventricular, b) con la presencia de uno u otro parámetro y c) con ambos factores combinados, se estableció una sobrevida acumulativa del 90%, 70% y 40% (p < 0,001) a 12 años de seguimiento. Los autores demostraron que la presencia de TV no sostenida aumentaba


2,15 veces el riesgo de mortalidad, pero cuando se asociaba con mala función ventricular el pro-nóstico empeoraba 15,1 veces.

En esta amplia revisión de 72 publicaciones sobre esta patología, los autores finalmente con-sideraron tres tipos de parámetros para estable-cer una estadificación de riesgo en los pacientes chagásicos: 1) parámetro clínico: síntomas de IC (clase funcional III/IV), 2) parámetros estructura-les: deterioro de la función ventricular (cardiome-galia en la radiografía de tórax, disminución de la contractilidad o aumento del diámetro diastólico en el ecocardiograma) y 3) parámetro arrítmico: inestabilidad eléctrica (TV no sostenida en Holter de 24 horas).(66)

Tratamiento___________

El tratamiento de la enfermedad de Chagas comprende el del agente etiológico y el de las complicaciones. Haremos referencia al tratamien-to antiarrítmico medicamentoso y con equipos implantables.

Tratamiento farmacológico antiarrítmicoEl empleo de las drogas antiarrítmicas en esta patología no ha tenido una evaluación sistemática. Los antiarrítmicos clásicos quinidina, disopira-mida, procainamida, mexiletina, propafenona o flecainida no han demostrado verdadera utilidad. La única droga que demostró utilidad ha sido la amiodarona y en menor medida el sotalol, ambos pertenecientes a la clase III de la clasificación de Vaughan y Williams. Tal como ocurre en otras miocardiopatías, la efectividad del tratamiento está estrechamente ligada a la función ventricular. En el estudio de Scanavaca y cols., la recurrencia al año de los pacientes en clase funcional I o II tratados con amiodarona era del 30% sin morta-lidad. En cambio, en clase III/IV, la recurrencia en el mismo tiempo era del 100% con una mortalidad del 40%.(67)

Aun en presencia de TV sostenida, la amio-darona demostró que tiene cierta utilidad cuando la función ventricular es buena. Se estableció un punto de corte con una fracción de eyección > 40%. Aunque la recurrencia de esta arritmia es elevada,

se describieron mejor tolerancia de la taquicardia por una disminución de su frecuencia cardíaca y menor repetitividad de los episodios. Entre el 70% y el 95% de los pacientes con cardiodesfibrilador reciben amiodarona con estos objetivos.(68-70)

Por otra parte, el sotalol, droga con la que existieron muchas expectativas, no demostró verdadera utilidad en el estudio de Maia y cols.(71)

En este sentido, el empleo del EEF para probar la eficacia de estas drogas no mostró resultados convincentes y es una práctica hoy totalmente abandonada.(58)

Tratamiento de las bradiarritmias y trastornos de conducción: marcapasosComo ya se mencionó, la enfermedad del nódulo sinusal, los trastornos de conducción intraven-tricular y los bloqueos auriculoventriculares de distintos grados son frecuentes en esta afección. Se tratan con el implante de un marcapasos de-finitivo. Idealmente, en ausencia de fibrilación auricular, el marcapasos debería ser bicameral (DDD) y con respuesta en frecuencia (DDDR).

Indicación de marcapasos definitivo(72)

Clase I1. Disfunción del nódulo sinusal, irreversible,

espontánea o inducida por fármacos necesa-rios e insustituibles, con síncopes, presín-copes o mareos y/o IC relacionados con la bradicardia. (B)

2. Síndrome bradi-taqui sintomático. (B)3. Bradi-taquiarritmia asintomática que requie-

re tratamiento antiarrítmico agregado. (B)4. Intolerancia a los esfuerzos claramente rela-

cionada con incompetencia cronotrópica. (B)5. Síndrome bradi-taqui con arritmias auricula-

res paroxísticas y alta respuesta ventricular no controlables con tratamiento medicamen-toso; se indica ablación del nódulo AV previo al implante del marcapasos.(B)

6. Bloqueo AV de primer grado irreversible con mareos, presíncope o síncope cuyo estudio electrofisiológico muestra una localización intrahisiana o infrahisiana y agravamiento por estimulación auricular o prueba farma-cológica. (B)


7. Bloqueo AV de segundo grado sintomático permanente o intermitente, irreversible o pro-vocado por drogas necesarias o insustituibles independientemente del tipo de localización con síntomas definidos de bajo flujo cerebral o IC a consecuencia de bradicardia. (B)

8. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II sintomático con QRS angosto. (B)

9. Bloqueo AV de segundo grado irreversible, asintomático, asociado con arritmias ventricu-lares que necesitan tratamiento con fármacos depresores de la conducción. (B)

10. Bloqueo AV completo sintomático, permanen-te o intermitente e irreversible. (B)

11. Bloqueo AV completo asintomático, irreversi-ble, de localización intrahisiana o infrahisiana o con ritmo de escape intraventricular. (B)

