infiltración y extravasación intravenosa periférica en niños
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para · PDF fileHallazgos...
Transcript of Hallazgos hematológicos en sangre periférica para · PDF fileHallazgos...
Hosp Aeronáut Cent 2012; 7(2): 95-104
Revista del Hospital Aeronáutico Central 95
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y
seguimiento del paludismo
Hematological findings in peripheral blood for diagnosis and monitoring of malaria
Bioq. Rocío Victoria Lanaro* , Bioq. María Cristina Visintini**
Lugar de Trabajo: Sección Hematología, Servicio de Laboratorio, Hospital Aeronáutico Córdoba, Córdoba Capital.
* Bioquímica, especializando de la Especialidad Estructurada en Hematología, Facultad de Ciencias Químicas, U.N.C.
** Bioquímica Especialista
Resumen
Introducción: El Paludismo o la Malaria es una
Histohemoparasitosis, causada por Protozoos del género
Plasmodium, usando como vector a los mosquitos del género
Anopheles
Es la endemia de origen parasitario más importante del mundo,
distribuída por diversos países del mundo, incluyendo Argentina.
Las alteraciones clínicas se ven reflejadas en diversos cambios
bioquímicos durante el curso de la infección. El método
diagnóstico más usado y difundido mundialmente sigue siendo el
de la Gota Gruesa.
Material y Método: En el presente trabajo se estudiaron 40
muestras de sangre anticoagulada con EDTA-K3 de varones
adultos, sin comorbilidades asociadas, de diversas nacionali-
dades, residentes temporarios en Puerto Príncipe, Haití, con
diagnóstico de Paludismo. Se analizaron estadísticamente los
recuentos celulares y la concentración de hemoglobina al
diagnóstico y antes del alta médica, también, se usó un grupo de
controles normales.
Resultados: Se observó una significativa disminución de los
recuentos tanto leucocitarios como plaquetarios en los pacientes
al momento del diagnóstico con respecto a un grupo en iguales
condiciones, pero sin la infección (controles normales).
Discusión: Dichos valores comienzan a aumentar conforme
avanza el tratamiento y la negativización de la gota gruesa, pero,
en los hemogramas antes del alta, aún siguen siendo
significativamente menores con respecto a los de los controles
normales. En un subgrupo con la mayor positividad para la gota
Abstract
Introduction: Malaria is an Histohemoparasitosis, caused by
protozoa of the Plasmodium genus , using Anopheles mosquitoes
as vectors. It's the world's largest endemic parasitosis, distributed
on different countries, including Argentina.
The clinical changes are reflected in various biochemical changes
during the course of infection. The most commonly used
diagnostic method and worldwide spreaded is still the thick gout.
Methods: In this paper we studied 40 blood samples
anticoagulated with EDTA-K3 of male adults, without
comorbidities, from different nationalities, temporary residents in
Port au Prince, Haiti, with Malaria diagnosis. Statistically analyzed
cell counts and hemoglobin concentration at moment of diagnosis
and prior to discharge also using a group of normal controls.
Results: There was a significant decrease in both leukocyte and
platelet counts when diagnosed compared with normal controls.
Discussion: These values start to increase as treatment
progresses and the thick gout becomes negative, but before
discharge, blood counts are still significantly lower compared to
normal controls. In a subgroup with higher positivity of the thick
gout, we observed even lower platelet counts related to those
with less positive test.
Conclusions: These patterns identified in patients with
Plasmodium infection, may be useful, along with other
complementary parameters, to suspect diagnosis of malaria even
before thick gout examination.
Keywords: Malaria. Plasmodium. Thick gout
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y seguimiento de paludismo
96
gruesa, se observa una media aún menor del recuento
plaquetario con respecto a los que presentan menor positividad.
Conclusiones: Estos patrones que se han identificado en
pacientes con infección por Plasmodium, podrían ser útiles, junto
con otros parámetros complementarios, para sospechar el
diagnóstico de Paludismo aún antes del examen
hemoparasitológico de la gota gruesa.
Palabras clave: Paludismo. Malaria. Plasmodium. Gota Gruesa.
