114580360-Brătucu-Manual-de-Chirurgie-Vol-I

7/16/2019 114580360-Brătucu-Manual-de-Chirurgie-Vol-I

http://slidepdf.com/reader/full/114580360-bratucu-manual-de-chirurgie-vol-i 1/481

Cuprins

Cap. 1. Istoricul chirurgiei - S. Constantinoiu.......................................................................................1

Cap. 2. Traumatisme: contuzii, pl gi, politraumatisme M. Beuran..............................................25- Trauma abordare global - M. Beuran, C. Turcule , S. Motreanu

- Traumatismele pancreasului - M. Beuran, B. Gaspar, G. J inescu - Traumatismele splinei M. Beuran, F.M. Iordache - Traumatismele hepatice- M. Beuran, G. J inescu, B. Gaspar

Cap. 3. Arsuri, deger turi C. avlovschi..........................................................................................95- Arsuri C. avlovschi, D. erban, R. Borcan - Deger turi - C. avlovschi, D. erban, R. Borcan

Cap. 4. Infec ia chirurgical . Gavrilescu, E. Br tucu.................................................................119- Generalit i - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infec iile localizate- . Gavrilescu, V. Grigorian - Infec iile difuze- - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infec iile degetelor i mâinii - E. Br tucu, V. Prunoiu

Cap. 5. Afec iuni vsculare t. Neagu, S. Simion.............................................................................153- Patologia arterelor - S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D. Poteca - Boli venoase t. Neagu, R. Costea

Cap. 6. Bolile peretelui abdominal M. Ciurea ...............................................................................207- Herniile abdominale- M. Ciurea - Eventra iile Daniel Ion- Eviscera iile G. Parizo

Cap. 7. Patologie chirurgical toracic Fl. Popa, M. Beuran........................................................231- Traumatismele toracelui - M. Beuran, Oana Ro u - Pleureziile purulente Fl. Popa, S. Stoian

- Chistul hidatic pulmonar - Fl. Popa, Radu Petru Adrian

Cap. 8. Patologia chirurgical a sânului Tr. Burco , t. Voiculescu.............................................275

Cap. 9. Tireopatiile chirurgicale t. Neagu....................................................................................295- Gu a difuz nodular - Hipertiroidiile - Cancerul tiroidian

Cap. 10. Patologia chirurgical a esofagului S. Constantinoiu.....................................................309- Anatomia i fiziologia esofagului D. Predescu - Evaluarea preoperatorie a pacientului - D. Predescu- Traumatismele esofagului - S. Constantinoiu, A. Mocanu - Deficite primitive de motilitate I.N. Mate , A. Constantin - Stenozele esofagiene postcaustice- S. Constantinoiu, D. Predescu - Boala de reflux gastroesofagian Rodica Bârl , P. A. Hoar - Esofagitele de reflux postoperator - S. Constantinoiu, Cristina Gîndea - Herniile hiatale- S. Constantinoiu, Cristina Gîndea - Tumorile esofagiene benigne Daniela Dinu, I..N. Mate - Carcinomul scuamos esofagian - I..N. Mate - Cancere esofagiene rare- Daniela Dinu, I..N. Mate - Adenocarcinomul de jonc iune esogastric - Rodica Bârl



Cap. 11. Patologia chirurgical a stomacului i duodenului E. Br tucu, D. Straja.....................409- Ulcerul gastro-duodenal E. Br tucu, D. Straja - Leziuni ulceroase sau ulcerative gastro-duodenale particulare C. Cirimbei - Tumorile gastrice benigne- E. Br tucu, D. Straja - Cancerul gastric - E. Br tucu, D. Straja - Patologia stomacului operat M. Marinca



ISTORICUL CHIRURGIEIS. Constantinoiu



- Manual de chirurgie pentru studeni -

3

Istoricul ChirurgieiSilviu Constantinoiu

Istoricul chirurgiei mondialeChirurgia este o ramur important a medicinei în care vindecarea sau ameliorarea bolilor este

consecina unui act operator. Termenul provine din greaca veche (keiron =mân ; ergos = lucru;kheirourgia =activitatea efectuat cu mâna).Desigur c , întocmai ca i întreaga medicin i tiin în general, istoricul chirurgiei se

împlete te cu istoria apari iei i dezvolt rii omului.Unii autori împart istoricul chirurgiei în dou perioade distincte: cea de pân la introducerea

metodelor de asepsie-antisepsie i cea ulterioar ; al ii au drept punct de reper anii în care au ap ruttehnicile de anestezie sau cei în care s-au descoperit antibioticele.

Exist date i dovezi care ne arat , f r putin de t gad , c înc din antichitate sau chiar dinpreistoria comunei primitive oamenii au fost preocupai de studiul medicinei i, în particular, de cel alchirurgiei. Cercet torii care se ocup de paleopatologie au g sit m rturii despre fracturi consolidatecorect, trepanaii craniene care prezentau esut de granulaie pe marginea orificiului de trepanare (decicu supravieuirea victimelor) înc din comuna primitiv , cu zeci de mii de ani în urm . În Europa s-aug sit peste 1000 de dovezi de trepanaii preistorice, remarcându-se pe lâng diversitatea lor i preciziaefectu rii, cu evitarea sinusurilor durei-mater importante, a c ror lezare ar fi indus hemoragii cudecesul victimei. În ceea ce prive te scopul pentru care au fost executate, acesta este doar b nuit,putând fi magic, terapeutic, estetic sau poate punitiv. Din perioada comunei primitive am mai puteamen iona mutil rile sau automutil rile executate preventiv sau curativ.

Chirurgia din antichitate neputându-se baza pe date anatomice foarte solide se limita lapansamente, circumcizii, castr ri, tratamentul pl gilor i abceselor. Exist date i dovezi care ne aratcu claritate c oamenii acelor timpuri au fost preocupai de studiul i progresul medicinei i, înparticular, de cel al chirurgiei. Papirusuri egiptene datând din anii 1600 î.Hr. (cum este papirusulEdwin Smith, probabil copiat dup o versiune mai veche) dau relaii privitoare la îngrijirea i tratareapl gilor. Medicina egiptean cuprindea elemente raional-empirice care coexistau cu cele magic-religioase. Cu toate c procedura de mumificare care includea evisceraia cadavrului era f cut deoamenii din clasa de jos care nu erau interesai de studiul medicinei; îmb ls marea cadavrelor obliga

la o bun cunoa tere a anatomiei corpului uman.În India antic exista o bogat legisla ie medical , ignorat adesea în scrierile din vest.

Susruta descria mai mult de 100 de instrumente medicale: scalpele, bisturie, ace, etc. Indienii aveaucuno tin e avansate de chirurgie plastic , mai ales de chirurgie a piramidei nazale i a pavilionuluiurechii; aceste opera ii practicându-se cu câteva sute de ani î.Hr. În Mesopotamia func iona codul delegi al lui Hamurabi care cuprindea, printre altele, i o legisla ie medical ; existau recompense, dar ipedepse, în func ie de reu ita sau eecul operaiei de cataract (!) i acestea în func ie de rangul socialal pacientului.

În Grecia antic , cu 400 de ani î.Hr., Hippocrat din Kos (fig. 1), considerat "p rintelemedicinei" trata pl gile, imobiliza fracturile, reducea luxaiile (a r mas pân ast zi utilizat procedeulcare-i poart numele de reducere a luxaiei scapulo-humerale).

Fig. 1 Hippocrat din Kos (circa 460-375 î. Hr.)



- sub redac ia Eugen Br tucu -

4

De asemenea, jur mântul lui Hippocrat cuprinde aspecte deontologice de o uimitoare actualitate. Unadin scrierile sale cele mai interesante intitulat "Despre chirurgie", cuprinde largi relat ri desprebandaje.

Romanii au preluat cuno tin ele medicale din Grecia cucerit i le-au dezvoltat, mai ales îndomeniul chirurgiei de campanie.

Aulus Cornelius Celsus, medic roman enciclopedist vestit al primului secol d.Hr. a scris un

tratat ("De medicina") în mai multe volume, în care descrie i semnele inflamaiei, descriere r masvalabil pân ast zi (motiv pentru care se cheam semnele celsiene ale inflamaiei). Enciclopedia luiCornelius Celsus cuprinde i calit ile pe care trebuie s le îndeplineasc un chirurg: "s fie tân r sauaproape tân r, cu o mân puternic i sigur , care niciodat nu trebuie s tremure; el trebuie s aibmintea ascuit i clar ." S recunoa tem cât sunt ele de actuale i ast zi i s ne întreb m i câichirurgi beneficiaz de calit ile recomandate de Celsus cu 2000 de ani în urm .

Celsus a remarcat marea diversitate a tumorilor, atât ca localizare i aspect cât i ca evolu ie iprognostic, cu i f r intervenie chirurgical . El opera buza de iepure, calculii vezicali, varicocelul (pecare nu-l confunda cu hernia, care nu se aborda chirurgical pe vremea aceea), fimoza, etc.

Se vehiculeaz ideea c i autorul "Iliadei" i "Odisseei", vestitul Homer ar fi fost medic. Defapt, în antichitate oamenii înv ai studiau medicina în mod obi nuit, a a cum în Evul Mediu înv aumanierele elegante sau ast zi înva s conduc autoturismul sau s lucreze pe calculator. În antichitatemica chirurgie era utilizat în mod obi nuit, pl gile, infec iile, luxaiile i fracturile fiind tratate de

c tre persoane cu o anumit preg tire.Disec iile pe cadavre umane efectuate cu 3 secole înainte de Hristos în Egiptul antic de c tre

reprezentanii colii din Alexandria (Herophil, Erasistrate) au permis aprofundarea cuno tin eloranatomice. Aceste studii au permis cunoa terea unor detalii asupra anatomiei viscerelor i a sistemuluinervos central i aplicarea ligaturilor vasculare.

Medicina din Evul Mediu a f cut pu ine progrese i a fost dominat de doctrinele lui Galen dinPergam (131-201) inspirate din medicina hipocratic . Acesta a scris o enciclopedie medical în 100 devolume care cuprindea exhaustiv toate no iunile medicale acumulate pân la el. Opera sa a fostperpetuat în Evul Mediu sub numele de medicin galenic (chiar dac el n-a reu it s îneleagcirculaia sângelui, crezând c vasele sanguine sunt pline cu aer i c sângele trece prin septulinterventricular, concep ie însu it i de marele savant al Rena terii, Leonardo da Vinci, în ciudafaptului c a îneles foarte bine închiderea i deschiderea valvelor cardiace). Totu i, coala chirurgicalbizantin a înregistrat anumite progrese, demn de amintit fiind Oribasius cu a sa Enciclopedie

medical în 72 de volume. Totu i personalit ile chirurgicale cele mai cunoscute r mân Aetius dinAmida care se ocup de boala canceroas i Pavel din Egina care, pe lâng studiile legate de cancer,descrie tehnici originale de cur a herniilor i hidrocelului. Din secolul al VIII-lea pân la Rena tereun loc aparte îl ocup medicina arab . Astfel, Rhases, medic din califatul arab de R s rit critic teoriagalenic despre hernii, Ali-Abbas descrie crepita ia osoas ca semn important de fractur , iarAbulcasis, chirurg celebru al epocii dedic ultima carte chirurgiei din a sa Enciclopedie medical în 30de c r i.

În ceea ce prive te medicina occidental am aminti din perioada prerenascentist Tratatul dechirurgie scris de Guglielmo da Saliceto în 1275 (de la coala din Bologna) i care este primul tratat dechirurgie care cuprinde i un capitol de anatomie i mai ales vestita Chirurgia Magna din 1363 a luiGuy de Chauliac.

Dup anii 1500 medicina era constituit din medicina academic predat în facult i odat cuteologia, greaca i latina i chirurgie, practicat de b rbieri. Cei care erau considerai adev raii medicipurtau haine lungi (robe - longue), iar chirurgii b rbieri haine scurte (robe - courte). În secolul al XVI-lea b rbierii chirurgi din Frana formeaz "La confrerie de Saint-Côme". Moliere a ridiculizat pemedicii diplomai care recitau versuri bolnavului sau declamau citate din greac i latin iadministrau purgative în timp ce chirurgii b rbieri câ tigau prestigiu prin operarea unor personajeimportante (s-au schimbat oare lucrurile prea mult pân în zilele noastre?). Felix l-a operat pe RegeleSoare, Ludovic al XIV-lea, de o fisur anal ridicând prestigiul întregii confrerii. Dintre b rbieriichirurgi cel mai renumit a fost Ambroise Paré (1510-1590) care a urmat cursuri de anatomie la Hôtel -Dieu i a înso it 4 regi în campanie. Acesta a preconizat m surile de antisepsie folosind uleiul fiert întratarea pl gilor de r zboi.




5

La 19 ani Ambroise Paré (fig. 2) devine b rbier la spitalul Hôtel-Dieu din Paris. A scris douc r i despre chirurgia de r zboi i obstetric i despre cium în limba francez , într-o perioad în carelimba savant folosit în Europa era latina. În 1536 prime te titlul de maestru b rbier chirurg i esteluat de generalul René de Montejan în campania din Italia. El a redescoperit ligatura vascular ipansamentul cu un lichid cicatrizant format din g lbenu de ou, ulei de trandafir i de terebentin ,umanizând chirurgia de campanie. În 1554 obine la Colegiul Saint-Côme din Paris titlul de maestrudup sus inerea examenului de limba latin .

Fig. 2 Pagina de titlu a primei edi ii engleze ti a lucr rilor lui Ambroise Pare (Londra 1634 )

În Italia, printre marii chirurgi ai vremii se num r celebrii anatomi ti Gabriello Fallopio,Leonardo Botal, Guido Guidi i Fabritio d'Acquapendente, cel ce a descoperit valvele semilunare alevenelor.

În secolul al XVII-lea se distinge în Italia chirurgul Marco Aurelio Severino care a reu it sridice coala de chirurgie din Neapole deasupra celei din Padova.

La Padova s-au efectuat primele disec ii publice, iar marii arti ti ai Rena terii (Verrochio,Leonardo da Vinci, Michelangelo) au studiat pe ascuns anatomia. Andreas Vesalius (1514-1564) s-an scut într-o familie de medici la Louvain, Belgia, a fost educat la Bruxelles i Paris, dup care i-aterminat studiile medicale la Padova. El a fost printre primii care a atacat sistemul anatomic ifiziologic al medicinei galenice. În edi ia a doua a celebrei sale anatomii "De humani corporis fabrica"ap rut la Basel în 1543 ("Despre alc tuirea corpului omenesc") sus ine cu certitudine c sângele nupoate trece prin septul interventricular deoarece este foarte gros (în cartea sa apar primele plan eanatomice executate dup disec ii).

De fapt istoricul descoperirilor care au permis înelegerea circula iei sângelui în organism estefoarte interesant. Sistemul vascular i circulaia sângelui au fost incorect cunoscute în antichitate dec tre egipteni, chinezi i indieni. În vestitul papirus egiptean descoperit de c tre G. Ebers (acela i carel-a ajutat pe Champolion s îneleag scrierea egiptean ) datat din 1550 î.Hr. se sus ine c în corp ar fi92 de vase care îi dau spiritele pe care le r spândesc apoi în tot organismul. Vechea medicin chinez(ca i actuala medicin tradi ional chinez ) punea mare accent pe studiul pulsului, Yang (foramasculin activ ) putând s -l accelereze, iar Yin (fora feminin pasiv ) s -l încetineasc . În "Canonulmedicinii", scriere chinez din timpul dinastiei Han (202 î.Hr.) se considera inima ca principiul carest pânete corpul, iar sângele, lichidul care curge în circuit închis i nu se opre te niciodat .