12. Bloqueo AV completo asintomático, irreversi-ble con QRS angosto, con arritmias ventricu-lares que necesitan antiarrítmicos depresores del automatismo. (B)

13. Bloqueo AV completo adquirido, irreversible, asintomático con frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto durante períodos de vigilia, sin incremento durante la actividad diaria. (B)

14. Bloqueo AV completo irreversible, asin-tomático con períodos documentados de asistolia mayores de 3 segundos en período de vigilia. (B)

15. Bloqueo de rama bilateral alternante docu-mentado con síncope, presíncope o mareos recurrentes. (C)

Clase II1. Disfunción del nódulo sinusal asintomática

con incompetencia cronotrópica con frecuencia menor de 40 latidos -do asintomático, perma-nente o intermitente. (B)

4. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II con QRS angosto, asintomático, permanente o intermitente. (B)

5. Intervalo HV mayor de 70 ms espontáneo o con bloqueo intrahisiano o infrahisiano inducido por estimulación auricular o prue-ba farmacológica en pacientes con síncope, presíncope o mareos recurrentes sin causa

predeterminada. (C)6. Paciente asintomático con intervalo HV ma-

yor de 100 ms espontáneo. (C)7. Bloqueo de rama o bifascicular asociado o no

con bloqueo AV de primer grado sin documen-tación de bloqueo AV completo paroxístico. (C)

8. Bloqueo de rama bilateral asintomático. (C)

Clase III1. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes

asintomáticos. (B)2. Disfunción del nódulo sinusal con síntomas

independientes de la bradicardia. (B)3. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asinto-

mático con aumento de la frecuencia cardíaca y mejoría de la conducción AV con el ejercicio físico y/o atropina endovenosa. (B)

4. Bloqueo AV completo transitorio por acción medicamentosa o química o cualquier otra causa reversible. (B)

Insuficiencia cardíaca. Tratamiento eléctricoEl tratamiento de la IC se realiza con las drogas clásicas a las que en esta última década se ha agregado el tratamiento eléctrico con la terapia de resincronización cardíaca.

El tratamiento de la IC está dirigido a actuar sobre los mecanismos neurohormonales que la perpetúan o agravan. Las terapéuticas tratan de modificar los hábitos de vida, establecer una dieta adecuada y la administración de medicamentos que cambian la evolución natural de la enferme-dad, como las drogas inhibidoras de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina, los bloquea-dores de la aldosterona y los betabloqueantes. Se ha propuesto otra serie de terapéuticas, llegando incluso al trasplante cardíaco con muy buenos resultados en la cardiopatía chagásica.

En cuanto a la indicación de la estimulación biventricular, es decir, la resincronización, se han observado buenos resultados cuando el paciente presenta IC a pesar de un tratamiento medica-mentoso optimizado, en clase funcional III/IV con BCRI e incremento importante de la duración del QRS (³ 150 ms), con demora en la conducción in-traventricular e interventricular. En este sentido,


varios ensayos clínicos demostraron la utilidad de esta terapéutica en la cardiopatía coronaria y en la dilatada idiopática.(73, 74)

Si bien en el paciente chagásico hay un amplio predominio de BCRD, se han publicado mejorías con la estimulación biventricular, aunque no existen estudios con un número importante de pacientes.(75)

Con las técnicas de medición de imágenes Doppler y eco tisular se demostraron demoras electromecánicas entre el septum, la pared lateral del VI y la pared libre del VD, observándose que en presencia de bloqueo de rama derecha aparece un sitio único de inicio en el septum, que avanza lentamente hacia la región anterior y continuan-do a las últimas zonas de activación en la pared lateral derecha, el tracto de salida y las regiones posterolateral basal y alrededor de la válvula mitral, zona ésta que es la última en activarse en los pacientes con IC, ya sea que presenten BCRI o BCRD. Esta secuencia de activación sería la responsable de las demoras detectadas en el eco tisular, demostrando la disincronía.(76)

Surge entonces que la presencia de BCRD y disfunción del VI con disincronía de éste y disfun-ción mecánica heterogénea pueden ser predictores de la mejoría mecánica de la función ventricular al utilizarse la resincronización.(76, 77)

En un estudio en 200 pacientes consecutivos con IC y presencia de las características para el implante de un resincronizador, Haghjoo y cols.(78) encontraron que la prevalencia de demora in-terventricular de 40 ms era más baja en pacientes con BCRD puro (33%) que con BCRD asociado con HAI (50%) y BCRI (54%) (p = 0,05). Una diferencia máxima en la velocidad pico sistólica de 12 segmentos (Ts) > 100 ms se observó en el 63% con BCRI, en el 31% con BCRD y en el 42% con BCRD asociado con HAI (p < 0,001). Una desviación estándar de Ts (Ts-SD) > 34 ms se encontró en el 58% con BCRI, el 29% con BCRD y el 42% con BCRD asociado con HAI (p < 0,001).

