Lapsus Sepsis Revised by Edy

8/18/2019 Lapsus Sepsis Revised by Edy

1/21

LAPORAN KASUS

Managemen Sepsis

OLEH:

Jeffrey Tanudjaja

1 !"!! 1!#

PEM$%M$%N&:

dr' % (ayan Arya)ian*ara+ Sp'An' K%,

-ALAM RAN&KA MEN&%KUT% KEPAN%TERAAN KL%N%K MA-.A

$A&%AN/SM0 %LMU ANESTES% -AN TERAP% %NTENS%0

0K UNU-/RSUP SAN&LAHOKTO$ER "!1

1


2/21

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN ................................................................................

3

BAB II LAPORAN

KASUS...............................................................................

................................................................................... 4

BAB III TINJAUAN

PUSTAKA...........................................................................

...................................................................................10

BAB IV...................................................................................

PEMBAHASAN...................................................................

...................................................................................19

BAB V...................................................................................

KESIMPULAN.....................................................................

...................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA

2


3/21

$A$ %

PEN-AHULUAN

Sepsis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh respon inflamasi

akibat adanya dugaan atau temuan infeksi yang dapat menyebabkan manifestasi

sistemik pada ranah klinis. Manifestasi tersebut pada gilirannya berlanjut dalam

bentuk sepsis berat dan syok septik. 1,2 Sepsis adalah penyebab kematian umum pada

perawatan di ICU dan merupakan penyebab kematian terbanyak di merika Serikat

dalam sepuluh tahun terakhir. !ebih lanjut, pre"alensi sepsis terbukti meningkat

dalam dua dekade terakhir dengan tingkat mortalitas yang tidak berubah yaitu sekitar

#$% untuk sepsis berat dan &$%'($% untuk syok septik. )eberapa faktor yang

diketahui dapat meningkatkan risiko sepsis antara lain jenis kelamin, penyakit kronis,

keadaan imunosupresi, infeksi *I+ dan keganasan. ata kasus sepsis menurut jenis

kelamin menunjukkan bahwa -2%' % kasus sepsis terjadi pada pria. 2,#,&

/ada permulaan 2$$2, Surviving Sepsis Campaign (SSC) mulai di0etuskan

dalam rangka menginisiasi penanganan sepsis yang lebih baik. Surviving Sepsis

Campaign (SSC) adalah kolaborasi dari Society of Critical Care Medicine dan

European Society of Intensive Care Medicine yang berkomitmen untuk mengurangi

angka mortalitas akibat sepsis berat dan syok sepsis. ujuan awal dari SSC adalah

meningkatkan kesadaran klinisi mengenai tingginya mortalitas pada sepsis berat danusaha untuk meningkatkan kualitas penanganan. /edoman SSC telah dire"isi hingga

3


4/21

2$12 dan telah menghasilkan perubahan fundamental dalam standar pelayanan yang

pada akhirnya bertujuan untuk men0apai penurunan angka mortalitas yang

signifikan. -

$A$ %%

LAPORAN KASUS

/asien wanita, 2- tahun, masuk U pada tanggal 2# 3ktober 2$1- pada

pukul 22.#( dengan keluhan pendarahan per "aginam. /asien memiliki riwayat

perdarahan & hari SM4S. Sejak 2 hari SM4S perdarahan kembali terjadi dandirasakan terus menerus hingga saat ini. /ada pasien kemudian dilakukan kuretage

sebanyak 2 kali di rumah sakit swasta tetapi perdarahan tetap berlanjut. /asien

menolak riwayat demam, tapi memiliki riwayat keluar 0arian berbau. 5eluarga tidak

pasien menolak riwayat penyakit perdarahan dan menolak riwayat gangguan

perdarahan, diabetes mellitus, hipertensi dan gangguan li"er.

ari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum6 lemah, 0ompos mentis.

anda "ital6 7-8-7 mm*g, 9 12-:8menit, 44 2#:8menit, suhu # ,(;C. Mata

anemis bilateral, tidak ikterik. . /aru6

"esikuler, rh='8'> whee?ing ='8'>. bdomen6 istensi ='>, peristaltik normal, )U =@>.

Akstremitas6 dingin, edema ='>.

ari hasil laboratorium6 arah !engkap6 B)C -.(# :1$ 8u!D * ) 11.1

gr8d!D *C ##.&%D /! E2.E :1$ 8u!.

