Dolor crónico no oncológico
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ONCOLOGICO
DOLOR CRÓNICO NO
DEFINICIÓN DOLOR
Experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con un
daño real o potencial a lostejidos o descrita por el paciente
como ocasionada por la lesiónIASP
DOLOR AGUDO VS CRONICO
AGUDO
Aparece tras una lesión tisular
Mecanismo fisiológico de alarma
Intensidad relacionada con estímulo
Sin complicaciones dura el tiempo que dura la lesión que lo originó.
CRONICO
Persiste más que la lesión original o sin relación
Ha perdido la funcion de alerta o protectora
No relacion intensidad-estímulo
A vece se mantiene en ausencia de lesión y puede ser la única manifestación de la enfermedad
DOLOR CRONICO
Un dolor que PERSISTE más allá de el tiempo normal de curación previsto y con una duración > 3-6 meses
Puede ser una verdadera enfermedad
GENERALIDADES
• Impacta sobre la clínica y la calidad de vida
• Produce cambios físicos y psiquicos
• Es una enfermedad que degrada la salud y la funcionalidad
• Es un carga sanitaria: lumbalgia gasta 2,2% PIB alemán
Estudio europeo con tamaño muestral 43394 adultos 19% dolor crónico
34% grave 46% constante 60% afecta al trabajo 21% deprimidos 40% tratado inadecuadamente
EPIDEMIOLOGIA
Encuesta europea dolor: 53524 encuestas telefonicas
TIPOS DE DOLOR
• Nociceptivo• Neuropático • Psicógeno • Mixto
Respuesta inflamatoria o no a estimulos nocivos y tejido dañado
Bien localizado Tipos:
◦ Somático: Superficial: Frecuentemente punzante y localizado Profundo: más sordo
◦ Visceral: mal localizado, episódico, con reacciones nerviosas autonómicas
NOCICEPTIVO
Se define como quemante, con hormigueo, como descargas…
Causa: posible lesión en sistema nervioso Sin función De difícil diagnóstico y tratamiento Puede acompañarse de alodinia, parestesias,
hiperalgesia… Produce mala calidad de vida Tipos:
◦ Periférico: neuralgia posherpética, neuropatía diabética
◦ Central: ictus
NEUROPÁTICO
Responda a las cuatro preguntas siguientes marcando Sí o No en la casilla correspondiente.
ENTREVISTA AL PACIENTE
◦ Pregunta 1. ¿Tiene su dolor alguna de estas características? 1. Quemazón 2. Sensación de frío doloroso 3. Descargas eléctricas
◦ Pregunta 2. ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de estos síntomas? 4. Hormigueo 5. Pinchazos 6. Entumecimiento 7. Escozor
ESCALA DN4 PARA DOLOR NEUROPÁTICO
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
◦ Pregunta 3. ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos signos en la zona dolorosa? 8. Hipotesia al tacto 9. Hipotesia al pinchazo
◦ Pregunta 4. ¿El dolor se provoca o intensifica por...? 10. El roce
Cada respuesta positiva puntúa como 1. Existe una alta posibilidad de dolor neuropático si la puntuación es igual y mayor a 4
También denominado dolor inclasificable
Dolor de naturaleza psicosomática
Se describe como un dolor sordo y persistente.
PSICOLÓGICO
Historia del dolor Historia médica general Historia del tratamiento Historia psicosocial Exploración Pruebas complementarias
EVALUACION DEL PACIENTE CON DOLOR
EVALUACION INICIAL
Interrogar al paciente sobre: ► Intensidad. ► Localización. ► Número de dolores (81% presentan > 2 dolores). ► Características. ► Modificaciones del mismo. ► Eficacia del tratamiento iniciado. ► Considerar otros síntomas. ► Considerar otras enfermedades asociadas. ► Antecedentes de adicciones.
ESCALAS DE VALORACION DEL
DOLOR
VALORACIÓN MULTIDIMENSIONAL
En el paciente no oncológico es muy importante medir otros parámetros, además de la intensidad y las características del dolor, como son: la funcionalidad física y psíquica y la calidad de vida del paciente, ya que en última instancia en estos pacientes lo que queremos lograr es aumentar su capacidad funcional.
