ALGUNOS FARMACOS ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO

1 Fármaco Pres. Biodisponibilidad( F ) (0.692)(Vd) / Cl

2 DIGOXINA

Oral 60-80% 1.3-2.2 diasCap 90-100%IV 100%

1.5-2 dias

3 FENITOINA

Oral 70%-100% 22 horas

IM

IV 100%

4 WARFARINA

31-51 horas20-60 horas

S-warfarina 18-43 horasS-warfarina 21-43 horasR-warfarina 20-89 horasR-warfarina 37-89 horas

t 1/2

Muy lenta, pero completa 92 %

(como metabolito) Etotoina (3-9horas), mefenitoina (7 horas), y

fenitoina (7 horas)

es absorbido rapidamente desde el

tracto GI con poca variaciòn

interindividual

5 METOTREXATO

Oral 17-90% 8-15 horasIM 76-100%

70% Dosis bajas: 3-10 horas

Dosis Altas: 8-15 horas

6 CICLOSPORINA

Oral 10-89 % 19 horas

IV pobre

Optal. ninguna

Niños — Aproximdamente 7 horas (rango, 7-19

horas)

Adultos — Aproximadamente 19

horas (rango, 10-27 horas)

6 CICLOSPORINA

7TEOFILINA

Oral

IV

8 AMIODARONA

Oral 50% 26 to 107 dias

IV

Los líquidos orales y comprimidos no recubiertos se

absorben con rapidez y por completo en el intestino, y alcanzan

niveles séricos adecuados a 30 a 60

minutos

54-76 horas, neonatos preamaturos

ADULTOS: 8.2 (6.1 - 12.8) horas

Los comprimidos con cubierta entérica y los de liberación

prolongada tienen una absorción más

lenta. La administración rectal también es más lenta e irregular y menos

aconsejable, salvo en aquellos casos en

que las preparaciones orales

no se toleren. La teofilina absorbida se une reversiblemente

a las proteínas plasmáticas en 53% a

65%; esta unión es menor en lactantes

prematuros y adultos con cirrosis hepática.

Inicial: Amiodarona — 2.5-10 dias

Terminal: Amiodarona — 26-107 dias ( 53 dias; 40-55 dias en la mayoria de

pacientes).

8 AMIODARONA

9

QUINIDINA

Oral 70% to 80% ADULTOS: 6-8 horas

70% NIÑOS: 3-4 horas

4 a 17 horas;

IM

IV

Terminal: Amiodarona — 26-107 dias ( 53 dias; 40-55 dias en la mayoria de

pacientes).

Referencias Bibliograficas (LEY 26842 Ley General de Salud)

1 Micromedex (Drug Dex) 20062 Martindale 20063 USP Ed. 21

EJERCITO DEL PERU

ESCUELA DE SANIDAD DEL EJERCITO DEL PERU

UNMSM : Especialidad de FARMACIA CLINICA

ALGUNOS FARMACOS ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO

Via Eliminaciòn Interacción(Severidad : Mayor)

A. EXCRECION RENAL: 57-80% B. BILIS, 6-8%

A. EXCRECION RENAL: 92%

B. HECES muy poco

LECHE MATERNA( En forma inactiva)

A. LECHE MATERNA

Renal, hasta un 92%

ALPRAZOLAM: Incrementa la concentración de digoxina (5-100%) AMIODARONA: Incrementa la concentración de digoxina

C. HECES, 3-5% primero hepatica (biliar/fecal), pero también renal (50 to 70%). Eliminaciòn es independiente de la función renal. De una dosis intravenosa puede ser recaptada sin cambio en la orina. Digoxina puede acumularse en pacientes con falla en la función renal.

INHIBIDORES ASA: Incrementan la concentraciòn de digoxina ALFA BLOQUEADORES: Incremento de la concentracion plasmàtica ANTIBACTERIANOS (Eritromicina y Tetraciclina) puede incrementar la concentraciòn sèrica. ANTINEOPLASICOS: Disminuciòn de la concentraciòn de digoxina. AINES: Riesgo de toxicidad por digoxina. CORTICOIDES: Riesgo de toxicidad por digoxina. QUINIDINA: Aumento de los niveles sèricos de digoxina. RIFAMPICINA: Reducciòn de los niveles sèricos de digoxina VANCOMICINA: Disminuye el efecto de la digoxina

BECLAMIDA: leucopenia reversibleLIDOCAINA: Produce adición en la depresión cardiaca. JOHN'S WORT: Reduce la efectividad de fenitoina

