Ciencias Basicas Completo Neurologia Psiquiatria

NEUROLOGÍACIENCIAS BÁSICAS

Dr. Christiam Ochoa

UNMSM

CIENCIAS BÁSICAS [email protected]

EMBRIOLOGÍA


DESARROLLO SNC


DESARROLLO MEDULA ESPINAL


DESARROLLO BULBO RAQUÍDEO


DESA

RROL

LO D

IENC

ÉFAL

O


DESA

RROL

LO H

IPÓF

ISIS


DESA

RROL

LO COR

TEZA


DESA

RROL

LO SNP


DESARROLLO SNP - PC


NIVELES DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL• Herencia evolutiva.

• Medular

• Encefálico inferior o subcortical

• Encefálico superior o cortical

ESTRUCTURA GENERAL

• La neurona

• Receptores sensitivos

• Motor efector

• Función integradora

• Almacenamiento

NEURONA – GLÍA


CELULAS DE SOSTÉN O GLIALES

• ASTROCITOS• OLIGODENDROCITOS• CELULAS DE SCHWANN• CELULAS CAPSULARES


• Clases de sinapsis:• Sinapsis quimica

• Sinapsis electrica

• Unidireccionalidad

• ANATOMIA SINAPSIS: soma – un solo axon – dentritas (1mm). • Terminal presinaptica

• Proteinas receptoras. Componentes• Fijacion extracelular

• Ionoforo: • canal iónico (control rápido)

• activador segundo mensajero

SINAPSIS GENERALIDADES


FENOMENOS ELECTRICOS

• Potencial de reposo

• Diferencia de concentración de iones. El potencial que se opone exactamente al desplazamiento de cada ion se le llama potencial de Nernst para ese ion.

• Distribución uniforme del PM en el soma

• Generación de PA

• Potencial postsinaptico inhibidor

• Inhibicion presinaptica.

• Evolucion temporal de los Potenciales postsinapticos

• Sumacion espacial

• Sumacion temporal

• Facilitacion


DENTRITAS

• Reciben el 95 % de todas las sinapsis.

• Corriente electrotonica hacia el soma.

• Hay potentes señales de inhibicion.

• Hay estado de excitación y estado de inhibición para cada tipo de neurona.


CARACTERISTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMISION.

• Fatiga de transmisión sináptica

• Efecto de Ph

• Hipoxia

• Farmacos

• Retraso sináptico


TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A

TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR


POTENCIALES DE MEMBRANA Y

POTENCIALES DE ACCIÓN

FÍSICA BÁSICA DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANA

•Potencial membrana = diferencia de potencial.Causas:•ECUACIÓN NERST:•ECUACIÓN DE GOLDMAN

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE LOS NERVIOS

•Potencial de difusión de potasio: potencial de Nerst -94mv.•Potencial de difusión de sodio: +64mv•Permeabilidad de membrana: el del potasio es 100x•Naturaleza electrógena.

POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO


POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR


DIVISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO


MORFOFISIOLOGÍA: MÉDULA ESPINAL

• Animal espinal y el animal descerebrado.

• Organización del a medula:• Señales sensitivas penetran por

la raiz sensitiva.

• Motoneuronas anteriores: en astas anteriores, son del tipo alfa y gamma.• Alfa

• Gamma

• Sistema inhibidor de las células de Renshaw.

• Fibras propioespinales constituyen el 60% de todas las fibras medulares.

FUNCION MOTORA DE LA MEDULA

• El musculo debe informar a la medula. Para eso tiene:• Husos musculares.

• Órgano tendinoso de Golgi.

• Ambos operan a nivel subcosnciente.

HUSO MUSCULAR• Tiene 3 a 12 fibras musculares

intrafusales.

• La porción receptora del huso es la parte central:• TERMINACION PRIMARIA..• TERMINACION SECUNDARIA.