Hippocrate din Kos, reprezentantul cel mai de seam al vechii medicine grece ti credea c în

inim se afl aer care circul în tot corpul prin artere (traheea i bronhiile fiind "arterele", iar vaselesanguine venele).

Arterele erau considerate tot conducte cu aer, datorit faptului c la cadavru nu se g sea sânge în artere. Dac Herofil din Alexandria considera c vasele sunt pline cu sânge, Erasistrate credea csângele provine din digestia alimentelor, c se adun în inim i de aici se r spânde te în tot corpul. ÎnEvul Mediu Fabritio d' Aquapendente Girolamo (1537-1619), profesor de anatomie i chirurg laPadova, a descris corect mica circulaie.

William Harvey (1578-1657), fost elev la Padova al lui Colombo i Fabritio d'Aquapendente,pre edintele colegiului medicilor din Londra, a descris circula ia sângelui prin studii cu garouri pe care




6

le-a adunat în lucrarea publicat în 1628 la Frankfurt pe Main "Exercitatio anatomica de motu cordis etsanguinis in animalibus" (Cercetarea anatomic despre mi carea inimii i a sângelui la animale). De lascrierea papirusului Ebers pân la scrierea acestei lucr ri trecuser nu mai puin de 3 milenii. CândHarvey a murit i s-a ridicat o statuie cu urm toarea inscrip ie: "Lui William Harvey nemuritorul -pentru înf ptuirile geniului s u. Colegiul medicilor din Londra i-a ridicat acest monument pentru c eleste acela care a dat sângelui mi care i a f cut animalele s se nasc . S r mân pentru ve nicie

pre edintele societ ii, a a cum a meritat-o".Marcelo Malpighi (1628-1694) a observat în 1661 la microscop (descoperit de lefuitorul delentile olandez Anthony van Leeuwenhoeck) circula ia prin vasele capilare. Unul din marii anatomi tii clinicieni ai vremii a fost Giovanni Battista Morgagni, profesor de anatomie la Padova. În lucrarea

sa "De sedibus et causus marborum per anatomen indogatis" ap rut în 1761, el insist ca observa iileclinice s fie corelate cu constat rile necroptice. A fost prima carte de anatomie patologic datoratunui profesor de anatomie care a profesat la Pisa i Padova timp de 60 de ani.

În secolul al XVIII-lea se a eaz pe baze logice cuno tin ele de anatomie, fiziologie,fiziopatologie, anatomie patologic , chirurgia tr gându- i seva din aceste descoperiri. Este perioadacând Valsalva constat c o leziune într-o emisfer cerebral determin paralizia p r ii controlaterale acorpului; începe s se dezvolte chirurgia oncologic , extirparea unor tumori canceroase este înso it ide limfadenectomie regional . Litotomia vezical se practic prin talie perineal prin metoda roman alui Celsus, dar i prin metoda lui François Calot de la Hôtel-Dieu, sau prin talia lateral a lui Foubertsau cea lateralizat a chirurgului c lug r Jacques de Baulieu. Metoda a fost perfec ionat prin taliabilateral a lui Dupuytren sau prin talia hipogastric perfec ionat de Douglas. La începutul secoluluial XIX-lea coala englez de chirurgie ia un mare avânt prin discipolii s i proeminen i precum JohnBell, Astley Cooper, Charles Aston Key, William Fergusson, cea francez prin Guillaume Dupuytreni italian prin Andrea Berlingheri i ortopedul Francesco Rizzoli. Bazându-se pe studiile

experimentale ale lui Harvey, scoianul John Hunter a reu it transplantarea pintenului de coco pecreast , fiind considerat p rintele chirurgiei experimentale (tot el a descris i canalul adductorilor care-i poart numele).

William Hunter (1718-1783) a descris anevrismul arterio-venos i a introdus ligatura arterialdeasupra anevrismului. Elevul s u cel mai str lucit a fost Astley Patson Cooper (a descris ligamentulpectineal) i pentru o bun cunoa tere a anatomiei invita chirurgii în sala de disec ii.

Chirurgii din secolul al XIX-lea erau bine preg ti i din punct de vedere anatomic, dar

adev ratul progres al chirurgiei întârzia s se arate din cauza lipsei anesteziei i asepsiei.La începutul secolului XIX se afirm cu pregnan i reprezentan ii celor dou mari puteri,

americanii Philippe Syng Physick, John Warren, Nathan Smith i ru ii I.F.Bu , G.A.Albrecht,I.V.Buialski i mai ales vestitul chirurg de campanie N.I.Pirogov (distins în r zboiul Crimeei).

Descoperirea anestezieiOperaiile din Evul Mediu aveau un aspect de adev rat tortur din cauza lipsei anesteziei, chiar dacParacelsus cuno tea efectele anestezice ale tincturii de opiu (Laudanum) i ale eterului. Un tân r medicamerican din statul Georgia, Crawford Long a aplicat în 1842 anestezia local cu eter pentru a extirpamici formaiuni tumorale f r durere. Prima narcoz cu protoxid de azot a încercat-o Horace Wells în1844, dar demonstraia a fost nereu it . William Thomas Green Morton (fig. 3), dentist fiind aefectuat la 30 septembrie 1846 prima extrac ie dentar sub narcoz cu eter.

Fig. 3 William T.G. Morton ((1819-1868)




7

De i Morton n-a realizat decât o extrac ie dentar sub anestezie prin narcoz (o lun mai târziu John Collins Warren efectuând prima interven ie chirurgical sub acest tip de anestezie) pe inscrip iade pe monumentul ridicat lui Morton la Boston se poate citi: "William Morton, inventatorul idescoperitorul anesteziei prin inhalaie.

Prin el durerea în chirurgie a fost st pânit i desfiinat . De la el înainte, tiina st pâne tedurerea". În acela i timp obstetricianul englez James Young Simpson a introdus cloroformul caanestezic general.

Descoperirea asepsiei i antisepsiei

Ne tiina despre existena microbilor i a combaterii lor f cea ca mortalitatea operatorie prin infec ii sfie mai mare de 60%.

În Budapesta anului 1847, doctorul Ignás Fülöp Semmelweis, fost student la Viena, care lucra într-o maternitate, a f cut o observaie interesant : na terile din sec iile unde intrau studenii caref ceau disec ii pe cadavre erau însoite de infec ii puerperale într-o m sur mult mai mare decât însec iile nefrecventate de studen i. El a propus ca moa ele s se spele pe mâini cu o solu ie de clorurde calciu (credea c neutralizeaz o otrav care intoxic mortal organismul lehuzei), mortalitateasc zând vertiginos. Ceea ce este i mai meritoriu este c el a f cut aceast observaie înainte ca Pasteurs fi descoperit microbii sau Lister metoda antiseptic . Comunicarea sa f cut la societatea dechirurgie a fost primit cu mult neîncredere, el fiind destituit ca incapabil. În 1861 îi apare cartea"Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxie des Kindbettfiebers" (Etiologia, conceptul iprofilaxia febrei puerperale) care îi aduce oprobiul public, murind nebun 4 ani mai târziu.

Joseph Lister (fig.4) s-a n scut în Essex în 1827 i a lucrat la Royal Infirmary din Edinburgh iGlasgow. În 1865, în Frana, Louis Pasteur dezvolt teoria existenei germenilor, nefiind foarte clarcum lucr rile lui Pasteur au ajuns în posesia lui Lister.

Fig. 4 Joseph Lister (1827-1912) promotorul antisepsiei

De fapt, în ultima parte a anului 1864 (anul precedent fa de care Lister a început sfoloseasc acidul carbolic în pl gi), T.Spencer Wells, eminent chirurg, a publicat o lucrare în "BritishMedical Journal" numit "Câteva cauze ale mortalit ii excesive dup operaiile chirurgicale" în caresuspicioneaz existena germenilor în mediul apropiat pl gii, cauzând supura ia pl gii i septicemiacare omora bolnavul. J oseph Lister a preconizat m surile de antisepsie recomandând utilizarea

fenolului (1867 - "The Lancet") i mai apoi a acidului fenic pentru sp larea mâinilor chirurgului,dezinfecia mesei de opera ie, a instrumentarului chirurgical i a pl gilor.

Louis Pasteur (fig. 5) (1822-1895) este considerat descoperitorul microbilor. Pasteur numeamicrobii fermeni, termenul de microb (de la "micros", care înseamn mic i "bios", via ) fiindintrodus de Charles Emmanuel Sédillot. Tot Pasteur a preconizat i metode de distrugere a germenilor(fierbere, autoclavare) i a recomandat chirurgilor s - i spele mâinile cu ap steril i s foloseascmateriale sterilizate cu aer cald la 130-1500C. În 1859 Chassaignac introduce drenajul pl gilor cu tubde cauciuc, iar Halsted, în 1889, folose te în timpul actului operator m nu i de cauciuc sterile. O datcu lucr rile lui Joseph Lister metodele antiseptice se r spândesc rapid în toate centrele chirurgicale




8

importante dar câ tig teren i asepsia, datorit lui Felix Terries care folose te pentru sterilizarepupinelul i autoclavul (ap rând a adar metodele de profilaxie a infec iei chirurgicale).

Fig. 5 Louis Pasteur (1822-1895) promotorul metodei asepsiei

În anul 1884 Halsted i Reclus au executat primele operaii sub anestezie local , iar în 1899Bier realizeaz prima rahianestezie (metod preluat i r spândit de eminentul anatomist i chirurgromân Thoma Ionescu).

Dintre fiziologii care au contribuit foarte mult la progresul chirurgiei amintim pe celebrulClaude Bernard în Frana i Nikolai Vladimirovici Eck în Rusia (care a studiat anastomoza porto-cavpe animal). Ar mai fi de amintit în Germania Rudolf Peter Heidenheim (1834-1897) care a folositpunga gastric pentru studiul secreiei gastrice, el fiind precedat de William Beaumont (fig. 6) (1785-1853) care a studiat secreia gastric la un bolnav cu o fistul gastric dup o plag prin împu careprodus în 1822 i care a supravie uit înc 3 ani.

Fig. 6 William Beaumont (1785-1853) studiulfiziologiei secreiei gastrice la un bolnav cu fistul gastric

Progresele chirurgiei în perioada de dup descoperirea anesteziei i am surilor de asepsieantisepsie

În perioada de dup introducerea tehnicilor anestezice i a adapt rii m surilor de asepsie-antisepsie ia un mare avânt chirurgia tubului digestiv i a glandelor anexe. Rudolf Matas (fig. 7)(1860-1957), elev al lui L ister, a fost cel care a introdus antisepsia în America, apoi i în Germania.Rudolf Matas a fost cel care a preconizat cu succes endoanevrismorafia în fistulele arterio-venoase.

Jean Péan, cel care executase în 1863 prima splenectomie, opereaz în 1878 prima rezec ieantro-piloric la om, pentru un cancer antro-piloric stenozant, cu anastomoz gastro-duodenal , darbolnavul a exitat a patra zi postoperator prin dehiscen a suturii digestive i peritonit generalizat .Prima rezec ie antro-piloric practicat cu succes la om a fost raportat de Billroth, la o pacient de 42de ani.




9

Fig. 7 Rudolph Matas (1860-1957 ) promotorul antisepsiei i chirurgiei vasculare în SUA

L. Rydigier, în noiembrie 1881, a executat cu succes prima rezec ie de stomac tip Billroth Ipentru un ulcer antro-piloric stenozant i l-a publicat în februarie 1882 în "Berliner MedizinischeWochenschrift"; editorul responsabil a comentat laconic, dar i ironic: "sper m s fie i ultimul". N-afost s fie a a i nu mai departe de 4 ani, în 1885, va propune rezec ia antro-piloric urmat deanastomoz gastro-jejunal acela i Billroth (Varianta Billroth II). Deja Wölfler executase primagastro-enteroanastomoz (f r rezec ie) a a c ap ruser câteva tipuri de interven ii care desfiinau sau

scurtcircuitau bariera piloric . În Germania chirurgia s-a dezvoltat prin aportul marelui chirurgBernard Konrad von Langenbeck (fig. 8) (1810-1887) care a înfiinat secundariatul în chirurgie i aefectuat prima colecistectomie anterograd în 1882. El a avut doi discipoli str luci i: Theodor Kocher(fig. 9) i Theodor Billroth (fig. 10). Kocher, care a lucrat în Elveia, la Berna, a fost primul chirurgcare a luat în 1909 premiul Nobel pentru tratamentul chirurgical al gu ii.

Fig. 8 Bernard von Langenbeck (1810 - 1887) Fig. 9 Theodor Kocher (1841-1917) - elev al lui von Langenbeck

promotorul secundariatului în chirurghie primul chirurg laureat al Premiului Nobel (1909) pentru chirurgiatiroidei

Fig. 10 Theodor Billroth (1829-189) pr omotorul chirurgiei gastrice moderne




10

În Statele Unite chirurgia a luat avânt datorit lui William Halsted (fig. 11) (1852-1922), eleval lui Billroth i Kocher, care a introdus secundariatul dup model german, înfiinând la Baltimore"Johns Hopkins School", instituie medical celebr . Halsted a avut 17 secundari i 50 de asisten i cares-au r spândit în toat America. El a introdus folosirea m nu ilor de cauciuc sterile în timpul actuluichirurgical i a fost unul din precursorii chirurgiei oncologice moderne, operaia sa de mamectomie culimfadenectomie în cancerul de sân fiind de actualitate i ast zi. Neurochirurgia a început i s-adezvoltat în S.U.A. o dat cu lucr rile lui Harvey William Cushing (1869-1939) (elevul lui Halsted)

instruit ini ial în chirurgia general .

Fig. 11 William Halsted (1852-1922) creatorul chirurgiei oncologice moderne

Întreaga dezvoltare a chirurgiei a fost decisiv influenat i de activitatea tiin ific foartebogat a marelui patologist Ludwig Karl Virchow (1821-1902). Nume de notoritate în chirurgia dinS.U.A. au fost i cele ale fra ilor Charles i William Mayo care au înfiin at vestita Mayo Clinic înRochester, statul Minnesota. În 1943, bazându-se pe datele recente de fiziologie gastric , LesterDragstedt a introdus vagotomia în tratamentul ulcerului duodenal.

În ceea ce prive te chirurgia cardiac , cea experimental are o vechime de mai bine de 100 deani, M.H.Block, chirurg german, publicând un raport despre pl gile cordului în 1882 i descriind, cusucces, suturi de inim la iepure. Rezistena fa de abordul chirurgical al cordului a fost foarte mare,chiar marele Billroth exprimându-se c : "un chirurg care va încerca astfel de operaii va fi lipsit derespectul colegilor s i".

În 1928 Elliot Cutler i Claude Beck contabilizeaz numai 12 cazuri de chirurgie valvular , curezultate descurajante, mortalitatea fiind de 83%. Unul din marii chirurgi toracici ai vremii a fostFerdinand Sauerbruch, care lucra în clinica profesorului s u Mikulicz din Breslau.