Cuestionario de McGillCuestionario breveTest de Lattinen
PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR• No infravalorar el dolor de un enfermo
• Objetivos y metas del tratamiento• Identificar el origen del dolor y decidir si será útil administrar
fármacos analgésicos • Tratamiento funcional-rehabilitador• Tratamiento psicologico• Tratamiento segun escala analgesíca de la OMS• Actualmente se utiliza el ascensor analgésico: Iniciar el
tratamiento según la valoración del dolor en el nivel de la escala necesario.
Escala analgesica OMS
PRINCIPIOS GENERALES DEL USO DE
ANALGÉSICOS• Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico
y efectos secundarios.
• La vía de administración preferente suele ser la vía oral, no obstante, se deben valorar todas las circunstancias y seleccionar aquellas vías de administración que aporten las mejores condiciónes terapéuticas tanto en relación con la indicación y eficacia de los fármacos como de la cumplimentación terapéutica.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen el primer escalón de la escalera analgésica de la OMS.
Efecto techo
Buena absorción oral
Mecanismo de acción: inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX):◦ COX 1: se asocia con los efectos indeseables gastrointestinales y
renales◦ COX 2: guarda relación con la actividad antiinflamatoria (no
siempre relacion con efecto analgésico)◦ Efecto final: inhibición de prostaglandinas y tromboxanos, acciones
que también propician la base de sus efectos secundarios
AINES y Analgésicos menores
Uso individualizado en función de la edad, factores de riesgo, comorbilidad,…
No eficaces en dolor neuropático
En primer escalón analgesico
En segundo y tercer escalón asociados a opioides con respuesta aditiva
Ácidos:◦ Acéticos:
Diclofenaco Aceclofenaco Indometacina Ketorolaco
◦ Enólicos: Oxicams: lornoxicam,
meloxicam Pirazolonas: metamizol
◦ Salicilatos: AAS
◦ Propiónicos: Ibuprofeno Dexketoprofeno Naproxeno
No ácidos◦ Alcanonas:
Nabumetona◦ Paraaminofenoles:
Paracetamol
Inhibidores COX-2
Celecoxib, etoricoxib
CLASIFICACION
AAS: Uso sobre todo en protección cardiovascular
Diclofenaco◦ Oral: 50mg/8hora◦ Im, rectal
Ibuprofeno: 600/8h Naproxeno: 500/8h Celecoxib: 100-200 mg/24 horas
EFECTOS SECUNDARIOS
GASTROINTESTINALES
• Dispepsia• Pirosis• Gastritis• Epigastralgia• Lesiones de mucosa gástrica:• Úlcera• Hemorragia
Edad mayor de 60 años Dosis altas AINEs con mayor potencial gastrolesivo:
piroxicam o ketorolaco Historia de hemorragia digestiva o ulcera no
complicada Terapia con corticoides Uso anticoagulantes Asociaciones con otros AINEs
FACTORES DE RIESGO GASTROINTESTINAL DE AINEs
Si existe riesgo gastrointestinal utilizar COXIB o AINEs de bajo riesgo con IBP
Incluso plantearse uso de COXIB con IBP Usar en pautas cortas
Profilaxis
RENALES
• Agudas: • Hipoperfusión renal • Retención de sodio • Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
• Crónicas: • Nefropatía intersticial crónica • Necrosis papilar Dependen de la duración y la dosis Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
Incrementan la TA en hipertensos Evitarse en pacientes con Insuficiencia Cardiaca o
Insuficiencia renal◦ COXIB mayor perfil de riesgo cardiovascular
Naproxeno mejor perfil de riesgo cardiovascular Neurologicos:
◦ Confusion, mareo, somnolencia◦ Más cuidado en ancianos
Crisis asmáticas Reacciones anafilácticas
OTROS
Inhibidor central de prostaglandinas Amplio uso con analgésico y antipirético No efectos antinflamatorios Dosis: 650-1000 gr/8h Poco gastroerosivo A alta dosis posible daño hepático
PARACETAMOL
Inhibidor central de prostaglandinas Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y
antiespasmódico Dosis oral: 575 mg/6h Riesgo de agranulocitosis: no uso en
Europa centro y norte
METAMIZOL
◦Antidepresivos: Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina, Paroxetina, venlafaxina, duloxetina
◦Anticonvulsionantes: Carbamazepina, Valproato sódico, Clonazepam, Gabapentina, Topiramato
◦Neurolépticos: Pimozida, Levomepromazina◦Ansiolíticos: Diazepam, Lorazepam◦Corticosteroides: Dexametasona, Prednisona,
Metilprednisolona◦Simpaticolíticos: Prazosín, Fenoxibenzamina◦Tópicos: Anestésicos locales, lidocaina, AINEs
tópicos◦Agentes varios: Clonidina, Baclofén, Cafeína
COADYUVANTES
GabapentinaLa gabapentina actúa como modulador de la sensibilización central.