La disincronía intraventricular no era diferente en pacientes con BCRD y BCRD asociado con HAI, en términos de diferencia máxima en Ts (p = 0,25) y Ts-SD (p = 0,17). Los autores concluyeron que, aunque el BCRI a menudo estaba asociado con disin-cronía intraventricular, en presencia de BCRD aso-

ciado con HAI no fue útil para identificar a pacientes que podrían beneficiarse con un resincronizador.(78)

Egoavil y cols. analizaron los pacientes con BCRD que fueron incorporados en los estudios MIRACLE y CONTAC CD para estudiar su evolución. Incluyeron 61 pacientes, de los cuales 34 fueron asignados a tratamiento con resincro-nizador y el resto a grupo control. Estos autores concluyeron que, con excepción de la clase funcio-nal de la NYHA, los pacientes con BCRD tratados con resincronizador no tuvieron beneficios a corto plazo y en el seguimiento a los 6 meses. Mejoró la clase funcional y hubo tambien una mejoría, aunque no significativa, en la caminata y en los índices de calidad de vida, así como de los niveles de noradrenalina plasmática. Algunos pacientes del grupo control también tuvieron mejoría, lo que explicaría un efecto placebo.(79)

Pachon y cols. estimularon el VD con dos electrodos, uno ubicado en el septum interven-tricular y otro en el ápex del VD, además del electrodo auricular. En su serie se incluyeron 17 pacientes chagásicos. En ellos se observó que con el empleo de la estimulacion con tres electrodos mejoraban la calidad de vida (50,4%) y la fracción de eyección (0,24%) y disminuía la insuficiencia mitral en el 32,3%.(80)

Da Silva Menezes estimuló en forma bifocal el ápex y el tracto de salida del VD en 30 pacientes con miocardiopatía chagásica dilatada y fibrilación auricular. En el primer mes mejoró la clase fun-cional, en uno o dos grados, aumentó la fracción de eyección y disminuyeron las arritmias, pero el efecto duró sólo seis meses, con una mortalidad del 43% al año. A 7 pacientes se les implantó un cardiodesfibrilador por la presencia de arritmias fácilmente inducibles.(81)

La terapia de resincronización mejora la IC en dos tercios de los pacientes implantados; sin embar-go, aun en los respondedores persiste un porcentaje importante con MS. Luego de la publicación del estudio COMPANION (COMPArison of medical, resynchronizatioN and defibrillatION therapies in heart failure) se demostró que la incorporación de un cardiodesfibrilador a la resincronización mejoraba los resultados. En comparación con la terapia farmacológica, sólo la resincronización des-


cendió el riesgo del punto final primario (tiempo a la hospitalización o IC o muerte) (p = 0,014) y con cardiodesfibrilador (p = 0,01). La resincronización descendió el riesgo de muerte u hospitalización en un 34% (p < 0,002) y en un 40% con el agregado de desfibrilador (p < 0,001). En igual sentido se redujo el riesgo de muerte por cualquier causa en un 24% (p = 0,059) y con cardiodesfibrilador en un 36% (p = 0,003). Estos resultados se refieren a pacientes con enfermedad coronaria y/o miocar-diopatía dilatada; obviamente, no estaba incluida la enfermedad de Chagas.(82-85)

Haciendo abstracción de los costos, con la experiencia referida, la presencia de arritmia ventricular sostenida recurrente hace que muy frecuentemente se piense en implantar un resin-cronizador con cardiodesfibrilador.(86, 87)

Indicaciones de terapia de resincronización cardíacaClase I1. Pacientes con fracción de eyección ≤ 35%,

ritmo sinusal, IC en clase funcional III/IV, a pesar del tratamiento farmacológico optimi-zado y con QRS > 150 ms. (A)

2. Pacientes con fracción de eyección ≤ 35%, ritmo sinusal, IC en clase funcional III/IV, a pesar del tratamiento farmacológico optimizado con QRS entre 120 y 150 ms y comprobación de disincronía por métodos de imagen. (A)

Clase IIa1. Pacientes con IC en clase funcional III/IV,

con tratamiento medicamentoso optimizado y fracción de eyección < 35%, dependientes de marcapasos convencional con duración del QRS > 150 ms o disincronía documentada por métodos de imagen. (B)

2. Pacientes con fracción de eyección < 35%, con fibrilación auricular permanente, IC en clase funcional III/IV, tratamiento farmacológico optimizado y QRS > 150 ms. (C)

3. Pacientes con fracción de eyección < 35%, con fibrilación auricular permanente, IC en clase funcional III/IV, tratamiento farmacológico op-timizado y QRS de 120 a 150 ms con disincronía documentada por métodos de imagen. (C)

Clase IIb1. Pacientes con fracción de eyección ≤ 35%,

ritmo sinusal, IC en clase funcional III/IV, a pesar del tratamiento farmacológico optimi-zado y con QRS < 120 ms, con comprobación de disincronía con métodos de imagen. (C)

2. Pacientes con IC en clase funcional III/IV, con tratamiento medicamentoso optimizado y fracción de eyección < 35%, con indicación de marcapasos cuando la estimulación ventri-cular es imprescindible. (C)