Metodele de hipotermie controlat i circula ie extracorporeal , prin lucr ri începute înc înainte deal I I-lea r zboi mondial au fost puse la punct de John H.Gibbon (fig. 12) în S.U.A., chirurgia cardiacluând un avânt deosebit prin C.Walton Lillehei, Clarence Dennis, George Crile i Alfred Blalock (fig.13). Acesta din urm a studiat cauzele i tratamentul ocului la Vanderbilt University. Dup venirea sala Johns Hopkins la începutul anului 1940, cooperarea cu departamentul de pediatrie (cu EdwardA.Park i Helen Taussig) a dus la punerea la punct a unor metode chirurgicale de tratament întetralogia Fallot ("boala albastr ").

Fig. 12 John H. Gibbon (1903-1973) SUA Fig. 13 Alfred Blalock (1889-1964) SUApromotorul hipotermiei controlate i a circula iei extracorporeale creatorul chirurgiei cardiace pediatrice moderne




11

Desigur c vorbind de chirurgia cardio-vascular nu putem s nu amintim pe celebrul Michael

De Bakey (fig. 14) din Houston. În 1934 el a descris primul pompa cu care se va pune la punctcircula ia extracorporeal . A efectuat cercet ri foarte valoroase privind tratamentul anevrismelortoracice i abdominale, (incluzând complicata rezec ie a arcului aortic) precum i asupra protezelorvasculare. El a efectuat i prima endarterectomie de carotid cu succes în 1953 i primul by-pass cusafen pentru ocluzia arterelor coronare în 1964.

Fig. 14 Michael De Bakey SUA pionier al chirurgiei cardiovasculare

Chirurgia din a doua parte a secolului XX va deveni în centrele universitare semiologiechirurgical ca disciplin de înv mânt i chirurgie abdominal , ca practic .

Chirurgia primei jum t i a secolului XX a fost profund marcat de opera a doi chirurgifrancezi, amândoi f când cinste colii de medicin i chirurgie din Lyon: René Leriche i AlexisCarrel. Despre cel de-al doilea o s vorbim cu prilejul chirurgiei de transplant datorit impactuluicercet rilor sale asupra acestui domeniu al chirurgiei.

René Leriche s-a n scut la Roanne la 12 oct.1879 într-o familie de medici. De i a studiatretorica, apoi s-a înscris la coala de ofi eri de la Saint-Cyr, disciplina militar nepl cându-i seorienteaz c tre filozofia religiei. Adev rata vocaie i-a g sit-o desigur studiind medicina fiind externprovizoriu în serviciul de chirurgie al lui Poncet unde l-a întâlnit pe Alexis Carrel ca intern.

Împreun cu Paul Cavaillon a înfiinat în 1909 revista "Lyon chirurgical" care fiineaz iast zi. În timpul primului r zboi mondial a studiat îndeosebi fracturile, împreun cu Paul Lecene i

Albert Policard, fiind interesat de procesul de osteogenez . Abia în 1919 (la 39 de ani!) a devenitchirurg al spitalelor, din 1920 lucrând benevol în clinica lui Emile Wertheimer, descriind în 1923sindromul de obliterare a bifurcaiei aortice care-i poart numele i a f cut prima simpatectomiepericarotidian intern i neurectomie sinocarotidian . În noiembrie 1924 a fost numit profesor declinic chirurgical la Strasbourg. În 1913 a f cut o c l torie în S.U.A. i l-a vizitat pe Halsted laBaltimore, fiind impresionat de tehnica des vâr it i rezultatele acestuia. În 1932 a revenit la Lyon caef de clinic chirurgical . În 1945, la propunerea lui Gustave Roussy (1874-1948) a fost ales membru

al Academiei Franceze.Leriche apreciaz cu clarviziune atât virtu ile chirurgiei (1) chirurgia este uman pentru c

trateaz la fel pe bogai i s raci; 2) chirurgia este con tiincioas : ea caut interesul bolnavului i nuprecupee te munca chirurgului; 3) chirurgia este în progres continuu) cât i defectele chirurgiei (1) este prea manual ; va trebui s se aprofundeze patologia; 2) nu este destul de biologic ; trebuie s seaprofundeze viaa esuturilor; 3) este prea compartimentat , pe state, pe ora e. Leriche a militat pentru

schimbul de p reri i de observaii operatorii, f când peste 70 de c l torii în interes profesional înrile Europei, Americii de Nord i de Sud, fiind impresionat de modestia celebrului chirurg cardio-

vascular Alfred Blalock pe care l-a vizitat în 1929 la Nashville i care i-a ters ghetele pe care Lerichele-a l sat la u a biroului din clinic . El era de p rere c un bun chirurg trebuie s aib pe lâng solidecuno tin e de anatomie i no iuni de fiziologie i, mai ales, de fiziopatologie (termen creat de el însu i).

Opera lui René Leriche este foarte vast , el ocupându-se cu mari merite de o diversitate dedomenii: formarea calusului, de osteoliz , de rolul ligamentelor i al inervaiei lor, de suprimareareflexelor nociceptive prin blocaj novocainic, a studiat nevroamele, hipertensiunea arterial , ulcerul




12

peptic postoperator, arteriopatiile, flebitele, a descris "boala postoperatorie" i necesitatea ca bolnaviigravi s fie îngriji i în saloane special dotate, numite s li de reanimare.

Desigur c lista personalit ilor chirurgicale prezentate pân acum este incomplet i poatenedreapt . Fiind greu ca într-un spaiu limitat tipografic s nu ui i fiecare contribuie valoroas ,select m din "istoria medicinii universale" o seam de mari chirurgi ai secolului XX: din Fran a: J.Lucas Championiere, E.A.Quénu, F.Legeu, E.Forgue, L.Ombrédanne, P.A.Mathieu, A.Gosset,B.J.Cunéo, H.J .Mondor; din Germania: V.Bruns, R.von Volkmann, W.Roser, K.Thiersch, F.von

Esmarch, A.Th.von Middeldorph, J .N. von Nussbaum; din Austria: V.Czerny, R.Gersung,F.Trendelenburg, W.Körte, H.Kehr, E.Lexner; din Marea Britanie: J .E. Ericksen, W.Mc Cormac,F.Treves, A.Lane; din Ungaria: I.Polya; din Polonia: I.Mikulicz; din Italia: L.Appia, R.Gritto,G.Corradi, E.Bassini, A d'Antona, G.F.Novaro, V.Putti; din Spania: A.San Martin, J .Ribera; dinElveia: L.G.Courvoisier, J.L.Reverdin, F.de Quervain; din Belgia: A.Mathysen, J.P.van de Loo,A.Lembotte; din Rusia: N.V.Sklifosovschi, N.A.Veliaminov; A.A.Bobrov, P.I.Diakonov, V.P.Filatov,A.V.Vâ nevschi, A.A. Vâ nevschi, S.S.Iudin, I.I.Djanelidze; din Canada: Norman Bethune; dinS.U.A.: W.W.Keen, Ch.Mc Burney, R.Abbe, Charles i William Mayo (care au înfiin at celebraClinic Mayo din Rochester, Minnesota), Wangensteen (fig. 15) (evident c i aceast în iruire esteincomplet ).

Fig. 15 Owen H. Wangensteen SUA senator de drept al chirurgilor americani Universitatea din Minnesota

Istoricul chirurgiei de transplant

Înc din epoca bronzului au fost g site cranii trepanate la care lipsa de substan osoas a fostacoperit cu fragmente de alt os. În Egiptul antic, Roma antic i în America civilizaieiprecolumbiene s-au descoperit cranii cu din i implantai. În India antic , în jurul anului 700 î.Hr. seefectuau transplant ri de pavilion de ureche i nas cu piele recoltat de pe fese.

În Evul Mediu, papa Inocen iu al VII-lea a murit dup ce i s-a f cut transfuzie de sânge de ladoi copii. În secolul al XVIII-lea, sco ianul John Hunter a reu it transplant ri de din i, iar spre sfâr itulsecolului al XIX-lea, Ollier, în Frana, i Tiersch, în Germania, au publicat rezultate favorabile alegrefelor epidermice. În secolul al XVI-lea chirurgul italian Gasparo Tagliocozzi folosea metode derinoplastie din timpul Renaterii pentru repararea leziunilor provocate de lepr , sifilis sau detratamentul cu mercur.

Un domeniu în care medicina i biologia au progresat împreun a fost cel al culturilor decelule i esuturi la începutul secolului XX, Ross G.Harrison n scut în Germantown lâng Philadelphia în 1870, a fost unul din studen ii str luci i de la Johns Hopkins University dup care în 1907 a venit la Yale, an în care public studiile care sunt considerate germenele culturilor tisulare moderne, cercet ricontinuate de Burrows la Rockefeller Institute. Înc din anul 1910 Alexis Carrel (fig. 16) a observat cautotransplantele de rinichi reu esc, dar homotransplantele nu. Alexis Carrel (1873-1944) plecat dinLyon unde a fost coleg cu René Leriche, a ajuns în S.U.A., iar cercet rile sale au fost încununate în1912 cu primul premiu Nobel pentru America. Alexis Carrel s-a n scut la Saint-Fois-les Lyon, un sat în apropiere de Lyon, la 28 iunie 1873. Tat l lui Alexis moare tân r i mama sa r mâne v duv la 25




13

de ani, cu 3 copii c rora le-a asigurat o educaie des vâr it . În 1890 reu e te la Facultatea deMedicin din Lyon, devenind extern prin concurs (unde a lucrat, printre al ii, în serviciul lui Launois)i intern prin concurs în serviciul profesorului Poncet (unde s-a întâlnit cu René Leriche, care era

extern).

Fig. 16 Alexis Carrel (1873- 1944) chirurg

francez, primul Premiu Nobel pentru SUA (1912)

A lucrat ca preparator de anatomie al celebrului Jean Testut, din 1899 devenind prosector.Alexis Carrel avea un talent chirurgical ie it din comun, fiind discipolul lui Louis Farabeuf i acunoscut tehnica suturilor de la Mathieu Jaboulay i Brian. Plecarea sa din Frana în America estelegat de mai multe evenimente: unul dintre ele a fost eecul la concursul de ocupare a unui post de ef de clinic ; altul a fost plecarea tinerilor iezui i în Canada care l-au rugat s le in cursuri; a doua oara picat la concursul de ef de clinic la Lyon; al patrulea motiv a fost publicarea în pres a unui caz deperitonit TBC vindecat la Lourdes, care a reu it s deranjeze atât clerul cât i casta chirurgilor.Ajuns ini ial la Montreal, plec la Chicago câteva luni, dup care ajunge la "Johns HopkinsUniversity" din Baltimore unde îl va cunoate pe marele neurochirurg Harwey Cushing. Din 1906 îlg sim la institutul Rockefeller dup ce Flexner citise în revista "Science" un articol al lui Carrel

privitor la transplantarea rinichiului pe carotid i jugular , ureterul v rsându-se în esofag. Aici a pusla punct suturile vasculare, a transplantat intestinul împreun cu mezenterul, a transplantat în mascordul i pulmonul unei pisici de o s pt mân la gâtul unei pisici adulte, a transplantat la pisic ambiirinichi împreun cu aorta i cava. Spunea despre el însu i: "sunt creator de tehnici care vor fi folositemai târziu la om". În 1910 a început la Rockefeller Institute culturile de esuturi (Ross Harrison încercase înaintea lui, dar n-a reu it s in în via culturile). Carrel a introdus în vase speciale camediu nutritiv, celulele provenite din inima unui embrion extras din ou, toate manevrele fiind sterile.Culturile din inima embrionului f cute de el în 1912 erau în via dup 40 de ani! În 1912 i s-adecernat premiul Nobel pentru medicin . Nerenunând la cet enia francez , în 1914 a primit ordin demobilizare, plecând în Frana, a fost impresionat de num rul mare de r ni i mor i din cauza gangreneigazoase. Aici, la spitalul de la Compiegne, finanat de Rockefeller, împreun cu chimistul HenryDackin a ini iat irigarea pl gilor cu solu ie de hipoclorit, pl gile de r zboi devenind curate, perminândchiar i suturi secundare (de unde numele solu iei antiseptice clorurate, Dackin).

Rugat fiind de unul din rarii lui prieteni adev rai (avocatul de origine francez dr.FredericCourdet) s scrie o carte despre om, a scris celebra "L'Homme, cet inconu" (Omul, fiinnecunoscut ); cartea ap rut în 1936 a fost tradus în 18 limbi.

Lucr rile lui Alexis Carrel au fost fundamentale pentru dezvoltarea chirurgiei cardio-vasculari, mai ales, a celei de transplant. Studii esen iale pentru înelegerea incompatibilit ii tisulare a

efectuat celebrul imunolog i serolog austriac Karl Landsteiner care a descris sistemul antigenic ABOal hematiilor (1905).




14

Transplantul renalPrima homogref cu rinichi de la cadavru a fost executat în 1936 de Voronov, la un bolnav cuintoxicaie acut cu mercur, dar grefa n-a reu it. Cel care a executat prima gref renal reu it a fostMurray, în 1954, între gemeni monozigoi. În anul 1961 s-a folosit la om ca imunosupresorazatioprina, iar din 1967 Thomas Starzl a utilizat serul antilimfocitar. În anii 1960-1972 s-a votat înS.U.A. legea donatorilor de organe "Anatomical Gift Act" care permitea transplantarea în 50 de state.Pentru realiz rile sale în domeniul transplantului renal Murray a primit Premiul Nobel pentrumedicin .

Transplantul cardiacIstoricul transplantului cardiac cuprinde 3 perioade distincte. Prima etap (1905-1951) secaracterizeaz prin executarea transplantelor cardiace heterotopice (se transplanta inima unui c el pecarotidele i jugularea unui câine adult). Supravieuirea în aceste cazuri era minim , de numai 2 ore. Adoua perioad se întinde pe perioada 1951-1960 în care transplantul experimental se executa ortotopicla animal. Ultima perioad începe cu anul 1960 când Lower i Shumway au reu it primul transplantortotopic la câine folosind circula ia extracorporeal . Primul transplant cardiac la om a fost f cut deHaedy în 1964, implantând inima unui cimpanzeu la un bolnav de 68 de ani, cu oc cardiogen, inimafuncionând doar o or (cordul era prea mic pentru a face fa circula iei la om).O zi de referin în istoria chirurgiei este cea de 3 decembrie 1967, când eful sec iei de chirurgie de

la Spitalul "Groote Schur" din Cape Town, Africa de Sud, Christian Barnard, a transplant inima uneifemei de 24 de ani, decedat într-un accident de circula ie în pieptul unui bolnav de 54 de ani,(Phillipe Blaiberg) care suferea de miocardoscleroz i ateroscleroz coronarian , cu insuficiencardiac sever . Cu toate c bolnavul a murit la 18 zile postoperator în urma unei duble pneumonii,Barnard a repetat opera ia la 2 ianuarie 1968 la un bolnav de 59 de ani care va supravieui timp de 2ani de la transplant. De atunci s-au executat foarte multe transplanturi cardiace în lume, cusupravieuiri considerabile, un loc aparte ocupând i implantarea unei inimi artificiale create debiologul J arvis de c tre profesorul William de Vries, eful catedrei de chirurgie toracic de launiversitatea din Salt Lake City din Utah.