• Se excitan por:• Alargamiento de todo el musculo.• Tensamiento de solo el huso por las

motoneurona gamma.

• Hay dos tipos de intrafusales:• Fibras de la bolsa nuclear (1 a 3 por

cada huso).• Fibra de cadena nuclear (3 a 9).

• Cuando se estiran de forma lenta.

• Si se estira de forma brusca.

• Los nervios motores gamma se dividen en dinámicos y estáticos.

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR

• También reflejo miotatico.

• El circuito.

• El reflejo de estiramiento se divide en 2: dinámico y estático.

• El reflejo de estiramiento negativo se opone a la acortamiento repentino.

• Los reflejos de estiramiento dinámico y estático tienen una función amortiguadora.

• El 31% de fibras motoras son motoneuronasgamma. Se logran dos objetivos:• Evita que se modifique la longitud del huso.

• Mantiene la función de amortiguamiento

• El sistema eferente gamma se excita con señales procedentes de la región bulboreticular facilitadora del tronco y de forma secundaria por señales que le llegan a la zona bulboreticular desde el cerebelo, ganglios basales, corteza.

• La aplicación clínica de la exploración de los reflejos.

• El clono significa la oscilación de los reflejos musculares.

REFLEJO TENDINOSO DE GOLGI

• Ayuda a controlar la tensión muscular.

• Las señales son enviadas mediante fibras Ib (grandes).

• En la medula se producen sinapsis inhibidoras.

• El reflejo tendinoso es totalmente inhibidor.

• Otra posible función del reflejo tendinoso es igualar la fuerza de fibras musculares separadas.

REFLEJO FLEXOR Y REFLEJOS DE RETIRADA

• El reflejo flexor.

• Reflejo de retirada.

• La vía nerviosa del reflejo no es directa.

• El patrón de retirada depende del nervio sensorial estimulado.

• El reflejo extensor cruzado se produce 0.5s.

REFLEJOS POSTURALES Y DE LOCOMOCION

• Reacción positiva de sostén.

• Reflejo medular de enderezamiento.

• Movimiento de marcha rítmico de un solo miembro. Reflejo del traspie.

• Marcha reciproca con extremidades opuestas.

• Marcha diagonal de las 4 extremidades.

• Marcha de galope. Por estimular ambas patas al mismo tiempo.

• Reflejo del rascado.

REFLEJOS MEDULARES QUE PRODUCEN ESPASMO MUSCULAR

• Producido por fractura ósea.

• Producto de peritonitis.

• Calambres.

REFLEJO AUTONOMO DE LA MEDULA ESPINAL

• Cambios del tono vascular.

• Sudoración secundaria al calor.

• Reflejos intestinales motores.

• Reflejos peritoneointestinales.

• Reflejos de evacuación.

• Reflejo en masa. Efectos:• Fuerte espasmo flexor en todo el

cuerpo.• Evacuación del colon y vejiga.• Elevación brusca del a presión

arterial.• Sudoración profusa de grandes

partes del cuerpo.

• El reflejo puede durar varios minutos.

SECCION DE LA MEDULA Y SHOCK MEDULAR

• Shock medular.

• Durante el shock se afecta:• La presión arterial cae bruscamente.

• Se bloquean todos los reflejos medulares motores esqueléticos.

• Se bloquean los reflejos sacros.


MORFOFISIOLOGÍA: TRONCO ENCEFÁLICO

SISTEMAS DE ACTIVACIÓN CORTICAL

EL SUEÑO


MORFOFISIOLOGÍA: SISTEMA MOTORCORTEZA CEREBRAL

AREA ASOCIACION (deseo) – AREA PREMOTORA (programación) – AREA MOTORA (órdenes)

GANGLIOS BASALES (inicio y ajustes)

CEREBELO (coordinación)

Lobulo posterior

Lobulo anterior – Lob floculonodular.

