Dolor Agudo

Manual de Dolor Agudo PostoperatorioHospital Universitario La Paz Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Unidad del Dolor Agudo

es un servicio

MANUAL DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO

Jos Mara Muoz-Ramn Ana Reguera Espelet Paloma Aparicio GrandeHospital Universitario La Paz, Madrid

Daniel B. CarrNew England Medical Center, Boston, Massachussetts

Instituto UPSA del Dolor

Coordinacin editorial: You & Us, S.A., 2002 Ronda de Poniente, 4. 28760 Tres Cantos (Madrid) ISBN: 84-932272-9-3 Depsito Legal: M - 23951 - 2002

PresentacinTras constatar mediante una auditora que el tratamiento del dolor postquirrgico en nuestro centro deba ser mejorado, el Servicio de Anestesiologa y Reanimacin del Hospital Universitario La Paz puso en marcha hace unos meses su Unidad de Dolor Agudo. Dentro del proceso de introduccin del programa, se articul un programa de Formacin Continuada que pretenda facilitar una formacin bsica en tratamiento del dolor a todos los profesionales que atendan a los pacientes quirrgicos del hospital general. El Manual que a continuacin se presenta es el material docente que se elabor para estas actividades formativas, concretamente para unos Talleres de Dolor Agudo Postoperatorio cuyo objetivo era facilitar la introduccin de tcnicas analgsicas eficaces en las salas quirrgicas de nuestro hospital y aumentar en general la cultura del dolor en el centro. Aunque este Manual era en principio un documento para uso interno, el Instituto Upsa del Dolor se ofreci a publicarlo y nosotros aceptamos gustosos esta oportunidad, siempre advirtiendo que hemos intentado elaborar una gua prctica para el tratamiento del dolor agudo en nuestro hospital. Este trabajo, por tanto, no pretende ser una revisin del tema del tratamiento del dolor agudo postoperatorio ni aspira a servir de ejemplo a otros centros clnicos. nicamente se muestra una rutina de trabajo que podra funcionar con xito. Su implantacin probablemente necesitar sucesivas adaptaciones. El material didctico que a continuacin se incluye se ha nutrido de la experiencia y las recomendaciones de otros centros e instituciones con una mayor tradicin en el tema, muy especialmente el New England Medical Center de Boston y el Centre Hospitalier Universitaire de Niza. De la bibliografa al final recomendada procede la mayor parte de la materia gris de este Manual, por lo que animamos a los lectores a que profundicen en el tema mediante la utilizacin de esas fuentes.

ndicePg PRIMERA PARTE: GENERALIDADES Y ABORDAJE GLOBAL .............. BASES CLNICAS Y FISIOLGICAS DEL DOLOR..................................... I. Concepto de dolor .......................................................................... II. Componentes del dolor .................................................................. III. Tipos de dolor ................................................................................. IV. Fisiologa del dolor .......................................................................... V. Interrogatorio del paciente con dolor .............................................. VI. Comportamiento ante el dolor ........................................................ VII. Valoracin y evaluacin del dolor ................................................... TRATAMIENTO DEL DOLOR ..................................................................... I. Estrategia teraputica ..................................................................... II. Causas de analgesia inadecuada .................................................. III. Tratamiento del dolor nociceptivo .................................................. IV. Tcnicas de analgesia .................................................................... V. Papel de la enfermera en la Unidad de Dolor Agudo ................... SEGUNDA PARTE: PROTOCOLOS Y PROCEDIMIENTOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO ........ I. El equipo de dolor agudo ............................................................... II. Tratamiento del paciente ................................................................ III. Responsabilidades del residente ................................................... IV. Manejo de la PCA ........................................................................... V. Manejo de la epidural continua ...................................................... VI. AINES y paracetamol ...................................................................... VII. Tramadol ......................................................................................... VIII. Autoinfusores .................................................................................. IX. Infusiones intravenosas de opioides y equivalentes va oral ......... APNDICES ................................................................................................ A. Protocolos de tratamiento en dolor moderado ............................... B. Dolor severo .................................................................................... C. Analgesia epidural .......................................................................... D. Vigilancia de analgesia epidural. Actitud ante efectos secundarios .................................................................................... E. Protocolo de accin ante efectos secundarios de los opiceos ... F. Actitud ante efectos secundarios de los anestsicos locales ....... BIBLIOGRAFA ........................................................................................... 9 9 9 10 12 14 37 38 38 41 41 41 42 43 44

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Manual de dolor agudo postoperatorio

AbreviaturasAHCPR: Agencia para la Poltica de Salud e Investigacin (Agency for Health Care Policy and Research) AINE: Anti-inflamatorio no esteroideo ANAES: Agencia Nacional para la Acreditacin y Evaluacin (Agence Nationale dAccrditation et dEvaluation en Sant) CEA: Analgesia epidural continua EVA (VAS): Escala visual analgica EN: Escala numrica GABA: cido gamma amino butrico IASP: Asociacion Internacional para el Estudio del Dolor (International Association for the Study of Pain) JCAHO: Comisin para la Acreditacin Sanitaria (Joint Commission for the Accreditation of Healthcare Org.) OMS: Organizacin Mundial de la Salud PCA: Analgesia controlada por el paciente (Patient Controlled Analgesia) PCEA: Analgesia epidural controlada por el paciente (Patient Controlled Epidural Analgesia) UDA: Unidad de dolor agudo URPA: Unidad de recuperacin postanestsica


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GlosarioAlgia : Alggeno : Alodinia : Analgesia : Anestesia : Disestesia : Hiperalgesia : Hiperestesia : Hiperpata : Hipoalgesia Hipoestesia Mialgia Neuralgia Parestesia : : : : : Dolor de cualquier causa, localizacin o carcter Sustancia o mecanismo capaz de producir dolor Dolor provocado por un estmulo normalmente indoloro Abolicin de la sensacin o de la sensibilidad al dolor Abolicin de la sensibilidad Sensacin desagradable y anormal espontnea o provocada Nivel anormalmente elevado de percepcin dolorosa Percepcin sensitiva desproporcionadamente alta Sensacin dolorosa que persiste anormalmente tras la estimulacin Percepcin disminuida de una estimulacin dolorosa Disminucin de la sensibilidad a los estmulos Dolor de origen muscular Dolor localizado en el territorio de un nervio sensitivo Percepcin anormal de una estimulacin

PRIMERA PARTE:

GENERALIDADES Y ABORDAJE GLOBAL DEL DOLOREsta primera parte se dirige especialmente a aquellos lectores que no hayan tenido contacto previamente con la evaluacin y el tratamiento del dolor. Se mencionan aspectos conceptuales, fisiolgicos, clnicos y teraputicos muy generales que pueden ser interesantes antes de abordar el tema del dolor agudo postoperatorio en particular. Los ltimos apartados se concentran especialmente en el relevante papel que el/la enfermero/a tiene en el abordaje global del sndrome doloroso.

BASES CLNICAS Y FISIOLGICAS DEL DOLORHasta mediados del siglo pasado el dolor era considerado una respuesta sensorial inevitable a la lesin tisular. An no haba un espacio para la dimensin afectiva y nadie hablaba todava de los efectos de las diferencias genticas, experiencias previas, ansiedad o miedo. En los ltimos aos, sin embargo, se ha avanzado a pasos agigantados, sobre todo en la explicacin de los mecanismos implicados en el dolor y su tratamiento.

I. CONCEPTO DE DOLOR En 1965, Melzack y Wall en su teora de control de la compuerta pusieron de manifiesto los mecanismos del SNC que controlan la percepcin del estmulo nocivo, as como la integracin de estas aferencias, procesos de transmisin ascendente y modulacin descendente desde el cerebro. Sin embargo, esta teora no incorporaba los cambios a largo plazo sobre el SNC que imprimen tanto el estmulo nocivo en s como otros factores externos. Actualmente se sabe que la funcin de los nociceptores es alterada por la pre-

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Figura 1. Teora de control de la compuerta (Adaptado de Melzack & Wall, 1965)

sencia de mediadores inflamatorios liberados en la zona de lesin tisular (Levine & Taibo, 1994). Este proceso generalmente es temporal y existe mientras el organismo repara una regin lesionada. Por tanto, esta modificacin de la actividad de los nociceptores tambin es transitoria. Sin embargo, un estmulo potente puede alterar de forma permanente la funcin de la mdula espinal y, por ende, podra generarse un dolor crnico despus de una lesin aguda (Dubner & Ruda, 1992). Los estudios psicolgicos y de comportamiento han demostrado que la plasticidad, o aprendizaje, tienen un papel importante en el dolor. El cerebro puede generar dolor en ausencia de estimulacin nociceptiva perifrica o de la mdula espinal (por ej., miembro fantasma). Por tanto, debe existir en el cerebro un mecanismo generador o neuromatriz que sea capaz de mantener una imagen del cuerpo sobre el cual jueguen los datos sensoriales. La percepcin del dolor es, pues, generada por los impulsos de esta neuromatriz como una funcin de los impulsos sensoriales que lo alimentan o sostienen, junto con la informacin de las regiones del cerebro involucradas en las actividades afectivas y cognitivas. Adems, las conductas de dolor pueden ser generadas o perpetuadas por seales previamente condicionadas por el entorno o por la expectativa de dolor y sufrimiento. La lesin no slo produce dolor, sino que desencadena una respuesta al estrs con su componente humoral asociado.

II. COMPONENTES DEL DOLOR La mejor definicin de dolor es la respaldada por la IASP (International Association for the Study of Pain): El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular presente o potencial, o descrita en trminos de tal lesin (Merksey & Bogduk, 1994). Esta definicin se aplica a


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dolor agudo, dolor canceroso y dolor crnico no canceroso. La IASP define el dolor agudo como un dolor de reciente comienzo y duracin probablemente limitada, que generalmente tiene una relacin causal y temporal con lesin o enfermedad. Esto lo distingue del dolor crnico, el cual se define como dolor que persiste a lo largo de perodos ms all del tiempo de cicatrizacin de la lesin, frecuentemente sin una causa claramente identificable (Ready & Edwards, 1992). La existencia de muchos tipos de dolor puede comprenderse a travs del conocimiento de cuatro conceptos generales: nocicepcin, percepcin de dolor, sufrimiento y conducta ante el dolor (Loeser, 1980). Detrs de cada una de estas categoras clnicas existen sustratos anatmicos, fisiolgicos y psicolgicos especficos. Nocicepcin: deteccin del dao tisular por parte de transductores: terminaciones nerviosas libres de las fibras A y C. Percepcin del dolor: frecuentemente desencadenada por un estmulo nocivo tal como lesin o enfermedad. Tambin puede ser generada por lesiones en el sistema nervioso central o perifrico, como se ve en pacientes con neuropata diabtica, lesiones medulares, etc. Cuando se produce un dolor agudo inicialmente se asocia con reflejos somticos y autonmicos especficos, pero stos desaparecen en los pacientes con dolor crnico. Puede producirse dolor sin que se produzca nocicepcin Sufrimiento: es una respuesta negativa inducida por el dolor y tambin por miedo, ansiedad, prdida de objetos queridos y otros estados psicolgicos. Esto no significa que el dolor sea la nica causa del sufrimiento, pero en nuestra cultura mdica nosotros describimos el sufrimiento con el lenguaje del dolor. El sufrimiento se produce cuando se amenaza la integridad fsica o psquica de una persona (Casell, 1982). Conducta o comportamiento del dolor: resultado del dolor y del sufrimiento Son esas cosas que una persona hace o deja de hacer y que pueden atribuirse a la presencia de lesin tisular. Ejemplos de ellas son: quejas, muecas, cojear, recostarse, ir al mdico, negarse a trabajar, etc. Estas conductas son percibidas por otras personas y pueden ser cuantificadas. Todos estos comportamientos son reales y probablemente sean influenciados por el entorno y las consecuencias que de ellos se deriven. A partir de estos comportamientos o actitudes, de la historia clnica y del examen fsico podremos inferir la existencia de nocicepcin, dolor y sufrimiento (Loeser & Melzack, 2001).

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III. TIPOS DE DOLOR Segn aspectos temporales: a) Agudo. b) Crnico: maligno o benigno (no maligno). Segn mecanismos neurofisiolgicos: a) Dolor nociceptivo: somtico o visceral. b) Dolor neuroptico: perifrico o central c) Dolor simptico: causalgia, algodistrofia, sndrome de dolor regional complejo, distrofia simptica. d) Dolor sine materia. e) Dolor mixto. Arbitrariamente, se dice que el dolor crnico es aquel que persiste ms de seis meses o perdura ms all del proceso de curacin normal. La sensacin dolorosa suele ser difusa, teniendo a veces dificultad para localizar el dolor con precisin; el comienzo puede ser brusco o insidioso, siendo difcil en ocasiones determinar cundo comenz. El dolor crnico no maligno es aquel provocado por una enfermedad que no atenta con la vida del enfermo, como puede ser la migraa, la lumbalgia, dolores artrsicos, etc, El dolor crnico maligno es el que est provocado por una enfermedad que terminar con la vida del enfermo. El dolor crnico se puede presentar en forma intermitente y persistente. Es caracterstico del dolor crnico la irritabilidad, insomnio, prdida de inters por las actividades cotidianas, sentimientos de desesperanza y aislamiento social. Arbitrariamente se dice que el dolor agudo tiene una duracin menor a seis meses; se relaciona temporalmente con una lesin y desaparece durante el perodo normal de curacin. Suele aparecer de forma brusca, al estar relacionado con una lesin, las zonas dolorosas se localizan bien y se conoce su origen. Es caracterstico de este dolor el aumento de la tensin muscular y la ansiedad. Ms que por su evolucin en el tiempo, la diferencia entre dolor agudo y dolor crnico se establece por una serie de caractersticas que se resumen en el siguiente esquema:


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D. Agudo Seal de alarma, til protector, orienta diagnstico Aspecto evolutivo Dolor transitorio

D. Crnico Intil, destructivo fsica, psicolgica y socialmente Dolor permanente, recurrente, repetitivo Plurifactorial Mantenimiento (crculo vicioso) Depresin Pluridimensional (somato-psico-sensorial)

Mecanismo generador Reaccin vegetativa

Monofactorial Reactiva (taquicardia, polipnea, midriasis, sudor) Ansiedad Curativo

Reperc. psicolgica Objetivo teraputico

El dolor nociceptivo se produce por la activacin de los nociceptores (fibras A delta y C) debido a estmulos nocivos que pueden ser mecnicos, qumicos o trmicos. Los nociceptores se sensibilizan por estmulos qumicos endgenos, que son las sustancias alggenas como la serotonina, la bradicinina, la prostaglandinas, la histamina y la sustancia P. El dolor somtico: Puede ser un dolor intenso, punzante o sordo, fijo y continuo; que se exacerba con el movimiento y en ocasiones disminuye con el reposo. Est bien localizado y refleja la lesin subyacente (dolor POSTOPERATORIO, seo, metastsico, musculoesqueltico y dolor por artritis). El dolor visceral se debe a la distensin de un rgano hueco; suele ser mal localizado, profundo, constrictivo y en forma de calambres. Se relaciona con sensaciones autnomas, incluso nuseas, vmitos y diaforesis. Puede acompaarse de dolor reflejo. El dolor neuroptico se origina como consecuencia de una lesin o irritacin neural. Persiste mucho despus de desaparecer el hecho que lo origin. Es un dolor quemante o penetrante. Los estmulos inocuos se perciben como dolorosos (alodinia). Dolor psicgeno (o mejor sine materia): se considera que existe cuando no se puede identificar un mecanismo nociceptivo o neuroptico.

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Figura 2. Procesamiento y modulacin de la informacin nociceptiva. Transduccin: proceso por el cual un estmulo nocivo se transforma en estmulo elctrico; Conduccin: paso del estmulo resultante desde la periferia a la mdula espinal; Transmisin: transferencia sinptica del impulso a las neuronas de la lmina especfica del asta dorsal; Percepcin: proceso final integrador del que surge la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

IV. FISIOLOGA DEL DOLOR La percepcin del dolor incluye mltiples mecanismos tanto perifricos como centrales que interactan entre s (Belmonte & Cervero, 1996) (Fig. 2).

1. Sistema nociceptor perifrico Se asume de forma general: 1. Que no existe una estructura histolgica especfica que acte como un receptor nociceptivo; y 2. Que los mensajes nociceptivos nacen de la activacin de las arborizaciones terminales libres no-mielinizadas que se encuentran en los tejidos de la piel, msculo, articulaciones y ciertas estructuras viscerales: fibras aferentes A y C. Son numerosas, aproximadamente 200 por cm2, y generalmente se encuentran en relacin con arteriolas y vnulas. Estas terminaciones nerviosas libres son ramificaciones perifricas de fibras amielnicas fibras C y de fibras mielinizadas de pequeo dimetro fibras A. Los nervios perifricos estn formados por tres grandes grupos de fibras nerviosas (Fig. 3). Fibras A : vaina de mielina amplia (dimetro 6-20 m); transmisin impulso nervioso rpido (30-120 m/s). Fibras A: vaina de mielina estrecha (dimetro 1-5 m; transmisin impulso a


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Figura 3. Tipos de fibras nerviosas

velocidad media (4-30 ms). Cuando se trata de fibras aferentes musculares o articulares: fibras del grupo III. Mecanorreceptores A de umbral alto (HTMs): Responden casi exclusivamente a estmulos nocivos de tipo mecnico con umbrales mucho ms altos que los de los mecanorreceptores de bajo umbral (relacionados estos ltimos con el sentido del tacto). Se distribuyen en la piel. Nociceptores A mecano-trmicos (MMTNs): Responden a estmulos nocivos y de lesin trmica por calor. Fibras C: no mielinizadas (dimetro 0,3-1,5 m), transmisin de impulso lenta (0,4-2 ms). Son las ms numerosas, representan entre el 60-90% de todas las fibras aferentes cutneas, y casi la totalidad de las fibras aferentes viscerales. Cuando se trata de fibras aferentes musculares o articulares se las denomina fibras del grupo IV. Nociceptores polimodales C (CPNs): Responden a estmulos nocivos mecnicos, trmicos o qumicos. Tambin se activan por sustancias alggenas producto de la lesin tisular (bradiquinina, histamina, iones potasio, etc.). Dado que responden a una gran variedad de estmulos han recibido el nombre de nociceptores polimodales. Los nociceptores A y C se han identificado claramente en fibras nerviosas que inervan articulaciones, msculos, fascias y otras estructuras somticas profundas. Nociceptores silentes: Otro hallazgo importante es que muchos nociceptores que normalmente no pueden ser activados se vuelven excitables bajo circunstancias patolgicas tales como la inflamacin. stos son los llamados recepto-

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res dormidos o silentes, descritos por primera vez en tejido articular por Schaible y Grubb, 1993. Tambin se han descrito en piel y tejidos de algunas vsceras. Ellos representan el punto extremo en el rango de sensibilidad de las fibras aferentes primarias. Cuando son influenciadas por los mediadores inflamatorios, o despus de la administracin de irritantes, ellos exhiben actividad espontnea o se vuelven sensibles y responden a estmulos sensitivos. Las terminales de los nociceptores y su micro-entorno han sido descritas como ... una jungla a travs de la cual los cientficos tienen dificultades para seguir la ruta que les permita encontrar los secretos que se encuentran en su interior... (Besson, 1999). Como resumen se adjunta la lista de receptores que se encuentran en las fibras aferentes, desarrollada por Carlton y Coggeshall, 1998, desde el punto de vista anatmico, electrofisiolgico y farmacolgico (tabla I). Esta tabla incluye mediadores de origen neuronal contenidos y liberados a la periferia por las fibras nociceptivas y mediadores de origen no-neuronal.

2. Mediadores inflamatorios del dolor La lesin de los tejidos producida por enfermedad, ciruga, inflamacin, etc., produce la liberacin de sustancias qumicas endgenas, llamados alggenos, dentro del lquido extracelular que rodea los nociceptores. Entre ellas podemos

Tabla I Receptores de fibras aferentes primariasReceptores localizados sobre las fibras aferentes primarias y sus mediadores de origen neuronal y no-neuronal Receptores asociados con nociceptores ATP, neurokinina-1, GABAA, CABAB, neuropptido Y, acetilcolina, somatostatina, prostaglandina E, colecistoquinina, receptor 5-HT2A, glutamina, bradiquinina, noradrenalina, capsaicina, opioides, angiotensina II, adenosina Mediadores de origen no-neuronal Acetilcolina, ATP, prostaglandina E, opioides, adenosina, glutamato, bradiquinina, noradrenalina, serotonina Mediadores en nociceptores Sustancia P, opioides, ATP, adenosina, neuropptido Y, glutamato, colecistoquinina, somatostatina, bombesina Adaptado de Carlton y Coggeshall (1998)


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Figura 4. Integracin y modificacin del impulso nociceptivo en la periferia (Adaptado de Carr & Goudas, 1999)

mencionar protones (H+, K+), serotonina, histamina, prostaglandinas, bradiquinina, sustancia P (SP) y muchas otras. Ellas tienen un papel causal en el dolor asociado a inflamacin, traumatismo, tumores, isquemia y en gran variedad de condiciones patolgicas. Adems de ejercer una accin directa sobre la membrana de los nociceptores disminuyendo su umbral de activacin y sensibilizndolos, estos agentes pueden: 1. Ejercer una accin indirecta mediante la alteracin de la microcirculacin local (vasodilatacin o vasoconstriccin); 2. Activacin y migracin de clulas inmunes, y 3. Cambios en la liberacin de factores de crecimiento y trficos desde los tejidos circundantes. a) Mediadores qumicos producidos durante la lesin tisular (Dray, 1995) (tabla II). ROS (especies oxgeno reactivas). Han recibido relativamente escasa atencin con respecto a la activacin de las fibras aferentes durante la lesin de los tejidos e inflamacin. Incluyen el perxido de H+, y especies superxido e hidroxilo. Son productos normales en las reacciones de transferencia de electrones celulares, las cuales son importantes para la regulacin de las actividades de Tabla II Moduladores de la transmisin nociceptiva perifricaBradiquinina (BK) Prostaglandinas (PGs) Leucotrienos (LTs) Histamina CGRP Serotonina (5-HT) Norepinefrina (NE) Sustancia P (SP) Neuroquinina A (NKA) Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)

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transcripcin de genes. La produccin de ROS es controlada por la actividad antioxidante de las enzimas superxido-dismutasa y catalasa. Durante la isquemia que sigue a la rpida respuesta vasoconstrictora post-lesin tisular, las concentraciones de ROS disminuyen a niveles anormalmente bajos y, por tanto, se detiene la actividad antioxidante. Posteriormente la reperfusin de los tejidos crea un estado de estrs oxidativo en el cual se producen grandes cantidades de especies oxgeno y nitrgeno, induciendo la produccin de factores tales como fos/dmero. stos estimulan la produccin de una segunda ola de productos genticos que codificarn enzimas con actividad limpiadora de radicales libres (catalasa), reparadora tisular (colagenasa) as como la produccin de citokinas, factores de crecimiento, etc. Aunque la produccin de ROS es importante en la inflamacin, no existen evidencias que activen los nociceptores, aunque s se sabe que su presencia aumenta los efectos de otros mediadores inflamatorios (bradiquinina, prostaglandina E2). Protones. Durante la inflamacin aumenta la produccin de protones, y probablemente estn involucrados en el mecanismo de la hiperalgesia. Proceden de los tejidos lesionados (dolor por esfuerzo muscular violento: acumulacin de cido lctico; dolor por isquemia: acumulacin de cido carbnico producido por la anoxia). Activan directamente los nociceptores (no se sabe si por aumento de la permeabilidad de la membrana o por accin sobre los receptores especficos capsaicina) y al disminuir el pH del lquido extracelular circundante aumentan los efectos de otros mediadores inflamatorios. Kininas. Ejercen efectos proinflamatorios tales como: Liberacin de prostanoides, citoquinas y radicales libres desde gran variedad de clulas; estimulacin de las neuronas simpticas postganglionares que afectan el calibre de los vasos; degranulacin de los mastocitos produciendo liberacin de histamina as como otros mediadores inflamatorios que producen extravasacin plasmtica. Son potentes alggenos e inducen dolor por estimulacin directa de los nociceptores o por efecto indirecto al sensibilizar los nociceptores a los estmulos trmicos, mecnicos y qumicos. Sus efectos son mediados por dos tipos de receptores (beta-1 y beta-2). La bradiquinina, por ejemplo, sustancia poderosamente alggena, es liberada desde la circulacin a los tejidos y activa los nociceptores directamente a la vez que los sensibiliza por medio de la activacin de las neuronas simpticas postganglionares, las cuales producen prostaglandina E2. Los efectos de la bradiquinina en la periferia no son especficos, pero son mediados por los receptores bradiquinina-2, que estn localizados sobre las terminales de las neuronas aferentes primarias. Activa los nociceptores, siendo esta accin potenciada por las prostaglandinas. Adems de producir dolor, la bradiquinina tiene otros efectos tales como aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatacin, lo que produce extravasacin de plasma y edema. Se ha demostrado cierto grado de sinergismo entre bradiquinina y sustancia P en la produccin de dolor y edema.


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Figura 5. Sntesis de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos a partir del cido araquidnico

Prostanoides. Se encuentran entre los mediadores ms importantes de la hiperalgesia inflamatoria y son biosintetizados a partir de ciertos cidos grasos esenciales no saturados, entre los cuales el ms abundante es el cido araquidnico, precursor de los leucotrienos y tromboxano. Son alggenos suaves, pero tienen un papel muy importante en la sensibilizacin de los receptores a otras sustancias. Actan de forma directa (aumenta la conductancia de la membrana al Na+) y a travs de la liberacin de sustancia P (SP) sensibilizando las neuronas reduciendo su umbral de activacin y aumentando su respuesta a otros estmulos. ATP. Activa las neuronas sensitivas y aumenta su sensibilidad a los cationes a travs de la activacin de los receptores adenosina A2, reduciendo la permeabilidad al ion K+. Serotonina. Procede de la agregacin plaquetaria y degranulacin de los mastocitos tras la lesin o inflamacin de los tejidos. Acta excitando directamente las neuronas sensoriales por aumento de la permeabilidad al Na+ a travs de la activacin de los receptores 5-HT junto con una disminucin de la permeabilidad al K+ y sensibilizando los nociceptores disminuyendo su umbral de activacin al calor y presin. Histamina. Proviene de la degranulacin de los mastocitos activada por la sustancia P, interleukinas y el nerve grow factor (NGF), plaquetas y basfilos. Produce vasodilatacin, extravasacin plasmtica y edema, con la consiguiente liberacin de otros alggenos (BK, serotonina). Pruriginosa, es alggena a altas concentraciones. Sutancias neurognicas. Normalmente los neuropptidos (neuroquininas, CGRP, sustancia P, somatostatina, galanina) liberados por las terminaciones nerviosas sensitivas ejercen efectos trficos sobre los tejidos. Sin embargo,

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durante el proceso inflamatorio, las neuroquininas, sustancia P (SP) y neuroquinina-A (NKA) contribuyen directa e indirectamente a la inflamacin neurognica e hiperalgesia en la periferia y a los cambios en la excitabilidad del asta dorsal de la mdula asociadas con la transmisin de las seales de dolor. Se cree que la SP y el CGRP son liberados a la periferia por reflejo axonal. La SP produce degranulacin de los mastocitos y, por tanto, liberacin de histamina que produce vasodilatacin, extravasacin de plasma, liberacin de otras sustancias alggenas (BK, serotonina) y activacin de otras clulas inflamatorias (macrfagos, monocitos y linfocitos). Es capaz de inducir la produccin de xido ntrico (NO), otro potente vasodilatador. El CGRP, sin embargo, no produce extravasacin plasmtica, aunque es un potente vasodilatador arteriolar. Potencia la accin de la SP. Sus efectos son mediados por la activacin de receptores especficos (NK1, NK2, NK3) presentes en las terminaciones aferentes primarias, aunque tambin pueden actuar directamente despolarizando las neuronas sensitivas por reduccin de la permeabilidad al K+. b) Mediadores inflamatorios de las clulas inmunes Las citoquinas (interleuquinas, interfern y FNT factor de necrosis tumoral) son liberados por los fagocitos y clulas del sistema inmune, y tienen un importante papel en el proceso inflamatorio. Se relacionan con la hiperalgesia que es mediada indirectamente a travs de varios mecanismos: liberacin de prostanoides, expresin de nerve grow factor (NGF) o receptores bradiquinina, o por afectacin de las fibras simpticas. No existen evidencias de accin directa sobre las terminaciones nerviosas libres. El nerve grow factor (NGF) tiene un papel clave no slo en el desarrollo de las neuronas sensitivas y autonmicas, sino tambin en el proceso de nocicepcin. Este factor, el cual es regulado al alza por el proceso inflamatorio, es producido en la periferia por los fibroblastos y las clulas de Schwann y acta aumentando la excitabilidad de los nociceptores contribuyendo a la hiperalgesia. Muchas sustancias de origen neuronal y no neuronal actan a nivel perifrico para modular la actividad de los nociceptores y pueden producirse todo tipo de interacciones entre estos mediadores. Por eso, la modulacin de slo una de estas sustancias no es suficiente para alterar el nivel de dolor en la periferia.

3. Sensibilizacin perifrica Normalmente cuando las fibras aferentes C y A son activadas por un estmulo de gran intensidad, breve, que produce poco o ningn dao tisular, se produce dolor transitorio que sirve como alarma fisiolgica. Sin embargo, durante la inflamacin producida por lesin tisular o inflamacin (ciruga, cistitis, etc.), las


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Figura 6. Sensibilizacin perifrica (Adaptado de Kidd & Urban, 2001). Los mediadores inflamatorios cambian la sensibilidad de los receptores y reducen el umbral de activacin de los canales inicos de conduccin. Los cambios a largo plazo incluyen eventos transcripcionales mediados por las citokinas y NGF induciendo una mayor produccin de receptores, canales inicos y moduladores/transmisores centrales.

fibras aferentes son activadas por estmulos de menor intensidad y el dolor que se produce difiere en calidad y puede ser ms persistente. Se asume que los rganos sensoriales finales tienen ciertos niveles de umbral que permanecen constantes a pesar de cambios de estado y condicin. Sin embargo, con la estimulacin repetitiva, la mayora de los rganos sensoriales (incluidas las fibras C de bajo umbral) (LTMs) se fatigan y responden cada vez menos. Se ha demostrado que las fibras C polimodales involucradas en la nocicepcin muestran la respuesta opuesta. Con la estimulacin repetitiva, las fibras nerviosas terminales exhiben una sensibilidad aumentada, menor umbral de activacin y una respuesta aumentada y de mayor duracin a un estmulo dado e incluso actividad espontnea. Este fenmeno es el llamado sensibilizacin perifrica. El dao tisular producido por la lesin o enfermedad desencadena un tipo similar de sensibilizacin en el sitio de la lesin llamado hiperalgesia primaria, que tambin se caracteriza por una disminucin del umbral de activacin, aumento de sensibilidad a estmulos supraumbral y dolor espontneo. Despus de la lesin se desarrolla un rea mucho mayor de hiperalgesia y alodinia que rodea al sitio de la lesin original: hiperalgesia secundaria. Los mecanismos de la hiperalgesia primaria y secundaria despus de lesin o inflamacin son proba-

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Figura 7. Hiperalgesia primaria y secundaria (Adaptado de Lewis et al, 1994)

blemente similares e involucran agentes bioqumicos endgenos. Despus de producida la lesin perifrica se inician una cascada de eventos que se muestran en la figura 7.

4. Aferentes nociceptivos y asta dorsal medular La activacin de los terminales de las fibras aferentes primarias comienza la transmisin de la informacin nociceptiva. Es la liberacin de neurotransmisores nociceptivos desde estas fibras aferentes primarias los que activan las neuronas de segundo orden del asta dorsal de la mdula. La activacin de estas neuronas produce respuestas espinales reflejas as como la activacin de los tractos ascendentes, los cuales transmiten la informacin nociceptiva a los sitios supraespinales.

5. Neuronas del asta dorsal a) Topografa (Jones,1992) En 1952, Rexed propuso la clasificacin anatmica de la sustancia gris de la mdula espinal en 10 regiones o lminas. Las lminas estn organizadas en


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Figura 8. Aferencias y asta dorsal medular (Adaptado de Bonica, 1990)

Figura 9. Esquema del procesamiento de la informacin nociceptiva dentro del asta dorsal de la mdula espinal (Adaptado de Bonica, 1990)

columnas y se extienden a lo largo de la toda la mdula espinal. Designa a cada lmina con un nmero romano (I a X). Las lminas I-VI estn localizadas de forma secuencial horizontal en el asta dorsal. Las lminas VII-IX estn localizadas en el asta ventral y la lmina X rodea el canal central (periependimaria). La morfologa neuronal, impulso aferente primario y respuesta de las neuronas a variados estmulos se han caracterizado para las diferentes lminas dorsales y se resumen a continuacin.

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Lamina I, llamada comnmente zona marginal, es una fina capa de clulas que corona el asta dorsal. Est formada por diferentes tipos celulares, aunque las ms estudiadas son las grandes clulas de Waldeyer. Las dendritas de estas neuronas se distribuyen tangencialmente a lo largo de la superficie del asta dorsal y son consideradas de importancia para la nocicepcin. Muchas neuronas de la lmina I tiene axones que se proyectan a los sitios supraespinales (tlamo, cerebelo, tronco cerebral). La lmina II, por el contrario, conocida como la sustancia gelatinosa, se compone de pequeas neuronas densamente compactadas (clulas gelatinosas). De orientacin radial, reciben aferencias primarias de las fibras no mielinizadas finas y se consideran muy importantes en el procesamiento de las seales nociceptivas. La lmina III forma una banda que atraviesa el asta dorsal. Las neuronas se parecen a las de la II, pero se encuentran menos compactadas, tienden a ser mayores y se orientan verticalmente con respecto a la superficie de la lmina. La lamina IV es una lmina relativamente gruesa que se extiende a travs del asta dorsal. Se caracteriza por lo heterogneo del tamao de las neuronas. Las lminas III y IV reciben aferencias de las fibras mayores y probablemente tengan funcin propioceptiva. Las lminas V y VI forman la base del asta dorsal y tambin muestran una mezcla de neuronas que estn involucradas en funciones propioespinales y suprasegmentarias. Muchas neuronas de estas lminas enlazan con axones en el haz espinotalmico y probablemente cumplan un papel en la transmisin de la informacin nociceptiva a los sitios supraespinales.

Figura 10. Esquema indicando las localizaciones de las lminas de Rexed en segmentos cervicales (C5), torcico (T4) y lumbar (L7) en mdula espinal de gato (Modificado de Rexed, 1996).


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Resumiendo, sobre la base de criterios citoarquitectnicos, la sustancia gris medular ha sido subdividida en 10 lminas: I a V: corresponden al asta posterior. VI y VII: zona intermedia. VIII y IX: asta anterior. X: zona peripendimaria. La lmina I tambin se llama zona marginal de Waldeyer y la lmina II, sustancia gelatinosa Las fibras radiculares A y A, de dimetro mayor, se dividen en dos grupos: por cordn posterior Ncleos grciles de Goll y Cuneiforme de Burdach donde activan neuronas del sistema lemniscal. Se bifurcan para entrar en varios segmentos de la sustancia gris medular, terminando en lminas II-V y menos en la VI. Las fibras radiculares A, pasan por el tracto de Lissauer y se proyectan localmente hacia las lminas I y V, y en menor medida a la lmina II. Las fibras C se proyectan igual que las A pero en diferentes proporciones. Sustancia gelatinosa > zona marginal > lmina V. El asta dorsal fue considerada durante mucho tiempo como una simple estacin de relevo, se sabe ahora que contiene un increble y complejo circuito que incluye gran variedad de neuronas y sinapsis, as como una bioqumica muy rica, que permite no slo la recepcin y transmisin del impulso nociceptivo, sino tambin un procesamiento sensorial de alto grado. Esto incluye abstraccin local, integracin, seleccin y dispersin apropiada de los impulsos nociceptivos. Este circuito es activado a travs del fenmeno de convergencia y sumacin central y a travs de influencias excitatorias e inhibitorias que llegan de la periferia, interneuronas locales, tronco cerebral y corteza. Muchas neuronas dentro de la mdula espinal responden a los estmulos nocivos. Funcionalmente existen dos grupos principales de clulas en el asta posterior de la mdula espinal: nociceptivas-especficas y multirreceptivas tambin llamadas de rango dinmico amplio WDR wide dynamic range o convergentes. Las primeras slo responden a estmulos nocivos mientras que las segundas tambin son activadas por estmulos inocuos como un simple toque. Aun as, la definicin de WDR es imprecisa dado que algunas de ellas pueden responder preferencialmente o igualmente a uno y otros estmulos (nocivos e inocuos). Esto no quiere decir, sin embargo, que estas clulas estn involucradas necesariamente en la sensacin de dolor. Las respuestas nociceptivas incluyen no slo a las que son producto de la sensacin de dolor, sino tambin reflejas. Por ejemplo, las neuronas flexo-

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ras motoras pueden responder, aun selectivamente, al estmulo nocivo, aunque presumiblemente no contribuyan a la sensacin de dolor. Es difcil dibujar una relacin causal entre activacin o inhibicin de las neuronas espinales que responden a un estmulo nocivo y la percepcin de dolor, a menos que se pueda demostrar que la clula es parte de la va sensitiva tal como tracto espinotalmico o espino-reticular. Se han localizado numerosos neuropptidos en las fibras aferentes primarias o en los ganglios de la raz dorsal. b) Neurotransmisores en el asta dorsal de la mdula espinal (tabla III) El papel de muchos de estos neuropptidos en la transmisin del dolor es puramente especulativa. Las evidencias soportan el papel de la sustancia P como neurotransmisor nociceptivo. La gran cantidad de neurotransmisores que se localizan en una fibra agrega complejidad a la transmisin nociceptiva. Adems de los neuropptidos, los aminocidos excitatorios (EEAs), tales como el glutamato y aspartato, tambin juegan un papel importante en la transmisin nociceptiva. Los EEAs se ha hipotetizado que median en la transmisin rpida nociceptiva mientras que los neuropptidos se cree que median en la transmisin lenta. Numerosas evidencias sustentan que existe una interaccin entre estos dos sistemas. El glutamato se encuentra junto a la sustancia P en los ganglios de la raz dorsal y en las terminaciones centrales de las fibras aferentes primarias. Las dos sustancias se ha demostrado que se liberan en el espacio espinal despus de un estmulo nocivo. Se ha demostrado que la administracin intratecal de antagonistas, ya sea de los EEAs o de los receptores de la sustancia P, produce analgesia. La infusin de sustancia P en la mdula espinal tambin produce liberacin de EEAs. De tal forma que el papel de la sus-

Tabla III Neuropptidos contenidos dentro de las neuronas aferentes primariasSustancia P Neuroquinina A Somatostatina Colecistoquinina CGRP (pptido relacionado con el gen de la calcitonina) Polipptido intestinal vasoactivo Dinorfina Encefalina Galanina Bombesina Oxitocina Arginina-vasopresina Y muchos ms no identificados


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tancia P podra ser el de promover la liberacin de EEAs desde la mdula espinal, produciendo un aumento en la transmisin sinptica. Claramente, muchos neurotransmisores contribuyen al proceso nociceptivo en la mdula espinal. Todava no se sabe si estos neurotransmisores son liberados diferencialmente en respuesta a tipos especficos de impulsos nociceptivos. 6. Modulacin del proceso nociceptivo dentro de la mdula espinal (Aimone, 1992) Se han localizado numerosos sistemas de receptores en el asta posterior de la mdula espinal y muchos de estos sistemas pueden funcionar como moduladores especficos de la transmisin nociceptiva (tabla IV). A nivel espinal, la transmisin puede ser modulada ya sea inhibiendo la liberacin de neurotransmisores desde las fibras aferentes primarias o inhibiendo la activacin de las neuronas de segundo orden del asta dorsal de la mdula. El origen de la modulacin espinal puede ser intrnseca o descendente desde sitios supraespinales (tabla V).

Tabla IV Sistemas de receptores involucrados en la modulacin en la mdula espinalOpiodes Adrenrgicos Serotonina GABA (cido gama-aminobutrico) Colinrgicos Adenosina Neuropptido Y Calcitonina Somatostatina Neurotensina

Tabla V Mecanismos potenciales de modulacin centralMdula espinal Inhibicin de neurotransmisores nociceptivos Sntesis Liberacin Antagonistas Transduccin de la seal Inhibicin de neuronas de 2. orden Sitios supraespinales Inhibicin de la informacin ascendente Activacin de interaccin entre regiones cerebrales Activacin de sistemas de inhibicin descendente

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a) Receptores opiceos El asta dorsal de la mdula espinal contiene receptores opiceos , , y . Estos receptores estn localizados presinpticamente en neuronas de segundo orden. La localizacin de estos receptores proporciona una base anatmica para que los opiceos espinales modulen la transmisin nociceptiva. Tambin son liberados en la mdula espinal neuropptidos inhibitorios despus de un estmulo nociceptivo (encefalinas y meta-encefalina). Se ha demostrado liberacin de dinorfina A en el rea de la lmina I despus de una estimulacin a alta frecuencia. Los cuerpos celulares para estos opiceos endgenos estn contenidas dentro mismo de la mdula espinal. La liberacin de estas molculas proporciona sustratos endgenos que tienen acciones similares a las de la morfina. Se ha propuesto como un mecanismo de accin para los agentes espinales antinociceptivos la inhibicin presinptica de la liberacin de neurotransmisores desde las fibras finas aferentes neuronales dentro del asta dorsal de la mdula. Se ha demostrado in vivo la inhibicin de liberacin de sustancia P por la morfina. El estudio de los agonistas selectivos de los receptores mu y delta revelan que producen inhibicin de liberacin de sustancia P, y de CGRP, aunque esto ltimo no se ha realizado in vivo. Por esto es probable que los opiceos puedan inhibir la liberacin de mltiples neurotransmisores aferentes primarios involucrados en la transmisin del dolor. Tambin existen evidencias de accin postsinptica de los opiceos. Los agonistas opiceos inhibiran la excitacin de las neuronas de 2. orden del asta dorsal medular. La administracin intratecal de agonistas de los receptores opiceos inhibira los efectos nociceptivos producidos por la administracin intratecal de SP. Esto proporciona presuntas evidencias de un mecanismo postsinptico de accin para la morfina administrada sistmicamente (Besson, 1987).

b) Receptores GABA La administracin intratecal de agonistas del GABA (cido gama-aminobutrico) produce efectos antinociceptivos. La administracin espinal de agonistas de los receptores GABA-B, pero no de los GABA-A, ha demostrado que modulan el proceso nociceptivo. Aunque se han localizado receptores GABA en las fibras aferentes primarias, al contrario que los receptores opiceos y alfa2-agonistas, no se ha demostrado que los agonistas GABA inhiban la liberacin de SP. As, las propiedades antinociceptivas de los GABA podran servir para modular segmentariamente la excitacin de las neuronas de 2. orden del asta dorsal de la mdula. El uso de un agonista GABA-B selectivo como analgsico, como el baclofn, podra estar asociado con su capacidad para inhibir otras vas reflejas espinales.


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c) Receptores adrenrgicos Est demostrado que el sistema adrenrgico interviene en el procesamiento de la informacin nociceptiva. El hallazgo de altas concentraciones de sitios de enlace para mediadores alfa-adrenrgicos en la sustancia gelatinosa proporciona una base anatmica para la modulacin espinal directa por parte de los receptores alfa2-agonistas. Los sitios de unin alfa2 estn concentrados en el asta dorsal. La capacidad de la norepinefrina intratecal para inhibir los efectos nociceptivos producidos por la administracin intratecal de SP indican que la modulacin postsinptica contribuye a las acciones antinociceptivas espinales de las drogas alfa-adrenrgicas. Consistente con estos datos, la aplicacin local de los alfa 2 agonistas deprimir directamente la actividad de las neuronas del asta dorsal. Los agonistas noradrenrgicos se ha demostrado que inhiben la liberacin de SP in vivo y in vitro.

d) Receptores adenosina Se ha implicado a los receptores adenosina en la modulacin de la informacin nociceptiva. Los receptores estaran localizados en las neuronas intrnsecas del asta posterior y no en las terminales aferentes primarias. Se ha demostrado que los efectos antinociceptivos de la morfina tienen un componente adenosina. La administracin intratecal de agonistas adenosina producir nocicepcin moderada, aunque este efecto se asocia con disfuncin motora. Se han administrado muchos otros agonistas intratecales para determinar su papel en la transmisin nociceptiva. Se ha demostrado que la acetilcolina, neurotensina, serotonina y somatostatina tienen efectos antinociceptivos espinales. Pero la administracin intratecal de estos componentes puede producir neurotoxicidad y disfuncin motora. La transmisin del dolor desde los tejidos perifricos a travs de la mdula espinal hasta los centros superiores del cerebro obviamente no es un simple proceso pasivo que utiliza vas de transmisin exclusivas. Ms bien, los circuitos dentro de la mdula espinal tienen la capacidad potencial de alterar dramticamente la relacin entre el estmulo y la respuesta al dolor. De esta forma, la interrelacin entre los sistemas neuronales espinales, tanto excitatorios como inhibitorios, determinar el tipo de mensaje que se transmitir a los niveles superiores del SNC. Los mensajes aferentes podrn ser atenuados o aumentados, cambios que sucedern de acuerdo a circunstancias particulares. El ltimo estado es la llamada sensibilizacin central. Esta plasticidad, o capacidad de los sistemas nociceptivos de modificar la transmisin, puede ser inducida en perodos de tiempo muy cortos.

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La farmacologa de las neuronas sensoriales del asta dorsal de la mdula espinal es compleja, encontrndose la mayora de los neurotransmisores y receptores que se encuentran en el resto del SNC. Los transmisores derivan de las fibras aferentes, neuronas intrnsecas o fibras descendentes. La mayora de los transmisores y receptores se encuentran localizados en la sustancia gelatinosa, una de las reas neuronales ms densas en el SNC y crucial para la recepcin y modulacin de los mensajes nociceptivos transmitidos por las fibras perifricas. La sustancia gelatinosa acta hipotticamente como una puerta de entrada en la cual los impulsos aferentes son modulados antes de que lleguen a las neuronas de transmisin (tales como las neuronas del haz espinotalmico), localizadas en la lmina profunda del asta posterior medular. e) Receptores glutamato Los receptores glutamato estn localizados en reas de cerebro y mdula y estn involucrados en la transmisin del dolor. El glutamato es liberado por las fibras aferentes primarias y es muy importante en los mecanismos de transmisin espinal del dolor. El glutamato acta sobre dos tipos diferentes de receptores: ionotropos y metabotropos. A nivel espinal estn presentes varios de estos receptores, pero es el receptor N-metil D-aspartato (NMDA) el receptor primordial. Es el que est involucrado

Figura 11. Receptores glutamato espinales (Adaptado de Rowlingson, 2001)


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Figura 12. Desarrollo de sensibilizacin central en el asta dorsal de mdula espinal, despus de inflamacin de los tejidos perifricos (Adaptado de Kidd & Urban, 2001). a) Fase precoz con activacin de las fibras C. La SP y el glutamato activan receptores NK1; b) Fase sensibilizacin: mayor produccin neurotransmisores presinpticos, con entrada sostenida de calcio en las neuronas del asta posterior; c ) Fase de establecimiento del dolor inflamatorio crnico La sntesis de nuevos transmisores, factores de crecimiento y canales inicos produce cambios fenotpicos dentro del sistema nociceptivo.

en los eventos de hiperalgesia y sensibilizacin central. La liberacin de pptidos a la mdula como la SP por activacin de las fibras aferentes elimina el bloqueo producido por el magnesio en el canal inico del receptor NMDA, permitiendo que el glutamato active el receptor cuando se instauran estados de dolor persistente. Este proceso deriva en la generacin de hipersensibilidad espinal y amplificacin de los impulsos que llegan de la periferia. Adems, la activacin de estos receptores NMDA produce entrada de calcio en la neurona, que puede tambin activar las fosfolipasas y desencadenar la produccin espinal de prostanoides (Fig. 13).

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Figura 13 (Adaptada de Kohrs & Duriex, 1998)

7. Vas de transmisin ascendente Existen mltiples vas ascendentes, incluyendo las vas clsicas que discurren por la sustancia blanca anterolateral: Haz espinotalmico. Haz espinoreticular. Haz espinomesenceflico. a) Haz espinotalmico Organizacin de las clulas de origen Las neuronas que se proyectan hacia el tlamo lateral (respuesta emocional al dolor) se concentran fundamentalmente en las lminas V y VI. Los axones de las neuronas de las lminas I y V componen el haz neo-espinotalmico, se proyectan directamente al tlamo ventroposterolateral donde hacen sinapsis con fibras que se proyectan a la corteza somatosensorial (aspectos sensoriales discriminativos del proceso nociceptivo). Los axones que surgen primariamente de las lminas dorsales profundas componen el haz paleo-espinotalmico. Adems de proyectarse hacia el tlamo, los axones emiten colaterales que se proyectan a la formacin reticular, sustancia gris periacueductal e hipotlamo, desde donde hacen sinapsis con otras neuronas que se proyectan a las estructuras lmbicas. Este mecanismo anatmico de las vas de dolor ascendente con colaterales a otras zonas del sistema nervioso sirve para que el estmulo nociceptivo pueda relacionarse con los sistemas de modulacin descendente. El haz espinotalmico es predominantemente de organizacin contralateral, y la mayora de los axones se decusan en la comisura anterior


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Figura 14. Haz espinotalmico (Adaptado de Bonica, 1990)

Caractersticas funcionales de las neuronas del tracto espinotalmico Las neuronas responden a diferentes estmulos tanto cutneos como viscerales (estimulacin cutnea, trmica, qumica) de bajo umbral (LTM) as como de alto umbral (HTM). Los campos receptivos de las neuronas del haz espinotalmico que se proyectan al tlamo ventroposterolateral generalmente son pequeos y estn localizados contralateralmente a la zona de proyeccin talmica y pueden estar involucrados en aspectos discriminativos del proceso nociceptivo. Por el contrario, las neuronas que se proyectan predominantemente al tlamo medial tienden a tener campos receptivos mayores y estaran involucrados en la respuesta emocional al dolor. b) Haz espinorreticular Las formaciones reticulares medulares y pontinas se cree que juegan un papel en el proceso de alerta asociado con la reaccin al dolor y sus aspectos emo-

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Figura 15. Vas ascendentes (Adaptado de Bonica, 1990)

cionales. Sus neuronas de origen se encuentran en las lminas VII y VIII, aunque se han identificado algunas en las lminas I, V y X. Tiene componentes ipsi y contralaterales, y asciende por el cuadrante anterolateral medular. Las neuronas espinorreticulares se proyectan a ncleos de tronco y formaciones reticulares medulares incluyendo ncleos involucrados en el proceso sensorial (N. reticular, N. gigantocelularis, N. paragigantocelularis y complejo LC/subC). Las neuronas del tracto espinorreticular responden a gran variedad de estmulos nociceptivos y no-nociceptivos perifricos cutneos y viscerales, por tanto, estn involucradas en la transmisin nociceptiva y no-nociceptiva, pero principalmente en las respuestas afectivo-emotivas al dolor. c) Haz espino-mesenceflico Las neuronas del haz espinomesenceflico estn distribuidas dentro del asta dorsal medular en las lminas involucradas en el proceso nociceptivo. Predo-


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minan en las lminas I y V, VII y X. Asciende predominantemente contralateral. Sinapsan con N. parabraquiales, N. cuneiforme y PAG ventrolateral.

8. Sistemas de control descendente En los ltimos aos ha avanzado mucho la investigacin en este campo, sobre todo en cuanto a mecanismos neuroqumicos y anatoma de los sistemas de control descendentes del dolor. Los sistemas inhibitorios descendentes se describen de la siguiente forma: 1. Sistemas corticales y dienceflicos. 2. Sistema mesenceflico (PAG). 3. Partes de la mdula rostroventral (ncleo del raphe magnus NRM y ncleos adyacentes). El NRM recibe impulsos excitatorios desde la PAG y enva fibras serotoninrgicas y noradrenrgicas a travs del haz dorsolateral a la mdula espinal. 4. El asta dorsal de la mdula espinal, la cual recibe axones terminales del NRM y ncleos adyacentes. 5. Estas fibras son serotoninrgicas y terminan entre las clulas de transmisin nociceptiva de las lminas I, II y V, y as inhiben selectivamente las neuronas nociceptivas, incluyendo interneuronas y las proyecciones rostrales del haz espinotalmico, espinorreticular y espinomesenceflico. 6. Existen evidencias de que las neuronas que contienen norepinefrina originarias del locus coeruleus contribuyen al sistema endgeno de control del dolor.

9. Sistema opiceo endgeno Endorfinas Actualmente se conocen tres clases de opiceos: Encefalinas. Dinorfinas. Beta-endorfinas. Cada uno de ellos se origina en un precursor diferente y tiene distinta distribucin anatmica.

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Receptores opiceos Los receptores opiceos se encuentran distribuidos en las fibras aferentes de todo el neuroaxis. Los pptidos muestran considerable superposicin en cuanto a la unin con diferentes receptores. Por ejemplo, la encefalina se une a los receptores mu as como a los receptores delta. Los receptores mu son abundantes en las zonas de control central del dolor, como es la PAG, la mdula espinal y sistema lmbico. Los receptores kappa se distribuyen en las capas profundas de la corteza cerebral, mientras que los delta se encuentran distribuidos a lo largo de todo el neuroaxis. Encefalina: Ampliamente distribuida en el SNC, preferentemente en regiones que contribuyen al control del dolor. El sitio ms importante es en las neuronas del asta dorsal medular y en las aferentes primarias. Se une preferentemente a los receptores delta. Dinorfina: Se encuentra en hipotlamo, PAG, sistema reticular y asta dorsal medular (neuronas lminas I y V). Se une a receptores kappa. Beta-endorfinas: Sus precursores estn concentrados en neuronas del hipotlamo basal, sistema lmbico, PAG y locus coeruleus.

10. Sistema inhibitorio no-opiceo Los agentes y terminales de los sistemas descendentes que se originan en el NRM y mdula son primariamente monoaminrgicos y liberan serotonina, noradrenalina y, en menor grado, encefalina y otros pptidos. Serotonina. Los cuerpos celulares se encuentran en el NRM y otros ncleos adyacentes, y proyectan sus axones a travs del haz dorsolateral hasta las lminas I, IIo, IV y V del asta dorsal medular. Norepinefrina. Los cuerpos de las neuronas se encuentran en los grupos celulares A5, A6 y A7 y sus axones descienden por los haces dorsolaterales, ventrolaterales y ventral para finalizar el la sustancia gris medular (I, IIo, IV, V y X). Neurotensina. Otro agente importante que contribuye al control del dolor.

11. Analgesia segmentaria Las neuronas que contienen encefalina en la lmina I y las clulas en tallo de la lmina II se combinan para producir inhibicin sobre las neuronas de proyec-


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Figura 16. Interacciones entre diferentes sistemas excitatorios e inhibitorios en la mdula espinal (Adaptado de Wall & Melzack, 1994)

cin talmica. Esta inhibicin puede posiblemente ser el mecanismo de la analgesia segmentaria obtenida mediante la estimulacin cutnea intensa o estimulacin perifrica. Las neuronas que contienen GABA en las lminas I y II puede producir efectos inhibitorios similares.

V. INTERROGATORIO DEL PACIENTE CON DOLOR No hay ninguna razn para que el paciente operado no sea interrogado y explorado como cualquier otro paciente que aqueja dolor. Sin embargo, es frecuente obviar este requisito y administrar directamente los analgsicos elegidos. Lo correcto es realizar una determinacin del tipo e intensidad del dolor en sus diferentes aspectos: Localizacin: Dnde le duele? (Indique con el dedo). Constante o variable en localizacin y tiempo. Circunstancias. Modo de aparicin: Fecha de inicio (semanas, meses, aos). Inicio sbito o progresivo. Factores desencadenantes. Aspecto temporal del dolor: Permanente. Paroxstico. Perodos de remisin. Diurno o nocturno. Caractersticas clnicas del dolor: Descripcin del dolor (quemazn, pulstil, descarga). Intensidad (moderado, intenso, muy intenso, tolerable). Factores agravantes (cambio de postura, tos, posicin). Alivio (reposo, sueo, tranquilidad).

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Repercusin del dolor: Sobre la vida familiar; sobre la vida profesional; sobre las actividades sociales. Repercusin psicolgica: Modificacin del dolor por la actividad, el estado de tensin y las ocupaciones. Efectos y resultados de los tratamientos utilizados: Analgsicos. Tranquilizantes o neurolpticos. Hipnticos. Antidepresivos. Otros: antiespasmdicos, anticidos, antiinflamatorios. Resultados de los tratamientos fsicos y quirrgicos.

VI. COMPORTAMIENTO ANTE EL DOLOR: DOLOR AGUDO VERSUS ADAPTACIN Un concepto errneo sobre el dolor postoperatorio es que siempre hay signos fsicos bien fisiolgicos como un aumento de la T.A, FC, sudoracin o palidez, o conductuales como llorar, gemir, tensar los msculos o hablar sobre el dolor que sienten que acompaan al dolor y que como tal se tienen que dar para verificar la existencia e intensidad de ste. Pero lo cierto es que incluso cuando el dolor es intenso, hay perodos de adaptacin fisiolgica y conductual, lo que conlleva a perodos de signos mnimos de dolor o ausencia total de stos. Fisiolgicamente, el cuerpo busca el equilibrio, ya que algunas respuestas fisiolgicas no podran mantenerse sin que al final se produjera un dao para la persona, por lo que estos parmetros pueden regresar a la normalidad durante perodos de tiempo. Conductualmente, tambin se produce la adaptacin, ya que el dolor es agotador y este agotamiento puede hacer que el paciente se quede dormido; es muy frecuente entre los profesionales de la salud or comentarios como no se pone el calmante porque est dormido, haciendo sinnimos el sueo y la ausencia de dolor. Como se sabe bien en el contexto anestsico, esta asuncin es incorrecta. (Mc Caffery, 1992).

VII. VALORACIN Y EVALUACIN DEL DOLOR La enfermera es quien pasa ms tiempo al lado del paciente. Continuamente observa y detecta sus necesidades, por tanto, goza de una posicin privilegiada para poder valorar el dolor.


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Cmo podemos valorar el dolor? Algo que debemos tener muy presente es que el dolor es SUBJETIVO; esto significa que nadie mejor que el propio paciente sabe si le duele y cunto le duele; por tanto, siempre tenemos que contar con el paciente al hacer la valoracin del dolor. Pero al ser una sensacin emocional subjetiva y desagradable, resulta muy difcil su evaluacin, ya que no existe ningn signo objetivo que nos pueda medir con exactitud la intensidad del dolor. En contra de lo que generalmente se piensa sobre el dolor, ninguno de los signos fsicos tales como el aumento de la FC, TA, FR o cambios en la expresin facial que acompaa al fenmeno doloroso, mantienen una relacin proporcional a la magnitud del dolor experimentado por el paciente. Tampoco el tipo de ciruga y la magnitud de la agresin quirrgica siempre son proporcionales a la intensidad del dolor, es decir, que dos pacientes con el mismo tipo de intervencin no tienen por qu sentir el mismo grado de dolor, y la actitud que cada uno de ellos puede presentar ante el dolor depender de su personalidad, su cultura o su psiquismo. En un intento de superar todos estos inconvenientes para que la valoracin del dolor sea individualizada y lo ms correcta posible se han ido creando y validando una serie de escalas de medidas para este fin: ESCALAS SUBJETIVAS: En estas es el propio paciente el que nos informa acerca de su dolor. Hay varios tipos: Escalas unidimensionales 1. 2. 3. 4. Escala verbal simple: dolor ausente, moderado, intenso, intolerable. Escalas numricas: de 0 a 10. Escala analgica visual. Escala de expresin facial.

La escala numrica verbal: consiste en interrogar al paciente acerca de su dolor dicindole que si 0 es no dolor y 10 el mximo dolor imaginable, nos d un nmero con el que relacione su dolor. En la escala de graduacin numrica, el paciente debe optar por un nmero entre el 0 y el 10 que refleje la intensidad de su dolor; todos los nmeros aparecen encasillados, de manera que lo que deber hacer es marcar con una X la casilla que contiene el nmero elegido. La escala analgica visual (VAS) consiste en una lnea horizontal o vertical de 10 cm de longitud dispuesta entre dos puntos donde figuran las expresiones

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no dolor y mximo dolor imaginable que corresponden a las puntuaciones de 0 y 10, respectivamente; el paciente marcar aquel punto de la lnea que mejor refleje el dolor que padece. Hay una serie de modificaciones de la VAS disponibles para situaciones concretas pero con el mismo fundamento. En la escala de expresin facial, muy usada en la edad peditrica, se representan una serie de caras con diferentes expresiones que van desde la alegra, modificndose sucesivamente hacia la tristeza hasta llegar al llanto. A cada una de las caras se les asigna un nmero del 0 al 5, correspondiendo el 0 = no dolor y 5 = mximo dolor imaginable. Escalas multidimensionales La ms conocida, el cuestionario de McGill, consiste en presentar al paciente una serie de trminos o palabras agrupadas que describen las dos dimensiones que integran la experiencia dolorosa (sensorial y emocional); pero adems incluye una tercera dimensin, que es la evaluativa. Cada una de estas dimensiones tienen asignado un nmero que permite obtener una puntuacin de acuerdo a las palabras escogidas por el paciente; esta puntuacin refleja el modo en que ste califica su propia experiencia dolorosa y, por consiguiente, permite valorar la influencia dolorosa que, sobre esta experiencia, ejercen los factores emocionales y sensoriales que la integran. Este cuestionario es de poca utilidad en la valoracin del dolor postoperatorio por la gran complejidad que entraa. ESCALAS OBJETIVAS. En esta forma de evaluacin del dolor es el propio observador quien va a inferir un valor a la intensidad de dolor que sufre el paciente. Se basa fundamentalmente en la observacin del comportamiento o actitudes que adopta ste; como puede ser la expresin facial, el grado de movilidad, tensin muscular, postura corporal, T.A, FC, etc. No es una escala muy fiable, ya que, como se ha comentado, el dolor es subjetivo y nadie mejor que el propio paciente para valorarlo; por otro lado, se pueden producir importantes sesgos si el observador carece de experiencia en la valoracin del dolor, puede tener prejuicios y estereotipos sobre lo que debe de doler segn el caso o carece de criterios bien definidos para valorar el dolor.


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TRATAMIENTO DEL DOLORI. ESTRATEGIA TERAPUTICA PRIMERA ETAPA, ETIOLGICA: Determinar el carcter agudo o crnico. Confirmar el mecanismo fisiopatolgico. Interrogatorio del paciente. Contexto: familiar, psico-social, mdico-legal. Examen clnico detallado. Utensilios especficos. Exmenes complementarios. SEGUNDA ETAPA, EVALUATIVA: Evaluar la intensidad del dolor. Estimar impacto sobre calidad de vida. Confirmar tratamientos anteriores. TERCERA ETAPA, FARMACOLGICA: Objetivos: Reducir la transmisin de mensajes dolorosos y reforzar o disminuir los controles inhibidores o excitadores. Frmacos: Analgsicos y co-analgsicos o analgsicos adyuvantes. CUARTA ETAPA: ABORDAJE GLOBAL: Enfoque pluridisciplinario, plan de cuidados teraputica plurimodal, estrategia teraputica jerarquizada, consideracin de dimensiones psicolgica y comportamental.

II. CAUSAS DE ANALGESIA INADECUADA En mltiples estudios se ha publicado que ms de un 50% de los pacientes tienen un control insuficiente de su dolor a lo largo del periodo postoperatorio. Son muchas las causas que conducen a un tratamiento inadecuado del dolor. Entre otras destacamos: 1. MEDICACIN INSUFICIENTE. A menudo los pacientes reciben una dosis de analgesia inferior a la necesaria; esto es debido fundamentalmente a una infravaloracin del dolor, a la ausencia de una correcta valoracin de ste y al miedo a los opiceos. 2. FORMACIN INADECUADA DE LOS PROFESIONALES DE LA SALUD ACERCA DEL DOLOR. El desconocimiento de la fisiopatologa del dolor y de la farmacocintica y farmacodinamia de los analgsicos son en muchos casos la causa de un mal tratamiento del dolor, as como la opinin que tienen muchos profesionales de la salud de que el dolor debe soportarse lo mximo posible. 3. COMUNICACIN INADECUADA ENTRE LOS PROFESIONALES DE LA SALUD Y LOS PACIENTES. Con frecuencia, y debido a distintas causas como puede ser una excesiva carga de trabajo, los profesionales no establecemos una adecuada comunicacin con el paciente, producindose

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lagunas en nuestros cuidados tales como la falta de valoracin rutinaria del dolor y en consecuencia, un mal tratamiento de ste. 4. AUSENCIA DE TRATAMIENTOS INDIVIDUALIZADOS. Es habitual ver tratamientos estandarizados en los que se prescribe la analgesia si dolor o cada 6 u 8 horas en el mejor de los casos, sin tener en cuenta la variabilidad individual en la respuesta a los analgsicos y de la percepcin del dolor. 5. RETRASO EN EL INICIO DE LA ANALGESIA. Por regla general nunca nos adelantamos al dolor, sino que solemos esperar a que el paciente presente un grado de dolor elevado para administrar el analgsico. 6. MTODOS INADECUADOS EN LA ADMINISTRACIN DEL FRMACO. La eleccin de una va de administracin inadecuada, da lugar a que el enfermo permanezca durante un perodo de tiempo ms prolongado con el dolor, por el retraso de la absorcin. 7. FRMACOS INADECUADOS. Es habitual, por el exagerado temor a los opiceos, encontrar pacientes sometidos a ciruga agresiva y muy dolorosa tratados simplemente con analgsicos menores, y aun stos prescritos en dosis insuficiente.

III. TRATAMIENTO DEL DOLOR NOCICEPTIVO ESCALERA TERAPUTICA DE LA OMS IAnalg. perifricos: Dolor leve-mod Aspirina AINES Paracetamol

IIAnalgsicos centrales < Dolor moderado-intenso Codena + paracetamol o AAS Dextropopoxifeno + paracetamol Tramadol

IIIAnalgsicos centrales > Dolor intenso Mrficos

ANALGSICOS ADYUVANTES Antidepresivos: inters de los tricclicos. Corticoides: dolor agudo inflamatorio. Antiespasmdicos. Miorrelajantes. Tranquilizantes.


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REGLAS DE PRESCRIPCIN DE UN ANALGSICO Prevenir la aparicin del dolor. Elegir la va de administracin ms simple. Prescribir la dosis correcta. Prescribir en funcin de la intensidad del dolor. Evaluar frecuente y peridicamente. Ajustar en funcin de respuesta (24 horas). Atencin a contraindicaciones. Utilizacin de frmacos adyuvantes.

IV. TCNICAS DE ANALGESIA Comprobaremos con mayor detalle en el prximo captulo cmo las vas intravenosa y epidural son las ms adecuadas en el tratamiento inicial del dolor postoperatorio, ya que mediante estas tcnicas de administracin se alcanza rpidamente el efecto teraputico. Los modos de administracin de los analgsicos son variados: Bolus. Infusin continua: mediante infusores o mediante bombas de perfusin. PCA o analgesia controlada por el paciente. PCA + Infusin continua. NCA o analgesia controlada por enfermera.

1. Bolus: Consiste en la administracin de pequeas dosis de analgesia. Es una tcnica sencilla que permite controlar satisfactoriamente el dolor siempre y cuando se supervise atentamente la evolucin de ste; no debe caerse en la tentacin de aumentar la dosis con el objeto de prolongar el efecto, ya que aumentara la incidencia de efectos secundarios del frmaco. 2. Perfusin continua: Con esta tcnica se logra el mantenimiento continuo del efecto analgsico y se evita la presencia de efectos secundarios asociados a bolus grandes y repetitivos; sin embargo, para que la perfusin sea efectiva y segura debe programarse de acuerdo con las caractersticas farmacocinticas del analgsico empleado; as mismo, la dosis debe individualizarse segn la respuesta farmacodinmica, ya que la concentracin analgsica mnima eficaz presenta una gran variabilidad entre uno y otro paciente. 3. PCA o analgesia controlada por el paciente: En numerosas publicaciones se ha demostrado que pequeas dosis de analgsicos a demanda del paciente

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proporcionan como resultado una reduccin de la dosis total y un mejor alivio del dolor. En base a estas observaciones se ide la tcnica de PCA. Esta tcnica permite ajustar de manera continua la dosis de acuerdo a la intensidad del dolor y a las necesidades del paciente. Segn se demuestra en numerosos trabajos, la calidad de la analgesia con bomba de PCA es excelente en el dolor postoperatorio. La satisfaccin del paciente e incluso del personal de enfermera es evidente, proporciona autonoma al enfermo y elimina el retraso en la administracin de la analgesia. 4. PCA + Infusin continua: Este mtodo asocia el concepto de PCA en bolus a demanda del paciente a una perfusin basal de forma continua. Las ventajas de la PCA + perfusin incluyen un mejor control de la analgesia durante las horas de sueo y una disminucin en el nmero de autodemandas, permitiendo una estabilidad mayor de la analgesia independientemente de la colaboracin del paciente. Sus inconvenientes se pueden resumir en un mayor consumo total de analgsico y un riesgo superior de depresin respiratoria en el caso de utilizar opiceos. 5. NCA o analgesia controlada por enfermera: Es una variante de la PCA, pero se diferencia de sta en que es la enfermera la que acciona el dispositivo de la bomba en sustitucin del paciente. Esta tcnica es igual de eficaz, pero algo menos segura que la PCA. Puede estar indicada en aquellos pacientes que por alguna razn no puedan beneficiarse de la tcnica PCA.

V. PAPEL DE LA ENFERMERA EN LA UNIDAD DE DOLOR AGUDO El dolor postoperatorio es admitido por los profesionales de la salud como algo normal; al conocerse que en la realizacin del acto quirrgico se rompen tejidos, se cortan nervios y se extraen rganos; que junto a la liberacin de sustancias alggenas, al proceso inflamatorio y al estrs que provoca la intervencin se produce dolor. Y s, es normal que duela; pero lo que no es normal es no tratar este dolor adecuadamente. La mayora de los pacientes sometidos a una intervencin quirrgica se ven condenados a sufrir intenso dolor dolor que sera fcilmente controlable si alguien se ocupara de l (Gmez Sancho, 1994). Afortunadamente, la idea de aceptar el dolor postoperatorio como normal est cambiando al haberse llegado a la conclusin de que adems de ser un padecimiento intil, aumenta la morbilidad perioperatoria y la estancia hospitalaria (Muoz et al., 2001). Cada vez son ms las Instituciones Hospitalarias que estn incorporando en sus centros Unidades de Dolor Agudo, formadas por un equipo multidisciplinario que incluye dentro de sus actividades el tratamiento del dolor postoperatorio. Dentro de este equipo multidisciplinario, las enfermeras tenemos que integrarnos como un miembro ms, ya que adems de resultar gra-


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tificante desde el punto de vista profesional, aumenta la calidad y eficacia del tratamiento analgsico y la satisfaccin de los pacientes (Hoopman, 1993). De todos los miembros del equipo, la enfermera es la que ms tiempo pasa al lado del paciente; esta posicin le permite obtener informacin de forma continua, informacin que resulta necesaria para que el resto del equipo establezca pautas de tratamiento especficas de acuerdo a las necesidades del paciente, valore la eficacia y seguridad de estos tratamientos y desarrolle estrategias de cambio. Como miembro de la UDA, el papel de la enfermera en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio incluye el desarrollo de unas funciones clnicas, funciones logsticas, funciones docentes y funciones de investigacin.

1. Funciones clnicas El desarrollo de estas funciones son comunes a todos los profesionales de enfermera, estn o no integrados en la UDA, y comprenden la planificacin y puesta en prctica de un Plan de Cuidados que lleve a prevenir, disminuir o resolver el dolor que sufre el paciente despus de una intervencin quirrgica y las respuestas humanas o alteraciones del patrn de vida que ste desencadena.

PLAN DE CUIDADOS Valoracin del paciente con dolor: La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define a ste como una sensacin y experiencia emocional desagradable que se asocia a una lesin tisular presente o potencial y descrita en trminos de tal lesin. El anlisis de esta definicin nos lleva a entender el dolor como un fenmeno fsico y como una percepcin en la que intervienen factores culturales, experiencias pasadas y elementos de tipo tnico y religioso que pueden modificar la experiencia dolorosa (Ruiz Lpez, 1993). Utilizando como fuentes de informacin la entrevista, historia clnica y la exploracin, recoger datos objetivos y subjetivos sobre aspectos fsicos, psicolgicos y sociales, que van a influir en la percepcin, tolerancia y significado que el dolor tiene para el paciente. Aspectos fsicos: Localizacin: dnde le duele?, es constante o variable?, con qu se relaciona la variacin?

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Modo de aparecer: fecha de inicio, factores desencadenantes, de inicio sbito o progresivo. Aspecto temporal: permanente, paroxstico, perodos de remisin, diurno o nocturno. Caractersticas clnicas del dolor: pulstil, opresivo, como una descarga elctrica, quemazn. Factores que lo intensifica. Manera de aliviarse. Respuestas conductuales: Posturas que adopta, expresin facial, tensin muscular, vocalizaciones. T.A., F.C., patrn y frecuencia respiratoria, T. Intensidad, utilizando escalas de auto-evaluacin como instrumento de medida. Aspectos psicolgicos: Experiencias previas sobre el dolor. Afrontamiento habitual a las situaciones de estrs. Conductas aprendidas de sus antecesores. Preocupaciones. Estado emocional.

Aspectos socioculturales: Actividades sociales. Actividades profesionales. Religin. Nacionalidad. Raza. Familia (rol desempeado, vnculos familiares).

Diagnstico de Enfermera (DE): Mediante la valoracin se detectan los problemas, que pueden estar ya presentes o ser susceptibles de aparecer. DE: es una explicacin que describe un estado de salud o una alteracin real o potencial en los procesos vitales de una persona (Carpenito, 1987). Ej.: Deterioro de la movilidad fsica relacionado con dolor en la herida quirrgica. Planificacin de objetivos y de actividades: Una vez concluida la valoracin e identificado del problema, formular los objetivos que el paciente tenga que lograr: sern lgicos, medibles y alcanzables, y establecer los cuidados de


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enfermera que conduzcan a prevenir, reducir o eliminar el dolor y los problemas que haya desencadenado. Actividades de enfermera: Puesta en prctica de los cuidados de enfermera planificados con objeto de solucionar el problema y alcanzar los objetivos formulados. El desarrollo de las actividades se realiza mediante tres tipos de intervenciones: Intervenciones dependientes: Comprenden las actividades que la enfermera realiza a partir de las instrucciones del mdico, como es la administracin de analgsicos segn la tcnica especificada. Intervenciones interdependientes: Son aquellas actividades desarrolladas mediante una labor de equipo. Si el dolor postoperatorio es tratado por el equipo multidisciplinario que componen la UDA y en el cual est integrada la enfermera, este tipo de intervenciones son las que van a destacar. Intervenciones independientes: Incluyen la realizacin de actividades que la enfermera planifica con objeto de prevenir, disminuir o resolver las respuestas humanas reales o potenciales que haya detectado, complementando las actividades del plan teraputico delegado. Actividades: Educacin sanitaria del paciente: informar e instruir sobre las escalas de valoracin del dolor que se utilizarn, sobre las tcnicas de tratamiento analgsico que se le aplicarn, ejercicios respiratorios que debe realizar, cmo tiene que sujetarse la herida en las movilizaciones o al toser y sobre los movimientos de dorsiflexin de los pies mientras permanezca en reposo y no pueda deambular. Medidas no farmacolgicas: Proporcionar comodidad: Colocar al paciente en postura antilgica, aplicarle masajes e instarle a que realice respiraciones profundas, lentas y rtmicas para reducir la tensin muscular. Aplicar tcnicas de relajacin, como puede ser la de Jacobson, que consiste en utilizar el contraste entre la contraccin y la distensin de los msculos. Prevenir, disminuir o evitar la ansiedad: transmitir al paciente una actitud de escucha activa, hacerle entender que no est solo con su dolor y que se admite la presencia de ste; conseguir su confianza, hacerle percibir que se valora el dolor para entenderlo mejor y no porque se dude de su exis-

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tencia, facilitarle medidas de distraccin (revistas, peridicos, televisin, radio, libros, etc.). Prevenir la alteracin del patrn del sueo: proporcionar un ambiente relajado evitando estmulos molestos. Valorar el dolor mediante una escala: La IASP en su definicin sobre el dolor, recoge la subjetividad que lleva implcita la experiencia dolorosa; por esto se hace necesario que al valorar el grado del dolor del paciente siempre se cuente con l y se utilicen como instrumentos de medida escalas subjetivas (escala analgica visual, escala numrica verbal, escala verbal simple, escala de expresin facial, etc.), registrando la escala utilizada, de manera que todos los profesionales que cuiden a ese paciente utilicen la misma. Medidas farmacolgicas: Administrar el tratamiento analgsico prescrito: antes del inicio del tratamiento realizar una determinacin de T.A., F.C., F.R., grado de dolor y grado de sedacin. Monitorizar y registrar: Eficacia del tratamiento analgsico (grado de alivio). Consumo total de analgesia. Variaciones de la pauta analgsica. Grado de dolor en reposo y en movimiento. Grado de sedacin. Efectos secundarios si se han producido y cmo se han resuelto. Movilidad y sensibilidad de miembros inferiores si analgesia por va epidural. Vigilar puntos de entrada de catteres, permeabilidad e integridad del catter epidural al retirarle. Evaluacin de resultados: Determina la eficacia de los cuidados de enfermera realizados o la revisin del plan de cuidados si no se han alcanzado los objetivos planificados.

2. Funciones logsticas Como miembro activo del equipo multidisciplinario, la enfermera participar en el proyecto de creacin de la Unidad de Dolor Agudo (UDA), asistiendo a las reuniones del equipo, en las que se planifican las estrategias a seguir para la puesta en marcha de la unidad: agenda y cronograma de trabajo, elaboracin de una encuesta dirigida a profesionales y pacientes con objeto de valorar la situacin actual del dolor postoperatorio, diseo de la va clnica del dolor


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mediante la cual todos los profesionales que estn en contacto con pacientes postoperados sigan las mismas directrices, alejndose de la diversidad de tratamientos y cuidados, unidades susceptibles de beneficiarse de las actividades de la UDA y desarrollo de un programa de formacin dirigido a mdicos y enfermeras que facilite la introduccin de la va clnica del dolor y las nuevas tcnicas analgsicas y definicin de objetivos de la UDA, como son: Incluir la valoracin del dolor como quinta constante. Prevenir, disminuir o eliminar el sufrimiento innecesario del enfermo. Sensibilizar y modificar actitudes ante el dolor postoperatorio. Monitorizar el dolor postoperatorio de forma individualizada, alejndose de tratamientos estandarizados. Detectar y tratar de forma precoz los efectos secundarios derivados del tratamiento analgsico. Mantener al paciente informado sobre las escalas de valoracin del dolor y las tcnicas analgsicas que se le aplicaran. Facilitar la recuperacin del postoperatorio. As mismo, colaborar en la implantacin de tcnicas analgsicas en base a la superacin de la prctica estandarizada, en la elaboracin de protocolos de la UDA y registros sobre monitorizacin y vigilancia de enfermera. Participar en el trabajo diario de la unidad una vez iniciado su funcionamiento; junto con el anestesilogo pasar la visita preoperatoria, planificndose en sta los tratamientos analgsicos segn las caractersticas del paciente y el tipo de intervencin que se le realice. Informar al paciente sobre las escalas de valoracin del dolor, eligiendo aqulla que mejor comprenda y maneje el paciente; le informar sobre las tcnicas analgsicas que se le aplicarn y sobre las sensaciones que puede sentir derivadas del tratamiento analgsico. De igual modo, pasar visita diaria a todos los pacientes incluidos en la UDA valorando y registrando los parmetros incluidos en el protocolo de acuerdo a la tcnica analgsica que se est administrando. Los datos se obtendrn del propio paciente y de los registros de la enfermera de planta encargada de ste, consiguindose as una amplia informacin que conducir a continuar con la pauta teraputica administrada o a desarrollar estrategias de cambio y/o mtodos adicionales si el tratamiento no hubiese resultado efectivo.

3. Funciones docentes La enfermera, como miembro de la UDA, desarrollar funciones docentes. Junto al resto del equipo organizar y realizar talleres sobre el dolor post-

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operatorio dirigidos a mdicos y enfermeras en general y sobre todo a los que estn en contacto directo con pacientes postoperados. Los talleres constarn de una parte terica y de una parte prctica que incluyan: Bases clnicas y fisiolgicas del dolor. Tratamiento del dolor mediante las diferentes modalidades existentes. Vas de administracin analgsica. Cuidados de catteres utilizados en las tcnicas de tratamiento analgsico. Valoracin del dolor mediante diferentes escalas. Conceptos de mg/ml, concentracin en % y preparacin de diferentes diluciones. Deteccin de efectos secundarios derivados de los opiceos. Fundamento, caractersticas y programacin de bombas de infusin. Fundamento, caractersticas y preparacin de infusores elastomricos. La enfermera de la UDA tambin organizar peridicamente sesiones de enfermera sobre cuidados al paciente con dolor postoperatorio con objeto de mantener una formacin continuada de los profesionales de enfermera que cuidan a estos pacientes.

4. Funciones de investigacin Con el desarrollo de esta funcin se evalan las tcnicas analgsicas y los cuidados de enfermera aplicados por la UDA para aliviar el dolor y proporcionar bienestar al paciente, a la vez que se produce un mayor desarrollo profesional y se mejora la calidad asistencial. La enfermera, como miembro del equipo que forma la UDA, participar de forma activa en el diseo y desarrollo de los estudios de investigacin que en sta se realicen, incluyndose estudios cuyo marco de referencia est centrado en la disciplina enfermera. Si carece de experiencia en investigacin es necesario que la enfermera de la UDA reciba formacin sobre metodologa cientfica y asesoramiento por parte de enfermeras expertas en investigacin; el primer trabajo que realice ser tutorizado, asumiendo responsabilidad directa como investigador principal en estudios posteriores.

SEGUNDA PARTE

PROTOCOLOS Y PROCEDIMIENTOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIOEste captulo se orienta fundamentalmente al mdico residente que rota por la Unidad de Dolor Agudo. Se concibe inicialmente como una gua de trabajo para orientar a los residentes que rotan por el servicio y para ofrecer respuesta al personal implicado en el tratamiento del dolor agudo acerca de las situaciones clnicas que ms frecuentemente son motivo de consulta. Para aclarar la perspectiva del Servicio de Dolor Agudo debe sealarse que esta unidad fue creada como entidad organizada en el ltimo trimestre de 2001 para responder a las consultas surgidas diariamente sobre tratamiento del dolor agudo postoperatorio. Sin embargo, su vocacin asistencial pretende incluir todas las consultas de dolor agudo que puedan surgir en el centro independientemente de su origen. Este Manual es de lectura obligada para los residentes y resulta muy recomendable para enfermeras, estudiantes de medicina y profesionales interesados en el tratamiento del dolor. El lector pronto percibir que existen pocas frmulas rgidas para la seleccin de la modalidad teraputica, agentes analgsicos, concentraciones, ritmos de infusin, etc. Por el contrario, como se insiste en las recomendaciones clnicas prcticas de la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), del Departamento de Salud de los Estados Unidos, todas las modalidades de terapia del dolor deben partir del ajuste del tratamiento segn la respuesta y segn la situacin clnica y necesidades del paciente. Adems de las recomendaciones de la AHCPR, editadas en 1992, se presta atencin al material didctico sobre dolor agudo postoperatorio preparado por la International Association for the Study of Pain (IASP), y a las recomendaciones de la American Society for Anesthesiologists y la American Pain Society. El doctor Daniel Carr, Director Mdico del Programa de Tratamiento del Dolor del New England Medical Center de Boston, particip en la elaboracin de estas tres guas, y este Manual ha sido preparado con su supervisin. Los procedimientos y protocolos del New England Medical Center y, por tanto, los nues-

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tros tambin han sido influidos histricamente por las prcticas del Massachussetts General Hospital (donde el Dr. Carr fue director de la Unidad del Dolor y puso en marcha el programa de Dolor Agudo), el Brigham and Womens Hospital de Boston, el Rush-Presbiterian-St Lukes Hospital de Chicago, la Universidad Emory de

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