Choque cardiogeno
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Choque Cardiogénico
Jesús A. Poot Islas
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DefiniciónSe caracteriza por:
Deficiencia del riego sanguíneo a nivel general.
Disminución del IC[<2.2 (L/min)/m~].
Hipotensión sistólica sostenida (<90 mmHg).
Alta presión de llenado [presión de enclavamiento de los capilares pulmonares {pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) >18 mmHg].
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CausasInfarto o isquemia aguda de miocardio
Insuficiencia del LV
VSR
Rotura de músculo papilar/cuerdas tendinosas-MR graveRotura de la pared libre del ventrículo, con taponamiento subagudo
Otros cuadros que complican grandes infartos
Hemorragia
Infección
Exceso de cardiotónícos negativos o vasodilatadores
Haber tenido una valvulopatía cardiaca
Hiperglucemia/cetoacídosis
Estado ulterior a paro cardiaco
Estado ulterior a cardiotomía
Taquiarritmia sostenida refractaria
Miocarditis fulminante aguda
Míocardiopatía en etapa terminal
Insuflación con globo apical del ventrículo izquierdo
Míocardiopatía deTakotsubo
Míocardiopatía hipertrófica y notable obstrucción del infundíbulo de salida
Disección aórtica con insuficiencia aórtica o taponamiento
Embolia pulmonar
Valvulopatía cardiaca grave
Estenosis aórtica o mitral crítica
Insuficiencia aórtica o mitral aguda y grave
Estados toxicometabólicos
Sobredosis de bloqueadores beta o antagonistas de los canales del calcio
Otras causas
Insuficiencia del RV causada por:
Infarto agudo del miocardio
Cuadro pulmonar/coronario agudo
Bradiarritmías sostenidas y refractarias
Taponamiento pericárdico
Causas tóxicas/metabólicas
Acidosis o hipoxemia intensa
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Incidencia
Insuficiencia de la mitral intensa y aguda.Insuficiencia de la mitral intensa y aguda.
Rotura del tabique interventricular. Insuficiencia de ventrículo derecho.
Rotura parietal libre o taponamiento.
Resto de los casos son causados
80% de los casos de CS
como complicación de MI agudos
Causa principal de muerte de
pacientes hospitalizados por infarto del
miocardio.
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Fisiopatología
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Características del paciente
•Pacientes con infarto miocárdico Factores como:
Se acompañan de un mayor riesgo de choque cardiógeno.
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Aspectos Cronológicos.
Detecta en el momento de la hospitalización sólo en 25%.
25% lo en las primeras 6 h de
haber comenzado el infarto.
25% aparecerá en algún momento del
primer día. El comienzo ulterior
de CS puede
depender de un nuevo infarto,
expansión extraordinaria de
la zona infartada o una complicación
mecánica.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor retroesternalDisnea incesantes.Aspecto es pálido, de aprensión, con cianosis y diaforesis. Alteración de la función mental y grados variables deSomnolencia, confusión y agitación. Pulso es débil y rápido(90 a 110 lpm).Bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado. Disminución de la TA sistólica (menos de 90 mmHg) con estrechamiento de laPresión diferencial (<30 mmHg) (A veces la presión arterial puede conservarse a causa de la altísima resistencia vascular sistémica).
Pueden surgir taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes y distensión de la vena yugular.zona precordial no muestra alteraciones y el pulso apical es débil. Primer ruido suele ser suave y a veces se capta un tercer ruido (galope).Estertores (los individuos con insuficiencia del LV ). Oliguria (diuresis 30 ml/h).
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RESULTADOS DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
ELECTROCARDIOGRAMA. RADIOGRAFÍA.
Incremento del número de leucocitos con desviación a la izquierda.Función renal al principio normal, pero poco a poco aumentan los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. Puede haber incremento importante de los niveles de transaminasas hepáticas (circulación deficiente en el hígado).Acidosis de brecha aniónica y elevación del ácido láctico(riego hístico deficiente) . Hipoxemia y acidosis metabólica (Puedeser compensado por alcalosis respiratoria).Aumento de los niveles creatinfosfocinasa (fracción MB) y troponinas I y T.
Ondas Q.Elevación de ST mayor de 2 mm en múltiples derivaciones.Bloqueo de rama izquierda del haz de His. Más de 50% de los infartos que conllevan choque están en la pared anterior.
CongestiónVascular pulmonar , a menudo edema pulmonar (pueden no aparecer hasta en 33% de los enfermos.) Silueta del corazón suele ser normal si el choque es consecuencia de un primer infarto, pero hay cardiomegalia cuando en fechas pasadas hubo un infarto del miocardio