HOSPITAL NACIONAL PROF. A. POSADAS
SERVICIO DE PEDIATRÍA
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DESDE LA FISIOLOGÍA
SERVICIO DE PEDIATRÍAHOSP. NAC. PROF. A. POSADAS
Dept. PediatríaFac. Medicina - UBA
Horacio A. Repetto
BALANCE ÁCIDO - BASE
AH
CÉLULA
H+ + CO3H ¯ CO3H2
CO3H2 H2O + CO2AC
EPITELIO TUBULAR
MI ORINA
A¯+ H +
ventilación
CO2+H2O CO3H2
CO3H¯ + H+
AC
FUNCIÓN RENAL A - B
• REABSORCIÓN CO3H¯ FILTRADONefrón proximal y HENLE
• REGENERACIÓN CO3H¯ CONSUMIDOConducto colector
REABSORCION DE BICARBONATO EN EL TUBULO PROXIMAL
ACETAZOLAMIDA
NH-3 NBC1NH-3
ATPasa
H+
K+
H+
Cl-
CO3 H -OH- + CO2
H2O
CO3 H -
AC II
H+
CO3 H -
Cl-
ATPasaH+
OH- + CO2
H2O
AC
H+
CO3H -
α
ATPasa
INTERCALADAS
β
APICAL BASOLATERAL
GENERACIÓN DE BICARBONATO NEFRÓN DISTALcortesía Diego Ripeau
cortesía Diego Ripeau
Lawrence J. Henderson (1878-1942). Lawrence J. Henderson (1878-1942).Karl Albert Hasselbalch (1874-1962)
ÁCIDO-BASE
CONCENTRACIÓN DE H + EN SANGRE: 37 – 43 nMEcuación de Henderson (1908) : [H+ ] = k · ácido / base
pH : - log [H + ] 7,37 – 7,43 (Sörensen 1909)Modificación de Hasselbalch (1916) : pH = pK + log base / ácido
pH en sangre = 7,40 = pK + log 20 / 1pH = 6,2 + log CO3H ¯
CO3H2 = pCO2 x 0,0306
Principio ISOHÍDRICO: la relación de [ ] de todos lospares amortiguadores se mantiene igual ante cualquiercambio de [H+]
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio. Objetivo: establecer balance
• Examen físico. Cuantificar
• Laboratorio
Sistema Metabólico CO3H ¯ mEq/L
Sistema Respiratorio pCO2 mm Hg
Resultado equilibrio pH
ENFOQUE DIAGNÓSTICO II
• Coherencia InternapH= pKa + log CO3H ¯
pCO2 x 0.0306
[ H +] = k (24) • pCO2 [CO3H+]
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASECOHERENCIA INTERNA
• pH: medido• pCO2: medida• CO3H ¯ : calculado [H+] : 24 x pCO2 / CO3H ¯
pH 80% [H+]7 100
7,1 807.2 647,3 527,4 407,5 327,6 267,7 21
ENFOQUE DIAGNÓSTICO III
• Respuesta compensadora (trastornos mixtos)Acidosis metabólica pCO2: 1,25 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯
Alcalosis metabólica pCO2: 0.7 mmHg x 1 mEq/L CO3H¯
Alteraciones respiratorias
Aguda : CO3H ¯ : 0,1 mEq/L x 1 mmHg pCO2
Crónica : CO3H ¯ : 0,35 – 0,40 mEq/L x 1 mmHg pCO2
ACIDOSIS METABÓLICA
• Ganancia de ácidos fijos
• Pérdida de bases
• Ambas
Na
Cl
CO3H¯
AR 12 mEq/L
-+Proteínas (albúmina)
Aniones
Acidosorgánicos
Cetoácidos
Lactato
Piruvato
Aniones
Ac. InorgánicosSO4H -
PO4H2 -
Equilibrio ácido base
Fig.1
• Mecanismos de generación: EQUILIBRIO IÓNICOCálculo del anión restante: [Na+] – ([Cl¯] + [CO3H¯])
Valor normal con pH 7,35-7,45 y albúmina 4g/dL: 12 ± 3
[Cl¯] esperado en equilibrio: 75% de la [Na+]
INTEGRACIÓN DIAGNÓSTICA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO IV
5) Mecanismo de generación de la acidosis metabólica:
NaNa++
75%75%
ClCl--
COCO33HH--
ARAR
75%75%
ClCl--
ARARCOCO33HH--
Aumento de Aumento de áácidos fijoscidos fijos
NaNa++ NaNa++
75%75%
ClCl--75%75%
ClCl--
COCO33HH--
ARAR ARARCO3HCO3H--
> > 75%75%
ClCl--
>>75%75%
ClCl--
COCO33HH-- COCO33HH--
ARAR ARARPPéérdida de rdida de bicarbonatobicarbonato MixtoMixto
Por ganancia de ácidos:> Producción endógena = ácidos orgánicos: láctico, cetoácidos