TRONCO ENCEFALICO (actividad refleja supraespinal)

MOTONEURONA ALFA (efectoras)

RECEPTOR INTRAFUSAL DE ESTIRAMIENTO - FIBRA CONTRACTIL EXTRAFUSALMUSCULO ESTRIADO VOLUNTARIO

SISTEMA VESTIBULAR


VÍA PIRAMIDAL


2DA NEURONA

SISTEMA VESTIBULAR


NUCLEOS MOTORESDEL TRONCO ENCEFALICO


NUCLEOS OCULOMOTORES


GANGLIOS BASALES


CEREBELO


CONTRACCIÓN MUSCULO ESQUELÉTICO


MECANISMO MOLECULAR

ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN


MECÁNICA DE CONTRACCIÓN:


CONTRACCIÓN Y EXCITACIÓN DEL MUSCULO LISO


MORFOFISIOLOGÍA: SISTEMA SENSORIAL

CHRISTIAM L. OCHOA

SENSIBILIDAD SOMATICA - 1

• COMPONENTES – MODALIDAD –EXTERO VISCERO.

• RECEPTORES TACTILES – tipos

• VIAS SENSITIVAS: 2• CD-LM: somatotropica – modalidades

sensitivas – distribucion MMII y MMSS – via hasta el cerebro – fibras trigemino – areas cerebrales –homunculo. Corteza: capas –columnas – funcion area primaria y secundaria. Discriminacion de puntos.

• AL: fibras C – difuso – acompaña al dolor y Temp.

CHRISTIAM L. OCHOA


SENSIBILIDAD SOMATICA 2

• TIPOS DOLOR: rápido y lento.

• CAUSAS DEL DOLOR: 3

• VIAS DEL DOLOR: via fibra delta y fibra C. localizado y difuso – Areas re Rexed– neoespinotalamica y paleoespinotalamica.

• VIAS INHIBITORIAS DEL DOLOR: 3 componenetes SGPA, NMR,NPGC y asta anterior de medula .

• SGPA y NMR tienen receptores opiaceos. Tambien frotar alivia. Dolor referido.

• ALTERACIONES CLINICAS DEL DOLOR

• TEMPERATURA: 3 tipos de receptores – temperatura entre 7 y 50 grados

CHRISTIAM L. OCHOA

REFRACCION DE LA LUZ

• INDICE DE REFRACCION DE UNA SUSTANCIA TRANSPARENTE

• Las lentes convexas convergen los rayos..

• Las lentes concavasdivergen.

• DISTANCIA FOCAL DE UNA LENTE. Recordar que el objeto parecer invertido.

• DIOPTRIA: poder de refraccion.

MORFOFISIOLOGÍA: SENTIDO DE LA VISTA

• OJO COMO CAMARA: sistema de lentes, de apertura variable y película. Los lentes tienen 4 interfases.

• El ojo reducido tiene un punto central a 17mm de la retina y un poder de 59 dioptrias.

• MECANISMO DE ACOMODACION: el cristalino puede variar de 20-34 diòptrias. Musculo ciliar tiene dos fibras lisas, las meridionales (liberan tensión) y las circulares (disminuyen el diámetro). Se contrae por estimulo parasimpático. PRESBICIA.

• DIAMETRO PUPILAR: función del iris dejar pasar la luz adecuada.

OFTALMOSCOPIO

SISTEMA HUMORAL DEL OJO

• Mantienen la presion.

• Humor acuoso y humor vitreo (cuerpo vitreo).

• FORMACION DEL HA

• EVACUACION DEL HA

• PRESION INTRAOCULAR: 12-20 mmHg.

• GLAUCOMA.

FOTOQUIMICA DE LA VISION

• Los pigmentos se descomponen.

• CICLO VISUAL RODOPSINA-RETINA Y EXCITACIÓN.

• EXCITACIÓN DEL BASTON: el potencial del baston es hiperpolarizante, no depolarizante• La metarodopsina II se forma, esta activa

la transducina Asi , una sola rodopsinacierra miles de canales de sodio. Los conos son hasta 300X menos sensibles.