Transplantul hepaticA dat rezultate foarte bune, cu supravieuiri îndelungate. Pionierul transplantului hepatic este chirurgul

american Thomas Starzl, iar transplant rile ortotopice dau cele mai bune rezultate. Thomas Starzl a fost i unul din pionierii transplantului de rinichi, iar eforturile sale i aleechipei sale în ceea ce prive te tehnica transplantului de ficat i a reac iei de respingere a grefei dec tre gazd au fost r spl tite prin faptul c Pittsburgh a devenit un centru de referin al transplant riihepatice. Cartea sa autobiografic "The Puzzle People - Memories of a transplant surgeon" -("Oamenii mozaic - memoriile unui chirurg de transplant") ap rut în 1992 i tradus în 1996 i la noieste o fresc excep ional a vie ii tiin ifice medicale i în special, chirurgicale, din S.U.A.

Transplantul pulmonarPrimele homotransplante pulmonare s-au f cut experimental pe câine, de c tre Demihov, înainte de1940. Prima homogref pulmonar uman reu it a fost executat de c tre James Hardy în 1963.

Transplantul pancreatic

Primele încerc ri de transplant pancreatic au fost f cute înc din 1892 de c tre rusul Oscar Minkowski.Prima transplantare pancreatic i renal la om a efectuat-o Kelly în 1967, dup transplantare folosindimunosupresoarele.

Este de remarcat c în ultima vreme chirurgia transplantului de organe implic pe lângvirtuozitate tehnic , cuno tine de imunologie, condi ii tehnice i organizatorice deosebite i odimensiune etic . Chirurgia de transplant a luat un mare avânt o dat cu perfec ionarea mecanismelorde combatere a rejetului grefei, dezvoltarea ei având loc în era ciclosporinei A. Probabil îns cviitorul apar ine organelor artificiale miniaturale, în condi iile în care apar tehnici de interveniichirurgicale perinatale i ia fiin medicina eminamente profilactic , ingineria genetic .




15

Trebuie s inem seama c în aceast dezvoltare formidabil a chirurgiei, actul chirurgical î ip streaz o dimensiune etic i deontologic aparte.

Istoricul chirurgiei endoscopiceDe la prima colecistectomie laparoscopic (realizat de Mouret în 1987) n-au trecut decât 12 ani iaceast nou tehnologie a revolu ionat chirurgia sfâr itului de mileniu. De la aceast interven ie

chirurgical (care realizeaz acela i scop dar cu alte mijloace i care a devenit procedeul de elec ie alcolecistectomiei în rile avansate) gama operatorie miniinvaziv s-a extins c tre abordul laparoscopicsau endoscopic al c ii biliare principale, c tre apendicectomia laparoscopic , herniorafialaparoscopic , splenectomia laparoscopic , rezec iile de intestin sau colon, chirurgia ginecologic ,chirurgia toracoscopic , etc.

Desigur c acest salt calitativ s-a putut efectua prin acumul ri i achizi ii de-a lungul vremii ieste fascinant s cite ti manuscrisele pionierilor endoscopiei i chirurgiei endoscopice. De i mediciidin timpuri str vechi au utilizat examinarea endoscopic , ea poate fi luat propriu-zis în considera ieabia dup anul 1800.

În evolu ia examin rii endoscopice din ultima sut de ani, sunt 3 momente care au marcat-odecisiv:- descoperirea becului cu lumin incandescent de c tre Thomas Edison i dezvoltarea sistemului de

lentile în anii 1870-1880;- anii 1950-1960 sunt importan i pentru descoperirea sistemului de cablu de lentile (Hopkins) i

pentru inventarea transmisiei luminii reci prin fibre optice;- introducerea computer chip video camera.

Istoria timpurie a endoscopiei (400 î.Hr.-1805 d.Hr.)O metod endoscopic a fost descris pentru prima dat de "p rintele medicinei", Hippocrate, înGrecia antic (460-375 î.Hr.), care descrie i folose te speculul rectal. Primul specul ginecologicdateaz din aceea i perioad . Principalele probleme cu care se confruntau "endoscopi tii" acelorvremuri erau lumina inadecvat i o penetraie insuficient în cavit ile de examinat (probleme cu care,de fapt, endoscopia se va confrunta mai bine de 2000 de ani!).

Medicina roman a produs instrumente cu care se examinau cavit ile naturale: în timpul

excavaiilor ora ului antic Pompei distrus de o explozie vulcanic în anul 70 d.Hr. s-a descoperit unfoarte eficient specul vaginal trivalv. Archigenes, un medic sirian care a practicat medicina la Roma între anii 95-117 d.Hr. inventeaz un specul vaginal original i descrie pozi ia pacientei i a mediculuipentru examinare. Soranus, un efezian care a practicat obstetrica la Roma în acela i timp folosea alt tipde specul vaginal. În Talmudul babilonian, compendiul scrierilor rabinice completat în jurul anilor 500d.Hr. men ioneaz procedeul numit "siphopherot" prin care inser ia în vagin a speculului era mai puindureroas i se putea examina direct colul uterin.

Avicenna (980-1037), reprezentant de seam al medicinei arabe, medic ef la spitalul dinBagdad folosea lumina reflectat de o oglind pentru examinarea cu speculul vaginal, metodintrodus probabil de medicul arab Abulkasim (936-1013) în jurul anului 1000. Surse mai sofisticatede lumin au fost imaginate în timpul Evului Mediu târziu i al Rena terii. În 1587 Giulio CaesareAranz a aplicat pentru prima dat examinarea medical în camera obscur .

În anul 1600 Peter Borell din Castres, în Frana, a imaginat o oglind concav pentru afocaliza lumina asupra obiectivului de examinat. În secolul urm tor ginecologul Arnaud adapteaz un

fel de mic lantern folosit de hoi i sp rg tori pentru a lumina colul uterin în timpul examin rii cuspeculul vaginal, descriind inovaia sa în "Mémoires Gynécologiques" în 1768.

Epoca modern a endoscopiei (din 1805 pân în prezent)Philipp Bozzini (1773-1809) este cel de care se leag na terea endoscopiei moderne, marea problema ilumin rii inadecvate fiind rezolvat prin descoperirea "Lichtleiter" sau a conductorului de lumin .Bozzini a folosit un endoscop în care razele de lumin sunt direc ionate c tre cavit ile naturale aleorganismului i redirec ionate c tre ochiul examinatorului. Rivalii profesionali i politici din Viena ailui Bozzini au urm rit compromiterea acestei ingenioase inven ii. Faptul nu este de mirare, reac iaacestora nefiind prea departe de cea a multor medici din zilele noastre care au primit cu mult




16

scepticism i neîncredere chirurgia laparoscopic . În America, John D.Fisher (1798-1850) din Bostondescrie un instrument cu care examina vagina, ulterior chiar uretra i vezica urinar , inspirat dupendoscopul lui Bozzini i Segalas (Pierre Solomon Segalas - 1792-1875, inventatorul unui speculumuretro-cistic).

În 1853 Antonin Desormeaux (1815-1881) introduce un nou tip de endoscop prezentat laAcademia de tiine pe 29 noiembrie 1855, i la care razele de lumin erau reflectate în interiorulendoscopului printr-un sistem de oglinzi. Investigaiile clinice ale lui Desormeaux s-au putut efectua

doar dup numirea sa ca chirurg la spitalul Necker din Paris, în 1862; aici el diagnosticheaz itrateaz boli urologice la numero i pacieni cu ajutorul endoscopului s u, rodul muncii sale fiindmonografia "De l'endoscopie" publicat în 1865.

Cercet rile pentru o surs de lumin mai intens au continuat i, în 1867, Julius Bruck, undentist din Breslau, inventeaz prima surs intern de lumin pentru aparatul s u de "stomatoscopie",folosind o ans de platin adus la incandescen de c tre curentul electric (aceasta prezenta un riscridicat de arsuri ale esuturilor examinate, de aceea a folosit un jet de ap pentru r cire, dar cu ocre tere considerabil a preului aparatului s u). Progresele ulterioare s-au bazat pe sistemul de încorporare a lentilelor în endoscop i pe descoperirea becului incandescent.

Maximilian Nitze (1846-1906) este inventatorul cistoscopului cu o serie de lentile, endoscopale c rei caracteristici le public în 1879 în "Wiener Medizinische Wochenschrift"; principalaameliorare a aparatului era o surs de lumin intern , f r umbre. El a colaborat cu Reinecke, unoptician berlinez, perfec ionând un sistem de lentile compus din 3 elemente: 1) lentila obiectiv; 2)

lentila de inversiune a imaginii; 3) lentila ocular. Problema ilumin rii a rezolvat-o folosind o ans deplatin adus la incandescen (asem n tor lui Bruck) care era r cit printr-un curent de ap . Cuajutorul lui Josef Leiter, un creator de instrumente din Viena, a realizat un cistoscop de uz clinic,model g sit în catalogul medical vienez publicat în 1880.

Un impact deosebit asupra dezvolt rii endoscopiei l-a avut descoperirea becului incandescentde c tre Thomas Edison în octombrie 1879. Numai 4 ani mai târziu, Newman din Glasgow descrie oversiune miniaturizat a becului incandescent pe care a folosit-o la un cistoscop, becul fiind plasat încanula care era introdus în vezica urinar .

Josef Leiter a luat prima dat contact cu o lamp electric în 1883 la Expozi ia InternaionalElectric de la Viena. El a miniaturizat becul i l-a încorporat în cap tul distal al endoscopului,introducând acest sistem în 1886, eliminând ansa de platin i sistemul de r cire cu jet de ap .Independent de Leiter, Nitze în 1887, a folosit cistoscopul s u cu bec incandescent miniatural.

Istoricul chirurgiei miniinvaziveGeorg Kelling, chirurg din Dresda, este cel care a f cut prima laparoscopie experimental introducândun cistoscop în abdomenul unui câine viu, înaintea celui de-al 73-lea Congres al naturali tilor imedicilor germani de la Hamburg, din 23 septembrie 1901. El a numit procedeul celioscopic i l-adescris în raportul publicat în "Münchener Medizinische Wochenschrift" în ianuarie 1902. Kelling aanesteziat o mic zon din peretele abdominal i a introdus acul de punc ie Fiedler, prin care a pompataer filtrat prin comprese sterile pentru a produce pneumoperitoneul. În acel loc a introdus cistoscopullui Nitze, putând vedea viscerele din cavitatea peritoneal i a luat probe bioptice printr-un al doileatrocar. El considera aderenele intraabdominale o contraindica ie pentru acest procedeu.

În anul 1910 Hans Christian Jacobaeus (1879-1937), profesor de medicin la InstitutulCarolina din Stockholm, Suedia, a raportat prima laparoscopie i toracoscopie la om. El descrie maimulte cazuri de laparoscopie i dou cazuri de toracoscopie în octombrie 1910 în articolul "În ceea ceprive te posibilitatea utiliz rii cistoscopului în examinarea cavit ilor seroase" publicat în "Münchener

Medizinische Wochenschrift". Kelling îi r spunde dou luni mai târziu în aceea i revist , disputându-i întâietatea cu Jacobaeus i afirmând c a f cut celioscopie la 2 oameni între 1901-1910 (dar el a

f cut gre eala s nu publice aceste cazuri). O alt confuzie apare tocmai din Sankt-Petersburg, de laginecologul rus Dimitri Oscarovici Ott, care este creditat de unii ca f când prima laparoscopie cuajutorul unei mici incizii în peretele abdominal anterior, prin care a introdus un specul i a inspectatcavitatea peritoneal cu un tub prev zut cu un sistem de oglinzi i un bec incandescent.

În 1911 Jacobaeus a raportat experiena sa pe 115 laparoscopii i toracoscopii la 72 depacieni, 45 dintre ei cu probleme abdominale i 27 cu boli pleurale (numai un pacient din cei 72 aprezentat o complicaie hemoragic ). Mai târziu, el a utilizat toracoscopia pentru evaluarea itratamentul tuberculozei, lizând aderenele pleurale pentru a produce pneumotoraxul artificial i a




17

pune în repaus pl mânul bolnav (metoda a cunoscut o r spândire extraordinar , în sanatoriile TBCbolnavii utilizând termenul "J acobaeus" în sens substantival, definind adezioliza i pneumotoraxulartificial).

În 1913 medicul francez Rosenthal, comentând opera lui Jacobaeus, aprecia valoarealaparoscopiei dar gândea c toracoscopia are o importan mai mare, deschizând un nou câmp de atac, în timp ce laparoscopia este în competi ie cu tradi ionala laparotomie exploratorie.

H.C.Jacobaeus a fost un cercet tor con tiincios, neobosit i corect, la moartea sa, Sven Ingvar

a spus: "Jacobaeus a posedat o mare capacitate de munc , o planificare minuioas în execuie,independen i originalitate în interpretarea observaiilor f cute".

În S.U.A. prima laparoscopie a fost realizat în 1911 de c tre Bertram M.Bernheim, chirurg la Johns Hopkins School (independent de lucr rile lui Kelling i Jacobaeus).

Dezvoltarea laparoscopiei i toracoscopiei în urm toarele decenii a cuprins 3 specialit i:gastroenterologia, ginecologia i bolile toracice. B.H.Orndoff, internist din Chicago, raporteaz primaserie mare de peritoneoscopii în S.U.A., folosind un trocar piramidal ascuit i utilizând fluoroscopiacu care a sc zut evident riscul lez rii viscerelor abdominale cu trocarele sau instrumentele. Mul icercet tori au realizat c utilizarea pneumoperitoneului era crucial în succesul examin riilaparoscopice. La început, acele folosite induceau dureri mari la locul de inser ie i nu exista unconsens în a folosi aer filtrat, oxigen sau alt tip de gaz. Odat realizat, pneumoperitoneul era dificil demeninut, producându-se o pierdere de gaz între canul i laparoscop.

În anul 1938 Janos Verres, în Ungaria, introduce în clinic acul care-i poart numele pentrudrenarea ascitei i a aerului din torace. Cel care a recomandat bioxidul de carbon pentru insuflareagazoas a cavit ii peritoneale a fost Richard Zollikofer, din Elveia, într-un articol publicat în 1924.

Laparoscopia terapeuticC.Fervers, chirurg general din Germania, este primul care raporteaz adezioliza intraabdominallaparoscopic în anul 1933. În America, Ruddock, colaborând cu American Cystoscope ManufacturersInc. (ACMI) a utilizat sistemul oblic de vedere propus de Kalk. El a imaginat acul depneumoperitoneu, canula i trocarul, aspiratorul i instrumentele de biopsie.

Dup al II-lea r zboi mondial laparoscopia ia o dezvoltare impetuoas datorit ginecologiloreuropeni. Raoul Palmer, la Paris, a utilizat culdoscopia pentru studiul infertilit ii. H.Frangenheim dinKonstanz, Germania, înc din anii 1950 a descris i folosit mai multe instrumente de laparoscopie iintroduce prototipul modern al insuflatorului de bioxid de carbon. În 1954 profesorul Harold Hopkins

i studentul s u N.S.Kapany realizeaz fibroscopul care transmite imaginea prin fibre de sticl printr-un tub flexibil (comunicare f cut în revista "Nature"). Basil Hirschowitz îi viziteaz pe Hopkins iKapany la Colegiul Imperial din Londra i în 1956 construie te fibrogastroscopul flexibil pe care-lcomunic la American Gastroscopic Society în luna mai a anului 1957.

