BAB I

PENDAHULUAN

I.I PENDAHULUAN

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan

tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh.

Pada pertumbuhan tulang diketahui atas, Pertumbuhan memanjang tulang

dimana pertumbuhan intertisial tidak dapat terjadi didalam tulang, oleh karena itu

pertumbuhan intertersial terjadi melalui proses osifikasi endokondral pada tulang

rawan. Pertumbuhan melebar tulang dimana pertumbuhan melebar terjadi akibat

pertumbuhan aposisi osteoblas pada lapisan dalam periosteum dan merupakan

suatu jenis osifikasi intramembran sedangkan Remodeling tulang dimana selama

pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis mengalami remodeling

(pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis menjahui batang tulang

secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil proses antara deposisi

dan resopsi osteoblastik tulang secara bersamaan, proses remodeling tulang

berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam masa pertumbuhan

terjadi keseimbangan yang positif sedangkan pada orang dewasa terjadi

keseimbangan yang negatif, remodeling juga terjadi setelah penyembuhan suatu

fraktur. 1,2

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan

tulang/tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa, trauma yang

menyebabkan tulang fraktur dapat berupa trauma langsung dan taruma tidak

langsung. Fraktur dapat dibagi menurut ada tidaknya hubungan antara patah

tulang dengan dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka

yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang

yang patah. Diamana pada fraktur terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang

ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya fraktur. Fraktur juga

1

juga dapat dibagi menurut garis frakturnya, misalnya fisura, fraktur sederhana,

fraktur kominutif pengecilan, fraktur segmental, fraktur dahan hijau, patah tulang

impaksi, fraktur kompresi, impresi dan patologis. Ada jenis patah tulang yang

patahnya tidak disebabkan oleh trauma, tetapi disebabkan oleh adanya proses

patologis, misalnya tumor, infeksi atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh

kekuatan tulang yang berkurang dan disebut fraktur patologis.3

Femur merupakan tulang tersering ketiga setelah vertebrae dan pelvis,

tempat yang sering ditemukan metastasis tulang. Fraktur patologi pada femur

merupakan yang paling sering membutuhkan intervensi pembedahan. Fraktur

patologis pada femur merupakan 66% fraktur patologis pada tulang panjang,

dimana 87% terjadi pada femur proksimal. Fraktur pada collum femur merupakan

fraktur yang paling sering terjadi pada orang tua. Umur rata-rata 77 tahun pada

wanita dan 72 tahun pada laki-laki, dan 80% terjadi pada wanita. Insidensi pada

usia muda sangat rendah dan berhubungan dengan trauma hebat. Penyebab

tersering fraktur patologis adalah osteoporosis.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFENISI

Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang

rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.

Yang umumnya disebabkan trauma langsung ataupun trauma tidak langsung.

Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur

pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke

dareah yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi

dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan

lunak tetap utuh.1,2

Fraktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya

kelainan/penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang. Hal ini dapat

disebabkan oleh karena tomor atau proses patologik, seperti neoplasia,

osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan

penurunan densitas. Fraktur patologis dapat terjadi secra spontan atau akibat

trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture. 1,2

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan

tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Ruang di

tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk

berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan

mengatur kalsium dan fosfat. 2

Secara umum, rangka orang dewasa memiliki dua komponen struktur

yang mendasar yaitu tulang spongiosa dan kompakta/kortikal. Struktur

kompakta/kortikal terdapat pada bagian tepi tulang panjang meliputi permukaan

eksternal. Pada bagian internal tulang, terdapat struktur spongiosa seperti jala-jala

3

sedangkan bagian tengah tulang panjang kosong atau disebut cavitas medullaris

untuk tempat sumsum tulang.

Pada persendian, tulang kompakta ditutupi oleh kartilago/tulang rawan

sepanjang hidup yang disebut tulang subchondral. Tulang subchondral pada

persendian ini lebih halus dan mengkilap dibanding tulang kompakta yang tidak

terletak pada persendian. Contohnya adalah pada bagian distal humerus atau siku.

Selain itu, tulang subchondral pada sendi juga tidak memiliki kanal Haversi.

Pada tulang vertebra, strukturnya porus dan dinamakan tulang trabecular

atau cancellous. Daerah tulang trabecular pada rangka yang sedang tumbuh

memiliki tempat-tempat sumsum merah, jaringan pembuat darah atau

hemopoietic yang memproduksi sel-sel darah merah, putih dan platelet. Sumsum

kuning berfungsi terutama sebagai penyimpan sel-sel lemak di kavitas medullaris

pada tulang panjang, dikelilingi oleh tulang kompakta. Selama pertumbuhan,

sumsum merah digantikan secara progresif oleh sumsum kuning di sebagian

besar tulang panjang.

Bagian-bagian tulang panjang yang panjang dan silindris disebut

diaphysis, sedangkan ujung proksimal dan distalnya terdapat epiphysis dan

metaphysis. Jadi, diaphysis adalah batang tulang panjang, epiphysis adalah ujung

akhir tulang panjang sedangkan metaphysis adalah ujung tulang panjang yang

melebar ke samping. Semasa hidup, bagian eksternal tulang yang tidak

berkartilago dilapisi oleh periosteum. Periosteum adalah membran dengan

vaskularisasi yang memberi nutrisi pada tulang. Bagian internal tulang dilapisi

oleh endosteum/membran seluler. Baik periosteum maupun endosteum adalah

jaringan osteogenik yang berisi sel-sel pembentuk tulang.

4

Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya

terdiri atas tiga jenis dasar, yaitu: osteoblast, osteosit dan osteoklast. Osteoblast

berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresi matrix tulang. Adapun

matrix tersusun atas 98% kolagen dan 2% substansi dasar (glukosaminoglikan,

asam polisakarida) dan proteoglikan. Matriks merupakan kerangka dimana

garam-garam anorganik ditimbun.

Selanjutnya, osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan

fungsi tulang dan terletak dalam osteon (unit matriks tulang). Sementara

osteoklas adalah sel multinuklear (berinti banyak) yang berperan dalam

penghancuran, resorpsi dan remodeling tulang.

Osteon merupakan unit fungsional mikroskopis tulang dewasa. Di tengah

osteon terdapat kapiler. Disekeliling kapiler tersebut merupakan matriks tulang

yang dinamakan lamella. Di dalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh

nutrisi melalui prosesus yang berlanjut ke dalam kanakuli yang halus

(menghubungkan pembuluh darah sejauh kurang dari 0,1 mili meter).

Selama masa pertumbuhan terjadi aktifitas pertumbuhan tulang yang

besar. Pada awal masa pertumbuhan, pertumbuhan ke arah longitudinal terjadi

5

lebih cepat dibanding proses deposisi mineral. Pertambahan lapisan tulang di

bagian periosteum dan endosteum seimbang dengan peningkatan porositas

tulang. Belum sampai pada masa akhir pertumbuhan ketika pertumbuhan ke arah

longitudinal mulai berkurang, kandungan mineral tulang akan meningkat dengan

cepat dan mencapai puncaknya setelah masa maturitas skeletal. Pada periode

antara permulaan masa pertumbuhan dengan masa maturitas skeletal pola

makan/diet dan faktor genetik menentukan besarnya kandungan mineral tulang.

Setiap jenis tulang terdiri atas bagian kortikal dan trabekular (cansellous)

yang mempunyai proporsi tertentu tergantung jenis tulang. Terdapat perbedaan

nyata antara daerah kortikal dan trabekula tulang yaitu pada kortikal 80% hingga

90% volumenya termineralisasi. Pada trabekula tulang volume yang

termineralisasi hanya 20% karena sebagian besar terdiri atas sumsum yang

mengandung lemak/dan atau jaringan hematopoetik. Berdasarkan besarnya massa

yang termineralisasi tersebut, bagian kortikal berfungsi mekanik sedangkan

bagian trabekula adalah metabolik.

Tulang yang banyak tersusun atas tulang trabekula berarti mempunyai

permukaan tulang dan keaktifan metabolik yang lebih besar dibanding dengan

tulang kortikal. Oleh karena itu tulang trabekula lebih sering mengalami

perubahan mineral sehingga mempunyai predisposisi untuk terjadinya

kekurangan massa tulang.