• FOTOQUIMICA DE LA VISION A COLOR: las opsinas del color se llaman fotopsinas. Tiene uno de los 3 tipos (azul 445, verde 535 , rojo 570).

• REGULACION AUTOMATICA DE LA SENSIBILIDAD A LA LUZ.


MORFOFISIOLOGÍA: SENTIDO DEL OIDO


LA COCLEA

• Espiral de 3 tubos

• Las vibraciones entrar por la ventanal oval.

• La membrana basilar es fibrosa. Por eso:• Las fibras cortas y

rigidas de la base vibran con frecuencias altas.

• Las fibras largas y flexibles del verticevibran con frecuencia baja.

• La onda vibratoria entra por la ventana oval y viaja.


• Los auténticos receptores son las células nerviosas ciliadas.

• Los estereocilios de las ciliadas rozan o se insertan en el gel de la membrana tectorial.

• Las ciliadas externas regulan.

• Los estereocilios son rígidos..

• Potencial endococlear.


• La corteza auditiva se sitúa en el plano supra temporal del a cv temporal superior.

• Hay dos aéreas: auditiva primaria y asociación auditiva (secundaria).

• Hay seis mapas tono tópicos en la corteza primaria y secundaria.

• La corteza es necesaria para discriminar patrones tonales y secuenciales del sonido.

• La dirección del sonido usa dos mecanismos.

• Hay vías retrogradas que descienden desde la corteza..

• Depende de los calículos gustativos de la boca.

• Hay 13 probables receptores de sustancias químicas gustativas.

• Agrio producido por ácidos. Salado por sales ionizadas. Dulce: varios. AMARGO: dos clases.

• Umbral del sabor.

• Ceguera para el gusto.

• Se compone de 50 células epiteliales modificadas,

• Localización de los calículos.

• Dulce y salado se localizan principalmente en la punta, el agrio a ambos de la lengua y el amargo parte posterior y paladar blando.

• Cada calículo suele responder a un solo sabor.

• Mecanismo de estimulación:• Potencial de receptor.

• Para el Na e H se abran canales ionicos.

• Luego disminuye aunque siga el estimulo.


MORFOFISIOLOGÍA: SENTIDO DEL GUSTO

• El facial. Glosofaringeo. El vago.

• Del tracto solitario sale la segunda neurona.

• Reflejos gustativos integrados en el tronco.

• La adaptación de las sensaciones.



MORFOFISIOLOGÍA: SENTIDO DEL OLFATO


MORFOFISIOLOGÍA: CORTEZA CEREBRAL

FUNCION DEL CEREBRO EN LA COMUNICACION

• Aspecto sensitivo (entrada)• Afasia receptiva auditiva y afasia

receptiva visual . La afasia de Wernicke. Afasia global.

• Aspecto motor (producción)• Primero se forma en la mente el

pensamiento luego se debe hacer el control motor de la vocalización y el acto propio. La afasia motora. La articulación depende de las regiones faciales y laríngeas de la corteza motora, el cerebelo, los ganglios basales y la corteza sensorial.

FUNCION DEL CUERPO CALLOSO Y LA COMISURA ANTERIOR

• La sección del cuerpo calloso causa:• Bloque de transferencia al área

motora.

• Bloquea el paso de información motora o sensitiva.

• Tienen dos porciones conscientes de cerebro a cada lado.

AREA DE WERNICKE (LOBULO TEMPORAL

SUPERIOR POSTERIOR)

• Converge asociación somática, visual y auditiva.

• Se llamo área de interpretación general.

• Circunvolución angular.

• Un hemisferio desarrolla mas.

• 95% personas.

• Cuerpo calloso.

• En su equivalente lingüístico.

• El área de Wernicke del hemisferio dominado.

