Clase PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO
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PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO
BQ ANDREA PEDRERO C.FISIOLOGIA - 2014
FACULTAD DE MEDICINAMEDICINA
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¿Por qué necesitamos comidas? Generar energía Guardar energía entre comidas Materia prima a células y tejidos (recambio /
reparaciones) y generación de calor.
E cuerpo = E ingresa – E sale ----- balance de masa Balance negativo – perdida de peso Balance positivo – ganancia de peso Balance neutro
Regulación hormonal insulina “apaga” alimentación suficiente combustible insulina necesitamos mas combustible
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Anabólico /después de las comidas
Catabólico / Ayunas
Estados metabólicos
Glucógeno
Glucógeno
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Estados metabólicos Hormonas controlan vías anabólicas vs catabólicas También regulado por CNS (hipotálamo) alimentación,
saciedad y ayuno. insulina (o leptina) en sangre inhibe alimentación
Control “minuto a minuto” = insulina y glucagón (islotes)
Estrés energético = cortisol, adrenalina,(arranque/pelea) glucagón
hormona del crecimiento (ayuda a aumentar [glucosa]
Inanición = hormonas tiroideas
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Islotes Langerhans 1 000 000 aprox 1-2% masa 10-15% flujo sanguíneo del pancreas Embebidos entre acinos Tipos celulares
Alfa 18-20% (10%) glucagón, proglucagón (periferia) Beta 73-75% insulina, peptido C,
(centrales) proinsulina, amilina Delta 4-6% somatostatina G 1% gastrina PP o F1%* polipéptido pancreático
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Retroalimentación entre [glucosa] y secreción de insulina - regulación minuto a minuto
>100 mg/dL
< 80 mg/dL
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Insulina
Preproinsulina |Proinsulina + peptido señal | endopeptidasasInsulina + péptido C (1:1) |Gránulos secretores
2 cadenas peptídicasCircula libreVida media 3-8 min
Péptido C: Vida media 35 minMünchhausen
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<5%
Aumenta frecuencia y amplitud de liberación a sistema porta en estado posprandial. (Primer paso hepático: elimina 40-80% insulina liberada por páncreas)
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Regulación de la secreción de insulina en célula beta pancreática
sulfonilureashipoglicemiantes
GLUT2
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Regulación de la secreción de la célula beta.
Oler, pensar, probar
Tracto GI
Potenciación
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Receptor de insulina y células blanco. En músculo, hígado y tejido adiposo
R tyr-kin de membrana
Mueve GLUT4 a la superficie celular de músculo esquelético y adipocitos
Aumenta síntesis de almacén energético (grasas, glicógeno) en hígado. (GLUT2 independiente de insulina)
Efecto final: disminución de [glucosa]sangre
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3T3L1 adipocytes were transfected with a fusion construct of GLUT4 and enhanced green fluorescent protein. Cells were treated with or without insulin.The image is a confocal micrograph of single cells, showing the translocation of the GLUT4 protein from intracellular sites to the cell surface. For a three-dimensional image of these cells, visit http://www.medgen.med.umich.edu/labs/saltiel/.
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Receptor de insulina (IR) Tirosina kinasa (RTK) Homodímero () Unión en alfa – fosforilación
cruzada beta (3 Tyr) Reclutamiento de IRS
(sustratos del receptor de insulina)
Regulación: Ayunoupregulation Obesidad downregulation
(resistencia a la insulina) Termino: Down-regulation
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lipólisis (tej. Adiposo)
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INSULINA - resumenSINTESIS ACCION
MúsculosACCION Hígado
ACCIONAdipocitos
ACCION [PLASMÁTICA]
Cels beta captación de glucosa (GLUT4)
Gluconeogénesis
Síntesis triglicéridos
GLUCOSA
Polipeptido
transporte activo aa
glicogenolisis lipolisis Aminoácidos
Peptido C síntesis proteínas glicogénesis Acidos grasos
Prepro-pro degradación de proteínas
Cetoácidos
K+ intracelular K+Secreción regulada por:Glucosa Estimulación vagal AA (leucina, arginina)
GH
Ácidos grasos SS (inhibitoria)Peptido inhibitorio gastrico
Sec. Bifásica / GLUT2 / ATP/ADPAlmacenadaSobre IR TKIRS SH2PI3K MAPK
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Diabetes Mellitus Tipo I – dependiente de insulina
Tipo II – independiente de insulina
Insuficiencia de insulina por destrucción de las células beta o pérdida de su función.