Estudios en polineuropatía diabética, neuralgia posherpética y del trigémino, dolor miembro fantasma...
Sus efectos secundarios principales son somnolencia, ataxia, mareo, aumento peso.
Las dosis oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la administración en la cena e ir incrementando la dosis de manera progresiva para controlar los efectos secundarios
Pregabalina
Tiene un perfil de actividad farmacológica muy parecido a gabapentina.
Estudios en polineuropatía diabética y neuralgia postherpetica
Mejora el sueño y tiene propiedades ansiolíticas
Las dosis varían entre 150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75 mg e incrementando paulatinamente. Se administra cada 12 horas
Los efectos secundarios son similares a los de gabapentina
Carbamacepina
Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino.
Los efectos adversos más frecuentes son sedación, nauseas, diplopía y vértigo. Pueden aparecer alteraciones hematológicas como anemia aplásica, pancitopenia y trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e insuficiencia cardiaca.
Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma previo a su introducción y controles periódicos.
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina es el fármaco más utilizado y con clara eficacia en el ámbito del dolor neuropático
Las dosis oscilan entre 10 y 75 mg/día, realizando aumentos paulatinos y comprobando eficacia versus efectos secundarios.
Uso restringido en ancianos
Otros ADT son imipramina y nortriptilina con eficacia similar y menos efectos secundarios
Efectos secundarios◦ Estreñimiento◦ Boca seca◦ Retención orina◦ Vision borrosa◦ Confusión
Contraindicaciones◦ Hipertrofia prostática◦ Arritmias◦ Glaucoma◦ Epilepsia
Antidepresivos de acción dual (inhibidores de Noradrenalina y
serotonina) Duloxetina
Indicaciones: dolor neuropático periférico diabético. Dosis :30-120 mg Efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca,
estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y somnolencia.
Venlafaxina Indicaciones: Polineuropatías periféricas y en neuralgia
postherpética en asociación con gabapentina. Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos
hasta dosis máximas de 225 mg/día. Similares efectos secundarios. Precaución en hipertensos
mal controlados
Analgésicos tópicos
Capsaicina Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino, postherpética, neuropatía diabética y dolor postmastectomía. Uso valido en artrosis de rodillaNo debe utilizarse sobre piel lesionada ni inflamada (zoster agudo) ni mucosas o conjuntivas.Efectos secundarios locales: picor, escozor, irritaciónExige aplicación 3-4 veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª semana.
Lidocaina:
◦ Anestésico local◦ Uso en dolor neuropático, sobre todo en neuralgia
postherpética◦ Se utiliza la lidocaina al 5% en parches
OPIACEOS• Agonistas puros
• Morfina• Codeína• Heroína• Metadona• Tramadol• Petidina• Fentanilo
• Antagonistas puros• Naloxona• Naltrexona
• Agonistas Agonistas-antagonistas mixtos• Nalorfina• Nalbufina• Levalorfan• Pentazocina
• Agonistas parciales• Buprenorfina
OPIOFOBIA
◦ Infrautilización habitual de analgésicos opioides basada en un miedo irracional y no documentado
◦ En todos los niveles del sistema sanitario: niveles gubernamentales, médicos, farmaceúticos, pacientes
TIPOS DE RECEPTORESReceptores Mu: La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica interactúan con
ellos. El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia. Otros efectos son: depresión respiratoria, miosis, reducción del
peristaltismo (estreñimiento), sensación de bienestar, euforia, placer.
Receptores Kappa: Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal. Otros efectos producidos por su estimulación son depresión
respiratoria y disforia.
Receptores Delta: Su estimulación produce analgesia y efectos potenciadores a nivel
supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica.
