FISIOLOGIA TIROIDEA
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FISIOLOGIA TIROIDEA
Dr. Arturo VillenaDr. Arturo Villena
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NSO NPV
TIROTROPO
TIROIDES
TRH
TSH
T4,T3
o: VP,E adren,fríoq:bloq E
o:E2
q:SRIF,DA,Glucocor
o: Ab
q: Ab, I,Li,MMI,PTU,
SCN,ClO4
-
-
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
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TRH Tripéptido (GluTripéptido (Glu--HisHis--Pro)Pro)
Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
Almacenamiento: eminencia mediaAlmacenamiento: eminencia media
Vía portal: estimula tirotropo y lactotropoVía portal: estimula tirotropo y lactotropo
Stimula la síntesis de TSH y PRLStimula la síntesis de TSH y PRL
Efecto sobre tirotropo es bimodal:Efecto sobre tirotropo es bimodal:1.1. oo liberación de TSH almacenadoliberación de TSH almacenado
2.2. oo síntesis de TSHsíntesis de TSH
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Factores que estimulan la síntesis
y secreción de TRH1.1. Disminución de T4, T3 e intraneuronal deDisminución de T4, T3 e intraneuronal de
T3T3
2.2. Secreción pulsátil y ritmo circadianoSecreción pulsátil y ritmo circadiano
3.3. FríoFrío
4.4. EstimulaciónEstimulación EE adrenérgicaadrenérgica
5.5. Arginina vasopresinaArginina vasopresina
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Factores que inhiben la síntesis
y secreción de TRH1.1. oo conversión intraneuronal de T4 a T3conversión intraneuronal de T4 a T3
2. Bloqueadores2. Bloqueadores EE adrenérgicosadrenérgicos
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COOH
N
H2
RECEPTOR DE TRH
Dominio
ligante
Dominiotransmembranoso
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TRH
Proteina Gi
PLC
PIP2
DAG IP3
PKC
Secreción sostenida de TSH
Transcripción de TSH
Glicosilación de TSH
oCa intracelular
Secreción inicial
de TSH
Transcripción de TSH
MECA NISMO DE
ACCIO N DE TRH
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Respuesta de TSH a la
administración de 400 Qg de TRH
0
5
10
15
20
0 30 60 80 120 180
Tiempo (minutos)
T S H ( u U / m
l )
TRH
T3(15)-T4(60)
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TSH(bioquímica) Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa)Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa)
Sub unidadesSub unidades EE yy FF Glicosilación de TSH (RER, Golgi):Glicosilación de TSH (RER, Golgi):oo
actividad biológica yactividad biológica y qq tasa de depuracióntasa de depuración
Receptor :7 dominios transmembrana y 2Receptor :7 dominios transmembrana y 2
sub unidadessub unidades EE (ligando) y(ligando) y FF(acción)(acción) Activación de proteina G, AC y PLCActivación de proteina G, AC y PLC
Ab estimuladores e inhibidoresAb estimuladores e inhibidores
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Factores que estimulan la síntesis
y secreción de TSH1.1. TRHTRH
2.2. Disminución de T4 y T3 y de T3 enDisminución de T4 y T3 y de T3 en
tirotropotirotropo
3.3. Disminución de deiodinasa tipo 2Disminución de deiodinasa tipo 2
4.4. Estrógenos (unión de receptor de TRH)Estrógenos (unión de receptor de TRH)
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Factores que inhiben la secreción
de TSH1.1. oo conversión de T4 a T3 en tirotropoconversión de T4 a T3 en tirotropo
2.2. oo deiodinasa tipo 2deiodinasa tipo 2
3.3. SomatostatinaSomatostatina
4.4. DopaminaDopamina
5.5.