Anemia hemolítica.
Recibido: 29 de Octubre de 2012. Aceptado: 20 de Noviembre de 2012.
Correo electrónico: [email protected].
Introducción
El Paludismo o la Malaria es una Antropozoonosis
parasitaria, clasificada como una Histohemo-
parasitosis12. Esta patología es causada por
Protozoos, Esporozoos del género Plasmodium,
que son transmitidos en la naturaleza por
mosquitos hembras, del género Anopheles12. La
Malaria es producida por cuatro especies de
Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariae
y P. ovale2.
Actualmente, el Paludismo es la endemia de
origen parasitario más importante del mundo, es
responsable del 2,3% del total de enfermedades.
Además, aproximadamente el 50% de la
población, distribuidos en mas de 100 países,
está en riesgo de infección11.
Según el “Informe mundial sobre el paludismo
2011”, realizado por la Organización Mundial de
la Salud (O.M.S.) en el año 2010 se produjeron
216.000.000 de casos clínicos y 655.000
defunciones, lo que representa una disminución
del 25% de la población mundial desde el año
2000, y un 33% de estas muertes corresponde a
la región africana. La mayoría de los
fallecimientos fueron de niños que vivían en
África, donde cada minuto muere un niño de
Paludismo, y la enfermedad es responsable de un
22% de las muertes infantiles.
Es importante destacar que las embarazadas y
los niños menores de 5 años constituyen uno de
los principales grupos de riesgo.
Esta parasitosis está distribuida en África
subsahariana (en la cuál se registra el mayor
número de casos clínicos en el mundo y la mayor
cantidad de muertes infantiles debido al
Paludismo), Subcontinente Indio, Sudeste
Asiático, en otras zonas, como Papua, Nueva
Guinea, América Central, América Latina,
sobretodo en el Amazona Sudamericana.
Con respecto a la importancia en Argentina, se
reconocen en la actualidad dos áreas palúdicas:
una de ellas en la región del noroeste argentino
(NOA), afectando principalmente a las provincias
de Salta y Jujuy con características endémicas y
la otra en el noreste (NEA) en la provincia de
Misiones en donde es epidémico, siendo el
agente etiológico predominante en el país el P.
vivax1. Es importante conocer que el Paludismo
existe en Argentina, tanto casos autóctonos como
los producidos por viajeros que llegan infectados
desde el exterior, es de interés nacional y de
denuncia obligatoria, ley Nº 22.585, decreto
3550/40.
Lanaro et al, Hosp Aeronáut Cent 2012; 7(2): 95-104
Revista del Hospital Aeronáutico Central 97
La forma de presentación aguda del Paludismo,
se manifiesta en general por la primoinfección,
que se caracteriza clínicamente por el acceso
palúdico (escalofríos, fiebre y sudoración), el cuál
se repite periódicamente (dependiendo ésa
periodicidad del Plasmodium que esté
involucrado), anemia y esplenomegalia en la
mayoría de los casos, con un período de
incubación que dura entre 8 a 25 días. Los casos
de paludismo más graves, con mayor capacidad
de provocar el deceso, se deben a P. falciparum y
la evolución de la forma aguda si no es
diagnosticada y tratada a su debido tiempo,
tiende a la cronicidad y a las recidivas3. Además,
ésta especie es el responsable de las mayores
tasas de morbilidad y mortalidad en el mundo2.
La forma crónica de la patología involucra un
compromiso del estado general, disminución de
peso, episodios irregulares de fiebre,
hepatomegalia, esplenomegalia, anemia de tipo
crónica e infecciones recurrentes.
El parásito se reproduce asexualmente en el
hombre y presenta dos ciclos: el exoeritrocitario
(hepático) y el eritrocitario (sanguíneo). Por lo
general los Plasmodios luego de cumplir su fase
hepática siguen la eritrocítica, pero en los casos
de P. vivax y P. malariae, algunos elementos
parasitarios quedan en el hepatocito cumpliendo
su ciclo esquizogónico tisular en forma muy lenta
y éstos serían los responsables de las recidivas.