5imia arah6 S 3 7(,& U8!D S / 17,& U8!D )U9 1- mg8d!D Cr 1,&1 mg8d!D

Fibrinogen 1# ,E mgD 9atrium 1#1 mmol8!D 5alium #.$- mmol8!

iagnosis6 abortus incomplete post kuretageD perdarahan aktifD suspe0t IC.

4


5/21

erapi6 4esusitasi 0airan I+F 4! @ & amp oksitosinD 32 !8mD asam

trane:amat #:1grD metergin 1 ampD "it 5 #:1ampD ampi0illin #:1gr.

/asien masuk ke 4 I pada tanggal 2& 3ktober 2$1- untuk ditindaklanjuti

dengan resusitasi 0airan dan pemberian transfusi darah. /ada tanggal 2- 3ktober,

tekanan darah pasien mengalami penurunan menjadi 7$8&$ mm*g dan dilakukan

resusitasi 0airan dengan 4! -$$0082&jam. tidak meningkat dan *4 fluktuatif di

1$$'1#$:8m. /ukul 17.$$ pasien mengalami hipertermia dengan suhu badan #7,-;C

dan akibat tekanan darah yang belum meningkat, pasien diberikan inotropik

9orepinephrine $.1 m0g8kgbb8jam dan loading 4! 1$$$ ml hingga akhirnya tekanan

darah mengalami peningkatan menjadi 11$8&$ mm*g dan *4 di bawah 1$$:8menit.

5ultur darah, urin dan sputum diperiksa sebelum diberikan terapi antibiotik.

/ada pasien diputuskan untuk dilakukan intubasi dan diberikan support

"entilator dengan protective strategies akibat adanya rhonki bilateral, takipnea

=#$:8menit> dan takikardi =1$$'11$:8menit> dengan saturasi oksigen yang menurun

menjadi E$%. erapi dengan blanketroll diterapkan kepada pasien akibat hipertermia

=G#7;C> yang terdata semenjak tanggal 2- 3ktober hingga 27 3ktober 2$1-.

emperatur pasien mulai ter0atat normal pada tanggal 2E 3ktober 2$1- dan

hemodinamika kembali stabil.

Ta)e "'1 -a*a Pasien "2'1! 3 "4'1!'"!1

"2/1!/"!13)HA5 IF SSASSMA9 /! 99I9/asien masuk 4 I pada

pukul 1 .$$.

)) -- kgD a: #(,#;C

SS/ 6 CM

4esp 6 Spontan SM - lpm

"esikuler, rhonki ='8'>

whee?ing ='8'>

5ardio"askular 6 $'

1$$8&$'($ mm*g, 9 1$$'

1#$ :8menit, 44

2$:8menit, S1S2 tunggal

arah lengkap6 B)C 1$,E

:1$ 8u!D * ) E, - gr8d!D

*C 2(,& %D /! - ,2

:1$ 8u!D /ro0al0itonin6

E&. E ng8m!.

4o oraks post C+C6 paru

normal.

/lanning 6

0 6 4! balan0e

A 6 Metami?ole -$$ mg

7 jamD /ara0etamol 1 gr

7 jam

S 6 '

T 6 '

H 6 *eadup #$;

U 6 3mepra?ole &$ mg

12 jam

& 6 '

5


6/21

reguler murmur ='>

bdomen 6 istensi ='>,

)U =@>

Urogenital 6 erpasang

5

Muskuloskeletal 6 kral

*angat

erapi6 I+F 9aCl $.E%

2$tpmD I+F 4! @ &$IU

oksitosin 2$ tpmD asam

trane:amat #:1 grD

metergin 1 ampD "it 5

#:1ampD ampi0illin #:1grD

parasetamol &:-$$mgD

transfusi FF/ 1$ kolf, C -

kolf, /4C - kolf.

" /1!/"!1)) -- kgD emp #7,2;C

SS/ 6 CM

4esp 6 Spontan SM - lpm

"esikuler, rhonki ='8'>

whee?ing ='8'>

5ardio"askular 6 $'

1$$8&$'($ mm*g, 9 1$$'1#$ :8menit, 44 1 '

2$:8menit, S1S2 tunggal

reguler murmur ='>


)U =@>


5


*angat

arah lengkap =2&81$81->6

B)C 1$,E :1$ 8u!D * )

E, - gr8d!D *C 2(,& %D

/! - ,2 :1$ 8u! . 5imia

arah6 S 3 E&,2 U8!D

S / 2E,1 U8!D lbumin

2,(# g8dlD )U9 2# mg8d!DCr 1,-1 mg8d!D Fibrinogen

1# ,E mgD 9atrium 1

mmol8!D 5alium #.&

mmol8!D 5lorida 111

mmol8!D #- mg8dl.