Prevención secundaria, tratamiento con cardiodesfibriladorEn la población incorporada en el Registro LABOR (LatinAmerican Biotronik On Going Registry), los pacientes chagásicos incorporados al registro por prevención secundaria constituyeron el 23% (291 pacientes) de la población total (1.254 pacientes). En el ICD Registry de Medtronic, del total de 910 pacien-tes incorporados, el 16,48% padecían Chagas.(88, 89)

En América Latina, la enfermedad chagásica es la segunda causa de implante, seguida por la cardiopatía coronaria. En el Registro LABOR, la edad promedio de los pacientes con enfermedad de Chagas era de 60 ± 6 años. En cuanto al sexo, hubo una menor predominancia de hombres con respecto a la cardiopatía coronaria (59,5% vs. 76,4%). Existía un alto predominio de las clases funcionales I y II en el momento del implante con respecto a las clases III y IV (82% vs. 18%; p = 0,006). El 95,8% de los pacientes recibieron tratamiento con amiodarona sola o asociada con otra medicación (Cuadro 4).

La amiodarona puede emplearse aun en pa-cientes con disfunción ventricular importante; tiene escaso o nulo efecto proarrítmico. En gran

Cuadro 4. Medicación antiarrítmica en la miocardiopatía chagásica (242 pacientes)

Drogas antiarrítmicas 73,6% (178 pacientes)

Amiodarona 75,8%

Amiodarona + betabloqueantes 13,4%

Amiodarona + otros 6,6%

Betabloqueantes 3,4%

Otros 0,8%


parte de los pacientes se realizaba un EEF bajo tratamiento medicamentoso para demostrar la inducibilidad bajo la acción de la droga. Las cifras de inducibilidad obtenidas (90%) son algo mayores que las publicadas con anterioridad por Mendoza y cols. (73%) y De Paola y cols. (86,3%).(90, 91)

En cuanto al análisis de los umbrales de desfibrilación en el momento del implante, en los casos en que se buscó el umbral verdadero no se observaron diferencias con otras patologías y fue mayor de 20 J sólo en el 6,9% de los pacientes chagásicos. Estos resultados cuestionarían el concepto de que los chagásicos requieren equipos de alta salida.(92)

En un seguimiento de 30,5 ± 28 meses, la mortalidad total fue del 17,7%. En un análisis de log rank test, la mortalidad a los 5 años de los pacientes chagásicos no mostró diferencias estadísticamente significativas con respecto a la población coronaria. Sin embargo, Greco y cols. señalan la mejor evolución de los pacientes cha-gásicos con respecto a aquellos con enfermedad coronaria en un seguimiento de 36 meses. Se observó menor mortalidad en las mujeres en com-paración con los hombres. Los factores de riesgo independientes para la mortalidad fueron edad mayor de 70 años, sexo masculino, clase funcional III/IV y fracción de eyección del VI < 30%.(89)

Hay poca experiencia en la prevención pri-maria de las arritmias ventriculares graves en la enfermedad de Chagas, pero se podría decir que, vistos los resultados en los registros, la preven-ción primaria seguiría las mismas indicaciones que en la miocardiopatía dilatada idiopática; es decir, pacientes con riesgo arrítmico alto y fracción de eyección baja serían en principio los candidatos al implante.

Hemos tratado de analizar la problemática de las arritmias en esta enfermedad, reseñando los diferentes aspectos y las posibles terapéuticas. No debemos olvidar que el mejor tratamiento es la prevención, que en este caso consiste en el tratamiento del medio donde vive la vinchuca, la desparasitación del individuo en la etapa silente, la mejora de las viviendas para evitar la infesta-ción y el control del recién nacido en las zonas

endémicas y de la sangre de los donantes en los bancos. Esto no sólo ahorrará dinero del trata-miento, sino que permitirá un control adecuado de la endemia y un tratamiento humanitario e igualitario del paciente.

Referencias___________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

1. Carrasco HA, Parada H, Guerrero L, Duque M, Duran D, Molina C. Prognostic implications of clinical, electrocardiographic and hemodynamic findings in chronic Chagas’ disease. Int J Cardiol 1994;43:27-38.

2. Salles G, Xavier S, Sousa A, Hasslocher-Moreno A, Cardoso C. Prognostic value of QT interval param-eters for mortality risk stratification in Chagas’ disease: results of a long-term follow-up study. Circulation 2003;108(3):305-12.

3. Maguire JH, Hoff R, Sherlock I, Guimarães AC, Sleigh AC, Ramos NB, et al. Cardiac morbidity and mortality due to Chagas’ disease: prospective elec-trocardiographic study of a Brazilian community. Circulation 1987;75:1140-5.

4. Prata A, Lopes ER, Chapadeiro E. Características da morte súbita tida como não esperada na Doença de Chagas. Rev Soc Bras Med Trop 1986;19:9-12.

5. Chagas C, Vilella E. Forma cardíaca de la tripa-nosomiasis americana. Mem Inst Oswaldo Cruz 1922;14:5-61.

6. Mott KE, Hagstrom JWC. The pathologic lesions of the cardiac autonomic nervous system in chronic Chagas’ myocarditis. Circulation 1965;31:273-86.

7. Oliveira JSM. A natural human model of intrinsic heart nervous system denervation: Chagas’ cardi-opathy. Am Heart J 1985;110:1092-8.