Terapia: insulina (insulinodependiente)
Interrupción de la terapia: cetoacidosis diabética o muerte
Insuficiencia de insulina porque células beta responden poco ó
Resistencia de insulina en células blanco
Terapia inicial: sulfonilurea, eventualmente puede generar resistencia a la insulina
[glucosa]sangre, ingesta comida, diuresis,(osmótica), sed
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Metabolismo energético en el hígado durante el ayuno prolongado o en DM no controlada
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GLUCAGÓN y Ayuno
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Anabólico /después de las comidas
Catabólico / Ayunas
Estados metabólicos
Glucógeno
Glucógeno
glicerol
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Células blanco de glucagón< 80 mg/dL
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Metabolismo en estrés – 3 Hormonas
Acidos grasos+
glicerol
Sinergismo cuando glucosa disminuye
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PREPROGLUCAGON |
PROGLUCAGON (pancreas, celulas enteroendocrinas, cerebro|
GLUCAGON (pancreas)GLP-1 ( (incretinas) celulas intestinales)
Circula libreVida media 5-10 minDegradación primer paso hepático (80%)
50 – 100 pg/mL
Glucagón
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Balance de glucosa
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Somatostatina Peptido 14 aa Células delta Estimulada por:
Comidas altas en grasas, carbohidratos y proteínas Inhibida por:
Insulina
Función inhibitoria sobre funciones endo y exocrinas gastrointestinales y pancreaticas
Poco control paracrino sobre liberación de insulina y glucagón, pero administración exógena suprime su liberación (manejo de tumores secretores)
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Amilina Polipeptido amieloide de los islotes Se almacena en granulos beta, co-secretada junto
con insulina y peptido C Trabaja en conjunto con insulina:
Suprime sec. posprandial de Glucagón En músculo: (-) glucógeno sintetasa En hígado: (+) síntesis de glucógeno (sistema de
tamponamiento para hipoglucemia)
Aumentada en obesidad, hipertensión y diabetes gestacional
Disminuida en DM I En DMII amilina disminuye antes que insulina
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Control Global
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Fases en Homeostasis de glucosa
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Insulina hígado lipogénicoEstado postabsortivo
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+ Inducción génica
+ + fosfatasaEnzima bifuncionalF2,6 biP
+ Por F1,6 biP
-
-
En el hígado(-) gluconeogénesis
(-) glicogenólisis(+) síntesis glucógeno
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Regulación de enzimas en el hígado por insulina
Activador alostérico de PFK1
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Estado de inanición tempranoHígado gluconeogénico
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Uso de glucosa y TG en periodos digestivos
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![Page 47: Clase PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO](https://reader036.fdocuments.in/reader036/viewer/2022062412/58820a161a28abf05e8b6769/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Clase PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO](https://reader036.fdocuments.in/reader036/viewer/2022062412/58820a161a28abf05e8b6769/html5/thumbnails/48.jpg)
Algunas rutas metabólicas de glúcidos, aa y grasas
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Control nerviosoPARASIMPATICO SIMPATICOAcetilcolina NoradrenalinaPolipeptido intestinal vasoactivo GalanianPolipeptido de la pituitaria activador de la adenilato ciclasa
Neuripeptido Y
Peptido liberador de gastrina
ACTIVACIÓN VAGAL:Estimula:-Sec. insulina-Sec. Glucagon-Somatostatina-Polip. pancreatico
ESTIMULACION SIMPATICA:Inhibe:-Sec. de insulina basal y estimulada por glucosa *-Somatostatina
Estimula:-Glucagón-Polipeptido pancreático
* Proteccion de hipoglicemia especialmente en ejercicio
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Endopeptidasas:Prohormonaconvertasas
hPC1hPC2
hPACE4hPLC
hfurina
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Diabetes Mellitus Tipo 3 Múltiples causas pueden provocar aumento de
glucosa: Pancreatectomía Pancreatitis Enfermedades nopancreáticas Terapias farmacológicas etc
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Diabetes Mellitus Tipo 4 Diabetes gestacional Cualquier anormalidad de nivel de glucosa en
primer periodo del embarazo
Placenta y hormonas placentarias crean resistencia a la insulina, mas pronunciada el último trimestre