AREA DE ASOCIACION PREFRONTAL

• La diferencia con los monos.

• Pacientes lobectomizadosrevelaron las siguientes alteraciones:• Perdida la capacidad de resolver problemas

complejos.• No podían encadenar acciones secuenciales para

lograr objetivos complejos.• No podían ejecutar varias tareas a la vez.• Disminuía la agresividad y se volvían muy

pasivos.• Respuesta social inapropiada, perdida de pudor

al sexo y excrementos.• No efectuaban razonamientos largos, animo

cambia rápidamente.• Ejecutaban patrones motores pero muchas

veces sin ningún sentido.

• Perdida de las zonas ventrales de los lóbulos frontales.

• Distraen fácilmente.

• Elaboración del pensamientos.

MEMORIA

• Fisiológicamente los recuerdos se producen por variación de sensibilidad. Generan huellas de memoria.

• La mayoría de la memoria es negativa. En cambio para el placer o el dolor el cerebro tienen una memoria positiva.

• TIPOS DE MEMORIA:• Memoria corto plazo: segundos o

minutos.• Memoria intermedia: dias a semanas• Memoria largo plazo: años o toda la

vida• Memoria activa: que se usa en el

pensamiento logico• Memoria declarativa: comprende los

detalles de un pensamiento (entorno, tiempo, causas, significado, deducciones personales).

• Memoria practica: relacionada a actividades motoras secuenciadas.

• MEMORIA CORTO PLAZO:• Recuerdo de 7 a 10 cifras, mientras

sigues pensandolos. Dura segundos o minutos.

• Mecanismos: reverberante, facilitacionpresinaptica, mucha entrada de Ca++.

• MEMORIA INTERMEDIA• Minutos a semanas. Se debe a cambios

físicos o químicos en las membranas. Como el experimento del caracol. • Mecanismo de habituación.

• Mecanismo de facilitación.

• MEMORIA LARGO PLAZO:• Alteraciones reales estructurales.

• APRENDIZAJE: úsalo o lo perderás.

• Paso de la memoria a corto plazo a la de largo plazo. Puede requerir de 5 a 10 minutos o hasta una hora.

• El hipocampo promueve el almacenamiento de los recuerdos. Amnesia anterograda. La amnesia retrograda. Los hipocampos no son importantes para el aprendizaje reflejo o manual.


SISTEMA LÍMBICO


SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO


Tyr (Tyr Ohasa) ---– DOPA (DOPA desCx) –---Dopamina (Dopamina b-Ohasa) –----Norepinefrina –---- Feniletanolamina N metiltransferasa (PMNT) - Adrenalina


FARMACOLOGÍA: PARASIMPÁTICO

MIMÉTICOS. DIRECTOS E INDIRECTOS


FARMACOLOGÍA: PARASIMPÁTICOLÍTICOS


FARMACOLOGÍA: SNA - SIMPÁTICO

MORFOFISIOLOGÍA: CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y LCR


PSIQUIATRÍACIENCIAS BÁSICAS

Dr. Christiam Ochoa

UNMSM

Drug Dose VS Latency ½ life

Used primarily to treat anxiety disordersAlprazolam 0.5-4

0.5Intermediate 12-15

Alprazolam extended release◊

0.5-6 once daily

Clonazepam 0.5-4 0.25-0.5 Intermediate 18-50

Lorazepam0.5-60.5-4

(hypnotic)1 Intermediate 10-14

Oxazepam30-12015-30

(hypnotic)15-30 Intermediate 5-15

Chlordiazepoxide

5-100 10 Intermediate 30-100

Diazepam 4-40 5 Rapid 50-100

Clorazepate 7.5-60 7.5 Rapid 36-200

Prazepam§ 10-60 15 Slow 30-200


FARMACOLOGÍA: ANSIOLÍTICOS

5 acciones: ANSIOLISIS –SEDACIÓN – INDUCCION SUEÑO – ANTICV – MIORELAJANTE.