(como metabolito) Etotoina, mefenitoina, and fenitoina

Trimetoprim: (La concentración de fenitoina sérica puede ser incrementada por la inhibición de sus metabolitos por estos

agentes, resultando en un aumento del efecto y/o toxicidad de fenitoina; el ajuste de dosis puede ser necesario) (trimetoprim puede incrementar la vida media de fenitoina hasta un 50%, y

disminuir su clearance a un 30% en la inhibición del metabolismo de fenitoina

APREPITANT : Disminuye el INR o tiempo de protrombinaASPIRINA: Incrementa el riesgo de sangradoCAPECITABINA: Incrementa el riesgo de sangradoCOTRIMOXAZOL:Incrementa el riesgo de sangrado

B. BILIS (como metabolito) CRANBERRY:Incrementa el riesgo de sangradoAJO : Incrementa el riesgo de sangradoGINKGO : Incrementa el riesgo de sangradoIMATINIB Incrementa el riesgo de sangradoLEFLUNOMIDA: Incrementa el riesgo de sangradoLICIUM: Incrementa el riesgo de sangradoNANDROLONA: Potenciación de la anticoagulaciónST JOHN'S WORT : Reduce el efecto anticoagulanteSULFAMETOXAZOL: Incrementa el riesgo de sangradoTAMOXIFENO: Incrementa el riesgo de sangrado

TAN-SHEN : Incrementa el riesgo de sangrado

A. RENAL EXCRECION: 48-100% B. Bilis 0-10% C. Heces Poco

Biliar, 10% o menos

A. EXCRECION RENAL : 6%

C. Biliar

ALCLOFENACO:Aumenta niveles de metotrexato, causa toxicidadAMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO :Toxicidad por MetotrexatoAINES Incrementa sus niveles y causa toxicidadASPARAGINASE : Disminuye la actividad antineoplàsicaASPIRINA : Toxicidad por Metotrexate BENTIROMIDE : Toxicidad por Metotrexate

Renal (sin cambio), 80 to 90% en las 1eras 24 horas

BISMUTO SUBSALICILATO :Toxicidad Metotrexate

BISMUTO SUBSALICILATO :Toxicidad Metotrexate COMFREY : Eleva Transaminasas Hepàticas, hay posible daño.COTRIMOXAZOL:Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexate DOXICICLINA : Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexateERITROM./SULFISOXAZOL :Aumenta riesgo de toxicidad por M. GERMANDER : Eleva la transaminasa hepàtica, posible daño.JIN BU HUAN : Eleva la transaminasa hepàtica, posible daño.KAVA: Incrementa el riesgo de daño hepaticoVACUNA HEPATITIS : Incrementa el riesgo de infecciòn por vacuna.MEZLOCILINA: Toxicidad Metotrexate OMEPRAZOLE :Incrementa el riesgo de toxicidad por metotrexatePENICILINa : Toxicidad por Metotrexate.FENITOINA: Disminuye la efectividad de la Fenitoina e incrementa el riesgo de toxicidad por Metotrexate.PIPERACILINA: Toxicidad por MetotrexatePROBENECID: Toxicidad por MetotrexateVALERIANA: Incrementa el riesgo de hepatotoxicidadALFALFA: Reduce el fecto inmunosupresor y hay posible rechazo agudo de transplante

B. Sólo 0.1% de una dosis de ciclosporina es eliminada en la orina sin cambio

ATORVASTATINA: Un incremento del riesgo de miopatia o rabdomiolisis BLACK COHOSH Reduce el efecto inmunosupresor y hay rechazo agudo del transplanteBOSENTAN Disminuye la concentración plasmática de ciclosporina e incrementa la concentración plasmática de bosentan.

CASPOFUNGIN Incrementa niveles plasmàticos de caspofunginCIMETIDINA Aumento de los niveles sèricos de ciclosporina CERIVASTATINA Incrementa el riesgo de miopatia o rabdomiolisis

Biliar/fecal; renal, 6% (0.1% sin cambio)

COLCHICINA Incrementa el riesgo de toxicidad por ciclosporina (disfunciòn renal, colestasis, parestesias); disfunciòn gastrointestinal, hepatonefropatia, y neuromipatia ETOPOSIDO: Aumenta la exposiciòn a etopòsido sistemico y leucopenia