8. Santos RR, Marquez JO, Furtado CCG, Oliveira JCR, Martins AR, Köberle F. Antibodies against neurons in chronic Chagas’ disease. Tropenmed Parasitol 1979;30:19-23.

9. Santos RR, Hudson L. Denervation and the immune response in mice infected with Trypanosoma cruzi. Clin Exp Immunol 1981;44:349.54.

10. Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC y Simões MV. Pathogenesis of chronic Chagas heart disease. Circulation 2007;115;1109-23.

11. Amorim DS, Marin-Neto JA. Functional alterations of the autonomic nervous system in Chagas’ heart disease. São Paulo Med J 1995;113:772-84.

LINK CoNSeNSo de pReveNCIóN pRIMARIA y SeCUNdARIA de MUeRTA SúBITA


12. Baroldi G, Oliveira SJ, Silver MD. Sudden and unex-pected death in clinically “silent” Chagas’ disease: a hypothesis. Int J Cardiol 1997;58:263-8.

13. Pasternac A, Noble J, Streulens Y, Elie R, Henschke C, Bourassa MG. Pathophysiology of chest pain in patients with cardiomyopathies and normal coronary arteries. Circulation 1982;65:778-88.

14. Pereira JB, Wilcox HP, Coura JR. The evolution of chronic chagasic cardiopathy: I: the influence of parasitemia. Rev Soc Bras Med Trop 1992;25:101-8.

15. Tostes Jr S, Rocha-Rodrigues DB, Pereira GA, Ro-drigues Jr V. Myocardiocyte apoptosis in heart failure in chronic Chagas’ disease. Int J Cardiol 2005;99:233-7.

16. Cunha-Neto E, Bilate AM, Hyland KV, Fonseca SG, Kalil J, Engman DM. Induction of cardiac autoim-munity in Chagas heart disease: a case for molecular mimicry. Autoimmunity 2006;39:41-54.

17. Goin JC, Leiros CP, Borda E, Sterin-Borda L. In-teraction of human chagasic IgG with the second extracellular loop of the human heart muscarinic acetylcholine receptor: functional and pathological implications. FASEB J 1997;11:77-83.

18. Ferrari I, Levin MJ, Wallukat G, Elies R, Lebesgue D, Chiale P, et al. Molecular mimicry between the im-munodominant ribosomal protein P0 of Trypanosoma cruzi and a functional epitope on the human beta 1-adrenergic receptor. J Exp Med 1995;182:59-65.

19. Muñoz Saravia SG, Haberland A, Bartel S, Araujo R, Valda G, Duchen D, et al. Distinct patterns of au-toantibodies against G-protein-coupled receptors in Chagas’ cardiomyopathy and megacolon. J Am Coll Cardiol 2010;56:526-7.

20. Wallukat G, Muñoz Saravia SG, Haberland A, Bartel S, Araujo R, Valda G, et al. Distinct patterns of autoantibodies against G-protein-coupled receptors in Chagas’ cardiomyopathy and megacolon. Their potential impact for early risk assessment in asymptomatic Chagas’ patients. J Am Coll Cardiol. 2010;55:463-8.

21. Maguire JH, Hoff R, Sherlock I, Guimarães AC, Sleigh AC, Ramos NB, et al. Cardiac morbidity and mortality due to Chagas’ disease: prospective electrocardio-graphic study of a Brazilian community. Circulation 1987;75:1140-5.

22. Benchimol-Barbosa PR. Noninvasive prognostic markers for cardiac death and ventricular arrhyth-mia in long-term follow-up of subjects with chronic Chagas’ disease Braz J Med Biol Res 2007;40:167-78.

23. Marques DS, Canesin MF, Barutta Júnior F, Fuganti CJ, Barretto AC. Evaluation of asymptomatic patients with chronic Chagas disease through ambulatory elec-trocardiogram, echocardiogram and B-Type natriuretic peptide analyses. Arq Bras Cardiol 2006;87:336-43.

24. Salles GF, Xavier SS, Sousa AS, Hasslocher-Moreno A, Cardoso CR. T-wave axis deviation as an independent predictor of mortality in chronic Chagas’ disease. Am J Cardiol 2004;93:1136-40.

25. Valero de Pesce EM, Dasso DE, Sztyglic EJ, Pesce RA. Métodos no invasivos. Registro ambulatorio continuo. En: Pesce R, Valero de Pesce E, editores. Arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Buenos Aires, Argentina: Fundación Favaloro; 1995. Cap 12. p. 143.

26. Rassi Júnior A, Rassi AG, Rassi SG, Rassi Júnior L, Rassi A. Arritmias ventriculares na doenza de Chagas. Particularidades diagnósticas, prognósticas e terapéuticas. Arq Bras Cardiol 1995;65:377-87.

27. Emdin M, Marin-Neto JA, Carpeggiani C, Maciel BC, Macerata A, Pintya AO, et al. Heart rate variability and cardiac denervation in Chagas’ disease. J Amb Monit 1992;5:251-7.