FKC: Pasa BHE y es liposoluble. Metab. CYP450 3 A4 + glucoroconjugacion. Aumenta [] de la fenitoína y la digoxina.

Used primarily to treat insomnia¥

Triazolam0.125-0.25

0.1 Rapid 2-5

Estazolam 1-2 0.3Interme

diate10-24

Temazepam 15-30 5Interme

diate10-40

Flurazepam 15-30 5Interme

diate40-114

Quazepam 15 5Interme

diate28-114


FARMACOLOGÍA: ANTIPSICÓTICOS

FARMACODINAMIA: • TIPICOS – At D2 de las 4 vías. At M1, A1, H1.• ATÍPICOS: At D2 selectivo y 5HT2a.


EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES


OTROS EFECTOS

• SD NEUROLÉTICO MALIGNO: 20% mortal. <1% riesgo. Hiperactividad simpática por At D2. varon joven. Alteracion de dosis, deshidratación, alcoholismo, otros. FIEBRE ELEVADA – RIGIDEZ EXTRAP –CONFUSIÓN – TTNO SENSORIO FLUCTUANTE – AUMENTO SIMPÁTICO –LEUCOCITOSIS – CK ELEVADA – TTNO HEPÁTICO.

• HIPERPROLACTINEMIA: disfunción sexual – amenorrea – ginecomastia –galactorrea – osteoporosis.

• HEMATOLÓGICAS: agranulocitosis.• HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.• ALTERACIÓN CARDIACA.• SD METABOLICO• ANTICOLINERGICO • BAJA UMBRAL CONVULSIVO.


FARMACOLOGÍA: ANTIDEPRESIVOSISRS: • ++ Serotoninérgico es escitalopram.• Mas desinhibidor es fluoxetina.• Mas sedante fluvoxamina• RAMS: ttno sueño, disfx sexual, ansiedad, baja

peso, TGI, poco antiM1, acatisia (paroxetina).• NO CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA.

DrugStarting dose per

day (mg)*

Usual total dose per day for treament of depression (mg)

Selective serotonin reuptake inhibitors

Citalopram 10-20 20-40

Escitalopram 10 10-20

Fluoxetine 10-20 20-60

Fluvoxamine 50 50-300•

Fluvoxamine CR 100 100-300

Paroxetine 10-20 20-60

Paroxetine CR 12.5-25 25-75

Sertraline 50 50-200

Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors

Venlafaxine 37.575-300 as two or three divided doses

Venlafaxine XR 37.5 75-300

Desvenlafaxine 50 50 (no titration)

Duloxetine 30 60-120•

IRSN: • Si casos refractarios o de elección.• RAMS: HTA, serotoninergicos, anticlinérgicos.• CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: cardiópata

grave, HTA mal controlada.


Dopamine-norepinephrine reuptake inhibitors

Bupropion 75-150 as two divided doses 300-450 en 3d

Noradrenergic and specific serotonergic antidepressant

Mirtazapine 15 15-45

Tricyclics and tetracyclics

Amitriptyline 25-50 100-300•

Amoxapine 50 100-400•

Clomipramine 25 100-250•

Desipramine 25-50 100-300•

Doxepin 25-50 100-300•

Imipramine 25-50 100-300•

Maprotiline 50 100-225•

Nortriptyline 25 50-150•

Protriptyline 10 15-60 as three or four divided doses

Trimipramine 25-50 100-200•

Monamine oxidase inhibitors

Isocarboxazid 10 10-40 as two to four divided doses

Phenelzine 15 15-90 as three or four divided doses

Selegiline transdermal 6 mg patch 6-12 patch

Tranylcypromine 10 30-60 as three or four divided doses

• Graves y refractarios.• RAMS: H1 (peso, sueño) – M1

(anticolinérgico central y periférico) – AtA1 - ECK

• CONTRAINDICACIÓNES : cardiópata grave, riesgo suicida, glaucoma agudo, HPB, 1T, otros fármacos.