La anemia hemolítica adquiere mucha
importancia ya que el parásito penetra en el
eritrocito, facilitando así su lisis posterior o la
fagocitosis por el SMF. Tras la picadura, la
penetración en el glóbulo rojo se produce
mediante endocitosis, previa unión entre el
plasmalema y la banda 3 (proteína integral) de la
membrana eritrocitaria, el mecanismo fisiopatoló-
gico de la hemólisis es la rotura o el estallido del
eritrocito a consecuencia de la multiplicación del
Plasmodium en su interior14. Se ha demostrado
que para que se produzca el egreso del parásito
desde el glóbulo la membrana del eritrocito debe
sufrir un proceso de “curvatura” o “enrutamiento”
inducida por el mismo parásito9. Algunos defectos
congénitos del eritrocito (eliptocitosis hereditaria,
hemoglobinopatía S, talasemias, aumento de
hemoglobina fetal y deficiencia de glucosa-6-
fosfato-deshidrogenasa), impiden el desarrollo del
ciclo eritrocítico, por lo que evitan así la infección,
ello explica la prevalencia de estos trastornos
genéticos en áreas geográficas en donde la
Malaria es o ha sido endémica7.
La anemia hemolítica, a veces cursa con índices
hematimétricos alterados y en el frotis de sangre
periférica se puede observar anisocitosis,
poiquilocitosis, policromatofilia, punteado basófilo,
las granulaciones en los eritrocitos propias de
cada tipo de Plasmodium, y menos frecuente-
mente, anillos de Cabot, cuerpos de Howell Jolly
y eritroblastos. Los factores que pueden agravar
el cuadro anémico pueden ser la inhibición de la
eritropoyesis, aparición de anticuerpos contra el
parásito, o contra el medicamento utilizado para
tratar el Paludismo, y, si el paciente es portador
de deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidroge-
nasa, la administración de antipalúdicos puede
ocasionar una hemólisis aguda. De todas
maneras la intensidad del cuado anémico
depende las características biológicas del
parásito. Así la infección por P. falciparum va
acompañada de anemia más marcada ya que
éste invade tanto eritrocitos jóvenes como
maduros. Por el contrario, P. vivax y P. ovale que
invaden sólo los jóvenes, o P. malariae que ataca
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y seguimiento de paludismo
98
a los más maduros, se acompañan de una
anemia menos intensa.
Otros cambios hematológicos que también se
pueden observar son reticulocitosis, leucocitosis
al inicio de la infección que luego deriva en
leucopenia y a veces desviación a la izquierda,
hay trombocitopenia (como también la
concentración sanguínea de algunos factores de
coagulación puede estar disminuida).
Además se ha comprobado que existen muchos
otros cambios a nivel sanguíneo durante el curso
de la infección, como disminución de algunas
proteínas o aumento de inmunomoduladores,
entre otros, como por ejemplo en niños infectados
se observa una disminución tanto de ApoA1 como
de Albúmina, y un aumento de Interleucina 105.
La anemia hemolítica, que es una de las
consecuencias más importantes de ésta
infección, es el resultado de la inestabilidad
elástica de la membrana del eritrocito infectado,
esta inestabilidad la produce el mismo Plasmodio
como otros cambios que ocurren en el glóbulo
rojo durante su ciclo eritrocítico9.
Como en todas las enfermedades transmisibles,
en el Paludismo es importante el triple
diagnóstico: clínico, epidemiológico y de
laboratorio, pero el diagnóstico confirmatorio se
hace mediante la técnica de la “gota gruesa”,
examen hemoparasitológico necesario para el
diagnóstico certero de Malaria12,15.
A pesar de que se han desarrollado nuevos
métodos de diagnóstico como por ejemplo
pruebas inmunocromatográficas, basadas en la
captura de antígenos del Plasmodium, la gota
gruesa se sigue usando como prueba patrón de
oro para la confirmación diagnóstica en el
laboratorio, ya que en manos de personal
adecuadamente entrenado permite detectar hasta
diez parásitos/μL de sangre (98% de
sensibilidad)2.