FELODIPINO Incrementa el riesgo de toxicidad por felodipinoITRACONAZOL Incrementa el riesgo de toxicidad por ciclosporina (disfunciòn renal, colestasis, parestesias)LOVASTATINA Incrementa el riesgo de miopatia o rabdomiolisisRED YEAST RICE Incrementa el riesgo de elevar los valores de fosfo creatin cinasaRIFABUTINA Reduce la efectividad de ciclosporinaRIFAMPIN Reduce los niveles séricos de ciclosporina y potencialmente incrementa el riesgo de rechazo al organoROSUVASTATINA:Incremento de la concentraciòn de rosuvastatinaSIMVASTATINA :Incrementa riesgo de miopatia o rabdomiolisisST JOHN'S WORT: Disminuciòn de los niveles de ciclosporinaTACROLIMUS : Incremeta el riesgo de nefrotoxicidad

Biliar

Vacunas hepatitis, y/o puede disminuir la respuesta de los anticuerpos a la vacunaVARICONAZOL : Incremento de los niveles plasmàticos de ciclosporina por inhibiciòn del citocrome P450 3A4

A. EXCRECION RENAL: 10-13%, adultos

BUPROPION:Aumenta la concentraciòn plasmàtica de teofilina CIMETIDINA: Toxicidad de Teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsines)

Renal; aproximadamente 10% excretada sin cambio en la orina en adultos

CIPROFLOXACINO y PEFLOXACINO: eleva la concentraciòn plasmàtica de teofilina, prolonga la vida media de teofilina, y hay toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) ENOXACINO : Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) ERITROMICINA : Toxicidad teofilina o disminuye la efectividad por EritromicinaERITROMICINA/SULFISOXAZOL : Toxicidad por Teofilina o disminuye la efectividad de EritromicinaETINIL ESTRADIOL:(con OTROS ANTICONCEPTIVOS) Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitationes, convulsiones) ETINTIDINE: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsines)ETONOGESTREL: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) FLUVOXAMINA : Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsivantes) HALOTANO :Toxicidd cardiaca (arritmia ventricular, paro cardiaco)IMIPENEM: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitacines, convulsiones)LEVOFLOXACINO : Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitacines, convulsiones)PEGINTERFERON ALFA-2A: Toxicidad Teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones)ROFECOXIB:Incrementa la concentraciòn teofilina plasmàtica y hay posible toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) TIABENDAZOL: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) TROLEANDOMICINA:Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) ZILEUTON :Incrementa la posibilidad de toxicidad por Teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones)

A. EXCRECION RENAL menos de 1%

ADENOSINA:Incrementea el Riesgo de cardiotoxicidad (prolongando QT, torsades de pointes, paro cardiaco)

B. BILIAR, primera ruta de eliminación

AMPRENAVIR :Incrementa el riesgo de toxicidad por amiodarona (hipotensiòn, bradicardia, paro sinusal) ANTISICOTICOS :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro cardiaco) TRIOXICOI ARSENICO :Cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro cardiaco) AZITHROMYCIN :Incrementa la concentraciòn plasmàtica de amiodarona y el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro cardiaco) BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS :Hipotension, bradicardia, o paro cardiacoBLOQUEADOR DE LOS CANALES CALCIO :Bradicardia, bloqueo atrioventricular y/o paro sinusal

En leche materna — cerca 25% de la dosis es distribuide en la leche materna. En dialisis — No es removible por hemodialisis

CIMETIDINA : Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaticiones, convulsiones)

EXCRECION RENAL 17-50%

HECES, Aproximadamente 1-3%

Metabolito activo3-hidroquinidina, 9-12 horas

CISAPRIDA:cardiotoxicidad(prolongación de la onda QT, paro cardiaco)

En leche materna — cerca 25% de la dosis es distribuide en la leche materna. En dialisis — No es removible por hemodialisis

CIPROFLOXACINO LEVOFLOXACINO : Eleva la concentraciòn plasmàtica de teofilina, prolongando la vid media de teofilina o su eliminaciòn, y toxicidad teopilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) ENOXACINO: Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) ERITROMICINA ; ERITROMICINA/SULFISOXAZOL :Toxicidad por teofilina o disminuye la efectividad por eritromicina ETINIL ESTRADIOL y OTROS ANTICONCEPTIVOS :Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones)

IDROCILAMIDA: Incrementa el riesgo de toxicidd por teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) IMIPENEM: Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones)MEXILETINA :Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) NORELGESTROMIN :Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) PEGINTERFERON ALFA-2A : Toxicidad teofilina (nausea, vomitos, palpitaciones, convulsiones) TIABENDAZOL : Toxicidad teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) ZILEUTON : Incrementa la posibilidad de toxicidad por teofilina (nausea, vómitos, palpitaciones, convulsiones) ACETAZOLAMIDA: Toxicidad quinidina (arritmia ventricular, hipotension)