2.3 ETIOLOGI

Klasifikasi penyebab fraktur patologis :1

1. Penyakit lokal pada tulang

Infeksi

Osteomielitis piogenik

Infeksi sifilis (bentuk osteolotik)

Lain-lain

Tumor Jinak

Kondroma (enkondroma)

Gient cell tumor

Hemangioma (vertebra)

6

Kista tulang soliter

Fibrosa displasia monostatik

Granuloma eosinofilik

Atrofi tulang karena paralisis,

misalnya poliomielitis

Tabel dorsalis

Tulang rapuh akibat penyinaran

Tumor ganas tulang

Osteogenik sarkoma

Tumor ewing

Mieloma soliter

Tumor metastasis (paru-paru

mamma, prostat, ginjal, tiroid)

Sarkoma metastasis

2. Kelainan bersifat umum pada tulang

Kelainan bawaan Rarefraksi tulang yang bersifat umum

Osteogenesis imperfekta

Tumor-tumor yang menyebar

Mieloma multiple

Metastasis karsinoma pada difus

Lain-lain

Penyakit paget

Fibrosa displasia

Penyakit Gaucher

Penyakit Hand-Schuller-Christian

Osteoporosis senilis

Osteodistrofi paratiraid

Sidroma coshing

Infantile rickets

Coeliac rickets

Renal rickets

Sistinosis (sindroma fanconi)

Osteomalasia nutrisi

Steatore idiopatik

2.3.1 Infeksi

Infeksi adalah suatu kondisi di mana organisme patogen berkembang biak dan

menyebar dalam jaringan tubuh. Hal ini biasanya menimbulkan suatu reaksi

peradangan akut atau kronis. Tanda-tanda peradangan yaitu rubor, tumor, kalor, dolor

dan hilangnya fungsi. Infeksi tulang berbeda dari infeksi jaringan lunak: karena

tulang terdiri dari kumpulan kompartemen yang kaku, sehingga lebih rentan

mengalami kerusakan pembuluh darah dan kematian sel daripada jaringan lunak

7

akibat penumpukan tekanan pada peradangan akut. Jika tidak cepat ditangani, infeksi

tulang akan pasti menyebabkan nekrosis.4

Kerentanan host terhadap infeksi meningkat dengan (a) faktor lokal seperti

trauma, jaringan parut, sirkulasi yang buruk, berkurang kepekaan, penyakit tulang

atau sendi yang kronis dan adanya benda asing, serta (b) faktor sistemik seperti

kekurangan gizi, kelemahan, diabetes, penyakit arthritis, pemberian kortikosteroid

dan segala bentuk imunosupresi.4

Kolonisasi bakteri dan resistensi terhadap antibiotik meningkat dengan

kemampuan mikroba tertentu (termasuk Staphylococcus) untuk melekat pada

permukaan avaskular tulang dan implan asing, terlindungi dari pertahanan host dan

antibiotik oleh protein-polisakarida (glycocalyx).4

Infeksi tulang piogenik akut ditandai dengan pembentukan pus yang sering

terlokalisasi dalam abses. tekanan yang terdapat dalam abses dan infeksi dapat

meluas ke dalam sendi yang berdekatan atau melalui korteks dan jaringan yang

berdekatan. Hal ini juga dapat menyebar lebih jauh melalui limfatik (menyebabkan

limfangitis dan limfadenopati) atau melalui aliran darah (bakteremia dan septikemia).

Reaksi sistemik yang menyertai bervariasi dari kelelahan dengan demam ringan

sampai penyakit yang parah, demam, toksemia dan shock. Efek yang umum adalah

akibat pelepasan enzim dan endotoksin bakteri serta produk pemecahan seluler dari

jaringan host.4

Infeksi piogenik kronis dapat mengikuti infeksi akut yang berlanjut dan

ditandai dengan organisme persisten pada jaringan nekrotik. Zat purulen terakumulasi

dan dikelurkan melalui sinus pada kulit atau luka dengan penyembuhan yang buruk.

Faktor-faktor yang mendukung terjadinya hal tersebut adalah adanya otot yang rusak,

tulang mati atau implan asing, kurangnya suplai darah lokal dan respon host yang

lemah. Resistensi kemungkinan terjadi pada usia yang sangat muda dan sangat tua,

keadaan malnutrisi atau imunosupresi, dan penyakit tertentu seperti diabetes dan

leukemia.4

8

Infeksi non-piogenik kronis dapat berasal dari invasi organisme yang

menghasilkan reaksi seluler yang memicu pembentukan granuloma yang terdiri

sebagian besar dari limfosit, makrofag dan sel raksasa berinti; jenis infeksi

granulomatosa ini terutama terdapat pada tuberculosis. Efek sistemik pada akhirnya

mungkin sangat melemahkan, dengan limfadenopati, splenomegali dan jaringan

buang.4

Prinsip-prinsip pengobatan adalah: (1) untuk memberikan analgesia dan

langkah-langkah dukungan umum; (2) mengistirahatkan bagian yang terkena; (3)

mengidentifikasi organisme penyebab infeksi dan memberikan pengobatan antibiotik

yang efektif atau kemoterapi; (4) mengeluarkan pus; (5) menstabilkan tulang jika

fraktur (6) mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik; (7) mengembalikan

kontinuitas jika terdapat gap dalam tulang; dan (8) mempertahankan jaringan lunak

dan kulit. Infeksi akut, bila ditangani secara dini dengan antibiotik yang efektif

biasanya akan sembuh. Setelah terdapat pus dan tulang nekrosis, operasi drainase

akan dibutuhkan.4

2.3.2 Kongenital

Kelainan kongenital dapat disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya yaitu

kelainan genetik atau pengaruh lingkungan, atau kombinasi dari keduanya.5

a. Kelainan genetik

Berbagai gangguan serius dari setiap kuantitas atau susunan material genetik

yang mungkin dihasilkan oleh suatu penyakit. Tiga kategori besar dari abnormalitas

yang diketahui yaitu: chromosome disorder, single gene disorder, polygenic atau

multifaktorial disorder.4

Gangguan kromosom seperti adesi, delesi dan perubahan struktur chromosom

sering memperlihatkan efek yang serius: seperti mempengaruhi janin manapun yang

tetap hidup atau menjadi infan dengan abnormalitas fisik dan mental yang berat. Pada

anak yang lahir hidup sering memiliki beberapa kelainan kromosom dengan

abnormalitas ortopedi yang signifikan: down sindrom adalah salah satu penyakit

9

yaitu kelebihan kromosom 21 (trisomi 21), turners sindrom adalah salah satu penyakit

yang diakibatkan kekurangan kromosom X (monosomy X), Klinefelter’s syndrome

Single gene mutation.4

Mutasi gen dapat terjadi oleh insersi, delesi, substitusi atau fusi dari asam

amino atau nukleotida dalam rantai DNA. Hal ini dapat memberikan konsekuensi

besar untuk pertumbuhan kartilago, struktur kolagen, pola matriks dan metabolisme

sel sumsum tulang. Kelainan tersebut kemudian diteruskan ke generasi mendatang

menurut aturan sederhana Mendel. Ada ribuan single gen disorder, terhitung lebih

dari 5 persen dari kematian anak, namun sangat jarang ditemukan dalam praktek

ortopedi.4

Poligenik dan multifaktor disorder Banyak memiliki ciri-ciri normal

(membangun tubuh, misalnya) berasal dari interaksi berbagai genetik dan pengaruh

lingkungan. Demikian juga, penyakit tertentu memiliki latar belakang poligenik, dan

beberapa hanya terjadi ketika kecenderungan genetik digabungkan dengan

lingkungan yang tepat 'pemicu'. Gout, misalnya, lebih sering pada keluarga dengan

hyperuricemia: kadar asam urat bersifat poligenik, yang mencerminkan interaksi

beberapa gen; hal ini juga dipengaruhi oleh diet. Akhirnya, terbentuk benjolan kecil

di kaki sebagai proximal trigger untuk serangan akut gout.4

b. Kelainan perkembangan non-genetik / pengaruh lingkungan

Banyak gangguan perkembangan terjadi secara sporadis dan tidak memiliki

latar belakang genetik. Kebanyakan penyebabnya tidak diketahui, beberapa telah

dikaitkan dengan agen teratogenik tertentu yang merusak embrio atau plasenta selama

beberapa bulan pertama kehamilan. Beberapa hal yang Dicurigai atau dikenal

teratogen yaitu virus infeksi (misalnya rubella), obat-obatan tertentu (misalnya

thalidomide) dan radiasi pengion. Gambaran klinis yang biasanya asimetris dan lokal,

mulai dari morfologi cacat ringan sampai malformasi berat seperti spina bifida atau

phocomelia ('amputasi kongenital').4,5

10

2.3.3 Gangguan metabolisme dan endokrin

Kalsium dan fosfor mempunyai peranan penting dalam proses fisiologis.

Lebih dari 98 % kalsium dalam tubuh dan 85% fosfor dikemas dalam bentuk kristal

hidroksiapatit dalam tulang dan kemampuan berubahnya sangat lambat. Sejumlah

kecil dapat berubah dengan cepat, salah satunya dalam bentuk kristal atau dalam

cairan extraseluler dan darah dimana konsentrasinya terjaga dengan batasan sangat

sempit oleh mekanisme homeostatis serta absorpsi intestinal, ekskresi renal dan

perubahan mineral dalam tulang. 4,5

Kontrol kalsium lebih kritikal dibandingkan fosfat. Perubahan didalam darah

sangat cepat dikompensasi oleh perubahan pada absorpsi tubular renal. Turunnya

konsentrasi kalsium ekstraseluler dapat di akomodasi dengan meningkatkan resorpsi

pada tulang. Semua penyesuaian ini diatur oleh PTH, 1,25(OH)2 D dan faktor

pertubuhan lokal.4

a. Kalsium

Kalsium esensial dibutuhkan untuk fungsi sel normal dan proses fisiologis

seperti koagulasi darah, konduksi saraf dan kontraksi otot. Menurunnya konsentrasi

kalsium di ekstraseluler yang tidak terkompnesasi (hipokalsemia) dapat menyebabkan

tetanus; peningkatan secara berlebihan (hiperkalsemia) dapat memicu terjadinya

depresi neurotransmisi muskular.4

Sumber utama kalsium adalah produk harian, sayuran hijau dan soya.