Disminución de excreción renal de ácidos fijos sulfúrico y fosfórico en situación de oliguria extrema (anuria) o IRC avnzada
> eliminación de bicarbonato: de causa digestiva (diarrea), renal (ATR)Mixto: diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular. CAD
MECANISMO DE GENERACIÓN DEL DESEQUILIBRIO A-B
• El Anión Restante (AR) o brecha aniónica (“aniongap”) expresa la concentración de los aniones de ácidos fijos que no se dosan habitualmente en laboratorio. Se calcula asumiendo la ley físico-química del equilibrio eléctrico. [Na] – [Cl] + [CO3H] = 12 mEq/L ± 3
• Cuando aumenta la [H] (descenso del pH) las cargas negativas son tituladas y la [AR] baja 1 mEq/L cada 0,1 unidad de pH < de 7,4
• Dado que la albúmina forma parte del AR, el descenso de [1g/dL] < de 4 g/dL baja la [AR] 2 mEq/L
MECANISMO DE GENERACIÓN DEL DESEQUILIBRIO A-B
• El aumento de la [ ] de aniones de ácidos fijos será la diferencia entre el AR esperado (corregido) y el medido en el pte. : δ AR
• Los ácidos disociados titulan el CO3H¯ mEq x mEq, de manera que cuando la diferencia entre 24 - CO3H¯del pte.: δ CO3H¯ es igual al δ AR, la acidosis es totalmente generada por acúmulo de ácidos fijos
• Si [CO3H] es > que el δ AR, existe una alcalosis metabólica oculta
ACIDOSIS METABÓLICA x BALANCE + DE ÁCIDOS FIJOS (pK < de 5)
Cetoácidos y/o ácido láctico A ¯ + H +ventilación
H + + CO3H ¯ CO3H2 H2O + CO2AC
RIÑÓN: CO2 + H2O CO3H2 CO3H ¯ + H +
ACorina
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
• PÉRDIDA DE CO3H - INTESTINAL
• PÉRDIDA DE CO3H - RENAL
• SOBRECARGA SOLUCIÓN ISOTÓNICA Cl Na
REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA I
Respiratoria: estimulación central (hiperventilación)
S N C: vasodilatación (cefalea, confusión, estupor)
G I: anorexia, náuseas, vómitos
Cardíaca: potencia Fib Vent y bradiarritmias
Vascular: < respuesta a catecolaminas (vasodilatación)vasoconstricción venosa (edema pulmón)
REPERCUSIÓN FISIOPATOLÓGICA ACIDEMIA II
Oxígeno: aumenta liberación de O2 de Hb (aguda)disminuye liberación (crónica + de 6 horas)
H de C: suprime glicolisis. Interfiere insulina
K: desplaza K fuera de la célula en acidosis inorgánica: K > 0.6 mEq/l x pH < 0.1
Ca: reduce absorción, > excreciónmoviliza Ca óseo. Hipercalciuria
Nitrógeno: balance negativo x estímulo catabolismo
ACIDOSIS METABÓLICA X AUMENTO de ÁCIDOS FIJOS - TRATAMIENTO
• CORREGIR ALTERACIÓNPerfusión tisular (metabolismo anaeróbico) LÁCTICO
Déficit de Insulina (diabetes) β-HIDROXIBUTÍRICOACETOACÉTICO
Diálisis (IRA oligo-anúrica o IRC avanzada)
• ADMINISTRAR ÁLCALIError congénito metabolismoIRC avanzada
BICARBONATO
• Objetivo: aumentar el pH aumentando la [CO3H- ]
• Racional: reponer el CO3H- perdido por intestino o riñón (balance) HIPERCLOREMIA
• Corregir acidosis metabólica generada por balance positivo de ácidos fijos [AR ] cuando no se pueden metabolizar (orgánicos) óeliminar: errores genéticos del metabolismo o insuficiencia renal avanzada
BICARBONATO
EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE CO3HNa
1. Aumento volumen y tonicidad
2. HipoKalemia x translocación
3. Desionización Ca++
4. Alcalosis metabólica
5. Estímulo generación ácidos orgánicos x del pH
“Del paciente a la fisiopatología”
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