28. Amorim DS, Marin-Neto JA. Functional alterations of the autonomic nervous system in Chagas’ heart disease. São Paulo Med J 1995;113:772-84.

29. Ribeiro AL, Moraes RS, Ribeiro JP, Ferlin EL, Torres RM, Oliveira E, Rocha MO. Parasympathetic dysau-tonomia precedes left ventricular systolic dysfunction in Chagas disease. Am Heart J 2001;141(2):260-5.

30. Octavio JA, Rodríguez AE, Misticchio F, Marcano A, Jiménez J, Moleiro F. Perfiles circadianos de la frecuencia cardíaca y su variabilidad instantánea en pacientes con enfermedad de Chagas crónica. Rev Esp Cardiol 2004;57:130-7.

31. Salles G, Xavier S, Sousa A, Hasslocher-Moreno A, Cardoso C. Prognostic value of QT interval param-eters for mortality risk stratification in Chagas’ disease: results of a long-term follow-up study. Cir-culation 2003;108:305-12.

32. Vallejo M, Reyes K, Reyes PA, Gonzalez Hermosillo JA. Late potentials and variability of cardiac fre-quency in chronic chagasic myocardiopathy and other myocardiopathies. Arch Inst Cardiol Mex 1997;67:485-93.

33. Mora F, Gomis P, Passariello G. High resolution ECG signals in Chagas patients: SEARCH project. Acta Cient Venez 1999;50:187-94.

34. Benchimol-Barbosa PR, Barbosa EC, Bomfim AS, Ginefra P, Nadal J. Clinical assessment of the effect of digital filtering on the detection of ventricular late potentials Braz J Med Biol Res 2002,35:1285-92.

35. de Moraes AP, Moffa PJ, Sosa EA, Bellotti GM, Pas-tore CA, Lima EV, et al. Signal-averaged electrocar-diogram in chronic Chagas’ heart disease. São Paulo Med J 1995;113:851-7.

36. Ghuran A, Reid F, La Rovere MT, Schmidt G, Bigger JT Jr, Camm AJ, Schwartz PJ, Malik M; ATRAMI Investigators. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction Sub-study). Am J Cardiol 2002;89:184-90.

37. Grimm W, Schmidt G, Maisch B, Sharkova J, Muller HH, Christ M. Prognostic significance of heart rate turbulence following ventricular premature beats in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:819-24.


38. Ribeiro AL, Schmidt G, Sousa MR, Lombardi F, Gomes ME, Perez AA, et al. Heart rate turbulence in Cha-gas disease. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(1 Pt 2):406-10.

39. Tundo F, Lombardi F, Rocha MC, Botoni F, Schmidt G, Barros VC, et al. Heart rate turbulence and left ventricular ejection fraction in Chagas disease. Eu-ropace 2005;7(3):197-203.

40. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, De Cecco F, et al. Exercise stress testing as a predictor of progression of early chronic Chagas heart disease. Heart 2006;92:403-4.

41. De Paola AA, Gomes JA, Terzian AB, Miyamoto MH, Martinez Fo EE. Ventricular tachycardia during exer-cise testing as a predictor of sudden death in patients with chronic chagasic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Br Heart J 1995;74:293-5.

42. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1124-31.

43. Pazin-Filho A, Romano MM, Almeida-Filho OC, Fu-ruta MS, Viviani LF, Schmidt A, et al. Minor segmental wall motion abnormalities detected in patients with Chagas’ disease have adverse prognostic implications. Braz J Med Biol Res 2006;39:483-7.

44. Cianciulli TF, Lax JA, Saccheri MC, Papantoniou A, Morita LA, Prado NG, et al. Early detection of left ventricular diastolic dysfunction in Chagas’ disease. Cardiovasc Ultrasound 2006:4:18.

45. Viotti R, Vigliano C, Lococo B, Petti M, Bertoc-chi G, Alvarez MG, et al. Clinical predictors of chronic chagasic myocarditis progression. Rev Esp Cardiol 2005;58:1037-44.

46. Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rode-heffer RJ, et al. New index of combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and repro-ducible measure of cardiac function study in normals and dilated cardiomyopathy. J Cardiol 1995;26:357-66.

47. Migliore RA, Adaniya ME, Tamagusuku H, Lapuente A. Assessment of diastolic function in Chagas disease with pulsed Doppler tissue imaging. Arch Cardiol Mex 2004;74:31-8.

48. Yacoub S, Birks EJ, Slavik Z, Henein M. Early detec-tion of myocardial dysfunction in Chagas disease using novel echocardiographic indices. Trans R Soc Trop Med Hyg 2003;97:528-34.

49. Acquatella H. Heart disease in Latin America. Echo-cardiography in Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1124-31.

50. Bestetti RB, Dalbo CM, Freitas OC, Teno LA, Castilho OT, Oliveira JS. Noninvasive predictors of mortal-ity for patients with Chagas heart disease: a multi-variate stepwise logistic regression study. Cardiology 1994;84:261-7.

51. Mady C, Cardoso RH, Barretto AC, da Luz PL, Bellotti G, Pileggi F. Survival and predictors of survival in patients with congestive heart failure due to Chagas cardiomyopathy. Circulation 1994;90:3098-102.