Además, dependiendo del nivel de parasitemia
del infectado pueden identificarse los parásitos en
el frotis de sangre periférica coloreado con May
Grünwald-Giemsa.
Todo paciente febril que proviene de un área con
transmisión palúdica, debe ser sometido a un
examen hemoparasitológico.
Material y Método
Se analizaron 40 muestras de pacientes varones
militares, con diagnóstico de paludismo, de entre
20 y 52 años, residentes temporarios en Puerto
Príncipe, Haití, sin comorbilidades asociadas
(corroborado mediante exámenes de tipo pre-
ocupacionales, antes de viajar), de diversas
nacionalidades, Brasil, Haití, Uruguay, Filipinas,
EEUU, India, Suecia y Argentina, enviados por la
Organización de Naciones Unidas (O.N.U.) en
misión de paz, cumpliendo diversas tareas. Los
pacientes residieron durante un tiempo que varió
entre 6 a 12 meses en Haití, país que presenta un
alto índice de infectados, y en donde el tipo de
Plasmodium que predomina es el P. falciparum,
por lo que la mayoría de casos de Malaria se
deben a este agente10. Se utilizaron también 40
muestras de pacientes sanos en iguales
condiciones (varones militares en misión de paz,
del mismo rango etario y de diversas
nacionalidades) a modo de controles normales.
Los pacientes estudiados, al presentar clínica
sospechosa de paludismo fueron derivados al
Laboratorio del Hospital Reubicable Argentino
ubicado en Puerto Príncipe en donde se les
realizó un citológico completo (muestras
procesadas por el contador hematológico
“Coulter-Beckam 5 diff actm o.v”) y un examen
Lanaro et al, Hosp Aeronáut Cent 2012; 7(2): 95-104
Revista del Hospital Aeronáutico Central 99
hemoparasitológico el cual consistió en la
búsqueda del parásito en sangre periférica a
través del análisis diagnóstico de Malaria, la “gota
gruesa”, que al resultar positiva fueron internados
y tratados en ese nosocomio hasta su alta
médica.
Se compararon mediante tests estadísticos por el
programa informático Infostat®, (versión 2010) los
recuentos leucocitarios y plaquetarios, como así
también la concentración de hemoglobina de los
pacientes infectados tanto del primer hemograma
realizado al diagnóstico, como el último registrado
antes del alta médico con controles normales y
entre iniciales y últimos.
Los pacientes infectados por Plasmodium fueron
internados en el Hospital Reubicable Argentino en
Puerto Príncipe, en donde se siguió el siguiente
protocolo de tratamiento médico:
Primera dosis de 100 mcg de Doxiciclina junto
con una carga de 600 mg de Cloroquina. Luego a
las 6 hs se les administró una dosis de 300 mg de
Cloroquina y al día siguiente una dosis de
mantenimiento de 300 mg/día durante 5 días.
Mientras que la administración de Doxiciclina fue
de 100 mcg/12 hs durante 7 días.
En algunos casos en los que se observó alergias,
recidiva o resistencia al tratamiento anterior se
administró iguales dosis de Doxiciclina, pero se
cambió la Cloroquina por la droga Artesunate, la
cual se les dio una dosis inicial de 300 mg al
primer día y luego 100 mg/dia durante 5 días.
Y en todos los casos, se mantuvo al paciente con
dieta, hidratación parenteral con solución
fisiológica, protección de la mucosa gástrica (con
Omeprazol o Ranitidina), y siempre protegido con
mosquitero hasta negativizar el exámen de gota
gruesa. El tiempo de internación de cada paciente
fue variable, según su evolución particular, pero la
media del grupo fue de 6 días de internación.
Antes de realizar las comparaciones, se aplicaron
a los grupos muestrales una prueba para verificar
la normalidad en la distribución de los datos, para
ello se usó Shapiro Wilks (modificado) y luego, en
los casos en los cuales se demostró normalidad
se usó la Prueba T-Student para muestras
independientes, en donde no existió normalidad
se usó el Test No Paramétrico para muestras
independientes Wilcoxon (Mann Whitney). Los
valores de referencia empleados para analizar los
datos serán los que se establecen en el Manual
de la Organización Mundial de Salud (OMS), para
varones adultos sanos. Se consideró
estadísticamente significativo un valor de p<0,05.