Kebutuhan yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 800-1000mg (20-25 mmol)

dan idealnya dapat meningkat sampai 1200 mg selama kehamilan dan laktasi. Anak

kebutuhannya lebih rendah, sekitar 200-400 mg per hari.4,5

Sekitar 50% dari kalsium yang dikonsumsi diserap (utamanya di usus bagian

atas) tetapi sebagian besar disekresi kembali di usus besar dan hanya 20mg (5mmol)

masuk ke sirkulasi) konsentrasi normal dalam plasma dan cairan ekstraseluler adalah

2,2-2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg/dL). Lebihnya berikatan ke protein sekitar setengah

(1,1mmol) terionisasi dan efektif di metabolism sel dan regulasi dari homeostasis

kalsium.4,5

11

Absorpsi kalsium di intestinal dibantu oleh vitamin D, terutama 1,25-(OH)2

vitamin D dan membutuhkan rasio kalsium atau fosfor yang pas. Absorpsi diinhibisi

oleh konsumsi fosfat ( umumnya dari soft drink), oksalat (pada teh dan kopi), dan

lemak atau oleh konsumsi dari beberapa obat (termasuk kortikosteroid dan pada

malabsorpsi di usus.4

Ekskresi urin bervariasi antara 2,5 dan 5 mmol (100-200 mg) per24 jam. Jika

konsentrasi kelsium terionisasi didalam plasma menurun, PTH akan lepas dan

menyebabkan (a) peningkatan reabsorpsi tubular renal dari kalsium dan (b)

meningkatnya 1,25-(OH)2 produksi vitamin D dan meningkatnya absorpsi kalsium di

usus. Jika konsentrasi kalsium tinggal sedikit, kalsium akan ditarik dari tulang dengan

meningkatkan penyerapan tulang, dimana dapat dipengaruhi oleh PTH.4

Hipokalsemia. Tanda klasik dari hipokalsemia adalah perkembangan tetanus.

Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya sensasi, paraestesi dan spasme otot. Tanda

yang lebih parah adalah kejang dan spasme laring.4

Hiperkalsemi. Tanda klinis bervariasi berdasarkan derajat hiperkalsemia:

peningkatan ringan konsentrasi kalsium serum mungkin menyebabkan poliuria dan

polidipsi. Dengan level plasma antara 3 dan 3,5 mmol/LO, pasien mngkin mengeluh

anoreksia, nausea, kelemahan otot dan lelah. Pada hiperkalsemia yang parah (lebih

dari 3,5 mmol/L) timbul tanda pletora seperti nyeri perut, nausea, muntah kelemahan

yang parah dan depresi. Pada kasus yang sangat lama dapat berkembang menjadi batu

ginjal atau nefrokalsinosis diakibatkan hiperkalsiuri kronis; beberapa keluhan dari

sendi diakibatkan kondrocalsinosis. 4

Juga ada beberapa tanda dan gejala yang mendasar, dimana harus dicari

(dapat berupa hiperparatiroidisme, penyakit metastasis tulang, myelomatosis, Paget’s

disease atau gagal ginjal).4

b. Fosfor

Fosfor dibutuhkan banyak kebutuhan proses metabolik, termasuk transportasi

energy dan intraselular, sinyal sel. Fosfor diabsorpsi di usus halus, absorpsi berkurang

dengan adanya antasida yang mengandung aluminium hidroksida,yang mengikat

12

fosfor dalam usus. Eksresi fosfat sangat efisien, tetapi 90% diabsorpsi di tubulus

proksimal. Konsentrasi plasma hampir semuanya dalam bentuk fosfat inorganic yang

kadar normalnya 0,9-1,3 mmol/L (2,8-4,0 mg/dl).4

Kelarutan produk fosfat dan kalsium dipelihara dalam level yang konstan,

kenaikan salah satunya akan menyebabkan penurunan kadar yang lain. Regulasi

utama dari konsentrasi plasma fosfat adalah PTH. 4

Dalam beberapa tahun terakhir teridentifikasi kelompok hormon lain atau

hormon pertumbuhan yang juga memiliki efek dalam supresi reabsorpsi tubular dari

fosfat tergantung dari PTH, yang dikenal dengan fosfotonin yang berhubungan

dengan penyakit gangguan kekurangan fosfat yang jarang dan osteomalasia yang

disebabkan oleh tumor. Fisiologi normal masih dalam tahap investigasi.4

c. Magnesium

Magnesium memiliki peran yang sedikiti namun penting dalam mineralisasi

tulang. Kation ini terdistribusi pada kompartemen intraseluler dan ekstraseluler di

tubuh dan memiliki konsentrasi yang tinggi pada tulang. Magnesium dibutuhkan

untuk sekresi dan kerja hormon paratiroid perifer yang efisien. Jika terjadi

hipokalemia disertai hipomagnesemia tidak dapat diperbaiki secara maksimal jika

konsentrasi normal magnesium tidak dikembalikan. 4

d. Vitamin D

Vitamin D, melalui metabolit aktif, pada prinsipnya berkaitan dengan

penyerapan kalsium dan transportasi serta (bertindak bersama-sama dengan PTH)

remodeling tulang. Target organnya adalah usus kecil dan tulang. Secara alami

pembentukan vitamin D (cholecalciferol) adalah berasal dari dua sumber: langsung

dari diet dan tidak langsung oleh aksi sinar ultraviolet pada precursor 7-

dehydrocholesterol di kulit. Untuk orang-orang yang tidak menerima paparan yang

cukup sinar matahari yang cukup, kebutuhan harian yang direkomendasikan untuk

orang dewasa adalah 400-800 IU (10-20 mg) per hari - dosis yang lebih tinggi untuk

orang lebih dari 70 tahun. Kurangnya paparan tersebut kemungkinan menderita

vitamin D, kecuali mereka didapatkan dari suplemen makanan. Vitamin D sendiri

13

tidak aktif. Konversi ke metabolit aktif (yang berfungsi sebagai hormon) berlangsung

pertama di hati oleh 25-hidroksilasi untuk membentuk 25-hidroksikolekalsiferol [25-

OH D], dan kemudian di ginjal oleh hidroksilasi lebih lanjut untuk 1,25-dihidroksi -

cholecalciferol [1,25 (OH) 2D]. Enzim yang bertanggung jawab untuk konversi ini

diaktifkan terutama oleh PTH, tetapi juga oleh hormon lainnya (termasuk estrogen

dan prolaktin) atau dengan konsentrasi abnormal rendah fosfat. Jika konsentrasi PTH

rendah dan fosfat tetap tinggi, 25-OHD dikonversi alternatif untuk 24,25- (OH) 2D

yang tidak aktif. Di samping itu, selama produksi keseimbangan kalsium negatif

ditukar untuk 1,25- (OH) 2D dalam merespon sekresi PTH; peningkatan 1,25 (OH)

2D kemudian membantu untuk mengembalikan konsentrasi serum kalsium.4

Terminal metabolit, 1,25 (OH) 2D (calcitriol) bekerja pada sel-sel yang

melapisi usus kecil untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat. Dalam tulang

itu menyebabkan resorpsi osteoklastik; juga meningkatkan transportasi kalsium di

membran sel dan secara tidak langsung membantu dengan mineralisasi osteoid.4

Beberapa obat antiepilepsi mengganggu jalur metabolisme vitamin D dan

dapat menyebabkan kekurangan vitamin D.4

Konsentrasi semua metabolit aktif bisa diukur dalam sampel serum, indikator

terbaik status vitamin D menjadi konsentrasi 25-OHD (Serum 1,25- (OH) 2D

memiliki paruh hanya 15 jam dan karena itu bukan merupakan indicator yang baik.

Konsentrasi serum direkomendasikan sebanyak 25-30 ng / L, jumlah yang sering

tidak tercapai pada orang lanjut usia, terutama di iklim utara.4

e. Hormon paratiroid

Hormon paratiroid (PTH) adalah regulator pertukaran kalsium, mengontrol

konsentrasi kalsium ekstraseluler antara batas kritis baik langsung atau tidak langsung

pada tubulus ginjal, parenkim ginjal, usus dan tulang.4

Produksi dan pelepasan dirangsang oleh supresi (sampai titik tertentu) dengan

kenaikan plasma terionisasi kalsium. Fragmen terminal aktif moleku PTH dapat

segera diperkirakan dalam sampel darah.4

14

Pada tubulus ginjal, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dengan membatasi

reabsorpsinya, dan menghemat kalsium dengan meningkatkan reabsorpsinya. Respon

ini cepat mengkompensasi perubahan dalam plasma terionisasi kalsium.4

Pada parenkim ginjal, PTH mengkontrol hidroksilasi vitamin D metabolit 25-

OHD; kenaikan konsentrasi PTH merangsang konversi ke metabolit aktif 1,25- (OH)

2D dan penurunan PTH menyebabkan beralih menuju metabolit tidak aktif 24,25-

(OH) 2D.4

Dalam usus PTH memiliki efek tidak langsung dari merangsang penyerapan

kalsium dengan mempromosikan konversi 25-OHD ke 1,25- (OH) 2D di ginjal.4

Dalam tulang, PTH bertindak untuk mempromosikan resorpsi osteoklastik

dan pelepasan kalsium dan fosfat ke dalam darah. Hal ini tidak disebabkan oleh

tindakan langsung pada osteoklas tapi dengan merangsang aktivitas osteoblastik,

peningkatan ekspresi RANKL dan berkurangnya produksi dari OPG, sehingga

menyebabkan diferensiasi dan pematangan osteoklas. Selain itu, kenaikan PTH 1,25

(OH) 2D juga memiliki efek merangsang osteoklastogenesis. Efek dari interaksi

kompleks ini adalah peningkatan berkepanjangan di kalsium plasma.4

f. Kalsitonin

Kalsitonin, yang disekresikan oleh sel-sel C tiroid,tidak lebih atau kurang

kebalikan dari PTH: kalsitonin berikatan pada reseptor osteoklas, menekan resorpsi

osteoklastik tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Hal ini terjadi terutama

ketika pergantian tulang yang tinggi, seperti pada penyakit Paget. Sekresi dirangsang

oleh kenaikan konsentrasi kalsium serum diatas 2,25 mmol/L (9 mg/dL).4

g. Hormon gonad

Selain efek pada pertumbuhan tulang, hormon gonad memiliki peran penting

dalam menjaga massa tulangdan integritas trabekuler. Estrogen bertindak pada

osteoblas dan osteoklas dan diyakini bekerja melalui sistem RANKL / RANK / OPG.