Chirurgia miniinvaziv endoscopic a jonc iunii coledoco-oddiene începe o dat cu anii 1968-1970, când Oi, Takagi i McCune realizeaz colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP),urm torul pas fiind sfincterotomia endoscopic retrograd (Kawai, Classen, 1974-1975) i abordulminiinvaziv retrograd al c ii biliare principale.

Un salt important s-a produs în 1985 prin producerea primului computer chip video camera dec tre Circon Corporation, cu proiectarea imaginii color pe un monitor color.

În 1985 Charles Filipi i Fred Mall realizeaz prima colecistectomie laparoscopic la câine.Dup introducerea microcamerei siliconate, Phillippe Mouret în 1987, la Lyon, realizeaz primacolecistectomie laparoscopic la om. Al i chirurgi curajo i, Petelin i Phillips, abordeaz explorarea

laparoscopic a c ii biliare principale. Dekok a realizat prima apendicectomie laparoscopic asistat în1977; el a disecat apendicele utilizând laparoscopul i a extras apendicele din abdomen utilizând ominilaparotomie. Semm a raportat prima apendicectomie exclusiv laparoscopic cu ligaturamezoapendicelui cu nod extracorporeal i ligatura bazei apendicelui cu un nod Roeder. Cel care arealizat prima apendicectomie laparoscopic pentru apendicit acut a fost Patrick O'Regan, chirurggeneral la Vancouver, British Columbia, la University Hospital, Shaughnessy Site.

De la cura operatorie a herniei inghinale a lui Bassini din 1884, numero i chirurgi au inventatdiferite procedee de ligatur înalt a sacului herniar i de înt rire a peretelui abdominal. În 1982 Gerraporteaz prima hernie inghinal operat laparoscopic folosind un stapler. El a utilizat calea deschisde abord i a utilizat laparoscopul pentru a ghida aplicarea clipurilor de o el. Shultz i Corbitt în 1990




18

folosesc tehnica "mesh plug" inserând proteza în spaiul properitoneal. Edward Phillips i Jean Dulucqau aplicat calea laparoscopic properitoneal utilizând insuflarea bioxidului de carbon în spaiulproperitoneal.

O dat cu cre terea calit ii aparaturii i a tehnicit ii chirurgicale, chirurgia miniinvazivcunoa te o dezvoltare exploziv . Katkhouda realizeaz în 1991 seromiotomia cu seciunea ramurilorgastrice ale nervului vag pentru boala ulceroas , cu sc derea secreiei gastrice acide i rezultateendoscopice stabile. Bailey i Zucker, în S.U.A., tot în anul 1991 au reu it vagotomie selectiv

anterioar cu vagotomie posterioar troncular pentru ca Bernard Dallemagne din Liege, Belgia srealizeze vagotomia înalt selectiv anterioar i posterioar pentru ulcer i fundoplicatura Nissenlaparoscopic pentru boala de reflux gastroesofagian.

Chirurgia toracoscopicO dat cu introducerea primelor tuberculostatice (streptomicina, în 1945) rolul terapeutic altoracoscopiei scade, r mânându-i un modest rol diagnostic. În epoca modern , prin dezvoltareaimpetuoas a instrumentarului toracoscopic (foarfecele toracoscopic curb, stapler-ul linear de 30 mm,etc.) s-au putut realiza lobectomii asistate toracoscopic, s-au putut localiza echografic intraoperatornodulii pulmonari tumorali profunzi.

Chirurgia cardiac , valvular s-a putut realiza toracoscopic cu posibilitatea instal rii circula ieiextracorporeale i a implant rii de valve cardiace pe cale toracoscopic ! Prin introducerea unor mixerelaparoscopice s-au putut extirpa prin microincizii organe parenchimatoase (splenectomia, nefrectomia,

histerectomia).O direc ie, în care proba timpului va decide, este chirurgia oncologic miniinvaziv , putându-se practica esofagectomie total cu gastrectomie polar superioar prin toracoscopie i laparoscopie,gastrectomie total pentru cancer, hemicolectomie dreapt i stâng pentru cancer colic, rezec ii sauamputaie de rect pentru cancere de rect, cu limfadenectomie pelvin , etc.

Chirurgia endocrin laparoscopic a luat i ea un avânt deosebit, suprarenalectomia pe aceastcale fiind deosebit de spectaculoas (chirurgia endocrin cervicoscopic a tiroidei, dar mai ales aglandelor paratiroide este la început, experiena pe plan mondial fiind redus ).

Pentru a se putea preg ti în aceast nou i fascinant direc ie a chirurgiei moderne au ap rutcentre de training care reunesc exper i i cursani din toat lumea cum este EITS (European Institut of Telesurgery) din cadrul IRCAD, la Strasbourg, sub conducerea profesorului Jacques Marescaux, i lacare mul i chirurgi români au primit burse i au participat la cursuri de ini iere sau de avansai închirurgia laparoscopic i toracoscopic .

O nou provocare este apari ia chirurgiei laparoscopice f r cicatrice, prin care trocareleoptice i de lucru se introduc în cavitatea peritoneal prin orificii naturale, cum ar fi vagina sau rectul(NOTES).

Chirurgia robotic , bazat pe tehnologie NASA foarte avansat , folose te braele articulare ale unuirobot care manipuleaz instrumentarul introdus prin trocare ghidat de un chirurg care st comod la otelegondol i posed pe ecran o imagine tridimensional (Zeus, da Vinci). Se lucreaz într-un spaiulimitat (loja prostatei, cord, dar i chirurgia general ), avantajul fiind c se elimin tremurul fiziological mâinii chirurgului. Chirurgul operator poate fi plasat i în alt loc decât sala de operaie (chirurgietransoceanic ).

Istoricul chirurgiei române tiS.Constantinoiu

Desigur c i locuitorii anticei Dacii posedau anumite cuno tine medicale pe care le utilizau pentru atrata pl gile de r zboi sau diverse afec iuni pe timp de pace, toate r mase sub semnul anonimatului. Pecolumna lui Traian, pe lâng scenele de lupt ale r zboaielor daco-romane, este înf i at i un post deprim-ajutor al armatei romane, unde, în afar de chirurg, se pot vedea i ajutoarele sale. În perioadacomunei primitive, a antichit ii i a Evului Mediu cei ce se ocupau de tratarea bolilor erau vracii,aflai la mare pre, i care îmbinau aplicarea cuno tin elor medicale cu practicile religioase, incantaiile înso ind întotdeauna actul medical.

De-abia la Bra ov, în secolul al-XV-lea, avem date c încep s apar primii b rbieri care ser spândesc în cele trei provincii. Din secolul al XVII-lea apar i chirurgii propriu-zi i care aveau idiplome obinute la universit i str ine. B rbierii chirurgi t iau i r deau p rul, luau sânge prin puncievenoas sau lipitori, tratau r nile, puneau ventuze scarificate i erau organiza i într-o fr ie condus de




19

un v taf. Dorina de înavu ire a adus în cele trei provincii române ti i o serie de arlatani cu diplomecontraf cute.

Abia în 1830, la Craiova, ia natere prima coal de felceri militari care se mut în acela i anla Spitalul de la Mihai Vod , devenind coala de felceri i subfarmaci ti militari. În 1842 ia fiin laCol ea coala de Chirurgie cea mic , condus de Nicolae Kretzulescu, primul român care- i iadoctoratul în medicin la Paris. Cu toate c dup plecarea directorului aceast coal se desfiineaz , a

fost absolvit de dou serii de felceri militari i civili i de ajutori de denti ti. În 1850, La SpitalulO tirii din Bucure ti, se înfiin eaz coala Militar de mic chirurgie, iar în 1853 se redeschide coalade la Col ea, de ast dat la Spitalul Filantropia, sub conducerea doctorului Gheorghe Polizu. Unindu-se cele dou coli, Carol Davila (fig. 17) înfiineaz la Spitalul O tirii de la Mihai Vod o nou coalde mic chirurgie, care devine imediat coala de Chirurgie cu o durat de 4 ani. Aceasta, la rândul eise transform în 1857 în coala Na ional de Medicin i Farmacie cu o durat de 8 ani (cinci ani destudiu i trei ani de practic ).

Fig. 17 Carol Davila întemeietorul Facult ii de Medicin din Bucure ti

Primul profesor de chirurgie la coala Na ional de Medicin i Farmacie de la Bucure ti estedoctorul Nicolae Turnescu (fig. 18), care a fost i primul decan al facult ii i primul titular alServiciului de Chirurgie de la Spitalul Col ea (fig. 19). O figur marcant a începuturilor

înv mântului chirurgical românesc a fost Ghorge Assaky (fig. 20) (1855-1899) care i-a sus inut tezade doctorat în Frana, la Facultatea de Medicin din Lille (unde a fost numit i profesor agregat deanatomie) cu tema Despre sutura nervilor la distan . Cu toate c n-a tr it decât 44 de ani, a efectuatinteresante studii de anatomie i fiziologie experimental , fiind i un foarte talentat i ingenios chirurg.El a renunat la o carier didactic în Fran a fiind numit la Bucure ti profesor de chirurgie i director alinstitutului de chirurgie i ginecologie, calitate în care a aplicat primul la noi în ar regulile asepsiei închirurgie.

Fig. 18 Nicolae Turnescu (1812-1890) Fig. 19 - Spitalul Col ea aspect actual

primul decan al Facult ii de Medicin din Bucure ti




20

Fig. 20 Gheorghe Assaki (1855-1899)-profesor de chirurgie i ginecologie

În 1874 doctorul Grigore Romniceanu a fost numit primul titular al Serviciului de Chirurgieinfantil , având merite deosebite în domeniul ortopediei.

Constantin Dimitrescu Severeanu (fig. 21) (1840-1930) a fost unul din promotorii noului închirurgia româneasc , militând pentru aplicarea regulilor asepsiei i antisepsiei; la câteva luni dup ceWilhelm Conrad Roentgen descoperise razele X, în 1896, a înfiinat prima instalaie radiologic laSpitalul Col ea (oare câte descoperiri mai p trund ast zi cu atâta rapiditate în ara noastr ?). El afolosit cateterismul arterial în vederea repermeabiliz rii vaselor trombozate, a preconizat un procedeuoperator original pentru buza de iepure i altul pentru rezec ia maxilarului superior, a utilizat închiderea peretelui abdominal în straturi anatomice.

Fig. 21 Constantin Dimitrescu Severeanu (1840-1930)

Thoma Ionescu (fig. 22) (1860-1926), a fost profesor-lector de anatomie al Facult ii demedicin din Paris (clasat primul la toate concursurile), este cea mai important personalitate achirurgiei române ti la grani a celor dou veacuri. În tratatul de anatomie elaborat în 1894 sub îndrumarea celebrului anatomist francez Paul Julien Poirier, Thoma Ionescu a scris partea de anatomiea tubului digestiv. De numele s u se leag descrierea aponevrozelor faringelui, a topografiei pilorului,a rapoartelor duodenului i a fosetelor duodenale, a structurii lan ului simpatic cervico-toracic.

Fig.22 Thoma Ionescu (1860 - 1926) creatorul colii române ti modernede anatomie i chirurgie




21

Din 1894 începe a doua perioad a activit ii sale, fiind numit ef al catedrei de anatomietopografic i de clinic chirurgical a Facult ii de medicin din Bucure ti. Beneficiind de o preg tireteoretic i practic de excep ie ca i de un uria talent chirurgical, a imaginat i executat (ajutat fiindde valoro ii s i discipoli) interven ii chirurgicale complexe pentru acea vreme. Astfel, împreun cuVictor Gomoiu a executat abla ia simpaticului cervical în angina de piept; cura chirurgical radical încancerul de col uterin se practic i ast zi dup procedeul Wertheim-Thoma Ionescu; a imaginat

procedee originale de craniotomie, splenectomie, nefrectomie, de cur chirurgical a herniei inghinalei femurale. De numele s u se leag i r spândirea rahianesteziei preconizat de Bier (el a utilizat mai întâi un amestec de stovain i stricnin , apoi de stovain i cofein ). Thoma Ionescu a fost nu numaiun mare anatomist i chirurg al epocii, dar i un mare ef de coal , dintre elevii s i cei mai str luci icitându-i pe Ernest Juvara, Amza Jianu, Iacob Iacobovici, Victor Gomoiu, Traian Nasta.

Ernest Juvara (fig. 23) (1870-1933) a ocupat la Ia i în perioada 1900-1913 postul de ef alcatedrei de chirurgie i anatomie, elaborând Manualul de anatomie chirurgical ap rut în 1929.

Fig. 23 Ernest Juvara (1870-1933) Amza Jianu (1881-1962) a fost titularul postului de profesor la Clinica de Chirurgie a

Spitalului Sf.Spiridon din Ia i, pân în 1920 când s-a transferat în Bucure ti. Lucrarea sa de bazDespre plastiile esofagiene publicat în 1914 în Deutsche Zeitschrift für Chirurgie este i ast zicitat în tratatele de chirurgie esofagian .

Iancu Jianu (1880-1972) profesor agregat, a fost un neobosit promotor al chirurgieiexperimentale, imaginând i procedeul de esofago-plastie cu lambou cutanat.

Iacob Iacobovici (1879-1959) a fost din 1919 profesor de Clinic Chirurgical la Facultatea de

medicin din Cluj (fiind elev al lui Thoma Ionescu). Fusese instruit la Bucure ti timp de 5 ani lacatedra de anatomie descriptiv , apoi a lucrat ca secundar i medic primar al serviciului de consultaiial spitalului Col ea. La Cluj a fost decan i rector al universit ii remarcându-se prin promtitudinea cucare a introdus cele mai noi achizi ii: rezec ia gastric în tratamentul ulcerului duodenal, tratamentulchirurgical al tuberculozei pulmonare (preconizând frenotomia asociat cu rezec ia primelor coaste). Aefectuat studii interesante privind diverticulii duodenali i intestinali, formele hipertoxice de apendicitacut (cu precizarea indicaiilor operatorii în apendicita acut ), arteriografia chirurgical , fiziologiaparatiroidelor. În 1933 a urmat lui Ernest Juvara la conducerea clinicii de chirurgie a SpitaluluiBrâncovenesc, iar în 1939 a ini iat primul tratat românesc de clinic i terapeutic chirurgical , scriindpersonal volumul de patologie chirurgical i pe acela de tehnic operatorie.

Academicianul Nicolae Hortolomei (fig. 24) (1885-1961) a fost un mare clinician i chirurg.Din anul 1920 (când profesorul Amza Jianu se mut la Bucure ti) devine pentru 10 ani eful clinicii a

doua de chirurgie din Ia i.A studiat dinamica c ilor urinare (împreun cu Th.Burghele fig. 25)factorii predispozani ai atelectaziei pulmonare, tuberculoza renal , grefele de esuturi conservate,fiziopatologia anastomozei porto-cave (împreun cu I.Juvara), drenajul pleureziilor purulente pe sondPezzer. N.Hortolomei a fost i un mare dasc l, formând 7 profesori de chirurgie de mare suprafa careau devenit la rândul lor efi de coal : la Ia i, profesorii Oscar Franke, Vladimir Buureanu i Gh.Chipail, iar la Bucure ti profesorii Th.Burghele, Gh.Ol nescu, I.Juvara, Dan Setlacec.

Pe m sur ce înaint m în timp o serie de personalit i marcante încep s dea credibilitate unornoi specialit i desprinse din trupul mare al chirurgiei.