EFECTOS SECUNDARIOS
• Náuseas y vómitos- Más del 25% de los pacientes- Aparición precoz y tolerancia- Causas: activación zona quimiorreceptora, aumento
sensibilidad vestibular y disminucion motilidad intestinal- Más en mujeres y en pacientes ambulatorios- Profilaxis en susceptibles- Tratamiento:
1. Metoclopramida 10 mg/8h2. Antiserotoninergicos: ondansetrón. En
quimioterapia3. Antihistaminicos: si se asociación a
deambulación. Difenhidramida 25-50 mg/8h4. Corticoides5. Butirofenonas: haloperidol
Estreñimiento:◦ Muy frecuente, de aparición precoz y sin
tolerancia◦Posible causa: receptores en plexos mientéricos
y submucosos de intestino grueso con disminución de peristalsis propulsiva, aumento del tono de esfínteres anorrectales, aumento de reabsorción liquidos y disminución de secreciones
◦Prevención con laxantes desde el inicio del tratamiento: Senósidos: 12-72 mg/día Lactulosa: 20-90 cc/día Parafina líquida: 15-45 mg/día
◦Uso de oxicodona/naloxona
Efectos cognitivos:◦ Más frecuentes en ancianos y con medicación
concomitante que afecte a SNC◦ Mareo◦ Somnolencia◦ Sedación◦ Delirio◦ Alucinaciones◦ Alteraciones psicomotrices◦Prevención: inicio lento de la medicación
No tolerancia cruzada entre opiodes: cambiar
Efectos endocrinos:
◦Disminucion de hormonas sexuales por efecto en eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con disminución de testosterona: Sindrome de fatiga crónica Tristeza Disminución de libido
◦En mujeres disminuyen los estrógenos: Amenorrea Disminución de fertilidad
◦Según la sintomatología y la analítica posible tratamiento suplementario
Depresión respiratoria:◦ Muy poco frecuente (< de 1%)◦ Muy raro en tratamiento de dolor con fármacos
de liberación prolongada◦Mayor riesgo en:
Ancianos Alcohólicos Hepatópatas Tratamiento con depresores SNC Pacientes con enfermedades respiratorias
Otros:◦ Hipotensión◦ Metadona: prolongación QT y torsade de
Pointes◦ Diaforesis◦ Prurito
TOLERANCIA Disminución del efecto analgésico del
opioide tras su administración repetida No en todos los pacientes No completa ni cruzada: rotación de
opioides◦ Cambiar con menor dosis por la posible falta de
tolerancia con otro opioide
HIPERALGESIA Incremento del dolor en pacientes tratados
habitualmente con dosis elevadas de opioides Se da más en pacientes oncológicos
DEPENDENCIA FISICA Cuadro displacentero tras suspensión brusca del opiáceo
conocido como síndrome de abstinencia Se da más con agonitas puros Hacer una disminución progresiva del fármaco
DEPENDENCIA PSICOLOGICA Y ADICCION
Conducta convulsiva en busqueda y administración de opioides con uso mantenido a pesar del daño que produce
Es una enfermedad Se previene haciendo una buena selección de los
paciente para tratamiento
Se produce por un alivio insuficiente del dolor que produce conductas similares a las de la adicción pero con el único objetivo de paliar su sintomatología
Se diferencia de la adicción en que desaparece con el buen control del dolor
PSEUDOADICCIÓN
CODEINA Hoy día su uso se restringe prácticamente a su
combinación con paracetamol o ibuprofeno para obtener un incremento sinérgico de la analgesia
Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo un 10% de la dosis). El 10% de la población no es capaz de metabolizar la codeína
Dosis de 30 a 120 mg/4-6 horas
Efecto secundario: estreñimiento
TRAMADOL• 40% agonista opioide mu y 60% inhibidor de la recaptación de
serotonina y noradrenalina, lo que le confiere un papel importante en el tratamiento del dolor neuropático.
• Potencia 1:5 con morfina
• Efectos secundarios: Naúseas, vómitos, mareos, somnolencia. Menor estreñimiento que otros opioides
• Dosis: 50-400 mg/d • Existen presentaciones orales de liberación inmediata en
solución, comprimidos y/o cápsulas y de liberación retardada que facilitan el cumplimiento terapéutico.
MORFINA
Agonista de receptores mu Vida media es de cuatro horas. Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a
través de piel intacta. Metabolismo hepático con producción de metabolitos
responsables de efectos secundarios Se elimina por vía renal lo que puede tener importancia
en pacientes con insuficiencia renal.
Sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o agudos.
Vías de administración: oral (preferente), subcutánea, rectal, endovenosa y epidural.
Se utilizan los comprimidos de liberación rápida para titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
OXYCODONA
• Agonista total opioide mu y kappa
• Potencia 2:1 con morfina
• Existen preparados de liberación inmediata y de liberación controlada. Esta última presenta un sistema bifásico de liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30 minutos y uno posterior a las 6 horas. Facilita un rápido comienzo de acción que se prolonga durante 12 horas.
• No presenta metabolitos clinicamente activos: menos efectos secundarios que morfina
• Existen preparados en combinacion fija con naloxona
HIDROMORFONA
Derivado semisintético análogo a morfina
Agonista de receptores mu
Potencia 6-8 con morfina
Preparados de acción rápida en unos treinta minutos y duración de 4 horas y preparados de liberación lenta cada 24 horas
Son comprimidos rigidos y se liberan intactos por heces
Fármaco de mantenimiento de adicción de opioides
Poco uso por larga vida media y necesidad de hasta 7 días hasta nivel analgésico
Muertes asociadas a Torsade de Pointes a dosis altas
Poco uso en atención primaria
METADONA
FENTANILO Agonista puro de receptores mu Potencia 100:1 con morfina
Los parches transdérmicos tienen una absorción más lenta que la vo con niveles analgésicos a partir de las 12 h
Se aplica cada 72 h, pero algunos pacientes pueden precisar un recambio a las 48 h, sobre todo al inicio.
Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea pueden alterar la absorción.
Se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel esté sana, evitando las regiones pilosas.
También submucoso e intranasal para dolor irruptivo
BUPRENORFINAAgonista parcial mu y antagonista kappa.
Potencia 25-100:1 con morfina y efecto techo
No necesita receta de estupefacientes
Produce más nauseas y vómitos y como el fentanilo menos riesgo de depresión respiratoria y menos estreñimiento.
Eliminación es biliar: posible uso en insuficiencia renal
Presentaciones: parche, ampollas y comprimidos sublinguales.
Con primer paso hepático la naloxona se elimina y la oxicodona pasa a torrente sanguineo manteniendo potencia analgésica
Naloxona se une a receptores opioides del intestino minimizando efectos adversos intestinales: estreñimiento, vómitos
Dosis 2:1 oxicodona/naloxona
OXICODONA/NALOXONA
Tapentadol
Actuación a nivel central y combina dos mecanismos de acción: Agonista de receptor opioide mu Inhibidor de recaptacion de noradrenalina
Uso en dolor nociceptivo y neuropático Potencia: 2,5:1 morfina Contraindaciones:
Ileo paralítica Relativa en enfermedad de tracto biliar por inducir espasmos del
esfínter de Oddi Bajo potencial de interacciones farmacológicas (no se
metaboliza en citocromo P450)
5 mg de morfina rápida/4 horas
5 mg de morfina rápida dosis rescate en pico dolor
A las 48 ver dosis requerida y se divide en las 6 tomas
Repetir de nuevo en 48-72 horas
Tras alivio de dolor pasar a morfina retard en dos dosis
TITULACION DE DOSIS
Opioides Dosis diaria
Dosis diaria
Dosis diaria
Dosis diaria
Dosis diaria
Morfina 20 mg 40 mg 80 mg 120 mg 160 mg
Tramadol 100 mg
200 mg 400 mg
Oxicodona LP 10 mg 20 mg 40 mg 60 mg 80 mg
Oxicodona/Naloxona
10/5 mg
20/10 mg 40/20 mg 60/30 mg 80/40 mg
Hidromorfona 4 mg 8 mg 16 mg 24 mg 32 mg
Fentanilo TTS 12 mcg/h
25 mcg/h 50 mcg/h 75 mcg/h 100 mcg/h
Buprenorfina TTS
35 mcg/h 52,5 mcg/h
70 mcg/h 105 mcg/h
Tapentadol 50 mg 100 mg 200 mg 300 mg 400 mg
TABLA EQUIVALENCIA
OPIOIDES
CRITERIOS DE FALLO DE UN OPIOIDE
• Efectos secundarios: Somnolencia y/o enlentecimiento psicomotor sin fallo cognitivo. Neurotoxicidad opioide (delirium, mioclonias, hiperalgesia); Toxicidad digestiva importante Toxicidad dermatológica importante Insuficiencia respiratoria / edema pulmonar
• Fallo primario: No hay mejoría de la intensidad del dolor (reducción del 50% o más
de la EVA tras un incremento del 100% de la dosis (3 incrementos de dosis del 33%), en un tiempo no superior a los 5 días