COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DR LUIS RAZETTI.BARCELONA ESTADO ANZOÁTEGUI.

UNIVERSIDAD DE ORIENTE.NUCLEO ANZOÁTEGUI.

POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRES.

EMERGENCIAS NEUROLOGICAS.EVC ISQUEMICO

DRA: GRACIALI RANGEL FRANCÉS.R1 DE MEDICINA DE EMERGENCIA.

DOCENTE: DRA MARIA SOLEDAD FIGUERA.MÉDICO EMERGENCIOLOGO.

15/04/23

EVC ISQUEMICO, QUE ES?

 Evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombotico o embolico.

PROTOCOLOS DE ACTUACION 2013. SVMED.

15/04/23

EPIDEMIOLOGIA.

3era causa de muerte en Venezuela.11.052 personas fallecidas en 2011.20mil personas con discapacidad anualmente en nuestro país.

Anuario de Mortalidad del año 2011. MPPS. Publicado enero 2014.

15/04/23

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES

HTA, DMTabaquismo, alcoholismo.Obesidad. DislipidemiaSedentarismo

NO MODIFICABLES

EdadAntecedentes familiares Cuello corto

15/04/23

FISIOPATOLOGIA DEL EVC

15/04/23

CASCADA ISQUEMICA

FUNCIONALES BIOQUIMICOS ESTRUCTURALES

15/04/23

REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO

OXIGENO GLUCOSA

LEUCOCITOS

INTERLEUCINA 1BF. NECROSIS TUMORALLIBERANDO

MEDIADORES INFLAMATORIOSRADICALES LIBRES

NECROSIS APOPTOSIS

CON LA ISQUEMIA

PENUMBRA ISQUEMICA

OLIGOEMIA BENIGNA

PENUMBRA

CENTRO DE INFARTO

15/04/23

FSC > 17ml/100g TEJIDO/MINUTO

FSC 10-17ml/100g TEJIDO/MINUTO

FSC <10ml/100gTEJIDO/MINUTO

EDEMA CEREBRAL

15/04/23

DISFUNCION DE LOS CAPILARES CEREBRALES POR ISQUEMIA Y LESION

POR REPERFUSION

PERMEABILIDAD DE LA BARRERA

HEMATOENCEFALICA

EDEMAIONICO

EDEMAVASOGENICO

T.HEMORRAGICA

CLASIFICACION DE LOS EVC ISQUEMICOS

15/04/23

ISQUEMIACEREBRALTRANSITORIA 20% O AIT

INFARTO CEREBRAL80%

•ATEROESCLEROSIS DE GRANDES VASOS.•ENFERMEDAD DE PEQUEÑOSVASOS•CARDIOEMBOLISMO•OTRAS CAUSAS•INDETERMINADOS

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIODEFINICION

REVERSIBLE. SIN DEFICIT

NEUROLOGICO. GENERALMENTE 2-30

MIN DURACION. IMAGENOLOGIA

NEGATIVA. DEBEN SER

MEDICADOS CON ANTIAGREGANTES Y CONTROL CON ESPECIALISTA.

15/04/23

EPISODIO VASCULARISQUEMICO Y FOCALDE DURACION INFERIOR A UNA HORA

ANUNCIAN EVENTOS GRAVES

CLINICA DE LOS AIT (SISTEMA CAROTIDEO)

Amaurosis fugaz.Hemianopsia homónima.Paresia/plejia en el hemicuerpo

contralateral.Disfunciones sensitivas en

hemicuerpo contralateral.Afasia.

15/04/23

AIT. (SISTEMA VERTEBROBASILAR)

Disfunción motora de cualquier combinación. (MSs o MIs)

Perdida transitoria de la visión.Disartria, disfagia, diplopía,

vértigo, ataxia.Dropp attack

15/04/23

PRESENTACION CLINICA(IC POR TROMBOSIS O EMBOLIA)

IC POR ATEROTROMBOSIS

Se instala durante el sueño, produce un déficit focal neurológico que se completa cuando el paciente se despierta.

IC POR EMBOLISMO No registra

pródromos. La evolución es brusca

y repentina. Cuadro que se

completa en segundos.

Se asocia con FA, IAM, enfermedad mitral etc.…

15/04/23

IC ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Hemiplejia proporcionada.

Hemipoestesia Hemianopsia

homónima contralateral

Desviación ocular (miran hacia la lesión)

Afasia (si es hemisferio dominante)

15/04/23

Cuadro GRAVE.Severo Sx Focal neurológicoEdema cerebralHipertensión endocraneanacoma

IC ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Paresia del miembro

inferior contralateral. Hipoestesia de

miembro inferior contralateral.

Incontinencia urinaria. Apraxia Apatía Trastornos del

comportamiento

15/04/23

Sx DE WALLEMBERG Poco frecuente. Oclusiones de las AA vertebrales. Vértigos, ataxia, disartria, disfagia, cefalea,

vómitos, diplopía. Examen Físico: Déficit sensitivo termoalgesico de la hemicara Paresia del hemivelo y cuerda vocal Sx Claude Bernard Horner LADO CONTRALATERAL (déficit de la S.

termoalgesica en tronco y miembros)

15/04/23

INFARTOS LACUNARES.5-15mm. AA perforante(ganglios basales y

protuberancia)HTA principal factor de riesgo.Cuadro clínico:Hemiparesia Ataxia Disartria.

15/04/23

DIAGNOSTICOIMAGENOLOGIA:Permite definir la naturaleza del

evento.TAC cráneo (fase aguda)Isquemia: Hipodensidades a partir

de las 12-24 hrs del evento.

15/04/23

TAC DE CRANEO.

15/04/23

RMN Cerebral (mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados)

ECO DOPPLER sistema carotideo

Arteriografía cerebral. (visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, funcionalidad del polígono de Willis)

15/04/23

•Estenosis•Oclusiones•disecciones

15/04/23

MEDIDAS GENERALES, manejo de pacientes con EVC agudo.Cuidado de la vía aérea.Monitoreo cardiaco.Soluciones salinasOxigeno (en caso de hipoxemia)Vigilancia neurológica.Posición semifowler.

15/04/23

15/04/23

Manejo con antipiréticos en caso de fiebre.

Manejo de la hiperglucemia (>140g/dl) aun en pacientes no diabéticos.

Profilaxis de trombosis venosa periférica.

Movilización temprana.Rehabilitación temprana.Antiagregantes plaquetarios.

15/04/23

MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL

Tratar si la PAS >185mmHG PAD >110mmHg

Labetalol: 10-20mg EV en 1-2 min.Nitropusiato o nicardipina en

infusion: 5mg/hora, incrementar 2,5mg/hora en intervalos de 5-15 minutos, al máximo de 2-15mg/hora.

15/04/23

TRATAMIENTO DE OCLUSIONES O SUBOCLUSIONES CAROTIDEAS SINTOMATICAS

Qx: tromboendoarterectomiaProcedimientos endovasculares:

angioplastias, stent.Tto farmacológico: antiagregantes,

anticoagulantes, estatinas.Estenosis sintomáticas 70-99%Estenosis menores: 50% Tto

Farmacológico

15/04/23

Qx

PREVENCIONModificación y Tto de los factores

de riesgo y recurrencia.Uso de antiagregantes

plaquetarios: ASA, clopidogrel (IC por ateroesclerosis)

ASA+ dipiridamol LP, reduce riesgo de recurrencia (IC cardioembolico o hipercoagulabilidad)

15/04/23

15/04/23

Muchas gracias!!!