/lanning 6

0 6 4! balan0e

A 6 Metami?ole -$$ mg

7 jamD /ara0etamol 1 gr

7 jam

S 6 '

T 6 'H 6 *eadup #$;


12 jam

& 6 '

erapi lain 6

Cefopera?one 1 gr 12

jamD s rane:amat 1 gr

tiap 7 jamD +it 5 1$ mg

7 jamD 3ndan0etron & mg

tiap 7 jamD transfusi FF/ -

kolf, C -kolf.

"5/1!/"!1

)) -- kgD a: #7,2;CSS/ 6 /3

arah lengkap6 B)C1$,(1 :1$ 8u!D * ) 11,$

/lanning 60 6 4! balan0eD

6


7/21

4esp 6 )I/ / "esikuler,

rhonki =@8@> whee?ing ='8'>

5ardio"askular 6 $'

1$$8&$'($ mm*g, 9 1$$'

11$ :8menit, 44

#$:8menit, S1S2 tunggal

reguler murmur ='>


)U =@>


5


*angat

CM6 #$&7 ml

C56 17$$ ml

IB!6 --$ ml

)C 2& jam6 @ E7 ml

gr8d!D *C #1,# %D /!

&$ :1$ 8u!

5imia arah6 )U9 1E

mg8d!D Cr 1,&& mg8d!D

imer ,E7 ug8d!D

Fibrinogen 1# ,E mg

F*6 // 12, =11.$>dtkD

/ 1,E=#2,#> dtkD I94

1,1

6 p* (,2#D /C32 -E

mmhgD /32 7 mmhgD )A

'2,E mmol8! D *C3# 2&,(

mmol8! D Sp32 E& %D 9a

1&1 mmol8!D 5 #,2

mmol8!D &Emg8dl.

4o oraks6 pulmo tampak

perselubungan di kedua

paru dengan kesan

gambaran edema

pulmonum.

minofusin ! $$ 1$$$

ml82& jam

A 6 Morfin 1$ mg8 2& jamD

/arasetamol 1 gr 7 jamD

S 6 '

T 6 '

H 6 *eadup #$;


12 jam

& 6 '

erapi lain 6

Cefopera?one 1 gr 7

jamD mikasin 1,- gr 2&

jamD Metronida?ole -$$

mg 7 jamD +i 5 1$ mg

7 jamD 3ndan0etron &

mg tiap 7 jamD Mida?olam

- mg8jamD Furosemid -

mg8 jamD 9A sesuai

hemodinamikD 9ebuli?er

0ombi"ent jamD

mbro:ol 1$ ml 7 jam

"#/1!/"!1)) -- kgD a: #7,2;C

SS/ 6 /3

4esp 6 )I/ / "esikuler,

rhonki =@8@> whee?ing ='8'>

5ardio"as0uler 6 $'

1$$8&$'($ mm*g, 9 1$$'

11$ :8menit, S1S2 tunggal

reguler murmur ='>


arah lengkap

=2 81$82$1-> 6 B)C 1$,(1

:1$ 8u!D * ) 11,$ gr8d!D

*C #1,# %D /! &$

:1$ 8u!

5imia arah

=2 81$82$1-> 6

)U9 1E mg8d!D Cr 1,&&

mg8d!D imer ,E7

/lanning 6

0 6 4! balan0eD

minofusin ! $$ 1$$$

ml82& jam



S 6 '

T 6 '

H 6 *eadup #$;

7


8/21

)U =@>


5


*angat

CM6 #$&7 ml

C56 17$$ ml

IB!6 --$ ml

)C 2& jam6 @ E7 ml

ug8d!D Fibrinogen 1# ,E

mg

F*=2 81$82$1-> // 12,

=11.$>dtkD /

1,E=#2,#> dtkD I94 1,1

=2 .1$.1->

p* (,2#D /C32 -E mmhgD

/32 7 mmhgD )A '2,E

mmol8! D *C3# 2&,(

mmol8! D Sp32 E& %D 9a

1&1 mmol8!D 5 #,2

mmol8!