Resultados
Concentración de hemoglobina
La concentración de hemoglobina tanto del grupo
de pacientes en el momento del diagnóstico como
la del grupo de controles normales presentaron
una distribución normal, Prueba Shapiro Wilks
p>0,05. Por lo tanto se aplicó el Test T,
obteniéndose los valores incluidos en la tabla 1.
Tabla 1: Resultados del Test T, usando un nivel de confianza
del 95%, p bilateral.
Grupo n Concentración
de hemoglobina
(g/dl)
p Resultado
inicial 40 14,93 ± 1,33
control 40 14,75 ± 1,13
>0,05 No
significativo
Como resultado se obtuvo que no hay diferencias
significativas (p>0,05) entre los valores de
concentración de hemoglobina entre el grupo de
hemogramas iniciales con respecto al grupo
control.
Al comparar la concentración de hemoglobina del
último hemograma realizado con la del grupo de
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y seguimiento de paludismo
100
controles normales, ambos presentaron una
distribución normal, Prueba Shapiro Wilks p>0,05.
Al realizar el Test T, se obtuvieron los valores de
la tabla 2, en donde se demuestra que la
concentración de hemoglobina del último
hemograma es significativamente menor (p<0,05)
a la de los controles normales.
Tabla 2: Resultados del Test T, usando un nivel de confianza
del 95%, p bilateral.
Grupo n Concentración de
hemoglobina (g/dl)
p Resultado
final 40 14,03 ± 1,27
control 40 14,75 ± 1,13
<0,05 Significativo
Finalmente se compararon las concentraciones
de hemoglobina al inicio y al final, y como ambos
grupos mostraron normalidad en la distribución de
sus datos, se les aplicó el Test T para muestras
independientes (tabla 3) en la que se observa que
hay una disminución en la media final de 0,90 g/dl
con respecto a la media inicial, y además esta
baja en la concentración de hemoglobina es
significativa (p<0,05). Ver gráfico 1.
Gráfico 1: Gráficos de caja, en donde se muestra en el eje “Y”
la concentración de hemoglobina para los dos grupos, en
donde, el grupo “i”: concentración inicial de hemoglobina y el
grupo “f”: concentración de hemoglobina al último hemograma
registrado.
Tabla 3: Resultados del Test T, usando un nivel de confianza
del 95%, p bilateral.
Grupo n Concentración
de
hemoglobina
(g/dl)
p Resultado
inicial 40 14,93 ± 1,33
final 40 14,03 ± 1,27
<0,05 Significativo
Recuento leucocitario
El recuento de leucocitos del grupo de pacientes
en el momento del diagnóstico presentó
normalidad en la distribución de sus datos,
Shapiro Wilks p> 0,05, pero el grupo control
presenta un sesgo en su distribución, p<0,05. Por
lo tanto se aplicó un test no paramétrico,
Wilcoxon para muestras independientes. Los
resultados (tabla 4) demuestran que el recuento
de leucocitos de los pacientes al inicio del
diagnóstico es significativamente menor al del
grupo control (p< 0,05).
Tabla 4: Resultados del Test Wilcoxon, para un nivel de
confianza del 95%, p bilateral
Grupo n Recuento
leucocitario
(células/mm3)
p Resultado
control 40 7112,50
±1541,76
inicial 40 4602,50
±1580,41
<0,05 Significativo
El grupo de pacientes del último hemograma
presentó normalidad en la distribución del
recuento leucocitario, Shapiro Wilks p> 0,05, pero
como el grupo control presenta un sesgo también
se aplicó un test no paramétrico, Wilcoxon para
muestras independientes. Los resultados (tabla 5)
demuestran que el recuento de leucocitos de los
pacientes al último hemograma es
significativamente menor al del grupo control
(p<0,05).
