HOSPITAL NACIONAL PROF. A. POSADAS

SERVICIO DE PEDIATRÍA

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DESDE LA FISIOLOGÍA

SERVICIO DE PEDIATRÍAHOSP. NAC. PROF. A. POSADAS

Dept. PediatríaFac. Medicina - UBA

Horacio A. Repetto

BALANCE ÁCIDO - BASE

AH

CÉLULA

H+ + CO3H ¯ CO3H2

CO3H2 H2O + CO2AC

EPITELIO TUBULAR

MI ORINA

A¯+ H +

ventilación

CO2+H2O CO3H2

CO3H¯ + H+

AC

FUNCIÓN RENAL A - B

• REABSORCIÓN CO3H¯ FILTRADONefrón proximal y HENLE

• REGENERACIÓN CO3H¯ CONSUMIDOConducto colector

REABSORCION DE BICARBONATO EN EL TUBULO PROXIMAL

ACETAZOLAMIDA

NH-3 NBC1NH-3

ATPasa

H+

K+

H+

Cl-

CO3 H -OH- + CO2

H2O

CO3 H -

AC II

H+

CO3 H -

Cl-

ATPasaH+

OH- + CO2

H2O

AC

H+

CO3H -

α

ATPasa

INTERCALADAS

β

APICAL BASOLATERAL

GENERACIÓN DE BICARBONATO NEFRÓN DISTALcortesía Diego Ripeau

cortesía Diego Ripeau

Lawrence J. Henderson (1878-1942). Lawrence J. Henderson (1878-1942).Karl Albert Hasselbalch (1874-1962)

ÁCIDO-BASE

CONCENTRACIÓN DE H + EN SANGRE: 37 – 43 nMEcuación de Henderson (1908) : [H+ ] = k · ácido / base

pH : - log [H + ] 7,37 – 7,43 (Sörensen 1909)Modificación de Hasselbalch (1916) : pH = pK + log base / ácido

pH en sangre = 7,40 = pK + log 20 / 1pH = 6,2 + log CO3H ¯

CO3H2 = pCO2 x 0,0306

Principio ISOHÍDRICO: la relación de [ ] de todos lospares amortiguadores se mantiene igual ante cualquiercambio de [H+]

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

• Interrogatorio. Objetivo: establecer balance

• Examen físico. Cuantificar

• Laboratorio

Sistema Metabólico CO3H ¯ mEq/L

Sistema Respiratorio pCO2 mm Hg

Resultado equilibrio pH

ENFOQUE DIAGNÓSTICO II

• Coherencia InternapH= pKa + log CO3H ¯

pCO2 x 0.0306

[ H +] = k (24) • pCO2 [CO3H+]

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASECOHERENCIA INTERNA

• pH: medido• pCO2: medida• CO3H ¯ : calculado [H+] : 24 x pCO2 / CO3H ¯

pH 80% [H+]7 100

7,1 807.2 647,3 527,4 407,5 327,6 267,7 21

ENFOQUE DIAGNÓSTICO III

• Respuesta compensadora (trastornos mixtos)Acidosis metabólica pCO2: 1,25 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯

Alcalosis metabólica pCO2: 0.7 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯

Alteraciones respiratorias

Aguda : CO3H ¯ : 0,1 mEq/L x 1 mmHg pCO2

Crónica : CO3H ¯ : 0,35 – 0,40 mEq/L x 1 mmHg pCO2

ACIDOSIS METABÓLICA

• Ganancia de ácidos fijos

• Pérdida de bases

• Ambas

Na

Cl

CO3H¯

AR 12 mEq/L

-+Proteínas (albúmina)

Aniones

Acidosorgánicos

Cetoácidos

Lactato

Piruvato

Aniones

Ac. InorgánicosSO4H -

PO4H2 -

Equilibrio ácido base

Fig.1

• Mecanismos de generación: EQUILIBRIO IÓNICOCálculo del anión restante: [Na+] – ([Cl¯] + [CO3H¯])

Valor normal con pH 7,35-7,45 y albúmina 4g/dL: 12 ± 3

[Cl¯] esperado en equilibrio: 75% de la [Na+]

INTEGRACIÓN DIAGNÓSTICA

ENFOQUE DIAGNÓSTICO IV

5) Mecanismo de generación de la acidosis metabólica:

NaNa++

75%75%

ClCl--

COCO33HH--

ARAR

75%75%

ClCl--

ARARCOCO33HH--

Aumento de Aumento de áácidos fijoscidos fijos

NaNa++ NaNa++

75%75%

ClCl--75%75%

ClCl--

COCO33HH--

ARAR ARARCO3HCO3H--

> > 75%75%

ClCl--

>>75%75%

ClCl--

COCO33HH-- COCO33HH--

ARAR ARARPPéérdida de rdida de bicarbonatobicarbonato MixtoMixto

Por ganancia de ácidos:> Producción endógena = ácidos orgánicos: láctico, cetoácidos

Disminución de excreción renal de ácidos fijos sulfúrico y fosfórico en situación de oliguria extrema (anuria) o IRC avnzada

> eliminación de bicarbonato: de causa digestiva (diarrea), renal (ATR)Mixto: diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular. CAD

MECANISMO DE GENERACIÓN DEL DESEQUILIBRIO A-B

• El Anión Restante (AR) o brecha aniónica (“aniongap”) expresa la concentración de los aniones de ácidos fijos que no se dosan habitualmente en laboratorio. Se calcula asumiendo la ley físico-química del equilibrio eléctrico. [Na] – [Cl] + [CO3H] = 12 mEq/L ± 3

• Cuando aumenta la [H] (descenso del pH) las cargas negativas son tituladas y la [AR] baja 1 mEq/L cada 0,1 unidad de pH < de 7,4

• Dado que la albúmina forma parte del AR, el descenso de [1g/dL] < de 4 g/dL baja la [AR] 2 mEq/L

MECANISMO DE GENERACIÓN DEL DESEQUILIBRIO A-B

• El aumento de la [ ] de aniones de ácidos fijos será la diferencia entre el AR esperado (corregido) y el medido en el pte. : δ AR

• Los ácidos disociados titulan el CO3H¯ mEq x mEq, de manera que cuando la diferencia entre 24 - CO3H¯del pte.: δ CO3H¯ es igual al δ AR, la acidosis es totalmente generada por acúmulo de ácidos fijos

• Si [CO3H] es > que el δ AR, existe una alcalosis metabólica oculta

ACIDOSIS METABÓLICA x BALANCE + DE ÁCIDOS FIJOS (pK < de 5)

Cetoácidos y/o ácido láctico A ¯ + H +ventilación

H + + CO3H ¯ CO3H2 H2O + CO2AC

RIÑÓN: CO2 + H2O CO3H2 CO3H ¯ + H +

ACorina

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA

• PÉRDIDA DE CO3H - INTESTINAL

• PÉRDIDA DE CO3H - RENAL

• SOBRECARGA SOLUCIÓN ISOTÓNICA Cl Na

REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA I

Respiratoria: estimulación central (hiperventilación)

S N C: vasodilatación (cefalea, confusión, estupor)

G I: anorexia, náuseas, vómitos

Cardíaca: potencia Fib Vent y bradiarritmias

Vascular: < respuesta a catecolaminas (vasodilatación)vasoconstricción venosa (edema pulmón)

REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA II

Oxígeno: aumenta liberación de O2 de Hb (aguda)disminuye liberación (crónica + de 6 horas)

H de C: suprime glicolisis. Interfiere insulina

K: desplaza K fuera de la célula en acidosis inorgánica: K > 0.6 mEq/l x pH < 0.1

Ca: reduce absorción, > excreciónmoviliza Ca óseo. Hipercalciuria

Nitrógeno: balance negativo x estímulo catabolismo

ACIDOSIS METABÓLICA X AUMENTO de ÁCIDOS FIJOS - TRATAMIENTO

• CORREGIR ALTERACIÓNPerfusión tisular (metabolismo anaeróbico) LÁCTICO

Déficit de Insulina (diabetes) β-HIDROXIBUTÍRICOACETOACÉTICO

Diálisis (IRA oligo-anúrica o IRC avanzada)

• ADMINISTRAR ÁLCALIError congénito metabolismoIRC avanzada

BICARBONATO

• Objetivo: aumentar el pH aumentando la [CO3H- ]

• Racional: reponer el CO3H- perdido por intestino o riñón (balance) HIPERCLOREMIA

• Corregir acidosis metabólica generada por balance positivo de ácidos fijos [AR ] cuando no se pueden metabolizar (orgánicos) óeliminar: errores genéticos del metabolismo o insuficiencia renal avanzada

BICARBONATO

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE CO3HNa

1. Aumento volumen y tonicidad

2. HipoKalemia x translocación

3. Desionización Ca++

4. Alcalosis metabólica

5. Estímulo generación ácidos orgánicos x del pH

“Del paciente a la fisiopatología”

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