5ultur urin dan sputum6

9egatif


12 jam

& 6 '

erapi lain 6

Cefopera?one 1 gr 7



mg 7 jamD +it 5 1$ mg

7 jamD 3ndan0etron &

mg tiap 7 jamD Mida?olam

- mg8jamD Furosemid -

mg8 jamD 9A sesuai

hemodinamikD 9ebuli?er

0ombi"ent jamD

mbro:ol 1$ ml 7 jam

"6/1!/"!1

)) -- kgD emp #7,2;CSS/ 6 /3

4esp 6 "esikuler, rhonki

=@8@> whee?ing ='8'>

5ardio"as0uler 6 7$'

12$8 $'7$ mm*g, 9 77'

11$ :8menit, S1S2 tunggal

reguler murmur ='>


)U =@>


5

Mus0uloskeletal 6 kral

*angat

CM6 2E$( ml

C56 1 1$ ml

arah lengkap=2781$82$1-> 6 B)C E,#E

:1$ 8u!D * ) 1$,2 gr8d!D

*C 2E,7 %D /! 2#,2

:1$ 8u!

5imia arah

=2 81$82$1->6

)U9 1E mg8d!D Crea 1,&&

mg8d!D imer ,E7

ug8d!D Fibrinogen 1# ,E

mg

F*=2 81$82$1-> // 12,

=11.$> dtkD /

1,E=#2,#> dtkD I94 1,1

=27.1$.1->

p* (,-D /C32 #- mmhgD

/lanning 60 6 4! balan0eD

minofusin ! $$ 1$$$

ml82& jamD -% -$$ ml 8

2& jam



S 6 '

T 6 '

H 6 *eadup #$;


12 jam

& 6 '

erapi lain 6

Cefopera?one 1 gr 7

8


9/21

IB!6 --$ ml

)C 2& jam6 @ (&( ml

/32 1 $ mmhgD )A &,1

mmol8! D *C3# 2(,#

mmol8! D Sp32 1$$ %D 9a

1&1 mmol8!D 5 #,2

mmol8!

jamD mika0in 1,- gr 2&


mg 7 jamD

Metilprednisolon 2,- mg 8

2& jamD Ca lukonase 1 gr

7 jamD 5Cl -$ meJ82&

jam

"4/1!/"!1)) -- kgD a: # ,-;C'

#(,# ;C

SS/ 6 /34esp 6 "esikuler, rhonki

=@8@> whee?ing ='8'>

5ardio"as0uler 6 7$'

11$8 $'7$ mm*g, 9 $'7$

:8menit, S1S2 tunggal

reguler murmur ='>

bdomen 6 istensi ='>,)U =@>


5

Mus0uloskeletal 6 kral

*angat

CM6 1E $ ml

C56 1--$ ml

IB!6 --$ ml

)C 2& jam6 ' 1&$ ml

arah lengkap

=2781$82$1-> 6 B)C E,#E

:1$ 8u!D * ) 1$,2 gr8d!D*C 2E,7 %D /! 2#,2

:1$ 8u!

5imia arah

=2 81$82$1-> 6

)U9 1E mg8d!D Crea 1,&&

mg8d!D imer ,E7

ug8d!D Fibrinogen 1# ,Emg

F*=2 81$82$1-> // 12,

=11.$>dtkD /

1,E=#2,#> dtkD I94 1,1

=2E.1$.1->

p* (,- 8 /C32 #7

mmhg 8/32 12#

mmhg8)A ,& mmol8! D

*C3# 2E, mmol8! D

Sp32 EE %D 9a 1&$

mmol8!D 5 #, mmol8!

/lanning 6

0 6 4! balan0e negatifD

-%82& jamD /eptamen 1-gr : -$ ml

A 6 /arasetamol 1 gr 7

jamD

S 6 '

T 6 '

H 6 *eadup #$;

U 6 3mepra?ole &$ mg 12 jam

& 6 '

erapi lain 6

Cefopera?one 1 gr 7



mg 7 jamD Metil

/rednisolon 2,- mg 82&

jamD Ca lukonase 1 gr

7 jamD 5Cl -$ meJ82& jam

9


10/21

$A$ %%%

T%NJAUAN PUSTAKA

7'1 -efinisi


sistemik akibat adanya dugaan infeksi atau temuan infeksi yang dapat menyebabkan

manifestasi klinis sitemik dan dapat berlanjut sebagai sepsis berat dan syok septik. 1,2

Sepsis berat dan syok septik merupakan masalah kesehatan utama yang dapat

ditemukan pada lebih dari 1 juta penduduk di seluruh dunia setiap tahunnya dan

menyebabkan kematian pada 1'2 kasus dari & kasus. Sepsis berat dapat diartikan

sebagai sepsis yang disertai disfungsi organ dan hipoperfusi jaringan. Syok septik

dapat didefinisikan sebagai hipotensi yang di0etuskan oleh sepsis meskipun telah

diberikan resusitasi 0airan yang adekuat. 1,2

7'" -iagn8sis

iagnosis sepsis meliputi riwayat medis yang 0ermat, manifestasi klinis,

pemeriksaan fisik, uji laboratorium yang sesuai dan tindak lanjut status hemodinamik.