Hal ini meningkatkan produksi dan aktivitas OPG, sehingga mengganggu diferensiasi

osteoklas dan resorpsi tulang. Estrogen juga diduga meningkatkan penyerapan

kalsium oleh usus. 4

15

Androgen juga menghambat resorpsi tulang, meskipun jalur sinyalnya tidak

menentu. Kehilangan tulang meningkatkan setelah klimakterik laki-laki, yang terjadi

15- 20 tahun kemudian dibandingkan dengan menopause wanita.4

h. Glukokortikoid

Kortikosteroid berlebih menyebabkan osteoporosis tipe pernisiosa karena

berbagai faktor. Hilangnya pembentukan tulang osteoblas (efek yang paling penting),

efek yang merugikan pada kolagen, penurunan penyerapan kalsium dalam usus dan

peningkatan eksresi kalsium. Ekspresi RANKL oleh osteoblas ditingkatkan dan

ekspresi OPG berkebalikan, yang mengarah ke peningktan osteolastogenesis dan

resorpsi tulang.4

i. Tiroksin

Tiroksin meningkat baik pada pembentukan dan resorpsi, tetapi lebih banyak

pada resorpsi; hipertiroidisme dikaitkan dengan pergantian tulang yang tinggi dan

osteoporosis.4

j. Faktor lokal

Proses pengiriman sinyal antara osteoblas dan osteoklas, perekrutan dan

aktivasi sel, organisasi spasial dan transportasi mineral yang dimediasi oleh faktor-

faktor lokal yang berasal dari sel-sel tulang,komponen matriks dan sel-sel sistem

kekebalan tubuh.

Beberapa berperan dalam penghantaran pesan antara agen sistemik dan loka,

atau antara berbagai sel-sel yang bertanggung jawab untuk remodeling tulang; yang

lain penting dalam mempromosikan resorpsi tulang pada gangguan inflamasi dan

patah tulang dan juga berperan dan destruksi tulang dan hiperkalsemia pada penyakit

dengan metastasis tulang dan myelomatosis.4

k. Stres mekanik

Telah diketahui bahwa arah dan ketebalan trabekula di tulang cancellous

terkait dengan stres daerah lintasan. Hal ini diakui dalam Hukum Wolff (1896), yang

mengatakan bahwa arsitektur dan massa tulang disesuaikan untuk menahan kekuatan

yang berlaku dikenakan oleh kebutuhan fungsional atau deformitas. Stres fisiologis

16

disebabkan oleh beban gravitasi, aksi otot dan dan pulsasi vaskular. Jika kekuatan

bending berlangsung permukaan tulang akan berbentuk cekung, (Di mana ada

kompresi) dan tulang akan tipis pada permukaan yang cembung (yang berada di

bawah ketegangan). Bobot, istirahat di tempat tidur berkepanjangan, kurang olahraga,

kelemahan otot dan imobilisasi anggota tubuh semua terkait dengan osteoporosis.

Bagaimana sinyal fisik ditransmisikan ke sel-sel tulang tidak diketahui, tetapi mereka

hampir semua bekerja melalui faktor pertumbuhan lokal.4

l. Stimulasi listrik

Ketika tulang dibebani atau mengalami deformitas, potensi listrik negatif yang

kecil dapat mengkompresi permukaan tulang dan potensi listrik positif pada

permukaan tulang yang berada dibawah tekanan. Pengamatan ini memunculkan ide

bahwa perubahan stres yang dihasilkan dalam massa tulang dapat dimediasi oleh

sinyal-sinyal listrik sehingga dapat disimpulkan bahwa induksi potensi listrik dapat

mempengaruhi pembentukan tulang dan resorpsi. Bagaimana, tepatnya hal ini

dimediasi masih belum diketahui. Potensi medan elektromagnetik telah digunakan

untuk pengobatan delayed fraktur tertunda dan regional osteoporosis, sejauh ini

dengan hasil yang kurang jelas.4

m. Faktor lingkungan lainnya

Kenaikan temperature moderat atau tekanan oksigen telah menunjukkan

peningkatan pembentukan tulang. Keseimbangan asama basa dapat berefek pada

resorpsi tulang, yang meningkatkan asidosis kronik dan penurunan alkalosis.4

Penurunan diet fosfat atau fosfatase menghambat resorpsi tulang. Analog

fosfatase digunakan dalam tatalaksana osteoporosis, dimana dapat menghambat

resorpsi dan pembentukan.4

Fluoride memiliki efek kompleks pada tulang, yang paling penting adalah

stimulasi langsung pada aktivitas osteoblas, pembentukan kristal floroapatit ( yang

resisten terhadap resorpsi osteoklastik) dan pada peningkatan densitas mineral tanpa

peningktan yang sama dalam hal kekuatan, juga terdapat bukti retensi kalsium dan

17

hiperparatiroidisme sekunder. Florosis terjadi sebagai penyakit endemic di India dan

beberapa negara lain yang disebabkan oleh kandungan fluoride dalam air minum.4

2.4 DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis suatu fraktur patologis, maka diperlukan :1

Anamnesis

Apabila ditemukan adanya fraktur secara spontan atau setelah suatu trauma

ringan maka harus dianggap sebagai suatu fraktur patologis sebelum dapat dibuktikan

lain, pada penderita lanjut usia selalu harus ditanyakan tentang riwayat penyakit atau

Operasi sebelumnya. adanya penyakit tumor ganas atau setelah satu operasi

gastrektomi yang akan menyebabkan malabsorbsi.

Adanya penurunan berat badan, nyeri, batuk-batuk atau hematuri,

menunjukkan kecurigaan akan adanya tumor ganas di tempat lain.

Pemeriksaan :

1. Pemeriksaan local

Pemeriksaan adanya kelainan lokal berupa sinus yang infeksi, jaringan parut,

pembengkakan, lokalisasi fraktur sehinggadapat diduga diagnosisnya.

2. Pemeriksaan umum

Sangat penting dilakukan pemeriksaan umum adanya penyakit-penyakit seperti

dysplasia congenital, dysplasia fibrosa, penyakit paget, sindroma Cushing serta

kelainan lain. Pada anak dibawah umur 20 tahun, fraktur patologis biasanya

disebabkan oleh kelainan jinak. Pada penderita di atas umur 40 tahun

kemungkinan penyebabnya adalah mielomatosis, karsinoma sekunder akibat

metastasis, penyakit paget.

3. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto polos

- Pemeriksaan pada daerah fraktur

Pada daerah fraktur harus diperhatikan bentuk kelainan; apakah berbentuk

kista, erosi korteks, trabekulasi yang abnormal atau penebalan periosteal.

18

Juga diperhatikan adanya kompresi misalnya fraktur vertebra karena

osteoporosis atau osteomalasia atau penyebab lain seperti metastasis tumor

atau myeloma.

- Pemeriksaan tempat lain

Perlu dilakukan pemeriksaan radiologis pada tulang yang kain apabila

dicurigai adanya metastasis atau mieloma, pemeriksaan foto paru-paru serta

pemeriksaan saluran kencing.

Pemeriksaan dengan pencitraan lain

- Radionuklida imaging

- Pemeriksaan CT-scan

- Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui asal metastasis

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah lengkap seperti jumlah sel darah, laju endap darah,

elektroforesis protein, uji untuk sifilis Berta penyakit tulang metabolik

Pemeriksaan urin

Pemeriksaan urin misalnya pemeriksaan Bence- Jones

Biopsi tulang

Beberapa kelainan yang sangat kecil tidak perlu dilakukan biopsy misalnya

kista soliter, defek kortikal fibrosa, penyakit paget. Pada kelainan ini

mungkin perlu dilakukan biopsi baik biopsi tertutup atau biopsi terbuka

dengan mengambil jaringan pada waktu operasi untuk pemeriksaan

patologis.

2.5 PRINSIP DAN METODE PENGOBATAN FRAKTUR

Penatalaksanaan awal:1

Pertolongan pertama

Pada penderita dengan fraktur yang penting dilakukan adalah membersihkan

jalan napas, menutup luka dengan verban yang bersih dan imobilisasi fraktur

19

pada anggota gerak yang terkena agar penderita merasa nyaman dan

mengurangi nyeri sebelum diangkut degan ambulans.

Penilaian klinis

Sebelum menilai fraktur itu sendiri. Perlu dilakukan penilaian klinis, apakah

luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah/saraf ataukah ada

trauma alat-alat dalam yang lain.