ADT

IMAOS: • Segunda elección. Periodo de

lavado. Evitar TIRAMINA. • RAMS: hTo, anticolinérgico, peso,

edema, hepatotoxicidad, HTA, insomnio.

• CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: Hepatopata grave, diabetes, ICC, HTA complicada.

RAMS DE ANTIDEPRESIVOS: • < umbral convulsivo.• Sd. Discontinuación.• Sd. Serotoninérgico (~ Sd

neuroléptico pero más leve y lento).

• SIADH


FARMACOLOGÍA: EUTIMIZANTES - LITIOFisiologico: 10-40 mcg/LFKC: VO despues de comidas – no une a proteínas – niveles estables en 5d. No se metaboliza. ½ 24h 95% orina secreción. Aumentan litemia: diuréticos (no osmóticos o HCO3i) , AINES, IECAS, poca sal, deshidratación hiponatremica. Bajan: acetazolamida, manitol, mucha sal. Es seguro con otros fármacos psiquiátricos.

DrugStarting dose per

day (mg)*

Usual total dose per day for treament of depression (mg)

Selective serotonin reuptake inhibitors

Citalopram 10-20 20-40

Escitalopram 10 10-20

Fluoxetine 10-20 20-60

Fluvoxamine 50 50-300•

Fluvoxamine CR 100 100-300

Paroxetine 10-20 20-60

Paroxetine CR 12.5-25 25-75

Sertraline 50 50-200

Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors

Venlafaxine 37.575-300 as two or three divided doses

Venlafaxine XR 37.5 75-300

Desvenlafaxine 50 50 (no titration)

Duloxetine 30 60-120•

• CONTROLES: EKG, TA, peso, Fx renal, tiroidea, hemograma.

• DOSIS: 400-600 mg/d ---- 900-2400 md/D• NIVELES:

1. Agudo: 0.8 A 1.5 mEq/l2. Mantenimiento: 0.6 a 1.2 mEq/l3. Tóxico: >1.5 mEq/l


ÓRGANOS EFECTO

MAS FCTGI (dispepsia, NVD) – poliuria, polidipsia – temblor – aumento de paso (edemas) – fatiga – boca seca – sedación – dermatológicas.

CV Ttno conducción (sinusal) – Aplana ond T – miocarditis

Hemato Leucocitosis, neutrofilia, linfopenia.

Renales (20%) Baja TFG, fibrosis intersticial, atrofia tubular. 1% IRA. Diabetes insípida.

Endocrinas Hipotiroidismo subclínico 30%, bocio, hiperpara, intolerancia glucosa.

SNC Ttno cognitivo leve. Temblor.

Teratogenicidad 12% Sd Ebstein. Polihidramnios. Prematuro.

LEVE (1.5 - 2) MOD (2-2.5) GRAVE (>2.5)

TGI

VDD NV PERSISTENTE

NEUROLÓGICOS

Ataxia-temblor grueso – disartria –nistagmo – letargia – debilidad -

mareos

Vision borrosa – fasciculaciones –clónico – hiperreflexia – Cv – ECG –

hTA, arritmias – estupor, coma

Cv generalizadas , oliguria, IRA, muerte

EFECTOS ADVERSOS – INTOXICACIÓN LI


FARMACOLOGÍA – ANTIDEMENCIA

Estimulación colinérgica.ANTICOLINESTERASICOS: Donapezilo, Galantamina, Rivastigmina.AT RECEPTTORES NMDA: Memantina(casos moderados a severos).

FARMACOLOGÍA – TECCrisis comisiales generalizadas T-C 20 seg.Solo casos graves o refractarios.Libera neurotrasnmisores. Aumenta FSC. No produce daño estructural.NO CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA.RAM: mortal <0.01% - arritmias, confusión, amnesias.

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