Menurut Surviving Sepsis Campaign 2$12, Sepsis dan Sepsis berat dapat didiagnosis

berdasarkan kriteria sebagai berikut

Ta)e 7'1 Kri*eria -iagn8sis Sepsis dan Sepsis $era* $erdasar9an SS, "!1"

Infeksi Sepsisaria)e Kri*eria

Umum 1. emam =temperatur K#7,# oC>2. *ipotermia =Suhu tubuh L# oC>#. enyut nadi KE$8menit atau lebih dari 2 S dari

nilai normal berdasarkan umur &. akipnea

10


11/21


12/21

7'7 Manifes*asi K inis

Manifestasi klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh

tanda'tanda sepsis non spesifik yang meliputi demam, menggigil dan gejala seperti

lelah, malaise, gelisah atau kebingungan. ejala tersebut tidak khusus untuk infeksi

dan dapat dijumpai pada banyak ma0am kondisi inflamasi non infeksi. Manifestasi

respons septik biasanya tumpang tindih atau memperkuat gejala dan tanda penyebab

penyakit dan infeksi primernya. 4ata'rata perkembangan gejala dan tanda berbeda

dari satu pasien dengan pasien lain dan ber"ariasi dalam tampilan klinisnya.

*iper"entilasi adalah tanda yang paling sering dan mun0ul pertama kali.

isorientasi, gelisah dan manifestasi lain dari ensefalopati bisa juga terjadi pada fase

awal respons sepsis, terutama pada pasien tua dan pasien yang memiliki gangguanneurologi sebelumnya. )anyak jaringan yang tidak dapat mengekstraksi oksigen dari

darah dengan normal sehingga terjadi metabolisme anaerob. 5adar laktat darah

meningkat karena peningkatan glikolisis dengan gangguan klirens laktat dan piru"at

oleh hati dan ginjal. 5arena hipoperfusi, jaringan mengalami hipoksia dan

menghasilkan banyak asam laktat yang berperan dalam asidosis metabolik. 5adar

gula darah sering meningkat terutama pada pasien dengan diabetes, meskipun

gangguan glukoneogenesis dan pelepasan insulin berlebihan menyebabkanhipoglikemia. &,

5riteria Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome =SI4S>

ditambah dugaan infeksi atau terbukti adanya infeksi. iagnosis SI4S pada pasien

ditegakkan bila memiliki dua atau lebih kriteria berikut6

1. Suhu K#7,# $C atau L# ,7C

2. enyut jantung KE$ denyut8menit

#. Frekuensi nafas K2$ bpm atau /aC3 2L#- mm*g

&. B)C L& N 1$ E liter '1 atau K12 N 1$ E liter '1 atau K1$% bentuk imatur. Sedangkan

disebut sepsis berat jika sepsis dengan satu atau lebih disfungsi organ, 0ontohnya6

1. 5ardio"askular

ekanan darah sistolik arteri O E$ mm*g atau Mean rterial /ressure =M /> O ($mm*g yang merespon pada 0airan intra"ena.

12


13/21

2. injal

Urine output L $,- 008 kg ))8 jam selama 1 jam meskipun sudah resusitasi 0airan

adekuat. 5adar kreatinin K 2 mg8d!.

#. 4espirasi

/a3a8FI32 O 2-$mm*g pada pasien tanpa pneumonia, atau O 2$$ mm*g pada

pasien dengan pneumonia sebagai sumber infeksi.

&. *ematologi

selama

paling sedikit 1 jam meskipun resusitasi 0airan adekuatD atau membutuhkan

"asopresor untuk menjaga tekanan darah sistolik P E$ mm*g atau M / P ($ mm*g. &

Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count =C)C> dengan hitung

diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin,

elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan

foto toraks. )iakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus

dilakukan. !akukan pewarnaan ram di tempat yang biasanya steril =darah, CSF,

0airan artikular, ruang pleura> dengan aspirasi. Minimal dua sampel biakan darah

harus diambil dalam periode 2& jam.