52. Rigou DG, Gullone N, Carnevali L, De Rosa AF. As-ymptomatic Chagas disease: electrocardiographic and echocardiographic findings. Medicina 2001;61:541-4.

53. Viotti RJ, Vigliano C, Laucella S, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, et al. Value of echocardiography for diagnosis and prognosis of chronic Chagas dis-ease cardiomyopathy without heart failure. Heart 2004;90(6):655-60.

54. Rodriguez-Salas LA, Klein E, Acquatella H, Catalioti F, Dávalos V, Gomez-Mancebo JR, et al. Echocardio-graphic and clinical predictors of mortality in chronic Chagas disease. Echocardiography 1998;15:271-8.

55. Rocha MO, Nunes MC, Ribeiro AL. Morbidity and prognostic factors in chronic chagasic cardiopathy. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009;104(Suppl 1):159-66.

56. Pesce RA, González JL, Valero de Pesce EM. Métodos invasivos. Estudio electrofisiológico. En: Pesce R, Valero de Pesce E, editores. Arritmias ventriculares graves y muerte súbita. Buenos Aires, Argentina: Fundación Favaloro; 1995. Cap 13, p. 179.

57. Leite LR, Fenelon G, Simoes A Jr, Silva GG, Friedman PA, de Paola AA. Clinical usefulness of electrophysi-ologic testing in patients with amiodarone or sotalol. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:567-73.

58. Rassi SG, Rassi Jr A, Jatene JA, Lima AMC, Ghan-nam VM, Rassi A. Significado clínico da indução de fibrilação ventricular, flutter ventricular e taquicar-dia ventricular polimórfica sustentados ao estudo eletrofisiológico. Arq Bras Cardiol 1991;57(Supl C):C2.

59. Martinelli Filho M, Sosa E, Nishioka S, Scanavacca M, Bellotti G, Pileggi F. Clinical and electrophysiologic features of syncope in chronic chagasic heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 1994;5:563-70.

60. Silva RMFL. Valor preditivo das variáveis clínicas e eletrofisiológicas nos pacientes com cardiopatia chagásica crônica e taquicardia ventricular não--sustentada. Análise terapêutica (Tese). São Paulo: Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo 1997:147.

61. Magalhães L, Sosa E, Marcial MB, et al. Resultados da crioablação endomiocárdica interpapilar no tra-tamento da taquicardia ventricular chagásica. Arq Bras Cardiol 1993;61(Supl II): II-18.

62. Takehara K, Scanavacca M, Sosa E, et al. Aspectos anátomo-patológicos do foco da taquicardia ventricu-lar sustentada recorrente da miocardiopatia chagási-ca crônica. Arq Bras Cardiol 1990;55(Supl B):B68.

63. Sosa E, Scanavacca M, D’Avila A, et al. Endocar-dial and epicardial ablation guided by nonsurgical transthoracic epicardial mapping to treat recurrent ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:229-39.

64. Bestetti RB, Freitas OC, Muccillo G, Oliveira JS. Clinical and morphological characteristics associated with sudden cardiac death in patients with Chagas’ disease. Eur Heart J 1993;14:1610-4.


65. Bestetti RB. Predictors of unfavourable prognosis in chronic Chagas’ disease. Trop Med Int Health 2001;6:476-83.

66. Rassi A Jr, Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic Chagas disease. A systematic review of observational studies. Circulation 2007;115:1101-8.

67. Scanavacca M, Sosu E, Lee J, et al. Terapeutica empírica com amiodarona em portadores de miocar-diopatia chagásica crónica e taquicardia ventricular sustentada. Arq Bras Cardiol 1990; 54:367-71.

68. Dubner S, Valero E, Pesce R, Gonzalez Zuelgaray J, Pachon Mateos J, Galvao S, Reyes W, Garillo R and ICD LABOR Investigators. A Latin American reg-istry of implantable cardioverter defibrillators: the ICD-LABOR study. Ann Noninvasive Electrocardiol 2005;10(4):420-8.

69. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Perrone SV, Bort-man GR, Curiel R. Randomised trial of low-dose amio-darone in severe congestive heart failure (GESICA). Lancet 1994;344:493-8.

70. Garguichevich JJ, Ramos JL, Gambarte A, Gentile A, Hauad S, Scapin O, et al. Effect of amiodarone therapy on mortality in patients with left ventricular dysfunction and asymptomatic complex ventricular arrhythmias: Argentine Pilot Study of Sudden Death and Amiodarone (EPAMSA). Am Heart J 1995;130(3 Pt 1):494-500.

71. Maia IG, Lorga AM, de Paola AA, et al. Brazilian mul-ticenter study of sotalol effectiveness in ventricular arrhythmias. Arq Bras Cardiol 1996;66:173-8.

72. Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Rev Argent Cardiol 2011:79;544-558.

73. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp RJ, Underwood J, Pick-ering F, Truex C, McAtee P, Messenger J; MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clini-cal Evaluation. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845-53.

74. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, Garrigue S, Kappenberger L, Haywood GA, Santini M, Bailleul C, Daubert JC; Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of multisite biventricular pac-ing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;344:873-80.

