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“CONTROL Y ABORDAJEDEL PACIENTE CON DOLOR AGUDO”

XII REUNIÓN DE EXPERTOS

Salamanca 24 y 25 de Septiembre de 2012

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUNIVERSIDAD SALAMANCA

Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Depósito Legal: M-18299-2013

Reservados todos los derechos.

“CONTROL Y ABORDAJEDEL PACIENTE CON DOLOR AGUDO”


Entidades representadas

Universidad de Salamanca

Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)

Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial(SEDCYDO)

Sociedad Española del Dolor (SED)

Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG)

Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM)

Sociedad Española de Neurología (SEN)

Sociedad española de Medicina Familiar Y Comunitaria (semFYC)

Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor (SEFID)

Universidad Rovira i Virgili (Tarragona)

Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF)

Cátedra Extraordinaria del DolorFUNDACIÓN GRÜNENTHALUniversidad de Salamanca


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DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO

Prof. Clemente Muriel Villoria

Catedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Hospital Clínico Universitario, Universidad de Salamanca.

Director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor.FUNDACIÓN GRÜNENTHAL


PARTICIPANTES

Prof. Clemente Muriel VilloriaCatedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Hospital Clínico Universitario, Universidad de SalamancaDirector de la Cátedra Extraordinaria del Dolor

FUNDACIÓN GRÜNENTHALUniversidad de Salamanca

Dra. Isabel Sánchez MagroDirectora Fundación Grünenthal, S.A.

Directora Médico Grünenthal Pharma, S.A.

Dra. Ma Dolores Rodrigo RoyoUnidad del Dolor. Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Zaragoza

Dr. Josep Porta i SalesJefe de servicio de cuidados paliativos

Institut Català d’OncologiaL’Hospitalet de Llobregat – Barcelona

Dra. Margarita López RoucoUnidad del Dolor. Adjunta en el Servicio de Anestesia,

Reanimación y Terapéutica del DolorHospital Lucus Augusti. Lugo

Dr. José Ramón Casal CodesidoMédico de Urgencias Hospital El Bierzo. Ponferrada

Presidente de SEMES Castilla y León

Dra. Remei Tell BusquetsMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Máster en Cuidados PaliativosMédico Adjunto Servicio Oncología HUSJ de Reus

Miembro del Grupo ATDOM de la CAMFIC

Dr. Jordi MiróUnidad para el estudio y Tratamiento del Dolor - ALGOSCentre de Recerca en Avaluació i Mesura de la Conducta

Institut d´Investigació Sanitària Pere VirgiliDepartamento de Psicología Universitat Rovira i Virgili

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Dr. José Manuel Marín CarmonaGeriatra. Programa de Memoria y Demencias

Ayuntamiento de MálagaPresidente de la Sociedad Andaluza de Geriatría y Gerontología

Dr. Joaquín Montalar SalcedoJefe de Servicio Oncología Médica

Hospital Universitario y Politécnico de la FeValencia

Dra. Inmaculada García MontesJefa de Servicio de Medicina Física y Rehabilitación

H.H.U.U. Virgen de las Nieves de Granada

Dr. José Luis de la Hoz AizpuruaMédico Estomatólogo.

Presidente, Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor OrofacialCo-Director y Profesor del Máster en Disfunción Craneomandibular y

Dolor Orofacial de la Facultad de Medicina de laUniversidad San Pablo CEU de Madrid

Sr. Rafael Torres [email protected] - www.sefid.es

Presidente de la Sociedad Española de Fisioterapia y DolorInstructor Neuro-Orthopaedic Institute NOI. Sociedad Española del Dolor

Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor OrofacialInternational Myopain Society

International Association for the Study of PainDepartamento de Fisioterapia. Universidad de Valencia

Dr. Juan Antonio Pareja GrandeServicio de Neurología

Hospital Universitario Quirón. Madrid

Dr. Pedro J. Ibor VidalResponsable Grupo de Trabajo de dolor de la Sociedad Española de Médicos

de Atención Primaria (SEMERGEN)

“CONTROL Y ABORDAJE DEL PACIENTE CON DOLOR AGUDO” XII REUNIÓN DE EXPERTOS

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SUMARIO

PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

I. Analgésicos opioides en el manejo del dolor agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13II. Dolor oncológico irruptivo (DOIR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23III. Dolor postquirúrgico: cronificación del dolor agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37IV. Manejo del dolor agudo en urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45V. Dolor agudo en el ambito de la Atencion Primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55VI. Consecuencias del dolor agudo en el niño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65VII. Dolor agudo en el paciente geriatrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71VIII. Dolor en el paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83IX. Dolor agudo en rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107X. Dolor orofacial agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117XI. Dolor agudo y fisioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123XII. El dolor agudo en neurología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

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SUMARIO

PRÓLOGO

La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la hu-manidad. En restos prehistóricos se han encontrado signos de lesiones óseas como os-teomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, ydesde el Paleolítico el hombre viene causando dolor mediante técnicas quirúrgicas noprecisamente incruentas, como la trepanación.

Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepción mágica de laenfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y raíces,en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el aura delo sobrenatural.

Hasta los griegos presocráticos del siglo VI a. C., las enfermedades y sus tratamientosno se concebían en términos naturales y racionales. Varios siglos de medicina científicase reúnen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum.

A lo largo de los siglos los médicos se han enfrentado al dolor con grandes dosis de litera-tura y superstición, pero a partir del siglo XIX se obtiene información científica medianteel estudio de la fisiopatología. En el siglo XX se crean especialidades como Anestesiologíay Reanimación.

Dolor agudo es consecuencia de una enfermedad, inflamación o lesión tisular, aparecesúbitamente y suele acompañarse de ansiedad o angustia emocional, por influenciapsicológica. Su causa suele ser identificada y tratada, con la consecuente mejoría delos síntomas en un corto plazo de tiempo (menos de 2 semanas), aunque en ocasionespuede evolucionar hacia la cronicidad. En la patología vascular periférica aparece enlos episodios de reagudización de las isquemias arteriales crónicas, así como en las is-quemias arteriales agudas, tanto de origen trombótico como embólico. Dentro del doloragudo se incluye el dolor fisiológico, producido por la estimulación breve de los noci-ceptores de los tejidos en ausencia de daño tisular real, aunque la persistencia de lasituación podría provocarlo. Este tipo de dolor es un mecanismo de protección nece-sario para la supervivencia y el bienestar del individuo.

Todo lo expuesto justifica que se haya trasladado a esta Monografía, un tema de tanto in-teres como es el “CONTROL Y ABORDAJE DEL PACIENTE CON DOLOR AGUDO”.

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PRÓLOGO

Se trata de una obra sacada de la XII Reunión de Expertos donde se abordan práctica-mente toda la temática más actual de esta parcela de la asistencia sanitaria.

En los primeros capítulos se abordan una serie de temas conceptuales básicos, que nosuelen encontrarse en los tratados convencionales de medicina, ni siquiera en publica-ciones más específicas de la temática del dolor.

En la última parte de la obra, es donde se trata el problema de formamas especifica, con-cretando aspectos relaciones en función de la patología del paciente.La presencia de numerosos esquemas y tablas dan gran valor didáctico a los textos quevan a ayudar al estudioso a comprender mejor los temas.

Una vez más debo expresar mi reconocimiento a los autores, y de manera especial a laFUNDACIÓN GRÜNENTHAL, por el gran reto que mantienen de forma permanentehacia la formación en el estudio y tratamiento del dolor.

Profesor C. Muriel Villoria

Catedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del DolorHospital Clínico Universitario, Universidad de Salamanca

Director Cátedra Extraordinaria del Dolor“FUNDACIÓN GRÜNENTHAL”



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Los analgésicos opioides están plena-mente aceptados como tratamiento deldolor agudo de diferentes orígenes:– Visceral/Orgánico no traumático (isqué-

mico, inflamatorio, oclusivo).– Obstétrico.– Agudizaciones de un cuadro crónico.– Postoperatorio.– Postraumático (mecánico, químico, tér-

mico).La evidencia sobre su eficacia, en este

tipo de dolor, los sitúa como una opción te-rapéutica óptima en muchos pacientes condolor agudo.

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Los analgésicos opioides son un grupode fármacos que interactúan con recepto-res opioides específicos, distribuidos en elsistema nervioso, central y periférico, ytambién en otros tejidos, realizando unefecto analgésico similar a la morfina. Lamorfina es el alcaloide natural del opio,más importante y conocido, que se extraedel jugo resecado de la adormidera Papa-ver Somniferum.

Los opioides intervienen con un papelfundamental, aunque complejo, en la mo-dulación sensitiva, emotiva, motivacional ycognitiva.

Son ampliamente utilizados en doloragudo, proporcionan gran eficacia, facili-dad de uso y comodidad terapéutica.

El principal efecto farmacológico de losopioides es la acción analgésica actuandosobre los receptores mu, kapa y delta. Perotambién ejercen unas acciones sobre el sis-tema respiratorio, cardiovascular, gastroin-testinal y neuroendocrino entre otras.

Uno de los grandes temores, cuando seadministran los opioides, es la depresiónrespiratoria. Este efecto depende sobretodo de la vía de administración, siendo elmáximo riesgo en pacientes que recibenopioides por vía intravenosa. El propiodolor es el mejor antídoto para la depresiónrespiratoria y, por lo tanto, es excepcionalque aparezca en pacientes con dolor in-tenso a los que se les administran dosis ra-zonables de opioides. Los enfermosrespiratorios y los ancianos son los más

ANALGÉSICOS OPIOIDES EN EL MANEJODEL DOLOR AGUDO

María Dolores Rodrigo RoyoUnidad del Dolor. Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Zaragoza

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ANALGÉSICOS OPIOIDES EN EL MANEJO DEL DOLOR AGUDO

sensibles sin que, en ellos, esté contraindi-cado el uso de opioides.

A nivel cardiovascular con las dosis uti-lizadas para analgesia los efectos de losopioides son mínimos. Tienen un alto perfilde seguridad. No obstante administradosde forma rápida por vía intravenosa pue-den ocasionar bradicardia e hipotensión.

A nivel gastrointestinal el estreñi-miento es la acción adversa más frecuente,más en los tratamientos crónicos. Debe sertratado, siempre, de forma preventiva.

Las naúseas/vómitos aparecen sobretodo en los pacientes ambulatorios (10-40%).Para su prevención es necesario asociar unantiemético como la metoclopramida o levo-sulpirida.

El uso de opioides en dolor agudo puedecomportar la aparición de efectos adversosque se deben prevenir y tratar.

El desarrollo farmacológico, en elcampo de los analgésicos opioides, llevadoa cabo en los últimos años, nos permite eneste momento elegir entre diferentes tiposde opioides.

Los opioides se diferencian por aspec-tos como son el origen o la estructura quí-mica, también hay diferencias en cuanto asu potencia analgésica, o a la actividad queejercen en los receptores opioides. Algunosde ellos tienen un doble mecanismo de ac-ción. Utilizan sistemas metabólicos dife-rentes. Sus posibles interacciones tambiénson diferentes. Están sujetos a polimor-fismo genético metabolizador. Es diferentepara cada opioide la producción de meta-bolitos, tanto activos como tóxicos, con las

repercusiones a que pueden dar lugar po-sitivas o negativas en cada paciente.

Además, existe una gran variabilidaden sus formulaciones, sistemas de libera-ción y vías de administración. Todo esto lesda un perfil de efectos farmacológicos, encuanto a eficacia y efectos secundarios, dis-tintos.

OPIOIDES MÁS UTILIZADOS EN LAPRÁCTICA CLÍNICA EN DOLORAGUDO (Ver tabla 1)

Morfina

Es un alcaloide fenantreno del opio, uti-lizada en el tratamiento del dolor por la is-quemia miocárdica y para la disneaasociada al fracaso ventricular izquierdoagudo y edema pulmonar. Es un polvoblanco, cristalino, inodoro y soluble enagua.

Es el opioide más utilizado que sirve dereferencia y con el que se comparan losdemás. No tiene techo analgésico. Produceliberación de histamina, por lo que se debeutilizar con precaución en pacientes conasma o atopia. Provoca vasodilatación ypuede generar hipotensión en pacientescon hipovolemia. Se puede utilizar en solu-ción, por su buena hidrosolubilidad, portodas las vías de administración. Su meta-bolismo es hepático con metabolitos acti-vos. Se elimina a nivel renal.

Por vía oral presenta buena absorción ybiodisponibilidad variable. Existen compri-midos de liberación inmediata y sostenida.Las vías subcutánea (SC) e intramuscular(IM) son eficaces y cómodas. Por vía intra-


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Tabla 1. Analgésicos opioides

Opioides débiles Opioides potentes

° Dextropropoxifeno ° Buprenorfina

° Codeína ° Metadona

° Dihidrocodeína ° Petidina

° Tramadol ° Fentanilo

° Morfina

° Oxicodona

° Hidromorfona

° Tapentadol

venosa (IV), la administración en bolo es decorta duración pero de efecto rápido. For-mas parenterales: 5 mg/6-4 h SC, IM o IV.Para la vía IV es más idónea la administra-ción en infusión continua o mediante anal-gesia controlada por el paciente (PCA).

Fentanilo

Fórmula Estructural: N-(1-fenetil 4-pi-peridil) propionamida.

Opioide sintético, altamente selectivo,agonista puro de receptores mu. Potenciaanalgésica 100-300 veces mayor que la mor-fina. No tiene techo analgésico. Peso mole-cular por debajo de 1000. Lipofilia (coef.partición octanol/agua 816/1,4 para mor-fina). Rápida penetración en SNC. Gran vo-lumen de distribución (3,5-8 l/Kg).Aclaramiento corporal total (30-72 l/h). Se-mivida de eliminación (3y8 h). Metabolizacitocromo P450 (Norfentanilo-hidroxipro-pionil-fentanilo, norfentanilo). Excrecciónrenal 75%.

Se caracteriza por un inicio de acciónmuy rápido, duración breve y de gran po-tencia. Posibilidad de acumulación cuando

se aportan dosis repetidas debido a su ca-pacidad de almacenamiento. Produce rigi-dez muscular y bradicardia a dosiselevadas.

Remifentanilo

Es un opioide potente agonista puro delos receptores µ, de acción ultracorta y noacumulable.

Presenta un inicio de acción rápido (1minuto). Se elimina mediante hidrólisisdel enlace éster por esterasas inespecífi-cas, tisulares y plasmáticas. Los metabo-litos son virtualmente inactivos. Esteperfil permite el uso de dosis altas o muyaltas cuyos efectos desaparecen rápida-mente, consiguiéndose así mayor estabi-lidad hemodinámica.

Dosis altas pueden ocasionar rigidezmuscular y/o hiperalgesia.

Petidina o meperidina

Posee menor actividad que la morfina,y 60-100 mg corresponden a 10 mg de mor-fina. La duración del efecto es de unas 2-4

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horas. Presenta un posible efecto favora-ble en la presión de las vías biliares, perodado que en la pancreatitis la analgesiapuede ser necesaria durante varios días,no es aconsejable su uso por sus efectossecundarios (cardiotoxicidad, neurotoxici-dad, náuseas y vómitos por estimulacióndel aparato laberíntico, mareos, vértigos,taquicardias, arritmias, hipertensión arte-rial, abolición del reflejo corneal, y a dosiselevadas posibilidad de excitación y agita-ción con delirios, alucinaciones y convul-siones). Su metabolito normeperidina, noantagonizado por naloxona, tiene efectoanalgésico pero posee toxicidad neuroló-gica.

Posología: 50-100/ 4-6 h IV.

Buprenorfina

Es un agonista parcial que puede utili-zarse por vía parenteral en la pancreatitisaguda. A dosis de 0,4 mg produce una anal-gesia similar a la de 10 mg de morfina. Porsu efecto de larga duración, puede adminis-trarse a intervalos mayores que los de lamorfina (cada 6 – 8 horas). Posología: 0,3 –0,6 mg IM o IV/6-8 horas.

Metadona

Es un opioide sintético desarrollado enAlemania en 1937 no relacionado química-mente con la morfina, por lo que puede serel sustituto de la misma en el caso de tole-rancia o alergias.

Es un agonista con propiedades farma-cológicas cualitativamente similares a lasde la morfina. Ligeramente más potente(30-40 mg morfina = 15 mg metadona, víaoral).

Cuando alcanza el cerebro ocupa básica-mente los receptores mu y kapa provocandoanalgesia y deprimiendo la respiración.Tiene efecto bloqueador presináptico de re-captación de serotonina. Es capaz de unirsea receptores NMDA, por lo que este fár-maco puede ser eficaz en dolor que no res-ponde a otros opioides. Se metaboliza en elhígado y se elimina a nivel renal. Larga se-mivida que varía mucho de un individuo aotro (13-100 horas), lo que hace que este fár-maco sea difícil de titular.

Su concentración aumenta lentamentepor lo que pueden aparecer efectos adver-sos con retraso. Puede provocar movimien-tos coreicos en extremidades superiores oinducir trastorno del lenguaje.

Tramadol

El tramadol se une de forma agonistasobre los receptores mu, delta y kappa, conuna afinidad baja, menor que la morfina.Ejerce también su acción analgésica poractivación de los sistemas inhibitorios mo-noaminérgicos (inhibe la recaptación de5HT y Noradrenalina).

Por su baja unión a proteínas su inter-acción con otros fármacos es poco proba-ble.

La dosis recomendada es de 50 a 100mg, 3-4 veces al día. Se dispone de variaspresentaciones para administración oral,rectal y parenteral.

Los efectos secundarios pueden sermareo, náuseas, vómitos, sedación y se-quedad de boca. Se debe utilizar con pre-caución en pacientes con insuficienciarenal o hepática.


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Codeína

Es un alcaloide natural del opio conmenor potencia analgésica que la morfina,menor techo analgésico, menor acción de-presora del sistema nervioso central yninguna capacidad de producir farmaco-dependencia. Posee además, acción anti-tusígena y sedante. Puede producirnáuseas, vómitos y estreñimiento. Es unanalgésico eficaz en el dolor leve o mode-rado. Se absorbe bien por vía oral, con unavida media de 3 horas y una duración deacción de 4 horas. Ejerce acción analgé-sica a partir de los 30 mg, permite un am-plio margen de dosificación, pudiendollegar a 200 mg/3-4 horas.

Aproximadamente el 5-10% de la code-ína administrada se transforma en mor-fina. De hecho, una dosis de 200 mg decodeína por vía oral equivale a 30 mg demorfina oral. Presenta menor riesgo deadicción que la morfina.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DEOPIOIDES EN DOLOR AGUDO

Las vías de elección son las parentera-les clásicas, intramuscular, subcutáneay la vía intravenosa, son las más adecua-das al iniciar un tratamiento analgésicoque cursa con dolor intenso. Se pueden uti-lizar opioides como la morfina, tramadol,metadona y meperidina.

VÍA INTRAVENOSA

La vía de administración intravenosaconsigue un efecto analgésico muy rápidopero la duración de la analgesia es corta, lo

que obliga a la administración repetida debolos que incrementan los efectos secun-darios. Es mejor la administración en per-fusión continua con bolo inicial.

Con la perfusión continua el efecto anal-gésico se mantiene constante. Evitamosinfra o sobredosis de fármaco y se minimi-zan los efectos secundarios. Debemos indi-vidualizar la dosis a los requerimientos decada paciente.

También es muy útil cuando la perfu-sión continua se complementa con la auto-administración controlada por el paciente.El paciente se autoadministra una canti-dad predeterminada de analgésico segúnla intensidad de su dolor. Con las bombas osistemas de infusión se controla la dosis aadministrar en cada bolo y el tiempo entrecada uno de ellos.

La analgesia es más estable y el pa-ciente tiene autonomía sobre el control desu dolor. Es la que mejor se ajusta al reque-rimiento del paciente. Se usa ampliamenteen casi todas las especialidades quirúrgi-cas con excelentes resultados. Destaca lasatisfacción del paciente por ser el contro-lador de su propio dolor sin estar pendientede la enfermería y, por otro lado, la enfer-mería se siente satisfecha de no estar pen-diente de las dosis sucesivas que elpaciente necesita.

VÍA ESPINAL (Tabla 2)

Tabla 2. Fármacos administrados por vía espinal

Epidural Intratecal

° Morfina ° Morfina

° Fentanilo ° Fentanilo

° Anestésicos locales ° Clonidina

° Corticoides ° Bupivacaína

° Midazolam

° Baclofeno

° Tramadol

° Metadona

VÍA SUBARACNOIDEA

Restringido a una dosis única que se ad-ministra en el ámbito operatorio.

VÍA EPIDURAL

La vía epidural es ampliamente utili-zada en dolor postoperatorio y postraumá-tico debido a que es enormemente eficazpara aliviar el dolor intenso.

Presenta una gran biodisponibilidadpara opioides liposolubles como el fenta-nilo, así como opioides hidrosolublescomo la morfina con un efecto rápido, in-tenso y duradero comparado a la vía pa-renteral. Como efecto indeseable no hayque olvidar que, aunque infrecuente, sepuede presentar de forma tardía, la de-presión respiratoria tras la administra-ción espinal de morfina, por lo que lospacientes tratados con mórficos epidura-les deben ser correctamente controlados.Es habitual asociarlos a anestésicos loca-les pudiendo así disminuir las dosis y efec-tos secundarios.

Fisiología de la vía espinal

Con la administración de opioides por víaespinal se busca una analgesia selectiva es-pinal superior. Pero esta analgesia selectivasuperior no es así para todos los opioides.

La biodisponibilidad, es decir, la capaci-dad de distribución del fármaco desde suentrada hasta su punto de acción en el astaposterior de la sustancia gris de la laminaII, depende de la liposolubilidad, la hidro-solubilidad y el peso molecular de cadaopioide, y de los tejidos que tiene que atra-vesar.

Se distribuyen en la médula espinal deacuerdo a estas características. Los opioi-des lipofílicos tienen mayor afinidad porla sustancia blanca ya que el 80% estáconstituida por lípidos. Los opiodes hidro-fílicos tienen mayor afinidad por la sus-tancia gris.

Herz y Teschenacher 1971 estudian ladistribución espinal de morfina, dihidro-morfona y fentanilo; encuentran mayor pe-netración medular para morfina.


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Pueden alcanzar centros cerebrales su-periores por difusión rostral a través delLCR y redistribución vía sanguínea. Lamorfina es la que tiene mayor progresiónrostral.

En el espacio epidural torácico el rangode difusión es inversamente proporcionalal peso molecular de cada opioide.

Los opioides administrados por vía es-pinal tienen un comportamiento farmaco-cinético complejo.

Los criterios de selección de uno u otroopioide se harán sabiendo que la liposolu-bilidad nos dará un rápido inicio de acción,una distribución más metamérica y unamenor permanencia en LCR.

Los agentes lipofílicos en el espacio epi-dural no exhiben una analgesia selectivaespinal superior. Fentanilo, sufentanilo y al-fentanilo ejercen su efecto por recaptaciónsistémica.

Por vía epidural la morfina que es hi-drosoluble y con un peso molecular de 285es el “gold-standard”. El tiempo que tardala morfina epidural en alcanzar la concen-tración máxima en LCR es de 15-60 minu-tos.

La liposolubilidad relativa de los distin-tos opioides es de 1 para morfina, 30 mepe-ridina, 800 metadona y 600 fentanilo.

Por vía intradural todos los opioides tie-nen parte de su efecto por mecanismo deacción medular, es aquí donde la morfina,progresa rápidamente rostralmente.

Indicaciones de la administración epidural

Indicada en dolor agudo postoperatorioy postraumático intenso. Es importanteelegir el lugar metamérico donde se depo-sita el fármaco de acuerdo a la localizaciónde la lesión quirúrgica o postraumática.Por lo tanto hay que tener muy en cuentael nivel de punción para la colocación delcatéter que es el que nos da un acceso per-manente al espacio epidural. También te-nemos que garantizar la administración deforma correcta, evitar salidas accidentalesdel catéter realizando una buena fijación.

La administración de los analgésicos selleva a cabo con una bomba externa en per-fusión continua. Los opioides se suelenasociar a los anestésicos locales y así sepueden disminuir las dosis y efectos secun-darios. Por ejemplo: Levobupivacaina0,25% 100-200-250cc más Cloruro mórfico 1-2 mg cada 24 horas.

Es necesario llevar a cabo un segui-miento diario.

VÍA ORAL

La vía de administración oral con anal-gésicos opioides en dolor agudo se limitaprácticamente al tratamiento del dolor pos-toperatorio en régimen ambulatorio, en eldomicilio del paciente. Importante la profi-laxis antiemética.

VÍA TRANSMUCOSA ORAL

El fentanilo por esta vía es una opciónde rescate en aquellos pacientes que, du-rante el postoperatorio y sobre una base

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analgésica en curso, deben someterse acuras o pequeñas limpiezas periódicas dela herida quirúrgica. A los 15 minutos deadministrado se inicia el procedimiento yse ajusta la dosis según respuesta.

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

La elección entre diferentes fármacosopioides, vías y régimen de administracióny/o, en algunos casos, entre las diferentestécnicas específicas que requiere cada pro-cedimiento, debe estar definida:

En primer lugar, de acuerdo al pacienteque vamos a tratar, sus características físi-cas, psicológicas y emocionales.

En segundo lugar según el tipo y com-ponentes del dolor agudo, cuál es su etiolo-gía, cuál es su origen y donde estálocalizado, expresión con mecanismos no-ciceptivos y/o neuropáticos, que intensidadtiene y cuál es la cuantía del traumatismo.

Por último, es determinante en estaelección el lugar donde se va a realizar eltratamiento (domicilio, hospital, UVI).

Todos estos factores son los que nosharán optar por una u otra forma de trata-miento en cada momento y en cada paciente.

CONSIDERACIONES ENSITUACIONES ESPECIALES DEDOLOR AGUDO

Dolor en el paciente politraumatizado

En el tratamiento del dolor en la faseurgente del paciente politraumatizado es

muy importante la valoración del nivel deconciencia. El tratamiento se debe basar,igual que en otros tipos de dolor agudo, enel paciente, su estado físico general, ysegún la cuantía y gravedad de las lesiones,intentando aliviar el dolor para controlarsus repercusiones fisiopatológicas sin dis-minuir en exceso el nivel de conciencia.

En la fase aguda (UCI) en la mayoría delos traumatismos, el dolor secundario a le-siones suele ser nociceptivo, aunque tam-bién puede haber un componentesomático-visceral e incluso neuropático entraumatismos que cursan con lesiones ner-viosas.

Los opioides en postraumatizados seadministrarán ante un dolor de elevada in-tensidad, por vía parenteral, siempre quese pueda mantener una vigilancia estrechadel paciente y esté asegurada la asistenciaventilatoria.

Por sus efectos depresores respirato-rios, activadores del vómito, antitusígenosy mióticos, se evitarán en caso de trauma-tismo craneoencefálico.

En los casos indicados la vía de admi-nistración preferente es la intravenosa,mejor en perfusión continua tras un boloinicial siendo el fármaco de elección lamorfina. Pueden ser útiles también la me-peridina y la buprenorfina tanto parenteralcomo sublingual.

DOLOR EN GRANDES QUEMADOS

Los pacientes con quemaduras suelenser hipermetabólicos y requieren dosismás altas de analgésicos.


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Los pacientes grandes quemados cur-san con dolor intenso y prolongado que, ha-bitualmente, requiere la utilización deanalgésicos opioides.

En ellos se asocia, también, dolor irrup-tivo de mayor intensidad, añadido ante losprocedimientos terapéuticos y cambios depostura. En estas situaciones pueden re-sultar útiles los analgésicos opioides poten-tes de liberación rápida, por vías oral,transmucosa oral y nasal.

DOLOR ABDOMINAL

Controvertido, en algún momento, eltratamiento analgésico en dolor abdominalagudo.

En este momento parece consensuadoque no hay razones que justifiquen la no ad-ministración precoz de la analgesia nece-saria en todo dolor abdominal significativo,independientemente de que se haya lle-gado o no a un diagnóstico o decisión tera-péutica.

El retraso se debe al miedo del médicoa enmascarar los signos físicos, con el con-siguiente retraso en el diagnóstico o en latoma de decisiones. Los estudios disponi-bles no justifican este miedo y es necesarioun cambio de actitud, por parte de todos losimplicados en el manejo del dolor abdomi-nal agudo, que permita se actúe más rápi-damente.

DOLOR EN LA PANCREATITIS

En la analgesia de la pancreatitis conopioides existe siempre la polémica a

causa de su efecto sobre el tono del esfínterde Oddi, lo que conlleva un aumento de lapresión en la vía biliar.

Todos los agonistas opioides ocasionaneste aumento de la presión en vías biliares,en un efecto dependiente de la dosis, de lasconcentraciones plasmáticas del opioide, ymediado al parecer por el receptor µ. Noobstante, su importancia clínica no se co-noce. De hecho, publicaciones recientes si-guen recomendando su utilización.

En inyecciones únicas, el aumento de lapresión de las vías biliares ha demostradoser efímero, de unos pocos minutos.

Empleando mediciones ecográficas se-riadas, no se han podido encontrar cambiossignificativos en el diámetro de las vías bi-liares tras la inyección de mórficos.

Las evidencias disponibles, si emplea-mos los estudios realizados mediante colan-giopancreatografía retrógrada endoscópicaque, por ahora, es el método más adecuado,indican que la morfina y la pentazocina pa-recen incrementar la presión intraluminalen vías biliares; que la meperidina, al poseerun efecto anticolinérgico, antagonizaríaparte de la acción mediada por receptoresopioides y tiene efectos variables; y que labuprenorfina y el tramadol no causan cam-bio o éstos son mínimos.

DOLOR POSTOPERATORIO /POSTRAUMÁTICO EN CIRUGÍAAMBULATORIA

El tipo de tratamiento será básica-mente similar al referido para la cirugía noambulatoria, condicionado siempre al tipo

de dolor presumible (leve, moderado o in-tenso), teniendo en cuenta que es un trata-miento que se va a realizar en el domiciliodel paciente.

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22

DOLOR ONCOLÓGICO IRRUPTIVO (DOIR)Josep Porta i Sales

Jefe de servicio de cuidados paliativosInstitut Català d’Oncologia

L’Hospitalet de Llobregat – Barcelona

DEFINICIÓN Y CRITERIOSDIAGNÓSTICOS

El término dolor irruptivo (breakth-rough pain) hace referencia a un dolorque irrumpe (breaks through) a través deuna analgesia que controla el dolor quepadece un paciente1. Por tanto, hace refe-rencia a una exacerbación transitoria deldolor capaz de sobrepasar el efecto anal-gésico de un tratamiento analgésico (verfigura 1).

Portenoy2 identificó y definió, en 1990, eldolor irruptivo oncológico de la siguienteforma: “un incremento transitorio del doloren un paciente con cáncer, él cual el dolorbasal estable con tratamiento opioide”.Posteriormente, se han propuesto otras de-finiciones menos restrictivas, como la deSvendsen et al.3: “empeoramiento transito-rio del dolor en pacientes con dolor persi-tente estable”. Más recientemente Davieset al4 propusieron una definición que acotamejor los términos y actualmente es la que

23

DOLOR ONCOLÓGICO IRRUPTIVO (DOIR)

Figura 1. Dolor irruptivo, irrumpe la anelgesia basal

ha obtenido mayor consenso “una exacer-bación transitoria del dolor que ocurre,tanto espontáneamente, o en relación a undesencadenante predecible o impredeci-ble, a pesar de tener el dolor basal establey adecuadamente controlado”.

Estos mismos autores4, en base a la an-terior definición, propusieron los siguien-tes criterios diagnósticos: primero queexista un dolor basal; segundo que estedolor basal se halle adecuadamente con-trolado; y tercero que haya exacerbacionestransitorias de dolor.

Ello es muy relevante desde el punto devista operativo, ya que en primer lugar hade existir un dolor persistente o basal yeste ha de estar adecuadamente aliviado,así pues, la presencia de episodios de dolorsin dolor basal, no puede etiquetarse comodolor irruptivo y se ha propuesto que se de-nomine “ dolor transitorio”. Tampoco debeetiquetarse de dolor irruptivo cuando eldolor basal no está controlado, en estecaso, sencillamente tendríamos un “dolorno controlado”. Otra circunstancia sería losepisodios de dolor durante el inicio deajuste de la analgesia, en este caso se hapropuesto que se denomine “crisis de dolorbasal”5. Más allá de una posible cuestiónmeramente semántica, tener en cuenta loscriterios diagnósticos es relevante paraque todos identifiquemos la misma entidad,lo cuál es importante en la realización deestudios multicéntricos. De hecho, estoscriterios diagnósticos de dolor irruptivoson los que se han utilizado para la inclu-sión de los pacientes en los diferentes es-tudios pivotales de los fármacos indicadosactualmente para dolor irruptivo oncoló-gico.

Clasificación

Tradicionalmente el DOIR se ha clasifi-cado en4:

a) dolor espontáneo,b) dolor incidental, yc) dolor por fallo de final de dosis.

El dolor espontáneo es aquel que apa-rece de forma inesperada, sin que el pa-ciente pueda prever su aparición. El dolorincidental aparece relacionado con un des-encadenante conocido, ya sea porque el pa-ciente realiza voluntariamente (dolorincidental volitivo) una acción determi-nada, como pude ser levantarse, o caminar.Por otra parte, si la acción que desenca-dena el dolor es, hasta cierto punto, ajenaa la voluntad del paciente hablaremos dedolor incidental involuntario (este sería elcaso de acciones que el paciente podríacontrolar muy parcialmente como la tos, larespiración o la defecación). Finalmente,se habla de dolor incidental procedimental,cuando se trata de un dolor que aparece re-lacionado con una acción terapéutica,como podría ser la cura de una herida.

El dolor por fallo de final de dosis esaquel que refiere el paciente que apareceregularmente antes de la siguiente dosisdel analgésico que toma de base. Este tipode dolor actualmente no se considera dolorirruptivo ya que, de hecho, lo que ocurre esun declive de la analgesia de base que per-mite emerger el dolor basal (más que exis-tir un dolor que sobrepasa la analgesiabasal)4,6,7.

Epidemiología

La prevalencia del DOIR varia amplia-mente en la literatura, entre el 23 al 93%


24

Tabla 1. Prevalencia del dolor irruptivo oncológico según diferentes estudios

Autores Año REF Población (n) Prevalencia

Portenoy 1990 2 Ingresados/diferentes estadios 63%cáncer (90) – EE.UU.

Fine & Busch 1998 9 Domicilio/Cáncer avanzado (22) 86%– EE.UU.

Caraceni et al 1999 8 Diferentes estadios cáncer (1095) 65%– Multicéntrico international

Portenoy et al 1999 5 Ingresados/diferentes estadios cáncer 51%(178) – EE.UU.

Zeppetella et al 2000 10 UCP/Cáncer avanzado (414)-GB 89%Swanwick et al 2001 11 UCP/Cáncer avanzado (245)-GB 93%Fortner et al 2002 12 Domicilio/diferentes estadios cáncer 63%

(1000) – EE.UU.Gómez-Batiste 2002 13 Dom+UCP / Cáncer avanzado (407) 41%et al – EspañaFortner et al 2003 14 CEX / diferentes estadios cáncer (373) 23%

– EE.UU.Hawng et al 2003 15 CEX e Ingresados / diferentes estadios 70%

cáncer (74) – EE.UU.Strömgren et al 2004 16 UCP / Cáncer avanzado (175) – DK 60%Breivik et al 2009 17 CEX / diferentes estadios cáncer 67%

(573) Europa-+Israel

UCP= Unidad de Cuidados PaliativosCEX= Consultas Externas

(ver tabla 1). La prevalencia se incrementaen pacientes en fases avanzadas de su ne-oplasia, cuando se hallan afectados los hue-sos de carga y hay un bajo estadofuncional8. Actualemente, se considera queuno de cada 3 pacientes con dolor oncoló-gico van ha sufrir un dolor irruptivo8. Teneren cuenta lo anterior es muy importante,ya que el paciente debe ser informado deeste hecho y hacerle conocedor de la nece-sidad de un tratamiento para su dolor debase, así como del tratamiento de su dolorirruptivo. Es muy oportuno informar al pa-ciente y su familia, que la aparición de epi-sodios de dolor irruptivo no implica un malcontrol del dolor, sino la existencia de untipo especifico de dolor relacionado con la

enfermedad oncológica y que se debe tra-tar de forma concreta.

Clínica

Desde la perspectiva clínica entre el 70-80% de los episodios de DOIR se relacionancon el dolor oncológico de base y su locali-zación, describiéndose habitualmente enuna sola localización. La etiología y fisiopa-tología es variada, así pues el 55% se tratade un dolor nociceptivo, 15% neuropático yun 20% mixto (ver tablas 2 y 3). Aunque eltiempo de instauración y duración del epi-sodio es ampliamente variado, típicamentesuele ser rápido, unos 3 minutos en el 50%de los episodios, y suele durar unos 30 mi-

25


Tabla 2. Etiología y fisiopatología del dolor irruptivo oncológico

Autores Año REF Etiología Patofisiología

Cáncer Tratamiento E.Concomitante Nociceptivo Neuropático Mixto

Portenoy et al 1990 2 76% 20% 4% 53% 27% 20%

Portenoy et al 1999 5 65% 35% 0% 38% 10% 52%

Zeppetella et al2000 10 71% 11% 19% 74% 9% 16%

Tabla 3. Relación con dolor basal, número de lugares y frecuencia de episodiosde dolor irruptivo oncológico

Autores Año Ref. Relación con dolor basal Nº. lugares Episodios/d.

Portenoy et al 1990 2 96% 1 78% M: 4 (1-36)2 20%3 2%

Fine et al 1998 9 – – X:2,9 (1-5,5)Portenoy et al 1999 5 100% 1 83,1% M: 6 (1-60)

2 14,5%3 2,4 %

Zeppetella et al 2000 10 89% – X:4 (1-14)Gómez-Batiste et al 2002 13 – – X:1,5 (1-5)Hwang et al 2003 15 75% 1 79% M: 5 (1-50)

≥ 2 21%Zeppetella et al 2008 18 – X: 1,7 (1-4) X:4 (1-8)

M= mediana; X = media; Entre paréntesis =rango

nutos. Se suele referir como un dolor in-tenso, frecuentemente mayor a 7 en la es-cala numérico verbal o en la escalaanalógica visual. Aunque el número de epi-sodios de dolor es variable, la media es de4 episodios diarios (ver tabla 4).

Se ha descrito que los episodios deDOIR mantienen un ritmo circadiano, asípues el 86% de los pacientes presentan epi-sodios de DOIR durante el día y sólo el 45%durante la noche9,19, una inversión del ritmoen la aparición de los episodios de DIORdebe alentarnos de la posibilidad de la apa-rición de un delirium20.

Por otra parte, la presencia de DIOR seha relacionado con complicaciones a nivelfísico, especialmente relacionado con la in-movilidad e insomnio relacionado, así comocomplicaciones de carácter emocional, conalteraciones del comportamiento y depre-sión, o en el ámbito social por la disminu-ción de la autonomía e incremento de ladependencia del paciente5,15.

Evaluación

La existencia y caracterización delDOIR requiere una evaluación específica yminuciosa de diferentes aspectos que resu-mimos en el cuadro 1 y figura 2.


26

Cuadro 1 y figura 2. Aspectos a evaluar en el dolor irruptivo oncológico

∑ Inicio

∑ Lugar del dolor

∑ Irradiación

∑ Patrón temporal y respuesta a los analgésicos (si los toma)

– tiempo inicio episodio (a)

– tiempo de duración hasta basal(b) [con o sin analgésico, según sea el caso]

– tiempo de inicio del efecto analgésico (desde la toma de analgésico) (c)

∑ Calidad

∑ Intensidad

– dolor basal

– dolor irruptivo

∑ Factores desencadenantes, que empeoran, que alivian

∑ Impacto sobre sueño, actividad general y estado de ánimo

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Tabla 4. Dolor irruptivo oncológico: duración, inicio e intensidad

Autores Año REF Duración (min) Inicio Intensidad

Portenoy et al 1990 2 M: 30 (1-240) Rápido 43% Intenso/Gradual 57% insoportable

100%Fine et al 1998 9 X: 52 (<1-240) – X:7/10 (3-10/10)Portenoy et al 1999 5 - Pico a 3’ (1’’ - 30’) Intenso/

insoportable100%

Zeppetella et al 2000 10 ≤ 30’ (73% Rápido 49% Leve 16%episodios) Gradual 51% Moderado 46%

Intenso 36%Insoportable 2%

Gómez-Batiste 2002 13 X:33,8 (1-180) Rápido 60% M: 8/10et al Gradual 39%

Missing 1%Hwang et al 2003 15 M: 15 (1-120) Rápido 62% Intenso/

Gradual 38% insoportable94%

Zeppetella et al 2008 18 X: 35,2 (15-60) Rápido - > 68 Intenso/(espontani 59%) insoportable

57%

Tratamiento

El tratamiento del DOIR es de carác-ter multimodal21,22, en base a la etiologíadel dolor, así pues en la aparición de unDOIR incidental por metástasis ósea, laradioterapia antiálgica debe considerarsede elección, aunque frecuentementedeben asociarse otras medidas, como ci-rugía ortopédica, vertebro o cifoplastia,en caso de afectación vertebral. Tampocodebe desestimarse la analgesia espinal oel uso de tratamientos antitumorales,cuando ello sea posible y esten indicados.

Como esquema general del DOIR ytras considerar el uso de fármacos adyu-vantes y las técnicas específicas antesmencionadas, se debe considerar la posi-bilidad de optimizar la analgesia basal,

habitualmente se sugiere hacer unaprueba terapéutica con un incremento del33% de la dosis del analgésico de base15,23.Ello debe plantearse especialmente si elpaciente toma opioides de liberación in-mediata y estos continúan siendo eficacesy no aparecen efectos secundarios. Estaestrategia tiene el riesgo de acumulaciónde la medicación y la aparición de toxici-dad opioide.

A parte de la administración paraente-ral de opioides que produce una analgesiarápida, actualmente se dispone nuevasformulaciones de opioides altamente lipo-solubles como el fentanilo, para ser admi-nistrados por via transmucosa, ya seaoral o nasal, en un intento de evitar el pri-mer paso hepático al que se verían some-tidos si se administran por vía oral1.


28

Tabla 5. Resultados de los estudio pivotales de las diferentes formulacionesde fentanilo para DOIR

Actiq Abstral Effentora PecFent InstanylREF 24 25 26 27 28

F Pl P F Pl P F Pl P F Pl P F Pl PPID15-60 1,62 1,02 <0.0001 2,36 1,10 <0,001SPID30 4,95 3,66 0,0004 3,0 1,8 <0,0001 6,6 4,4 <0,0001 3,63 1,89 <0,001PR15-60 1,42 0,93 <0.0001 1,87 0,94 <0,001F = Fentanilo SPID = Sum Pain Intensity DifferencePl= Placebo PR = Pain ReliefPID = Pain Intensity Difference

Tabla 6. Eficacia y seguridad de las diferentes formulaciones de fentanilo parael tratamiento del DOIR

Actiq Abstral Effentora PecFent Instanyl

REF 24,33,34 25,35 26,36 37, 38 28,32PID15/PID10vs. MFN/ ≤0,008 – – 3,02 vs. 2,69 2,27 vs 1,08

vs OTFC (Ref 30) (P<0,05) (P<0,001)(Ref 31) (Ref 32)

Entrada 71-87% 69% 65-70% 72-76%Post-ajusteMejoría (P) 15’ 10’ 15’ 10’ 10’Efectos Durante ajuste 4-10% 11-32% 5-16% 5-6% 5,9%adversosNo eficacia Durante ajuste – 8-13% 8-9% 4-5% –

PID= Pain Intensity DifferenceMFN= MorfinaOTFC= Oral Transmucose Fentanyl Cytrate.

Actualmente todas las formulacionesdisponibles han demostrado su eficacia enlos diferentes estudios pivotales en el con-trol del DOIR (ver tabla 5). Desafortunada-mente, las diferencias en los diseños y delas características de los grupos de pacien-tes participantes no permiten hacer com-paraciones directas entre ellos29.

Algunas de las formulaciones comoActiq®30 y PecFent®31 se han comparadocon morfina, constatándose en ambos es-tudios la disminución significativamentemayor de fentanilo frente morfina en el

manejo de DOIR. Por otra parte se hacomparado Instanyl® vs. Actiq®32, en unestudio abierto, observándose que Ins-tanyl® reducía significativamente el PIDa los 5 y 10 minutsos respecto a Actiq®,con un inicio de la analgesia con Ins-tanyl® a los 11 minufos frente a los 16 conActiq®, sin que ello alcanzara significan-cia estadística. En todos los estudios seha constatado que las nuevas formulacio-nes de fentanilo para el manejo del DOIRproporcionan una analgesia rápida, conun buen ajuste y similares proporcionesde efectos secundarios (ver tabla 6 y 7).

29


Tabla 7. Frecuencia de los efectos secundarios para las diversas presentacionesde fentanilo para el tratamiento del DOIR


REF 25,35 26,31,32 36,37 34,39 28Náuseas 8-14% 3-12% 10-37% 1-8% 13,3%Vómitos 3-5% 1-8% 22-24% 4-8% 6,7%Estreñimiento 5-8% 6% 8-15% 2-5% 10%Somnolencia 8-9% 3-6% 6-10% 2-5% 0,9%Mareo 8-17% 1% 6-22% 2-3% 7,5%Boca: Estomatitis 7% 1% 2-6%Nasal: Obstrucción 2,2%

Rinorrea 4,5%EART graves – 1% 0,5% 1.8% 0,9%

EART= Efectos Adversos Relacionados con el Tratamiento

Tabla 8. Satisfacción y comodidad para las diversas presentaciones de fentanilopara el tratamiento del DOIR


REF 33 25,35 36 37 40Satisfacción 67% 47-77% (96%)* 75%Fácil uso 77% 80% 77,2%Comodidad 82% 79,8%Preferencia 67% 88% 70% 75%

*6 meses

Respecto a su uso, los diferentes estu-dios han mostrado que los pacientes consi-deran cómodo y satisfactorio el uso de lasdiferentes formulaciones (ver tabla 8). Uti-lizando, el Global Medication Performance(GMP) [Manejo Global de la Medicación],la cuál es una escala de 5 puntos que va del0= malo a 5= excelente. Actiq® obtuvo demedia 2,8 y 3,134,36, Effentora® 2,333 y Pec-fent® 3,638, de las otras formulaciones, no sedisponen datos.

A parte de las diferentes presentacio-nes de fentanilo, que pueden ser más con-venientes para un tipo u otro de paciente,la biodisponibilidad que se obtiene es un

hecho relevante y que desaconseja el inter-cambio entre ellos, sin una titulación previade la dosis de la nueva presentación. Asípues la biodisponibilidad de Actiq es del50%41,42, Abstral® 70%43, Effentora® 65%44,PecFent® 66%45 e Instanyl® 89%46.

En un estudio recientemente47 publi-cado en que se analiza las preferencia de320 pacientes de países del norte de Eu-ropa, priorizaban mayoritariamente el ali-vio completo y rápido del dolor frente a laseguridad y facilidad de manejo. En la tabla9 se muestran dichos datos, junto datos ob-tenidos con igual metodología en España(pendiente publicación).


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Tabla 9. Preferencias, en porcentajes, de los pacientes respecto a lascaracterísticas que debe tener un fármaco diseñado para eltratamiento del DOIR

(%) NEu Ñ NEu Ñ NEu Ñ NEu Ñ NEu Ñ NEu Ñ

1º 2º 3º 4º 5º 6ºAlivio completo 47,0 66,2 30,0 25 11,2 3,7 7,5 3,7 2,9 1,2 0 0

Alivio rápido 44,0 27,5 39,7 48,2 11,0 11,2 3,1 10,0 0,6 2,5 0 0

Pocos efectos 04,0 01,5 16,6 20 44,6 55,0 21,2 13,7 11,0 7,5 1,0 2,5secundarios

Fácil de usar 02,5 02,5 7,9 3,7 25,6 23,7 52,1 55,0 9,0 13,7 1,3 1,25

Administrado 01,0 01,2 3,7 1,2 03,7 5,0 12,2 13,7 63,4 68,7 14,4 10,0por cuidador

Coste 0 01,5 0,6 1,2 02,4 1,2 2,4 3,7 11,6 6,2 81,8 86,2

Missing 01,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5

NEu= Paises del norte de Europa (REF: 47)Ñ = España

Que formulación utilizar

En base a la evidencia disponible no esposible argumentar que una presentaciónde fentanilo para el manejo del DOIR seasuperior o inferior a otras. En cualquiercaso la consideración de algunos aspectosrelacionados con el paciente pueden ser-nos de ayuda a la hora de recomendar unau otra formulación.

El acceso a la vía oral o nasal, pacientescon problemas en la cavidad oral, ya seanpor afectación tumoral de la misma, o bienpor la presencia de secuelas, como puedeser una xerostomia grave tras radioterapiaen tumores orofaringeos puede desaconse-jar el uso transmucoso de fentanilo; lamisma consideración sirve para pacientesque sufren un síndrome de Sjögren. Natu-ralmente, trastornos en la vía nasal, ya seapor sangrado, u ocupación por necesidadde llevar oxigenoterapia o alimentaciónmediante sonda nasogastrica, constituyen

factores que limitan o impiden la vía nasal.Ciertas comorbilidades habituales, comolas artrosis de manos, si son muy defor-mantes, pueden que desaconsejen el usode fentanilos nasales, ya que su envase deseguridad será difícil de abrir.

La respuesta analgésica a una u otraformulación, ya sea por ineficacia o tole-rancia, local o sistémica, puede recomen-dar el cambio de formulación. Así mismolas preferencias o familiaridad de los pa-cientes respecto al uso de una u otra vía vaha incidir en la toma de decisiones al res-pecto; y por último la situación clínica delpaciente, en pacientes al final de la vida, ysi existe dificultades en el uso de los prepa-rados comercializados, la vía parenteralsubcutánea o endovenosa continua siendouna excelente solución.

31


32


CONCLUSIONES

El DOIR es una entidad clínica definiday bien sistematizada, altamente frecuente enpacientes con dolor oncológico, ya que cercaal 66% lo van a padecer. Ello implica que esmuy importante que los médicos y enferme-ras que tratan estos pacientes sepan trasla-dar al propio enfermo y a su familia laexistencia del DOIR y educarles en su trata-miento correcto. Por contra, un DOIR inade-cuadamente aliviado produce secuelaspsicológicas, sociales y económicas en el pa-ciente y su entorno. A pesar del enormeavance que supone la existencia de nuevasformulaciones de fentanilo para uso trans-mucoso, no debe olvidarse que el manejoglobal del DOIR es multidisciplinar y multi-modal. Como siempre, pero quizás más eneste caso el tratamiento debe individuali-zarse, acorde con la situación clínica del pa-ciente y sus preferencias, es importanteinformar que la diversas formulaciones noson directamente intercambiables micro-gramo a microgramo, ya que sus biodisponi-bilidades son diferentes.

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DOLOR POSTQUIRÚRGICO:CRONIFICACIÓN DEL DOLOR AGUDO

Margarita López RoucoUnidad del Dolor. Adjunta en el Servicio de Anestesia,

Reanimación y Terapéutica del Dolor.Hospital Lucus Augusti. Lugo

La primera publicación que identifica lacirugía como un factor de riesgo en la apa-rición de dolor crónico, data de más de unadécada; en ella, Crombie y Macrae encon-traron que un 40% de los pacientes estudia-dos habían desarrollado dolor crónicodespués de una intervención quirúrgica.Este hallazgo suscitó interés creciente conla aparición de gran número de estudios deesta compleja área de investigación, queprogresivamente se han ido centrando enla identificación de factores de riesgo asícomo en la búsqueda de posibles actuacio-nes preventivas.

El dolor crónico postquirúrgico se reco-noce en el momento actual como una con-secuencia adversa de la cirugía, que no selimitaba a las intervenciones mayores, yaque este dolor crónico podría ser el máscomún y grave problema después de inter-venciones menores como la reparación dela hernia inguinal.

Las consecuencias de esta situación clí-nica, son importantes no sólo en términosde sufrimiento y reducción de la calidad devida de los pacientes, sino como causa de

importantes costes para los sistemas so-ciales y sanitarios; atendiendo a su enormepotencial si consideramos el volumen deprocesos quirúrgicos que se desarrollananualmente.

Se hace necesario concienciar a la pro-fesión médica sobre este problema, y delmismo modo informar previamente a lospacientes; como medidas eficaces que mi-nimicen la realización de operaciones in-apropiadas e innecesarias, o favorezcan sudetección precoz cuando se instaura.

DEFINICIÓN

Continúa siendo un motivo de contro-versia, y aunque gran número de estudiosepidemiológicos se han apoyado en la defi-nición de dolor crónico establecida por laAsociación Internacional para el Estudiodel Dolor, una reciente publicación de laIASP propone como definición la ya estable-cida por Macrae y Davis en 1999 que fueronlos primeros en postular unos criterios es-pecíficos necesarios para que el dolor cró-nico se considere postquirúrgico, estos son:

37

DOLOR POSTQUIRÚRGICO: CRONIFICACIÓN DEL DOLOR AGUDO

38


• El dolor debe de desarrollarse despuésde un procedimiento quirúrgico.

• El dolor es al menos de dos meses de du-ración.

• Se han excluido otras causas de dolor:proceso oncológico, infección crónica…

• No considerar la posibilidad de que eldolor sea la continuidad de un problemaprevio.

Esta definición asume que se trata deuna experiencia dolorosa constante por locual el dolor agudo postoperatorio evolu-ciona hasta llegar a ser crónico; sin em-bargo, algunos estudios muestran que unaproporción de pacientes presentan un pe-riodo libre de dolor después de la faseaguda de la cirugía, comenzando con sinto-matología semanas o meses después de lamisma.

El criterio de dos meses ha sido cues-tionado porque no se tienen datos suficien-tes para determinar si el dolor persistedespués de ese tiempo tras la cirugía posi-blemente debido al propio proceso inflama-torio originado por el daño quirúrgico. Demodificarse este criterio podría observareun cambio en la incidencia del dolor cró-nico postoperatorio

INCIDENCIA (Tabla 1)

Continúa siendo desconocida y varía enun amplio rango entre un 20% y 50% paralas cirugías mayores y de 10% a 30% paralas intervenciones menores. Son múltipleslas razones que darían explicación a estavariación entre las que se encuentran dife-rentes técnicas quirúrgicas, diseño de es-tudios, población a estudio y periodo detiempo considerado.

Es interesante destacar que en aque-llas publicaciones en las que el dolor cró-nico fue el tema principal de estudio, seencontró una mayor incidencia que enaquellas en las que no lo fue. ¿Es posibleque los pacientes no lo mencionen a menosque se les pregunte por ello? Por otro lado,si la incidencia es como se sugiere, ¿quésucede con esos pacientes? ¿están siendotratados adecuadamente en atención pri-maria o simplemente sufren en silencio yson ignorados?

No hay duda de que el dolor crónicopostquirúrgico supone un importante pro-blema clínico y de pesada carga para quie-nes lo sufren; que debe de centrar nuestraatención dado el importante volumen de in-tervenciones que se realizan cada año, yque lleva a Macrae a estimar unos 41.000nuevos casos cada año sólo en Gran Bre-taña.

FISIOPATOLOGÍA

La observación de que operaciones aso-ciadas a lesiones en el sistema nervioso pe-riférico como son la toracotomía,

Tabla 1. Incidencia del dolor crónicodespués de la cirugía

Intervención (%) incidenciaQuirùrgica dolor crónico

Amputación 30-85Toracotomía 5-65Mastectomía 11-57Hernia inguinal 5-63By-Pass coronario 30-50Cesárea 6-55Colecistectomía 3-50Prótesis de cadera 12

Tomado de: Macintyre et al., 2010(22)


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mastectomía o la amputación, presentan laincidencia más alta de dolor postquirúr-gico. Esto hizo pensar inicialmente queeste dolor es primariamente un dolor neu-ropático, sin embargo, actualmente se creeque el dolor nociceptivo puede jugar unpapel destacado en este aspecto.

Evitar la sección de los nervios durantela cirugía no es suficiente para prevenir eldolor crónico postquirúrgico, y no siemprela sección de los mismos resulta en estetipo de dolor. Surgen preguntas como: ¿quégrado de daño nervioso se precisa para in-ducir los cambios que desencadenan eldolor neuropático?, ¿la lesión de otros teji-dos no nerviosos pueden causar dolor neu-ropático?, ¿en qué medida contribuyen loscambios del sistema nervioso periférico ycentral?

Se ha sugerido que el dolor crónicopostquirúrgico debe de considerarse unestado patológico del sistema nervioso yno simplemente un síntoma. La sensibili-zación central y periférica ha sido impli-cada en la aparición de un dolorintratable, que potencialmente puede con-vertirse en crónico. La sensibilización pe-riférica de los nociceptores y el posterioraluvión de impulsos nerviosos que entranen la médula provoca hiperexcitabilidadde las neuronas del asta dorsal y sensibi-lización central.

La lesión de los tejidos se asocia conun aumento de la síntesis de prostanoidesque incrementan la sensibilidad de los no-ciceptores y por otro lado la inflamaciónperiférica también eleva los niveles cen-trales de prostanoides, siendo todo ellocausa de plasticidad neurológica y sensi-bilización al dolor.

FACTORES PREDICTIVOS (Tabla 2)

La aplicación de métodos epidemiológi-cos ha sido importante en la identificaciónde factores de riesgo que se cree contribu-yen al desarrollo del dolor crónico postope-ratorio. Estos factores pueden serespecíficos del paciente o de la cirugía; porello pueden subdividirse en preoperatorios,intraoperatorios y postoperatorios.

Factores preoperatorios:

El dolor preoperatorio en la zona queva a ser intervenida parece ser un factor

Tabla 2. Factores de riesgo del dolorpostquirúrgico

• Factores preoperatorios– Dolor moderado severo en el último

mes– Cirugías repetidas– Vulnerabilidad psicológica:

catastrofismo– Ansiedad preoperatoria– Sexo femenino– Adultos jóvenes– Predisposición genética– Ineficacia del sistema de analgesia

endógeno

• Factores intraoperatorios– Técnica quirúrgica– Riesgo de lesión nerviosa

• Factores postoperatorios– Dolor postoperatorio moderado-severo– Tratamiento con radioterapia en la

zona– Neurotoxicidad por quimioterapia– Vulnerabilidad psicológica.

Tomado de: Macintyre et al., 2010(22)9

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predisponente del dolor crónico postopera-torio en la cirugía de hernia y amputación.La probabilidad de miembro fantasma do-loroso se incrementa en presencia de dolorsevero preoperatorio, y una hernia dolo-rosa se asocia con dolor postherniorrafia.

Las características demográficas: lospacientes jóvenes tienen más probabilidadde desarrollar dolor crónico postoperato-rio, aunque este hallazgo es inconsistente.Los mecanismos que podrían explicar estehecho son desconocidos, pueden relacio-narse con una reducción en la función no-ciceptiva periférica con el incremento deedad.

Está aceptado que los factores psicoso-ciales juegan un papel importante en la gé-nesis del dolor crónico y en la severidad dela incapacidad asociada; del mismo modoaspectos como la ansiedad, depresión, ca-tastrofismo, percepción de enfermedad, in-tervienen en el desencadenamiento deldolor crónico postquirúrgico.

Los pacientes operados son expuestosa similares grados de lesión tisular y ner-viosa, pero sólo un porcentaje de ellos des-arrolla dolor crónico después de lacirugía. Por lo tanto es razonable pensarque factores tanto medioambientalescomo genéticos estén implicados en estarealidad. Estudios realizados en los últi-mos 50 años han confirmado la existenciade diferencias individuales en la sensibili-dad y tolerancia a la sensación dolorosa.Hoy se sabe que estas diferencias fenotí-picas son el reflejo de diferencias a nivelgenético. Los avances en el genoma hu-mano han puesto de relieve que determi-nados polimorfismos genéticos puedencontribuir a la cronificación del dolor. Bá-

sicamente estos polimorfismos regulan laexpresión genética de receptores, hormo-nas, neurotransmisores y transportadoreso enzimas que los regulan. Entre los másestudiados destaca los polimorfismos fun-cionales de la catecol-O metiltransferasa(COMT), alotipos específicos de esta en-zima no sólo están implicados en la dife-rente sensibilidad al dolor sino quetambién parecen correlacionarse con au-mento en el riesgo de sufrir dolor crónicode la articulación temporomandibular.

Otros polimorfismos estudiados sonlos implicados en la regulación de la sero-tonina, dopamina o en la síntesis de re-ceptores opioides entre otros.

La variabilidad en la sensibilidad y tole-rancia al dolor puede estar en relación condiferencias en el procesamiento central dela información de dolor originada en la pe-riferia; y la llave de este mecanismo de mo-dulación central es el sistema de analgesiacentral endógeno que puede ser evaluadomediante test del control inhibitorio nocivodifuso DNIC.

Factores intraoperatorios

Aunque el tamaño de la herida quirúr-gica no parece tener correlación con eldolor crónico postquirúrgico, la técnicaquirúrgica y la duración de la interven-ción si la tienen. Las operaciones que re-ducen el daño nervioso como lo son lasmínimamente invasivas presentan menorincidencia de dolor crónico postquirúrgicocomo ocurre en la cirugía de hernia y en lacolecistectomía laparoscópica. En la tora-cotomía, el abordaje posterolateral se aso-cia más con la aparición del dolor crónicoque el abordaje anterolateral.


41

La técnica anestésica que reduce la en-trada de estímulos nociceptivos a la mé-dula y lo hace de forma constante sin queexistan periodos en los que se produzcasensibilización del sistema nervioso cen-tral, estará contribuyendo a disminuir eldolor crónico postquirúrgico.

Factores postoperatorios

Múltiples estudios han encontrado unafuerte correlación entre la severidad deldolor agudo postoperatorio y el desarrollodel dolor crónico postquirúrgico; en rela-ción con una mayor sensibilización a nivelmedular.

Tratamientos concomitantes como ra-dioterapia y quimioterapia pueden incre-mentar el riesgo de dolor crónicopostquirurgico.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Como el dolor crónico postquirúrgico esde difícil tratamiento, lo deseable sería en-contrar métodos que eviten el desarrollodel mismo.

Las estrategias preventivas pueden lle-varse a cabo a lo largo de todo el procesoperioperatorio:

Identificar aquellos pacientes conmayor riesgo de desarrollar el dolor crónicopostquirúrgico: testando la eficacia del con-trol inhibitorio nocivo difuso DNIC, previo ala cirugía y en pacientes sin dolor, entendidocomo un parámetro dinámico de eficacia deDNIC y como reflejo de la capacidad del pa-ciente de modular el dolor; tal como proponeYarnitsky en su publicación en Pain(14).

El uso de fármacos que tengan efectosobre la sensibilización central como sonlos antagonistas del receptor NMDA (ke-tamina) y los ligandos de las subunidadesde los canales del calcio (gabapentina,pregabalina), en un intento de analgesiapreventiva. En todos los estudios se hamostrado más eficaz en el periodo agudopostoperatorio, con la reducción en la ne-cesidad de opioides y consiguiendo mejorcontrol de dolor al movimiento, que bene-ficios obtenidos a más largo plazo. Porotro lado tratar a todos los pacientes confármacos perioperatoriamente con la es-peranza de prevenir el dolor crónico pos-toperatorio puede resultar impracticabley costoso.

Reducir el número de intervencionesquirúrgicas y minimizar el daño tisular ynervioso siempre que sea posible; ¿sontoda las intervenciones necesarias y apro-piadas?

El conseguir un adecuado tratamientodel dolor agudo postoperatorio no sólo enreposo sino también el desencadenado porel movimiento mediante técnicas de anal-gesia multimodal que consiguen un óptimocontrol del dolor dinámico con mínimosefectos secundarios. Las técnicas regiona-les, los inhibidores de la COX2, los alfa2agonistas, los antagonistas del receptorNMDA, y en menor medida los opioides;consiguen una adecuada analgesia, y pre-vienen la sensibilización central.

CAMINANDO HACIA EL FUTURO

A pesar de las incertidumbres que ro-dean el dolor crónico postoperatorio, exis-ten una serie de aspectos claros:

42


El dolor crónico postoperatorio es unproblema relativamente frecuente con im-portantes repercusiones sobre la calidadde vida y que representa una pesada cargapara los sistemas sociosanitarios; es porello que debería de ser un aspecto a co-mentar en el consentimiento para la ciru-gía y de forma destacada en las quepresentan más probabilidad de desencade-narlo. Existe la necesidad de educacióntanto en la profesión médica como en el pú-blico en general, ya que si todos son cons-cientes de este riesgo se podrían evitarcirugías no necesarias.

La prevención es la llave del problema,pero se han realizado pocos avances eneste aspecto y en la actualidad no hay nadaque sugiera que una técnica preventiva efi-caz está a punto de surgir.

De cara al futuro se necesita el diseñode estudios multicéntricos y prospectivosque incluyan todos los aspectos que inter-vienen en el desarrollo del dolor crónicopostoperatorio como son los psicológicos,genéticos, daño tisular y respuesta infla-matoria, intervención quirúrgica, técnicaanestésica y analgésica.

Realizar un adecuado tratamiento deldolor agudo postoperatorio, con especialinterés en aquellos pacientes que presen-tan dolor severo tras la cirugía; con unmayor seguimiento postoperatorio en el in-tento de detectar precozmente el problemay por lo tanto comenzar su tratamiento es-pecializado en la fase inicial de aparición delos síntomas.

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MANEJO DEL DOLOR AGUDOEN URGENCIAS

Dr. José Ramón Casal CodesidoMédico de Urgencias Hospital El Bierzo. Ponferrada

Presidente de SEMES Castilla y León

INTRODUCCIÓN

El dolor es tratado por multitud de pro-fesionales sanitarios, algo que lo hace mul-tidisciplinar como no podía ser de otramanera. En la actualidad están prolife-rando las unidades del dolor dentro de loshospitales, unidades que cuentan con pro-fesionales de distintas especialidades quelo tratan de manera integral. Lógicamentetienen más protagonismo ante pacientescon cuadros de dolor crónico pero asesoraen muchas ocasiones a profesionales quetratan dolor agudo. El manejo del doloragudo en los servicios de urgencias cobracada día mayor relevancia por varios moti-vos pero sin duda la accesibilidad al sis-tema y la demanda de los pacientes a noresignarse (como no podía ser de otraforma) a vivir con dolor, son factores deter-minantes.

MANEJO DEL DOLOR A LO LARGODE LA HISTORIA

Es larga e interesante la evolución delconocimiento del dolor y su tratamiento a lo

largo de la historia. El ser humano conoceel dolor cuando aparece en la superficie te-rrestre durante el periodo llamado Pleisto-ceno. Los huesos “humanos” que seextrajeron de excavaciones prehistóricasmuestran diferentes patologías como absce-sos dentarios y fracturas expuestas, que sinlugar a duda eran manifestaciones claras desufrimiento. Es curioso ver apariciones decráneos que mostraban las trepanacionesque antaño se practicaban para aliviar eldolor que causaban los “malos espíritus”.La gente entendía al dolor como algo sobre-natural y por eso el brujo de la tribu efec-tuaba perforaciones en el cráneo para quelos malos espíritus salieran del interior delindividuo. Ver figura 1.

Los cretenses en el siglo XIII a.C. ado-raron a quien representó la mitigación deldolor. En la Isla de Creta fue venerada ladiosa de la Adormidera, quien en su coronatiene el pericarpio (parte de la semilla) delopio. La diosa, en su rostro reflejaba el éx-tasis del adicto. Pero es sabido que el cultodel que fue objeto, se debía a que el opio eraconsiderado un regalo de los dioses por susefectos sedante y analgésico. Los griegos

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MANEJO DEL DOLOR AGUDO EN URGENCIAS

Figura 1. Perforaciones de cráneos

pensaban que si dormían una noche en elTemplo de Esculapio, Dios de la medicina,aliviarían el dolor durante su pernoctación.En la cultura griega se pensaba que las en-fermedades y su curación las originabanlos dioses, el dolor tenía una doble conno-tación: implicaba procesos biológicos invi-sibles que ocurrían dentro del organismo yun castigo de los dioses.

Fue Hipócrates (377 a.C.) padre de lamedicina, quien separó a los dioses y a losespíritus de la enfermedad, explicándosede acuerdo con un proceso biológico. Habíasido un gran avance ya que desde entoncesal dolor se le consideró como un síntoma.

Después del nacimiento de Cristo, Es-cribonius Largus, médico de cámara y eru-dito romano, describió y clasificó al opiocomo un medicamento que fue utilizado endistintas formas farmacéuticas tales comopíldoras, supositorios, cataplasmas y lava-tivas. En ocasiones también les aconseja-ban a los pacientes colocar en el sitio endonde se localizaba el dolor una anguilapara que sus descargas eléctricas lo supri-mieran.

Los incas, oriundos del Perú, con el ob-jeto de abolir el dolor utilizaron la cocaína.

Durante las trepanaciones aplicaban en loslabios de la incisión hojas de coca macera-das. En la edad media a fines del siglo X, enel monasterio de Montecasino en Italia, losmonjes elaboraban esponjas somníferascon el fin de anestesiar al paciente.

En tiempos más recientes, Ugo Teodo-rico del Borgognoni, médico de Boloña, en1258 indujo la anestesia general con espon-jas. Se empapaban en soluciones narcoti-zantes, opio, mandrágora, lechuga y cicutay antes de la intervención se colocabansobre el rostro del paciente.

Renato Descartes (1596-1650) fue el pri-mero en describir el dolor de los amputa-dos (en el miembro fantasma); demostróde modo concluyente que no se origina enel cuerpo si no en la mente.

En 1806, un estudiante de farmaciafrancés llamado Friedrich W. Serturner,aísla la morfina del opio. En 1832 PierreRobiquet aisló la codeína y años después sedescubre la papaverina.

Albert Niemann en 1860, en Alemania,aisló un alcaloide de las hojas de coca,erithroxylon coca y la denominó “coca-ína”.


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Tabla 1. Cuadro resumen: Sinópsis de la evolución del tratamiento del dolor a lolargo de la historia.

Fecha Tratamiento

2.600 + a.C. Acupuntura, masajes, opioides y otras hierbas, curanderos, ceremoniasreligiosas, exorcismos, sacrificios.

XVIII Mesmerismo, electroterapia.XIX Hipnosis, terapias físicas (hidro, temo, mecano, electro), AAS,

anestesia local (cocaína), opioides (morfina, papaverina, codeína).XX Cordotomía, lobotomía, neurotomía, estimulación talámica, anestésicos

modernos, AINEs, esteroides.XXI Nuevos fármacos, bombas elastoméricas, bombas electrónicas

portátiles, puertos subcutáneos.

Figura 2. Consultas en servicios de urgencias

En 1899 se produce el ácido salicílico quese lanzó al mercado como ácido acetilsalicí-lico. La escalera de la OMS, publicada en1986, lo fue inicialmente para el tratamientodel dolor oncológico y posteriormente se ex-tendió a todo tipo de dolor. La teoría del As-censor analgésico fue propuesta en 2002. Sepropuso sustituir el concepto de “escaleraanalgésica” por el de “ascensor analgésico”,hoy en día en revisión.

El avance en el tratamiento del dolordurante todo el siglo XX es imparable ycontinúa en la actualidad con nuevos des-cubrimientos que hacen del dolor un sín-toma más llevadero. Ver tabla 1.

EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR ENURGENCIAS

El dolor es uno de los motivos de con-sulta más frecuentes en los servicios de ur-gencias. Es uno de los motivos que mássensación de urgencias generan, posible-mente por su subjetividad. Ver figura 2.

De los pacientes que acuden con dolora los servicios de urgencias, el agudo lo re-fieren aproximadamente un 88%, el crónicoagudizado un 8% y en el 3-4% son pacientescon dolor crónico. Ver figura 3.

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Pacientes con doloren SUH

Figura 3. Dolor en los servicios de urgencias

Según la Sociedad Española del Dolor,de los motivos de dolor por los que los pa-cientes acuden a urgencias, el musculoes-quelético es el más frecuente seguido delisquémico, nefrítico, cefaleas,...

Sin embargo, de los pacientes que acu-den con dolor a urgencias, únicamente in-gresan un 8-9%, se quedan en observaciónhasta la clarificación del dolor un 4-5% y seenvían a su domicilio tras pautarles trata-miento y en las primeras horas un 87%.

A nivel de Urgencias de los hospitales,el dolor motiva entorno al 85% de los ingre-sos en urgencia según las series. En 4 decada 10 centros consultados en un recienteestudio, la medición del dolor mediante es-cala sistematizada es escasa o nula y sóloel 9% de los hospitales disponen de progra-mas de formación específicos en dolor parasu plantilla de profesionales en urgencias.

En lo referente a los tratamientos con-tra el dolor en los servicios de urgencias delos hospitales, el mayor consumo corres-ponde al paracetamol y los AINES en un73%, seguidos de los opioides débiles (25%),opioides mayores (17%) y las infiltraciones

y bloqueos (8.5%) según un estudio reali-zado recientemente entre la SED ySEMES.

A nivel europeo, sólo un 9-10% de losprofesionales sanitarios utilizan escalas deldolor para valorar la intensidad del mismoa la hora de tratar a sus pacientes, cuandoel dolor afecta a 1 de cada 5 europeos.

LA VISIÓN DEL MÉDICO DEURGENCIAS

El médico de urgencias tiene una visiónalgo diferente al resto de los profesionales.Ha de tener una visión más práctica y sen-cilla por el poco tiempo que dispone paratratar al paciente y la urgencia de aliviar eldolor. Es imprescindible que maneje el fár-maco con soltura y cada médico ha de co-nocer perfectamente el analgésico quedecide utilizar. La vía de administraciónprincipal es la intravenosa seguida de la in-tramuscular con lo que los efectos secun-darios pueden ser más importantes y deaparición más rápida. El Servicio de Ur-gencias puede ser un lugar para “probar”nuevos tratamientos (siempre bajo co-


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Agudo88%

Crónicoagudizado

8%

Crónico3-4%

rrecta indicación del mismo). Debemos deser un poco más agresivos en el trata-miento, en ocasiones no hay opción a “ex-perimentar” con una escalera analgésica,es más práctico el concepto de ascensorpara el médico de urgencias. Prima sinduda el factor tiempo, algo a tener muy encuenta frente a la desesperación del pa-ciente. Debemos de realizar una evalua-ción continua del enfermo, en ocasionesnos llevarnos alguna sorpresa con los efec-tos secundarios. Debemos integrar ennuestra historia clínica y exploración aldolor como 5ª constante vital. Pero todoesto no está exento de dificultades para elmédico de urgencias como terapeuta deldolor. En los servicios de urgencias por lascaracterísticas de su trabajo debemos depriorizar el tratamiento del paciente condolor y debemos de limitar el tiempo queutilizamos para tratar el mismo. Tampocose nos escapa que la subjetividad de mé-dico y paciente en la evaluación de estaconstante hace que en ocasiones el manejosea errático.

GENERALIDADES DEL DOLOR ENLOS SERVICIOS DE URGENCIAS

El dolor es uno de los motivos de con-sulta más frecuentes como ya se ha dichocon anterioridad. El manejo de los analgé-sicos para tratar estas dolencias no siem-pre es el correcto. El miedo a la utilizaciónde opioides, el excesivo uso de antiinflama-torios, pautas incorrectas, son algunos delos motivos que hacen que nuestros pacien-tes no sean correctamente tratados.

La tolerancia individual al dolor difieresignificativamente de una persona a otra yguarda relación con el estado anímico y el

entorno. La percepción del dolor está in-fluenciada por multitud de factores como lacultura, edad, experiencias previas, etc. Sa-bemos también que provoca importantesconsecuencias de tipo familiar, laboral y so-cial, deteriora las relaciones sociales,causa alteraciones del sueño y se relacionacon la aparición de depresión y ansiedad.Por todo ello se hace imprescindible un co-rrecto tratamiento del mismo para poderdisminuir todos los daños colaterales queproduce.

En los servicios de urgencias la valora-ción correcta del dolor pasa por determi-nar la localización, la intensidad y lacualidad. Es preciso valorarlo constante-mente ya que una de sus característicasmás importantes es que suele ser cam-biante.

Un concepto que está de moda desdehace varios años es la analgesia multimo-dal. La combinación de fármacos es unapráctica conocida y bien extendida debidoa su demostrada rentabilidad terapéutica.Es importante conseguir un binomio de ac-tuación correcto, es decir, una combinaciónentre eficacia analgésica y los mínimosefectos secundarios posibles, sin olvidarque las dosis mínimas eficaces deben deser nuestro objetivo a la hora de la combi-nación de analgésicos. Una combinación esefectiva cuando se emplean fármacos queactúan por mecanismos analgésicos distin-tos, y sobre todo si son sinérgicos. De estamanera si somos capaces de pautar ungrupo farmacológico capaz de actuar sobrevarios mecanismos la eficacia analgésicaserá mayor.

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MEDICIÓN DEL DOLOR

Las escalas del dolor, escasamente uti-lizadas en urgencias, nos sirven para cuan-tificar la intensidad tanto al paciente comoal profesional. Está demostrado que el usode las escalas de medición del dolor por losprofesionales de urgencias aumenta demanera sustancial el uso de los analgésicosy acorta el tiempo hasta la administracióndel fármaco. En los servicios en urgenciasla EVA (Escala Visual Analógica) probable-mente sea la más usada. Otras muy utiliza-das son las escalas numéricas en las quese pide al paciente que puntúe de 0 a 10 eldolor (siendo 0 ausencia de dolor y 10 elmás intenso posible).

El SET

El Sistema Español de Triaje es un sis-tema de clasificación de pacientes que seutiliza en gran parte de los servicios de ur-gencias y que está avalado por la SociedadEspañola de Medicina de Urgencias yEmergencias. Ante la necesidad de esta-blecer una clasificación homogeneizada yestandarizada de gravedad de los pacien-tes surgen varios sistemas de clasificación(Manchester, SET,...) que han llevado a una

mejor atención médica en estas unidadesy establecen un punto de madurez en el sis-tema sanitario. Este sistema garantiza lacategorización de los pacientes según elgrado de urgencia de los síntomas y signosque presentan y prioriza la asistencia delos mismos, garantizando que los valoradoscomo más urgentes sean visitados de ma-nera prioritaria. La correcta valoración deldolor, mediante la utilización de estas esca-las, permite al paciente y al profesionalacordar la cuantificación del dolor y tomarlas medidas oportunas.

En la tabla 3 se expone la clasificacióndel dolor (de 0 a 10) y el tratamiento corres-pondiente según el SET.

NUEVAS TECNOLOGÍASVer figura 4

Cada vez más en los servicios de urgen-cias se utilizan las nuevas tecnologías. Nodebemos olvidarnos que son una ayudafundamental ya que nos permiten entiempo real y en segundos, obtener grancantidad de datos para una mejor aplica-ción del tratamiento a nuestros pacientes.No sólo el acceso a manuales y atlas on linesino a aplicaciones en los smartphone enlas que podemos calcular dosis de multitudde fármacos y ver escalas analgésicas paradiferentes grupos de pacientes.

REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN

No menos importante en todo este pro-ceso de tratamiento de los pacientes sonlos consejos y normas sobre prevención deldolor, sobre todo musculoesquelético (me-didas posturales, hábitos,...) y de la rehabi-


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Manual SistemaEspañol de Triaje.

Tabla 3. Clasificación del dolor y su repercusión en el tratamiento

0 Ningún dolor. No precisa analgesia.

1 Ligera incomodidad. Puede realizar labores habituales.No precisa analgesia.

2 Consciente de la incomodidad, pinchazos suaves No precisa analgesia.

3 Dolor presente pero tolerable. Analgésicos suaves eficaces Pocos problemas para labores diarias. (AAS, Paracetamol, AINES).

4 Dolor notorio pero permite concentrarse. Analgésicos suaves eficaces Puede ignorarlo si está haciendo alguna cosa. 3-4 horas.

5 Dolor importante que afecta a la concentración. Analgésicos suaves lo disminuyen sin eliminarlo de todo 3-4 horas.

6 Dolor al límite de lo tolerable, Opiáceos menores lo mejora en ambientes tranquilos. Impide algunas disminuyen sin eliminarlo cosas pero puede seguir trabajando. del todo unas 3-4 horas (codeína).

7 Dolor fuerte, impide concentrarse, altera el sueño. Opiáceos mayores eficaces (morfina).

8 Dolor invalidante. Impide labores habituales. Opiáceos mayores lo Disminuye la tolerancia al ruido, limita actividad disminuyen sin eliminarlo mental y física. del todo unas 3-4 horas.

9 Dolor insoportable que impide moverse y se Opiáceos mayores incrementa con cualquier estímulo. Impide hablar. parcialmente eficaces (<3 horas).

10 El peor dolor sufrido en la vida. No tiene ningún Opiáceos mayores pueden control. No puede pensar en otra cosa. no ser eficaces. Le hace perder el control.

Figura 4. Nuevas Tecnología.

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Tabla 4. Manejo del dolor

1. Recepción del paciente y correcta valoración mediante un sistema de triaje válido.2. ABCD de todo paciente.3. Preguntas muy básicas sobre el origen del dolor.4. Signos vitales.5. Estabilización hemodinámica.6. Administrar analgesia si el dolor es muy intenso.7. Correcta Hª clínica detallada sobre la causa, tipo, intensidad y origen del dolor.8. Exploración física.9. Pruebas complementarias.10. Tratamiento específico.

litación del mismo (ejercicios, tablas de re-cuperación,...). Debemos de informar anuestros pacientes de esta norma y aun-que sea más labor de los médicos de Aten-ción Primaria, en los servicios deurgencias debemos de colaborar en estesentido.

MANEJO DEL PACIENTE EN ELSERVICIO DE URGENCIAS

A modo de decálogo y para dejar unaspautas cortas, sencillas y claras podemosresumir el manejo del paciente en TODOservicio de urgencias en la tabla 4.

BÁSICO EN NUESTROS BOLSILLOS

Existen multitud de tablas, datos, esca-las que deberíamos tener muy en cuenta ala hora de valorar y tratar a los pacientes.Cada día se imponen más, como ya apun-tábamos con anterioridad, las ayudas elec-trónicas y de nuevas tecnologías. Pero nodebemos de descuidar una serie de infor-mación básica en nuestra bata para unamejor actuación clínico terapéutica:

• Algoritmo general de evaluación deldolor agudo.

• Escala de triaje del dolor.• Escalas evaluación del dolor (EVA)

para adultos y niños.• Escalera analgésica del dolor de la OMS.• Tipos de dolor.• Puntos gatillo.• Dermatomas.• Dósis analgésicas útiles.

CONCLUSIONES

A modo de conclusiones y aún a riesgode repetirnos, no debemos de olvidar unaserie de premisas básicas en los serviciosde urgencias ante el tratamiento del doloragudo:

• Tenemos que medir la intensidad deldolor con escalas analgésicas.

• El dolor agudo ha de ser tratado de unamanera inmediata aplicando un grupoanalgésico determinado según la inten-sidad del dolor.

• Los analgésicos se deben administrar deforma regular, nunca a demanda (salvolos fármacos de rescate).


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• En función de las características deldolor o de la presencia de síntomasacompañantes, valorar el uso de fárma-cos coadyuvantes.

• Evitar opiofobia.• Utilizar la analgesia multimodal: abor-

dar los diferentes mecanismos del dolorde manera simultánea.

• Campaña a favor de generalizar definiti-vamente la medición del dolor como 5ªCONSTANTE VITAL.

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DOLOR AGUDO EN EL ÁMBITODE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Dra. Remei Tell BusquetsMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Máster en Cuidados Paliativos.Médico Adjunto Servicio Oncología HUSJ de Reus.

Miembro del Grupo ATDOM de la CAMFIC

DEFINICIONES

Desde el año 1979 la IASP define dolorcomo aquella experiencia sensorial y emo-cional desagradable con daño tisular actualo potencial o descrito en términos de dichodaño. En 1984, Chapman modificó la defini-ción hablando de dolor como un conjuntode experiencias desagradables de tipo sen-sorial, emocional y mental, acompañado deciertas respuestas de orden automático,psicológico y conductual provocadas poruna lesión en los tejidos o, como conse-cuencias de una inflamación. Y en 1991, Bo-nica definió dolor agudo como unacompleja constelación de experiencias sen-soriales, perceptivas y emocionales, quellevan asociadas respuestas vegetativas,psicológicas, emocionales y conductuales.(Tabla 1).

Como podemos objetivar en las tres de-finiciones, hablamos de un complejo de ex-periencias y sensaciones asociadas a unasrespuestas que están moduladas por lostres componentes del dolor:

1. Componenete Sensorial o Nociceptivo:como una compleja constelación de ex-periencias sensoriales, perceptivas yemocionales, que llevan asociadas res-puestas vegetativas, psicológicas, emo-cionales y conductuales.

2. Componente Afectivo o Reactivo: mo-dela el “sufrimiento asociado al dolor”.Según la causa, el momento y las expe-riencias del enfermo, puede variarmucho por la estrecha relación entrefactores psicológicos y el dolor.

3. Componente Conductual; conducta aso-ciada al dolor agudo: respuesta de pro-tección contra la agresión (actitud deretirada, taquicardia, taquipnea, diafore-sis, dilatación pupilar...). O conductasadaptativas al dolor crónico, si fracasa,el dolor pasa a ser la patologia (restre-ñimiento, insomnio, disminución deldeseo sexual...).

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DOLOR AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA ATENCIÓN PRIMARIA

Tabla 1. Diferencias entre dolor agudo y dolor crónico

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO• Inicio igual que dolor agudo.• Carece de valor biológico y es destruc-

tivo físico-psico-socialmente.• Mayor duración de la que cabría esperar.• Se mantiene aunque la herida ha sa-

nado.• No existe relación aparente entre la mag-

nitud de la lesión y el dolor.• El paciente lo describe en términos afec-

tivos.• Asociado generalmente a la depresión.• Es una enfermedad.

• Consecuencia de un daño tisular.• Signo de alerta.• Desaparece con la remisión.• El dolor experimentado es proporcional a

la lesión que lo provoca.• Responde a los tratamientos dirigidos a

la restauración del daño tisular.• Alteración de los índices autonómicos,

verbales y conductuales.• Generalmente no hay afecciones a nivel

vegetativo.• Asociado generalmente a la ansiedad.• Es un síntoma.

EPIDEMIOLOGÍA

Entre un 20-30% de los pacientes ambu-latorios padecen dolor con necesidad detratamiento. La localización más frecuentees el aparato locomotor (dolor cervical ylumbar). Hasta un 67% de las personas ma-yores van al médico por dolor no contro-lado y un 12% acuden a Urgencias por dolorno controlado.

Según el estudio epidemiológico trans-versal realizado mediante encuesta telefó-nica en España: el 29.6% tenían dolor el díaanterior a la encuesta, un 43.2% teníandolor la semana anterior y un 54% presen-taban dolor crónico (23.4% de la población)pero sólo un 61.7% de los pacientes condolor tomaban fármacos.

Si hablamos de dolor neuropático el 20-24% de los diabéticos tienen polineuropatíadiabética dolorosa. La PND afecta al 50 %de los diabéticos, pero unicamente el 11 %desarrollan dolor neuropático. El 25-50% delos paciente mayores de 50 años con her-pes zóster tendrán neuralgia postherpé-

tica. (≥3 meses después de la curación delas vesículas, el. 80 % en >80 años).

Un tercio de los pacientes con cáncertienen dolor neuropático (puro o asociadoa dolor nociceptivo). Hasta el 20% de las pa-cientes tendrán dolor después de la mas-tectomía.

El 7% de los pacientes con lumbalgiatienen dolor neuropático asociado.

ETIOLOGÍA

Según su etiología diferenciamos eldolor en:

1. Dolor nociceptivo somático: produ-cido por la estimulación de los receptoresdel dolor situados en las estructuras mus-culoesqueléticas profundas y cutaneas su-perficiales. Su histología es inflamatòria.

Es un dolor bien localitzado (dedo), me-tamérico, profundo, intenso, continuo. Au-menta por la noche, con la carga y almovilizar. Ejemplo: Fisura vertebral.


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Tabla 2. Características del dolor.

Características Dolor Nociceptivo Dolor neuropáticodel dolor Dolor somático Dolor visceral

Origen Estimulación de los Estimulación de los Lesión nerviosanociceptores nociceptores

Función nerviosa Normal Normal Anormal

Localización de la Tejido (piel, Visceral, abdominal, Nervioslesión músculo, hueso...) torácico...

Descripción Sordo, agudo, Difuso, inespecífico, Quemazón,constante, bien difícil localizacion, hormigueo,

localizado intermitente, referido lancinante

Sensaciones Ninguna Ninguna Habitualesanormales (alodinia,

hiperalgesia)

2. Dolor nociceptivo visceral: producidopor la estimulación de los receptores visce-rales, causado por infiltración, distensión ocompresión de órganos dentro de la cavi-dad torácica o abdominal. Su histologiatambién es inflamatoria.

3. Es un dolor mal localizado, difuso(mano); con irradiación cutanea. Asociadoa respuestas autonómicas: náuseas,sudor... Ejemplo: cólico hepático...

4. Dolor neuropático: causado por le-sión directa de estructuras nerviosas, yasea por infecciones, invasión tumoral di-recta, consecuencia de fármacos... Esparoxístico, lancinante, urente, incisivo ytiene mala respuesta a analgésicos oAINEs.

VALORACIÓN DEL DOLOR

Como es habitual en cualquier patologíao síntoma, tenemos que realizar una co-rrecta historia clínica y una exhaustiva ex-ploración física buscando los signos o

síntomas que nos definan qué tipo de dolorpresenta el paciente.

En primer lugar preguntaremos por lascaracterísticas del dolor, nos puede ser útiluna anamnesis sistemática donde podemosutilizar el acrónimo ALICIA (Aparición, Lo-calización, Intensidad, Características, Irra-diación y Analgesia).

Tenemos que tener en cuenta el im-pacto sobre la funcionalidad del paciente,preguntando sobre la calidad del sueño,vida social, ocio y repercusión en el trabajo,no olvidando valorar los posibles trastor-nos psiquiátricos asociados como son la an-siedad o la depresión.

Por último recordar que el dolor no sepuede medir pero se puede evaluar con lasdiferentes escalas validadas (Fig. 1):

• Escala verbal-categórica• Escala numérica• Escala visual analógica (EVA)

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Figura 1. Escalas de valoración del dolor.

• Escala Visual Analógica

• Escala Gráfica Mixta

• Escala numérica-categórica

Referente al dolor neuropático nos puede ser útil el cuestionario DN4

Responda a las cuatro preguntas siguientes marcando SÍ o NOen la casilla correspondiente

ENTREVISTA AL PACIENTE1. ¿Tiene su dolor alguna de estas características?

1. Quemazón £ SI £ NO2. Sensación de frío doloroso £ SI £ NO3. Descargas eléctricas £ SI £ NO

2. ¿Tiene en la zona donde le duele alguno de estos síntomas?4. Hormigueo £ SI £ NO5. Pinchazos £ SI £ NO6. Entumecimiento £ SI £ NO7. Escozor £ SI £ NO

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE3. ¿Se evidencia en la exploración alguno de estos sígnos en la zona dolorida?

8. Hipoestesia al tacto £ SI £ NO9. Hipoestesia al pinchazo £ SI £ NO

4. ¿El dolor se provoca o intensifica por...?10. El roce £ SI £ NO

Nada de dolor El peor dolorimaginable


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TRATAMIENTO

Para tratar bien el dolor primero ten-dremos que diagnosticar. El tratamientodel dolor agudo debe actuar sobre la causa.

El tratamiento tiene que ser:• Individualizado.• Multidimensional.• Revisado regularmente.• No sólo con fármacos!

Terapias Naturales

– El ejercicio físico moderado: dismi-nuye el dolor y la incapacidad funcio-nal (grado evidencia Ib).

– Relajación: mejora el dolor crónico(evidencia Ia) y el dolor agudo (evi-dencia IIb).

– Harpagofito: indicado en dolor artró-sico y reumático. Dosis 50-100mg díav.o. Reduce el dolor, la rigidez muscu-lar y la medicación analgésica (evi-dencia Ib).

– Sauce: indicado en lumbalgia. Re-duce el dolor y la necesidad de medi-cación analgésica (evidencia IIa).Dosis 120-240mg de salicina.

– Masaje: mejora el dolor artrósico,muscular o tendinoso y las neuralgias(evidencia Ib).

– Osteopatía: en la lumbalgia aguda ycrónica se ha comprobado que re-duce el consumo de AINES (Ia). Cer-vicalgia crónica (IIb). Síndromemiofascial (Ib).

– Acupuntura: dolor osteoartrítico (Ib).Dolor lumbar crónico (Ib). Cervicalgia(Ib). Dolor oncológico (IIa).

– Yoga: mejora el dolor de espalda, pro-blemas de movilidad y síndrome deltúnel carpiano (IIa).

– Homeopatía: osteoartritis. Mejora eldolor medido con EVA y en la infla-mación articular (IIa).

Fármacos del Primer Escalón

1. Paracetamol

Dosis: 500-1000 mg/4-6h (máximo 4g/día) vo. En pacientes con función hepá-tica alterada la dosis diaria recomendadaes 2g/día. El riesgo de hemorragia diges-tiva alta (HDA) o perforación tanto con pa-racetamol como con AINE es dosisdependiente. El paracetamol en dosis su-periors a 2 g/día tiene un riesgo gastroin-testinal (GI) aumentado, similar al riesgomedio observado con la administraciñonde AINEs a dosis bajas. No tiene actividadantiinflamatoria. Dosis hepatotóxica >10go 4g/día en pacientes alcohólicos. La vidamedia: 3-4 horas y tomarlo fuera de las co-midas mejora la absorción.

2. AAS

Actúa inhibiendo la síntesis de prosta-glandinas. Tiene actividad antiinflamatoria.Muy efectiva en dolores óseos. Dosis: 500-1000 mg/4-6 h (máximo: 1g/ 4 h) vía oral. Losefectos secundarios más comunes son lairritación gástrica, dolor epigástrico, hipoa-cusia, prurito. Se debe administrar despuésde las comidas. Y si utilizamos un derivadocomo el acetilsalicilato de lisina, tiene menosefectos secundarios a nivel gástrico.

3. Metamizol

Por su actividad espasmolítica es muyefectivo en el dolor visceral. Su efecto anti-inflamatorio no es significativo a las dosishabituales que son 500-2000 mg/6-8 horas

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vía oral. Dosis máxima: 8 gr/día. El riesgode agranulocitosis y anemia aplásica infre-cuente: <1/106 tratamientos. Y en insufi-ciencia renal hay que disminuir dosis.

4. AINES

Grupo numeroso de fármacos con diferen-cias farmacocinéticas y de uso clínico, peroperfiles analgésicos similares. Tienen techoterapéutico, por encima de la dosis recomen-dada aumentan los efectos secundarios, perono el efecto analgésico. Son especialmente úti-les en el dolor óseo. Asociados a los opiaceosproporcionan una analgesia aditiva. Se reco-mienda administrarlos con los alimentos.

Los AINE pueden ser hepatotóxicos, yen tratamientos prolongados es necesariomonitorizar los enzimas hepáticos. Tam-bién pueden precipitar una crisis de asmao causar reacciones anafilácticas y incre-mentan la tensión arterial en pacientes hi-pertensos y deben evitarse en pacientescon insuficiencia cardíaca o renal.

Factores de riesgo gastrointestinal:

• Edad mayor de 60 años.• Dosis altas.• Aquellos con mayor potencial gastrole-

sivo.• Historial de hemorragia digestiva o úl-

cera no complicada.• Terapia con corticoides (no en dosis bajas).• Uso de anticoagulantes.• Las asociaciones (incluyendo la aspi-

rina en baja dosis).

Interaccionan con diuréticos de asa, tia-zidas, betabloqueantes, alfabloqueantes einhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina.

Considerar AINES tópicos antes queorales o COXIBs en artrosis de rodilla ymano. Los AINES más selectivos de laCOX-2 se asocian a menor riesgo digestivopero mayor riesgo cardiovascular.

A tener en cuenta:

• Intentar seleccionar el AINE conmenor riesgo de producir efectosgastrointestinales (ibuprofeno, diclo-fenaco).

• Evitar administrar a la vez más de unAINE.

• Considerar asociar gastroprotecciónen pacientes con alto riesgo de efec-tos adversos gastro-intestinales.

• Seleccionar AINE con menor riesgoaterotrombótico.

• Aumentar la precaución en pacientescon riesgo cardio-vascular.

• Evitar dosis máximas y administra-ción continuada.

• Evaluar los síntomas y signos de in-suficiencia cardíaca y control de lapresión arterial.

• Evaluar la función renal basal, a las2-4 semanas del inicio y en intervalosregulares durante el tratamiento.

Fármacos del Segundo Escalón:

1. Codeína

Agonista puro de la morfina con menorpotencia analgésica. No produce depen-dencia, se puede utilizar sola o asociadacon paracetamol. Dosis habitual: 30-60mg/4-6 h vo con dosis máxima: 240 mg/día.Los efectos secundarios son los propios delos mórficos, como es el estreñimiento, lasnáuseas y vómitos o el mareo.


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Se deben evitar en insuficiencia hepá-tica y reducir dosis en insuficiencia renal.

2. Tramadol: Agonista puro con dobleactividad analgésica: opiaceo e inhibidor dela recaptación de serotonina y noradrena-lina. La dosi habitual: 50-100 mg/ 6-8h vo osc con una dosis máxima: 400 mg/dia.

Se debe reducir dosis en mayores e in-suficiencia renal. Los pacientes tratadoscon tramadol tienen menos somnolencia yestreñimiento que con codeína pero másriesgo de interacciones (ISRS, ATD, IMAO,triptanos, anticoagulantes orales, neuro-lépticos, bupropion).

Fármacos del Tercer Escalón:

1. MorfinaEs el opioide de elección para el alivio in-

mediato del dolor intenso o muy intenso. Estáindicada en infarto agudo de miocardio, ángorinestable prolongado, síndromes traumáticosseveros y dolores viscerales intensos.

Cuando iniciamos morfina debemos re-comendar laxantes. En caso de somnolen-cia intensa y persistente, se debe disminuirun 25-50% la dosis. A las 48 h de manteneruna dosis estable pasar a retardada (cada12 h, calcular la dosis total de morfina rá-pida y dividir por 2). Iniciar la primera dosisde morfina retardada al mismo tiempo quese da la última dosis de rápida.

2. FentaniloOpiaceo sintético. El efecto analgésico

se inicia a las 6-12 horas consiguiendo ni-veles plenos a las 48 horas. Es necesarioañadir analgesia extra al inicio y por tanto,es poco útil en dolor agudo excepto por viaparenteral por tener un inicio lento.

El fentanilo transdérmico tiene menosrepercusiones en la percepción de la cali-dad de vida en algunos aspectos concretos,tiene mejor tolerancia gastrointestinal. Esigual de seguro y eficaz.

Se debe tener en cuenta que interac-ciona con los tratamientos retrovirales, portanto se tiene que disminuir dosis si estosse retiran.

3. BuprenorfinaOpiaceo mayor agonista parcial con

buena potencia analgésica. Tiene techo te-rapéutico (no a las dosis habituales).

No hace falta ajustar dosis en insufi-ciencia renal.

4. OxicodonaDerivado semisintético, agonista opioide

puro con afinidad por los receptores m, d, k.Se metaboliza por el hígado. Tienen los efec-tos secundarios propios de los opioides peromenos prurito, náuseas y alucinaciones. Sedebe ajustar dosis en insuficiencia renal yhepática, está contraindicado en niños y em-barazadas y la eliminación es más lenta enmujeres que en hombres (25%).

5. TapentadolProduce analgesia por un doble meca-

nismo de acción µ-opioide e inhibición de larecaptación de la norepinefrina. Tiene menosefectos adversos a nivel gastrointestinalcomo a nivel del SNC respecto a oxicodona.

Se debe ajustar dosis en insuficienciarenal grave e insuficiencia hepática mode-rada. Está indicado en dolores agudos mode-rados-intenso, nociceptivos y neuropáticos.(Liberación inmediata [LI] no comerciali-zada en España).

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COADYUVANTES (Tabla 3)

Son aquellos fármacos que utilizamospara mejorar la potencia del analgésico obien para disminuir dosis. También se uti-lizan como tratamiento principal en eldolor neuropático.

Los anticonvulsivantes son efectivos enel alivio del dolor neuropático, sea cual sea suorigen. Hay poca diferencia entre márgenesterapéuticos y tóxicos en los FAE clásicos.

La gabapentina y los nuevos FAE tienenmás ventajas que la carbamazepina, pocosefectos secundarios y son mejor tolerados.

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ANTIDEPRESIVOSTRICÍCLICOS (ADT):Amitriptilina (AMT)ISRS I NAD:Duloxetina (DLX).Venlafaxina

ANTICONVULSIVANTES:Gabapentina (GBP)Pregabalina (PGB)Oxcarbamazepina(OCMZ)LamotriginaTopiramatoCarbamazepina(CMZ)

– Polineuropatíadiabética (NPD)

– NeuralgiaPostherpética

– Polineuropatíadiabética

– Neuralgiapostherpética

– Dolor central– Síndrome dolor

regional complejo– Neuralgia del

trigémino

AMITRIPTILINAInicio10-25mg/nochehasta un máximode 75 mg/24hsegún respuesta

DULOXETINA60mg/día en dosisúnica, dosismáxima 120mg/día

VENLAFAXINA:buena opción en NPD

GABAPENTINADia 1: 300mg/dDia 2: 300/12hDia 3: 300/8h.Incrementar ladosis en 300mgcada 2-3 días hastaun máximo de1.200mg/8h(3600 mg/24h)

PREGABALINAInicio 75mg(en una dosis)Incrementar a los 2días a 150mg/24h(en dos dosis)según respuesta sepuede llegar hasta600mg/24h

CARBAMAZEPINAInicio 100mg/12-24h.Incrementar 100-200mg cada dossemanasDosis habitual:400-800mg/24h

AMT: xerostomía(único síntomasignificativamentepeor que elplacebo),hipotensión,somnolencia,retención agudaorina

DLX: náuseas,somnolencia,hipertensión,cefalea,palpitaciones

GBP y PGB:Somnolencia,astenia,inestabilitdad.OCMZ:hiponatremia,sedación

CMZ: toxicidadhematológica yhepática, sedación,diplopia, vértigo

Tabla 3.1.1. Fármacos coadyuvantes

FÁRMACOSCOANALGÉSICOS

INDICACIONES DOSISEFECTOS

SECUNDARIOS

Neuralgiapostherpética

– Dolor secundarioa compresiónnerviosa omedular

– Cefalea porhipertensióncraneal

– Dolor pordistensiónvisceral

LIDOCAINAAplicar durante 12horas al día yretirar (12h-on/12h-off).Máximo 3 parchesal día. Se puedencortar.

CAPSAICINAAplicar 30min. si esen los pies y 60min.en otraslocalizaciones yretirar.Se puede repetir apartir de los 3meses. Laaplicación la haceel profesionalmédico con unasprecauciones ymedidas especiales.

4-8 mg/8-12h

2-4mg/dia

LDC y CPS:Irritación local

CPS: elevaciónpresión arterial

Agudos:hipertensión,hiperglucémia,alteracionesneuropsiquiátricasA largo plazo:Osteoporosis,cushing yatrogénico,inmunosupresión,miopatía.

Tabla 3.1.2. Fármacos coadyuvantes

FÁRMACOSCOANALGÉSICOS

INDICACIONES DOSISEFECTOS

SECUNDARIOS

ANESTÉSICOSLOCALESLidocaína 5%(LDC):– Parche de acción

tópica.Capsaícina (CPS):– crema– parche cutáneo

(unidad del dolor)

CORTICOIDESDexametasona


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CONSECUENCIAS DEL DOLORAGUDO EN EL NIÑO

Prof. Dr. Jordi MiróUnidad para el estudio y Tratamiento del Dolor - ALGOSCentre de Recerca en Avaluació i Mesura de la Conducta

Institut d´Investigació Sanitària Pere VirgiliDepartamento de Psicología Universitat Rovira i Virgili

CONSECUENCIAS DEL DOLORAGUDO EN EL NIÑO

Una presentación con un título como esteda para mucho, pues es verdad que el im-pacto del dolor en el niño es importante,acaso muy importante, y se manifiesta entodas y cada una de las áreas de su vida, enmúltiples niveles e implica variados dominios.

Sin duda, hay efectos a nivel físico o fisio-lógico (p. ej., aumento de la actividad cardí-aca), pero también a nivel cognitivo (p. ej.,deterioro de la capacidad de atención, pér-dida de la capacidad de concentración),emocional (p. ej., ansiedad o miedo, ante lascausas desconocidas del problema o por elfuturo, acaso por el significado del dolor y lasimplicaciones que tiene para su salud, in-cluso para su funcionamiento) y conductual(p. ej., evitación de ciertas actividades y si-tuaciones, la misma escuela). Más aun, lasconsecuencias del dolor trascienden los lími-tes de quienes lo experimentan en primerapersona y afectan a los que con ellos convi-ven. En efecto, también los padres (acasomás las madres por ser ellas las que suelen

ocuparse y preocuparse de los asuntos desalud de los hijos) sienten las consecuenciasdel dolor agudo (p.ej., pérdida de horas o díasde trabajo por tener que acompañar a sushijos a la consulta del especialista). Y estasconsecuencias aumentan en extensión e in-tensidad en la medida que el dolor se man-tiene en el tiempo. De hecho, la peor de lasconsecuencias del dolor agudo resultacuando este dolor no se resuelve convenien-temente. Es entonces cuando sus efectos yconsecuencias se notan, como se apuntabaantes, en distintos niveles y alcanzan múlti-ples unidades de interés. Precisamente, enesta presentación quisiera ponerme en lapeor de las situaciones por la gravedad delproblema y sus efectos, y dedicar mi tiempoa tratar las consecuencias de este dolor, estoes, el dolor que no desaparece a pesar de uti-lizar todas las alternativas terapéuticas dis-ponibles.

El dolor crónico infantil: ¿un problemade salud pública?

El dolor crónico es un problema frecu-ente para muchos niños y adolescentes

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CONSECUENCIAS DEL DOLOR AGUDO EN EL NIÑO

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(National Institutes of Health, 1994). Losestudios epidemiológicos publicados mues-tran que alrededor del 30% de niños tienenproblemas crónicos de dolor. Un estudio re-alizado en nuestro país, el único específicode dolor infantil en población general quese haya publicado, al menos del que tieneconstancia quien esto escribe, muestra queel 37.3 % de estudiantes entre 8 y 16 añossufre de alguna forma de dolor crónico(Huguet y Miró, 2008). Estudios clínicostambién documentan altas tasas en laocurrencia de dolor crónico musculoesque-lético, hasta el 35 % de la población estu-diada (De-Inocencio, 2004; Roth-Isigkeit etal., 2005). Más aún, un informe reciente deHarkness et al. (2005) constata un aumentomuy importante en los síndromes de dolormusculoesquelético; a lo que parece, los ín-dices actuales llegan a duplicar o triplicar,en ocasiones y según las franjas de edad,los niveles existentes hace 40 años. Así,pues, el dolor crónico entre los más jóvenesno sólo es un problema extendido, ademásde escasamente investigado y a menudo in-fratratado, sino que parece que la inciden-cia aumenta y el problema tiende, pues, aempeorar.

Dolor crónico infantil: un problema quetrasciende los límites físicos

La forma de entender el dolor ha expe-rimentado importantes cambios a lo largode la historia y, en este sentido, los de losúltimos 40 años han sido revolucionarios(véase Miró, 2003). Actualmente se en-tiende que el dolor es algo más que la sim-ple transmisión de impulsos nerviososdesde la periferia hasta el cerebro. Y así, laAsociación Internacional para el Estudiodel Dolor define el dolor como “una expe-riencia sensorial y emocional desagrada-

ble, asociada a una lesión hística real (ac-tual) o potencial o descrita en términos dela misma” (véase Merskey y Bogduk, 2011;p. 210). Claramente, pues, el dolor no de-pende sólo del daño tisular; la actividad in-ducida en las terminaciones nerviosaslibres no es dolor, sí nocicepción. En la notaque la IASP añade a la definición, apuntaque “El dolor siempre es subjetivo”, y luegoañade: “Sin duda, [el dolor comprende al-guna] sensación en alguna parte o partesdel cuerpo, pero siempre es desagradabley, por tanto, también se trata de una expe-riencia emocional” (véase Merskey y Bog-duk, 2011; p. 210). El dolor es pues, también,o sobre todo, un acontecimiento psicoló-gico.

El dolor es un fenómeno perceptivocomplejo, resultado de la interacción demúltiples factores; físicos sí, corporales, so-máticos, sin duda, pero también cognitivos,emocionales, sociales, culturales, y hastaeconómicos (para una discusión detalladapuede consultarse Miró, 2003). Cierta-mente, esta forma de entender el dolor noes un mero ejercicio intelectual, tiene im-plicaciones prácticas muy importantes,tanto en la evaluación (Huguet et al., 2008)como en la intervención, ya sea de natura-leza preventiva (Miró, 1998) como paliativa(Miró y Raich, 1999; Miró et al., 2008).

En este asunto conviene señalar queaún siendo muy importante, la mayoría delas veces el dolor no es el único problemade estos niños y sus familias. Acaso lo peorsea el impacto de éste en todas y cada unade las áreas en la vida del niño. En efecto,aunque escasas, las investigaciones reali-zadas señalan que el dolor crónico tiene unpotencial efecto devastador sobre la saludmental de los niños; por ejemplo, los pro-


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blemas de depresión y/o de ansiedad resul-tan muy habituales (Hunfeld, 2001; Pa-lermo, 2000). Más aún, estos niños faltanfrecuentemente a la escuela (Logan et al.,2008) y reducen el tiempo dedicado a las ac-tividades sociales (Logan et al., 2008; Roth-Isigkeit et al., 2004), informan sentirse másaislados, incomprendidos y menos queri-dos por sus compañeros (Kashikar-Zuck etal., 2007), a menudo tienen dificultadespara dormir (Chambers et al., 2008) y/oconcentrarse (Valrie et al., 2007), y suponen“una carga” para sus familiares y cuidado-res (Gauntlett-Gilbert y Eccleston, 2007;Hunfeld, 2001; Palermo, 2000; Roth-Isigkeitet al., 2005). Precisamente, el dolor crónicoes un problema que trasciende los límitesindividuales de quien lo sufre en primerapersona, pues también afecta a todos aque-llos quienes con ellos conviven (Miró, 2009).Los datos sobre el impacto del dolor cró-nico en los hermanos de aquellos directa-mente afectados son escasos. No obstante,los estudios publicados indican que los her-manos están en situación de riesgo de ex-perimentar malestar emocional y menoresniveles de autoestima que niños de carac-terísticas parecidas aunque con hermanossin problemas crónicos de salud (Akobenget al., 1999; Britton et al., 2002; Engstrom,2005). En cuanto a los efectos del dolor cró-nico en los padres, los informes apuntanque éstos muestran claros síntomas de ma-lestar psicológico (estrés, ansiedad o de-presión), parece que como consecuenciade la falta de competencia para ayudar asus hijos (Smart y Cottrell, 2005), lo queacaso sea más significativo es que el ma-lestar de estos padres está relacionado conel nivel de discapacidad que muestran sushijos (Eccleston er al., 2004). Padres y her-manos de los niños con dolor crónico infor-man de una sensación de carga, así como

limitaciones en el funcionamiento social, dedificultades económicas y matrimoniales,así como de sentimientos de dependenciapoco gratos (Jordan et al., 2007). Ademásdel impacto psicológico y social, los síndro-mes de dolor crónico resultan un problemaeconómico grave para los padres, tambiénpara la sociedad. Un estudio reciente deSleed et al (2005) mostraba que el costemedio por adolescente con dolor crónico esaproximadamente de £8000 (unos 9500€)anuales, esta cifra incluye gastos directose indirectos.

Acerca del tratamiento del dolorcrónico infantil

A pesar del impacto del dolor crónico enniños y adolescentes, en verdad todavía sesabe poco sobre cómo debemos procederante este tipo de problemas. Así no sor-prende que, recientemente, Eccleston yMalleson (2007) realizaran un llamamientopara reparar “la vergonzosa falta de datossobre el tratamiento de este problema tancomún” (p. 1408). Aunque se han publicadoalgunos, muy pocos, trabajos sobre trata-miento, no está claro cuál de los muchosfactores que parece modulan el dolor debe-ría ser el foco central de la intervención. Noobstante, sí parece claramente aceptadoque cuando un niño con dolor crónico o re-currente no responde al tratamiento mé-dico habitual, es necesario que se resuelvapor un equipo multidisiciplinar de especia-listas entrenados en el manejo del dolor(Finley et al., 2006). También parece haberun acuerdo en que la mejor alternativapara reducir, incluso prevenir, el impactodel dolor crónico es actuar cuanto antes.No en vano, algunos expertos sugieren queun problema de dolor mal resuelto en eda-des tempranas puede ser un factor de

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riesgo de dolor crónico, discapacidad y pro-blemas de salud mental en edades másavanzadas (Brattberg, 1993; véase Miró etal., 2007). Muy brevemente, la evaluación ytratamiento de los niños y adolescentescon dolor crónico debe contemplar diferen-tes niveles (físico, cognitivo, conductual,emocional) y unidades de análisis e inter-vención (individuo, diada, contexto; Miró,2003). Aunque no todos los tratamientosmultidisciplinares valen, en verdad notodos son igualmente válidos. En efecto, losdatos aunque escasos son sólidos, e indicanque el mejor tratamiento posible para estosjóvenes es el tratamiento multidisciplinarde orientación cognitivo-conductual (Pa-lermo et al., 2010).

En suma, pues, y considerando las pu-blicaciones disponibles se puede afirmarque el dolor crónico infantil es una expe-riencia compleja multideterminada y unverdadero problema de salud pública. Unaatención adecuada a los jóvenes con dolorcrónico, y a sus familias, requiere progra-mas multidisciplinares de intervención enconsonancia con la propia naturaleza delproblema; aunque es desde el ámbito de laatención primaria desde donde los escasosrecursos disponibles podrían tener mayorimpacto. Sea como sea, resulta fundamen-tal mejorar la formación y educación de losprofesionales implicados en estos asuntos,si se pretende alcanzar niveles de eficaciaparecidos a los países de nuestro entorno.

En ALGOS (http://algos-dpsico.urv.cat/es/)estamos estudiando los efectos de los trata-mientos, y de forma particular el de sus com-ponentes. Asimismo, desarrollamos programasde evaluacióne intervención para ser adminis-trados mediante las tecnologías de la informa-ción y comunicación. En breve estaremos

en disposición de culminar estos procesosy ofrecer a los clínicos e investigadores in-teresados formas que entendemos seránmás asequibles económicamente, tambiénmás eficaces, que las actualmente disponi-bles.

AGRADECIMIENTOS

Este trabajo ha sido posible gracias, enparte, a las ayudas de la Fundació La Ma-rató de TV3; AGAUR (2009 SGR 434); ObraSocial de la Caixa (programa Recer-Caixa) y del Ministerio de Ciencia e Inno-vación actualmente de Economía yCompetitividad (a través de los proyectosPSI2009-12193 y PSI2012-32471).

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DOLOR AGUDO EN EL PACIENTE GERIÁTRICOJosé Manuel Marín Carmona

Geriatra. Programa de Memoria y Demencias.Ayuntamiento de Málaga

Presidente de la Sociedad Andaluza de Geriatría y Gerontología

INTRODUCCIÓN

Aproximarnos a la problemática delmanejo del dolor en el paciente geriátricorequiere, a nuestro entender, una brevecontextualización que recoja aspectos so-ciodemográficos, repase la heterogeneidadde las personas mayores y aborde la caren-cia de evidencias científicas sólidas con lasque , con frecuencia, debemos atender a lospacientes más mayores, frágiles y vulnera-bles.

Aspectos sociodemográficos

Es un hecho reconocido que cada vezmás personas llegan a mayores, a más ma-yores, y lo hacen en mejores condiciones.

El envejecimiento, en términos absolu-tos, es un éxito individual y social. En la ac-tualidad en España ocho millones depersonas superan los 65 años de edad, cifraque se doblará, según las proyecciones de-mográficas, en el año 20501 . Los mayoresde 80 años son el sector poblacional conmayor crecimiento actual y futuro, esti-mándose que pasarán a suponer, del 30%

actual, el 40% de todos los mayores en elantedicho 20501. Este fenómeno, conocidocomo envejecimiento del envejecimiento,tiene importantes repercusiones sobre lossistemas asistenciales sanitarios y socia-les, ya que es en este subgrupo poblacionalen el que se tienden a acumular las situa-ciones de enfermedad, fragilidad y depen-dencia. El aumento de la esperanza de vidaacaecido en la segunda mitad del siglo XXen nuestro país ha sido espectacular. Gra-cias a la mejora de las condiciones de vidaen general, y de las sanitarias en particular,la esperanza de vida al nacimiento de lasmujeres españolas es superior a los 84años, siendo de 78 años para los hombres2.De especial significación es la esperanzade vida a los 65 años, que se sitúa en los 22años para las españolas y en 18 para loshombres2. El escenario, frecuente, en elque se considera como un anciano impro-ductivo socialmente a una persona con unaexpectativa de vida superior a los 20 añosrequiere de una reflexión profunda que su-pera el objetivo de esta somera introduc-ción. Por otro lado, es importanteconsiderar que solo dos terceras partes deeste tiempo se consideran de vida indepen-

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diente, mientras que el último tercio (sieteaños en las mujeres, 6 en los hombres) sesuelen vivir en situación de precariedad ydependencia. Es lo que algunos autores de-nominan “fracaso del éxito”, esto es , au-mentar los años de vida a costa de vivirlosen situación de dependencia. Ante esta si-tuación, políticas de envejecimiento activoy saludable parecen demostrar la validezde las teorías de Fries sobre la compresiónde la morbilidad , prolongando el tiempo devida activa y acercando el momento de ladependencia al de la muerte3.

El envejecimiento poblacional relativoobedece al envejecimiento en términos ab-solutos , antes citado, y a la disminución delas tasas de natalidad. España presenta uníndice de envejecimiento del 17%, siendo el4º país más envejecido del mundo, y lasproyecciones al 2050 nos sitúan en 2º lugar(tras Japón) con un índice del 33%4. En laspróximas décadas asistiremos a la llegadaa la ancianidad de los nacidos durante el“baby boom” español (años 60 y 70) lo queunido a la dramática caída de la natalidadde a partir de 1980 (solo corregida tempo-ralmente por el fenómeno de la inmigra-ción económica), explica nuestra evolucióndemográfica expuesta.

Para finalizar este somero apunte de-mográfico, reseñar que lo que era un fenó-meno exclusivo de países desarrollados, elenvejecimiento poblacional, se generali-zará en la población mundial. Frente a uncrecimiento estimado para el 2050 del 22%de la población mundial de entre 0 y 64años, los mayores de 65 años crecerán un188%, los mayores de 85 años un 350% y loscentenarios un 1004%5.

Heterogeneidad de la población mayor

Las personas mayores conforman elgrupo poblacional más heterogéneo. Seconsidera que dos de cada tres personasmayores de 65 años gozan de buena saludy una vida plena e independiente. Es lo quedenominamos envejecimiento exitoso, enel que son visibles los signos físicos, psico-lógicos y sociales del paso del tiempo, perosin menoscabo de la independencia funcio-nal. En Geriatría, la funcionalidad es unvalor jerárquico y se estratifica en la capa-cidad para desarrollar actividades comple-jas (laborales, ocio y tiempo libre),instrumentales (independencia en elmedio: salidas, cocina, compras, medica-ción, etc.) y básicas de la vida diaria (auto-cuidado: deambulación, baño, vestido, etc.).Pues bien la funcionalidad, así entendida,es el principal marcador de calidad de vidapercibida por los mayores, condiciona elpronóstico vital, determina el consumo derecursos sociales y sanitarios, y es el prin-cipal objetivo de todo plan de intervencióngeriátrico6.

Los mayores de actuación preferentepara los geriatras son los denominadosmayores frágiles o de alto riesgo y los pa-cientes geriátricos. La fragilidad se definecomo una disminución de la reserva mul-tiorgánica y la capacidad de adaptación alestrés, siendo la enfermedad el principalfactor estresante. Numerosos factores seasocian a ella: edad superior a 80 años,hospitalizaciones reiteradas y recientes,caídas de repetición, pluripatología y poli-farmacia, deterioro cognitivo y precarie-dad social. El fenotipo del mayor frágilincluye disminución de la masa y fuerzamuscular, disminución de la movilidad, al-teraciones cognitivas, etc7. Probable-


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mente una de cada cuatro personas mayo-res de 65 años cumpliría criterios deriesgo o fragilidad. Los pacientes geriátri-cos serían aquellos de edad superior a 85años, o de entre 75 y 84 que además pre-sentan complejidad médica (multimorbili-dad, polifarmacia, enfermedad avanzada),dependencia, síndromes geriátricos (caí-das, inmovilismo, delirium, etc.) o dete-rioro inexplicado de la salud, patologíamental compleja o institucionalización7.Centraremos nuestra revisión en los ma-yores frágiles y pacientes geriátricos.

Evidencias científicas en mayoresfrágiles y pacientes geriátricos

Desafortunadamente esta tipología depacientes es sistemáticamente excluida delos ensayos clínicos , en los que no encon-tramos representación de la complejidadde la práctica clínica geriátrica habitual.

Zulman y cols.8 en una revisión sistemá-tica de ensayos clínicos en patologías espe-cialmente prevalentes en personasmayores encuentran como causas habitua-les de exclusión la edad, multimorbilidad,dependencia funcional o el deterioro cogni-tivo. Es evidente que los resultados deestos ensayos serán difícilmente extrapo-lables a la población mayor frágil o depen-diente que nos ocupa. En el mismo sentido,McMurdo y cols.9 en su revisión encuen-tran que en trabajos sobre Diabetes Melli-tus tipo 2 la media de edad de los pacientesenrolados es de 53 años, o que en los ensa-yos clínicos de fármacos para cardiopatíaisquémica en el 40% de ellos la edad es mo-tivo de exclusión, y en los de cáncer solo el25% de los pacientes mayores potencial-mente elegibles eran finalmente incluidos.Las causas que “justifican” estas actitudes

son la complejidad médica (multimorbili-dad, polifarmacia), dificultades metodoló-gicas, de infraestructura, etc.

En el caso concreto que nos atañe, elmanejo del dolor, la situación no es muchomejor. En las publicaciones de consenso re-ferentes sobre el tema en la literatura ge-riátrica10,11 se recoge que las evidencias enel abordaje diagnóstico y terapéutico deldolor en pacientes geriátricos son débiles,basadas en opiniones de expertos y prác-tica clínica. La mayoría de los estudios serefieren a dolor persistente, y muy pocas adolor agudo.

Revertir la situación descrita obliga a laadopción de medidas a diferentes niveles,incluyendo políticas regulatorias que obli-guen a diseños que contemplen incorporara pacientes “reales”, aspectos éticos quevelen por la representación de los pacien-tes más vulnerables, metodologías adapta-das o una mayor influencia de los aspectosclínicos reales en la dirección y diseño delos ensayos clínicos12.

DOLOR AGUDO EN EL PACIENTEANCIANO

Concepto, epidemiología,consecuencias

El dolor es un fenómeno complejo deri-vado de un estímulo sensorial o lesión neu-rológica y modificado por la memoria delindividuo, sus expectativas y emociones.Tiene diferentes componentes (sensitivo,afectivo, cognitivo, autonómico, etc.). Enausencia de marcadores biológicos, la co-municación del paciente se considera laprueba estándar para su diagnóstico, así

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como para su cuantificación. Este hechotendrá importancia en los casos de infra-diagnóstico e infratratamiento de dolor enlos pacientes con deterioro cognitivo o sen-sorial11.

El dolor agudo se define como la res-puesta esperada ante un estímulo adversoquímico, térmico, mecánico, etc., asociadoa cirugía o enfermedad aguda. Cronológi-camente se considera el dolor de estable-cimiento reciente, duración limitada (4-6semanas) y tendencia a disminuir con eltiempo13,14. Para algunos autores14 el doloragudo representaría la fase inicial de unacascada nociceptiva persistente.

Se estima que el 50% de los pacientesmayores residentes en la comunidad aque-jan dolor, porcentaje que se eleva al 80% enlos institucionalizados, los cuales presen-tan una alta prevalencia de enfermedadesdolorosas y síndromes geriátricos que cur-san con dolor (inmovilismo, úlceras porpresión, impactación fecal, etc.). No seaprecian diferencias de prevalencia entrepacientes con o sin demencia. Especialconsideración merece el dolor posquirúr-gico persistente, que se observa hasta enel 50% de las toracotomías, en el 37% de lasherniorrafias inguinales o entre el 30 y el80% de las amputaciones de miembros in-feriores13,15,16.

En los pacientes más mayores y vulne-rables el infradiagnóstico del dolor es fre-cuente. Factores culturales propios deestos pacientes (entender el dolor comoalgo consustancial al envejecimiento), sa-nitarios (patologías crónicas sin solución),sociales, etc. pueden condicionar estehecho. Las alteraciones sensoriales y cog-nitivas que con frecuencia presentan estos

pacientes condicionan que no comuniquenverbalmente padecer dolor , llegándose ala conclusión de que el dolor que no se co-munica es que no existe. Solo el 25-50% delos pacientes con demencia y dolor recibentratamiento analgésico11.

Las consecuencias del dolor son múlti-ples, máxime si no es adecuadamente tra-tado. Las hay físicas (alteracionesinmunitarias, caídas, inmovilidad, etc.), psi-cológicas (ansiedad, depresión, delirium,etc.), sociales (aislamiento, sufrimiento),etc. El dolor mal controlado aumenta lamorbi-mortalidad , los costos de los cuida-dos y es marcador de pobre calidad de cui-dados al final de la vida13,17.

Envejecimiento y dolor

Sin olvidar que el envejecimiento es unfenómeno heterogéneo, no sincrónico y conamplia variabilidad individual, reseñare-mos los principales cambios que acaecenen las estructuras anatómicas y procesosquímicos implicados en el dolor con el pasodel tiempo.

Parece existir una disminución de fi-bras nerviosas mielínicas y amielínicas,más acusada en las primeras. Asimismo seproduce atrofia axonal, disminución de lavelocidad de conducción nerviosa, del flujosanguíneo endoneuronal y la capacidad deregeneración neuronal. La disminución ob-servada de neuronas serotoninérgicas yadrenérgicas en las astas posteriores me-dulares parece menoscabar el efecto anal-gésico endógeno. Los procesos cerebralesparecen también afectados, de la mano dela disminución neuronal, de conexiones si-nápticas, metabolismo y neurotrasmi-sión18.19.


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Estudios de laboratorio, tanto en ani-males de experimentación como en huma-nos, parecen indicar que el envejecimientoproduce un aumento del umbral dolorosoante estímulos mecánicos y térmicos, noasí en los eléctricos, y por tanto una menorsensibilidad dolorosa. Por el contrario, pa-rece haber una menor tolerancia al dolorsevero18,19.

Dolor y práctica clínica geriátrica

Como venimos reiterando, nos es fácilcasar las conclusiones extraídas del labo-ratorio con la práctica clínica habitual enGeriatría. Esta viene condicionada por lafragilidad de los pacientes, sus altos gradosde dependencia (más del 50% de los mayo-res de 85 años, el 30% con demencia), lamulti y comorbilidad que alcanza al 75% delos mayores de 80 años (deterioro sensorialcognitivo, patología vascular, musculoes-quelética, etc.), polifarmacia (el 50% de losmayores toma más de cinco fármacos) conalto riesgo de secundarismos, interaccio-nes farmacológicas, mala cumplimenta-ción, etc6,20.

La conjunción de las modificacionesocasionadas por el envejecimiento y las ca-racterísticas de los pacientes geriátricosantes citadas, hacen que la expresión deldolor en los pacientes más vulnerables seadiferente a lo esperado. Así es habitual en-contrar manifestaciones atípicas o no espe-radas de dolor (delirium, alteracionesconductuales, caídas, inmovilismo, etc.),disminución del dolor posquirúrgico (la in-tensidad disminuye un 10-20% por década),dolor abdominal impreciso, anodino, dolormaligno de menor intensidad que en adul-tos jóvenes, o infartos de miocardio silenteshasta en el 40% de los casos, o con sintoma-

tología atípica no dolorosa (disnea, sín-cope)18,19.

Otro aspecto clínico clave en la prácticadiaria son las modificaciones que el enveje-cimiento ocasiona en la farmacocinética yfarmacodinamia de los medicamentos. Re-pasaremos someramente las más relevan-tes11. Las modificaciones gastrointestinales(enlentecimiento del tránsito, pe.) no suelentener repercusión clínica importante, salvoen el caso de estómagos operados o tomade fármacos que alteren el pH gástrico. Ladistribución corporal de fármacos si puedeverse afectada. En las personas mayoresaumenta la proporción de grasa en relacióna la del agua corporal. El volumen de distri-bución de las drogas lipofílicas (Fentalinop.e.) aumenta, mientras disminuye el de lashidrosolubles (morfina). A menor volumende distribución, mayores niveles en sangredel fármaco en cuestión. El volumen y flujosanguíneo hepáticos disminuye. Las reac-ciones de oxidación parecen estar disminui-das, afectando el metabolismo de drogasque sigan esta vía, mientras que las de con-jugación y el efecto de primer paso habi-tualmente no varían. El sistema enzimáticodel Citocromo puede afectarse por polimor-fismos genéticos. La filtración glomerularrenal disminuye con la edad (a los 80 añosrepresenta las dos terceras partes de sunivel en adultos jóvenes) y la consecuentecaída de la excreción renal puede condicio-nar la acumulación de sustancias, o de susmetabolitos activos, que se eliminen pororina. Las personas mayores son especial-mente sensibles a los efectos anticolinérgi-cos de determinadas sustancias, tantoperiféricos (boca seca, glaucoma, conduc-ción cardíaca, estreñimiento, retención uri-naria) como centrales (delirium, deteriorocognitivo).

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Los pacientes con demencia son proto-tipo de vulnerabilidad biológica, psicoló-gica, social, familiar, etc. Con demasiadafrecuencia en ellos el dolor es infradiagnos-ticado. Los errores más frecuentes inclu-yen descartar dolor si no es comunicadoverbalmente, atribuir cualquier alteraciónconductual a la demencia, o considerar queno se puede evaluar el dolor en estos pa-cientes15. Cabría preguntarse si los trastor-nos degenerativos o vasculares quesubyacen en la mayoría de las demenciaspudieran modificar los mecanismos de per-cepción, integración o expresión de la sen-sación dolorosa. Scherder21 y Mc Cleane19

revisan esta cuestión. De los diferentescomponentes del dolor, el discriminativo-sensitivo, responsable del umbral doloroso,es vehiculizado a través de los núcleos dor-sales medulares ascendiendo por el deno-minado sistema lateral hasta tálamo,ínsula y corteza sensorial. Estas estructu-ras anatómicas están relativamente pre-servadas en los pacientes con enfermedadde Alzheimer, al menos en fases leves ymoderadas de la misma, por lo que el um-bral doloroso en estos pacientes no se en-cuentra modificado.

El resto de componentes del dolor (mo-tivacional-afectivo, cognitivo, autonómico)se vehiculizan desde los núcleos dorsales yventrales medulares por el llamado sis-tema medial del dolor. En él se incluyen es-tructuras precozmente dañadas en laenfermedad de Alzheimer (hipocampo,amígdala, etc.) por lo que estos componen-tes se modificarán en mayor o menor me-dida. En la práctica clínica, la disminucióndel componente motivacional-afectivo haceque la tolerancia al dolor esté aumentadaen los pacientes con Alzheimer, algo quetambién parece ocurrir en las demencias

fronto-temporales y la de Lewy. En las de-mencias vasculares, las lesiones de sustan-cia blanca y la desaferentización parecencondicionar que aumente el componenteafectivo y disminuya, por tanto, la toleran-cia al dolor.

En contra de percepciones erróneas,los pacientes con demencia en fases levesy moderadas son capaces de reconocer lassensaciones dolorosas, identificarlas, loca-lizarlas, y cuantificarlas, siempre que sehaga una aproximación juiciosa y adap-tada22. En fases moderadamente graves ygraves de demencia, el diagnóstico deldolor se basará en la observación , porparte de los cuidadores, de actitudes ocomportamientos sugestivos. El Panel deexpertos sobre dolor en personas mayoresde la Sociedad Americana de Geriatría22 es-tablece como manifestaciones no verbalesde dolor en pacientes con demencia avan-zada la presencia de expresiones faciales(muecas, parpadeo, etc.), verbalizaciones(gritos, quejidos, sonsonetes, etc.), movi-mientos corporales (rigidez, tensión, etc.),cambios relacionales (agresividad, agita-ción, negativismo, etc.), cambios en la ruti-nas (insomnio, resistencia a los cuidados)y cambios en el estado mental (delirium,irritabilidad, etc.). Existen diferentes esca-las observacionales que recogen algunosde estos aspectos y son administradas porel personal cuidador23. Como dice J. CohenMansfield24 hoy sabemos que los pacientescon demencia no se diferencian de los cog-nitivamente sanos en sus necesidades, sinoen la capacidad para cubrirlas. Muchas delas conductas agitadas, disruptivas y pro-blemáticas obedecen a gritos de solicitudde ayuda para satisfacer necesidades noatendidas, el tratamiento analgésico entreellas…


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El diagnóstico del dolor en el pacientemayor requiere una aproximación cuida-dosa y exhaustiva que incluya su investiga-ción activa (directa o referida por elcuidador) y una evaluación de los aspectosfísicos, psicológicos, funcionales, farmaco-lógicos, ambientales, etc. implicados10.

Manejo farmacológico del dolor en elpaciente geriátrico

Como hemos comentado anterior-mente, a falta de evidencias más sólidas, elmanejo farmacológico del dolor en pacien-tes mayores frágiles y geriátricos está ba-sado en opiniones de expertos yrecomendaciones de práctica clínica11. Entodo caso, la aproximación terapéutica far-macológica se basará en una cuidadosa va-loración del binomio riesgo/beneficio parael paciente y en el establecimiento de obje-tivos concretos, realistas y a corto plazo.Principios básicos de la terapéutica farma-cológica en Geriatría, como son iniciar lostratamientos a dosis bajas con titulacioneslentas (“begin low go slow”) y el uso de unapolifarmacia racional, son de aplicación eneste caso. El placebo no tiene lugar en eltratamiento del dolor en el paciente mayor.Con las consideraciones expuestas, el tra-tamiento analgésico en las personas mayo-res es seguro y eficaz11. Repasaremossomeramente los fármacos más emplea-dos.

Paracetamol es el fármaco de primeralínea en dolores de intensidad leve-mode-rada, sobre todo de origen músculo-esque-lético. La dosis máxima recomendada esde 4 g/día, con precaución en patologíarenal o hepática, o cuando se usan formu-laciones efervescentes (contenido en

sal)11,13. Los antiinflamatorios no esteroi-deos (AINEs) solo se recomiendan en fasesagudas, con o sin opioides, estando proscri-tos en tratamientos prolongados. Su perfilde efectos secundarios los hacen potencial-mente peligrosos en tratamientos crónicos(gastrointestinales, renales, cardiovascula-res, etc.).

Los inhibidores selectivos de la COX-2presentan un mejor perfil gastrointestinal(hasta el año de uso), pero mantienen lasreservas a su uso prolongado por su perfilde efectos cardiovasculares. En el caso deusar antiinflamatorios se recomienda gas-troprotección11,13. Los opioides están indi-cados en el tratamiento de dolores deintensidad moderada o intensa, agudos ocrónicos, que causen impacto funcional oen la calidad de vida del paciente mayor. Laelección del fármaco será individualizada ,en función de las características del pa-ciente y el perfil de la sustancia (mecanismode acción, farmacocinética, farmacodina-mia, efectos secundarios, etc.). Algunos delos opioides utilizados en clínica no se reco-miendan en las personas mayores. Meperi-dina, y su metabolito Normeperidina, tieneefectos neurotóxicos (temblor, disforia,convulsiones) y excreción renal, lo que des-aconseja su uso. Propoxifeno, y su metabo-lito Norpropoxifeno, presentan toxicidadcardíaca y pulmonar y aumentan el riesgode caídas por sus efectos cerebrales cen-trales, por lo que tampoco debería emple-arse. Codeína necesita ser metabolizadapor el Citocromo P4502D6 a Morfina paraconseguir efecto analgésico. Numerosospacientes son metabolizadores lentos deesta isoenzima, no alcanzando el efecto de-seado. Por otro lado, a dosis equianalgési-cas, Codeína presenta mayor proporciónde efectos secundarios (náuseas, estreñi-

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miento, caídas). Metadona, debido a sularga vida media y actividad sobre los re-ceptores NMDA, no se recomienda en pa-cientes mayores11,13.

En pacientes polimedicados, las consi-deraciones farmacocinéticas, farmacodiná-micas y potencial de interacciones sonclaves a la hora de elegir el opioide apro-piado. Conviene recordar que la mayoríade los opioides requieren para su metabo-lización un primer paso hepático mediadopor complejo enzimático del CitocromoP450, concretamente de sus isoenzimasCYP3A4 y CYP2D6. La primera de ellas esla vía seguida por la mayoría de las drogas,y las posibilidades de interacción con otrosfármacos son altas, pero predecibles y ma-nejables (antibióticos, antiepilépticos, ben-zodiacepinas, etc.). La vía de CYP2D6 esseguida por menos sustancias pero , dadoslos frecuentes polimorfismos de esta isoen-zima, las posibles interaccione son menospredecibles (oxicodona, hidrocodona y co-deína, en mayor o menor medida siguenesta vía). Las posibilidades de interaccio-nes farmacológicas se minimizan con eluso de drogas que no siguen la vía del Ci-tocromo y son metabolizadas por glucuro-nidación (metabolismo de fase II). Morfina,Hidromorfona, Oximorfina y Tapentadol si-guen esta vía y serán de uso preferente enpacientes polimedicados25.

La mayoría de los opioides, o sus meta-bolitos activos, son eliminados por orina.La disminución de la función renal queacompaña al envejecimiento y las frecuen-tes patologías que la pueden afectar, yasean pre-renales (hipovolemia, deshidrata-ción, etc.), renales (HTA, Diabetes, infec-ciones, etc.) o pos-renales (litiasis,tumores, etc.), obligan a una elección cui-

dadosa del opioide a a emplear y a unajuste de dosis en la mayoría de las ocasio-nes. Se considera relevante clínicamenteun aclaramiento de Creatinina inferior a 80ml/mn (Insuf. Renal moderada 30-50ml/mn, grave inferior a 30 ml/mn). Morfina,Hidromorfona, Codeína y Tramadol no de-berían usarse, o en su caso con máximaprecaución, en casos de deterioro de la fun-ción renal. Fentanilo sería el fármaco demejor perfil en estos casos25. En casos deinsuficiencia hepática, los procesos media-dos por el sistema del Citocromo se en-cuentran relativamente más afectados quela glucurodinación. Los fármacos que si-guen preferentemente esta vía (Morfina,Oximorfona, Hidromorfona) pueden serusados, con precaución, en estos casos.Fentanilo tampoco ve afectada su metabo-lización significativamte en caso de insufi-ciencia hepática25.

En pacientes con riesgo elevado de in-suficiencia respiratoria (EPOC, síndromede apnea obstructiva del sueño, taba-quismo, etc.) el uso de opioides será espe-cialmente cuidadoso. Todos los opioidespueden causar depresión respiratoria, bra-dicardia e hipotensión. Estos efectos pare-cen ligados a las dosis iniciales empleadasy al ritmo de escalado. Tramadol presentabuen perfil en estos casos, y Morfina, Oxi-codona e Hidromorfona pueden ser usadoscon precaución13,25.

En casos de patología orgánica cerebral(demencia, patología vasculocerebral) elriesgo de delirium, deterioro cognitivo, alu-cinaciones, etc. está elevado. Las dosis deinicio, la velocidad de titulación, las posi-bles interacciones medicamentosas y la víade administración se relacionan con estosefectos secundarios13,25.


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El estreñimiento es un efecto secundariodel tratamiento opioide por efectos sobre eltracto gastrointestinal y médula (disminu-ción de secreciones y peristaltismo). Los pa-cientes deben recibir tratamiento preventivolaxante, preferiblemente con ablandadoresde heces y estimulantes del peristaltismo13.

Las náuseas y los vómitos, frecuentes,son debidas a efectos centrales (estimula-ción de zona gatillo, depresión centro delvómito) y periféricos (enlentecimiento deltránsito). Se recomienda el uso preventivode fármacos tipo Domperidona o Metoclo-pramida. En ocasiones es necesario recu-rrir a neurolépticos13.

La hipertonía del músculo detrusor y elaumento del tono del esfínter uretral estánen la base de los episodios de retención uri-naria que a veces complican el tratamientocon opioides y que requieren cateterizaciónuretral.

En relación al uso de fármacos coadyu-vantes, recordar que los antidepresivos tri-cíclicos están contraindicados por susefectos anticolinérgicos. Se prefiere el usode antidepresivos de perfil dual (Duloxe-tina, Venlafaxina) inhibidores de la recap-tación de serotonina y noradrenalina, quehan demostrado eficacia en dolor neuropá-tico con una buena tolerancia. En estamisma indicación, los nuevos antiepilépti-cos (Gabapentina, Pregabalina) se hanmostrado eficaces con perfil de efectos se-cundarios mejor que los clásicos (Carba-mazepina p.e.).

Para finalizar esta revisión, comenta-remos someramente algunos de los con-sensos recientes en el campo de laGeriatría tendentes a minimizar la pres-

cripción farmacológica inapropiada enpersonas mayores, así como fomentarbuenas prácticas. Los criterios STOPP-START26 , de ámbito europeo, repasanpor sistemas , aparatos y grupos farma-cológicos, aquellos fármacos contraindi-cados en los mayores, así comoprescripciones apropiadas a las que confrecuencia los mayores no tienen acceso. En el caso de los analgésicos llaman laa tención sobre el uso inapropiado deopioides potentes en casos de dolor leveo moderado como fármacos de primeralínea, el uso de opiáceos en pacientes condemencia (salvo en cuidados paliativos).Recomiendan el uso preventivo de laxan-tes en tratamientos con opioides. Asi-mismo advierten sobre el uso deantidepresivos tricíclicos (efectos antico-linérgicos) y de AINEs en tratamientosprolongados. En el ámbito americano, laSociedad Americana de Geriatría ha pu-blicado recientemente una actualizaciónde los criterios de Beers 27. Contraindicanel uso de Meperidina, los tratamientoscrónicos con AINEs, Indometazina, Keto-rolaco, Pentazocina y relajantes muscu-lares.

Los criterios ACOVE recogen unaserie de recomendaciones de buena prác-tica clínica sobre una serie de procesosfrecuentes en pacientes vulnerables. Enel caso del manejo del dolor28 recomien-dan un despistaje del dolor en todo pa-ciente geriátrico, reevaluación periódicao ante cambios relevantes, pautas esta-blecidas en historia clínica para pacientesingresados con dolor, con reevaluacióncada 4 horas. En tratamientos con opioi-des, uso preventivo de laxantes y evalua-ción continuada de beneficios y efectossecundarios.

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DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

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INTRODUCCIÓN

El Dolor viene definido como “Desagra-dable experiencia sensorial y emocionalque se asocia a una lesión actual o poten-cial de los tejidos o que se describe en fun-ción de dicha lesión”1. Si bien es de aceptarque el “Dolor es lo que el paciente dice quees y no lo que el médico piensa que debeser o espera que sea”.

Es un síntoma complejo que afecta lamayor parte de aspectos de vida, inclu-yendo la funcionalidad física, la actividaddiaria, el estado psicológico y emocional, yla vida social. Desde el punto de vista sani-tario tiene unas connotaciones sociales yeconómicas importantes2.

En los pacientes con cáncer, portado-res estos de características específicascomo el impacto psicológico de una enfer-medad potencialmente mortal o unamuerte inminente, o que van a ser someti-dos a tratamientos agresivos, hace que lasensibilización hacia el dolor sea diferente;hay que desmitificar que el tener cáncer noes sinónimo de tener dolor.

Constituye uno de los síntomas más fre-cuentes entre los pacientes con neoplasiassi bien parece ser que no es uno de los querepresenta su máxima preocupación (tabla1). Su prevalencia varía entre los diferentestumores y su presencia a lo largo de las di-ferentes etapas de su proceso; viene a serdefinido como que el 30% de los pacienteslo presentan al diagnóstico, un 50% en elcurso del tratamiento, un 80% en situaciónterminal, un 80% de los enfermos tienenmás de una localización y lo que es peor, un50% no experimentan alivio suficiente, conlos tratamientos administrados.

Un primer problema cuando se en-frenta el médico a un paciente oncológicocon dolor es que existe una infranotifica-ción por parte de éste, ya sea porque tienetemor a admitir el dolor (existe miedo a dis-traer al médico del cáncer/enfermedad quepara el es lo más importante), puede pre-sentar también temor a la adicción y a ladependencia de los fármacos (mórficos),desea mantener actitudes estoicas ya pordisposiciones culturales/religiosas, inclusopresenta una negación psicológica y quiereser un paciente modélico.

DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICOJ. Montalar

Jefe de Servicio Oncología Médica.Hospital Universitario y Politécnico de la Fe.

Valencia

Pero por parte de los Médicos tambiénhay deficiencias; EPIC (European Pain InCancer) realizó una importante encuestasobre el dolor3, en 4.824 enfermos de cánceren 12 países europeos apreciándose que enun 26% no se preguntaba a los pacientessobre el dolor, un 24% no sabían controlarsu dolor, un 33% que su médico no tienetiempo para atender a los síntomas y queun 13% prefieren dedicarse al tratamientoactivo de su cáncer. En otro estudio reali-zado en nuestro medio se concluía que losoncólogos médicos necesitaban mejorarlas habilidades de comunicación, facili-tando a los pacientes información verbal yescrita sobre su enfermedad y el plan parael manejo del dolor; que debiera ser eva-luado en cada visita del paciente usandoescalas validadas y se tendría que poner lamayor atención al posible uso de los trata-mientos no farmacológicos4,5.

El Dolor en pacientes con cáncer llega atener un significado especial, conlleva unapérdida de apetito, alteraciones del sueño,alteraciones posturales, disminución de laactividad, disminución de la líbido, altera-ción del humor con depresión-ansiedad, unadisfunción familiar, en resumen, una impor-tante alteración del estado global de saludlo que le condiciona seriamente su calidadde vida con un pensamiento de que existeun mal pronóstico o muerte cercana parti-cularmente cuando el dolor empeora y, porqué no, un desafío a la dignidad de la per-sona.

CAUSAS DEL DOLOR ONCOLÓGICO

Existe múltiples causas que puedenproducir dolor en el paciente con cáncer:

Inherentes al tumor:

• Alteraciones en estructuras somáti-cas y viscerales: óseo o articular, par-tes blandas, obstrucción vísceras,distensión visceral, obstrucción vas-cular.

• Alteraciones en estructuras nervio-sas: nervios periféricos (compresivo,disestésico, punzante), compresión-infiltración medular, hipertensión in-tracraneal.

Relacionadas con el tratamiento: • Alteración de estructuras somáticas

y viscerales: inflamación de mucosas,de piel y tejidos blandos, derrames encavidades serosas, linfedema, radio-dermitis.

• Alteraciones de estructuras nervio-sas: afectación de nervios periféricos(polineuropatías), lesión de médulaespinal (mielitis).

Inherentes al organismo enfermo:• Relacionados con el cáncer y su tra-

tamiento: ansiedad (miedo al cáncer,al dolor, a la muerte, al hospital, etc),depresión (déficit funcional, deformi-dades, incapacidad para el trabajohabitual, etc).

• No relacionados con el cáncer: artro-sis, osteoporosis, cefaleas, herpeszóster, etc.

En la actualidad el Dolor no se consi-dera dentro del proceso tumoral como unsíntoma aislado se ha visto que esta unidoa otras manifestaciones como alteracionesdel sueño y depresión lo que se consideracomo un “symptom cluster” o “grupo desíntomas”.

Existen pues factores que en el trans-curso del proceso pueden modificar el um-


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bral del dolor, de esta forma lo reducen elinsomnio, la astenia, la ansiedad, el temor,el miedo, la tristeza, el aislamiento mentaly la introversión entre otros y lo elevan ha-ciéndolo menos perceptible el sueño, eldescanso, la simpatía, la comprensión, ladistracción y un mejor estado de ánimo.Vemos que la experiencia dolorosa tienevarias vertientes una física, otra psico-emocional y otra social (tabla 2), lo que nosva a condicionar el manejo del paciente.

SÍNDROMES DE DOLOR ENONCOLOGÍA (Tabla 1)

En muchos casos, la constelación desíntomas y signos puede sugerir un sín-drome de dolor de cáncer específico6, laidentificación de tal síndrome puede ayu-dar a aclarar la etiología del dolor, dirigir laevaluación diagnóstica, clarificar el pronós-tico para el dolor o la enfermedad, y dirigirla intervención terapéutica.

Pueden ser divididos en aquellos queson agudos y crónicos; síndromes de doloragudo por lo general acompañan interven-

ciones diagnósticas o terapéuticas, mien-tras que síndromes de dolor crónicos sonrelacionados con la neoplasia o con una te-rapia antineoplásica. (Tabla 2).

Síndromes de dolor agudo

Directamente relacionado con el cán-cer: el dolor agudo relacionado directa-mente con el tumor puede hacer necesarioel tratamiento urgente de la lesión subya-cente, además de un control prioritario yagresivo del dolor. Entre las situacionesmás frecuentes, encontramos:

– La hemorragia en un tumor (porejemplo en hepatocarcinoma). Esta situa-ción se acompaña de un dolor intenso y esuna complicación que amenaza la vida po-tencialmente; la intervención urgente parael control del sangrado puede ser necesa-ria, además del control de dolor y la trans-fusión.

– Fractura patológica de hueso que ocu-rre dentro de una lesión preexistente comouna metástasis esquelética o en un tumorprimario. Los pacientes la describen como

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TABLA 1. Síntomas más frecuentes

Síntomas % prevalencia % percepción % preocupaciónpor el paciente

1. Dolor 82 63 382. Tristeza 76 65 263. Debilidad 67 86 504. Adormecimiento 62 68 20

Diurno5. Anorexia 64 65 456. Pérdida de peso +10% 60 72 327. Estreñimiento 59 53 308. Disnea 50 43 309. Náuseas 38 39 2710. Insomnio 37 52 26

TABLA 2. Componentes de la experiencia dolorosa

FísicoProceso tumoral

Síntomas

DOLORTOTAL por CÁNCER

Psico-emocionalMiedo, aislamiento,ansiedad, depresión,rechazo, creencias,

fantasías

SocialConocimiento verdad

Nivel culturalConflictos familiares,laborales, económicos

€

fl ‡

con un inicio repentino referido a la zonaafecta, con o sin antecedente de trauma-tismo.

– Obstrucción / Perforación de unavíscera hueca: la obstrucción de un con-ducto biliar, uréter, o la luz del intestinopor un cáncer intraabdominal o pélvico ofibrosis retroperitoneal también se puedeacompañar de dolor intenso agudo. Estassituaciones pueden requerir descompre-sión percutánea, canalización con un stento, rara vez, por cirugía.

Asociado con tratamientos antineo-plásios: el dolor agudo puede ser asociadocon todos los tipos de terapia antineoplá-sica, incluyendo la quimioterapia, la terapiahormonal, la inmunoterapia y la radiotera-pia.

– Mucositis es la alteración aguda do-lorosa más común asociada con el trata-miento antineoplásico; la derivada de laquimioterapia puede afectar a las mucosasen todas las partes de su localización oroentero gastrointestinal. Su incidencia varía

con el esquema de tratamiento, la dosis, elempleo de terapias simultáneas (sobretodo radioterapia) y otras circunstanciasdel paciente. Los síntomas pueden consis-tir en una sensación urente suave o mode-rada que a menudo progresa hasta el puntoque interfiere con poder hablar, comer ytragar.

La mucositis que se desarrolla en lospacientes que reciben radioterapia en laregión de cabeza y cuello, es similar cuali-tativamente a la inducida por la quimiote-rapia. La incidencia y la severidad de lamucositis depende del campo, la dosistotal, la duración del tratamiento y el em-pleo de quimioterapia de forma concomi-tante. Actualmente las nuevas técnicas deradioterapia como la 3-D conformada y laIMRT modulada pueden reducir la inciden-cia.

El dolor debido a mucositis puede sermás intenso o prolongado cuando las úlce-ras se sobreinfectan por bacterias u hon-gos y en la situación de enfermedad deinjerto contra huésped.


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– Quimioterapia que induce neuropa-tía: muchos agentes quimioterapéuticosson neurotóxicos. El dolor agudo neuropá-tico en pacientes tratados con quimiotera-pia puede ser una manifestación depolineuropatía. Fue descrita en pacientestratados con alcaloides de la vinca, perotambién existen otros agentes con una altaincidencia de polineuropatía como el cis-platino, carboplatino, paclitaxel, oxalipla-tino, talidomida y bortezomib; todos estosfármacos pueden producir un dolor agudoreferido como parestesias y disestesias, suinicio es más a menudo insidioso, por lo ge-neral mejora gradualmente después deque se suspende el tratamiento, aunque devez en cuando el dolor neuropático se hacecrónico.

– La mononeuropatía aguda relacio-nada con la quimioterapia mejor descritase relaciona con vincristina. El dolor buco-facial (en particular el dolor de mandíbula)es la manifestación más común, con múlti-ples sitios afectados en la distribución deltrigémino y nervios glosofaríngeos7; otrosnervios, incluyendo el recurrente, ópticos,y auditivos, también pueden ser dañados.

– Otros síndromes de dolor agudo rela-cionados con la quimioterapia: agentes es-pecíficos quimioterapéuticos y agenteshormonales son asociados con una varie-dad de síndromes de dolor agudo; la edu-cación del paciente y la prevención debenser la intervención necesaria en muchoscasos.

Asociado con tratamientos deradioterapia:

– Plexopatía por radiación: un doloragudo, referido como plexopatía braquial

puede ocurrir después de una radioterapiaque comprometa al nervio. Esta situaciónes caracterizada por dolor, parestesias, ydebilidad en el hombro, el brazo y la mano.El síndrome por lo general es autolimitado,pero también puede causar dolor persis-tente o cierta disfunción.

– Enteritis y proctitis por radioterapia:los pacientes sometidos a una irradiaciónabdominal pueden experimentar náuseas,y vómitos (enteritis). Los que reciben lairradiación pélvica (proctitis) incluye te-nesmo doloroso junto con diarrea, des-carga de moco y hemorragia.

Los síntomas pueden ocurrir unashoras después del inicio de la irradiación,pero lo más frecuente es que se desarro-llen varias semanas después del trata-miento. Los factores específicos queaumentan este riesgo de toxicidad del in-testino incluyen la edad avanzada, la qui-mioterapia de forma concomitante y, en elcáncer rectal, el empleo de radioterapiapostoperatoria. Con las técnicas actualesde irradiación los efectos secundarios handisminuido considerablemente.

Síndromes de dolor crónico

Aproximadamente tres cuartos de lospacientes con cáncer que tienen dolorcrónico es nociceptivo (somático y visce-ral) o síndromes neuropáticos que sonconsecuencia directa de la neoplasia.Otras causas de dolor crónico en pacien-tes con cáncer son los tratamientos anti-neoplásicos y ciertos desórdenes que notienen relación con la enfermedad o sutratamiento.

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Síndromes de dolor relacionados con eltumor:

– Dolor óseo multifocal: la metástasisósea es la causa más frecuente de dolorcrónico en pacientes con cáncer; puede serdebido a la invasión directa, fractura pato-lógica secundaria o daño a estructuras ad-yacentes. Aunque no se sepan los factoresque convierten una metástasis ósea indo-lora a dolorosa, puede aventurarse se debaa la activación directa de un nociceptor porel tumor, la distorsión mecánica relacio-nada con microfracturas o la liberaciónlocal de factores de crecimiento y/o media-dores químicos8.

Una forma paraneoplásica rara es la os-teomalacia por aumento de los fosfatos re-nales, que puede causar dolor óseomultifocal, y fracturas9. Este síndrome seasocia con neoplasias mesenquimatosas yse aprecia que con la exéresis del tumor secorrigen las descompensaciones bioquími-cas, la remineralización del hueso y la me-joría de los síntomas.

– Síndrome de dolor vertebral: los si-tios más comunes de metástasis de huesoson las vértebras, que pueden desarrollarsíndromes específicos que implican dañoen niveles diferentes espinales. Hay queestar muy alerta a este dolor ya que puedeseñalar la extensión epidural, asociada concomplicaciones serias por compresión dela médula espinal.

– Metástasis pélvica: puede implicar elileon, isquion, pubis o áreas sacroilíacas.Además del dolor local, la invasión detumor de la articulación de la cadera des-encadena dolor inguinal en la marcha,dolor en la rodilla o el muslo. El daño a es-

tructuras solamente dentro del cinturónpélvico puede causar síndromes relaciona-dos, como un síndrome maligno piriforme(dolor en la nalga y/o la distribución ciá-tica, con la exacerbación durante la rota-ción interna de la cadera) o plexopatíadolorosa.

– Metástasis en base de cráneo: la infil-tración neoplásica de la base de cráneopuede ocurrir por extensión local de untumor en nasofaringe o por metástasis es-queléticas que implican esta área10. Depen-diendo su localización estas metástasispueden causar síndromes de dolor especí-ficos, en la mayor parte de situaciones.

– Dolor en partes blandas: los sarco-mas que pueden originarse en el músculo,así como las metástasis pueden manifes-tarse como dolor localizado en el sitioafecto. El dolor muscular también puedeser debido a calambres musculares, que enpacientes con cáncer pueden ser asociadoscon daño de los nervios (radiculopatía oplexopatía) o causados por una anormali-dad bioquímica11 (como hipercalcemia o hi-ponatremia consecuentes a síndromesparaneoplásicos).

– Dolor somático en tórax es común enpacientes con cáncer pulmonar o mesote-lioma y puede ser debido a la infiltración di-recta del tumor hacia las costillas, espaciosintercostales o pleura parietal. Por lo gene-ral aumenta con la inspiración profunda.

– Síndromes de dolor visceral relacio-nados con tumor: pueden ser causados porla obstrucción de cualquier víscera huecao daño en otra estructura sensible como lapleura visceral, la cápsula hepática o el pe-ritoneo.


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– Síndrome de distensión hepática: es-tructuras sensibles a dolor en la región delhígado (incluyen la cápsula hepática,vasos, y tracto biliar). El estiramiento de lacápsula hepática por hepatocarcinoma pri-mario o las metástasis intrahepáticas pue-den causar un dolor crónico que es descritocomo dolor persistente subcostal derecho.Si la parte superior de la cápsula estáafecta e implica afectación diafragmáticapuede existir dolor irradiado a nivel delhombro ipsilateral. El dolor también puedeser consecuente al daño o invasión de laporta, con o sin la obstrucción de conductobiliar. Este dolor puede referirse a la regiónde escapula homolateral.

– Síndrome retroperitoneal medio: lainvasión por cáncer de páncreas u otras es-tructuras en la línea media subdiafragmá-ticas (adenopatías) puede producir dolorpor afectación de los tejidos profundos so-máticos de la pared posterior abdominal opor la invasión del plexo celíaco12. El dolores apreciado en epigastrio, la región bajatorácica de la espalda o ambos. A menudoes descrito como un dolor mantenido quees más intenso al estar acostado.

– Obstrucción crónica intestinal: undolor abdominal difuso puede ser relacio-nado con una obstrucción intestinal cró-nica debida a una neoplasia abdominal o aadherencias. En estos casos el dolor puedeestar relacionado con la distensión produ-cida por el segmento de intestino obs-truido, la isquemia de pared o la tensiónsobre el mesenterio; puede ser continuo ocólico y puede referirse a dermatomas re-presentados por los segmentos espinalesque inervan la víscera afectada. Las náu-seas, vómitos y el estreñimiento son sínto-mas asociados; los métodos de imagen son

exploraciones clave para el diagnóstico deestas situaciones.

– Carcinomatosis Peritoneal: una siem-bra carcinomatosa peritoneal conduce a lainflamación del peritoneo, adherencias eimplantes tumorales en el mesenterio y as-citis, todo lo cual puede causar el dolor. Eldolor puede ser difuso o focal, agudo, cólicoy que aumente tras la ingesta. Distensiónabdominal, náusea y estreñimiento son co-munes.

– Dolor de perineal: este dolor se rela-ciona con las neoplasias de colon, recto, elárea femenina reproductiva y el sistemadistal genitourinario. El dolor puede au-mentar al estar sentado o de pie y puedetener un componente de tenesmo. Un dolorintenso intermitente es compatible con es-pasmos de vejiga.

– Síndrome de dolor suprarrenal: lametástasis suprarrenal puede producir undolor de costado unilateral que se puedeirradiar en los cuadrantes ipsilaterales su-periores e inferiores del abdomen. Un dolorsevero agudo puede ser resultado de la he-morragia suprarrenal.

– Obstrucción ureteral: los tumoresgastrointestinales, genitourinarios y gine-cológicos son las causas más comunes deobstrucción ureteral13, aunque estos pa-cientes puedan no manifestar síntomas.Otros refieren dolor en el costado que seirradia a la región inguinal; es de tipo có-lico, intermitente y parecido a una onda. Sillega a ser severo puede asociarse a náu-seas y vómitos.

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Síndromes de dolor neuropático

Los síndromes de dolor neuropáticoson causados por la invasión directa de lamédula espinal, raíces nerviosas, plexos onervios periféricos. Aproximadamente el40% de pacientes con dolor crónico relacio-nado con cáncer lo suelen presentar.

– Infiltración Leptomeníngea: la pre-sentación clínica es variable, algunos pa-cientes tienen dolor de cabeza, que puedeo no tener características típicas de hiper-tensión intracraneal (dolor generalizado opalpitante que es peor por la mañana, au-menta con la maniobra de Valsalva y aveces asociado con náuseas y vómitos).Otros refieren un dolor no específico en laespalda con una distribución radicularque puede afectar cualquier nivel del neu-roeje. Estos dolores pueden estar acom-pañados por un grupo de complicacionesneurológicas, incluyendo convulsiones,daño cognoscitivo, hemiparesias o síndro-mes hemisensoriales, síndromes de mé-dula espinal o cualquier combinación dealteraciones motoras o sensoriales com-patible con una neuropatía craneal o radi-culopatía.

Considerando esta presentación varia-ble, la metástasis leptomeníngea puedeimitar cualquier tipo de dolor o desordenneurológico y debería ser sospechadasiempre que el dolor o el daño progresen yeludan el diagnóstico inicial.

– Neuralgia craneal: puede presen-tarse en caso de metástasis que afecten labase del cráneo o las leptomeninges, o deotros tumores nacidos en las partes blan-das de la cabeza, el cuello o senos.

– Neuralgia del Glosofaringeo: es ca-racterizada por presentarse como un dolorparoxístico unilateral severo, punzante olancinante en la garganta o el cuello que sepuede irradiar al oído y regiones mastoi-des. Desencadenantes típicos pueden serla masticación, tragar, tos, el habla, bos-tezo, ciertos gustos o la presión sobre elcuello o canal auditivo externo. El dolor semanifiesta en episodios de semanas de du-ración o incluso meses, que alternan conperíodos largos de remisión.

– Neuralgia del trigémino: puede sercausado por los tumores de fosa media oposterior craneal. Se presenta “como unchoque eléctrico” o como paroxismos pun-zantes que son similares a los síntomasdescritos en el síndrome idiopático, dehecho, muchos pacientes con la neuralgiarelacionada con tumor son tratados, almenos al principio, como un proceso idio-pático. La evolución sin embargo y el cre-cimiento de tumor, conduce a síntomas ysignos que levantan la sospecha en cuantoa la naturaleza del desorden.

– Radiculopatías: cualquier procesomaligno que comprime, deforma o inflamalas raíces de un nervio puede causar radi-culopatías dolorosas. Pueden ser motiva-das por metástasis leptomeníngeas otumores intradurales (meningioma, neuro-fibroma y ependimoma) o un tumor en elespacio epidural; esta situación última esla más común y puede surgir por la exten-sión posterior de un tumor o una metásta-sis de cuerpo vertebral, o por elcrecimiento tumoral en el foramen inter-vertebral o en un lugar paraespinal. Eldolor radicular puede ser continuo o inter-mitente, lancinante, agudo o disestesico(urente o eléctrico). Puede asociarse con


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signos neurológicos. Cuando se localiza anivel torácico es bilateral en la distribucióny si el dolor es experimentado como unacinta apretada a través del tórax o abdo-men puede indicar una alta probabilidad deenfermedad asociada a daño epidural.

– Plexopatías: se relacionan con tumora nivel cervical, braquial o lumbosacro.

Plexopatía cervical: puede ser debido aun tumor de cabeza o cuello, o a implantesmetastáticos que afecten a los ganglios cer-vicales. El dolor es descrito como un dolori-miento o quemazón y puede presentarse enla zona periauricular postauricular o en lasregiones anteriores del cuello o un lateral dela cara, la cabeza o el hombro.

Si hay afectación de los ganglios de la ca-dena simpática superior cervical (estre-llado) o de los nervios simpáticos adyacentesa la arteria de carótida, puede manifestarseel síndrome de Horner (miosis homolateral,ptosis y anhidrosis).

Plexopatía Braquial: puede presen-tarse con dolor en el hombro, brazo omano con o sin déficits neurológicos o sín-drome de Horner. La causa más frecuentees la extensión local de un tumor primarioo metastático. Los signos iniciales y sínto-mas varían según la posición anatómica,el dolor suele ser seguido de parestesiascon una distribución consecuente a losnervios implicados. Debilidad y pérdidasensorial son síntomas consecutivos y, enúltima instancia, una panplexopatía dolo-rosa y disfunción que afecta al miembroentero.

En los pacientes que ya fueron tratadosde un cáncer con radioterapia, el diagnós-

tico diferencial de una plexopatía braquialdebe de hacerse considerando una recaídatumoral y el daño motivado por la irradia-ción.

Plexopatía Lumbosacra: la invasión ne-oplásica puede presentar dolor severo yprogresivo. La distribución del dolor y sig-nos asociados y síntomas depende del sitiode participación anatómica.

– Mononeuropatías periféricas: puedenser el resultado de la invasión directa de untumor a un nervio periférico.

– Cefaleas: un dolor de cabeza nuevo,diferente o progresivo en un paciente conuna historia de cáncer, debería ser eva-luado con extremo cuidado ya que puedeser sospecha de lesiones intracraneales.

Dolor relacionado con tratamientosantineoplásicos:

La quimioterapia, glucocorticoides, tra-tamientos hormonales, agentes biológicos,radioterapia y la cirugía, puede ser asocia-dos a un grupo de síndromes de dolor cró-nico.

La neuropatía relacionada con la qui-mioterapia, complicaciones óseas y gluco-corticoides, ginecomastia dolorosa yantiandrógenos, síndromes de dolor pos-tquirúrgico o postirradiación son ejemplosde situaciones que motivan dolor crónicoen el curso del proceso tumoral.

EVALUACIÓN DEL DOLOR (Tabla 3)

Ante un paciente con dolor la rutinadebe de centrarse en realizar una evalua-

TABLA 3. Escalas para medir el dolor

Escalas de Medida del dolorEscala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor

Nada Leve Moderado Intenso Muy Intenso El peor posible

Escala Numérica de intensidad del Dolor 0-10

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Escala Analógica Visual (VAS)

Nada El peorposible

J K L

ción, ya que en gran parte de ello depen-derá el éxito del tratamiento.

Anamnesis: en la que deberemos ma-tizar el tipo de dolor, la localización, irra-diación (dibujos), intensidad, variacióntemporal, factores desencadenantes o quelo aumentan, calidad (a qué se parece),grado de ansiedad, depresión e hipocon-dría, grado de actividad (PerformanceStatus), diferenciar entre dolor agudo yagudización dolor crónico y efecto conse-guido con la analgesia pautada (duracióndel efecto y grado de alivio).

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL YNEUROLÓGICA

Exploraciones instrumentales

Evaluación de la intensidad me-diante el empleo de escalas unidimensio-nales validadas, recomendándose escalasvisuales analógicas (EVA) o escalas numé-ricas de clasificación del dolor (tabla 3).

Hay que tener en cuenta la existenciatambién de escalas multidimensionalesque evalúan el dolor y su interferencia enotras esferas, tales como el Cuestionariobreve del Dolor (Brief Pain Inventory) va-lidado en castellano que evalúa la intensi-dad del dolor y su interferencia en lasactividades (cada una de ellas evaluadacon una escala numérica de 1-10). En loscasos de deterioro cognitivo, se pueden uti-lizar escalas específicas como las PACS-LAC (Pain Assessment Checklist forSeniors with Limited Ability to Communi-cate) y DOLOPLUS 214,15,16.

Lo que se pretende es usar herramien-tas eficaces y que al menos consideren lasseis dimensiones básicas:

• Fisiológica (localización, duración,etiología y tipo).

• Sensorial (intensidad, cualidad y pa-trón).

• Afectiva (estado de ánimo, bienes-tar).

• Cognitiva (significado del dolor parael paciente).


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TABLA 4. Evaluación del dolor

Definición del dolor

Q (Quality): Naturaleza neuropática o nociceptiva.Coexistencia componente nociceptivo

R (Radiation): Localización - es.

S (Severity): Intensidad. Mediante EVA

T (Timing): Relación temporal: momento de aparición, duración, nº episodios

P (Provocación o paliación): ¿Qué empeora o mejora el dolor?

• Conductual (comportamiento y con-ducta ante el dolor).

• Socio-cultural (familia, trabajo).

No obstante y siendo conscientes deque en Oncología el dolor, siendo impor-tante; está dentro del contexto de un pro-ceso que la asistencia al paciente lo tieneentre sus necesarias y variadas atencionesal paciente y siendo práctico presentamosuna sistemática fácil y breve para su eva-luación: QRST-P (Naturaleza, Localización,Intensidad, relación temporal y provoca-ción (tabla 4).

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

La clasificación más utilizada es la si-guiente:

Según la duración• Agudo: es aquel dolor que dura

menos de 3-6 meses, de comienzobien definido con signos y síntomasobjetivos.

• Crónico: persiste más de seis meses,no suele acompañarse de signos ob-

jetivos y para su control es necesarioun enfoque multidisciplinar.

Según la intensidad• La valoración de “ cuanto “ duele se

hace con la Escala Visual Analógica(EVA) y esta nos determina el esca-lón analgésico de la OMS.

• Leve: EVA de 0-3.• Moderado: EVA de 4-6.• Intenso: EVA de 7-10.

Según las características• Nociceptivo: es un dolor que se pro-

duce por la activación de unos receptores entodo el cuerpo llamados nocirreceptores, si-tuados en piel y tejidos profundos. Estos re-ceptores son estimulados por infiltracióntumoral o cambios inflamatorios secunda-rios a la liberación de unas sustancias quí-micas del dolor (serotonina, prostaglandinasE1 y E2, bradiquininas...). Este tipo de dolorpuede a su vez diferenciarse en:

– Visceral: es un dolor constante,sordo, mal localizado. Característicodel tumor de páncreas, metástasispulmonares y hepáticas.

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TABLA 5. Características del dolor

Características Dolor Dolor Dolordel DOLOR somático visceral neuropático

Origen Estimulación de los Estimulación de los Lesiónnociceptores nociceptores nerviosa

Función nerviosa Normal Normal Anormal

Localización de Tejido Abdominal Nerviosla lesión (piel, músculo, torácico, pélvico,

tendón, hueso, etc.) visceral.

Descripción Sordo, agudo, algia Sordo, algia, cólico Quemazóncorrosivo referido a puntos escopetazo,

cutáneos hormigueo

Sensaciones Ninguna Ninguna Habitualesanormales

Respuesta a la Tiende a Tiende a Malaanalgesia responder responder respuesta

– Somático: es también constante, in-tenso, bien localizado, opresivo y pun-zante. Característico de las metástasisóseas.

• Neuropático: es un dolor que se pro-duce por una lesión del sistema nervioso cen-tral o periférico; que los pacientes describencomo una descarga electrica, desagradable,quemante, punzante, hormigueo, acorcha-miento, picor, tirantez. Puede acompañarsede momentos de muchísimo dolor con otrosmás calmados. Responde bien al tratamientocon fármacos que no son específicamenteanalgésicos denominados coadyuvantes (an-tidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, anes-tésicos locales, corticoesteroides...)(tabla 5).

• Irruptivo: que se describe como unaexacerbación pasajera del dolor que se pro-duce bien espontáneamente, bien en rela-ción con un desencadenante específico,predecible o impredecible a pesar de undolor basal relativamente estable y adecua-damente controlado17.

• Incidental o desencadenado: Sueleaparecer el dolor existiendo una relacióncausa-efecto (con el movimiento...), no escontinuo pero si muy intenso. Es frecuenteencontrarlo en las metástasis óseas acom-pañando al dolor somático.

• Impredecible: Sin causa aparente co-nocida y puede durar de minutos a horas yno volverse a repetir.

Según la etiología

Entre pacientes con cáncer, hay hetero-geneidad sustancial en como el dolor es ex-perimentado y en como aparece. Enmuchos casos, la constelación de síntomasy signos puede sugerir un síndrome dedolor de cáncer específico. La identifica-ción de tal síndrome puede ayudar a acla-rar la etiología del dolor, dirigir laevaluación diagnóstica, clarificar el pronós-tico para el dolor o la enfermedad y dirigirla intervención terapéutica.


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CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DEEDMONTON PARA EL DOLORPRODUCIDO POR EL CÁNCER

El Sistema de Clasificación Edmonton18

pretende proporcionar un sistema de cla-sificación clínica para el dolor producidopor cáncer. Incluye los factores pronósticosconocidos para la respuesta al tratamientoy se considera relativamente exacto a lahora de predecir los resultados. Tambiénpuede resultar útil para la estratificaciónde los pacientes antes de la randomizaciónen las pruebas clínicas, con el fin de garan-tizar el equilibrio en la distribución de losdiferentes tratamientos.

Inicialmente se consideraron 7 catego-rias:

A. Mecanismos del dolor

Se ha sugerido que los pacientes condolor neuropático por lesión de un nerviotienen menor probabilidad de mejora conel tratamiento farmacológico y no farmaco-lógico. Ocurre lo mismo en el dolor de tipomixto.

A1: Dolor Visceral: dolor en el que seimplican vísceras y usualmente se describecomo no bien localizado. Ocasionalmentepuede producir cólicos o calambres.

A2: Tejidos blandos – óseo: general-mente descrito como un dolor que afecta alhueso o a un área de tejidos blandos, agra-vado con la presión o el movimiento y bienlocalizado.

A3: Dolor Neuropático: dolor localizadoen la zona del nervio que ha sido lesionadoasociado o no a déficit motor o sensorial,

cambios autonómicos, parestesias o episo-dios de dolor paroxístico. Suele tener ca-racterísticas quemantes o eléctricas.

A4: Dolor Mixto: se aplica esta catego-ría cuando se identifican componentes dedolor neuropático y no neuropático.

A5: Desconocido: cuando después dehacer la historia clínica, examen físico ytécnicas de imagen, el mecanismo deldolor continua siendo incierto.

B. Características del dolor

La intensidad, duración, localización oirradiación no se correlacionan con las di-ferentes respuestas al tratamiento. Una delas características que ha sido asociadacon una pobre respuesta a los analgésicoses el inicio con alguna maniobra o el lla-mado dolor incidental.

B1: Dolor no incidental: dolor que no semodifica con el movimiento.

B2: Dolor Incidental: el dolor se agravade repente con los movimientos, la deglu-ción, la defecación o la micción. El controldel dolor suele ser excelente cuando el pa-ciente permanece inmóvil o se abstiene derealizar las maniobras que causan dolor.

C. Exposición previa a opioides.

Aunque hay varios tipos de analgésicosopioides, pueden calcularse las dosis equi-valentes utilizando tablas. No hay evidenciade que un opioide sea significativamentemejor que otro para un determinado tipo dedolor. La dosis previa de opioide que recibeel paciente se consideró inicialmente con

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implicaciones pronósticas. Se consideraron3 dosis.

C1: Menos de 60 mg de la dosis equiva-lente de morfina oral/ día: incluye a pacien-tes que reciben opioides débiles oanalgésicos no opioides.

C2: De 60 a 300 mg de la dosis equiva-lente de morfina oral/ día: este grupo in-cluye a la mayoría de pacientes que recibenopioides mayores para el dolor.

C3: Más de 300 mg de la dosis equiva-lente de morfina oral/ día: este grupo in-cluye pacientes que reciben altas dosisorales o parenterales.

D. Función cognitiva

Evidencias recientes han sugerido queel fallo cognitivo es muy frecuente en pa-cientes con cáncer. La presencia de fallocognitivo puede dificultar la evaluación deldolor y la respuesta analgésica y esto esparticularmente importante en la investi-gación clínica.

D1: Función Cognitiva normal.

D2: Función Cognitiva alterada: cuandoel paciente presenta alterada alguna fun-ción mental, no es fiable la evaluación deldolor.

E. Distress psicológico

El grado de distress psicológico puedeser un factor pronóstico importante. La de-presión mayor, la ansiedad o la hostilidadpueden tener un tratamiento difícil.

E1: No distress psicológico.

E2: Distress Psicológico: pacientes consomatización sólo, o somatización asociadacon depresión, ansiedad, hostilidad o alte-ración neurótica severa, en los que es difícilaliviar el dolor.

F. Tolerancia

La necesidad de incrementar la dosisde opioide puede deberse a tolerancia far-macológica (relacionada con los cambiosdel nivel de receptor) o por incremento deldolor.

F1: Aumento menor al 5% de la dosisinicial /día: estos pacientes pueden ser tra-tados con ajustes de dosis semanales.

F2: Aumento del 5% o más de la dosisinicial/día: los pacientes necesitan au-mento de dosis varias veces a la semana.En estos pacientes la tolerancia puede serun problema serio de manejo.

G. Historia de adicción pasada

Una historia pasada de personalidadadictiva, con adicción demostrada a alcoholo drogas puede predisponer al paciente ala adicción a opioides cuando se adminis-tran para el tratamiento del dolor. La eva-luación del dolor y la respuesta altratamiento es muy difícil en estos pacien-tes.

G1: Historia negativa de alcoholismo oadicción a drogas.

G2: Historia positiva de alcoholismo oadicción a drogas.

Actualmente se propone mantener elsistema de clasificación con 5 categorías y2 estadíos:


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TABLA 6. Escala de Edmonton

Estadio I (Buen pronóstico) Estadio II (Mal pronóstico)

• Dolor visceral, óseo o de partes blandas. • Dolor neuropático o mixto.

• Dolor irruptivo. • Dolor irruptivo.

• Escala lenta de opioides. • Incremento rápido de la dosis

de opioides.

• No antec. enolismo/drogodependencia. • Antec. de enolismo/drogodependencia.

• No distrés emocional. • Existencia de distrés emocional.

Estadío 1: Buen pronóstico (A1, B1, E1,F1, G1, A2). Sin dolor la mayoría del tiempoy con necesidad de dos o menos dosis derescate por día.

Estadío 2: Mal pronóstico (A3, A4, A5,B2, E2, F2, G2). Dolor leve- moderado o se-vero la mayor parte del tiempo con necesi-dad de tres o mas dosis de rescate por día.

El factor que determina un mayorriesgo de mal control de dolor es la existen-cia de historia previa de drogodependen-cias y enolismo (Tabla 6).

TRATAMIENTO DEL DOLORONCOLÓGICO

El dolor en el paciente oncológico se de-fine como “dolor total”, pues en su percep-ción se integran componentes físicos,psicológicos, sociales y espirituales, enten-diéndolo el paciente como una amenaza alrelacionarlo con un empeoramiento delpronóstico de su enfermedad, una disminu-ción de su autonomía personal, de su bien-estar y calidad de vida y una amenazad asu dignidad.

El principio básico de la asistencia es laindividualización del tratamiento. Me-diante un proceso de evaluaciones repeti-das, se personaliza la selección y laadministración del tratamiento para lograry mantener un balance favorable entre ali-vio del dolor y efectos adversos.

A la hora de predecir la respuesta al tra-tamiento analgésico, consideraremos comosituaciones de mal pronóstico o de difícilcontrol: dolor neuropático o mixto, dolorirruptivo, incremento rápido de las dosis deopioides, antecedentes de enolismo o drogo-dependencia y la existencia de distrés emo-cional.

Como premisa ante la aparición de undolor oncoló gico perfectamente diagnosti-cado como tal y en uno de nuestros pacien-tes debe remos recordar que la Lex Artis adHoc exige conocer19:

• Que el tratamiento del dolor es unaurgencia oncológica.

• Que se debe saber simplificar la ad -ministración de analgésicos.

• Que se deben dar al paciente direc -trices clínicas sencillas.

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• Que la administración debe ser conhora fija (anterior a la presencia deldolor) y continuada.

• Que se debe emplear siempre medi -cación oral o transdérmica y nunca ocasi nunca inyectada.

• Que las prescripciones terapéuticasdeben ser escritas y legibles.

• Que hay que vigilar cuidadosamen telos efectos secundarios que pro -duzca.

• Que es imprescindible el empleo decoadyuvantes farmacológicos (de -presión, etc.).

• Que hay que tratar de forma eficaz elinsomnio.

• Que debemos procurarnos el apoyode un familiar motivado e inteligen te(cuidador).

Como punto de partida para el trata-miento del dolor se elige la Escalera Anal-gésica que es un esquema de tratamientode analgésicos según la intensidad deldolor que publicó a nivel internacional laOrganización Mundial de la Salud; parecetener su origen en dos tradiciones de inves-tigación distintas: la del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York-efectos analgésicos de los medicamentos-y la de Twycross en el St. Christopher’sHospice de Londres -bienestar del pa-ciente20.

La OMS publica en 1986 en Ginebra eldocumento denominado “Alivio del dolor enel cáncer” (Cancer Pain Relief)21 y que vaa ser conocido como Escalera Analgésicade la OMS. La segunda edición del docu-mento se lleva a cabo en el año 1996 que re-coge las modificaciones producidas peromanteniendo su estructura básica, en lasque algunos de los medicamentos inicial-

mente propuestos han desaparecido o re-legados a un segundo plano. Se ha eva-luado, debatido su origen, su vigencia, suséxitos y limitaciones, reconociéndose quesu difusión ha mejorado de forma sustan-cial el tratamiento del dolor22.

Estas recomendaciones estaban orien-tadas al dolor de tipo oncológico que puedeevolucionar desde un nivel leve-moderadoa un nivel moderado-intenso y que, por lotanto, requiere analgésicos progresiva-mente mas potentes. Este esquema senci-llo ha sido de mucha utilidad a lo largo delos años, pero ha ido perdiendo vigencia,por la aparición de nuevos analgésicos,porque no incluye otro tipo de terapias nofarmacológicas, o tratamientos quirúrgicosutilizados para dolores muy intensos y, ade-más porque este esquema no sirve para al-gunos tipos de dolor muy comunes ycomplejos como el dolor neuropático.

En su origen, la escalera analgésica detres escalones fue descrita para el trata-miento del dolor de cáncer terminal. Aun-que en principio el objetivo fundamental dela OMS era su difusión a los países del ter-cer mundo, su uso, por los profesionalesmédicos, se ha extendido por todos los pa-íses y se considera un principio generalpara el tratamiento de todos los tipos dedolor siendo de especial seguimiento en eltratamiento del dolor del cáncer y cáncerterminal. Se basa en la administración gra-dual de fármacos analgésicos asociada a laevolución e incremento del dolor que debenconseguir que el enfermo esté libre dedolor23.

El método terapéutico propuesto en ‘Laescalera analgésica de la OMS’ se consi-dera eficaz en un 90% de los enfermos con


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cáncer24, se aplica también en pacientesafectos de dolor en SIDA, enfermedadesgeriátricas, pediátricas y otras enfermeda-des crónicas.

A pesar de la eficacia de la escalera deldolor, se cuestiona cada vez más su utili-dad. Por un lado se proponen modificacio-nes con el objetivo de perfeccionar elesquema general establecido (tanto en losfármacos como en el número de escalones)y por otro se hacen propuestas de rupturacon el modelo de escalera25.

En cuanto a la reforma del número deescalones existen planteamientos que dis-cuten la eficacia de la existencia de un 2ºescalón, proponiendo su eliminación, otras,en sentido contrario, proponen la creaciónde uno y hasta dos nuevos escalones supe-riores reordenando los medicamentos exis-tentes e incorporando las nuevas técnicasy tratamientos. Algunas ven la posibilidadde la división en dos del escalón interme-dio. También hay propuestas que defiendenel mantenimiento de los 3 escalones perotrasladando los opioides fuertes como lamorfina al 2º escalón, para dejar en el ter-cero los nuevos sistemas de administra-ción y otras técnicas.

También se infiere, como más adecuadoy útil en el tratamiento del dolor intenso, elmodelo denominado ascensor analgésicoy que básicamente reduce o elimina los es-calones inferiores evitando una interpreta-ción compartimentada del progreso ytratamiento del dolor.

Quienes proponen la ruptura del modelode la escalera argumentan que los avancesen el diagnóstico del dolor permiten sabersi es somático (de cualquier origen excep-

tuando el sistema nervioso central), neuro-pático (con origen en el sistema nerviosocentral) o dolor visceral (con invasión de te-jidos y órganos de los distintos sistemas) yaplicar, en consecuencia, la solución analgé-sica dependiendo del tipo de dolor y de sugrado, es decir, una terapéutica individuali-zada. Básicamente la idea es: un trata-miento para cada dolor con la seguridad deque se puede alcanzar una analgesia quesupera la eficacia de la escalera de la OMSy que estaría cercana al 99% (Tabla 7).

En la actualidad domina la terapia per-sonalizada, ajustada al tipo de dolor, locali-zación, intensidad, duración; utilizando encada momento el analgésico mas adecuadoo la terapia complementaria. Se va impo-niendo el esquema del “ascensor” en lugarde la escalera, si el dolor aumenta de inten-sidad, el especialista puede pasar a un tra-tamiento con un opioide fuerte sinnecesidad de pasar por etapas intermedias.

La estructura básica de la EscaleraAnalgésica de tres escalones es la si-guiente:

• Escalón primero o inferior (dolorleve): No opioides +/- coadyuvantes.Estos analgésicos tienen un límite enel alivio del dolor, es el denominadotecho analgésico, es decir, llega unmomento que aunque se aumente ladosis del medicamento no aumentael alivio del dolor. Además no mejorasu eficacia administrando varios me-dicamentos de este tipo a la vez.

• AINEs (analgésicos antiinflama-torios no esteroideos) y derivados:aspirina, ibuprofeno, diclofenaco,ketorolaco.

TABLA 7. Escala de tratamiento del dolor oncológico

NEUROMODULACIÓN

4º escalón

Si es necesario,terapia, “en ascensor”

DOLOR GRAVE

3º escalón DOLOR MODERADO

ALIVIO DEL DOLOR

2º escalón DOLOR LEVE

1º escalón

– Opiáceo potente– No opiáceo– Fármaco adyuvante – Opiáceo débil

– No opiáceo– Fármaco adyuvante – No opiáceo

– Fármaco adyuvante

Morfina Codeína, tramadol Paracetamol, AINE

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• Otros: paracetamol o acetamino-fén, metamizol (o dipirona).

• Escalón segundo o intermedio(dolor moderado): Opioides débiles+/- No opioides +/- coadyuvantes.En este escalón se incorporan comoanalgésicos los opioides débiles y semantienen los AINEs del primer es-calón ya que los opioides actúan enel sistema nervioso central y losanalgésicos no opioides en el sis-tema nervioso periférico. El trama-dol ha mostrado una mayor eficaciay menores efectos secundarios eneste nivel.

• Opioides débiles: tramadol, code-ína, hidrocodona , dihidrocodeína,dextropropoxifeno, y propoxifeno.

• Escalón tercero o superior (dolorsevero): Opioides potentes +/- Noopioides +/- coadyuvantes.En este escalón se sustituyen losopioides débiles por los opioides po-tentes como analgésicos y se mantie-nen los AINEs del primer escalón.Cuando la administración no es posi-ble por vía oral se aplicarán los medi-camentos por vía transdérmica osubcutánea.En este escalón el cambio o la rota-ción de un medicamento a otro -delmismo escalón- debe hacerse si seproduce fallo en el control del dolor,toxicidad, tolerancia o dolor refracta-rio26.

• Opioides fuertes: morfina, hidro-morfona, tapentadol, buprenorfina,metadona, fentanilo, oxicodona, he-roína, levorfanol

TABLA 8. Equivalencia de dosis en los opioides

Con una dosis de:

Morfina, oral (mg/d) 40 mg/d 80 mg/d 120 mg/d 160 mg/d

Oxicodona, oral (mg/d) 20 mg/d 40 mg/d 60 mg/d 80 mg/d

Oxicodona/Naloxona, oral (mg/d) 20/10 mg/d 40/20 mg/d 60/30 mg/d 80/40 mg/d

Tramadol, oral (mg/d)2 200 mg/d 400 mg/d – –

Hidromorfona oral (mg/d) 4 mg/d 8 mg/d – 16 mg/d

Fentanilo, trasdérmico (mcg/h) 12 mg/d 25 mcg/h 50 mcg/h 75 mcg/h

Buprenorfina, trasdérmico (mcg/h) --- 35 mcg/h 52,5 mcg/h 70 mcg/h

Tapentadol, oral (mg/d) 100 mg/d 200 mg/d 300 mg/d 400 mg/d


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Muy importante destacar que el pilar te-rapéutico del paciente oncológico siguensiendo los opioides, y en su uso es prudenterecordar que estos actúan sobre el receptoropioide µ, por lo que su actividad puede des-encadenar respuestas de analgesia, depre-sión respiratoria, euforia y disminución dela motilidad intestinal. Son preferibles lasformulaciones de acción prolongada vía oralo transdérmica y a dosis individualizadas (loque requiere en cada paciente una titulaciónde la dosis al principio y una reevaluaciónfrecuente, así como una prevención efectossecundarios). También se considera indis-pensable tener presente la equivalenciaentre los distintos opioides (tabla 8)27.

• Último escalón - Dolor grave re-fractario.Cuando el dolor no desaparece con lassoluciones anteriores y se vuelve refrac-tario u ocasiona unos efectos secunda-rios indeseables debe considerarse laaplicación de procedimientos más radi-cales28,29. Estos procedimientos puedenincluirse en un amplio tercer escalón o,considerarse medidas analgésicas deun cuarto y hasta un quinto escalón:

La administración de fármacos por víaespinal (ya sea por vía epidural o vía intra-tecal) altera la percepción del dolor y con-sigue ‘engañar’ a los receptores del dolor.Las dos formas básicas de administrar fár-macos por vía espinal son mediante un ca-téter espinal y bomba de infusión.

Bloqueo de los nervios periféricos,bloqueo simpático o bloqueo neurolíticoconsiste en bloquear los nervios mediantela administración inyectada de anestésicosy otros medicamentos neurolíticos. En al-gunos casos, los bloqueos pueden aliviar eldolor durante mucho tiempo.

Técnicas de estimulación eléctrica:De uso limitado por su complejidad y altocoste se utiliza para dolores muy específi-cos. Consiste en la estimulación de la mé-dula mediante impulsos eléctricos quedisminuyen la irradiación del dolor.

Las técnicas de neurocirugía están enrecesión y básicamente son: cordotomiapercutánea, rizotomía y mielotomía comi-sural.

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Fármacos coadyuvantes

Su administración, junto a los medica-mentos principales, está autorizada entodos los escalones de la escalera. Los fár-macos coadyuvantes mejoran la respuesta.Son utilizados para el tratamiento de lossíntomas que menoscaban la calidad devida y empeoran el dolor, siendo especial-mente útiles para algunos tipos de dolorcomo el neuropático y necesarios para mi-tigar o eliminar los efectos secundarios deotros medicamentos, entre los de más fre-cuente uso antidepresivos, anticonvulsio-nantes o antiepilépticos, neurolépticos,ansiolíticos, esteroides, corticoides, rela-jantes musculares, calcitonina, antieméti-cos, antiespásticos y anestésicos locales.La incorporación de nuevos fármacos o de-rivados de los ya existentes es cons-tante30,31,32,33.

TRATAMIENTO DEL DOLORIRRUPTIVO

En cuanto a su tratamiento, el dolorirruptivo tiene las mismas posibilidadesque el dolor crónico:

Etiológico siempre que sea posible ysintomático: basado en el uso de un opioidecomplementario del que se usa para eldolor crónico, sin olvidar los coanalgesicosy coadyuvantes necesarios, asi como lasmedidas no farmacologicas34.

El fármaco idoneo debe cumplir las si-guientes caracteristicas:

• Elevada potencia analgesica.• Inicio rapido de su accion.• Corta duracion del efecto.• Minimos efectos secundarios.• Comodidad y facilidad de uso.

INTERACCIONESMEDICAMENTOSAS

El tratamiento con poliquimioterapiadel paciente oncológico es cada vezmayor, lo que aumenta la posibilidad deinteracciones; si unimos la medicaciónconcomitante que frecuentemente se aso-cia en demasía. También destacamos unaedad elevada en una proporción grandede estos enfermos hace que sean frecuen-tes otras patologías comórbidas (infeccio-sas, cardiovascular, endocrina, mental…)incrementando la frecuencia de interac-ciones.

Todo lo anterior es una reflexión a lahora de uso de opioides lo que debemosde tener en cuenta y prevenir con fárma-cos que siguiesen vías metabólicas dife-rentes.

TRATAMIENTOS NOFARMACOLÓGICOS

Son aquellos tratamientos que aun nosiendo específicos para el tratamiento deldolor y siempre y cuando no estén con-traindicados por el tipo de lesión, enferme-dad, dolor o situación, pueden mejorar larespuesta física y emocional del enfermoante el dolor35.

Acompañamiento al enfermo, comuni-cación verbal y física.

Rehabilitación, ejercicio físico, fisioterapia.

Soporte o ayuda psicológica, psicoterapia

Otras terapias: acupuntura, hidrotera-pia, termoterapia, musicoterapia.


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NORMAS PRÁCTICAS EN ELTRATAMIENTO DEL DOLORONCOLÓGICO

• La EVA inicial del paciente deter-mina qué escalón analgésico debeaplicarse. Con EVA entre 7-10 indica-ción de opioides mayores, asociadoso no a AINEs y a coadyuvantes.

• La escalera analgésica de la OMS noes dogma: es una herramienta tera-péutica orientativa. La analgesiadebe ser rápida y resolutiva, Valoraruso del “ascensor terapéutico”.

• Si existe indicación de opioides(EVA 7-10) en dolores de recienteinstauración, debe comenzarse porpreparados de actuación rápida(p.ej., morfina oral 5-15 mg/ 4 horas).La dosis correcta de un analgésicoes aquélla que elimina el dolor: noexiste una dosis estándar paratodos.

• Una vez estabilizado el dolor puedenpautarse preparados de liberaciónprolongada (fentanilo y buprenorfinatransdérmicos, morfina de liberaciónretardada, oxicodona de liberaciónretardada y otros, para mayor como-didad).

• La medicación debe prescribirse conhorarios pre-establecidos y asociarsecon una medicación de rescate.

• Los dolores por metástasis óseas sonlos más frecuentes. Son nociceptivossomáticos y en su tratamiento anal-gésico son fundamentales los AINESasociados o no a otros fármacos

(opioides, corticoides, bisfosfonatos).Valorar radioterapia.

• Los dolores nociceptivos visceralesresponden bien a los opiáceos asocia-dos a corticoides y AINEs.

• Los dolores neuropáticos son decomplejo manejo. Suelen necesitarpara su control la combinación de an-ticonvulsivantes, corticoides, ansiolí-ticos,antidepresivos, opiáceos yAINEs.

• Prevenir los efectos secundarios delos analgésicos también desde elprincipio del tratamiento (estreñi-miento, nauseas/vómitos, sedación).

• Plantear objetivos realistas y escalo-nados en la analgesia (bienestar en lacama, en la sedestación, en la bipe-destación y en la deambulación, poreste orden).

• Consideración a los aspectos psico-sociales: presencia de insomnio, an-siedad, desarreglos familiares yproblemas emocionales no resuel-tos.

• Revisión frecuente de la evolucióndel paciente.

“La liberación del dolor debería sercontemplada como un derecho de todopaciente con cáncer y el acceso a su tra-tamiento como una medida de respetopor su derecho”36.

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DOLOR AGUDO EN REHABILITACIÓNDra. Inmaculada García Montes*, Dra. Sofía Rodríguez Moreno**, Dra. Rocio

Pozuelo Calvo** y Dra. Francisca Carrión Pérez*Jefa de Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.

H.H.U.U. Virgen de las Nieves de Granada**FEAs Medicina Física y Rehabilitación.

H.H.U.U. Virgen de las Nieves de Granada.

La especialidad de Medicina Física yRehabilitación se define en el Ministerio deSanidad y Consumo de España como “laespecialidad médica a la que concierne eldiagnóstico, evaluación, prevención y tra-tamiento de la incapacidad encaminadosa facilitar, mantener o devolver el mayorgrado de capacidad funcional e indepen-dencia posibles”.

Hoy en día el dolor constituye una de lascausas más importantes de discapacidaden los seres humanos, no sólo por los sín-tomas que provoca sino por su impacto enla calidad de vida y las repercusiones eco-nómicas que conlleva.

La Asociación Internacional del estudiodel dolor (IASP) definió en el 1994 elDOLOR como una experiencia sensorial oemocional desagradable, asociado a undaño tisular real o potencial, o que es vividocomo tal daño. En el 2007, el Grupo de In-terés Especial sobre Dolor Neuropático[Special Interest Group on NeuropathicPain (NeuPSIG)] de la IASP define el dolorneuropático como aquel que se originacomo consecuencia directa de una lesión o

enfermedad que afecta al sistema somato-sensorial.

Se considera dolor agudo aquel que semantiene menos de un mes; subagudo elque dura entre uno y tres meses y dolorcrónico aquel que persiste más de 3-6meses a pesar de que desaparezcan lascausas que lo provocaran.

Habitualmente el 75% de las urgenciasque acuden a un hospital cada día asociandolor, de ellas, un 88% corresponden a undolor agudo y un 42% de estos son postrau-máticos. Dicho dolor agudo postraumáticosuele ser la patología más frecuente ennuestras consultas de rehabilitación.

La importancia de un control adecuadodel dolor agudo radica (además del hechoen sí que “curar la enfermedad o síntoma”)en que debemos evitar la aparición del pro-ceso de sensibilización central para impe-dir que se convierta en un “dolor crónico”(con un manejo mucho más complicado yaque asociaría alteraciones del sueño, de-presión, ansiedad, limitación de la funciónsocial, limitación laboral y movilidad redu-

107

DOLOR AGUDO EN REHABILITACIÓN

Figura 1. Termografía

cida, disminuyendo, en resumen, la calidaddel vida del paciente).

Tradicionalmente distinguimos dostipos de dolor, el dolor nociceptivo causadopor estímulo de los receptores del dolor de-bido a lesión o daño y el dolor neuropáticocausado por un mal funcionamiento en elsistema nervioso que activa el sistema so-mato- sensorial, a veces, sin causa físicaobvia. No obstante, existen determinadaspatologías que asocian componentes noci-ceptivo y neuropático; es el denominadodolor mixto y está presente por ejemplo enla lumbalgia crónica.

Por su capacitación, la mayor aporta-ción del médico rehabilitador en la parceladiagnostica del dolor es la valoración dela funcionalidad y/o de la discapacidad.

En la parcela terapéutica las alternativasque aportamos en el paciente con dolor son:

Terapias de aplicación directa por elmédico rehabilitador: farmacológicas, infil-traciones, manipulaciones, etc.

Técnicas aplicadas por el equipo de te-rapeutas:

• Las técnicas fisioterápicas• Las de terapia ocupacional (cuando

el dolor interfiere en las actividades de lavida diaria)

Prescripción y control de las ortesis yayudas técnicas (en caso de déficit de fun-ción definitivos) que podrán suplir/ facili-tar- complementar la función, logrando lamayor independencia posible de todos lospacientes.

Cuando el médico especialista en “Me-dicina Física y Rehabilitación” se en-frenta a esta patología inicia su actuaciónrealizando una detallada historia clínicadonde tiene un gran valor realizar una“exhaustiva exploración”. Siendo muy im-portante pasar los adecuados cuestiona-rios de valoración que nos servirán,especialmente, para valorar la evoluciónde nuestros pacientes y “medir” la efecti-vidad de los tratamientos aplicados (dolorneuropático, calidad de vida, EVA, etc.)Tras un diagnostico de sospecha en oca-siones se pueden precisar algunas prue-bas complementarias, algunas de ellas,cada vez más, realizadas por el propiomédico rehabilitador:

– Ecografía musculo-esqueletica– Electromiografía y neurografía– Termografia (Fig. 1) por infrarrojos,

que es un método no invasivo que permitela “visualización” del dolor (energía tér-mica) y da información sobre la severidadde los desordenes funcionales, así como lacompatibilidad diagnóstica y seguimientode procesos específicos, tales como el Sín-drome Doloroso Regional Complejo y S.


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Miofascial, neuropatías, etc. La Física per-mite convertir las mediciones de la radia-ción infrarroja en medición de temperatura,esto se logra midiendo la radiación emitidaen la porción infrarroja del espectro elec-tromagnético desde la superficie del objeto,convirtiendo estas mediciones en señaleseléctricas.

Tras realizar el diagnostico el médicorehabilitador tiene diversas y posibles ac-tuaciones técnicas, entre ellas vamos adestacar: la prescripción de terapias físicas(fisioterapia y/o terapia ocupacional en lasque no nos detenemos por existir una po-nencia de fisioterapia), la prescripción deortesis, el tratamiento farmacológico (sinprofundizar los opioides porque son motivode otra ponencia), las infiltraciones y lasmanipulaciones vertebrales.

Con la aplicación de una o varias deestas terapias los objetivos generales de lamedicina física y rehabilitación en el doloragudo son:

• Reducir o suprimir el dolor y/o infla-mación articular/periarticular.

• Evitar la aparición de deformidadesarticulares.

• Conservar la amplitud articular.• Conservar la potencia muscular.

Prescripción de ortesis y/o ayudastécnicas

Los objetivos de las ortesis son suplir/facilitar/complementar la función, lograndola mayor independencia posible de todoslos pacientes. Entre las más importantes:

• En las ortesis de muñeca/mano: dis-minuir el dolor, la deformidad y el dé-ficit.

• En las ortesis de codo (para epicon-dilitis/epitrocleitis) disminuimos latensión sobre epicondilo/epitroclea,disminuyendo el dolor y favoreciendola funcionalidad y la recuperación dela lesión.

• En las ortesis dorsolumbares (marcode jewet, lumbostato knigh o chair-back, etc.): control del movimientomás o menos intenso disminuyendoel dolor y favoreciendo la cicatriza-ción de las estructuras lesionadas.

• En las de miembro inferior: descar-gamos el peso corporal durante lamarcha e inmovilizamos disminu-yendo el dolor y acelerando la repa-ración de la lesión, facilitando ladeambulación desde el principio y,por tanto, disminuyendo la depen-dencia.

Tan importante como conocer todas lasortesis y hacer una correcta prescripciónes el control de las mismas y la correctaadaptación al paciente (trabajo que se deberealizar con el técnico ortoprotésico).

Tratamiento farmacológico

La escalera analgésica de la Organiza-ción Mundial de la Salud fue diseñada clá-sicamente para el tratamiento del dolorcanceroso pero puede adaptarse de ma-nera general para el abordaje terapéuticode la mayoría de los síndromes dolorosos.A mediados de la década del 2000 la IASPcuestionó la eficacia analgésica de la Esca-lera en el tratamiento del dolor severo alseguir todos los escalones paso a paso y noiniciar el tratamiento en el peldaño segúnla intensidad del dolor. En el caso del doloragudo postoperatorio se debe acceder di-rectamente al tercer peldaño (ascensor te-

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rapéutico). Dicha “Teoría del Ascensor”,propuesta en el año 2002 sugiere accederdirectamente al tercer peldaño en el casode dolor muy intenso y posteriormente, enel momento en el que se controle el dolor,bajar de escalón.

En el primer peldaño encontramos losanalgésicos no opioides (AINEs, Paraceta-mol y metamizol), en el segundo escalóndisponemos de los opioides débiles (trama-dol/paracetamol, codeína/paracetamol, tra-madol, codeína) y en el tercer escalónencontramos los opioides potentes (Mor-fina, Buprenorfina, Fentanilo, Oxicodona,Hidromorfona y Tapentadol). Tanto en elsegundo como en el tercer escalón podemosasociar los fármacos del primer escalón.

Asimismo, existen una serie de coadyu-vantes que pueden ser utilizados en cual-quier escalón según la situación clínica delpaciente y la causa que desencadena eldolor. Dentro de los coadyuvantes encon-tramos: los antidepresivos (amitriptilina,imipramina, duloxetina, venlafaxina y lafluoxetina), los anticonvulsivantes (prega-balina, gabapentina, carbamacepina), losreguladores del calcio (calcitonina, bifosfo-natos), corticoides (dexametasona), antiNMDA (ketamina), etc…

Dentro del primer escalón encontra-mos una gran variedad de antiinflamato-rios no esteroideos, muy útiles en losprocesos inflamatorios agudos. Su princi-pal problema son los efectos adversos gas-trointestinales por lo que hasta un 35% delos pacientes que reciben un AINE tomanconjuntamente un gastroprotector.

Con la aparición de los AINEs selecti-vos han disminuido los efectos gastrolesi-

vos, el daño hepático y la lesión del sistemavascular periférico.

Se pueden clasificar los AINES segúnsu selectividad por la ciclooxigenasa(COX):

• Selectivos: celecoxib, etoricoxib, ro-cecoxib, lumiracoxib.

• No selectivos: ibuprofeno, naproxeno,indometacina, ketoprofeno, ketoro-laco.

Según su estructura química:• Acidos: indometacina, ketoprofeno.• No ácidos: nimesulida, nabumetona.

Según duración de su acción:• Corta: lornoxicam, ibuprofeno, diclo-

fenaco, dexketoprofeno.• Larga: naproxeno, celecoxib, roceco-

xib.

Según sus aplicaciones clínicas: analge-sia, fiebre, reumatismos, artritis.

La mejor estrategia de empleo de losAINES debe incluir dos requisitos impres-cindibles, se deben utilizar a la dosis másbaja efectiva y durante el menor tiempo po-sible. En el caso de pacientes de alto riesgoy en pacientes ancianos se debe considerarsiempre como primera opción un analgé-sico simple como el paracetamol.

La utilización de los opioides débilesasociados con analgésicos simples (para-cetamol/tramadol, codeína/ibuprofeno ycodeína/paracetamol) presenta menosefectos adversos al ser menor la dosis delos opioides.

El tapentadol, se ha presentado reciente-mente como nueva clase analgésica con


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doble mecanismo de acción (como agonistapuro de los receptores opioides µ y por inhi-bición de la recaptación de la noradrenalina).Está indicado en el dolor crónico intenso.

Los corticoides no tienen un meca-nismo analgésico establecido pero están in-dicados en aquellas situaciones en las quesospechamos una compresión nerviosa yedema de partes blandas.

Se han comercializado varios fármacosde aplicación tópica. La capsaicina es unalcaloide natural derivado de la guindilla.Cuando se aplica disminuye la sustancia Pde las terminaciones nerviosas periféricas.Existe una presentación en crema al0.075% de uso ambulatorio, indicada en pa-tologías como la epicondilitis y otra presen-tación en parche al 8% de utilizaciónhospitalaria.

También se han comercializado cremasanestésicas tópicas y apósitos analgésicosde lidocaína al 5% (utilizados en neuralgiapostherpética y cicatriz dolorosa).

Infiltraciones

El objetivo de la infiltración es obtenerla supresión o el alivio del dolor, recuperarla capacidad funcional articular y reducirla actividad inflamatoria articular de unaestructura periarticular, vaina tendinosa obolsa serosa. Debemos destacar que la uti-lización de corticoides de depósito ha con-seguido mantener su acción durante variassemanas, al liberar de forma progresiva lahidrocortisona suficiente para proporcio-nar una acción antiinflamatoria mantenida.Los corticoides inhiben el edema, la dilata-ción capilar, los depósitos de fibrina, la mi-gración leucocitaria y la actividad

fagocítica. Su actividad antiinflamatoria de-pende de la acción local directa y no re-quiere una transformación metabólicapara ser eficaz. Inicialmente sólo los corti-coides y los anestésicos locales fueron uti-lizados en las infiltraciones; actualmente elácido hialurónico está indicado en artrosisde rodilla poco evolucionadas, lubricandola cavidad articular y proporcionando vis-cosidad al líquido sinovial, a la vez queejerce un efecto amortiguador.

El tratamiento mediante infiltracióndebe ser considerado cuando el pacienteno ha respondido al tratamiento médicoconvencional, aunque en algunas ocasio-nes de dolor agudo intenso puede ser con-siderado, en manos expertas, como unaprimera opción (solo o asociado a otras te-rapias). Están indicadas en patologías ar-ticulares: artrosis con mucho dolor einflamación, monoartritis u oligoartritisagudas o crónicas no infecciosas y en po-liartritis crónica. También son utilizadas enpatologías de estructuras periarticulares ytejidos blandos: capsulitis retráctil, tendi-nitis, sinovitis, bursitis, fascitis, entesopa-tías, fibrositis, dolor miofascial y síndromesradiculares.

Dentro de las localizaciones más fre-cuentes las patologías dolorosas que masinfiltramos en la fase aguda son:

• En hombro: tendinitis bicipital y delsupraespinoso, bursitis subacromialy capsulitis adhesiva.

• En codo: epicondilitis y epitrocleitis.• En mano: tenosinovitis de De Quer-

vain, síndrome del túnel carpiano ydedo en gatillo (resorte).

• En cadera: bursitis trocantérea y ten-dinitis abductores/adductores.

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• En rodilla: bursitis anserina o pata deganso y bursitis prepatelar.

• En pie: neurinoma de Morton, senodel tarso, síndrome del túnel deltarso y fascitis plantar con y sin espo-lón calcáneo.

• En columna lumbar (lumbalgia): anivel de facetas articulares y a nivelparavertebral (puntos gatillo).

Es condición “sine qua non” para la in-filtración el lavado de manos antes y des-pués de dicha práctica. El materialutilizado debe ser siempre estéril desecha-ble, al ser esencial una asepsia rigurosa.Cualquier fallo en la misma puede provo-car una infección articular. Debemos tenerun perfecto conocimiento de la anatomíaarticular, periarticular y tejidos blandos ad-yacentes para evitar lesionar estructurasvecinas (vasos, nervios, etc.). Siempre en-tregaremos el consentimiento informado alpaciente que deberá leerlo cuidadosamentey firmarlo siempre antes de proceder a lainfiltración. Descartar comorbilidades quela contraindiquen de forma absoluta y/o re-lativa según la sustancia a infiltrar (HTAgrave, diabetes mellitus, anticoagulado.etc.)

Es necesario establecer una relaciónafable con el paciente para tranquilizarlo.Una vez elegido el material adecuado(guantes, jeringas, agujas) limpiaremosampliamente la zona que se ha de inyectarcon una gasa estéril empapada en povi-dona yodada y procederemos a la inyecciónque se realizará en un punto previamenteprefijado. Se debe aspirar para comprobarque nos encontramos dentro de la cavidadarticular y no en un vaso y a continuaciónse inyecta el producto. Recomendaremosal paciente el reposo relativo de la articu-

lación durante 24 horas, evitando que se es-cape el producto de la cavidad articular.

Para decidir el número adecuado de in-filtraciones nos dejamos guiar por el sen-tido común y la propia experiencia. Si unainfiltración no produce el efecto deseado alcabo de una semana, cabe la posibilidad deque no se aplicara en el lugar exacto, por loque procederemos a una segunda infiltra-ción y en caso de fracaso ya no procedere-mos a una tercera tentativa.

Constituye una contraindicación abso-luta la infección articular o periarticular ola presencia de una zona eritematosa o pla-cas de psoriasis en el punto de la inyección.Hemos de evitar la inyección en el tendóncuando infiltremos una vaina tendinosa yaque podemos favorecer la rotura delmismo. Están contraindicados los corticoi-des en pacientes con trastornos de coagu-lación y en diabéticos. Los corticoidespueden originar atrofia cutánea, hipopig-mentación y telangiectasias, por ello es re-comendable utilizar corticoides cuyo efectosea de corta duración y realizar sobre elpunto de entrada una ligera presión al re-tirar la aguja durante unos segundos.

Hasta hace unos años las infiltracionesdel aparato locomotor se realizaban utili-zando referencias anatómicas, sin em-bargo, hoy en día, cada vez se utiliza conmás frecuencia el intervencionismo guiadopor ecografía. La ecografía es una técnicabarata y que se encuentra disponible enmuchos servicios de rehabilitación. Es laherramienta más indicada para realizar in-filtraciones en el aparato locomotor, enaquellas lesiones que son accesibles a losultrasonidos. Aporta la ventaja de realizarla técnica con un control continuo de la po-


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sición de la aguja, asegurándonos que rea-lizamos la infiltración en la localización demayor eficacia.

Otra de sus ventajas es que no utilizaradiaciones ionizantes por lo que se pue-den realizar procedimientos de larga dura-ción sin inconvenientes.

La localización más frecuente en la queutilizamos la ecografía es en hombro, codoy rodilla.

• Las infiltraciones intraarticulares dehombro se pueden realizar tanto porvía anterior (con el paciente en decú-bito supino y el brazo en rotación ex-terna) como por vía posterior (serealiza con el paciente sentado, conel brazo colocado en una aproxima-ción forzada).

• El acceso al codo se hace con la arti-culación flexionada, desde la caraposterior del codo, siguiendo unplano longitudinal inyectando de pro-ximal a distal.

• El acceso más sencillo a la rodilla esen el plano axial, desde un punto la-teral a la rótula y dirigiendo la agujaal espacio entre la rótula y el fémur.En cualquier caso debe evitarse atra-vesar el tendón rotuliano para acce-der a la articulación.

En el momento de realizar la infiltra-ción se deben tener en cuenta varias pre-misas:

• Se debe utilizar la menor cantidad degel posible de cara a poder marcar elpunto de entrada con un rotulador yevitar que se contamine accidental-mente el punto de entrada. Dado queel transductor apenas se mueve du-

rante la infiltración, añadir mayorcantidad de gel no aportará ningunaventaja.

• Es preciso evitar la punción del car-tílago articular.

• La infiltración intraarticular de corti-coides se ha asociado a daño y pér-dida de elasticidad en el cartílagoarticular cuando se inyecta en articu-laciones que soportan peso. Por ellose recomienda evitar el ejercicio enesa articulación durante un par desemanas y cargar peso sobre ella du-rante 6 semanas.

Las infiltraciones terapéuticas de sus-tancias están indicadas en todos los proce-sos dolorosos musculoesqueléticos en losque se pueda identificar la causa del dolory su origen sea traumático o inflamatorio.Está especialmente indicado en las tendi-nitis y las bursitis no infecciosas, sobretodo cuando se puede identificar con laecografía líquido en las vainas o las bursaso un engrosamiento de estas. También sonmuy útiles en patologías como la fascitisplantar y los Neuromas de Morton.

La técnica es parecida al procedimientointraarticular. Se debe colocar el transduc-tor sobre la lesión a tratar y se planifica elacceso en el plano de corte ecográfico ade-cuado. A continuación, se introduce la agujaa través del punto de la piel seleccionado yse dirige hacia la lesión, mostrándose laaguja como una línea hiperecogénica bri-llante. Se debe tener un control ecográficocontinuo de la punta de la aguja para tenerlocalizado en qué posición se encuentra.Una vez situada la punta de la aguja en ellugar deseado se procede a la inyección delcorticoide, pudiendo incluso observar sudispersión por el tejido.

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Se deben evitar las inyecciones en el in-terior de tendones, fascias o ligamentos yaque son estructuras que se pueden dañar.

No está indicado el uso de corticoidespara el tratamiento de las lesiones tendino-sas crónicas.

Como normas generales en el uso delas infiltraciones de corticoides, debemostener en cuenta que hay que espaciar lasinyecciones el tiempo necesario para podercomprobar sus efectos, generalmente unmínimo de 6 semanas.

No se deben realizar más de 3 inyeccio-nes en el mismo sitio en cada tratamientoy no se debe repetir la inyección si no se lo-gran al menos 4 semanas de alivio despuésde haber realizado 2 inyecciones.

Manipulaciones vertebrales

La manipulación espinal es una técnicausada por el médico rehabilitador para pro-porcionar, principalmente, alivio para eldolor musculoesquelético vertebral. Es unaforma de terapia manual que implica el mo-vimiento de una articulación más allá de sulímite normal, pero no más allá de su rangode movimiento anatómico, un área que se hadenominado la “zona de paraphysiologic”.

Este movimiento de la articulación seacompaña con frecuencia de un sonido au-dible de crujido o estallido.

Su acción antiálgica es sobre el sistemanervioso central debido a que el acto mani-pulativo actúa intensamente sobre nume-rosos receptores articulares situados enlas articulaciones interapofisarias poste-riores que envían bandadas de influjos

sobre el sistema de fibras gruesas que cie-rran la puerta a las entradas nociceptivasde las pequeñas fibras que convergensobre el cuerno posterior de la misma me-támera (teoría neurofisiológica de la puertade entrada).

Se postulan cuatro hipótesis respecto albeneficio de las manipulaciones:

• La liberación de pliegues sinoviales oplica (atrapados).

• La relajación del músculo hipertó-nico por estiramiento súbito.

• La interrupción de las adherenciasarticulares o periarticulares.

• Desbloqueo de los segmentos de mo-vimiento que han sufrido desplaza-mientos desproporcionados.

La manipulación espinal se utiliza parael tratamiento del dolor lumbar agudo ycrónico. La manipulación es segura y pro-bablemente eficaz para los pacientes sinradiculopatía.

Puede ser posible definir subconjuntosde pacientes en los que la manipulación esprobable que sea beneficiosa. Un ensayoaleatorio encontró que los pacientes condolor de espalda baja son mucho más pro-pensos a beneficiarse de la manipulaciónmás ejercicio que de ejercicio por sí solo, sicumplían con al menos cuatro de los si-guientes criterios:

• Los síntomas de menos de 16 días.• No hay síntomas distales a la rodilla.• Un puntaje por debajo de 19 en el

cuestionario de miedo-evitación.• Al menos un segmento de hipomovi-

lidad en la columna lumbar.• Al menos una de las caderas con más

de 35 grados de rotación interna.


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En la actualidad, consideramos que esconveniente recomendar la manipulacióncomo una opción terapéutica para los pa-cientes con dolor lumbar sin complicacio-nes que no pueden tomar o tolerar otrasmedidas para aliviar el dolor (como el pa-racetamol o AINE), los que respondieronbien a la manipulación en el pasado o enpacientes cuyos síntomas han persistido aun nivel inaceptable de más de 10 días. Laefectividad de la manipulación en relacióncon otras formas de terapia sigue siendoun tema de investigación en curso.

Después de dolor lumbar el dolor decuello y dolor de cabeza son los síntomasmás comunes siguientes para los cuales seofrece la terapia de manipulación espinal.En conjunto, estos síntomas representanalrededor del 20 por ciento de todas las vi-sitas a quiroprácticos. Se estima que entre18 y 38 millones de manipulaciones verte-brales cervicales se realizan anualmenteen los Estados Unidos.

Los datos que apoyan la eficacia de lamanipulación espinal para el dolor de cuelloson más limitadas que las de dolor lumbar.

En general, la manipulación espinal, esun procedimiento relativamente seguro,aunque puede estar asociado con una seriede quejas de menor importancia (aumentode dolor y rigidez temporal) y, en raras oca-siones, a algún efecto adverso grave (lahernia de disco, el síndrome de la cola decaballo y los accidentes vertebrobasilares).Hernia de disco y el síndrome de caudaequina ocurren con mayor frecuencia conla manipulación lumbar. Los eventos isqué-micos arteriales vertebrobasilares puedenocurrir después de la manipulación cervi-cal con frecuencias que van, según los in-

formes, tan sólo una vez por 1 a 3 millonesde manipulaciones hasta el 5 por 100.000manipulaciones.

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DOLOR OROFACIAL AGUDODr. José Luis de la Hoz Aizpurua

Médico EstomatólogoPresidente, Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial

Co-Director y Profesor del Máster en Disfunción Craneomandibular yDolor Orofacial de la Facultad de Medicina de la

Universidad San Pablo CEU de Madrid

El planteamiento diagnóstico y el ma-nejo terapéutico de las alteraciones funcio-nales y dolorosas del Aparato Masticatorio(lo que se conoce como Disfunción Crane-omandibular, en adelante DCM) y dolor enel área orofacial (Dolor Orofacial, en ade-lante DOF) han experimentado en los últi-mos años un cambio muy significativo. Delos modelos tradicionales de diagnóstico ytratamiento, basados en los conceptoserróneos derivados de las conclusiones ex-traídas por el Dr. Costen y publicadas en19341 y planteados desde un punto de vistade la medicina tradicional, exclusivamentemecanicista (relación causa-efecto) y de ladefinición cartesiana del dolor como meraseñal de alarma ante un agente agresor, seha evolucionado a un enfoque basado en elentendimiento del individuo como una uni-dad biopsicosocial que implica un plantea-miento diagnóstico y terapéutico integral,orientado a analizar y detectar las altera-ciones del Eje PsicoNeuroEndocrinoInmu-nitario (Eje PNEI) que con frecuenciasubyacen debajo de estas entidades clíni-cas de DCM y DOF.

El Dolor Craneofacial es la especialidadde la Medicina Oral que estudia las entida-des clínicas (locales, regionales o sistémi-cas) que cursan con dolor en el área deboca, cara, cabeza y cuello. Sus áreas de in-terés incluyen:

• Dolor Musculoesquelético Masticato-rio y Cervical (DISFUNCIÓN CRA-NEOMANDIBULAR).

• Dolor Craneofacial y Cervical Neuro-vascular.

• Dolor Craneofacial Neuropático Epi-sódico y Continuo.

• Alteraciones del Sueño relacionadascon el Dolor Craneofacial (SAOS,Bruxismo del Sueño...).

• Alteraciones Oromotoras y DistoníasCraneofaciales.

• Cuadros Clínicos Sistémicos que cur-san con Dolor Craneofacial.

La carencia de conocimiento sobre estetipo de patologías de dolor craneofacialhace que, como promedio, los pacientes vi-siten a 5,3 profesionales de la salud duranteun período no inferior a 4 años antes de en-contrar alivio para su dolencia2.

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DOLOR OROFACIAL AGUDO

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Tradicionalmente los dentistas (médi-cos estomatólogos y odontólogos) hanmantenido una estrecha relación con eldolor. Aún hoy en día, la causa más fre-cuente por la que los pacientes acuden aldentista es el dolor de muelas y por tantolos tratamientos (instrumentales, quirúrgi-cos y farmacológicos) están orientados aeliminar o aliviar dicho dolor, pero en mu-chas ocasiones dichos tratamientos (ex-tracciones, endodoncias, cirugías orales...)producen, ellos mismos, cierto grado dedolor en el paciente. Por ello parece razo-nable pensar que los dentistas deberíantener sólidos conocimientos de la preven-ción y el tratamiento del dolor adquiridos alo largo de su formación académica. Des-graciadamente la realidad actual des-miente esta afirmación. Los programasacadémicos de Odontología contemplan unnúmero muy limitado de horas lectivas de-dicadas a este tema tan importante. Estasituación es, desgraciadamente, muy pare-cida en todas las profesiones de la salud3.

Los datos epidemiológicos muestranque aproximadamente un 22% de la pobla-ción general refiere haber padecido un cua-dro de DOF en los últimos seis meses. Lacausa más frecuente de dolor es aún laodontalgia (el “dolor de muelas”) con un12%, seguido de la artralgia de la Articula-ción Témporomandibular (ATM, 5,3%) y lamialgia en la musculatura masticatoria(4,1%) manifestada frecuentemente comocefalea4. El DOF se presenta más frecuen-temente en mujeres (30%) que en hombres(21%) siendo su prevalencia mayor entrelos 18 y los 25 años de edad y en un 17 %afecta a las actividades de la vida diaria5.

El 70-90 % de las odontalgias son decausa odontogénica, es decir tienen su ori-

gen en la pulpa dentaria (pulpitis, necrosispulpar) o en el ligamento periodontal querodea a las piezas dentarias (periodontitis),pero un 10-30% de las odontalgias no son decausa dentaria o periodontal. Entre las pa-tologías más importantes que pueden pro-ducir estas odontalgias no odontogénicasestán el dolor miofascial masticatorio refe-rido, el DOF neurovascular (p.ej las migra-ñas faciales o dentarias), el DOFneuropático agudo (neuralgias del Trigé-mino de manifestación clínica dentaria), ocrónico (odontalgia atípica), el dolor de ori-gen cardíaco, nasal, sinusal, central, psicó-geno6... Esto implica que el dentista actual,como profesional de la salud, se enfrentadiariamente con cuadros clínicos de doloren el área orofacial que en ocasiones exce-den el ámbito dentario e incluso oral y fa-cial, pudiendo tener una causa local,regional o sistémica. De hecho, más del81% de los pacientes con DOF presentantambién dolor en otras zonas del orga-nismo ajenas al territorio del nervio Trigé-mino7. Entidades clínicas como lafibromialgia, el síndrome de fatiga crónica,cefaleas crónicas, colon irritable, sensibili-dad química múltiple, dermatitis y urtica-rias crónicas, síndrome de estréspostraumático, dismenorreas, vulvodinias,dispepsias, etc coexisten frecuentementecon el DOF, sobre todo crónico8 y que for-man parte de lo que en la actualidad se co-nocen como Síndromes de SensibilidadCentral9. Por ello es importante que el den-tista tenga una sólida formación médicapara poder evaluar adecuadamente a estospacientes, establecer un diagnóstico co-rrecto y una decisión terapéutica conse-cuente, bien sea tratar dicha patología oreferir al paciente al profesional de la saludmás indicado formando, en ocasiones,parte de un equipo multidisciplinario de


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tratamiento junto con médicos rehabilita-dores, fisioterapeutas, algólogos, neurólo-gos, cirujanos maxilofaciales, psicólogos,psiquiatras, etc. En estos casos la respon-sabilidad del dentista es el manejo terapéu-tico de los problemas clínicos del pacientecon DOF que entren dentro de su ámbitode competencia.

En la actualidad el tratamiento de loscuadros agudos de DCM se basa en:

1. Medidas de Reposo y Automanejo(ANEXO 1)

2. Farmacología:– Analgésicos No Opiáceos: AINEs y

Paracetamol.– Analgésicos Opiáceos (escasamente

utilizados por los médicos estomató-logos, nunca por los odontólogos).

– Antiinflamatorios: AINEs y Corticoi-des.

– Relajantes Musculares:• De acción central (Benzodiacepinas,

Tizanidina…).• De acción periférica (Toxina Botulí-

nica).– Condroprotectores:• Precursores de la Matriz Cartilagi-

nosa: Glucosamina, Condroitín Sul-fato y Ac. Hialurónico.

• Moduladores de las Citoquinas: Dia-careína, Pias-cledine y los Inhibido-res de las Metaloproteasas.

3. Ortesis Orales4. Fisioterapia– Manual– Instrumental

La Sociedad Española de DisfunciónCraneomandibular y Dolor Orofacial es lasociedad científica que reúne a los profe-sionales de la salud que están interesados

en el estudio, prevención, diagnóstico y tra-tamiento de los cuadros clínicos de DCM yDOF fomentando la asistencia clínica, laformación y la investigación.

En la Asamblea General Extraordina-ria del 17 de Diciembre de 2011 el Con-sejo General de Dentistas de Españaaprobó la creación de 11 especialidadesodontológicas. Ello permitirá el estable-cimiento de programas formativos dedentistas especialistas y la acreditaciónde centros clínicos y universitarios parala formación de dichos especialistassegún un modelo residencial tipo MIR.Entre dichas especialidades aprobadasestá la de “Dentista Especialista en Me-dicina Oral y Dolor Craneofacial”. A díade hoy hay cinco países del mundo (Sue-cia, Brasil, Costa Rica, Corea del Sur yTailandia) que contemplan el DOF comouna especialidad odontológica. Otros pa-íses (EEUU, Holanda) se encuentran enproceso de acreditación.

En la actualidad en España solo existeun programa de postgrado que permite laobtención del título oficial universitario de“Especialista en Disfunción Craneomandi-bular y Dolor Orofacial”. Dicho programase imparte en la Facultad de Medicina dela Universidad San Pablo CEU de Madridy está destinado a Médicos Estomatólogos,Odontólogos, Cirujanos Maxilofaciales y Fi-sioterapeutas.

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120


2. Fricton y cols: Encuesta de la Acade-mia Americana de Dolor Orofacial(http://www.aaop.org) 1999.

3. Watt-Watson J, Hunter J, Pennefa-ther P, Librach L: “An integrated under-graduate pain curriculum, based on IASPcurricula for six health sciences faculties”Pain 2004 110:140-148.

4. Lipton JA, Ship JA, Larach-RobinsonD: “Estimated prevalence and distributionof reported orofacial pain in the UnitedStates” J Am Dent Assoc 1993 124:115-121.

5. Macfarlane T et al: “Orofacial pain inthe community: prevalence and associatedimpact” Community Dent Oral Epidemiol.2002; 30: 52-60.

6. Okeson JP, Falace DA: “Nonodonto-genic toothache” Dent Clin North Am 199741(2):367-383.

7. Turp JC, Kowalski CJ, Stohler CS:“Pain maps from facial pain patients indi-cate a broad pain geography”. J Dent Res1998 77:1465-1472.

8. Burris JL, Evans DR, Carlson CR:“Psychological correlates of medical co-morbidities in patients with temporo-mandibular disorders” J Am Dent Assoc2010;141:22-31.

9. Yunus MB: “Central sensitivity syn-dromes: a new paradigm and group nosol-ogy for fibromyalgia and overlappingconditions and the related issue of diseaseversus illness” Semin Arthritis Rheum37:339-352

ANEXO 1

Consejos generales en el manejo dela disfuncion craneomandibular

La intención de este impreso es la deofrecerle una serie de consejos generalesque nos ayudarán en el tratamiento de supatología. Léalo detenidamente, pues lamejoría de su sintomatología depende engran parte de su colaboración.

Es muy importante favorecer el reposo,tanto de la articulación témporomandibu-lar, como de las estructuras asociadas(músculos, columna cervical,...) y del orga-nismo en general.

Reposo local

• Evite abrir mucho la boca: nomuerda ni parta los alimentos con losdientes (bocadillos, manzanas,...), partalos alimentos en trozos pequeños,controle el bostezo con la mano o bienbajando la barbilla al pecho, evite citaslargas con el dentista, las exploracionesfaringolaringológicas, intubaciones paraanestesia,... y en general todas lasmaniobras que requieran tener la bocaabierta mucho tiempo.

• Mastique la comida situándola aambos lados a la vez o, si esto le resulta di-fícil, alternando los lados cada poco tiempo.

• No apriete ni rechine los dientes. Re-laje su mandíbula, manteniendo los labiosjuntos y los dientes separados.

• Intente, en lo posible, hablar poco.• Elimine hábitos como morderse las

uñas, mordisquearse el labio o la mejilla,morder bolígrafos u otros objetos,...

• No coma chicles, caramelos mastica-bles, frutos secos, verduras crudas ni cual-


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quier alimento que precise una mastica-ción prolongada.

• Lleve una dieta semiblanda: pescado,pasta, verdura cocida, huevos, sopas y cre-mas,...

• Utilización de frío/calor:– Frío en lesiones recientes y agudiza-

ciones de lesiones previas.– Calor húmedo (paños templados) en

lesiones crónicas.

Reposo general

a) Mejore la cantidad y calidad del sueño:• No tome café, refrescos de cola o al-

cohol antes de ir a dormir. Aunque elalcohol pueda inducir el sueño al co-mienzo de la noche, tiende a frag-mentarlo durante la segunda mitadde la noche.

• Interrumpa el consumo de tabaco. Siesto le resulta demasiado difícil, in-tente al menos no fumar a partir delas 7h. de la tarde.

• No coma o beba grandes cantidadesdurante las 3 horas previas a acos-tarse. No obstante, la ingesta de unapequeña cantidad de comida a lahora de acostarse puede ser útil.

• Mantenga su dormitorio oscuro, tran-quilo, bien ventilado y con una tempe-ratura ambiental confortable largo dela noche.

• Evite, en la medida de lo posible, lu-gares para dormir que sean poco fa-miliares.

• El colchón no debe ser ni demasiadoblando o ni demasiado duro. La almo-hada debe de tener la altura y contex-tura correcta.

• Evite dormir la siesta siempre quetenga dificultades para conciliar omantener el sueño.

• No se acueste en la cama mástiempo del estrictamente necesariopara dormir. Recuerde que un ex-ceso de tiempo en cama puede dis-minuir la calidad de sueño en nochessucesivas.

• Establezca un ritual para acostarse.Leer antes de apagar la luz puede serútil, siempre y cuando la lectura sealigera y no esté relacionada con eltrabajo.

• La ingesta de hipnóticos no es pro-blema, siempre que sea ocasional.

• Puede ser ventajoso tomar un bañocaliente de 30 minutos unas doshoras antes de acostarse, de tal ma-nera que su temperatura corporal seeleve en aprox. 2 grados. Similar-mente, una bebida caliente puedeayudar a relajarse ya que contribuyea aumentar ligeramente la tempera-tura corporal.

• Evite dormir boca abajo.• Si por la noche tiene preocupaciones,

escriba en un papel la lista de proble-mas así como una frase conteniendolas primeras medidas a tomar du-rante el día siguiente.

• Si se despierta por la noche, no mirela hora ni fume con el fin de rela-jarse.

• Si no consigue dormir, no insista. Ensu lugar, concéntrese en pensamien-tos relajantes y placenteros.

• Levántese de la cama todos los díasde la semana a la misma hora.

b) Adopte una postura correcta du-rante el día: espalda erguida, hom-bros hacia atrás.

c) Evite sujetar el teléfono con el hom-bro o utilice los dispositivos adecua-dos para ello.

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d) Es aconsejable realizar algún ejerci-cio físico suave que mantenga el tonomuscular general. Lo ideal es la na-tación, sobre todo los estilos de es-palda y braza. No son en cambioaconsejables las disciplinas deporti-

vas bruscas que sobrecarguen la es-palda como aeróbic, etc. Es conve-niente que el ejercicio físico hayaconcluido 4 a 6 horas antes de dormir.

DOLOR AGUDO Y FISIOTERAPIARafael Torres Cueco

[email protected] - www.sefid.esPresidente de la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor

Instructor Neuro-Orthopaedic Institute NOI. Sociedad Española del DolorSociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial

International Myopain SocietyInternational Association for the Study of Pain

Departamento de Fisioterapia. Universidad de Valencia.

El dolor es uno de los problemas másfrecuentes con los que se enfrentan los pro-fesionales de la salud, médicos y fisiotera-peutas en su práctica diaria. El dolor tiene,por tanto, una considerable transcendenciaindividual, económica y social.

Tradicionalmente se ha considerado ala fisioterapia como una intervención se-cundaria dirigida al restablecimiento de lafunción una vez finalizado el tratamiento dela patología. Esto ha llevado a que el pa-ciente fuera derivado al fisioterapeuta muytardíamente lo que limitaba las posibilida-des de un tratamiento eficaz. Actualmentemuchas recomendaciones y guías clínicasconsideran que la fisioterapia juega unpapel central en el tratamiento del dolor yen la prevención de la discapacidad crónicarelacionada con el dolor1,2. Y sin embargo,entre los profesionales de la salud existe ungran desconocimiento sobre lo que puedeofrecer la fisioterapia actual en el trata-miento del dolor.

Los fisioterapeutas están implicados enel tratamiento de la disfunción física y eldolor, previniendo la progresión de la dis-

función, limitación funcional y discapaci-dad.

Nuevo modelo de fisioterapia

Los cambios sucedidos en el ámbito dela ciencia así como en la evolución profe-sional del fisioterapeuta nos han conducidoa un nuevo modelo de fisioterapia basadaen nuevos paradigmas. Estos paradigmasson el fundamento de una forma distinta deabordar el dolor. Podemos resumir esoscambios en el desarrollo de la Práctica ba-sada en la Evidencia, el Paradigma Biopsi-cosocial, Nuevos modelos de prácticaclínica y Nuevos Paradigmas del Dolor.

Práctica basada en la evidencia

En el ámbito de la ciencia uno de loscambios fundamentales ha sido el desarro-llo de la práctica basada en la evidencia. Lapráctica basada en la evidencia se ha defi-nido como la utilización consciente, explí-cita y juiciosa de la mejor evidencia clínicadisponible para tomar decisiones sobre eltratamiento del paciente individual. Lapráctica basada en la evidencia ha su-

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DOLOR AGUDO Y FISIOTERAPIA

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puesto un salto significativo respecto a laaplicación de numerosos procedimientos ymedios físicos utilizados hasta ahora en eltratamiento del dolor, basados en una cien-cia cuestionable, la tradición, dogmas esta-blecidos basados en libros de texto pasadosde moda, en reglas admitidas por todo elmundo pero no verificadas, etc.

Del paradigma biomédico al modelobiopsicosocial

Con respecto al modelo de atención clá-sico, el modelo biomédico, los síntomas delpaciente son el resultado de una enferme-dad o disfunción. Este modelo biomédicoha supuesto una importantísima contribu-ción a la salud, fundamentalmente en eltratamiento de la enfermedades agudas.Sin embargo, su interés exclusivo en losfactores biológicos, aunque necesario, re-sulta insuficiente en la práctica clínica3.Durante décadas los paradigmas tradicio-nales en el tratamiento del dolor se han ca-racterizado por lo que se podría denominar‘práctica orientada al órgano’ y el modelopatomecánico. La práctica orientada al ór-gano considera que el dolor es un reflejo di-recto de una enfermedad o disfunción, eldiagnóstico requiere de la realización depruebas específicas que se dirijan al ór-gano o sistema afectado y el tratamientodebe dirigirse particularmente a ese ór-gano o sistema.

El modelo patoanatómico sostiene quelos signos y síntomas del paciente son unreflejo directo de la patología o lesión quepadece. Este modelo pato-anatómico toda-vía se sigue manteniendo, muchas veces,en el ambito de la fisioterapia, lo que ha lle-vado a un excesivo mecanicismo. Frente aeste modelo patoanatómico se ha im-

puesto, en estas últimas décadas, el mo-delo biopsicosocial en el cual, la presenta-ción clínica del paciente, su evolución,pronóstico y tratamiento no dependen úni-camente de una patología o disfunción fí-sica concreta, sino también los factorespsicosociales.

Las creencias, conductas y contexto so-cial tienen una importancia crítica en lasmanifestaciones y el desarrollo del pro-ceso. Reflejo de esta necesidad de un cam-bio en el marco conceptual de la salud,destaca la publicación por la OMS de laClasificación Internacional del Funciona-miento, la Discapacidad y la Salud (CIF)4.El modelo pato-anatómico clásico, basadoen la patología, ha dado paso a un nuevomodelo biopsicosocial del dolor y de la dis-capacidad como una interacción dinámicaentre el sujeto individual y factores contex-tuales. El dolor es, por tanto, la consecuen-cia de la interacción entre aspectosbiológicos, psicológicos y sociales en res-puesta a una situación de distrés.

El modelo más referenciado es el deWaddell: Waddell estima que la experienciadolorosa abarca 5 niveles interrelaciona-dos. Estos niveles son: dolor, creencias, dis-trés psicológico, conductas de dolor yentorno social.

Nuevos modelos de práctica clínica

Desde principios de la década de los 90algunos grupos de fisioterapeutas de todoel mundo comenzaron a interesarse en lainvestigación en el dolor2. Esto comenzó aoriginar cambios significativos en el trata-miento de los pacientes con dolor crónico.Los fisioterapeutas ya no aceptaban elpapel de aplicadores pasivos de trata-


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miento sino que participaban activamenteen la investigación y publicación sobre eldolor y en la verificación de los límites dela posibilidades del tratamiento fisioterá-pico. La fisioterapia deseaba autonomíapara elegir y adaptar lo más adecuado parael paciente. Lo que caracteriza a estos mo-delos de práctica clínica ha sido la transi-ción de un modelo terapéutico centrado enlos tejidos a un modelo basado en los me-canismos que subyacen al dolor del pa-ciente.

EL DOLOR Y EL PARADIGMABIOMÉDICO

El tratamiento insuficiente del dolor notiene que ver con su terapéutica si no conla escasa o inadecuada comprensión de loque es esencialmente el dolor. Como afir-man Jacobson y Mariano5, la dificultadpara tratar el dolor se deriva fundamental-mente de los principios filosóficos y estruc-turales de la biomedicina. Es seguirentendiendo el dolor como un síntoma se-cundario a una lesión. Es la concepcióncartesiana del dolor. El dolor es algo que seproduce en el cuerpo y que interpreta lamente. Según el modelo biomédico existeuna correlación directa y lineal entre la se-veridad del dolor y la magnitud de la lesióntisular. Una intervención terapéutica ade-cuada sobre los tejidos lesionados sería su-ficiente para eliminar el dolor. Sinembargo, lo que, paradójicamente, obser-vamos es que existen muchos pacientesque manifiestan dolores intensos con lesio-nes de escasa importancia y, por el contra-rio, pacientes con un gran deterioropatológico que manifiestan escasos sínto-mas6.

Otro de los problemas del paradigmabiomédico es el de considerar a los factoresde índole psicológico y social como fenóme-nos secundarios7. Esta actitud lleva a esta-blecer así dos categorías de pacientes:aquellos con un dolor orgánico y aquelloscon un dolor psicógeno. Cabe recordar quepueda haber dolor como consecuencia deestímulos nociceptivos, pero que tambiénhay dolor sin nocicepción. La nocicepciónNO es suficiente ni necesaria para producirdolor.

Las técnicas de neuroimagen funcionalmuestran que el dolor supone la activaciónde áreas corticales y subcorticales especí-ficas, entre ellas el área somatosensorialprimaria y secundaria. Siempre que se ac-tiven estas áreas corticales el sujeto perci-birá dolor, independientemente de que losmecanismos desencadenantes sean noci-ceptivos o de índole cognitivo o emocional.Desgraciadamente, esta diferenciaciónentre dolor orgánico y psicógeno siguemanteniéndose en la literatura médica ac-tual y en la práctica clínica.

FISIOTERAPIA Y DOLOR

La evolución en el tratamiento del dolorprocede de la convergencia de dos líneasde trabajo: los modelos neurobiológicossustentados por los avances en la neuro-ciencia y el desarrollo del modelo biopsico-social8.

El dolor insuficientemente tratadopuede desencadenar profundos cambiosneuroplásticos en el SNC3. Por eso, el tra-tamiento del dolor debe basarse, tanto enlos recientes avances en el campo de la fi-siopatología del dolor, como en el papel que

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juegan los distintos aspectos cognitivos,emocionales, conductuales y sociales9,10.

FISIOTERAPIA BASADA EN LOSMECANISMOS

En los últimos 20 años se ha producidouna auténtica revolución en la compren-sión del dolor. De un modelo en el que no-cicepción y dolor se consideraban casicomo términos sinónimos a una visión máscompleja pero más atractiva en la que eldolor se contempla como una respuesta delcerebro en la que la nocicepción puedejugar un papel muy variable. Es evidenteque la nocicepción puede ser el mecanismodesencadenante del dolor en muchos pa-cientes, sin embargo, muchos otros van aexperimentar dolor severo y discapaci-tante sin la existencia de un mecanismonociceptivo evidenciable6. De ahí, que enlas últimas décadas se hayan realizado dis-tintos intentos de subclasificar a los pacien-tes basándose en el mecanismo dominanteimplicado en el dolor11-14.

Una de estas clasificaciones fue des-arrollada por Gifford11 como herramientapara ayudar, tanto a clínicos como a pacien-tes, a obtener una comprensión más ampliadel dolor, desde una perspectiva biológica.Este modelo integra los tres niveles queparticipan en la experiencia de dolor: nivelde entrada (la captación de la informaciónnociceptiva), nivel de procesamiento (elprocesamiento central del dolor) y nivel desalida (la elaboración de respuestas frenteal mismo). El organismo detecta la informa-ción tanto de los tejidos como de los cam-bios ambientales, procesa la informaciónobtenida y elabora respuestas adaptadaspara hacer frente a la agresión percibida.

En lugar de un modelo “lineal” (lesióntisular-percepción central del dolor) estemodelo “circular” enfatiza cómo la expe-riencia del dolor puede comenzar en cual-quiera de los niveles determinandorepercusiones sobre el resto(15). Uno delos aspectos que resalta el modelo es la es-trecha relación entre el dolor y la respuestade estrés. El dolor es uno de los componen-tes de la respuesta de estrés cuyo primerpropósito adaptativo es el de establecermecanismos fisiológicos y estrategias con-ductuales que capacitan a los organismospara el mantenimiento de la homeostasis yla supervivencia. El sistema nociceptivo enlugar de considerarse como un sistema di-rigido al dolor, se transforma junto con elsistema endocrino e inmunitario en parte,por un lado, de un sistema de análisis del es-tado de los tejidos y estructuras inervadasy, por otro, de un sistema capaz de desarro-llar respuestas motoras o conductualesadaptadas.

La información es procesada tantoconsciente como inconscientemente, secompara con experiencias pasadas y seelaboran respuestas que incluyen cambiosen la actividad motora y en los sistemasnervioso autónomo, neuroendocrino, neu-roinmune y motor (16). Así cuando se pro-duce una lesión en los tejidos, el SNCpuede acceder a información guardada enla memoria consciente e inconsciente, ex-periencias pasadas, comportamientos exi-tosos que pueden ser relevantes a esasituación y que pueden colaborar en el des-arrollo de una respuesta dirigida a recupe-rar la homeostasis2. Cuando se haproducido una lesión tisular o el sujeto per-cibe que ésta es posible, debe producirsedolor, una respuesta emocional, motora yconductual, así como respuestas fisiológi-


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cas que faciliten la recuperación. Estasrespuestas tienen a su vez una consecuen-cia sobre los tejidos periféricos y determi-nan cambios neuroplásticos en el SNC.

EL DOLOR COMO EXPERIENCIAMULTIDIMENSIONAL

La definición actual de dolor adoptadapor la IASP y elaborada por Merskey yBogduk en 1994, lo considera como: “Unaexperiencia desagradable sensitiva y emo-cional asociada a un daño real o potencialde los tejidos o descrita en términos dedicho daño”17. Esta definición significa en-tender el dolor como una experiencia sub-jetiva vivencialmente compleja, que abarcatres dimensiones:

• Sensorial Discriminativa. Su funciónes transmitir la estimulación dolo-rosa, describir su intensidad y carac-terísticas espacio-temporales.

• Afectiva Motivacional. Implica la vi-vencia del dolor como desagradabley aversivo, cualidades capaces deprovocar ansiedad y alteraciones delas respuestas emocionales del su-jeto, así como motivar conductas dehuida.

• Cognitivo Evaluativa. El papel quepensamientos, creencias, atribucio-nes, significado y valor tienen sobrela experiencia de dolor.

El dolor abarca, de este modo, la totali-dad del individuo. Así, Melzack y Wall18 afir-man: “Los datos psicológicos dan apoyo a laconcepción del dolor como experiencia per-ceptual cuya cualidad e intensidad están in-fluidas por la historia pasada única delindividuo, por el significado que asigna a la

situación que produce dolor y por el estadode su mente en ese momento. De este modo,se convierte en una función de todo el indivi-duo, incluyendo sus pensamientos y temorespresentes tanto como sus esperanzas parael futuro.” Esto supone el reconocimiento deque el dolor se produce como consecuenciade la combinación de aferencias biológicas,psicológicas y sociales con la arquitecturaneural existente en el individuo19.

El dolor además se asocia a cambiosmotores, endocrinos, inmunes, se expresaen conductas y viene determinados pormúltiples aspectos de índole psicosocial ycultural.

El dolor no sólo está relacionado con laactivación del sistema nociceptivo, sinoque hace intervenir otros sistemas como elsistema nervioso autónomo (SNA), el neu-roendocrino y el inmunitario. El compo-nente emocional aversivo del dolor tienecomo objetivo el desencadenar una res-puesta de estrés que facilite las conductas delucha o huida. Este componente emocionalsupone, un estado de activación fisiológicamediado por el SNA y neuroendocrino20-22.

El dolor es interpretado como una ame-naza a la integridad biológica del individuo.La magnitud del componente emocionaldel dolor es proporcional a su percepcióncomo amenaza20,21,23. Esta respuesta de es-trés también puede desencadenarse frentea una amenaza de orden psicológico. SegúnWall (24) el dolor sólo aparece una vez to-mada la decisión de que esta respuesta esapropiada a las necesidades biológicas delindividuo. Por ello, según este autor, eldolor se parece más a la sed o a el hambreque otras modalidades sensoriales como eloído o la vista.

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El dolor, por consiguiente, es producidopor el cerebro cuando éste percibe un peli-gro para el individuo y se requiere una ac-ción para evitarlo 25. Todas las dimensionesdel dolor están dirigidas a este objetivo. Ac-tualmente, es evidente que los síndromesde dolor crónico comparten muchas cosasen común con los síndromes de estrés pos-traumático26.

El sistema inmunitario también juegaun papel importante en la respuesta de es-trés27-30. Los cambios inmunitarios, secun-darios a una lesión o inflamación del tejidoneural, no sólo aumentan la percepción deldolor31 sino que también provocan cambiosen las conductas, estado de humor, motiva-ciones y cognición31-33.

La respuesta de estrés favorece un es-tado de hipervigilancia, amplificándose laconciencia de alteración del estado corpo-ral34-36. El SNC responde, no sólo en funciónde la intensidad del estímulo, sino tambiéndel contexto en que la respuesta fisiológicaocurre, influyendo en la magnitud y la du-ración de la respuesta de estrés37.

DOLOR Y NEUROPLASTICIDADCENTRAL

El dolor puede dar lugar a cambios fun-cionales y estructurales en el SNC, que seenmarcan dentro del concepto de Sensibi-lización Central. Los mecanismos que con-ducen a una sensibilización central, sonnumerosos y se producen a nivel espinal,núcleos troncoencefálicos, núcleos talámi-cos, ganglios basales y córtex cerebral.Entre ellos podemos mencionar: la sensi-bilización y activación permanente de lasneuronas nociceptivas de segundo orden

(NNSO), cambios en los niveles de neuro-transmisores y receptores (cambios géni-cos), incremento del numero de sinapsis yactivación de sinapsis colaterales, poten-ciación a largo plazo, Wind up, apoptosis delas interneuronas inhibidoras y su disminu-ción gabaérgica, sprouting Aß en lámina II,activación de la glia, reorganización de losmapas corticales somatosensorial y motor,modificación del patrón de respuesta deáreas corticales y subcorticales. Uno de loscambios corticales que se producen en si-tuaciones de dolor es la alteración de la re-presentación propioceptiva en el áreasomatosensorial primaria (S1) de la partedel cuerpo donde el sujeto percibe eldolor38-44. En el desarrollo de una sensibili-zación central maladaptativa intervienen,no sólo los cambios secundarios al proce-samiento de la información nociceptiva,sino también la desregulación del sistemade respuesta de estrés y del sistema in-mune y a factores cognitivo-conductualesen respuesta a una percepción de ame-naza26.

FISIOTERAPIA DEL DOLOR

El primer objetivo de la fisioterapia enel dolor es prevenir su evolución a dolorcrónico. El dolor musculoesquelético cró-nico está alcanzando magnitudes epidémi-cas en los países industrializados. Estudiosepidemiológicos muestran como un 12% dela población española presenta dolor cró-nico, con una duración entre 6 y 14 años(45-47). Estos estudios han puesto de ma-nifiesto que aunque en España la mayoríade los pacientes recibe tratamiento, fre-cuentemente refieren que el tratamientoque reciben no tiene ningún efecto. Dehecho, un 60% de los pacientes está insatis-


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fecho o muy insatisfecho con el tratamientoque reciben. Como puso de manifiesto elestudio ITACA, realizado en 100 unidadesdel dolor en España. El motivo de consultamás frecuente lo constituye el dolor cró-nico musculoesquelético, alcanzando eldolor lumbar crónico más del 50% de todaslas consultas48.

El dolor crónico es un problema socialtambién por los elevados costes económi-cos y sociales que conlleva, como la elevadautilización de servicios médico-sanitarios,gastos en tratamientos farmacológicos yprocedimientos invasivos, pérdidas dehoras de trabajo y costes asociados a in-demnizaciones. En Europa los datos publi-cados en el 2009 sobre la repercusiónlaboral del dolor nos informan de que eldolor musculoesquelético es responsabledel 49% del absentismo laboral, el 60% dela incapacidad laboral permanente y quelos costes derivados ascienden a 240 billo-nes de euros49.

Un estudio reciente ha mostrado comoen EEUU los gastos sanitarios derivadosdel tratamiento del dolor crónico alcanzana 635 $ millones, superando la suma totalde los gastos por cáncer, diabetes y car-diopatías50. Es imprescindible, por tanto,una estrecha colaboración entre todosaquellos profesionales de la salud que tra-tamos pacientes con dolor. Cabe recordarque el dolor es una epidemia fundamental-mente en los países occidentales. Portanto, esta epidemia tiene su origen en losprofundos cambios económicos y cultura-les que ha experimentado nuestra socie-dad occidental.

En el tratamiento del dolor deben inte-grarse aquellos aspectos relevantes en la

experiencia del dolor del paciente. Un pri-mer cambio necesario en el abordaje deldolor es el paso de modelos centrados en lapatología o disfunción de los tejidos a mo-delos neurobiológicos.

La fisioterapia del dolor tiene como pi-lares fundamentales la educación, reedu-cación física y tratamiento del dolor y debeestar centrada en el paciente y basada enla evidencia.

Un aspecto fundamental que caracterizaal modelo biopsicosocial es que el pacienteasume el protagonismo en su proceso tera-péutico. El clínico participa en la desmedi-calización del problema, asumiendo un roltotalmente distinto al biomédico habitual.Además de diseñar un tratamiento adap-tado a la clínica del paciente, se dirige a mo-tivar cambios cognitivos y conductuales,transmitiendo información al paciente y di-señando un programa de desensibilizacióny reeducación física.

Muchas veces, como señala Watson(51), el clínico confunde los medios con elfin. El tratamiento del dolor no es un fin ensí mismo, sino uno de los medios para ob-tener el fin, que es reincorporar al pacientea sus actividades laborales, familiares y so-ciales. El primer paso, por tanto, es la edu-cación del paciente.

En el tratamiento del dolor muchasveces el primer problema supone hacerfrente a una considerable información in-adecuada y errónea, transmitida muchasveces por profesionales de la salud. Y esque los profesionales de la salud son mu-chas veces responsables de favorecer lacronificación del dolor; cuando ofrecen alpaciente explicaciones patoanatómicas

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mecanicistas, justifican la discapacidad yutilizan un lenguaje diagnóstico lleva al ca-tastrofismo y miedo. Ejemplo de informa-ción inadecuada, puede ser la utilizaciónde etiquetas diagnósticas que puedan re-sultar amenazantes para el paciente,como compresión del nervio, hernia dedisco, estrechamiento del canal, degene-ración, inestabilidad, etc... Muchas veces,las recomendaciones del profesional de lasalud son contraproducentes como elhecho de recomendar reposo, no realizaractividades físicas hasta que no cese eldolor, no llevar peso, etc... Este tipo de in-formación, aumenta y focaliza la atencióndel paciente en las percepciones físicas yfavorece las conductas de dolor y discapa-cidad. Debemos reconocer asimismo que,el tratamiento que un paciente recibe, de-pende más de las preferencias y afinidadesdel profesional de la salud por una deter-minada técnica o ‘escuela’ que de las nece-sidades reales del paciente.

Un ejemplo de educación con resulta-dos contraproducentes es la que común-mente se utiliza en las back school en elmanejo de pacientes con dolor lumbarcrónico. Al paciente se le explican aque-llos factores anatómicos y biomecánicosresponsables del dolor lumbar. Este tipode educación tiene un efecto negativo yaque conceptualiza el dolor lumbar en tér-minos de un problema estructural, deforma que el paciente interpreta que suestructura es vulnerable a la lesión. Ade-más incrementa la atención en el dolor yaumenta la utilización de los recursos sa-nitarios52-55.

Desde hace unos años podemos hablarcon propiedad de la emergencia de un au-téntico movimiento neuropedagógico pró-

ximo a las aproximaciones desarrolladaspor Butler y Moseley25,56 y Gifford11. Estemodelo pretende obtener un cambio en laconcepción del dolor. El método propuestose basa en explicar la neurofisiología deldolor, haciendo uso de las nuevas aportacio-nes de la neurociencia, para que el pacientecomprenda el papel de los pensamientos, ac-titudes y conductas en el desarrollo del dolorcrónico.

Conocer la naturaleza del dolor reducela sensación de amenaza y las emocionesasociadas a la experiencia del dolor, dismi-nuyendo la activación de los sistemas dedefensa y alarma (endocrino, inmune, sim-pático y motor). El terapeuta debe ayudara que el paciente comprenda el impactoque tienen los pensamientos catastrofistasy las conductas de miedo-evitación en eldesarrollo de la discapacidad57,58.

La educación en la neurofisiología deldolor cambia la forma de pensar de los su-jetos acerca del dolor y disminuye su dis-capacidad. Estudios clínicos randomizadosdemuestran la alta eficacia de este modeloneuropedagógico en el tratamiento de pa-cientes con dolor con efectos positivos nosólo en el dolor sino en la discapacidad, ca-tastrofismo y rendimiento físico.

Los procedimientos de reeducación fí-sica, terapia manual y ejercicios terapéu-ticos muestran evidencia en el manejodel paciente con dolor agudo. La reedu-cación física puede dividirse en dos apar-tados: uno, específico, dirigido a tratar elproblema específico del paciente y otro,inespecífico, cuyo objetivo es aumentarprogresivamente el nivel de actividad fí-sica en general.


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En muchas ocasiones, además, es nece-sario atender inicialmente a la disfunciónfísica articular, muscular, neural o de con-trol neuromuscular que presente el pa-ciente. El tratamiento manipulativo puedejugar un papel importante en el trata-miento del dolor. Sin embargo, aunque lasmodalidades terapéuticas pasivas estánjustificadas para reducir los síntomas, co-bran mayor importancia las técnicas acti-vas. Por eso, desde el inicio deltratamiento debe enseñarse al pacientemodalidades de autotratamiento de lasdisfunciones físicas encontradas, como:ejercicios de estiramiento, de automovili-zación y de reeducación del control neu-romuscular, reeducación postural, etc.para que los realice en su domicilio.

Además del tratamiento de la disfun-ción física específica, se debe proponer alpaciente un aumento progresivo en sunivel de actividad general, escogiendo undeporte o actividad física concreta. La rein-corporación precoz al mundo laboral me-jora la evolución clínica y previene ladiscapacidad.

Los beneficios de la actividad física nose derivan exclusivamente de la mejoría enel acondicionamiento físico, sino sobre lapercepción subjetiva de salud. El mensajemás importante que debe transmitirse esque el aumento progresivo en el nivel deactividad conduce a una reducción progre-siva del dolor59.

En el tratamiento específico del dolorse han propuesto distintas estrategias deneuromodulación, cuyo objetivo es aumen-tar las aferencias no-nociceptivas periféri-cas con técnicas de estimulación cutánea,estimulación profunda, TENS, entrena-

miento de la discriminación sensorial y téc-nicas de desensibilización. Una de las téc-nicas que ha mostrado mayor evidencia esla imaginería motora graduada (IMG) ba-sado en la combinación de reconocimientode la lateralidad, movimientos imaginadosy reeducación en espejo. Este tipo de tra-tamiento ha demostrado ser efectivo enpacientes con SDRCI. Actualmente co-mienzan a utilizarse sistemas de realidadvirtual y realidad aumentada que se basanen los mismos principios que los métodosde feedback visual y que están obteniendoresultados prometedores. Una de las pro-puestas se basa en la utilización de siste-mas de feeback visual en espejo utilizandorealidad virtual. En este entorno virtualpuede añadirse una serie de tareas de unadificultad progresiva con realidad aumen-tada. La eficacia de la reeducación en es-pejo con realidad virtual se explica debidoa que la información visual domina sobrela somatosensorial en la elaboración de larepresentación propioceptiva cortical.

CONCLUSIÓN

El dolor no es tratado adecuadamentede forma precoz es capaz de desencadenarcambios neuroplásticos complejos en elSNC. El objetivo del tratamiento debe serla educación del paciente, el tratamiento delas disfunción física, el tratamiento deldolor con estrategias neuromoduladoras,interviniendo también en aquellos aspec-tos de índole psicosocial que puedan favo-recer la discapacidad del paciente.

Es necesario contar con fisioterapeutasy clínicos expertos en el tratamiento deldolor, capaces de reconocer y modificar lascreencias erróneas y las conductas de

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miedo-evitación, instaurar un programaque favorezca el reacondicionamiento fí-sico, la normalización de las respuestascorticales y que permita, a su vez, un ma-nejo independiente de su dolor por partedel paciente.

Los conocimientos actuales sobre la fi-siopatología del dolor junto con el desarro-llo de un nuevo modelo de aproximaciónbiopsicosocial, deben impulsar un cambioen el modelo de atención dirigido a los pa-cientes.

Una fisioterapia especializada en eltratamiento el dolor tiene resultados ver-daderamente significativos en los costeseconómicos y sociales que supone el dolor;es capaz de disminuir tanto el gasto sani-tario como el derivado de las compensa-ciones por incapacidad y, evidentemente,supone una mejora importante en la cali-dad de vida de los pacientes con dolor.

Fue nuestra convicción de que era ur-gente un cambio en el modelo de atencióndel paciente con dolor, lo que nos impulsóa constituir la Sociedad Española de Fisio-terapia y Dolor. Como sociedad científica,nuestro primer objetivo es promocionar losavances en la investigación y estudio deldolor y formar a los fisioterapeutas ennuevas estrategias en el tratamiento deldolor. Creemos que, en estos momentos, lafisioterapia puede liderar un cambio en elmodelo de atención del paciente pero,para ello, es indispensable establecerrelaciones fructíferas con el resto de pro-fesionales de la salud. Por eso, nuestra so-ciedad es multidisciplinar, intentandoservir de plataforma de encuentro paratodos aquellos que estén implicados en elámbito del dolor. Sólo de esta manera con-

seguiremos que la revolución en el mundodel dolor repercuta en una mejor atencióndel paciente.

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EL DOLOR AGUDO EN NEUROLOGÍADr. Juan A. Pareja

Servicio de NeurologíaHospital Universitario Quirón. Madrid

En Neurología, la inmensa mayoría depacientes que consultan por dolor agudopadecen cefaleas o neuralgias. Las carac-terísticas clínicas que alarman a los pa-cientes – y a los médicos- son la apariciónparoxística de los episodios, la intensidadextrema del dolor, la precipitación de losparoxismos, los acompañamientos vegeta-tivos dramáticos y el dolor nocturno. Conestas características, el diagnóstico incluyela neuralgia trigeminal, las cefaleas provo-cadas, la cefalea hípnica, la cefalea entrueno y las cefaleas trigémino-autonómi-cas.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

La Neuralgia del Trigémino se presentaen personas mayores de 50 años y tiene undiscreto predominio femenino. El dolor esgeneralmente unilateral y se percibe gene-ralmente en el territorio de las ramas II(maxilar) o III (mandibular). Menos de un5% de los casos presenta el dolor en el áreainervada por la rama I (oftálmica), y enesos casos la incidencia de casos sintomá-ticos es relativamente frecuente.

En su evolución la neuralgia tiende aextenderse a otra rama y en general, trasmás de 10 años de sufrimiento, es fre-cuente la afectación de dos o incluso lastres ramas trigeminales. Excepcional-mente, la neuralgia puede duplicarse, afec-tando el lado contralateral.

El dolor es muy intenso, atroz o insopor-table, de inicio y fin abruptos y muy breve,generalmente de 6-7 segundos de duración(rango: de 2 a 32 segundos), según estima-ciones objetivas. El dolor es de carácterlancinante, punzante o ‘eléctrico’ y puedeaparecer de forma espontánea o ser preci-pitado por estímulos exteroceptivos sutilessobre determinadas zonas sensibles deno-minadas ‘gatillo’. Maniobras como el tactosuave, lavarse o secarse la cara, masticar,hablar, etc, desencadenan frecuentementelos paroxismos. Al finalizar los ataquesexiste típicamente un periodo refractario.

El patrón temporal es recurrente confases sintomáticas de meses-años de dura-ción, alternando con remisiones de dura-ción variable. Durante los periodossintomáticos la inmensa mayoría de los

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EL DOLOR AGUDO EN NEUROLOGÍA

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ataques son diurnos. Durante la noche seproduce una considerable disminución, oincluso cese, de los paroxismos. Este fenó-meno puede tener relación con la menorestimulación sensorial durante el sueño, ocon un cambio del estado funcional de losmecanismos de control de la sensibilidad yel dolor, relacionados con el sueño.

La etiología y patogenia de la neuralgiatrigeminal son desconocidas pero se espe-cula con un proceso periférico que desen-cadenaría impulsos nerviosos anormales(descargas efápticas), y una fisiopatologíacentral consistente en hiperactividad de losnúcleos sensitivos, en parte alimentada porel input anómalo periférico.

La exploración neurológica es normalen los casos idiopáticos. La detección deanomalías sensitivas (parestesias, hiperes-tesia, hipoestesia o alteraciones del reflejocorneal) sugieren una forma sintomática.Aunque los casos secundarios son raros, elprotocolo diagnóstico de la neuralgia deltrigémino requiere la realización de un es-tudio de neuroimagen, preferiblementeRM.

En los casos secundarios la edad de co-mienzo puede ser precoz y el curso clínicogradual y progresivo. El dolor puede ser tí-pico (e indistinguible del de la neuralgia tri-geminal esencial), o más frecuentementeatípico, bien con dolor continuo, bien conparoxismos de larga duración, o con dolorresidual interparoxístico. En estos casossuelen encontrarse lesiones desmielinizan-tes trocoencefálicas, meningioma delcavum de Meckel, neurinoma trigeminal,epidermoide, bucles vasculares adyacen-tes a alguna de las ramas del trigémino omalformaciones arteriovenosas en la re-

gión del ángulo pontocerebeloso del ladosintomático.

El tratamiento de elección es con Car-bamazepina (600 a 1.200 g/día) u Oxcarba-zepina (600-3.000mg/día), que alivian,sustancial o completamente, a la inmensamayoría de pacientes. Como tratamientoalternativo o complementario de los ante-riores pueden considerarse la Difenilhidan-toína, Gabapentina, Pregabalina, Valproatoy Topiramato. Los tratamientos adyuvan-tes incluyen Opiáceos, Baclofen, Amitripti-lina y Neurolépticos.

Los casos refractarios pueden benefi-ciarse del tratamiento quirúrgico, que bá-sicamente consiste en procesos lesivos odestructivos sobre el nervio o el ganglio deGasser. El tratamiento invasivo debe limi-tarse a neuralgias estrictamente unilatera-les en las que las alternativas médicas hansido agotadas. La elección de un procedi-miento quirúrgico requiere además asumirposibles complicaciones y efectos secunda-rios indeseables, inoportunos y molestos,derivados de la pérdida de sensibilidad fa-cial (anestesia dolorosa) o corneal.

El procedimiento de elección en la ac-tualidad parece ser la termocoagulaciónpor radiofrecuencia de las raíces trigemi-nales o del ganglio de Gasser. Otras inter-venciones útiles son la compresión conbalón del ganglio de Gasser, y la rizolisispercutánea con glicerol en el cavum deMeckel (asiento del ganglio de Gasser).Estos procedimientos suelen proporcionaralivio parcial o total prolongado.

La cirugía de ramas periféricas del tri-gémino se basa en el intento de inutilizar latransmisión de los mecanismos precipitan-


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tes. Se han utilizado la inyección con es-treptomicina, crioterapia, alcoholización,neurectomías, laserterapia y termocoagu-lación por radiofrecuencia. Estas técnicassólo precisan anestesia local. Propician ali-vio sostenido durante algo menos de unaño y la mayoría de los pacientes precisanmantener, en mayor o menor medida, eltratamiento farmacológico. A cambio exis-ten muy pocos efectos secundarios.

En los pacientes en los que se demues-tra una compresión de las raíces trigemi-nales a nivel del ángulo pontocerebelosopor una arteria tortuosa (generalmente lacerebelosa posterior), la descompresiónmicrovascular (procedimiento de Jan-netta) propicia una mejoría sostenida en lamayoría de pacientes, pero casi un terciopresentan alguna complicación, frecuente-mente pérdida de audición. Debe conside-rarse que el procedimiento, que exige unacraneotomía suboccipital, no está exentode posibles complicaciones graves comomeningitis, hemorragia o infarto.

El tratamiento con Gamma-Knifepuede ser eficaz. Es una técnica no inva-siva con la que múltiples haces finos deradiación gamma se dirigen convergen-temente sobre la raíz trigeminal, o unaeventual anomalía vascular o tumoraladyacentes. Los casos sintomáticos re-quieren, obviamente, una terapia etioló-gica.

CEFALEAS PROVOCADAS

En este grupo se incluyen cefaleas pre-cipitadas por estímulos específicos (la tos,el coito, o el ejercicio físico). La caracterís-tica común y principal es que en ausencia

de estímulo apropiado la cefalea no existe.El dolor suele ser repentino, “explosivo”,de gran intensidad, breve y sin acompaña-mientos vegetativos.

Las cefaleas provocadas suelen ser pri-marias, pero se requiere un estudio neuro-lógico para descartar causas secundarias,en particular hemorragias cerebrales, le-siones estructurales intracraneales y mal-formaciones vasculares y del sistemanervioso central. En el protocolo diagnós-tico se deben realizar TC o RM de cráneo yestudios neurovasculares (p.e. angiografíapor RM). Si la anamnesis y la exploraciónsugieren una hemorragia subaracnoidea(HSA) y la TC es normal, debe realizarseuna punción lumbar.

Cefalea primaria de la tos

Esta cefalea sólo aparece tras la tos, yotras circunstancias que implican una ma-niobra de Valsalva (estornudos, risa,llanto, levantamiento de pesos, defeca-ción, etc). Es una cefalea rara, predomi-nante en varones maduros, que remiteespontáneamente, generalmente antes dedos años.

El dolor se inicia inmediatamente o se-gundos después de la circunstancia desen-cadenante, típicamente la tos, alcanza granintensidad, y adquiere un carácter agudo,punzante, desgarrador o explosivo. Gene-ralmente es bilateral, y suele predominaren la región occipital, aunque puede locali-zarse en otras regiones. La duración deldolor es breve, de segundos a minutos, ysólo en raras ocasiones persiste una ligeramolestia durante varias horas. El dolor nose asocia a otras manifestaciones, comonáuseas o vómitos.

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Casi la mitad de las cefaleas tusígenas,son secundarias, generalmente a una mal-formación de Arnold-Chiari tipo I. Otrascausas menos frecuentes son displasiasóseas de la unión cráneo-cervical, lesionesocupantes de espacio en la fosa posterior y,de modo excepcional, los aneurismas rotosy la enfermedad carotídea o vertebrobasi-lar.

La patogenia de la cefalea de la tos pri-maria es desconocida. Se ha propuesto queel mecanismo de aparición podría estar re-lacionado con un aumento transitorio de lapresión intracraneal. Por otra parte, la pa-togenia de las formas sintomáticas podríarelacionarse con una impactación transito-ria de las amígdalas cerebelosas por de-bajo del foramen magnum.

La mayoría de pacientes con cefalea dela tos primaria responden al tratamientoprofiláctico con indometacina en dosis de 25a 150 mg por día. Los pacientes con lesionesestructurales subyacentes no suelen res-ponder a ningún fármaco y requieren trata-miento quirúrgico.

Cefalea primaria por ejercicio físico

La cefalea del ejercicio primaria es raray predomina en varones jóvenes: la edadmedia de inicio es de 24 años y el rango de10 a 48 años. El curso clínico es autolimi-tado, con remisión espontanea en meses.

El dolor se desencadena por el ejerciciofísico prolongado. Existen circunstanciasque pueden favorecer su aparición, comoel calor, la humedad, los cambios de pre-sión atmosférica, la altitud elevada, la hipo-glucemia y la ingestión de cafeína o alcohol.La cefalea suele comenzar bruscamente

en el acmé del ejercicio y habitualmentecede en unos minutos con el reposo, aun-que puede persistir hasta 2 días. El dolores bilateral o hemicraneal, frecuentementepulsátil, y a menudo se acompaña de sínto-mas o signos migrañosos, como náuseas yvómitos o foto-fonofobia.

La patogenia de las formas primariases desconocida. Se han propuesto mecanis-mos similares a los de la migraña, ya que amenudo coexisten ambos tipos de cefalea.Raramente la cefalea es secundaria a HSApor rotura de un aneurisma o malforma-ción vascular, lesión intracraneal ocupantede espacio, disección de arterias cefálicaso feocromocitoma.

La mayor parte de los pacientes respon-den al tratamiento profiláctico con indome-tacina (25 a 150 mg/día). Alternativamentepuede prevenirse con beta-bloqueantes. Losergóticos, triptanes o indometacina,iantesde iniciar el ejercicio pueden prevenir laaparición de la cefalea. Si la situación lo re-quiere, será necesario evitar o dosificar elejercicio físico.

Cefalea primaria por actividad sexual

Esta cefalea se desencadena específica-mente por el coito o la masturbación. Se es-tima una prevalencia del 1%. Es másfrecuente en varones, entre 20 y 44 años.La cefalea sexual suele aparecer en perio-dos sintomáticos de duración variable(entre unos pocos días y varios años), cono sin recurrencias. Lo habitual es sufrir unúnico brote de algunas semanas o mesesde duración.

Clínicamente se distinguen dos subti-pos: cefalea preorgásmica (1/3) y cefalea


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orgásmica (2/3). El dolor de la cefalea pre-orgásmica se desarrolla de forma progre-siva a medida que aumenta la excitaciónsexual. La cefalea orgásmica aparece deforma repentina, en el momento del or-gasmo, o muy próxima a él. Por lo demáslas características clínicas de ambos subti-pos son similares. El dolor suele ser bilate-ral, generalmente occipital o difuso. Lacualidad puede ser opresiva, pulsátil o pun-zante. En raras ocasiones se acompaña denáuseas o de mareo inespecífico. La mayo-ría de pacientes experimentan una fase dedolor intenso cuya duración oscila entre 1minuto y 24 horas (habitualmente menosde 4 horas), seguida de una fase de dolormás leve que puede llegar a prolongarsehasta 2 o 3 días.

La patogenia de la cefalea asociada a laactividad sexual es desconocida. Se ha su-gerido que la de tipo 1 (preorgásmica) podríarelacionarse con contracción muscular, o seranáloga a la cefalea tensional. La del tipo 2(orgásmica) se ha relacionado con la mi-graña, con la cual puede coexistir. Tambiénse especula que el dolor de estas cefaleaspodría deberse a un aumento transitorio dela presión intracraneal, secundario al in-cremento de la presión intratorácica du-rante la actividad sexual.

La cefalea sexual suele ser primaria,pero se requiere descartar HSA, disecciónarterial, malformaciones de la fosa poste-rior, tumores y otras causas de hiperten-sión intracraneal persistente o paroxística.

Algunos pacientes responden a la ad-ministración de una dosis de 50-100 mg deindometacina entre 30 y 60 minutos antesde iniciar la actividad sexual. Para aque-llos que tengan periodos sintomáticos pro-

longados o múltiples ataques se reco-mienda el tratamiento profiláctico conpropranolol (120-240 mg/día), metoprolol(100-200 mg/día) o diltiazem (180 mg/día).

CEFALEA HÍPNICA

La cefalea hípnica es estado-depen-diente: sólo ocurre durante el sueño noc-turno o diurno. Es una cefalea rara, propiade adultos, especialmente en edades avan-zadas. La edad media de comienzo es 61años (rango: 30-83), con discreto predomi-nio femenino.

El dolor despierta al paciente y, si no setrata, persiste durante unos 90 minutos. Elrango de duración habitual es de 15-180 mi-nutos, aunque algunas crisis se puedenprolongar hasta 10 horas. El dolor puedeser leve, moderado o intenso, y puede ad-quirir carácter sordo, pulsátil o punzante.Excepcionalmente puede acompañarse denáuseas, fotofobia o fonofobia. La frecuen-cia media es de 1 ataque diario, pero puedevariar entre 1 ataque a la semana y 6 ata-ques en la misma noche. A diferencia de lacefalea en racimos (vide infra), que tam-bién cursa con ataques nocturnos, la cefa-lea hípnica suele ser bilateral y no seacompaña de fenómenos vegetativos.

La cefalea hípnica es primaria. La pato-genia es desconocida, pero la estricta de-pendencia con el sueño y la respuesta allitio (vide infra) sugieren una disfuncióncronobiológica, constitucional y/o degene-rativa.

El diagnóstico es clínico. Los estudiosde imagen son normales o muestran ano-malías inespecíficas. El diagnóstico dife-

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rencial incluye cefaleas primarias o secun-darias que pueden aparecer durante elsueño o al despertar por la mañana (p.e.cefalea en racimos, hemicrania paroxís-tica, cefaleas causadas por neoplasias in-tracraneales o hipertensión intracraneal, ycefalea asociada a síndrome de apneas delsueño).

El tratamiento preventivo más ensayadoes el carbonato de litio (100 y 600 mg por lanoche), que resulta eficaz en la mayoría decasos. Otros tratamientos potencialmenteeficaces incluyen la cafeína antes de dormir(en tabletas de 40 a 60 mg o en taza), fluna-rizina (5 mg), melatonina (3-9 mg) e indome-tacina (25-75 mg). De forma puntual se hanencontrado respuestas a prednisona, topi-ramato, gabapentina, acetazolamida, vera-pamilo y pregabalina.

CEFALEA EN TRUENO

La cefalea en trueno primaria (CTP) secaracterizada por la aparición súbita de undolor craneal que rápidamente alcanza unaintensidad atroz. Estas características sonalarmantes y obligan a descartar procesosestructurales intra- o extracraneales clíni-camente similares, principalmente la HSA.Por tanto, el diagnóstico es obligatoria-mente de de exclusión.

El dolor de la CTP es de gran intensi-dad, alcanzando el cenit álgico en el primerminuto, y dura entre 1 hora y 10 días. La ce-falea generalmente es difusa u occipital, yen ocasiones se acompaña de náuseas o vó-mitos. El paciente presenta una explora-ción neurológica normal.

El primer paso diagnóstico es la reali-zación de una TC de cráneo, dada su altasensibilidad en la detección de HSA.Cuando esta exploración sea negativa serealizará una punción lumbar, esperando almenos 7 horas desde el comienzo de la clí-nica, para permitir que el posible sangradollegue a provocar xantocromía en el LCR.En los casos con TC y punción lumbar ne-gativos, la probabilidad de una CTP es muybaja. No obstante, puede ser recomendablecompletar el estudio con RM y angio-RMcraneales.

La fisiopatología de la CTP no es bienconocida. Algunos autores consideran quemuchos casos de cefalea en trueno sincausa aparente pueden ser debidos a unaangiopatía cerebral aguda reversible, enti-dad que pasa desapercibida si no se reali-zan las exploraciones complementariasoportunas. Se caracteriza por cefalea sú-bita y vasoconstricción aguda reversible delas arterias cerebrales, y puede compli-carse con hemorragia o infarto cerebrales.La angio-RM o angiografía convencionalpueden demostrar el espasmo vascular enla fase aguda y su posterior recuperación.Si se documenta esta causa, debe tratarsecon nimodipino y analgésicos.

El curso habitual de la CTP es monofá-sico, y las recurrencias son excepcionales.Al ser un cuadro clínico autolimitado, sólose recomienda la analgesia en el periodosintomático. Dado que la cefalea en truenose ha relacionado con fenómenos de vaso-espasmo cerebral, deben evitarse los fár-macos ergóticos y los triptanes.


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CEFALEAS TRIGÉMINOAUTONÓMICAS

La cefalea en racimos (CR), la hemicrá-nea paroxística (HP) y el SUNCT (Shortlas-ting, Unilateral, Neuralgiform Headacheattacks, with Conjunctival injection, andTearing) son los tres síndromes que inte-gran el grupo III (cefaleas trigémino-auto-nómicas ó CTA) de la clasificación de lascefaleas (IHS-2) de International HeadacheSociety. Se considera que los vínculos noso-lógicos del grupo son precisamente la loca-lización trigeminal (primera rama) del dolory la activación de un reflejo trigémino-facial(trigémino-parasimpático) responsable delas manifestaciones vegetativas oculofacia-les.

Las pruebas de neuroimagen funcionalhan demostrado una activación ictal del hi-potálamo en las tres CTA. Dado que el hi-potálamo está conectado con los centrostroncoencefálicos vegetativos y de modula-ción del dolor, y que además existen cone-xiones directas hipotalamotrigeminales, elproceso de activación hipotalámica expli-caría, al menos en parte, las similitudesentre las tres CTA. La activación hipotalá-mica sustenta los tratamientos de las CTAcon técnicas de neuromodulación central.

Fisiopatología

La expresión clínica de las tres CTA esperiférica, incluso con manifestaciones ve-getativas oculofaciales macroscópicas, ca-racterísticas. Sin embargo se postula queel origen de los ataques es central.

Durante los ataques de CR y HP, lasconcentraciones de péptido relacionadocon el gen de la calcitonina (CGRP) y de

péptido vasointestinal (VIP) se encuentranelevadas en la sangre de la vena yugulardel lado sintomático, lo cual refleja la acti-vación trigeminal y parasimpática respec-tivamente. Aparentemente, la excitacióndel trigémino sería responsable del dolor,mientras que la activación de un reflejo tri-gémino-facial (parasimpático) explicaría lapresencia de algunos signos vegetativos. Eltratamiento efectivo de los ataques de CRy HP, con sumatriptán e indometacina res-pectivamente, normaliza los niveles deCGRP y VIP en sangre yugular.

En el seno cavernoso coinciden la arte-ria carótida interna, el simpático pericaro-tídeo, fibras parasimpáticas en su trayectohacia la órbita, y la primera rama trigemi-nal. Un hipotético síndrome cavernoso fun-cional paroxístico podría explicar el dolorocular y periocular, la congestión y au-mento de presión intraoculares (por vaso-dilatación carotídea y de sus ramas), laintolerancia al decúbito de la CR (por défi-cit de drenaje venoso), la hipofunción sim-pática de (por afectación del simpáticopericarotídeo) y la descarga parasimpáticade las fibras en tránsito hacia los efectoresoculofaciales.

La ignición de cada ataque de CR esefectiva solo durante un periodo de tiemposintomático (cluster) que oscila con periodi-cidad circanual. Durante la fase sintomáticalos ataques acontecen con ritmo circadiano,habitualmente por la tarde/noche, y ultra-diano, generalmente durante el sueño REM.La patocronia “metronómica” de la CR su-giere que el origen fisiológico de la sintoma-tología es el hipotálamo, sede de diversosmarcapasos cronobiológicos. Sin embargo,la sintomatología de la HP y el SUNCT notiene tan marcada influencia cronobiológica.

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El hipotálamo contiene las células deorigen (1ª neurona) del sistema simpáticoy está conectado con otros centros simpá-ticos, núcleo caudal del trigémino y núcleosalivar superior (centro pontino del reflejoparasimpático trigémino-facial). La activa-ción de este reflejo daría lugar a los acom-pañamientos vegetativos del dolor. Ademásde la unidad funcional trigémino-facial,existe un complejo trigémino-cervical deinterés patogénico (y terapéutico). El nú-cleo trigémino-espinal recibe aferencias delas raíces cervicales superiores, sobre todoC2, que pueden modificar la actividad delas neuronas sensitivas trigeminales y portanto modular los ataques de CR. Además,la interacción trigemino-cervical está faci-litada por la contigüidad anatómica entrela porción caudal del núcleo trigémino-es-pinal y la sustancia gelatinosa de Rolandoen el asta posterior de las primeras metá-meras medulares.

En todas las CTA (CR, HP y SUNCT)las pruebas de neuroimagen funcional handemostrado una activación ictal del hipotá-lamo. Como quiera que esa activación hi-potalámica no se detecta en el dolorprovocado por capsaicina inyectada local-mente en la frente, el hipotálamo parecepatogénicamente relevante en las CTA. Laactivación hipotalámica común explicaría,al menos en parte, las similitudes entre lastres CTA. Las diferencias clínicas podríandeberse a variaciones en la modulación delas neuronas hipotalámicas y trigeminales,y en los recorridos de los diversos buclessinápticos implicados. Sin embargo el hipo-tálamo también puede activarse en otrostipos de cefalea y síndromes periódicos, ypor tanto su relevancia patogénica pudieraser secundaria o inespecífica. Podría con-siderarse la activación hipotalámica como

un factor permisivo o preparatorio de la gé-nesis de los ataques.

Se ha enfatizado la importancia del ejehipotálamo hipofisario en la patogenia delSUNCT, en base a los hallazgos de lesionesestructurales selares y paraselares, y a laposible influencia de agonistas domapinér-gicos en la generación de los ataques. Sinembargo, los agonistas domapinérgicospueden mejorar y empeorar el SUNCT, esdecir, pueden ejercer un efecto y el contra-rio, lo cual rebaja la consistencia de estasobservaciones.

Todos los casos de HP responden a laadministración de indometacina. Por tantola indometacina parece interrumpir unaparte crucial del proceso fisiopatológico dela HP. La razón de esta respuesta exquisitaa la indometacina es desconocida, perodebe de ser independiente del efectocomún de los antiinflamatorios no esteroi-deos (AINEs) sobre la síntesis de prosta-glandinas, ya que, a dosis equipotentes,otros AINEs son ineficaces. La indometa-cina es el único AINE que disminuye lapresión intracraneal, pero es dudoso queesta propiedad determine su eficacia en laHP. Por otra parte, la indometacina inhibela síntesis de óxido nítrico (NO), cuya capa-cidad de provocar cefaleas neurovascula-res (p.e. migraña y CR) es ampliamentereconocida. El NO estimula la liberación deCGRP de las fibras trigeminales y se co-lo-caliza con el VIP en las neuronas y axonesdel sistema parasimpático. Se ha compro-bado que las elevaciones ictales de CGRPy VIP en la HP se normalizan tras trata-miento con indometacina. Por consi-guiente, la indometacina podría ejercer suefecto beneficioso antagonizando el sis-tema del NO. Recientemente se ha demos-


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trado que la indometacina disminuye la va-sodilatación dural inducida por NO, mien-tras otros AINEs como ibuprofeno ynaproxeno no tienen el mismo efecto.

Formas primarias y sintomáticas

Las CTA son cefaleas primarias. Rara-mente pueden encontrarse cuadros clíni-cos parecidos, sintomáticos. Las CTAsintomáticas han sido atribuida a lesionesintracraneales, en fosa media, selares, pa-raselares, en la vecindad del seno caver-noso, en fosa posterior, e incluso en regióncervical superior.

Características clínicas

Las tres CTA comparten la lateraliza-ción del dolor y los signos y síntomas vege-tativos, que son cualitativamente iguales.Sin embargo existen diferencias clínicassustanciales que permiten la distinción delos tres síndromes (Tabla 1).

Tratamiento

Los ataques de CR responden a suma-triptan (6 mg) inyectado subcutánea-mente, y a oxigenoterapia de alto flujo.Como segunda elección se recomiendansumatriptan (20 mg) o zolmitriptan (5 mg),vía intranasal.

En la CR los tratamientos preventivosde elección son el manidón y los corticoi-des. El manidón debe administrarse a lolargo de todo el periodo sintomático, o deforma indefinida en la forma crónica. Lasdosis habituales oscilan entre 240 y 480 mgdiarios. Dosis mayores (hasta 960 mg/día)pudieran ser eficaces, pero se requierecontrol EKG. Los corticoides se adminis-

tran como terapia preventiva a corto plazo,o de transición, a la espera de que otros fár-macos, como el manidón, ejerzan su efectobeneficioso. Habitualmente se prescribeprednisona: 60-90 mg/día durante 5-7 días,con posterior reducción gradual en 2-3 se-manas.

Los fármacos preventivos de segundaelección son metisergida (no disponible enEspaña), litio (600-1200 mg/día) y topira-mato (100-200 mg/día). Otros fármacos pre-ventivos potencialmente eficaces o deutilidad adyuvante incluyen valproato (500-2000 mg/día), gabapentina (900 mg/día) ymelatonina (10 mg/día).

La indometacina es el único trata-miento absolutamente eficaz en la HP. Laindometacina se administra por vía oral endosis habituales de 75-150 mg diarios divi-didos en 3-6 tomas. Con dosificación apro-piada, los pacientes deben esperar unarespuesta absoluta en menos de 24 horas,frecuentemente en menos de 8 horas. Unavez asegurada la eficacia del tratamiento,puede mantenerse de forma indefinida silos periodos sintomáticos son prolongadosy/o frecuentes. En pacientes con periodossintomáticos infrecuentes la indometacinapuede administrarse desde el inicio hastael final del periodo sintomático.

Los requerimientos de indometacinapueden variar en paralelo con la fluctua-ción en intensidad de los síntomas y lospacientes pueden, en general, adecuar ladosis a la gravedad del proceso. La dosiseficaz habitual varía entre 75 y 100 mg dia-rios, y el rango total de dosis eficaz oscilaentre 25 y 250 mg diarios. La necesidad dedosis más altas es excepcional y obliga aun estrecho seguimiento, ya que en no

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pocas ocasiones una pobre respuesta alfármaco revela la presencia de una formasintomática. Por último debe tenerse encuenta que las dosis altas de indometa-cina pueden llegar a provocar una cefaleaquímica.

En pacientes con intolerancia a la indo-metacina, los inhibidores de la COX-2, otrosAINEs y el verapamilo son las mejores al-ternativas terapéuticas.

No se dispone de un tratamiento con-vincente para el SUNCT, sólo la lamotri-gina (100-300 mg diarios), el topiramato(50-300 mg diarios), la gabapentina (800-2700 mg diarios), y la carbamazepina (600-1200 mg diarios), ofrecen perspectivassólidas de eficacia en el momento actual.

Procedimientos invasivos

El bloqueo anestésico del nervio occipitalmayor (NOM) ha mostrado eficacia terapéu-tica en la CR. Los expertos recomiendan infil-trar ambos NOM con una mezcla de lidocainay corticoides de acción prolongada (triamci-nolona o betametasona). La estimulación deambos NOM se considera potencialmente efi-caz como tratamiento preventivo a largo plazode la CR refractaria. Esta técnica no está re-conocida para la HP ni para el SUNCT.

En pacientes con CR, HP y SUNCT cró-nicos refractarios, la estimulación hipota-lámica profunda puede proporcionar aliviopersistente y satisfactorio. No obstante, sehan descrito casos de hemorragia cerebral,incluso el fallecimiento de un paciente, y suindicación requiere el cumplimiento de unprotocolo estricto de selección.

Tabla 1. Cefaleas trigemino-autonómicas. Principales diferencias clínicas

Duración de los ataques:• SUNCT: 5-240 segundos • HP: 2-30 minutos• CR: 30-180 minutos

Distribución temporal de los ataques: • SUNCT: predomina durante el día. • CR y HP: caracterizados por ataques nocturnos.

Precipitantes:• SUNCT: estímulos mecánicos en áreas trigeminales y extratrigeminales. • HP: raramente (10%) por movimientos activos o pasivos del cuello. • CR: vasodilatadores (alcohol, nitroglicerina, hipoxemia de las alturas)

Respuesta absoluta a indometacina: • Es un criterio diagnóstico exclusivo de la HP.

CR: cefalea en racimos. HP: hemicránea paroxística. SUNCT (Shortlasting, Unilateral,Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing).

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