14/21

Sur"i"ing Sepsis Campaign merekomendasikan untuk melakukan resusitasi

0airan pada pasien dengan sepsis induced tissue hypoperfusion . Selama resusitasi

enam jam pertama, diharapkan resusitasi ini dapat men0apai6

C+/ 7'12 mm*gM / P - mm*gUrine output P $,- ml8kg))8jamSaturasi oksigenasi Superior +ena Ca"a =S0"o 2> atau saturasi oksigen

0ampuran "ena =S"o 2> masing'masing ($% atau -%

4esusitasi ini diharapkan dapat menormalisasi kadar laktat pada pasien dengan

peningkatan kadar laktat sebagai marker dari hipoperfusi jaringan. (

7'2'" S9rining un*u9 Sepsis dan Per)ai9an Penampi an

Skrining rutin dilakukan untuk pasien yang di0urigai berpotensi mengalami

infeksi pada pasien yang sakit untuk sepsis berat untuk meningkatkan identifikasi

sepsis pada fase awal dan dapat mengimplementasikan terapi sepsis pada fase awal.

/erbaikan penampilan diupayakan pada pasien dengan sepsis berat untuk

meningkatkan outcome dari pasien. Managemen sepsis memerlukan multidisiplin

team baik dari dokter, perawat, farmasi, respiratoris, nutrisi dan administras serta

memerlukan kolaborasi multidisiplin, seperti bagian bedah, obat, dan

kegawatdaruratan medis. (

SUR % %N& SEPS%S ,AMPA%&N $UN-LES 1

7 jam per*ama:

Mengukur kadar laktat5ultur darah sebelum terapi antibiotik Memberikan terapi antibiotik spektrum luas

Memberikan 0airan kristaloid #$m!85g)) untuk hipotensi atau laktat P&mmol8!

5 jam per*ama:

+asopresor =untuk hipotensi yang tidak merespon dengan terapi resusitasi

0airan awal> untuk menjaga M / P -mm*g/ada kasus persistent arterial hypotension meskipun resusitasi "olume

dilakukan =syok septik> atau kadar laktat awal P &mmol8! =# mg8d!>6

Mengukur 0entral "enous pressure =C+/>QMengukur 0entral "enous o:ygen saturation =S0"o 2>Q

14


15/21

Mengukur kembali kadar laktat jika kadar laktat awal meningkatQ

"2 jam per*ama:

osis rendah steroid di berikan untuk septi0 syok 5ontrol gula darah L1-$ mg8dl!ung prote0ti"e strategies dengan "olume tidal rendah = 008kg> dan batas

plateau pressure O #$ 0m*23

Q arget untuk resusitasi kuantitatif adalah C+/ P7 mm*g, S0"o 2 P($%, dan

laktat normal.

7'2'7 Terapi An*imi9r8)ia

erapi antimikrobial diberikan pada jam pertama se0ara intra"ena ketika

diagnosis sepsis berat dan syok septik ditegakkan. erapi yang digunakan adalah

terapi empiris dengan satu atau kombinasi obat yang dapat melawan semua patogen

=bakteri, jamur dan "irus> serta dapat masuk ke dalam jaringan yang diduga sebagai

sumber infeksi dalam keaddaan konsentrasi yang adekuat. /atogen yang paling sering

menyebabkan syok sepsis di 4umah Sakit adalah bakteri gram positif diikuti oleh

gram negatif, mikroorganisme bakteri 0ampuran, kandidiasis dan to ic shock

syndrome . 5etika menggunakan terapi empiris, harus hati'hati untuk menghindari

multi drug resisten . (

Untuk pemberian antimikrobial harus dinilai kembali untuk men0egah

perkembangan resistensi, menurunkan toksisitas dan menurunkan biaya. /emberian

kombinasi terapi antimikrobial tidak boleh melebihi dari #'- hari. erapi tunggal

harus diberikan se0epat mungkin, ke0uali penggunaan monoterapi aminoglikosida

untuk /auriginosa sepsis dan endokarditis harus diberikan terapi kombinasi dalaam

jangka waktu yang lama. erapi kombinasi yang dapat diberikan yaitu sekurangnya

dua golongan antibiotik yang sering dipakai yaitu golongan beta'laktam dengan

makrolid, florokuinolon atau aminoglikosida pada pasien tertentu. urasi terapi yaitu

('1$ hari jika ada indikasi klinis, dan dapat diberikan lama jika respon terapi lambat,

undrainable foci of infection , bakteremia dengan S.aureus, beberapa jamur dan infeksi