22

Fig. 24 Acad. Nicolae Hortolomei (1885-1961) Fig. 25 Acad. Theodor Burghele (1905-1977)

Astfel, chirurgia infantil , se dezvolt prin contribu ia lui I.B l cescu i Alexandru Cos cescu(acesta a imaginat procedee originale de rahisintez cu fragmente costale multiple în morbul lui Pott,osteosinteza cu transplant în consol în morbul lui Pott suboccipital).

Ortopedia ia na tere ca disciplin de sine st t toare datorit academicianului AlexandruR dulescu care a studiat problema grefelor i a transplantului osos la om, a tratamentului ortopedico-chirurgical al poliomielitei, a imaginat multe procedee operatorii.

Neurochirurgia a fost dezvoltat tiin ific în România de c tre Dimitrie Bagdasar, elev directal lui Cushing care a trasat coordonatele neurochirurgiei ca specialitate pe plan mondial. Elevul s u celmai prodigios a fost profesorul Constantin Arseni care, beneficiind i de un sprijin material deosebit acondus cel mai mare spital de neurochirurgie din lume (cu un total de 650 de paturi!).

Urologia româneasc , pe deplin recunoscut pe plan mondial, a beneficiat de aportul unormari personalit i, elevi ai academicianului N.Hortolomei: Th.Burghele, Gh.Ol nescu, V.Neagu,E.Proca.

Chirurgia cardio-vascular , conceput ca disciplin în ara noastr tot sub directa implicare alui N.Hortolomei, dezvoltat ulterior de Dan Setlacec, este adus la standardele internaionale datorit

profesorului Pop D.Popa Ioan i a colii create de el.Chirurgia toracic beneficiaz i ea de mari figuri, cum a fost profesorul C.C rpini an icontinuat de profesorul E.Zitti i C.Coman.

Chirurgia plastic i reparatorie a devenit la noi în ar disciplin de sine st t toare datoritprofesorului Agrippa Ionescu, elevii s i ast zi executând delicate intervenii de suturi nervoase submicroscop sau reimplant ri de membre.




23

RECOMAND RI BIBLIOGRAFICE

.Angelescu N., Constantinoiu S., - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Mondial - în Tratat de patologie chirurgical sub redac ia N. Angelescu, Ed. Medical , 2001.Angelescu N., Târcoveanu E. - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Româneasc -

în Tratat de patologie chirurgical sub redac ia N. Angelescu, Ed. Medical , 2001

Constantinoiu S. Patologie chirurgical , vol. I, curs pentru anul I chirurgie- Ed.Universitar Carol Davila, Bucure ti, 2000Davis Cristopher Text book of Surgery W.B. Sunders Company PhilladelphiaLondon Toronto 1977. Dragomirescu C Chirurgia laparoscopic - actualit i i perspective- Ed. Tehnic ,Bucure ti, 1996.Pri cu Al. Chirurgia- vol. I, Ed. Didactic i Pedagogic , Bucure ti, 1992.Setlacec D. Medicina româneasc - medicina european 1918-1940,Ed.Humanitas, Bucure ti, 1998.




24



TRAUMATISME: CONTUZII, PL GI,POLITRAUMATISME

M. Beuran




27

TRAUMA ABORDARE GLOBAL Prof. Dr. Mircea Beuran, Conf. Dr. Claudiu Turcule , Dr. Silviu Morteanu

Introducere

Trauma reprezint principala cauz de deces la populaia sub 44 ani, fiind dep it doar de cancer i

patologia aterosclerotic raportat la toate grupele de vârst , politraumatismul reprezentând 20-25% dintotalul traumelor. Un studiu efectuat in 1994 de Asociaia American pentru Chirurgia Traumatismelorrelev c 41% din totalul anilor poten iali de via pierdui s-au datorat mor ii ca urmare a traumelor.În 1995 acestea au determinat în SUA 135000 decese i cheltuirea a 430 miliarde de dolari.Mortalitatea i morbiditatea traumelor implic un cost social enorm; este de amintit faptul c în 1995decesele i r ni ii proveni i din accidente rutiere au costat Statul Român 464,1 milioane de dolari, ceeace echivaleaz cu jumatate din bugetul s n t ii.Dezvoltarea sistemelor de îngrijire a traumelor a fost mai rapid în timpul r zboaielor, dar ele i-audovedit utilitatea i pe timp de pace. Num rul în cre tere exponen ial al accidentelor (mai ales rutiere)i agresiunilor i apari ia periodic a unor minicatastrofe justific pe deplin afirmaia de mai sus. De la

primele dou accidente mortale de circula ie, ce au avut loc în Anglia în 1896, vehiculele cu motor auf cut milioane de victime i au costat sute de miliarde de dolari. Anual, în SUA se produc 60 milioanede traumatisme, dintre care 50% necesit îngrijire medical , iar 12 % necesit spitalizare;

traumatismele determin 150000 decese, 300000 invalidit i permanente i 8,7 milioane invalidit itemporare. Accidentele aeriene ca i cele feroviare sau maritime tind s devin i ele mai frecventedin cauza densific rii traficului pe aceste c i, dar i a actelor teroriste; atentatul terorist cu avioane dec l tori din 11 septembrie 2001 din SUA s-a soldat cu peste 5000 mor i. Seismele sunt mai rare, darproduc deseori un num r impresionant de victime; câteva din marile cutremure cu care s-a confruntatomenirea au avut loc în: China, 1556: 830000 mor i, Tokio, 1923: 143000 mor i, San Francisco, 1904:50000 mor i, Turcia, 1939: 23000 mor i, Peru, 1970: 67000 mor i. Cutremurul din 4 martie 1977 adeterminat în Bucure ti pierderea a 1570 viei omene ti.Primul sistem de traume a fost conceput de vechii greci, care î i îngrijeau r ni ii în ad posturi specialdestinate denumite klisiai. În secolele I-II î.H. romanii construiau pentru r ni ii de r zboivaletudinaria, cl diri deservite de un personal medical special antrenat. Dominique Larrey, chirurgfrancez al lui Napoleon, a organizat la începutul secolului al XIX-lea un nou sistem militar de traumebazat pe organizarea a ase divizii zbur toare, fiecare din ele compus din opt chirurgi, care

func ionau dup regulamente precise i erau zilnic antrenate în arta operaiilor i a bandajelor.În primul r zboi mondial sunt utilizate pentru prima dat ambulanele, iar în cel de-al doilea se înfiineaz echipe chirurgicale speciale. În r zboiul din Coreea principalele inovaii sunt unit ileMASH (Mobile Army Surgical Hospital) i utilizarea elicopterelor în transportul r ni ilor. La noi,Spitalul de Urgen din Bucure ti a fost înfiinat la 5 mai 1934 de profesorii Nicolae Minovici i IacobIacobovici; acesta a fost gândit ca un punct cheie în cadrul unui sistem de medicin de urgen i a fostal treilea spital de acest fel din lume dup cele din Moscova i Buenos Aires. A func ionat la început într-un imobil de pe Cheiul Dambovi ei, apoi pe strada Arhitect Mincu; din 1960 el se afl în CaleaFloreasca nr.8 într-o cladire c reia i s-a ad ugat un corp anex în 1970 i un altul în 1998. De-a lungultimpului în acest spital s-au perindat reprezentan i de faim ai Medicinei i Chirurgiei din Româniaprecum: Nasta, urai, Papahagi, Mandache, Gerota, Popescu-Urlueni, Simici, Petrescu, Carp, Ciurel.a.

Ultimele decenii sunt marcate de o finanare i dezvoltare tot mai important a sistemelor civile de

traum , devenite necesare din cauza amplorii accidentelor de trafic. În rile cu economie dezvoltatse constat : cre terea posibilit ilor deacces la sistem (dezvoltarea sistemelor de comunica ii, inclusivprin satelit), introducerea unor tehnologii înalte de diagnostic rapid i complet (tomografiacomputerizat spiral , rezonana magnetic ), dezvoltarea unit ilor de terapie intensiv a c roractivitate (intubaia orotraheal , reechilibrarea etc.) se extinde spre camera de gard i chiar spre loculaccidentului, supertehnologizarea interveniilor chirurgicale(chirurgia miniinvaziv , telechirurgia).Prin analogie cu bolile infecioase unii autori descriu un a a-zis triunghi epidemiologic al traumei,compus din: agentul traumatic, mediul înconjur tor în momentul traumei i gazda (victima). Leziunea traumatic reprezint rezultatul schimbului de energie între victim i mediul înconjur tor,care dep e te rezistena organismului. Din punct de vedere istoric, cei trei factori au suferit modific ri




28

calitative ce au crescut gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor noastre (gazda) este mai puinrobust decât odinioar , iar pe de alta, agen ii traumatici au c p tat, în era tehnologiei, noi valenedistructive. În plus, mediul ambiant are în componen o serie de pericole poten iale (rafin rii,centrale nucleare etc.) ce pot amplifica accidentul ini ial, pân la producerea unor dezastre.

De re inut- trauma reprezint principala cauz de deces la popula ia sub 44 ani.

- mortalitatea i morbiditatea traumelor implic un cost social enorm. - sistemele civile de traum : absolut necesare în contextul cre terii frecvenei traumelor, în

special prin accidente de trafic.- triunghi epidemiologic al traumei: agentul traumatic, mediul înconjur tor în momentul

traumei i victima.

Sisteme de îngrijire a traumelor, triaj, transport

Problema traumelor este multifactorial necesitând eforturi conjugate pe de o parte din parteasistemului medical (acces optim al pacientului la sistem, transport, îngrijire, reabilitare) i pe de altadin parteasocieta ii. Un sistem de îngrijire a traumelor se axeaz pe elementele cuprinse schematic în figura de mai jos. El are ca scopuri: sc derea incidenei producerii traumatismelor, asigurea unei îngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea - în limitele posibilului - deceselor i sechelelor,acoperirea costurilor i asigurarea calit ii la nivelul tuturor verigilor de activitate ale sistemului.

prevenirepreg tire a cadrelor cercetare, evaluare

PRESPITALacces la sistemul medical de urgen / comunica ii

expedierea unei echipe medicale de urgen triaj control medical evacuare, transport adecvat

CENTRU DE TRAUME ALTE SPITALE

REABILITARE

LEGISLA IE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI

Fig 1. Organizarea unui sistem de traume




29

Prevenirea traumelor

Prevenirea traumelor poate fi:1) Prevenire primar , care const în evitarea incidentului cauzator al traumei, fie el accident

rutier, c dere de la în l ime, prin:a. diverse modalit i educative, de aten ionare a populaiei (emisiuni TV, radio, afi e

etc.) asupra factorilor de risc în producerea accidentelor rutiere (viteza excesiv ,

dep irea neregulamentar , consumul de alcool, droguri, vremea nefavorabil etc.),crimelor etc.;

b. existena unui cadru legislativ (codul rutier, legea privind regimul armelor imuni iilor etc.);

c. semnele de circulaie speciale ce atrag atenia asupra unor zone de osea cu riscspecial (carosabil glisant, apropierea unei coli etc.);

d. construirea unor pasarele pentru traversarea str zilor cu trafic intens, instalaii specialepentru localizarea i stingerea precoce a incendiilor etc.;

e. m suri normative precum cursuri de protec ie a muncii, obligativitatea reviziei tehniceperiodice a vehiculelor i vizita medical a oferilor.

2) Prevenire secundar , ce urm re te reducerea la maximum a efectelor agentului traumaticasupra victimelor, în situaia în care prevenirea primar nu a func ionat (detalii de construc iea vehiculelor, centuri de siguran , air-bag-uri, pijamale ignifuge pentru copii etc.);

3) Prevenire ter iar , ce ine de cât de bine este organizat sistemul de îngrijire a traumelor. Însituaia în care 1) i 2) nu au funcionat i accidentul s-a produs, pacientul traumatizat estepreluat de un sistem medical de a c rui eficien depind supravieuirea i absena ulterioar aunor infirmit i.

Preg tirea personalului

Este necesar s existe personal preg tit s acorde asisten medical pacienilor traumatiza i atât înprespital cât i în spital. Pentru segmentul prespital trebuie s existe personal medical antrenat (medici,asistente, paramedici etc.) în acordarea primelor m suri terapeutice atât la locul accidentului cât i petimpul transportului.În Centrele de Traum traumatizatul trebuie s fie primit de o echip complex condus de un

chirurg generalist cu competen în traume. În SUA, în aceast pozi ie poate ajunge orice specialistchirurg care urmeaz o specializare în domeniu timp de un an. Pentru a acorda o asisten medical decalitate, personalul trebuie s treac prin urm toarele etape: formare, specializare, perfec ionare,supraspecializare, forma ie continu , acreditare, eventual de c tre o comisie naional .

Activitatea de cercetare

Este efectuat pe de o parte la nivelul spitalelor mari (centrele de traum de nivel I) i pe de alta lanivelul unor centre i organiza ii create la nivel na ional cu acest scop. Direc iile de cercetare suntmultiple începând de la modalit i de prevenire a traumelor sau elemente specifice de tratament pre iintraspitalicesc, pân la implica iile financiare ale tehnologiei de men inere în via artificial dinserviciile de terapie intensiv sau dilemele morale i legale cu care se confrunt îngrijirea traumelor. Tot aici se inser i activitatea de evaluare a rezultatelor activit ii sistemului i posibilit ile lui de

dezvoltare.Accesul general la sistemul de urgen /comunicare

O comunicare eficient este un element esenial al unui sistem integrat de traume. Comunica iile suntnecesare pentru: accesul la sistem, activarea echipei de traum din pre/spital, comunicarea permanent între echipa aflat în presital i spital, comunicarea între unit ile spitalice ti, comunicare în interiorulspitalelor. Comunicarea se face în funcie de diverse variabile (cea mai important distan a) prin:radio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare trebuie s aib operatori (dispeceri) bine preg ti i iprograme de operare adecvate. În SUA exist num rul de telefon 911 extrem de bine cunoscut i




30

accesibil pentru întreaga populaie; prin acest num r exist acces comun i posibil simultan laSalvare, Pompieri i Poli ie. În func ie de abilitatea telecomunicaiilor de a primi i evaluainformaii se decide competena echipajului trimis la locul accidentului ca i eventualul echipamentsofisticat necesar pentru extragerea victimelor. În România num rul unic alocat situaiilor de urgeneste 112. Orice traum necesitând extrageri în condi ii grele sau care s-a petrecut în urma unuiaccident de tip recreaional (munte sau ap ) necesit de obicei echipe cu calificare special . Deasemenea, în traume ce survin în context criminal sau legat de droguri este necesar ca for ele

poli ieneti s verifice ini ial siguran a scenei atât pentru victime cât i pentru salvatori.

Triajul

Triajul se refer mai ales la situaiile cu mai multe victime, dar este utilizat i pentru un singurtraumatizat. Reprezint arta de a determina severitatea leziunilor i de a transporta în func ie deacestea victima (victimele) la cel mai potrivit spital. Este important a nu se subestima leziunile,pentru a nu duce bolnavul la un spital nepreg tit, dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomerainutil un centru de traume. Pentru a putea determina severitatea leziunii i necesitatea transport rii

bolnavului la un Centru de Traume sunt necesare trei criterii decizionale: localizarea anatomic atraumei, parametrii fiziologici ai pacientului i mecanismul lezional. Pe baza primelor dou criterii sepot calcula scoruri de evaluare a severit ii cazului. Pentru segmentul prespital cele mai indicate suntscorul traumatic (trauma score, TS), scorul traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) i scorulCRAMS. Cu toate limitele lor în trierea perfect sau prognosticul traumatismelor, scorurile menionatesunt u or de calculat i pot constitui un element solid de informaie în comunicaia (radio sautelefonic ) dintre cei ce au luat primul contact cu bolnavul i spitalul unde urmeaz a fi transportat.