ADENOSINA: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro cardiaco)

Renal — Aproximadamente 20% de quinidina es excretada sin cambio

en la orina cuando es menor a pH 7

AMIODARONA : Incrementa la concentraciòn plasmática de quinidina y aumenta asi mismo el riesgo de toxicidad (produciendo los síntomas de: diplopia, hipotensión; cardiotoxicidad incluyendo prolongaciòn de la onda QT )

Excreción urinaria puede disminuir a poco menos de 5% en orina

alcalina

AMITRIPTILINA : Toxicidad amitriptilina (boca seca, retenciòn urinaria, sedacion) e incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, torsades de pointes, paro cardiaco)

Eliminación Renal se da en la filtración glomerular y la secreción

activa tubular, controlada por la reabsorción tubular ph-

dependiente

AMOXAPINA : Toxicidad amoxapina (dry mouth, sedacion) e incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongaciòn QT, paro cardiaco) AMPRENAVIR:Incrementa el riesgo de toxicidad por quinidina (arritmia ventricular, hipotension, exacerbaciòn de falla cardiaca)

ANTISICOTICOS: Incremento del riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)ARBUTAMINA : Incrementa el riesgo de arritmia cardiaca ARIPIPRAZOL : Incrementa los niveles plasmáticos de aripiprazolTRIOXIDO ARSENICO:Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) ATAZANAVIR:Aumenta la concentración plasmatica de antiarritmicos de clase IaBEPRIDIL :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) HIDRATO DE CLORAL: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la ondaQT, paro cardiaco)

CLARITROMICINA, CLINDAMICINA, ERITROMICINA, ERITROMICINA/SULFISOXAZOL :cardiotoxicidad (prolongación de la QT, paro cardiaco)

CLASS I, IA, III, AGENTES ANTIARRITMICOS : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) COTRIMOXAZOL : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)DIGITOXINA : Toxicidad digitoxina (vomitos, arritmias cardiacas) DIGOXINA: Toxicidad digoxina (nausea, vomitos, arritmias cardiacas)DOLASETRON : Cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) DROPERIDOL : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro casrdiaco)FLUCONAZOL:Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) GATIFLOXACINO, GEMIFLOXACINO, GREPAFLOXACINO, LEVOFLOXACINO, MOXIFLOXACINO, SPARFLOXACINO Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)

ISOFLUORANO : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) ITRACONAZOLE : Incrementa el riesgo de toxicidad de quinidina (arritmia ventricular, hipotencion, exacerbación de la falla cardiaca)MEFLOQUINA: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) y convulsionesOCTREOTIDE :Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) PROCAINAMIDA : hipotensión e incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) RITONAVIR, SAQUINAVIR : Incrementa el riesgo de toxicidad por quinidina (arritmia ventricular, hipotensión, exacerbacion de la falla cardiaca) SUCCINILCOLINA : Toxicidad succinilcolina (depresión respiratoria, apnea) TELITROMICINA : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco) TERFENADINA : Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)TUBOCURARINA : Toxicidad tubocurarina (depresión respiratoria, apnea)VASOPRESINA: Incremnta el riesgo de cardiotoxicidad (Prolongación de la onda QT, paro cardiaco) ZOLMITRIPTAN: Incrementa el riesgo de cardiotoxicidad (prolongación de la onda QT, paro cardiaco)

ESCUELA DE SANIDAD DEL EJERCITO DEL PERU

CAP SAN FARM MAGNELIA CARRILLO ESPINOZA

Tratamiento de SOBREDOSIS

Previo tratamiento conjunto en el manejo de una posible intoxicación digitàlica,tal como

una dosis repetitiva de carbon activado, colestiramina, y/o colestipol

(presumiblemente para interrumpir el reciclaje enterohepàtico de digoxina para que se lleve a cabo la eliminación), no se

esta mostrando la efectividad clìnica

No hay antídoto especìfico para sobredosis con el anticonvulsivante hidantoìna, el

tratamiento es sintomàtico y de soporte. Para disminuir la absorción — Inducción de

emesis o lavado gàstrico. Dosis orales multiples o carbòn activado o catàrticos

pueden disminuir la duración de los sìntomas

Si el incremento del tiempo de protrombina es exesivo (TP) y/o INR sin sangrado,

entonces en la perspectiva de tratamiento el INR puede ser reducido a niveles (ej. menos de 5). Si el sangrado presente es serio, el