"irus atau kondisi imunodefisiensi termasuk neutropenia. nti"iral diberikan sesegara

mungkin pada pasien yang di0urigai sepsis berat dan syok septik akibat patogen dari

"irus. (

15


16/21

7'2'2 S8ur. Sumber infeksi harus di0ari, didiagnosis atau disingkirkan

se0epat mungkin, dan inter"ensi dilakukan untuk kontrol sumber infeksi dalam 12 jam

pertama setelah diagnosis dibuat, jika memungkinkan. 5etika kontrol sumber infeksi

pada pasien sepsis berat diperlukan, inter"ensi yang efektif terkait dengan jejas

fisiologi harus digunakan =misalnya, tindakan perkutanus lebih baik digunakan

daripada drainase bedah pada abses>. , kontrol infeksi dapat

dinilai pada health care setting" #ral chlorhe idine gluconate =C* > digunakan pada

kasus dekontaminasi orofaringeal untuk menurunkan resiko + / pada pasien ICU

dengan sepsis berat. (

7'2'5 Terapi ,airan un*u9 Sepsis $era*

irekomendasikan menggunakan 0airan kristaloid untuk terapi 0airan awal

untuk resusitasi pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik dan menghindari

penggunaan hydro:yethyl star0hes =*AS> untuk resusitasi awal, dikatakan pada

beberapa penelitian tidak ada perbedaaan tingkat mortalitas yang signifikan antara

penggunaan % *AS dan 0airan isotonik saline yaitu 17% berbanding 1(% =pR$,2 >.Sedangkan pada pemberian kristaloid dibandingkan dengan *AS terdapat perbedaan

16


17/21

tingkat mortalitas yang signifikan yaitu % berbanding -1 % =pR$,$#>. /emberian

albumin diperlukan untuk pasien sepsis berat dan syok septik yang membutuhkan

sejumlah kristaloid substansial. imulainya pemberian 0airan awal diharapkan dapat

men0apai P#$m!8kg)) pada pasien sepsis dengan hipoperfusi jaringan dan diduga

hipo"olemik dimana pemberian 0airan yang 0epat dan dalam jumlah banyak mungkin

dibutuhkan pada beberapa pasien. /emberian 0airan dilakukan hingga terjadi

perbaikan hemodinamik berdasarkan "ariabel dinamik seperti perubahan tekanan nadi

dan stroke "olume serta "ariabel statis seperti tekanan arteri dan heart rate" (

7'2'# as8pres8r

+asopresor yang direkomendasikan adalah norepinefrin sebagai pilihan pertama. /emberian "asopresor bertujuan untuk men0apai M / - mm*g.

+asopresor digunakan diperlukan untuk menjaga mempertahankan hidup dan menjaga

perfusi pada kasus hipotensi yang mengan0am jiwa. Apinefrin digunakan sebagai

tambahan untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. /emberian "asopresin

hingga $,$# U8min dapat ditambahkan pada norepenifrin dengan meningkatkan M /

sesuai target atau menurunkan dosis norepinefrin. +asopresin dosis rendah tidak

dianjurkan diberikan sebagai "asopresor tunggal untuk pengobatan sepsis yangmenyebabkan hipotensi. /emberian dopamin hanya diberikan pada pasien tertentu

(highly selected patient) seperti pada pasien dengan resiko takiaritmia yang rendah

dan absolute atau relati"e bradikardia. /enileprin tidak dianjurkan untuk terapi syok

septik ke0uali jika pemberian norepinefrin menyebabkan aritmia yang serius, cardiac

output tinggi dan tekanan darah rendah, terapi penyelamatan dengan kombinasi

inotropik atau obat "asopresor dan "asopresin dosis rendah gagal untuk men0apai

target M /. (

7'2'6 Terapi %n8*r8pi9

Infus dobutamin diberikan hingga 2$ g8kg8menit atau ditambahkan pada

"asopresor jika terdapat disfungsi myo0ardial, yang ditandai dengan peningkatan

tekanan pengisian jantung dan lo$ cardiac output , tanda'tanda hipotensi, meskipun

ter0apai "olume intra"askuler yang adekuat dan M / yang adekuat. (

17


18/21

$A$ %

PEM$AHASAN

/asien masuk U pada tanggal 2# 3ktober 2$1- dengan keluhan perdarahan per "aginam. /ada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia =12-:8menit>, hipotensi

18


19/21

=7-8-7 mm*g> dan pada pemeriksaan lab didapatkan thrombo0ytopenia =E2.E

:1$ 8u!>. /asien diberikan terapi resusitasi dan tranfusi darah termasuk FF/, C dan

/4C untuk mengontrol perdarahan aktif.