75. Aranda JM Jr, Conti JB, Johnson JW, Petersen-Stejskal S, Curtis AB. Cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and conductin abnormali-ties other than left bundle branch block: analysis of the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). Clin Cardiol 2004;27:678-82.

76. Takamatsu H, Tada H, Okaniwa H, Toide H, Maruyama H, Higuchi R, et al. Right bundle branch block and impaired left ventricular function as evidence of a left ventricular conduction delay. Circ J 2008;72:120-6.

77. Leong DP, Höke U, Delgado V, Auger D, Thijssen J, van Erven L, et al. Predictors of long-term benefit

of cardiac resynchronization therapy in patients with right bundle branch block. Eur Heart J First published online: January 22, 2012.

78. Haghjoo M, Bagherzadeh A, Moshkani Farahani M, Ojaghi Haghighi Z, Sadr-Ameli M. Significance of QRS morphology in determining the prevalence of mechanical dyssynchrony in heart failure patients eligible for cardiac resynchronization: particular focus on patients with right bundle branch block with and without coexistent left-sided conduction defects. Europace 2008;10:566-71.

79. Egoavil CA, Ho RT, Greenspon AJ, Pavri BB. Cardiac resynchronization therapy in patients with right bundle branch block: analysis of pooled data from the MIRACLE and Contak CD trials. Heart Rhythm 2005;2:616-8.

80. Pachón JC, Pachón EI, Albornoz RN, Pachón JC, Kormann DS, Gimenes VM, et al. Ventricular en-docardial right bifocal stimulation in the treatment of severe dilated cardiomyopathy heart failure with wide QRS. Pacing Clin Electrophysiol 2001:24(9pt 1):1369-76.

81. Da Silva Menezes A. Outcome of right vemtriculr bifocal pacing in patients with permanente atrial fibrillation and severe dilated cardiomyopathy due to Chagas disease:three years follow-up. J Interv Card Electrophysiol 2004;11(3):193-8.

82. Feldman AM, de Lissovoy G, Bristow MR, Saxon LA, De Marco T, Kass DA, Boehmer J, Singh S, Whellan DJ, Carson P, Boscoe A, Baker TM, Gunderman MR. Cost Effectiveness of Cardiac Resynchronization Therapy in the Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COM-PANION) Trial. J Am Coll Cardiol 2005;46:2311-21.

83. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Car-diac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION). N Engl J Med 2004;350:2140-50.

84. Bristow MR, Feldman AN, Saxon LA. Heart failure management using implantable devices for ven-tricular resynchronization: Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Chronic Heart Failure (COMPANION) trial. COMPANION Steering Committee and COMPANION Clinical Investigators. J Card Fail 2000;6:276-85.

85. Carson P, Anand I, O’Connor C, Jaski B, Steinberg J, Lwin A, Lindenfeld J, Ghali J, Barnet JH, Feldman AM, Bristow MR. Mode of death in advanced heart failure: the Comparison of Medical, Pacing, and Defi-brillation Therapies in Heart Failure (COMPANION) trial. J Am Coll Cardiol 2005;46(12):2329-34.


86. Nichol G, Kaul P, Huszti E, Bridges JF.Cost-effective-ness of cardiac resynchronization therapy in patients with symptomatic heart failure. Ann Inter Med 2004;141:343-51

87. Valero E, Pesce R. Seguimiento y resultados en re-comendaciones para el implante de resincronizador cardíaco. En: Lozada B, Valero EM, editores. Resincro-nización cardíaca. Aspectos prácticos de la evaluación del paciente pre y post resincronización cardíaca. Buenos Aires, 2006. Cap 7.

88. Dubner S, Schapachnik E, Perez Riera AR, Valero E. Chagas disease: state of the art of diagnosis and man-agement. Cardiol J 2008;15:493-504.

89. Greco O, Muratore C, Pachon Mateos JC, Galvao Filho SS, et al. Estudo multicentrico de pacientes submetidos a implante de cardioversor-desfibrilador implantavel (CDI) na America Latina. Relampa 2010;23:67-74.

90. Mendoza I, Camardo J, Moleiro F, Castellanos A, Medina V, Gomez J, et al. Sustained ventricular tachycardia in chronic chagasic myocarditis: elec-trophysiologic and pharmacologic characteristics. Am J Cardiol 1986;57(6):423-7.

91. de Paola AA, Horowitz LN, Miyamoto MH, Pinheiro R, Ferreira DF, Terzian AB, et al. Angiographic and electrophysiologic substrates of ventricular tachy-cardia in chronic chagasic miocarditis. Am J Cardiol 1990;65:360-3.

92. González Zuelgaray J, Alonso K, Lanzotti M, Valero E e Investigadores del Registro ICD-LABOR. Um-brales de desfibrilación y mortalidad de los pacientes chagásicos incorporados en el Registro LABOR. XXI Congreso Interamericano de Cardiología XXI Congreso Peruano de Cardiología (Abstracts). Lima, Perú 2007.

Las arritmias en la enfermedad de...

Documents

Transcript of Las arritmias en la enfermedad de...