Controlul medical

Are trei faze:1) o faz prospectiv care const în dezvoltarea de protocoale terapeutice, instruirea i antrenarea

personalului care acord asisten medical în prespital, stabilirea de reele de comunicaie,transfer i transport, precizarea modalit ilor concrete de colectare i înregistrare de date; îngrijirea pacien ilor traumatiza i dup protocoale unice na ionale constituie un pas esenialpentru cre terea calit ii actului medical.

2) o faz imediat (în desf urare) care const în men inerea unor leg turi directe permanente cu

cei ce asigur într-un anumit moment îngrijirea prespitaliceasc .3) o faz retrospectiv ce const în studii asupra activit ii efectuate atât în prespital cât i în

departamentele de urgen , în încercarea de a depista ( i corecta) erori individuale sau înprotocoalele terapeutice.

Transportul pacien ilor

Are ca scop aducerea pacientului traumatizat în siguran i cât mai rapid la cel mai apropiat i potrivit(leziunilor sale) spital. Transportul se poate face cu ambulana, cu mijloace navale sau aeriene.Acestea din urm sunt foarte eficiente dac este vorba de distane mari. Avionul sau elicopterul trebuies dispun de dot ri medicale corespunz toare i de un personal medical antrenat. De asemenea suntmai dependente decât alte mijloace de condi iile meteorologice. În ora e este necesar o plasareoptim a parcurilor de ambulane pentru un acces cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce

zon s-ar produce. Pentru ara noastr , unde majoritatea traumelor sunt transportate la spitale cu altemijloace de transport decât cele medicale este necesar remedierea acestui aspect prin mari eforturifinanciare, dar i organizatorice i educaionale.

Centrele de traum

No iunea de centre de traum a ap rut în SUA din ideea de a trata urgenele traumatice separat decele netraumatice. Aici spitalele care trateaz traume sunt de trei nivele: nivelul I II (chirurgul detraume este imediat disponibil, dar nu exist neurochirurg i nici echip chirurgical de gard ), nivelulII (chirurgul de traume se afl în departamentul de urgen în momentul în care sose te pacientul,




31

neurochirurgul este imediat disponibil i exist echip operatorie de gard ), nivelul I (au aproximativacelea i facilit i ca i nivelul II, în plus efectueaz activitate universitar i de cercetare). În principiucentrele de traum de nivel III sunt principalele spitale în zone rurale sau slab populate.

Finan area sistemului

Se face în cea mai mare parte de la buget. Sistemele de traum sunt extrem de costisitoare i constituie

o sarcin financiar grea chiar pentru state dezvoltate. În SUA costul anual pentru pacien iitraumatizai (incluzând i salariile personalului medical) este de aproximativ 10 miliarde de dolari, cuo medie de 12000 dolari/internare. Statului îi este din ce în ce mai greu s aloce sumele necesare,astfel încât s-a recurs deseori la aplicarea de suprataxe pentru popula ie. În unele state americane sepercep a a-zisele taxe pe viciu (pentru alcool, arme de foc), se suprataxeaz vehiculele la înregistrarea în circulaie sau num rul telefonic de acces al populaiei la sistemul de traume. De asemenea multe dinprogramele de prevenire sunt sponsorizate de firme sau persoane private.

R spunsul la dezastre i la situa ii cu victime multiple

Orice sistem de traume trebuie s fie preg tit i pentru astfel de situaii. Dezastrul reprezint ocombinaie de patru factori:

- lezarea sau îmboln virea fiinelor umane- distrugerea sau contaminarea mediului- solicitarea cople itoare a resurselor locale- întreruperea func ion rii normale a mecanismelor societ ii.

Dezastrele sunt de mai multe tipuri: naturale (inundaii, uragane, tornade, cutremure), ecologice (pr bu iri ale unor avioane, blocuri, deraieri de trenuri, deversarea în mediu de materiale chimice sauradioactive), conflicte (b t lii, ciocniri de strad , terorism etc.). Fiecare din aceste tipuri poate fisubdivizat în func ie de natura precis a evenimentului, num rul de victime, severitatea leziunilor.Fiecare spital trebuie s aib un plan gradat, flexibil, care s nuaneze m surile ce trebuie luate însituaiile:

1) cu victime multiple (minidezastre) în care exist între 5 i 40 victime (în vechea organizarede la noi exist noiunea deaccident colectiv, cu cel puin trei victime).

2) dezastrele propriu-zise, care pot implica sute de victime. Pentru a se preg ti adecvat pentru

astfel de situaii spitalele trebuie: s evalueze dezastrele ce se pot produce în zon , sstabileasc modalit i de comunicare i cooperare cu alte organiza ii care vor fi implicate însolu ionarea unor astfel de situaii (pompieri, poli ie etc.), s creeze planuri care vor fi periodicexersate i permanent aduse la zi i s educe populaia în vederea unor reac ii cât maicontrolate în momentul producerii unui dezastru.

De re inut- scopurile unui sistem de îngrijire a traumelor: sc derea inciden ei producerii traumatismelor,

asigurea unei îngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea deceselor i sechelelor,acoperirea costurilor i asigurarea calit ii la nivelul tuturor verigilor de activitate alesistemului.

- prevenirea traumelor const în evitarea incidentului cauzator al traumei, reducerea lamaximum a efectelor agentului traumatic asupra victimelor, preluarea pacientul traumatizat de

un sistem medical.- centrele de traum implic prezen a unei echipe complexe condus de un chirurg generalist cucompeten în traume.

- comunicarea eficient este un element esen ial al unui sistem integrat de traume. Num rul unicalocat situaiilor de urgen este 112.

- triajul reprezint arta de a determina severitatea leziunilor i de a transporta victimele la celmai potrivit spital.

- dezastrul reprezint o combinaie de patru factori: lezarea sau îmboln virea fiinelor umane,distrugerea sau contaminarea mediului, solicitarea cople itoare a resurselor locale, întreruperea func ion rii normale a mecanismelor societ ii.




32

Scoruri de severitate lezional

Clinica pacientului traumatizat este extrem de variabil dac avem în vedere multiplele posibilit i decombinaii lezionale, din punct de vedere al topografiei i severit ii; la ace ti parametri se mai adaugi al ii precum etiopatogenia i statusul biologic preexistent. Rezult astfel ecuaii lezionale complicate

în care evaluarea gravit ii se poate face ini ial (când bilanul lezional este incomplet cunoscut) pecriterii fiziologice (status circulator, respirator, neurologic) i ulterior anatomice (tipul i gravitatea

leziunilor: craniene, cervicale, toracice, abdominale etc.) Încadrarea exact a traumatizatului într-ogrup de risc este esen ial pentru luarea deciziilor cele mai corecte în ceea ce prive te prevenireaagrav rii leziunilor, triajul pacienilor, managementul de îngrijire a pacienilor critici, justificareacheltuielilor în vederea ramburs rii de la casele de asigur ri i nu în ultimul rând compararearezultatelor obinute cu cele din literatur .Alegerea protocolului de îngrijire a traumatizatului trebuie s in seama de gravitatea asocierilorlezionale ale acestuia exprimat printr-un scor.Exist o strategie a aplic rii scorurilor de severitate în cadrul îngrijirii pacientului traumatizat. Aceast strategie presupune parcurgerea mai multor etape, fiecare de o importan major , într-osuccesiune bine stabilit . Acestea cuprind: primul ajutor, triajul pacienilor, utilizarea judicioas aresurselor alocate îngrijirii pacienilor, epidemiologie i politic sanitar .a) utilizarea scorurilor în triajul pacien ilor Cele mai folosite scoruri în realizarea triajului pacien ilor sunt Scala Glasgow (GCS) i Scorul Traumatic (TS). Amândou au importan major în evaluarea primar a pacienilor traumatiza i.Scala Glasgow încadreaz pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale în categorii de gravitate(contuzie minim , medie i sever ) ceea ce a permis selectarea adecvat a protocoalelor terapeutice isc derea mortalit ii i a morbidit ii. De asemenea Scala Glasgow identific pacien ii care au nevoieurgent de o investigare tomografic .b) utilizarea judicioas a resurselor umane si materiale disponibile pentru o îngrijire adecvat apacien ilor politraumatizai Scorurile ajut la decizii cum ar fi: tratarea pacientului la un spital local sau transportarea lui la unulspecializat în traume (trauma center), necesitatea intern rii pacientului într-o secie de terapie intensivetc.c) utilizarea scorurilor în cercetare sunt folosite pentru analiza unor seturi mari de date, având cascop îmbun t irea protocoalelor terapeutice.

Exist numeroase scoruri, cele mai multe dintre ele evaluînd impactul fiziologic al traumei asuprapacientului i/sau localizarea anatomic a leziunii.

Scoruri fiziologice

Evalueaz alter rile unor parametri fiziologici induse de leziune, reflectate prin modific ri ale TA,AV, RR (tensiunii arteriale, alurii ventriculare, ratei respiratorii), precum i ale nivelului con tienei. To i ace ti parametri sunt evaluai obligatoriu în cadrul îngrijirilor acordate unui traumatizat.1. Index de traum . Trauma index este o încercare precoce de a realiza un scor traumatic prin evaluarea semnelor vitale. Sered printr-un num r ce reprezint bilanul regiunilor lezate, tipurilor de leziuni i st rii aparatuluicardiovascular, respirator i SNC. Nu apreciaz suficient de fidel morbiditatea i mortalitatea.

2. Index de triaj.Este un index valoros, bazat pe diferite combinaii între aproape 60 de constante biochimice ifiziologice m surate uzual la internarea în spital a pacienilor traumatiza i. Evaluarea pacien ilor criticidup acest index conduce la o încadrare precis a subiec ilor în diferite categorii de risc în raport cuprobabilitatea decesului.3. Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS).A fost conceput în 1974 pentru a putea aprecia mai u or nivelul con tienei pacienilor din sec iile deneurochirurgie. GCS este cel mai utilizat scor traumatic în present i se afl încorporat i în alte scoruride valoare ce au fost descrise ulterior (TS, RTS, APACHE). GCS apreciaz veridic gradul de com al




33

pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale, fiind folosit atât la triajul prespital al pacien ilor, cât i laurm rirea progreselor acestora în timpul perioadei de spitalizare.Scala se bazeaz pe trei r spunsuri comportamentale (deschiderea ochilor la diferi i stimuli, cel maibun r spuns motor i cel mai bun r spuns verbal ce se poate obine de la bolnav) ce reflect activitateacerebral . Scorul minim posibil este de 3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu cât scorul este maimare cu atât nivelul con tien ei este mai ridicat i gravitatea traumei cerebrale mai mic . GCS esteu or de folosit, dar valoarea sa predictiv este limitat .

Glasgow Coma ScaleDeschide ochii Spontan

La stimul verbalLa stimul durerosNu îi deschide

4321

R spuns verbal Orientat temporo-spaialConfuzCuvinte nepotriviteSunete neinteligibileNu r spunde

54321

R spuns motor Ascult comanda

Localizeaz durereaRetragere la stimul durerosFlexie anormal la durereExtensie anormal la durereNu r spunde

6

54321

4. Scorul traumatic (Trauma score, TS)Este un scor fiziologic propus în 1981, obinut prin modificarea indexului de triaj. Include GCS iaduce în plus evaluarea statusului cardiovascular (presiunea arterial sistolic i reumplerea capilar )i a statusului respirator (rata i efortul respirator). Valorile scalei sunt cuprinse între 1 (prognosticul

vital cel mai prost) i 16 (prognosticul cel mai bun).

Trauma score

Rata respiratorie 10-24/min25-34/min>35/min1-9/minNu respir

43210

Expansiunea respiratorie NormalSuperficial sau retractil

10

TA sistolic 90 mmHg70-89 mmHg50-69 mmHg0-49 mmHgF r puls

43210

Reumplerea capilar Normal

ÎntârziatNu exist

2

10

GCS 14-1511-138-105-73-4

54321




34

TS are o predictibilitate bun în ceea ce prive te moartea imediat în departamentul de urgene, durataspitaliz rii, num rul de zile de tratament în STI, num rul de zile de men inere pe ventilaie mecanic ,costul îngrijirilor, invaliditatea posttraumatic . Este folosit în prezent pentru triajul i îngrijireapacienilor, ca metod de a caracteriza starea general a subiectului i pentru compararea rezultatelordiferitelor spitale.Utilitatea acestui test este limitat de urm toarele elemente:

- 20% din pacien ii cu leziuni grave nu sunt identificai;

- nu ine seama de al i factori preexisten i traumei, care ar putea agrava r spunsul fiziopatological gazdei;

- subestimeaz severitatea leziunilor craniene;- aprecierea reumplerii capilare i a expansiunii toracice (m sur tori subiective i dificil de

efectuat, mai ales noaptea) reprezint o surs posibil de eroare.

5. Scorul traumatic revizuit (Revised trauma score, RTS) A fost conceput pentru a îmbun t i rezultatele ob inute cu TS. Astfel, RTS nu mai utilizeazreumplerea capilar i expansiunea toracic , ci doar GCS, TA i frecvena respiratorie (RR). În acela itimp GCS are o pondere mai mare în formula de calcul a RTS, astfel încât se obine o estimare maibun a gravit ii leziunilor craniene.

Revised Trauma Score Glasgow Coma Scale

(GCS)Presiunea arterial sistolic

(TAs)Rata respiratorie

(RR)Valori codificate

(CV)

13-159-126-84-53

>8976-8950-751-49

0

10-29>296-91-50

43210

Valoarea codificat 4 reprezint normalul. Orice valoare sub 4 sugereaz necesitatea îngrijirii într-uncentru specializat în traume. Acest sistem de codificare este u or de aplicat în practic i a fost folositcu rezultate mai bune decât TS la triajul pacien ilor. Pentru calcularea RTS se utilizeaz urm toarea

formul :RTS =[0.9368] GCS cv +[0.7326] TAs cv +[0.2908] RR cvConform acestei formule (în care cv reprezint valoarea codificat atribuit unor anumite valori aleGCS, TA i RR), RTS poate varia între 0 i 7,8408.Acest scor este mai u or de aplicat i are o valoare predictiv mai mare decât TS (în special întraumatismele cu component cranian ). Probabilitatea de supravieuire în func ie de valorile RTS estecu atât mai mare cu cât RTS este mai mare.

6. Scorul de oc Acest scor evalueaz gradul de severitate a leziunii pe baza m sur rii la internare a TA, hematocrituluii pH-ului arterial. Poate fi folosit singur pentru predic ia urm rilor traumei, dar nu ofer un tablou de

ansamblu asupra gravit ii acesteia.

7. Scara CRAMS (CRAMS scale) Este o scal al c rei nume este dat de abrevierea în limba englez pentru: Circulaie, Respira ie,r spunsMotor i vorbire (Speech).CRAMS a fost conceput în vederea utiliz rii la triajul pacienilor. Ea elimin deschiderea ochilor iexpansiunea toracic i introduce parametri de evaluare a leziunilor toraco-abdominale. Scala esteaplicat cu succes de paramedici în multe zone din SUA.