Lanaro et al, Hosp Aeronáut Cent 2012; 7(2): 95-104
Revista del Hospital Aeronáutico Central 101
Tabla 5: Resultados del Test Wilcoxon, para un nivel de
confianza del 95%, p bilateral
Grupo n Recuento
leucocitario
(células/mm3)
p Resultado
control 40 7112,50 ±1541,76
final 40 5682,50 ±1976,64
<0,05 Significativo
Por último se compararon los recuentos
leucocitarios al inicio del diagnóstico y al último
hemograma realizado antes del alta médica,
como ambos grupos presentan distribución
normal en el recuento, se realizó el Test T
Student para muestras independientes,
obteniéndose los resultados expuestos en la tabla
6.
Tabla 6: Resultados del Test T, para un nivel de confianza del
95%, p bilateral.
Grupo n Recuento
leucocitario
(células/mm3)
p Resultado
inicial 40 4602,50
±1580,41
final 40 5682,50
±1976,64
<0,05 Significativo
El recuento de glóbulos blancos del grupo inicial
es significativamente menor al del grupo final (p<
0,05), y la diferencia entre ambas medias es de
1080 leucocitos/mm3. Ver gráfico 2.
Recuento plaquetario
El recuento de plaquetas del grupo de pacientes
control presentó normalidad en la distribución de
sus datos, Shapiro Wilks p> 0,05, pero el grupo
inicial no. Por lo tanto se aplicó un test no
paramétrico, Wilcoxon para muestras
independientes. Los resultados (tabla 7)
demuestran que hay una disminución significativa
en el recuento de plaquetas del grupo del
hemograma realizado al diagnóstico con respecto
al recuento del control p<0,05.
Gráfico 2: Gráficos de caja, en donde se muestra en el eje “Y”
el recuento leucocitario para los dos grupos, en donde, el
grupo “i”: recuento leucocitario al diagnóstico y el grupo “f”:
recuento leucocitario antes del alta médica.
Tabla 7: Resultados del Test Wilcoxon, para un nivel de
confianza del 95%, p bilateral.
Grupo n Recuento
plaquetario
(unidades/mm3)
p Resultado
control 40 266875,00
±70342,82
inicial 40 114050,00
±62978,61
<0,05 Significativo
Si bien el grupo control presentó normalidad en la
distribución de sus valores, pero al no presentar
lo mismo el grupo del último hemograma hecho
previo al alta también se debió utilizar el Test
Wilcoxon para muestras independientes (tabla 8),
el que demostró que existe una disminución
significativa de la media del grupo final con
respecto al grupo control (p<0,05).
Tabla 8: Resultados del Test Wilcoxon, para un nivel de
confianza del 95%, p bilateral.
Grupo n Recuento
plaquetario
(unidades/mm3)
p Resultado
control 40 266875,00
±70342,82
final 40 210575,00
±114078,00
<0,05 Significativo
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y seguimiento de paludismo
102
Finalmente al comparar los valores de los
recuentos plaquetarios entre los grupos de
muestras iniciales y finales se tuvo que utilizar
Wilcoxon, ya que, como se nombró anteriormente
ambos grupos mostraron sesgo en su
distribución. Los resultados obtenidos están
expresados en la tabla 9 y muestran diferencias
significativas. El grupo inicial presenta una media
significativamente menor que el grupo final
(p<0,05). La diferencia entre ambos grupos es de
96525/mm3. Ver gráfico 3.
Tabla 9: Resultados del Test Wilcoxon, para un nivel de
confianza del 95%, p bilateral.
Grupo n Recuento
plaquetario
(unidades/mm3)
p Resultado
inicial 40 114050,00
±62978,61
final 40 210575,00
±114078,00
<0,05 Significativo
Gráfico 3: Gráficos de caja, en donde se muestra en el eje “Y”
el recuento plaquetario para los dos grupos, donde el grupo“i”:
recuento plaquetario al diagnóstico, y el grupo“f”: recuento
plaquetario antes del alta médica.