Saat pasien dirawat di 4 I, pasien mengalami hipertermia =#7,2;C> pada

tanggal 2- 3ktober 2$1- dengan tanda tensi yang fluktuatif pada $'1$$8&$'($

mm*g, dengan denyut nadi 1$$'1#$ :8menit dan M / O ($. /asien diberikan

resusitasi 0airan 4! -$$ 0082& jam, tetapi tekanan darah masi tidak meningkat dan

temperatur badan masih berada pada #(, ;C'#7,-;C dan dalam pemeriksaan

laboratorium didapatkan /C E&. E ng8m! dan di lakukan kultur darah, urin dan

sputum. Sesuai dengan konsensus 5riteria iagnosis Sepsis dan Sepsis )erat

)erdasarkan SSC 2$12, pasien ini didiagnosa dengan sepsis berat dan septik syok.

Sesuai pedoman SSC bundle, pasien ini diberikan resustasi 0airan target C+/

7'12mm*g, M / K - mm*g, urin output K $,- 008kg8jam dan suhu temperatur #

;C ' #( ;C. Setelah pemberian 0airan, tekanan darah mulai naik ke 1$$8($ mmhg dan

nadi mulai turun ke 77'1$$:8menit. /asien diloading dengan 4! 1$$$ ml dan

9orepinephrine $.1 m0g8kgbb8jam untuk mengkoreksi tanda "ital pasien. Sebelum

administrasi broad spe0trum antibiotik, pada pasien dilakukan kultur darah, urin dan

sputum. )road spe0trum antibiotik yang diberikan adalah Cefopera?one 1 gr 7 jamD

mika0in 1,- gr 2& jamD Metronida?ole -$$ mg 7 jam, antiemetik dengan

ondan0entron &mg 7 jam dan sedasi dengan Mida?olam -mg8jam dan profilaksis

stress ulcer 3mepra?ole &$mg 12 jam. alam sepsis management bundle =2& h

bundle> pasien telah disupport "entilator dengan lung protective strategies , head up

position #$;C ' &-;C dan koreksi hipoglikemia dengan pemberian e:trose -%

dengan rumatan di bawah 1-$mg8dl.

/ada tanggal 2E 3ktober 2$1-, perawatan hemodinamik mulai stabil dengan

tekanan darah ter0atat pada 7$'11$8 $'7$ mm*g, 9 $'7$ :8menit, C+/ di 1# 0m*2$

dan temperatur diturunkan di bawah #7;C dengan bantuan blanket roll. 3bat sedasi

Mida?olam dihentikan untuk persiapan ekstubasi

$A$

KES%MPULAN


sistemik terhadap infeksi yang dapat berlanjut sebagai sepsis berat dan syok septik.iagnosis sepsis meliputi riwayat medis yang 0ermat, manifestasi klinis,

19


20/21

pemeriksaan fisik, uji laboratorium yang sesuai, dan tindak lanjut status

hemodinamik. Manifestasi klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului

oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala

konstitusi seperti lelah, malaise, gelisah atau kebingungan./engenalan dini sepsis dan penangan yang baik sesuai dengan protokol

Sur"i"ing Sepsis Campaign )undles sangat penting dan dapat mengurangi angka

mortalitas. Management anestesi memiliki prinsip untuk mengeradikasi sumber

infeksi, pemberian resusitasi untuk mempertahankan hemodinamik, pemberian

antimikrobial, terapi 0airan, "asopresior, inotropik, dan kortikosteroid. imana

sesuai dengan guideline SSC ada hal yang perlu dilakukan pada # jam pertama,

jam pertama dan 2& jam pertama.

-A0TAR PUSTAKA

1. ellinger 4/, !e"y MM, 4hodes , nnane , erla0h *, 3pal SM.

Surviving sepsis campaign 6 international guidelines for management of

se"ere sepsis and septi0 sho0k6 2$12. Crit Care. Med. 2$1#D&1=2>6-7#.

20


21/21

2. )ernard 4, +in0ent

of septi0 sho0k6 the CU)'4ea network. m < 4espir Crit Care Med

2$$#,1 761 - (2.

&.

Lapsus Sepsis Revised by Edy

Documents

Transcript of Lapsus Sepsis Revised by Edy