GlucocorticoidesGlucocorticoides6.6. Enfermedad crónica o agudaEnfermedad crónica o aguda
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Ritmo circadiano de la secreción
de TSH
0
1
2
3
4
5
6
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
T S H ( u U / m l )
sueño
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TSH: acciones Inducción de seudópodos en el borde célulaInducción de seudópodos en el borde célula--
coloide:resorción de TG ycoloide:resorción de TG yqq coloidecoloide
Formación de lisosomas:Formación de lisosomas:oo hidrólisis de TGhidrólisis de TG
oo tamaño y vascularidad de celula folicular tamaño y vascularidad de celula folicular
oo captación de I (AMPc)captación de I (AMPc)
oo iodinación de TG (PIP2iodinación de TG (PIP2--Ca)Ca) oo mR NA para TG y TPOmR NA para TG y TPO
oo incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
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TSH: acciones oo actividad lisosómica:actividad lisosómica:oo secreción de T4 ysecreción de T4 y
T3T3
oo actividad de diodinasaactividad de diodinasa--1:conservación de1:conservación de
I intratiroideoI intratiroideo
oo metabolismo tiroideo: captación ymetabolismo tiroideo: captación y
oxidación de glucosa, consumo de O2,oxidación de glucosa, consumo de O2, producción de CO2. producción de CO2.
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Elementos para la síntesis de
hormonas tiroideas II
TSHTSH
TPOTPO
TiroglobulinaTiroglobulina
P
roteasasP
roteasas
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Biosíntesis hormonal tiroidea Aporte de yodoAporte de yodo
Atrapamiento de yodoAtrapamiento de yodo
Síntesis de tiroglobulina (TG)Síntesis de tiroglobulina (TG) Peroxidasa tiroidea (TPO)Peroxidasa tiroidea (TPO)
Iodinación de los residuos tirosilos de la TGIodinación de los residuos tirosilos de la TG
Acoplamiento de los residuos y formación deAcoplamiento de los residuos y formación de
iodotiroininasiodotiroininas
Proteólisis de la TG y secreción hormonalProteólisis de la TG y secreción hormonal
Deiodinación intratiroideaDeiodinación intratiroidea
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Pool LE
C
150 ug
PoolHormonal
600 ug
Pool
Tiroideo
8000 ug
Tejidos
(H,M) TGI
150 ug
40 ug
75 ug75 ug
60 ug
500 ug500 ug
15 ug485 ug
(orina)
15 ug
METABOLISMO DEL YODO
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Transporte de yodo Symporter Na/I de membranaSymporter Na/I de membrana
Energía de NaEnergía de Na--K ATPasaK ATPasa
Estimulado por TSH y por TSIEstimulado por TSH y por TSI
Saturado por cantidades elevadas de ISaturado por cantidades elevadas de I
Inhibido por C
lO4, SC N
, N
O3 y TcO4Inhibido por C
lO4, SC N
, N
O3 y TcO4
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Transporte de I a la célula
tiroidea
ATP
asa
Na Na
I I
Sym
Na
K K
Na Celulatiroidea
ClO4
SC N
TPO
PTU
MMI
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Tiroglobulina Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)
140 residuos tirosilos140 residuos tirosilos
Contenido de I: 0,1Contenido de I: 0,1--1%1%
No. Moléculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1) No. Moléculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1)
Síntesis en RER Síntesis en RER Glicosilación en A. GolgiGlicosilación en A. Golgi
Vesículas exoxíticas: luz folicular Vesículas exoxíticas: luz folicular
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TP
O Síntesis en RER Síntesis en RER
Oxidación del IOxidación del I
Incorporación de I a los residuos de TGIncorporación de I a los residuos de TG
Acoplamiento de DIT y MITAcoplamiento de DIT y MIT
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Iodinación de la tiroglobulina Oxidación de yoduro en presencia de H2O2Oxidación de yoduro en presencia de H2O2
en interfase célulaen interfase célula--coliode (TPO)coliode (TPO)
Incorporación de yodo oxidado a residuosIncorporación de yodo oxidado a residuos
tirosilostirosilos
Estimulado por TSHEstimulado por TSH
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Acoplamiento de los residuos
tirosilos1.1. Oxidación de reiduos tirosilosOxidación de reiduos tirosilos
2.2. Acoplamiento de residuos tirosilos dentroAcoplamiento de residuos tirosilos dentro
de la TGde la TG3.3. Formación de iodotironinasFormación de iodotironinas
Importante rol de la TPOImportante rol de la TPO
Estimulado por TSHEstimulado por TSH Inhibido por thiocarbamidas (inhibenInhibido por thiocarbamidas (inhiben
TPO)TPO)
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Proteolisis de la TG y secreción