Relación con el examen de la Gota Gruesa
Del total de los pacientes (n=40) que resultaron
con el examen de gota gruesa positiva, siete (7)
de ellos presentaron de 3 a 4 cruces de
positividad, luego de analizar los recuentos
plaquetarios y leucocitarios, como también la
concentración de hemoglobina de este subgrupo
se obtuvieron los siguientes resultados:
Variable: Recuento plaquetario. Media:
66428,57. Desviación estándar: 39152,94.
Media del grupo inicial: 114050,00. Desviación
estándar: 62978,61.
Variable: Recuento leucocitaro. Media:
5528,57. Desviación estándar: 1411,52.
Media del grupo inicial: 4602,50. Desviación
estándar: 1580,41.
Variable: Concentración de hemoglobina.
Media: 14, 61. Desviación estándar: 1,46.
Media del grupo inicial: 14,93. Desviación
estándar: 1,33.
Al comparar dichos resultados del subgrupo con
las respectivas medias de los hemogramas al
inicio del diagnóstico se puede concluir que: las
medias de las variables concentración de
hemoglobina y recuento de plaquetas son
inferiores en el subgrupo, pero la media del
recuento leucocitario ha sido mayor que la
respectiva del grupo inicial.
Fotografía de un frotis de sangre periférica de uno de los
pacientes que presentaba 4 cruces de positividad para la gota
gruesa. Aquí se puede observar (flecha) un eritrocito con dos
Plasmodium en su interior
Discusión y Conclusiones
Con respecto a la concentración de
hemoglobina: sólo se observan una disminución
Lanaro et al, Hosp Aeronáut Cent 2012; 7(2): 95-104
Revista del Hospital Aeronáutico Central 103
significativa del grupo del último hemograma
realizado antes del alta médica con respecto al
grupo control normal y al grupo del hemograma al
diagnóstico, esto nos hace suponer que, por más
que se conoce que el parásito produce una
ruptura del eritrocito tras su liberación, ésta no se
ve reflejada en la disminución de la concentración
de la hemoglobina al diagnosticar la patología, o
por lo menos, al momento del diagnóstico de este
grupo no ha alcanzado a disminuir lo suficiente
como para manifestarse como una anemia. Con
respecto a la disminución de la media en el grupo
final comparada con la de los otros dos grupos,
se podría suponer que estos pacientes tras sufrir
varios días de internación, con la consecuente
hidratación parenteral (que puede llegar a
provocar hemodilución), tratamiento con
antiparasitario y el mismo proceso infeccioso que
causa la patología, ocasionó una baja en la
concentración, que claramente, debido a los
factores anteriores, no puede afirmarse que sea a
causa de la hemoparasitosis. Con respecto al
tratamiento, se conoce que la Cloroquina posee
como uno de sus efectos adversos muy poco
frecuente (pero aún así hay que mencionarlos)
trombocitopenia, agranulocitosis y anemia
aplásica (8 y 13). También se ha reportado en el
caso de la Doxiciclina, anemia hemolítica,
trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia, como
con cualquier tetraciclina (4 y 13).
Con respecto al recuento leucocitario: se
demostró una disminución significativa al inicio
del diagnóstico con respecto a los controles
normales y también esta disminución fue
significativa con respecto al recuento del
hemograma final.
Si bien el recuento de glóbulos blancos del grupo
final también fue significativamente menor con
respecto al grupo de controles normales, fue
significativamente mayor con respecto al grupo
inicial, con lo que se puede concluir que al inicio
del diagnóstico los pacientes presentan una
disminución significativa de leucocitos, respecto a
un no infectado, pero que, tras el tratamiento e
internación éste número comienza a aumentar al
cabo de unos días, tendiendo a normalizarse
(conforme se comienza a negativizar el examen
de la gota gruesa), aunque al último hemograma
antes del alta, aún hay una disminución
significativa del recuento respecto a la media de
los controles normales.
Con respecto al recuento plaquetario: sucede
lo mismo que se observa en el recuento
leucocitario, hay una disminución significativa del
recuento de plaquetas en el hemograma
diagnóstico con respecto al grupo control normal.