Resusuitasi

Kebanyakan penderita dengan fraktur multiple tiba di rumah sakit dengan

syok, sehingga diperlukan resusitasi sebelum diberikan terapi pada frakturnya

sendiri berupa pemberian transfuse darah dan cairan lainnya serta obat-obat

anti nyeri.

Prinsip pengobatan ada empat (4R), yaitu :1

1. Recognition; diagnosis dan penilaian fraktur

Prinsip pertama adalah mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan

anamnesis, pemeriksaan klinik, dan radiologis. Pada awal pengobatan perlu

diperhatikan :

Lokalisasi fraktur

Bentuk fraktur

Menentukan teknik yang sesuai dengan pengobatan

Komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan

2. Reduction; reduksi fraktur apabila perlu

Restorasi fragmen fraktur dilakukan untuk mendapatkan posisi yang dapat

diterima pada fraktur intraartikuler diperlukan reduksi anatomis dan sedapat

mungkin mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi seperti

kekakuan, deformitas, serta perubahan osteoarthritis dikemudian hari. Posisi

yang baik adalah :

Aligmant yang sempurna

Aposisi yang sempurna

Fraktur seperti fraktur clavicula, iga dan fraktur inpaksi dari humerus tidak

20

memerlukan reduksi. Angulasi > 5° pada tulang panjang anggota gerak bawah

dan lengan atas dan angulasi sampai 10° pada humerus dapat diterima.

Terdapat kontak sekurang-kurangnya 50%, dan over-riding tidak melebihi 0,5

inci pada fraktur femur. Adanya rotasi tidak dapat diterima dimanapun

lokalisasi fraktur.

3. Retention; imobilisasi fraktur

4. Rehabilitation; mengembalikan aktivitas fungsional semaksimal mungkin

Pengobatan untuk fraktur patologis secara umum :1

Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri dari

reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode pengobatan

disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang ditemukan.

Kelainan tulang yang bersifat umum

Kelainan tulang yang bersifat umum misalnya penyakit paget, penyembuhan

tulang sangat mudah hanya dengan imobilisasi adekuat berupa fiksasi interna

sudah cukup memadai

Kelainan jinak lokal tulang

Kelainan jinak tulang yang bersifat local misalnya kista soliter dapat sembuh

spontan, sehingga tidak diperlukan pengobatan khusus. Kuretase diperlukan

dikemudian hari setelah fraktur sembuh.

Tumor ganas tulang primer

Bilatedadi fraktur pada kelainan ini, maka diperlukan pemakaian bidai dan

dipikirkan upaya stabilisasi tumor dengan fiksasi interna atau mungkin

diperlukan penggantaian sebagian anggota gerak dengan fiksasi pengganti

berupa protesis. Walaupun demikian prognosisnya tetap jelek.

Tumor-tumor metastasis

Tumor metastase dengan fraktur, penyembuhan sangat jelek serta penderita

biasanya mengeluh nyeri. Perlu dipertimbangkan fiksasi interna sebagai

pilihan untuk stabilisasi fraktur.

21

2.6 FRAKTUR PATOLOGIS DAN PENATALAKSANAAN

1. Osteogenesis Imperfekta1,3,4,5

Osteogenesis imperfecta (OI) adalah salah satu kelainan genetik yang paling

umum dari tulang, dengan perkiraan kejadian 1 di 20.000. fitur paling menonjol dari

osteogenesis imperfecta, yang relatif umum dari displasia skeletal, adalah ketentuan

genetik osteoporosis kongenital yang ditandai dengan kelemahan dan kerapuhan

tulang-tulang tubuh dengan hasil terbanyak yaitu fraktur patologis.

Terdapat 4 tipe dari osteogenesis imperfecta

a. Tipe I (mild)

- Paling sering terjadi dengan presentasi >50% pada semua kasus.

- Patah tulang biasanya muncul pada 1-2 tahun.

- Penyembuhan cukup baik dan tidak ditandai cacat

- Sklera biru

- Gigi biasanya normal tetapi beberapa memiliki dentinogenesis

imperfecta.

- Gangguan pendengaran pada orang dewasa.

- Kualitas hidup yang baik; harapan hidup normal.

- Pola pewarisan Autosomal dominan.

b. OI TYPE II (mematikan)

- 5-10 persen dari kasus.

- Intra-uterine dan patah tulang neonatal.

- Tengkorak besar dan tulang wormian.

- Sklera abu-abu.

- Fraktur Rib dan kesulitan pernafasan.

- lahir mati atau bertahan hanya beberapa minggu.

- Sebagian besar karena mutasi dominan yang baru; beberapa autosomal

resesif.

c. OI TYPE III (PARAH deformasi)

- 'klasik', tapi bukan yang paling umum, dari bentuk OI.

22

- Fraktur sering terjadi pada saat lahir.

- Tengkorak besar dan tulang wormian; pinched-looking face

- Ditandai cacat dan kyphoscoliosis pada usia 6 tahun.

- Sklera abu-abu, menjadi putih.

- dentinogenesis imperfecta.

- Ditandai kelemahan sendi.

- Masalah pernapasan.

- Rendahnya kualitas hidup; Beberapa bertahan hidup sampai dewasa.

- Sporadis, atau autosomal resesif.

d. OI TYPE IV (cukup parah).

- Jarang; kurang dari 5 persen dari kasus.

- fraktur Sering pada anak usia dini.

- Kelainan bentuk umum.

- Sklera biru pucat atau normal.

- dentinogenesis imperfecta.

- Bertahan sampai dewasa dengan fungsi yang cukup baik.

- Pewarisan autosomal dominan.

(a) (b)

23

(c) (d)

(e)

Gambar 1 : (a) X -ray features in a slightly older patient with the same condition

(b) These deformities can be corrected by multiple osteotomies and ‘rodding’

(c) This young girl had severe deformities of all her limbs, the result of multiple mini-fractures of the long bones

over time. This is the classic (type III) form of OI. (d) The typical deep blue sclerae in type I disease. (e) Faulty

dentine in a patient with type IV disease.

Penatalaksanaan

Tidak ada perawatan medis yang akan mengatasi akibat dari kelainan ini, dan

manipulasi genetik tidak lebih hanya sebuah janji untuk masa depan. Pengobatan

konservatif diarahkan untuk mencegah fraktur - jika perlu dengan menggunakan

orthosis ringan selama aktivitas fisik - dan mengobati patah tulang saat hal itu terjadi.

Namun, splin tidak boleh berlebihan karena hal ini dapat memberikan kontribusi

lebih lanjut untuk terjadinya osteopenia. langkah-langkah umum untuk mencegah

trauma berulang yaitu mempertahankan gerakan serta dorongan adaptasi sosial sangat

24

penting. Anak-anak dengan OI berat dapat diobati secara medis dengan bifosfonat

siklis untuk meningkatkan kepadatan mineral tulang dan mengurangi kecenderungan

untuk patah.

Sebagian besar masalah ortopedi jangka panjang yang dihadapi dalam jenis III

dan IV. Fraktur diobati secara konservatif, tapi imobilisasi harus sangat diminamlkan.

deformitas tulang panjang adalah yang paling sering, baik karena

Malunion pada fraktur komplit atau kerusakan akibat fraktur inkomplit

berulang; hal ini memerlukan koreksi operasi, biasanya pada usia 4-5 tahun.

dilakukan multipel osteotomi dan fragmen tulang kemudian disejajarkan pada intra

medula rod ; efek yang sama dapat dicapai dengan osteoclasis tertutup. Masalah yang

sering timbul yaitu tulang tumbuh melampaui rod ditangani dengan menggunakan

telescoping nails; namun, ini memiliki tingkat komplikasi yang cukup tinggi.

Deformitas tulang belakang juga sering didapatkan dan sangat sulit untuk

diobati. Bracing tidak efektif dan kurva atau pembengkokan progresif memerlukan

instrumentasi operasi dan fusi tulang belakang. Setelah remaja, patah tulang lebih

jarang terjadi dan pasien mungkin mengupayakan kenyaman dan kehidupan yang

bermanfaat.

2. Osteomielitis 1,4,5

Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik. Fase

akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai 10-15 hari. Pada fase ini anak tampak

sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota gerak yang

terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah yang meninggi

dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan kelainan.

Pada osteomielitis kronik biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang

terkena merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan radiologik

ditemukan suatu involukrum dan sequester.

25

Gambar 3 : osteomielitis ditemukan suatu Involukrum dan sequester

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :

Jika berdasarkan klinis dicurigai osteomyelitis, maka darah dan sampel cairan harus

diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan kemudian pengobatan dimulai segera

tanpa menunggu konfirmasi akhir dari diagnosis.

Ada empat aspek penting untuk manajemen pasien:

Pengobatan suportif untuk rasa sakit dan dehidrasi.

Pemberian analgetik harus diberikan pada interval pengulangan tanpa

menunggu patien mengeluh nyeri terlebih dahulu. Septikemia dan demam

dapat menyebabkan dehidrasi berat sehingga dibutuhkan pemberian cairan

intravena.

splint pada bagian yang sakit.

Splint dibutuhkan tidak hanya untuk kenyamanan tapi juga untuk

mencegah kontraktur sendi.

terapi antimikroba yang tepat.

drainase bedah.