INR podria ser reducido a 1 tan pronto como sea posible. Para revertir la anticoagulación

es de 24-48 horas despues del anticoagulante. Por Sobredosis seria o

sangrado, y es necesaria la restauración inmediata de los factores de coagulación, la transfusión de plasma fresco o protrombina

(factor IX) complejo concentrado con vitamina K 1 puece ser necesario

Leucovorina es usado para minimizar la toxicidad y el efecto de la sobredosis por metrotexato. La Terapia con Leucovorina

podria empezar tan rapido como sea posible de acuerdo a su efectividad. Monitorizar la concentración de metrotexate sérico, es esencial determinar la dosis òptima y la

duración del tratamiento con Leucovorina.

En general; el tratamiento es sintomàtico y de soporte. Para disminuir la absorción — Puede forzarse la emesis hasta 2 horas despues de la ingestiòn oral de la dosis tòxica de ciclosporina. Para llegar a la eliminación — Ciclosporina no debe ser removida por hemodialisis o hemoperfusión de carbon. Tratamiento Especifico — Puede haber hepatotoxicidad y nefrotoxicidad luego de la suspensión de ciclosporina. Pacientes en los cuales se confirma una sobredosis intencional o se sospecha de ello deben ser referidos a consulta psiquiatrica.

Tratamiento Especìfico

Soporte primario y Sintomàtico

A) EMESIS: Inducir el vòmito por ipecacuana no es recomendado porque potencial los posibles problemas cardiovasculares y convulsiones. B) Prolongar el vòmito despues de Ipecacuana puede interferir con la administraciòn de Carbon Activado.

1) CARBON ACTIVADO: Administrar carbon activado en diluciòn (240 mL agua/30 g carbon activado). Dosis usual: 25-100 g en adultos/adolescentess, 25-50 g en niños (1-12 años), y 1 g/kg en infantes menores de un año de edad.

C) LAVADO GASTRICO: Considerar despues de la ingestión de un potencial envenenamiento que amenaza a la vida si este puede ser realizado ran rapidoi como sea posible despues de la ingestión (generalmente una hora). Protejer la via aerea en posición de decubito lateral izquierda para la intubación endotraqueal. Controlar primero algunas convulsiones. D) Lavado puede ser indicado despues de la ingestión de la sustancia liberada sin demora, porque la formación puede ser potente .

Disminuir la absorciòn — Reciente ingestiòn oral puede beneficiar para el vomitoi o lavado gàstrico

Monitorizar el ritmo cardiaco y la presiòn sanguinea es importante

Para la bradicardia, se puede indicar un agonista beta-adrenergico or pacemaker

Hipotensiòn puede responder positivamente a inotropicois y/o agentes vasopresores

El tratamiento podria ser sintomàtico y de soporte llegando a: DISMINUIR LA ABSORCION — No obstante el uso de lavado gástrico disminuye la vida media, los beneficios clínicos no estan confirmados, y podria ser usado solamente si la ingestión ha ocurrido hace una hora. Similarmente, el uso de carbon activado podria ser considerado si la ingestión ocurrio hace una hora. PARA AUMENTAR LA ELIMINACION, tales como los alcalinizantes urinarios (por ejemplo, inhibidores de la anhidrasa carbonica, bicarbonato de sodio, diureticos tiazidicos), podria ser retirado, si es posible, para evitar la prolongación de la vida media de quinidinab. Sin embargo, se puede intentar facilitar la eliminación de quinidina por acidificación de la orina aunque esto no es recomendado y es considerado arriesgado

El tratamiento podria ser sintomàtico y de soporte llegando a: DISMINUIR LA ABSORCION — No obstante el uso de lavado gástrico disminuye la vida media, los beneficios clínicos no estan confirmados, y podria ser usado solamente si la ingestión ha ocurrido hace una hora. Similarmente, el uso de carbon activado podria ser considerado si la ingestión ocurrio hace una hora. PARA AUMENTAR LA ELIMINACION, tales como los alcalinizantes urinarios (por ejemplo, inhibidores de la anhidrasa carbonica, bicarbonato de sodio, diureticos tiazidicos), podria ser retirado, si es posible, para evitar la prolongación de la vida media de quinidinab. Sin embargo, se puede intentar facilitar la eliminación de quinidina por acidificación de la orina aunque esto no es recomendado y es considerado arriesgado

CAP SAN FARM MAGNELIA CARRILLO ESPINOZA

Molecula

WARFARINE

METHOTREXATE

CYCLOSPORINE

TEOFILINA