de hormonas tiroideas1.1. Pinocitosis en la interfasePinocitosis en la interfase
2.2. Enzimas proteolíticas de lisosomasEnzimas proteolíticas de lisosomas
3.3. Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <)Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <)
4.4. Liberación de T3, T4, MIT y DITLiberación de T3, T4, MIT y DIT
5.5. Secreción de T4 y T3Secreción de T4 y T3
Estimulado por TSHEstimulado por TSH
Inhibido por exceso de I y por LiInhibido por exceso de I y por Li
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Deiodinación intratiroidea 3 y 3,5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT3 y 3,5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT
y DITy DIT
No actúa sobre T3 y T4 No actúa sobre T3 y T4
I liberado es reutilizado para síntesisI liberado es reutilizado para síntesis
tiroideatiroidea
55´́deiodinasa tiroidea actúa sobre T4deiodinasa tiroidea actúa sobre T4
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Insertar diapositiva de biosíntesis y
bioquímica de hormonas tiroideas
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Factores que controlan la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas EstimulatoriosEstimulatorios
1.1. TSHTSH
2.2. Ab estimuladores del receptor de TSHAb estimuladores del receptor de TSH
InhibitoriosInhibitorios
1.1. Ab bloqueadores del receptor de TSHAb bloqueadores del receptor de TSH
2.2. Exceso de yodoExceso de yodo
3.3. LitioLitio
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Condiciones que disminuyen
conversión periférica1.1. VIDA FETALVIDA FETAL
2.2. RESTRICCIO N CALORICARESTRICCIO N CALORICA
3.3. E NFERMEDAD HEPATICAE NFERMEDAD HEPATICA
4.4. E NFERMEDAD SISTEMICAE NFERMEDAD SISTEMICA
5.5. DROGAS: PTU, glucocorticoides,DROGAS: PTU, glucocorticoides,
propranolol, yopodato propranolol, yopodato
6.6. DEFICIE NCIA DE SELE NIODEFICIE NCIA DE SELE NIO
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DeiodinasasParámetroParámetro Tipo 1 (5Tipo 1 (5´́)) Tipo 2(5Tipo 2(5´́)) Tipo 3(5Tipo 3(5))
RolRol Provee T3 alProvee T3 al
plasma plasma> abundancia> abundancia
Provee T3 aProvee T3 a
la célulala célula
Inactiva T4Inactiva T4
y T3y T3
LocalizaciónLocalización H,R,M,TH,R,M,T S NC,P,grasa,S NC,P,grasa,
placenta placenta
Placenta,Placenta,
S NC, piel, HS NC, piel, H
Diodinación de anilloDiodinación de anillo EXTEXT
I NTI NT
EXTEXT I NTI NT
AumentaAumenta Hiper Hiper HipoHipo Hiper Hiper
DisminuyeDisminuye HipoHipo
yopodatoyopodato
Hiper Hiper
yopodatoyopodato
HipoHipo
yopodatoyopodato
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Ligazón proteica de T4 y T3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
TBG ALBUMINA PRE-ALB
T4
T3%
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Factores que modifican TBG EstimulanEstimulan
1.1. EstrógenosEstrógenos
2.2. GestaciónGestación
3.3. Hepatitis infecciosaHepatitis infecciosa
agudaaguda
4.4. HipotiroidismoHipotiroidismo
DisminuyenDisminuyen
1.1. AndrógenosAndrógenos
2.2. GlucocorticoidesGlucocorticoides
3.3. Malnutrición proteicaMalnutrición proteica
4.4. S. NefróticoS. Nefrótico
5.5. CirrosisCirrosis
6.6. HipertiroidismoHipertiroidismo
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Autorregulación tiroidea Deficiencia de yodo: secreción preferencialDeficiencia de yodo: secreción preferencial
de T3de T3
Exceso de yodo: inhibición de capación deExceso de yodo: inhibición de capación deI, síntesis y secreción de T4 y T3I, síntesis y secreción de T4 y T3
Efecto Wolff Efecto Wolff --Chaikoff:escape de efectoChaikoff:escape de efectoinhibitorio de exceso de yodoinhibitorio de exceso de yodo
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Efecto Wolff -C
haikoff
0
1
2
3
10 25 100 250 500
Dosis de I estable
C a p t a c i ó n d e
I ( % )
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
O
r g a n i f i c a c i ó n
d e I
( u g )
Organificación
Captación
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Efecto Wolff -C
haikoff
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
10 25 100 250 500
Dosis de I estable
O r g a n i f i c a c i ó n d e l
I ( u g )
0
50
100
I i n o r g á n i c o ( %
)
Organificación
I
inorgánico
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Cinética de las iodotironinas
IndicadorIndicador
MetabólicoMetabólicoT4T4 T3T3 rT3rT3
Conc. TotalConc. Total 1010 QQg/dlg/dl 120 ng/dl120 ng/dl 40 ng/dl40 ng/dlConc. LibreConc. Libre 1,5 ng/dl1,5 ng/dl 0,28 ng/dl0,28 ng/dl 0,24 ng/dl0,24 ng/dlPool (Pool (QQg)g) 800800 4646 4040Vol. Distrib.Vol. Distrib.