Jika antibiotik diberikan lebih cepat (48 setelah onset dari gejala) drainase

mungkin tidak diperlukan. Akan tetapi, jika gambaran klinis tidak

26

meningkat dalam 36 sejak pengobatan dimulai, atau bahkan lebih awal

jika ada tanda-tanda pus yang dalam (pembengkakan, edema, fluktuasi),

maka harus dilakukan aspirasi pus, dan dilakukan drainase abses dengan

operasi terbuka di bawah general anestesi

Osteomilitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan yang

mati disingkirkan. Antibiotika dapat diberikan secara sistematik dan lokal.

indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :

a. adanya gejala yang mengganggu

b. kegagalan dengan pengobatan antibiotik yang adekuat

c. Adanya sequester

3. Rickets 1,4,5

Rickets atau Rachitis adalah suatu penyakit kerangka yang telah lama dikenal,

terutama di negeri Inggris.

Pada waktu ini semua penyakit kerangka yang disebabkan karena kurangnya

zat anorganik terutama yang perlu dalam pertumbuhan tulang, digolongkan di dalam

penyakit Rickets, Zat anorganik terutama terdiri dari Ca dan P. Metabolisme kedua

zat ini didalam pertumbuhan tulang sangat dipengaruhi oleh sinar ultraviolet. Dengan

demikian kekurangan vitamin D menimbulkan kekurangan Ca dan P dan terjadi

penyakit Rachitis. Malahan dalam bentuk klasik kekurangan vitamin inilah yang

menjadi sebab penyakit Rickets. Di samping itu gangguan metabolisms Ca dan P juga

disebabkan karena penyakit ginjal, sehingga demikian juga dapat timbul penyakit

Rickets. Juga penyakit-penyakit pada usus dapat menimbulkan terganggunya

pengambilan zat Ca dan P ke dalam darah sehingga dapat Pula menimbulkan

penyakit Rickets.

27

(a) (b)

Gambar 7: Rickets disease yang telah lanjut.

Umumnya secara klinis, penyakit Rickets digolongkan dalam 2 golongan, ialah :

1. Infantil Rickets ialah yang terdapat pada anak-anak di bawah umur 5 tahun.

2. Late Rickets, yang terdapat pada orang-orang dewasa. Penyakit ini

dinamakan juga Osteomalacia, yang berarti bahwa kerangka menjadi lunak.

Pada infantile rickets mungkin disertai dengan tetanus atau kejang. Kemudian

orang tua memperhatikan adanya gagal tumbuh, kelemahan dan flaksid dari otot.

Kecepatan perubahan tulang adalah kelainan bentuk tengkorak (kranio- tabes) dan

penebalan ankel, pergelangan kaki dan pergelangan tangan dari physeal berlebih.

Pembesaran costochondral junction ('reyot rosario') dan indentasi lateral pada dada

(sulkus Harrison) juga dapat muncul. Distal tibia bowing dikaitkan dengan duduk

atau berbaring bersila. Setelah anak berdiri, deformitas ekstremitas bawah

meningkatkan, dan terhambatnya pertumbuhan lebih jelas. Dalam rakhitis parah

mungkin ada kelengkungan tulang belakang, coxa vara dan membungkuk atau fraktur

tulang panjang.

Adult rickets jauh lebih berbahaya, pasien mungkin mengeluh nyeri tulang,

sakit punggung dan kelemahan otot selama bertahun-tahun sebelum diagnosis dibuat.

28

Kolapsnya vertebra menyebabkan hilangnya tinggi, dan terdapat kelainan seperti

kyphosis ringan atau knock knee. Unexplained nyeri pada pinggul atau salah satu

tulang panjang mungkin pertanda fraktur stres.

Penatalaksonaan

Pertolongan yang harus diberikan pada penyakit Rickets terdiri dari 3 segi :

1. Segi pencegahan dan pengobatan dengan pemberian vitamin D pada anak-

anak kecil. Vitamin D ini dapat diberikan dengan misainya memberikan

minyak ikan. Selain itu pula diberikan Ultra Violet Therapie.

2. Segi pencegahan timbulnya salah bentuk. Segi ini dikedakan untuk

menjaga jangan sampai tulang lembek tadi menjadi bengkok, diantaranya

dengan memberikan splints dan untuk membatasi anak-anak duduk,

berdiri atau berjalan.

3. Membetulkan salah bentuk. Ini dapat dikerjakan secara konservatif atau

jika tidak berhasil dengan operatif.

4. Osteoporosis 1,4

Osteoporosis merupakan kelainan metabolik tulang dimana terdapat penurunan

massa tulang tanpa disertai kelainan pada matriks tulang. Kelainan ini 2-4 kali lebih

sering pada wanita dibanding pria.

Penipisan tulang mungkin dipengaruhi oleh resorpsi tulang, penurunan

pembentukan tulang atau kombinasi dari keduanya. Tampaknya jelas bahwa Alasan

utama kehilangan kekuatan tulang adalah penurunan massa tulang; Namun, pada sisa

dari trabekular tulang mungkin kehilangan struktural konektivitas antara pelat tulang,

hal ini yang dapat mengubah sifat mekanik sehingga tulang kehilangan kekuatan

keluar dari proporsi penurunan massa tulang. Sebagai konsekuensi, tulang - terutama

di sekitar diaphyseal-metaphyseal junction pada tubular tulang dan terutama di

cancellous vertebral bodies, sehingga pada akhirnya sampai pada keadaan di mana

stress yang relatif ringan atau regangan (strain) dapat menyebabkan patah tulang.

Jenis-jenis osteoporosis

29

Dikenal beberapa jenis osteoporosis yaitu:

1. Osteoporosis primer

Osteoporosis ini dibagi dalam 2 tipe

Tipe 1: timbul pada wanita pasca monopause

Tipe 2: terjadi pada orang lanjut usia baik pada pria maupun wanita.

2. Osteoporosis sekunder

Osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang

erosif (misalnya mieloma multipel, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme) dan

akibat obat-obatan yang toksik untuk tulang (misalnya glukokortikoid).

3. Osteoporosis idiopatik

Osteoporosis tiupe ini adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya

dan ditemukan pada: usia anak-anak, usia remaja, wanita premenopause, pria

usia pertengahan. Osteoporosis ini jauh lebih jarang terjadi dari jenis lainnya.

Gambaran klinis dari osteoporosis yang dapat ditemukan adalah adanya nyeri

tulang terutama pada tulang belakang yang intensitas serangannya meningkat pada

malam hari. Dan terdapat deformitas pada tulang, dapat terjadi fraktur traumatik pada

vertebra dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat menyebakan medula spinalis

tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis.

Istilah osteopenia kadang digunakan untuk menggambarkan tampakan tulang

yang kurang “padat” dari yang seharusnya pada X-ray, tanpa menjelaskan apakah

kehilangan dari kepadatan tulang akibat osteoporosis atau osteomalasia, atau apakah

memang hal ini cukup sebagai tanda pada semua kelainan.

Karakteristik tanda dari osteoporosis adalah hilangnya trabekula, penipisan

korteks dan fraktur insufisiensi. Fraktur kompresi pada vertebra, wedging pada

berbagai level atau distorsi bikonkav pada end-plates vertebra akibat bulging dari

diskus intervertebralis yang merupakan tipikal dari osteoporosis postmonopause

berat.

30

(a) (b) (c)

Gambar 9: (a) This woman noticed that she was becoming increasingly round-shouldered; she also had chronic

backache and her x-rays (b) show typical features of postmenopausal osteoporosis: loss of bone density in the

vertebral bodies giving relative prominence to the vertebral end-plates, ballooning of the disc spaces associated

with marked compression of several vertebral bodies and obvious compression fractures of T12 and L1. An

additional feature commonly seen in osteoporotic patients is calcification of the aorta. (c) The next most common

feature in these patients is a fracture of the proximal end of the femur.

Petalaksanaan

Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita osteoporosis adalah:

- Diet

- Pemberian kalsium dosis tinggi (500-1000 mg/hari)

- Pemberian vitamin D dosis tinggi (400-500 IU/ hari)

- Pemasangan penyanggah tulang belakang (spinal brace) untuk mengurangi

nyeri punggung

- Pencegahan

o Menghindari faktor-faktor resiko osteoporosis misalnya rokok, mengurangi

konsumsi alkohol, berhati-hati dalam aktivitas fisik

o Penanganan terhadap deformitas serta fraktur yang terjadi.

5. Tumor tulang

31

Tumor tulang merupakan kelainan pada tulang yang bersifat neoplastik.

Tumor dalam arti yang sempit berarti benjolan, sedangkan setiap pertumbuhan yang

baru dan abnormal disebut neoplasma.

Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel

tersebut tidak pernah menjadi dewasa. Dengan istilah lain yang sering digunakan

“Tumor Tulang”, yaitu pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau

ganas.

Tumor dapat bersifat jinak atau ganas. Tumor ganas tulang dapat bersifat

primer yang berasal dari unsur-unsur tulang sendiri atau sekunder dari metastasis

(infiltrasi) tumor-tumor ganas organ lain ke dalam tulang.

1. Tumor Jinak (Benign)

Tumor jinak (benign) tidak menyerang dan menghancurkan tissue

(sekumpulan sel terinterkoneksi yang membentuk fungsi serupa dalam suatu

organisme) yang berdekatan, tetapi mampu tumbuh membesar secara lokal. Biasanya

setelah dilakukan operasi pengangkatan (tumor jinak), tumor jenis ini tidak akan

muncul lagi.