El recuento del grupo final también presenta una
disminución significativa con respecto al grupo
control, pero comparado con el inicial, el final
muestra un aumento significativo. Por lo tanto,
también se puede afirmar que la baja en el
recuento plaquetario es significativa al momento
del diagnóstico, pero que tras el tratamiento,
internación y la consiguiente progresiva
negatividad de la gota gruesa, comienza a
normalizarse, aunque aún al último hemograma
registrado es significativamente menor que el de
los controles normales.
También se puede establecer una relación entre
la positividad del examen de la gota gruesa con
respecto al recuento plaquetario y a la
concentración de hemoglobina.
En un subgrupo (tomado del grupo total de 40
muestras de hemogramas positivos para la gota
gruesa, o denominados aquí, grupos iniciales) de
7 muestras con entre 3 y 4 cruces de positividad,
Hallazgos hematológicos en sangre periférica para sospecha diagnóstica y seguimiento de paludismo
104
se observa una disminución de la media del
recuento plaquetario y de la concentración de
hemoglobina con respecto a las medias del grupo
total de infectados al momento del diagnóstico.
La disminución en la concentración de
hemoglobina de este subgrupo fue sólo un 2 %
menor que la media del grupo de hemogramas al
diagnóstico, la disminución en el recuento
plaquetario fue muchos mayor, de un 42% menor,
mientras que el recuento de leucocitos fue un
20% mayor con respecto al grupo inicial. Por lo
que se podría concluir que, particularmente, en
este subgrupo, si se observa una disminución
tanto del recuento plaquetario, como de la
concentración de hemoglobina que coincide con
un aumento de la parasitemia, pero que se ve
más afectada la cantidad de plaquetas que la
hemoglobina, y en el recuento de glóbulos
blancos no se observó ninguna relación en este
sentido.
Bibliografía
1. Área Epidemiología, Ministerio de Bienestar Social.
Provincia de Jujuy. Informe sobre Paludismo en Argentina
del “Departamento de control de vectores y patología
regional” (2005).
2. Arróspide, Flores, Ruíz (2006). “Evaluación de una prueba
rápida para el diagnóstico de Malaria en áreas endémicas
del Perú”, Revista Peruana de Medicina en Salud Publica
23(2).
3. Atias (1998). “Parasitología Médica”, Editorial
Mediterráneo, 227-241.
4. Biblioteca digital, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional de México, disponible en:
www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Doxicicli
na.htm.
5. Blair, Carmona, Correa (2002). “Malaria en niños: relaciones
entre nutrición e inmunidad”, Rev Panamericana de Salud
Pública.
6. Cooke, Mohandas, Coppel (2004). Malaria and the red
blood cell membrane, Seminars in hematology; 41(2),173-
188.
7. Dvorak, Miller, Whitehouse, Shiroishi (1975). Invasion of
erythrocytes by malaria merozoites, Science; 187(4175),
748-750.
8. Guía de prescripción terapéutica, Información de
medicamentos autorizados en España, Agencia española
de medicamentos y productos sanitarios, Pharma Editores,
última fecha de revisión, 06-2008.
9. Manouk, Massiera, Berry, Roques, Braun Breton (2011). “A
novel mechanism for egress of malarial parasites from red
blood cells”, Blood Journal, 117(15).
10.Mora, Olmedo (2008). “Malaria: revisión bibliográfica”, Rev
Médica de Costa Rica y Centroamérica, LVX (582), 77-81.
11.Organización Mundial de la Salud. Estadísticas sobre
Paludismo (2011).
12.Pizzi, Sanchez, Huck (2006). “Protozoos”, impresiones
“Rotagraf, Cba.”,107-116.
13.Rodríguez López, Ballester Pérez, Salellas Brínguez,
Expósito Marrero (2010). Tratamiento antimalárico: una
revisión actualizada, Archivo Médico de Camaguey, 14(1).
14. Sans, Sabrafén (2007). “Hematología Clínica”, Editorial
Mediterráneo, quinta edición, Madrid, España, 295-297.
15.Shore García, Ash (1983). Diagnóstico parasitológico,
segunda edición, Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana.