DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.
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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICODr. Luiz Barros
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Metabolismo da Água Os ajustes na ingesta e excreção de água
são realizados: 1)Mecanismo da sede 2)Vasopressina(Hormônio antidiurético) 3)Mecanismo renal de Regulação da água. Quando existe um déficit de água no organismo, os rins participam de um sistema de retroalimentação com osmorreceptores e hormônio antidiurético minimizando a perda de água.
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Mecanismo da Sede A sede é definida como o desejo consciente
de ingerir água. O centro da sede é composto por um conjunto de neurônios,especializados na percepção de variações da pressão osmótica do plasma,localizados nas porções anterior e ventromedial do hipotálamo e que recebem a denominação de OSMORRECEPTORES. Limiar do aumento da osmolaridade para o surgimento da sede é de 290mOsm/L.
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Continuação mecanismo da sede O déficit de volume extracelular e da
pressão arterial também desencadeiam sede por estimularem os BARORRECEPTORES,que são receptores de pressão existentes na circulação torácica. Um outro importante estímulo à sede é a ação da ANGIOTENSINA II por estimular receptores mecânicos da sede.
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Continuação mecanismo da sede Habitualmente,a sede e a ingesta líquida
representam uma resposta normal à um déficit de água,como acontece nos vômitos, diarréia,diabetes insipidus, diabetes M. ,hipocalemia,hipercalcemia etc. No entanto em algumas situações, o paciente pode apresentar sede sem déficit de água,devido à irritação contínua dos neurônios da sede por tumor, trauma ou inflamação,ingestão compulsiva de água,hiper-reninemia etc.
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Continuação mecanismo da sede Hipodipsia(diminuição ou ausência de
sede) é usualmente causada por tumor ou inflamação. Além de afetarem o centro da sede, eles podem causar lesão do sistema supra-óptico-hipofisário, causando diabetes insipidus,o que agrava o déficit de água
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Vasopressina(hormônio antidiurético) O HAD é sintetizado no hipotálamo por
neurônios que formam os núcleos supra-óptico e para- ventricular,próximo ao centro da sede. É armazenado em grânulos na neuro-hipófise(lobo posterior da hipófise). A liberação deste hormônio está condicionadas a estímulos OSMÓTICOS e NÃO-OSMÓTICOS.
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Vasopressina....... O estímulo osmótico acontece quando há
um déficit de água no organismo,levando a um aumento da osmolaridade e a redução do volume das células por desidratação celular(inclusive as células dos núcleos supra-óptico e paraventricular),estimulando assim a liberação do HAD. Sempre que houver um aumento da osmolaridade plasmática,haverá um aumento linear na concentração do HAD.
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Continuação..... Os estímulos Não-osmóticos provém de áreas
onde se encontram os receptores de pressão (Barorreceptores):seio carototídio,átrio esquerdo e veias pulmonares.Eles respondem a variações da pressão sobre a parede do órgão receptor,emitindo impulsos nervosos que modulam a liberação hipotalâmica do HAD.São eles:Diminuição da pressão arterial,Diminuição da tensão da parede do átrio esquerdo e veias pulmonares;dor,náusea,hipóxia,hipoglicemia,......
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Continuação Ação da angiotensina,estresse
emocional;aumento da temperatura do sangue que perfunde o hipotálamo e drogas: Colinérgicas e betadrenárgicas (acetilcolina e isoproterinol,respectivamente),morfina, nicotina,ciclofosfamida,barbitúricos etc.
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Mecanismo de Ação do HAD. O HAD interage com receptores específicos da
superfície (receptores V1 e V2),localizados na membrana basolateral.Esta interação produz efeitos sobre o cálcio e o AMPc intracelulares, que por sua vez modificam a permeabilidade da membrana luminal à água.Na presença do HAD,o receptor V2 é estimulado e ativa a adenil ciclase e o AMPc.Com isto,vesículas específicas,contendo a aquaporina 2,se movem do citoplasma e se inserem na membrana luminal das células principais.
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Continuação..... Até o momento foram identificadas cinco
Aquaporinas que se expressam nos rins(AQP 1,2,3,4e6).AQP 2 na membrana apical,sob a ação do HAD,promove a absorção d´água; AQP 3 e 4 na membrana basolateral que permitem o transporte de água de dentro da célula para o interstício sem a participação do HAD.AQP1 e 6 estão relacionadas a absorção de água em outros segmentos tubulares sem a dependência do HAD.
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Continuação..... O HAD é o principal hormônio atuante na
excreção de água, no entanto outros hormônios afetam a excreção de água:1.Catecolaminas: afetam a excreção de água por dois mecanismos.Intra-renal: Os agentes adrenérgicos alteram a resposta da membrana tubular renal ao HAD.Assim os agonistas alfadrenérgicos, tipo norepinefrina,causam aumento do volume urinário,por diminuírem o efeito do HAD sobre a permeabilidade da membrana tubular renal à água.
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Continuação..... A estimulação betadrenérgica aumenta a
permeabilidade da membrana tubular à água,diminuido a diurese. Mecanismo Extra-renal:As catecolaminas alteram a liberação do HAD.Outras substâncias vasoativas (angiotensina II,prostraglandina E1,nicotina)têm efeitos sobre os barorreceptores atriais,alterando a liberação do HAD.
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Hormônio Tireoidiano Os pacientes portadores de hipotiroidismo
têm comprometida a capacidade de excreção de água.A redução do volume arterial efetivo, decorrente da diminuição do débito cardíaco,no hipotiroidismo, pode estimular a liberação do HAD.Hormônios Adrenocorticais:Na insuficiência adrenal a excreção de água está comprometida, porém o mecanismo não está esclarecido.
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Sistema Renina-Angiotensina O sistema renina-angiotensina participa
no controle da secreção do HAD. A angiotensina estimula a secreção do HAD.
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Mecanismo Renal de Regulação da Água Concentração da urina-Mecanismo de
contracorrente. Fluxo sanguíneo medular Papel da uréia no mecanismo de concentração urinária. Recirculação medular da uréia.
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Continuação ...... Diluição da urina-
Conceito de clearence osmolar e clearence de água livre. Clearence Osmolar-Quando se considera o fluxo urinário(ml de urina por minuto),o volume de urina que contém os solutos numa concentração igual a do plasma é denominado clearence osmolar e o volume de urina sem solutos é denominado clearence de água livre.Cosm=UosmxV:Posm. CH2O=V-Cosm.
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Distúrbios clínicos do metabolismo da água Decorrem de alterações no mecanismo de
concentração e diluição urinária e são: Hipernatremia:Na+plasmático>145mEq/L Hponatremia:Na+plasmático<135mEq/L. Vale lembrar que os distúrbios do metabolismo da água levam a alterações da osmolalidade plasmática e são evidenciados por alterações na concentração plasmática do sódio.Já os distúrbios do metabolismo do sódio são avaliados pelo estado do espaço extracelular.
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Déficit de Água-Hipernatremia-Estado Hiperosmolar Causas de Hipernatremia:
1.Perda de água: Perdas insensíveis(sudorese e respiração),D. insipidus,central e nefrogênico. 2.Perda de fluido Hipotônico:a)Renais:Diurese osmótica,Diuréticos de alça,Fase poliúrica de NTA, Diurese pós-obstrutiva. b)Gastrintestinais: Vômitos,SNG,Diarréia etc. c)Cutâneas: Queimaduras. 3.Sobrecarga de sódio: Administração de soluções hipertônicas de sódio,Hiperaldosteronismo primário,Síndrome de Cushing.
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Hipernatremia com Hipovolemia Podem ser decorrentes de perdas extra-
renais ou renais de fluidos hipotônicos. Perdas extra –renais: Sudorese excessiva ou diarréia. Perdas renais de fluidos hipotônicos: Diurese osmótica por administração de manitol e no diabetes descompensado.
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Hipernatremia com Hipervolemia É pouco frequente e ocorre em pacientes
que recebem grande quantidades de cloreto ou bicarbonato de sódio hipertônico.Ao exame físico há sinais de excesso do extracelular,como congestão pulmonar e ingurgitamento dos vasos do pescoço.
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Hipernatremia com volemia aparentemente normal É o mais frequente tipo de hipernatremia
e ocorre devido a perdas de água sem eletrólitos.Pode ser decorrente de perdas insensíveis pelo suor e respiração mas é causada principalmente por baixa concentração plasmática de HAD(diabetes insipidus pituitário ou central) ou por comprometimento da resposta renal a níveis máximos de HAD(diabetes insipidus nefrogênico).
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Diabetes insipidus(DI) pituitário ou central Caracteriza-se por uma alteração central
na síntese ou secreção do HAD. Causas: Pós-hipofisectomia,Idiopático,Pós-traumático,Tumores supra e intra-selares,cistos,causas granulomatosas, vasculares, infecciosas e imunológicas.
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Diabetes insipidus nefrogênico Caracteriza-se por uma diminuição na concentração
urinária, resultante da resistência à ação do HAD. Causas: 1)Congênito. 2) Adquirido: Nefropatia crônica,Doença policística,Doença cística medular,Uropatia obstrutiva, Amiloidose,Pielonefrite, Anemia de células falciformes,Distúrbios hidreletrolíticos(hipercalcemia, hipocalemia),Redução na ingesta de proteinas e sódio e Agentes farmacológicos:Lítio,Metoxiflurano, Dimetilclortetraciclina etc.
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Manifestações clínicas do DI central e nefrogênico Poliúria, Noctúria e Polidipsia associadas
a um nível de sódio normal ou levemente aumentado uma vez que o mecanismo da sede está preservado.
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Diagnóstico do DI central e nefrogênico. No diabetes insipidus central além da
poliúria ,polidipsia e hipernatremia, a densidade urinária é muito baixa(1001 e 1005). Há alguns testes para o diagnóstico do DI, como a restrição de água,administração de solução salina hipertônica e administração exógena do HAD.
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Tratamento do Diabetes Insipidus Central: É a utilização de análogos do
HAD(DDAVP).Também são úteis: clorpropamida,clofibrato,acetaminofen,carbamazepina,tiazídicos e antinflamatórios não-hormonais. Atualmente está disponível a desmopressina(DDAVP), apresentada na forma líquida e que pode ser utilizada por via intranasal ou na forma de spray.Inicia-se com dose de 5 micrograma à noite.
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Tratamento do Diabetes Insipidus Nefrogênico: Tiazídicos, Antinflamatórios
não-hormonais,Baixo teor de sal e proteína na dieta.
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Manifestações clínicas da Hipernatremia As principais manifestações clínicas da
Hipernatremia traduzem alterações no sistema nervoso central: Confusão mental, estupor,eventualmente coma,podendo haver também hipotensão,taquicardia e até hipertermia.
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Manejo do Paciente com Hipernatremia Linhas Gerais: O tratamento da
Hipernatremia depende de dois fatores importantes: Volume do compartimento extracelular e do Rítmo de aparecimento da Hipernatremia. Cálculo do déficit de Água: Água atual= Água normalxSódio normal:Sódio atual. Tipo de Fluido: Soluções Hipotônicas. Rítmo de correção: Não deve exceder 0,5mEq/l. Evolução: Mortalidade em adultos de 40%.
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Excesso de Água-Hiponatremia-Estado Hiposmolar Hiponatremia dilucional ou hipotônica- É a
forma mais comum de hiponatremia,é causada por retenção de água e cursa com osmolalidade plasmática menor que 275mOsm/Kg. Hiponatremia Hiperosmolar ou Hipertônica- Ocorre na hiperglicemia e infusão de manitol e cursa com osmolalidade plasmática maior que 290mOsm/Kg. Hiponatremia Isosmolar ou Isotônica- É causada por Hiperproteinemia ou Hiperlipidemia(pseudo-hiponatremia) e cursa com osmolalidade normal(275-290mOsm/Kg).
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Causas de Hiponatremia Pseudo-Hiponatremia- Por
Hiperproteinemia,como no mieloma múltiplo ou Hiperlipidemia. Redistribuição da Água- A causa mais comum é a Hiperglicemia e o uso do manitol. Intoxicação aguda pela água- Acontece na Polidipsia Psicogênica,na IRC, e com pacientes bebedores de cerveja. Hiponatremia crônica- Hiponatremia associada a Hipovolemia crônica.
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Hiponatremia.... Com sódio corporal total aumentado-
Acontece na Cirrose, Síndrome Nefrótica e na ICC. Com sódio corporal total diminuído- Acontece com sinais de contração do espaço extra- celular por perdas renais e não-renais. Com sódio corporal Aparentemente normal- Acontece na SIHAD.
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Manifestações clínicas da Hiponatremia Os sinais e sintomas são decorrentes de
alterações no sistema nervoso central: Cefaléia, letargia,obnubilação e eventualmente convulsões, coma e parada respiratória.
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Diagnóstico A história clínica, o balanço hídrico, a
dosagem do sódio plasmático e urinário, a osmolalidade plasmática e urinária,o potássio plasmático e a gasometria são de utilidades no diagnóstico diferencial das hiponatremias.
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Tratamento da Hiponatremia 1)Solução salina isotônica para os pacientes
com déficit de água total e déficit maior de sódio total + Depleção do volume extracelular- Sódio U>20mEq/L. 2)Restrição de água para os pacientes com excesso de água total e Discreto excesso de sódio(sem edema). Sódio U>20mEq/L. 3)Restrição de água para os pacientes com excesso de sódio total e maior excesso de água total + excesso do volume extracelular(edema).
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Tratamento da Hiponatremia sintomática O tratamento da Hiponatremia sintomática
é feito com solução salina hipertônica(3%). O cálculo da quantidade de sódio necessária para elevar a concentração plasmática a determinado valor é feito pela fórmula: Na necessário=Água corporal normal x (Na desejado – Na atual) A correção da hiponatremia sintomática não deve exceder 0,5 mEq/L.
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Metabolismo do Sódio O sódio é o íon mais abundante do
compartimento extracelular e a quantidade de sódio neste compartimento é que determina seu volume . É o rim que mantém o volume extracelular constante, modulando a excreção do sódio. BALANÇO DO SÓDIO: Concentração plasmática- entre 135 e 145 mEq/L. Ingestão 7gr ou 150 mEq por dia. Distribuição: 45% para o extracelular; 7% para o intracelular; 48% para o esqueleto. O sódio do esqueleto apresenta-se sob duas formas: Permutável e Não-permutável.
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Distúrbios clínicos do metabolismo do sódio A avaliação e o diagnóstico dos
distúrbios clínicos do metabolismo do sódio e do espaço extracelular são feitos através da história clínica e exame físico, detectando-se a depleção ou o excesso(edema). O diagnóstico de distúrbios do metabolismo da água é feito através da dosagem do sódio plasmático.
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Depleção de sódio ou do volume extracelular CAUSAS:1.Perdas renais- A) Ausência de doença
renal:a)Diurese osmótica, Diuréticos, Insuficiência adrenal, SIHAD. B) Enfermidades renais- a)Nefropatia crônica(particularmente doença medular cística e nefrite intersticial),SIHAD,Uropatia pós-obstrutiva. 2. Perdas extra-renais: Gastrintestinais-Vômitos, Diarréia,Fístula etc. Pele- Sudorese, Queimaduras.. Iartrogênica- Paracentese,toracocentese.. Terceiro espaço-Pancreatite aguda,Fraturas,Íleo etc.
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Diagnóstico e Quadro clínico O dado mais importante no diagnóstico é
a história de perda de líquidos que contém sódio: O paciente relata vômitos, diarréia,sudorese profusa, poliúria etc. QUADRO CLÍNICO: O paciente pode apresentar fraqueza, anorexia,náusea,tontura, síncope,e finalmente colapso circulatório.
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Dados Laboratoriais A elevação do hematócrito, da
concentração das proteínas plasmáticas, da uréia e da creatinina pode acompanhar a depleção do volume extracelular. TRATAMNTO DA DEPLEÇÃO: É feito com solução salina isotônica(1litro de soro fisiológico à 0,9% contém 154mEq de sódio e 154mEq de cloro).
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EXCESSO DE VOLUME EXTRACELULAR------------EDEMA Edema é acúmulo anormal de fluido em
qualquer parte do organismo.
Fisiopatologia do Edema- Transudação é a passagem de fluido ultrafiltrado do plasma(sem proteínas)decorrente de alterações nas forças de Starling(ICC,). Exsudação é o edema que ocorre por aumento da permeabilidade dos capilares a determinados solutos,como as proteínas.(Traumas, Queimaduras, abscesso)
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Situações clínicas que cursam com edema 1.Insuficiência cardíaca congestiva 2.Cirrose Hepática 3.Síndrome Nefrótica 4.Glomerulonefrite aguda
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Tratamento do Edema 1.Tratamento da doença de base. 2.Adequação da ingesta de água e sal. 3.Mobilização do edema. 4.Indução de balanço negativo de sódio.
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Metabolismo do Potássio Introdução- O Potássio é o cátion
intracelular mais importante. Distribuição do potássio no organismo- Potássio total 55mEq/Kg, sendo
90% no intracelular e 10% no extracelular,porém apenas 2% se encontra no plasma e fluido intersticial; o restante encontra-se no tecido ósseo. A diferença de concentração entre o intra e o extracelular é mantida pela bomba iônica Na-K-ATPase.
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Fatores que afetam a distribuição transcelular do potássio A) Estado ácido-básico B) Insulina C) Aldosterona D) Agentes adrenérgicos. Se nenhum dos fatores acima estiver atuando,
a concentração sérica de potássio reflete o potássio total. Nível sérico do K+: <3,0mEq/L—10% de déficit do K total
<2,5mEq/L---15% de déficit do K total <2,0mEq/L---20% de déficit do K total Abaixo de 2,5, redução de 15-20%. Desvio iônico do K na
acidose: Para a queda de 0,1 no PH,há elevação de 0,6 no K sérico. Na alcalose: Para cada aumento de 0,1 no PH, O k sérico cai 0,1mEq/L.
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Balanço do Potássio Ingestão: 50 a 100mEq/dia. Excreção:Quantidade igual à ingestão e
ocorre pela sudorese 5mEq/dia,pelas fezes, 5 a 10 mEq/ dia,e pela urina 92mEq/dia.
Controle renal:85 a 90% do potássio filtrado nos glomérulos é reabsorvido no túbulo proximal e alça de Henle.
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Transporte no túbulo renal Controle da secreção de potássio pela Aldosterona. Ingestão ou aporte de potássio que determina
modificação na atividade da Na-k-ATPase e na secreção da aldosterona.
Velocidade do fluxo no néfron distal: Com concentração de K normal ou aumentada, o aumento do fluxo tubular aumenta a secreção de K.
Concentração de sódio intratubular no nefron distal: Os ânions menos permeáveis aumentam a negatividade da DP e favorece a secreção de K.
Estado ácido-básico: Em qualquer concentração de K, a alcalose aumenta e a acidose diminui a secreção de K.
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Distúrbios clínicos do metabolismo do K Hipocalemia: CAUSAS:A) Aporte reduzido de K-
Redistribuição para dentro das células:Acidose,Insulina,Atividade B-adrenárgica etc.
B) Perdas Gastrintestinais C) Perdas Urinárias D) Diálise E) Plasmaférese
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Diagnóstico HIPOCALEMIA Kurinário<20mEq/L ---------Kurinário>40mEq/L PH arterial------------------PH arterial
Baixo—Normal---Alto-------Baixo---Normal---Alto Diarréia-Sudorese-Diurético-A.T.R—Red- Diurético . Vômito Vômito
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Consequências da Hipocalemia Paralisia flácida em mãos e pés. Lesão muscular e em casos muito severo
Rabdomiólise e Insuficiência renal. Arritmias cardíacas. Alteração eletrocardiográfica:Depressão
de ST, achatamento de onda T. Diabetes insipidus Alcalose metabólica.
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Tratamento da Hipocalemia Reposição de potássio por via oral nos
casos mais simples. Reposição endovenosa se houver
necessidade de uma reposição mais rápida ou se o paciente não puder ingerir.
Não se deve colocar mais de 40mEq de potássio por litro de solução para uso endovenoso e a administração não deve ser em menos de 60 min.
A administração de K não deve ser em solução que contenha glicose.
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Hipercalemia— K+ plasmático>5.0mEq/l Causas de Hipercalemia: Aumento da liberação de potássio das
células—Pseudo-hipercalemia,acidose metabólica,deficiência de insulina,catabolismo celular.
Drogas: Excreção Urinária de potássio reduzida :
Insuficiência renal, hipoaldosteronismo,etc.
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Consequências da Hipercalemia Onda T apiculada e alargamento do QRS
e PR. Fibrilação Ventricular Morte.
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Diagnóstico e Tratamento A dosagem laboratorial do K, afastadas as causas
de pseudo-hipercalemia,é o suficiente para o diagnóstico.
Tratamento:1.Gluconato de cálcio a 10%-10ml EV.
2.Bicarbonato de sódio a 8,4%-10 a 20ml EV.
3.Insulina e glicose:1U. de Insulina para 3g de glicose.
4.Agonista B2 adrenérgico. 5.Resina de troca 6.Diálise.
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Metabolismo do C, P e Mg CÁLCIO:Distribuição do cálcio no
organismo-99% está no esqueleto. A distribuição sanguínea-50%, forma difusível(Ca ionizável e complexado) e o restante,não difusível,ligado às proteínas plasmáticas,sendo 90% ligado à albumina.A fração ionizável do cálcio varia com o PH: A alcalose diminui e a acidose aumenta a concentração do cálcio ionizável.
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Fatores que regulam a Homeostase do cálcio PTH – Aumenta a reabsorção do cálcio
nos ossos, no túbulo distal e estimula a atividade da enzima 1aHidroxilase.
O calcitriol (Vit. D) aumenta o transporte de cálcio no intestino, aumenta a reabsorção de cálcio no néfron distal e aumenta a mobilização do cálcio no osso.
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Distúrbios no Metabolismo do Cálcio Hipercalcemia: Causas-Hiperparatiroidismo
primário(mais de50%),Malignidade,Tiazídicos, ,Imobilização prolongada,Doenças Granulomatosas etc.
SINTOMAS:Neurológicos-sonolência,fraqueza,depressão, estupor e coma.
Gastrintestinais- constipação, náuseas, vômitos,úlcera péptica.
Renais- diabetes insipidus nefrogênico—poliúria—diminuição do RFG—maior elevação de cálcio—nefrolitíase ou nefrocalcinose.
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Tratamento da Hipercalcemia 1.Repleção de volume—Soro fisiológico à
0,9% 2.Aumento da excreção de cálcio—
furosemide+ repleção de volume. 3.Redução na reabsorção óssea-Plicamicina-.
Calcitonina-.Bifosfatos- . 4.Corticóides-Inibem a absorção intestinal de
cálcio. 5.Diálise
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Hipocalcemia CAUSAS:Hipoparatiroidismo idiopático ou
cirúrgico,pseudo-hipoparatiroidismo,doenças malígnas com queda de albumina,Rabdomiólise,insuficiência renal crônica,pancreatite aguda(degradação da gordura retroperitoneal e complexação com o cálcio),síndrome da lise tumoral(destruição celular pós quimioterapia)-elevação do fósforo complexado ao cálcio etc.
![Page 64: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/64.jpg)
Sintomas e Tratamento da Hipocalcemia SINTOMAS: Neurológicos-irritabilidade,
cãimbras,tetania e convulsões etc. Cardiovasculares-
Arritmias,hipotensão e insuficiência cardíaca.
TRATAMENTO:Hipocalcemia aguda(Ca<7,5)-infusão de cálcio-15mg/Kg em 4 a 6hs.
Gluconato de cálcio à 10%-10 ampolas em 900ml de SG à5% EV 50ml/h.
Reposição de vitamina D.
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Metabolismo do Fósforo É importante na manutenção do metabolismo
celular,ácido-básico e no processo de mineralização óssea. A sua homeostase depende do sistema digestivo,ósseo e dos rins,sendo regulado pelo PTH e vitamina D.
Distribuição-85% nos ossos;14% nos tecidos moles;
1% no fluido extracelular. Ingestão diária 800 a 1500mg/dia sendo 65%
absorvido a nível de jejuno e duodeno.
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Funções do Fósforo no organismo Nos ossos –Mineralização e sua
deficiência pode causar osteomalácia ou raquitismo.
Nos tecidos moles-É componente das membranas celulares,material genético(DNA e RNA) e fator intermediário no metabolismo celular.
ATP- O fósforo faz parte do ATP.
![Page 67: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/67.jpg)
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo Hipofosfatemia-Causas:1Redistribuição interna-
Aumento da insulina,Alcalose respiratória e Fome óssea.
2.Diminuição da absorção intestinal- Ingesta inadequada,antiácidoas contendo alumínio e esteatorréia.
3.Aumento da excreção urinária-Hiperparatiroidismo primário e secundário,raquitismo,síndrome de Fanconi,e Acetazolamida. 4. Ainda incluem-se:Abuso de álcool,nutrição enteral e cetoacidose diabética.
TRATAMENTO:Reposição via oral de até 3gr/dia.
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Continuação.... Hiperfosfatemia- Causas:1.Diminuição da excreção
renal- Insuficiência renal aguda e crônica, hipoparatiroidismo,difosfatos e síndrome da lise tumoral.
2. Desvios transcelulares-Infecções,Estados hipercatabólicos,Leucose,Acidose metabólica e respiratória,etc.
3.Pseudo-Hiperfosfatemia- Paraproteinemia,Mieloma múltiplo, etc.
TRATAMENTO:Tratar a causa,diminuir a ingestão e usar quelantes de fósforo.
![Page 69: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/69.jpg)
Metabolismo do Magnésio Magnésio- Segundo cátion mais abundante no
intracelular após o potássio. Ingestão diária-300mg/dia,sendo 40% absorvido
no intestino. Concentração Normal-1,4 a 1,7mg/dl,30%
ligado às proteínas,70% são filtrados pelo rim(55% de Mg livre e 15% complexado com outros ânions).
60 a 65% são reabsorvidos em alça ascendente de Henle. Distribuição:60% nos ossos,39% no intracelular e 1% no extracelular
![Page 70: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/70.jpg)
Função do Magnésio É um cofator essencial na função de uma
variedade de enzimas. Todas as enzimas que se utilizam de ATP requerem magnésio para formação de substrato. Participa das funções de contração e relaxamento muscular.
![Page 71: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/71.jpg)
Hipomagnesemia –Causas Causas-1.Gastrintestinais:Vômitos,
diarréia,síndrome de má absorção,desnutrição etc.
2.Renais:Acidose metabólica,doenças renais(acidose tubular renal,pielonefrite,GNC, pós desobstruçao, transplante renal, síndrome Bartter e de Gilteman.
3.Drogas:Diuréticos, aminoglicosídios, Anfotericina B, Digoxina, Ciclosporina etc.
![Page 72: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/72.jpg)
Manifestações Clínicas Arritmias:Taquicardia ventricular, Fibrilação
ventricular, Fibrilação atrial, Extra-sístole ventricular.
Alterações eletrocardiográficas:Prolongamento do intervalo PR, QT, Depressão do segmento ST, Inversão da onda T, e alargamento do complexo QRS.
Neuromusculares:Tetania, tremores, convulsões,Ataxia, Parestesia etc.
TRATAMENTO: Hipomagnesemia aguda-4ml de MgSO4 à 50% em 100ml de soro fisiológico.
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Hipermagnesemia- Mg > 2,1mEq/L Causas-Administração excessiva de
Magnésio e diminuição da excreção. OUTRAS:Hiperparatiroidismo primário, hipercalcemia, Cetoacidose diabética, etc.
Manifestações clínicas:Hiporreflexia,alterações eletrocardiográficas tais como retardo na condução ventricular até BAV total(PCR).
TRATAMENTO: É feito com Gluconato de cálcio.
![Page 74: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/74.jpg)
Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO INTRODUÇÃO- Para que seja mantida a
estabilidade do meio interno, deve haver equilíbrio entre produção e excreção de íons H+.Os rins são fundamentais na eliminação do H+. A quantidade de íons H+ é mantida em limites estreitos e esta baixa quantidade é essencial para a função celular normal. Sistemas enzimáticos e proteínas envolvidos na coagulação e contração muscular são influenciados pela concentração do H+.
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Conceitos e princípios químicos ÁCIDO- Substância capaz de doar íons H+(prótons).Exemplos:H2CO3,NH4,HCL. O
acúmulo excessivo de íons H+ é chamado Acidose. BASE- Substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H+.
Exemplos:HCO3,NH3,HPO4. A remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais é chamada Alcalose.
SISTEMA TAMPÃO:É o sistema formado por um ácido e uma base a ele conjugada, cuja finalidade é minimizar alterações na concentração hidrogeniônica.
PH- A concentração hidrogeniônica é muita baixa por isto é expressa em escala logarítmica. O PH é inversamente proporcional à concentração hidrogeniônica. PH sanguíneo normal:7,35 e 7,45. PH urinário pode variar de 4,5 a 8,0. O PH compatível com a vida 6,8 a 8,0.
EQUAÇÃO DE Henderson-Hasselbalch: HCO3 pH=pk + log----------- H2CO3 ELETRONEUTRALIDADE- É o princípio segundo o qual não pode haver acúmulo de
cargas elétricas em sistemas biológicos. .
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Metabolismo ÁCIDO-BÁSICO. O Metabolismo das Gorduras e Carboidratos
origina CO2 E H2O. Aproximadamente 20.000 mEq de C02 são formados diariàmente. O CO2 é eliminado pelos pulmões e é chamado de Ácido Volátil. C02 +H20 –H2CO3-- H+ + HCO3.
O Metabolismo e oxidação dos aminoácidos produz uma carga diária de 1mEq/Kg/dia de Ácidos fixos que são eliminados pelo Rim. Além disto a oxidação incompleta da Glicose pode originar 20 a 30 mEq de ácidos orgânicos por dia .
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Continuação.... Situações em que há aumento significativo de
ácidos:1.Diabetes mellitus descompensado,alcoolismo,e jejum prolongado---- Cetoácidos.
2.Intoxicação por metanol-ácido fórmico. 3.Intoxicação por Etilenoglicol- Ácido
oxálico 4.Intoxicação por Aspirina- Ácido
salicílico 5.Situações de Hipóxia tissular como na
SEPSE—Ácido lático.
![Page 78: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/78.jpg)
Continuação.... PH arterial normal – 7,35 a 7,45. Acidose PH <7,35. Alcalose PH>7,45. Acidose metabólica-PH<7,35 e H2CO3
diminuído. Alcalose metabólica-PH>7,45 e H2CO3
elevado. Acidose respiratória-PH<7,35 e PCO2 elevado Alcalose respiratória-PH>7,45 e PCO2 baixo.
![Page 79: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/79.jpg)
Sistemas Tampão Os sistemas tampão são de um modo geral
formados por ácidos fracos (e o sal correspondente ou base),que não se dissociam completamente, e portanto têm a capacidade de receber ou doar H+ quando a concentração de H+ se altera. Quando um ácido forte é adicionado ao organismo,ele se dissocia completamente e aumenta a concentração de H+. O tampão pode ser Celular(mecanismos de trocas iônicas,além das proteínas intracelulares como a hemoglobina) e Extracelular como o Bicarbonato.
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Continuação... Sistema Tampão Ácido carbônico-Bicarbonato H+ + HCO3----H2CO3----CO2 + H2O Proteínas Plasmáticas- Possuem grupos químicos
capazes de receber ou doar H+,comportando-se como ácidos ou bases.
Hemoglobina- Possui vários grupos ácidos ou básicos em sua molécula:carboxila(-COOH), amino(-NH2),amônia(-NH3).
Tamponamento nos ossos- 60% do CO2 do organismo está nos ossos, sendo a maior parte sob a forma de carbonato, formando complexos com cálcio, sódio e outros cátions.
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Controle Respiratório da PCO2 H+ + HCO3 ---H2CO3---H2O +CO2 Quando a concentração hidrogeniônica
aumenta,a frequência respiratória também aumenta para eliminar mais CO2. Quando a concentração hidrogeniônica está baixa,o centro respiratória é inibido.
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Controle renal do equilíbrio ácido-básico 1.Reabsorção tubular do Bicarbonato
filtrado. 2.Secreção tubular de H+. 3.Excreção de acidez titulável 3.Excreção de amônio
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Distúrbios clínicos do metabolismo Ácido-Básico Acidose Metabólica- Causas:A acidose pode ser resultado do
aumento da produção de ácido, diminuição da excreçaõ renal de ácido ou perda de bicarbonato.
Produção aumentada de ácido: a) Acidose Láctica:Hipoperfusão
tecidual,Metformin, Etilismo,Doenças malígnas,infecção por HIV,acidose D-Làctica.
Cetoacidose Diabética:Diabetes melito,Etilismo. Toxinas ingeridas:Aspirina, Etilenoglicol,Metanol.
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Continuação..... Perda de Bicarbonato pela Urina ou Fezes: a) Diarréia b)Fístulas pancreáticas, biliar. c)Acidose tubular renal proximal(tipo 2) Redução na excreção renal de ácidos: a) Insuficiência renal b) Acidose tubular renal tipo 1 c) acidose tubular renal tipo
4(hipoaldosteronismo).
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Produção aumentada de ácidos Acidose Láctica- Pode ser decorrente de uma
baixa oferta de Oxigênio(choque, hipoxemia severa,anemia grave) ou por problemas na utilização do Oxigênio(Sepsis,insuficiência hepática,cocaína,AAS etc).
Cetoacidose- A deficiência de insulina e o aumento de glucagon produzem aumento na síntese hepática de cetoácidos(beta-hidroxibutírico e acetoacético).
Ingestão de toxinas- AAS, Metanol e Etilenoglicol.
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Perda de Bicarbonato A perda de secreção alcalina do
pâncreas ou árvore biliar pode produzir acidose metabólica.As diarréias induzidas ou não por laxantes podem produzir acidose metabólica.
A acidose tubular renal proximal pode produzir acidose metabólica.
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Redução na excreção renal de ácidos Quando a taxa de filtração glomerular cai
para 30-40% do normal, começa haver retenção de ácidos,pelo pequeno número de nefros funcionantes. Aumento do PTH, expansão volêmica,e diurese de solutos,observados na insuficiência renal,inibem a reabsorção do bicarbonato. Ocorre também diminuição da produção de amônia. Como o bicarbonato setá sendo consumido, outros tampões começam a ser acumulados.(sulfato e fosfato).
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Continuação... A principal forma de tamponamento
nesta situação é feita dentro das células ou nos ossos.
As acidoses tubulares renais tipo 1 e 4 são raras.
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Manifestações clínicas Hiperventilação(respiração de Kussmaul),
vômitos, dores pelo corpo e fadiga,diminuição do débito cardíaco,hipotensão arterial, arritmias cardíacas etc. Diminuição do nível de consciência até o coma.
Achados Laboratoriais: PH diminuído, Bicarbonato diminuído e PCO2 diminuída de acordo com a fórmula. PCO2 esperada=1,5 x HCO3+8+ou-2.
Anion gap=Na+ -(CL- + HCO3-). Uag=Una+Uk-Ucl
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Causas de acidose metabólica de acordo com o anion gap. Anion gap(hiato aniônico)
normal(hiperclorêmica) Perdas de bicarbonato a)Gastrointestinal- Diarréia, Fístulas
pancreática e biliar b)Renal-Inibidores da anidrase
carbônica,acidose tubular renal. Anion gap aumentado(normoclorêmica)-
Produção ácida aumentada,Ingestão de substâncias tóxicas,e falha na excreção ácida.
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Correlação entre os níveis de K+,anion gap e causas de acidose metabólica Anion gap normal-------------Anion gap aumentado K+ reduzido K+ normal ou elevado Diarréia Cetoacidose diabética Inibição da A.C Cetoacidose alcoólica Acidose tubular Renal Acidose láctica K+ elevado Metanol Administração de NH4Cl Insuficiência renal Pielonefrite crônica Etilenoglicol Uropatia obstrutiva
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Tratamento Tratamento da doença de base Tratamento da acidose metabólica- Bic. Necessário=(Bic desejado- Bic
atual)xespaço do Bic.( Peso x 0,7).
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Limites de Compensação nos Distúrbios AcidobásicoDistúrbios pH pCO2 HCO3
- Resposta Conpensatória
Acidemia Respiratória
de pCO2
Alcalemia Respiratória
de pCO2
Acidemia MetabólicaAlcalemia Metabólica
3/ LHCOlmEqAguda
mmHg10 3/4 LHCOmEqCrônica 3/2 LHCOmEqAguda
mmHg10 3/5 LHCOmEqCrônica
28)5,1( 32 xHCOpCO
21532 HCOpCO
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Acidose Metabólica
PACIENTE C (Interrupção de Insulina)
PACIENTE D (broncopneumonia)
pH 7,25 pH 7,24pO2 89mmHg pO2 89mmHgpCO2 23,2mmHg pCO2 31mmHgHCO3
- 10,5mEq/L HCO3- 13mEq/L
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Alcalose Metabólica PH elevado- Bicarbonato elevado e PCO2
elevada. São decorrentes da perda de Ácidos e são
divididas em:a) Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC, denominadas Hipoclorêmicas
b)Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou aumentado,também denominadas de Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóides.
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Causas.. Alcalemias Metabólicas por depleção do VEC- Vômitos, SNG aberta,Diarréias originárias do
cólon,Diurese osmótica,uso excessivo de diuréticos de alça. A perda inicial de Cl, induz a depleção do VEC e aumento do Bicarbonato no plasma. A seguir a alcalemia metabólica se manterá pelo hiperaldosteronismo secundário que se deflagra. O aumento da aldosterona induz maior secreção de H+ e K+.
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Causas... Alcalemias Metabólicas com VEC normal ou
aumentado ocorrem nos casos de excesso de mineralocorticóides:Neste Grupo encontram-se os pacientes com níveis elevados de Pressão Arterial-
Tumor de adrenal,(Síndrome de Cohn),Tumor de Hipófise(Síndrome de Cushimg), Estenose da Artéria renal.
É frequente a associação de Hipocalemia com Alcalose Metabólica-No início pela troca com o H+ e depois pelo Hiperaldosteronismo.
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Manifestações clínicas e Tratamento Manifestações clínicas- São as
manifestações da doença de base.
Tratamento-Alcalemias Metabólicas por depleção de VEC –Expansão com solução salina + Reposição de K+.
Alcalemias Metabólicas por excesso de Mineralocorticóide—É feito com inibidores da aldosterona(espironolactona) ou inibidores da enzima de conversão.
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Alcalose Metabólica
PACIENTE G APÓS SORO FISIOLÓGICO E KCl-
pH 7,50 pH 7,45pO2 73mmHg pO2 70mmHgpCO2 54mmHg pCO2 38mmHgHCO3
- 41mEq/L HCO3- 28mEq/L
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Alcalose Metabólica com VEC Normal ou Aumentado
PACIENTE H COM DPOC EM VENTILAÇÃO MECÂNICA CONTROLADA APÓS 2 HORAS DE 250mg DE ACETAZOLAMIDA
pH 7,65 pH 7,56pO2 124mmHg pO2 125mmHgpCO2 40mmHg pCO2 41mmHgHCO3
- 41mEq/L HCO3- 37mEq/L
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Acidose Respiratória Ocorre quando há retenção de
CO2(hipercapnia) no organismo e traduz-se por uma elevação da PCO2 no sangue. Isto ocorre quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de remoção pelos pulmões.
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Causas de acidose Respiratória AGUDA-a)Anormalidades neuromusculares Lesão neurológica(tronco,medula
alta) Síndrome de Guillain- Barré,
Miastemia, Drogas. b)Obstrução das vias aéreas Corpo estranho Edema ou espasmo de laringe Broncoespasmo grave
![Page 103: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/103.jpg)
Continuação.... c)Desordens tóraco-pulmonares: Tórax instável Pneumotórax Pneumonia Grave Inalação de fumaça Edema Pulmonar d)Doença vascular pulmonar Embolia pulmonar maciça
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Continuação ... e)Ventilação mecânica controlada Parâmetros
inadequados(frequência,volume) Acidose Respiratória Crônica- a)Anormalidades neuromusculares Paralisia Diafragmática Desordens tóraco-pulmonares- DPOC Cifoescoliose Doença pulmonar intersticial terminal.
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Consequências clínicas e Tratamento. A retenção de CO2 pode causar
confusão mental, tremor do tipo flapping e coma. O único sinal fidedígno de hipercapnia é a demonstração de uma PCO2 elevada no sangue.
Tratamento-É dirigido à causa da hipoventilação alveolar.Exemplos: Desobstrução das vias aéreas,alívio do broncoespasmo do asmático.
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Alcalose Respiratória Ocorre quando há uma redução da PCO2
no sangue,(hipocapnia) que é resultado de uma hiperventilação alveolar.
Causas:Qualquer condição que estimule a ventilação pulmonar poderá ocasionar uma redução da PCO2. Exemplos:Dor, ansiedade,salicilatos,tumores cerebrais,acidentes vasculares encefálicos,estados de hipóxia(cardiopatia cianótica,altitudes, ICC, Anemia,Sepsis etc).
![Page 107: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/107.jpg)
Consequências clínicas eTratamento Hiperventilação pulmonar e
manifestações clínicas da enfermidade de base.
Tratamento- É dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar.
![Page 108: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICO Dr. Luiz Barros.](https://reader030.fdocuments.in/reader030/viewer/2022013109/5706386a1a28abb82390469f/html5/thumbnails/108.jpg)
Roteiro para interpretação dos Distúrbios Ácido-Básicos. 1)Primeira etapa-através do pH,PCO2 E HCO3
identificar a desordem mais aparente- a)Se pH menor que 7,35-Acidose metabólica
ou respiratória Se HCO3 baixo- É metabólica Se PCO2 alta- É respiratória
b)Se pH maior que 7,45- Alcalose metabólica ou Respiratória. Se HCO3 alto –É metabólica Se PCO2 baixo- É respiratória.
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Continuação.... 2) Aplicar as fórmulas para verificar se a
compensação está adequada. 3)Calcular o anion gap.