2. Tumor Ganas (Malignant)

Tumor jenis ini lebih dikenal dengan istilah Kanker, yang memiliki potensi

untuk menyerang dan merusak tissue yang berdekatan, baik dengan pertumbuhan

langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau menyebabkan terjadinya

metastasis (migrasi sel ke tempat yang jauh).

Tabel insidens tumor jinak dan tumor ganas primer pada tulang

Tumor Jinak Tumor Ganas

Jenis Insidens Jenis Insidens

Osteoma 39,3% Osteogenik sarkoma 48,8%

Osteokondroma 32,5% Giant cell tumor 17,5%

Kondroma 9,8% Kondrosarkoma 10%

32

Tumor jinak

lainnya

18,4% Tumor ganas lainnya 23,7%

KLASIFIKASI

Klasifikasi neoplasma tulang berdasarkan asal sel, antara lain:

Primer

1. Tumor asal jaringan tulang (Osteogenik)

Jinak:      Osteoma.                                    Ganas:    Osteosarkoma.

               Osteoid osteoma.                                      Parosteal osteosarkoma.

               Osteoblastoma jinak.

2. Tumor asal jaringan tulang rawan (Kondrogenik)

Jinak:      Kondroma.                                 Ganas:    Kondrosarkoma.

               Osteokondroma.                                       Kondrosarkoma juksta

               Kondroblastoma jinak.                              kortikal.

               Fibroma kondromiksoid.

3. Tumor asal jaringan ikat (Fibrogenik)

Jinak:      Non Ossifying Fibroma.            Ganas:    Fibrosarkoma.

               Lipoma.                                                     Liposarkoma.

                                                                                 Mesenkimoma ganas.

                                                                                 Sarkoma tak

                                                                                 berdiferensiasi.

4.Tumor asal sumsum tulang (mielogenik)

Ganas:    Sarkoma Ewing.

               Limfosarkoma tulang.

               Retikulo sarkoma tulang.

               Mieloma Multipel.

5. Tumor asal vaskuler

33

Jinak:      Hemangioma.                                            Ganas:    Angiosarkoma.

               Limfangioma.

               Tumor glomus.

Intermediate:   Hemangio-endotelioma.

                        Hemangio-perisitoma.

6. Tumor tulang lainnya

Jinak:      Giant cell tumor.                        Ganas:    Kordoma.

               Neurilemoma.                                            Adamantinoma.

               Neurofibroma.

Sekunder/Metastatik

Tumor tulang sekunder merupakan tumor yang berasal dari organ lain yang

menyebar ke tulang. Contoh: tumor/kanker paru yang menyebar ke tulang, dimana

sel-sel tumornya menyerupai sel paru dan bukan merupakan sel tulang.

A. Osteosarkoma (1,4,5)

Merupakan neoplasma tulang ganas primer yang paling sering didapat.

Terjadi pada dekade ke-2 dari kehidupan dimana masa tersebut merupakan masa aktif

pertumbuhan tulang, hanya kurang dari 5% terjadi pada anak-anak usia kurang dari

10 tahun. Bersifat sangat ganas, cepat bermetastase ke paru-paru dengan melalui

aliran darah.

Gejala yang ditampilkan berupa nyeri yang bersifat tumpul dan menetap dan

bisa terjadi pembengkakan tulang, Kemudian karena pertumbuhan progresif dan

destruksi tulang yang normal meningkat, bisa terjadi fraktur patologik. Penyebaran

metastatik paru-paru tetapi kadang-kadang menyebar ke tulang yang lain. Prognosa

jelek, hanya kira-kira seperlima, pasien dapat bertahan hidup untuk lima tahun.

Gambaran X-ray sangat beravariasi: area osteolitik kabur mungkin diganti

dengan area tebal osteoblas yang tidak biasa. Batas endosteal sangat jelek. Seringkali

menembus korteks dan meluas sampai kedekat jaringan. Ketika hal ini terjadi, lapisan

dari tulang baru yang muncul, menyebar keluar dari korteks yang biasa disebut

34

dengan efek “Sunburst”. Dimana tumor muncul dari korteks dan pembentukan tulang

baru yang reaktiv pada sudut elevasi periosteal (codman’s triangle). Sunburst

appearence dan codman’s triangle adalah tipikal dari osteosarkoma, keduanya

kadangkala dapat terlihat pada kecepatan pertumbuhan tumor yang lainnya.

(a) (b)

Gambar 5 : (a) X-rays of a distal femoral osteosarcoma in a child

(b) Sunray spicules and Codman’s triangle

Penatalaksanaan

Bergantung pada staging (dari Enneking) yaitu dinilai keganasan tumor dan

kompartemen yang terkena metastasis dapat dilakukan limb salvage atau limb

ablation/amputation.

Eradikasi dengan mempertahankan anggota gerak.

- Reseksi tulang dan rekonstruksi.

- Pemberian kemoterapi, radioterapi, obat simptomatis.

Eradikasi dengan amputasi.

- Amputasi, kemoterapi, radioterapi dan obat simptomatis (adjuvant

therapy).

Paliatif :

- Dengan pembedahan/amputasi, kemoterapi, obat simptomatis/ajuvan.

- Dengan pembedahan, kemoterapi, obat simptomatis.

B. Osteokondroma4,5

35

Merupakan neoplasma tulang jinak yang paling sering didapat. Oleh sebagian

ahli dianggap bukan neoplasma, tetapi sebagai suatu hamartoma (pertumbuhan baru,

dimana sel-selnya dapat menjadi dewasa).

Osteokondroma adalah tumor jinak tulang dengan penampakan adanya

penonjolan tulang yang berbatas tegas sebagai eksostoksis yang muncul dari

metasfisis, penonjolan tulang ini ditutupi oleh cartilago hialin. Tonjolan ini

menyebabkan suatu pembengkakan atau gumpalan dan mirip seperti kembang kol

(cauliflower appeareance). Tumor ini berasal dari komponen tulang (osteosit) dan

komponen tulang rawan (chondrosit). Osteokondroma dapat tumbuh secara soliter

maupun multipel. Osteokondroma yang multipel bersifat herediter (autosomal

dominan) dan akan berhenti tumbuh dan mengalami proses penulangan setelah

dewasa. Oleh karena itu eksositosis multipel ini tidak lagi disebut sebagai neoplasma.

Osteokondroma yang soliter berbeda dengan multipel karena akan tumbuh

terus walaupun penderita telah dewasa dan jenis ini dianggap sebagai neoplasma.

Kebanyakan osteokondroma adalah soliter tetapi lesi multipel dapat berkembang pada

individu dengan predisposisi genetik. Osteokondroma biasanya mengenai tulang

panjang, dan tulang yang sering terkena adalah ujung distal femur (30%), ujung

proksimal tibia (20%), dan humerus (2%). Osteokondroma juga dapat mengenai

tulang tangan dan kaki (10%) serta tulang pipih seperti  pelvis (5%) dan scapula (4%)

walaupun jarang. Osteokondroma terdiri dari 2 tipe yaitu tipe bertangkai

(pedunculated) dan tipe tidak bertangkai (sesile). Tulang panjang yang

terkena biasanya tipe bertangkai sedangkan di pelvis tipe sesile.

Terdapat pada usia dewasa muda dengan keluhan adanya benjolan yang tidak

terasa sakit. Tumor ini tidak memberikan gejala sehingga sering ditemukan secara

kebetulan, namun terabanya benjolan yang tumbuh dengan sangat lama dan

membesar. Bila tumor ini menekan jaringan saraf atau pembuluh darah akan

menimbulkan rasa sakit. Dapat juga rasa sakit ditimbulkan oleh fraktur patologis pada

tangkai tumor, terutama pada bagian tangkai tipis. Kadang bursa dapat tumbuh diatas

tumor (bursa exotica) dan bila mengalami inflamasi pasien dapat mengeluh bengkak

36

dan sakit. Apabila timbul rasa sakit tanpa adanya fraktur, bursitis, atau penekanan

pada saraf dan tumor terus tumbuh setelah lempeng epifisis menutup maka harus

dicurigai adanya keganasan. Osteokondroma dapat menyebabkan timbulnya

pseudoaneurisma terutama pada a. poplitea dan a. femoralis disebabkan karena

fraktur pada tangkai tumor di daerah distal femur atau proximal tibia. Osteokondroma

yang besar pada kolumna vertebralis dapat menyebabkan angulasi kyfosis dan

menimbulkan gejala spondylolitesis. Pada herediter multipel exositosis keluhan dapat

berupa massa yang multipel dan tidak nyeri dekat persendian. Umumnya bilateral dan

simetris. Ditemukan pada bagian metafisis tulang panjang terutama pada bagian distal

femur, proksimal tibia dan proksimal humerus.

Radiologi:

Tampak penonjolan tulang pada korteks dan spongiosa yang normal

Dengan bertambahnya umur pasien,terlihat kalsifikasi tulang rawan yang

semakin lama semakin banyak 

Penonjolan seperti bunga kol (cauliflower) dengan komponen kondrosit

sebagai bunga dan komponen osteosit sebagai tangkai

Pedunculated osteokondroma memiliki gambaran tangkai di bagian distal

yang melebar dengan permukaan berbenjol-benjol (hook exositosis), memiliki

ukuran berkisar 8-10cm.

Sessile osteokondroma memiliki bangunan dasar yang luas dengan dasar

bagian komponen korteks dari tulang yang ada dibawahnya. Kadang-kadang

daerah ini tampak  penonjolan-penonjolan dan bagisan luarnya berkontur

tajam-tajam (secara radiologi ini memang sulit dibedakan dengan bentuk

tumor parosteal osteosarkoma)

37

X-ray examination

showed the typical features of a large cartilage-capped exostosis;

of course the cartilage cap does not show on x-ray unless it is calcified.

The bony part may be sessile, pedunculated or cauliflower-like.

Penatalaksanaan

Bila tumor memberikan keluhan karena menekan struktur di dekatnya, seperti

tendon, saraf, maka dilakukan eksisi.

C. Kondroma(Enkondroma)4,5

Merupaka neoplasma jinak yang berasal dari dalam rongga sumsum tulang.

Sebagian ahli menganggap tumor ini sebagai suatu hamartoma. Tumor jinak ini

didapat pada dewasa muda dan tidak mengakibatkan keluhan sakit.

Enkondromatosis adalah bentuk multipel dari enkondroma disebut juga

sebagai Ollier’s disease. Bila enkondromatosis disertai dengan adanya multipel

hemangioma di jaringan lunak disebut sebagai Mafucci Syndrome.

Tumor ini paling sering mengenai tulang-tulang tubuler kecil pada tangan dan

kaki, kadang-kadang juga pada tulang yang lebih besar.

Radiologi

Tampak sebagai lesi yang radiolusen dengan kemungkinan adanya bercak-

bercak kalsifikasi. Tidak ada pembentukan tulang reaktif baru. Bila ada erosi kortek

pada tulang tubuler yang besar, menandakan terjadinya degenerasi maligna.

38

Penatalaksanaan

Operatif, dengan cara melakukan kuret daripada lesi, kemudian rongga lesi

diisi dengan bone graft.

D. Kondrosarkoma4,5

Merupakan tumor ganas yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) yang

dapat tumbuh spontan (kondrosarkoma primer) atau merupakan degenerasi maligna

lesi jinak seperti esteokondroma, enkondroma (kondrosarkoma sekunder). Ditemukan

usia antara 30-60 tahun. Neoplasma ini tumbuhnya agak lambat dan hanya

memberikan sedikit keluhan. Neoplasma ini lambat memberikan metastase.

Terutama mengenai tulang ceper seperti pelvis dan skapula, tetapi dapat juga

didapat pada tulang panjang seperti femur dan humerus.

Keluhan penderita adalah adanya masa tumor yang menjadi besar secara

perlahan-lahan.

Radiologi

Tampak sebagai lesi osteolitik ditengah metafisis tulang dengan bercak-

bercak kalsifikasi yang berasal dari matriks kartilago disertai proses destruksi kortek,

sehingga tumor dapat dilihat meluas ke jaringan lunak disekitarnya.

39

Gambaran patologis menunjukkan lesi di tengah metafisis dengan bercak kalsifikasi

Penatalaksaan

Operasi reseksi luas, kalau perlu amputasi. Terapi adjuvan seperti radioterapi,

kemoterapi tidak menolong.

E. Giant Cell Tumor4

Tulang tumor yang asalnya masih kontroversial, ada yang berpendapat tumor

ini berasal dari jaringan ikat, pendapat lain mengatakan tumor ini asalnya dari sel

osteoklas, tetapi ada juga yang berpendapat asal tumor ini asalnya tidak diketahui.

Tumor ini mempunyai sifat dan kecenderungan untuk berubah menjadi ganas dan

agresif sehingga dikategorikan sebagai suatu tumor ganas.

            Tumor sel raksasa menempati urutan kedua (17,5%) dari seluruh tumor ganas

tulang, terutama ditemukan pada umur 20-40 tahun dan jarang sekali di bawah umur

20 tahun dan lebih sering pada wanita daripada pria.

Didapat pada epifisis tulang panjang yang dapat meluas ke arah metafisis.

Tempat yang paling sering terjadi adalah proksimal tibia, distal femur dan distal

radius. Juga dapat ditemukan di pelvis dan sacrum.

Keluhan rasa nyeri yang terus bertambah serta pembengkakan pada bagian

tulang yang mengalami lesi, terutama pada lutut dan mungkin ditemukan efusi sendi

serta gangguan gerakan pada sendi.

40

Radiologi

Tampak daerah osteolitik di epifisis dengan batas yang jelas dan memberikan

kesan multilokuler gambaran soap bubble. Terjadi penipisan kortek.

Gambaran radiologis terlihat daerah osteolitik di epifisis dengan adanya soap bubble,

Penatalaksanaan

Operasi kuret yang diikuti dengan pengisian bone graft atau bone cement. Dan

beberapa terapi adjuvant dengan phenol, insersi PMMA (polymethylmetacrylate),

cryoterapi setelah curetase. Pada beberapa hal dapat dilakukan reseksi tumor, eksisi

luas yang disertai tindakan rekontruksi. Kadang-kadang juga memerlukan amputasi.

F. Sarkoma Ewing4

Insidens sarkoma Ewing sebagai keganasan pada masa anak-anak adalah

sebesar 1%. Insidens tertingginya adalah pada dekade pertama kehidupan. Sama

dengan osteosarkoma, sarkoma Ewing merupakan penyakit sistemik karena, pada saat

terdiagnosis, sebagian besar pasien telah mengalami metastasis. Prognosis sarkoma

Ewing buruk, tetapi berkat kemajuan kemoterapi adjuvant, harapan hidup 5 tahun

dapat mencapai 60-80%.

Penderita sarkoma Ewing biasanya merasa nyeri pada ekstremitas yang sakit

disertai timbulnya benjolan. Pada kasus lanjut, dapat timbul gejala seperti infeksi,

41

demam, lemah lesu, penurunan berat badan yang disertai dengan peningkatan laju

endap darah. Kejadian fraktur patologis mencapai 10-15%.

Radiologi

Pada foto Roentgen, terlihat gambaran destruksi tulang permiatif dengan

reaksi periosteal (onion peel, sunburst), dengan lokasi tersering pada diafisis tulang

panjang, pelvis, kosta, scapula dan klavikula.

Examples of Ewing’s tumour in

(a) the humerus, (b) the mid-shaft of the fibula

Penatalaksanaan

Prognosis selalu buruk dan pembedahan saja tidak sedikit untuk

memperbaikinya. Radioterapi memiliki efek dramatis pada tumor tapi kelangsungan

hidup secara keseluruhan tidak banyak ditingkatkan. Kemoterapi jauh lebih efektif,

menawarkan tingkat ketahanan hidup 5 tahun sekitar 50 persen

42

G. Tumor Tulang Sekunder 1,4,5

Gambar 11 : tumor tulang metastasis pada femur

Merupakan jenis tumor tulang ganas yang sering didapat. Kemungkinan

tumor tulang merupakan tumor metastatik harus selalu difikirkan, pada penderita

yang berusia lanjut. Pada usia dewasa/lanjut jenis keganasan yang sering

bermetastase ke tulang ialah karsinoma payudara, paru-paru, lambung, ginjal, usus,

prostat dan tiroid.

Sedang pada anak-anak ialah neuroblastoma. Penderita-penderita yang

meninggal akibat karsinoma, pada pemeriksaan bedah mayat ternyata paling sedikit

seperempatnya menunjukkan tanda-tanda metastase ke tulang. Sel-sel anak sebar

mencapai tulang dengan melalui jalan darah, saluran limfe atau dengan cara ekstensi

langsung. Sumsum tulang merupakan tempat yang subur untuk pertumbuhan sel-sel

anak sebar, dengan demikian tulang vertebra, pelvis, iga dan bagian proksimal

tulang-tulang panjang merupakan tempat yang paling seirng dihinggapi oleh sel-sel

anak sebar. Pada pendenta dengan kemungkinan keganasan tulang metastatik, maka

harus dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya dengan bone survey atau

bone ;can. Keluhan penderita yang paling menonjol ialah rasa sakit. Rasa sakit dapat

diakibatkan oleh fraktur patologis. Dalam beberapa keadaan justru lesi metastatik di

tulang yang terlebih dulu ditemukan dan didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan

43

mikroskopik menunjukkan suatu jenis neoplasma tulang metastatik yang kadang-

kadang jaringan asalnya sulit ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi

daripada tumor primernya.

Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik,

sedang pada metastase Ca prostat nampak gambaran osteoblastik/osteoklerosis. Kadar

Ca meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke.dalarn darah akibat proses resorbsi -

eoblastik pada tulang-tulang. Adanya pembentukan tulang reaktif ditandai oleh kadar

fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase Ca prostat, kadar fosfatase asam

meninggi.

Penatalaksanaan

Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium lanjut. Terapi

ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa radioterapi, immoterapi

ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah terhadap fraktur patologis yang

mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau internal, agar supaya penderita

dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. Bila perlu dapat dilakukan fiksasi

internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum tulang tersebut mengalami

fraktur, jadi. baru diperkirakan akan fraktur bila proses, pada tulang dibiarkan

berjalan terus (impending fracture).

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasjad,Haeruddin. Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi. Bintang Lamumpatue.

Makassar 2003

2. Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6. EGC.

Jakarta 2006

3. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2, EGC. Jakarta 2005

4. Apley, A.Graham. system of orthopaedics and fractures. Ninth edition. Hodder

Arnold, an imprint of Hodder Education, an Hachette UK Company. 2010

5. Salter, Robert Bruce. Text Book Of Injuries Of The Musculoskeletal System,

Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 1999

45