(litros)(litros)
1010 3838 9898
Tasa metabTasa metab
(L/d)(L/d)11 2222 9090
t ½ (días)t ½ (días) 77 11 0,20,2
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Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas1.1. Mielinización del S NCMielinización del S NC
2.2. Desarrollo fetalDesarrollo fetal
3.3. Consumo de O2Consumo de O24.4. Producción de calor Producción de calor
5.5. Contracción diastólica del corazónContracción diastólica del corazón
6.6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos,Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos,
tej. muscular, tej adiposo y linfocitostej. muscular, tej adiposo y linfocitos7.7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico delMantiene control hipóxico e hipercápnico del
centro respiratoriocentro respiratorio
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Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas1.1. Incrementa producción de EPOIncrementa producción de EPO
2.2. Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitosIncrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos
3.3. Estimula motilidad intestinalEstimula motilidad intestinal4.4. Estimula crecimiento esquelético y reabsorciónEstimula crecimiento esquelético y reabsorción
óseaósea
5.5. Estimula catabolismo proteico en músculoEstimula catabolismo proteico en músculo
esqueléticoesquelético6.6. Aumenta la contracción muscular esqueléticaAumenta la contracción muscular esquelética
7.7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisisEstimula la gluconeogenesis y glucogenolisishepáticahepática
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Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas1.1. Incrementa la gluconeogénesis yIncrementa la gluconeogénesis y
glucogenolisis hepáticaglucogenolisis hepática
2.2. Aumenta los receptores LDL hepáticosAumenta los receptores LDL hepáticos3.3. Incrementa la lipolisisIncrementa la lipolisis
4.4. Incrementa la tasa de recambio hormonalIncrementa la tasa de recambio hormonal
y de drogasy de drogas5.5. Favorece la secreción de las hormonas deFavorece la secreción de las hormonas de
la pituitaria anterior la pituitaria anterior
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Receptor nuclear de T3
NH2 D NA COOH
Dominio liganteDedos Zn
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Mecanismo de acción de T3
T3
TRE (D NA)
TranscripciónGenes de respuesta
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Cambios fisiológicos de la
función tiroidea Feto: TSHFeto: TSH oo 20 sem, pico:28 sem20 sem, pico:28 sem
T4 :pico 35T4 :pico 35--40 sem40 sem
T3 indetectableT3 indetectable
rT3 altorT3 alto
R N:R N: oo TSH, T4,T3 yTSH, T4,T3 y qq rT3rT3
Gestación:Gestación: oodepuración de I,depuración de I, ooTBG,T4 y T3,TBG,T4 y T3,hCG:actividad agonista de TSHhCG:actividad agonista de TSH
Adulto mayor:Adulto mayor: qq secreción y depuración de T4secreción y depuración de T4
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Insertar diapositiva de función tiroidea fetal y del RN
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P
ruebas funcionales de la tiroides P de captación de I: depende de ingesta de IP de captación de I: depende de ingesta de I
Determinaciones séricas de T4T, T3T y T4 libre:Determinaciones séricas de T4T, T3T y T4 libre:RIA, QILRIA, QIL
Tiroglobulina:IE doble anticuerpoTiroglobulina:IE doble anticuerpo P de supresión de T3 (>50% de captación de I)P de supresión de T3 (>50% de captación de I)
P. descarga de perclorato:defectos deP. descarga de perclorato:defectos deorganificaciónorganificación
Ab: antiTG, antiTPO, estimuladores e inhibidoresAb: antiTG, antiTPO, estimuladores e inhibidoresde TSHde TSH--R R
Prueba de estimulación de TRHPrueba de estimulación de TRH