35

CRAMS ScaleCircula ieUmplere capilar normal i TA>100Umplere capilar întârziat sau 85<TA<100Umplerea capilar nu se eviden iaz sau TA<85

210

Respira ieNormalAnormal (Tahipnee/Bradipnee)Absent

210

AbdomenAbdomen i torace nedurerosAbdomen sau torace sensibilAbdomen rigid, volet costal, plag penetrant abdominal sau toracic

210

R spuns motorNormalR spuns doar la durere (pacient nedecerebrat)F r r spuns sau decerebrat

210

VorbireNormal

ConfuzNeinteligibil

2

10 Un scor CRAMS <8 sugereaz o traum major , iar unul >9 o traum minor .

8. Scala APACHE II The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II este o scal care combin 12 parametrifiziologici cu anumite informaii legate de antecedentele pacientului cum sunt vârsta sau disfunc iilesevere de organ sau sistem preexistente traumei. APACHE II poate fi folosit la traumatiza i, dar are ovaloare predictiv mai bun pentru pacienii internai în sec iile de terapie intensiv , c rora leapreciaz corect riscul de deces i calitatea îngrijirilor. Variabilele pe baza c rora se calculeazAPACHE II pot fi m surate în momentul intern rii, iar dac acest lucru nu este posibil se vor lua înconsiderarecele mai proaste valori înregistrate în primele 24 ore de la internarea în STI.

Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt Glasgow Coma Scale ( GCS), Trauma score (TS) i Revisedtrauma score ( RTS).

Scoruri anatomice

Folosesc exclusiv parametri anatomici: localizarea i gradul de severitate a leziunilor. Sunt mai utile încadrul îngrijirii spitalice ti, iar cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abbreviated Injury Scale) i ISS(Injury Severity Score).

1. Scala lezional abreviat (Abbreviated Injury Scale, AIS) Munca la elaborarea acestei scale a început înc din 1969. AIS este o list de aproape 100 de leziuni,grupate în func ie de 7 regiuni anatomice mai importante ale corpului: cap/gât, fa , coloan

vertebral , torace, abdomen, extremit i, p r i moi, fiecare leziune fiind codificat cu o cifr de la 1 la6, cu urm toarele semnifica ii:1 =leziune minor2 =leziune moderat3 =leziune sever , neamenin toare de via4 =leziune sever , amenin toare de via5 =status critic, supravieuire nesigur6 =leziune (aproape) fatal .De-a lungul timpului AIS a fost revizuit de mai multe ori, astfel în 1985 se introduc scoruri pentruleziunile penetrante i o terminologie nou pentru leziunile toracice, abdominale i vasculare, iar în




36

1990 se introduce AIS-90, care este ast zi în vigoare i care include fa de AIS-85 mai multe detaliidespre leziunile craniene, toracice i abdominale. Sunt descrise pentru prima dat leziuni vascularecraniene i cerebrale i exprim aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu dilacerarea minor derinichi este definit ca leziune superficial , 1 cm, f r exprimare urinar ).

2. Scorul de severitate lezional (Injury Severity Score, ISS). Este un scor folosit la evaluarea leziunilor politraumatizailor i are valori cuprinse între 1-75. Se

calculeaz însumând p tratele a trei dintre cele mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gât,fa , torace, coloan vertebral , abdomen i coninut pelvin, extremit i, p r i moi-leziuni externe).Un ISS=16 sugereaz o probabilitate de deces de aproximativ 10%, iar un scor 16 denot o traummajor . Un pacient cu un AIS=6 va avea ISS=75.Corelarea ISS cu mortalitatea are totu i o valoare predictiv sc zut pentru c ISS se bazeaz pe celemai ridicate AIS din orice regiune a corpului, considerând leziuni cu acela i AIS de gravitate egalf r s in cont de localizarea acestora. Ca urmare, rezultatele obinute prin aplicarea ISS pe loturi depacieni cu combinaii lezionale heterogene prezint probabilit i de deces/supravieuire substan ialdiferite fa de rezultatele din realitate. De exemplu, într-un lot cu ISS=16, pacien ii cu leziunicraniene i cervicale au mortalitatea de 17,2, în timp ce cei cu leziuni pelvine nu prezint nici undeces. Din acestea se deduc sl biciunile scorului ca element prognostic. Totu i, ISS r mâne al turi deAIS cea mai utilizat scal de m surare a severit ii leziunilor anatomice.

3. Noul scor de severitate lezional (New Injury Severity Score, NISS) Una din principalele deficiene ale scorului ISS este imposibilitatea de evaluare a leziunilor multipledin aceea i regiune a corpului. Din acest motiv în 1977 a fost propus scorul NISS. Acest scor seaseam n cu ISS, dar se compune din suma p tratelor celor mai ridicate scoruri AIS, indiferent deregiunea anatomic .

4. Clasificarea interna ional a bolilor ( International Classification of Disease) În SUA este folosit aproape universal ca taxonomie a leziunilor. Fiecare tip de leziune are un codspecificat în cifre care permite identificarea ei precis . Ultima edi ie este ICD-10.

5. Scorul de probabilitate a decesului (Probability of Death Score, PODS) Este o func ie logistic bazat pe dou dintre cele mai ridicate valori ale AIS selec ionate din 19

categorii de leziuni localizate în toate cele 7 regiuni ale corpului pe care le evalueaz AIS-ul. PODSare o valoare predictiv mai mare decît ISS.

6. Profilul anatomic (Anatomic Profile, AP) Pentru a compensa limitele scorului ISS a fost conceput scorul AP, care utilizeaz 4 valori: A, B, C iD. Acestea încearc s precizeze mai corect calitatea leziunilor i s permit o comparare mai eficienta grupelor de pacieni cu leziuni similare.- Valorile A, B i C însumeaz toate leziunile grave (AIS>2) craniene/cerebrale i medulare (A),toracice i cervicale anterioare (B) i toate celelalte leziuni serioase (C).- Valoarea D m soar leziunile mai pu in grave din orice regiune a corpului.Letalitatea mai mare a leziunilor craniene i toracice au dus la necesitatea asocierii acestor leziuni cualte funcii logistice numitecomponente. Componentele profilului anatomic reprezint r d cina p trata sumelor p tratelor scorurilor AIS pentru toate leziunile asociate.

Exemplu: un pacient care are calculate pentru valoarea A dou AIS=5 i un AIS=3 va avea un AP:A =7,68 x (52+52+32)-2 Prin aceast metod se atribuie o pondere mai sc zut leziunilor care nu sunt localizate în regiuni alecorpului ce comport riscuri vitale. Componentele AP sugereaz atât multitudinea leziunilor, cât itopografia acestora.

7. Categorii de îngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) Acest scor î i are utilitatea în sistemele medicale bazate pe asigur ri sociale, în care apreciaz exactramburs rile pentru cazurile de traum .




37

PMC reprezint o metod relativ nou de identificare a pacien ilor cu leziuni majore i de definire adiferitelor grade de severitate a leziunilor. Acest scor se folose te în special pentru a diferen iapacienii cu leziuni multiple de cei cu leziuni unice i pentru a preciza dac exist comorbidit i cepredispun la apari ia complicaiilor.Avantajul acestui sistem este c folose te date, în general de rutin , culese de la pacien ii spitalizai.Sistemul de clasificare PMC include 852 de categorii manageriale de pacien i, dintre care 126 decategorii pentru pacien ii cu traume. Pe baza acestui scor care ia în considerare i bolile preexistente se

pot calcula relativ exact costurile de spitalizare, se pot estima resursele financiare i umane care vor fiutilizate pentru îngrijirea pacientului, precum i durata de spitalizare.

8. Scorul de interven ii terapeutice (Therapeutic Intervention Scoring System, TISS) TISS a fost introdus ca metod de cuantificare a severit ii leziunilor i a nivelului de îngrijiri cetrebuie acordate pacien ilor critici. Acest sistem a fost bazat pe conceptul potrivit c ruia agresivitateainterveniilor practicate la pacientul critic este în general direct propor ional cu severitatea leziunii ipermite o predictibilitate bun a supravieuirii. Interven iile în STI sunt codificate cu valori între 1 i 4puncte, depinzând de agresivitatea terapiei în discuie:

- 4 puncte: ventilaie mecanic , cateterizare arter pulmonar , dializ , resuscitare cardio-respiratorie, balon de contrapulsaie aortic .

- 3 puncte: hiperalimentaie, pleurostomie, administrare frecvent de produse de sânge,administrare de droguri vasoactive.

- 2 puncte: linie venoas central , mai mult de dou linii venoase periferice, traheostomie.- 1 punct: monitorizare ECG, o linie venoas periferic , medicaie intravenoas intermitent ,

sond urinar Foley, oxigenoterapie.Prin acest sistem de punctare pacienii pot fi împ r i i în 4 clase:

- clasa I îngrijire postoperatorie de rutin - clasa II pacien i internai în STI pentru supraveghere- clasa III pacien i ce necesit terapie intensiv substanial- clasa IV pacien i ce necesit terapie intensiv multidisciplinar energic .

Utilitatea acestei clasific ri se reg se te în aprecierea costurilor de terapie intensiv , repartiz rii judicioase a paturilor în STI, precum i în estimarea gradului de severitate a leziunilor i a urm rilortraumei. Acestui scor i s-a repro at c selec ia interven iilor aplicate pacienilor critici poate aduce odoz de subiectivism prin politicile diferite ale sec iilor de terapie intensiv (unele au interven ii mai

agresive chiar acolo unde nu este cazul sau invers) ceea ce duce la cre terea sau sc derea artificial a TISS-ului.

Scoruri mixte fiziologice i anatomice

1. Metodologia TRISS Se consider c are o valoare predictiv mai mare i se bazeaz pe combinarea datelor anatomice(ISS), a celor fiziologice (TS sau RTS) i a vârstei pacientului. Combinarea scorului ISS cu TS (RTS)este cunoscut sub numele de TRISS. TRISS poate fi utilizat pentru estimarea probabilit ii de supravieuire, folosind urm torul modellogistic: PS=1/(e-b), unde PS=probabilitatea de supravieuire, e=2,7183 (logaritm), b=b0 +b1 (RTS)+b2 (ISS) +b3 (A), unde A=1 dac vârsta pacientului >55 ani sau =0 dac vârsta pacientului <55 ani,iar b0, b1, b2 i b3 sunt coeficieni deriva i din analiza de regresie Walker-Duncan obinui din studii

efectuate pe mii de pacieni traumatizai.Probabilitatea de supravieuire la un pacient la care se cunoa te vârsta, ISS i TS, este figurat într-odiagram în care RTS este reprezentat pe vertical i ISS pe orizontal . Se poate trasa o linie fa decare pacien ii situa i la dreapta au o probabilitate de deces de 50%, iar cei situai la stânga oprobabilitate de supravieuire de 50%. Pacienii ce supravieuiesc la dreapta sau care decedeaz lastânga liniei sunt denumi i cazuri nea teptate.Rezultatele obinute sugereaz performane predictive foarte bune pentru scorul TRISS.




38

2. O nou caracterizare a severit ii traumei (A New Severity Characterization of Trauma , ASCOT) Scorul ASCOT combin GCS, TAs i rata respiratorie codificate pentru RTS la internare cuantecedentele personale i vârsta pacientului.Performanele obinute cu ASCOT sunt asem n toare i în unele privine le dep esc pe cele obinutecu TRISS, dac modelul se aplic unor e antioane mari de pacieni. Pentru leziunile nepenetrante,ASCOT are o valoare mai modest , îns rezultatele cu privire la leziunile penetrante sunt foarte bune.Procentul de decese nea teptate este îns mai mare la scorul ASCOT decât la TRISS.

3. Scorul ICISS Bazat pe ICD-9 (Clasificarea interna ional a bolilor, a 9-a modificare), acest scor încearc s fieimpus în locul scorurilor ISS sau TRISS de anumi i speciali ti în traum . Acest scor ap rut i învarianta ICISS +RTS +vârsta este considerat de promotorii s i mai u or de calculat i mai predictiv.

4. Index de severitate a leziunii Este un scor conceput pentru personalul medical mediu (în SUA i pentru paramedici) din serviciile deurgen . Se bazeaz pe m surarea a opt parametri în timpul evalu rii prespital : alura ventricular ,tensiunea arterial , frecvena respiratorie, culoarea tegumentelor, nivelul con tienei, localizarea itipul leziunilor. Severitatea modific rilor fiec rui parametru este cuantificat printr-un anumit num rde puncte, suma total a acestora reprezentând scorul final. În func ie de scorul obinut, pacien ii sunt încadrai în una din urm toarele categorii :

- pacient care poate p r si departamentul de urgene- pacient ce necesit internarea în sec ie- pacient ce necesit internare în STI sau USC sau transport direct în sala de opera ii- pacient ce decedeaz în camera de gard .

Acest index se folose te la triajul traumatiza ilor, iar rezultatele sale se coreleaz satisf c tor cumortalitatea.

5. Scorul traumatic pediatric (Pediatric Trauma Score, PTS) Necesitatea existenei unui scor pentru aprecierea gradului de severitate a leziunilor în mod special lacopii a dus la apari ia acestei scale. PTS se bazeaz pe 6 variabile fiziologice i anatomice, fiecaredintre ele putând fi punctate cu una din urm toarele valori : -1, 1 i 2. Astfel scorul final variaz între -6 i 12. Se consider c pacienii cu PTS<8 trebuie transferai într-o unitate pediatric de îngrijire a

traumei de nivel 1. Exist studii ce au ar tat c TS este cel puin la fel de util la trierea copiilortraumatizai ca i PTS i c PTS nu ofer avantaje statistice fa de RTS, care poate fi aplicat la oricevârst .

Pediatric Trauma Score 2 1 -1

GreutateRespira ie TACon tienPl giFracturi

>20 KgNormal>90 mmHg TreazF rF r

10-20 KgSatisf c toare50-90 mmHgObnubilatMinoreDeschise

<10 KgNesatisf c toare<50 mmHgComatosMajoreDeschise multiple

În final se poate concluziona c din marea varietate de scale de evaluare a traumelor trebuie selectatecele care se pot aplica la un num r cât mai larg de tipuri lezionale. Un pacient traumatizat trebuieevaluat cu un scor fiziologic i unul anatomic.

De re inut- scorurile de severitate lezional reprezint instrumente pentru încadrarea exact a

traumatizatului într-o grup de risc, esenial pentru luarea deciziilor cele mai corecte în ceeace prive te prevenirea agrav rii leziunilor, triajul pacienilor, managementul de îngrijire apacienilor critici, justificarea cheltuielilor în vederea ramburs rii de la casele de asigur ri inu în ultimul rând compararea rezultatelor ob inute cu cele din literatur .




39

- scorurile evalueaz impactul fiziologic al traumei asupra pacientului i/sau localizareaanatomic a leziunii.

- strategia aplic rii scorurilor de severitate în cadrul îngrijirii pacientului traumatizat presupuneparcurgerea mai multor etape, într-o succesiune bine stabilit .

- cel mai frecvent folosite scoruri sunt RTS i ISS.

Explorarea paraclinic a bolnavului traumatizat

Examenele paraclinice furnizeaz date cruciale care faciliteaz stabilirea unui diagnostic decertitudine, ghideaz evaluarea ini ial i permit obinerea unui bilan corect i complet altraumatizatului. Succesiunea i momentul execut rii acestor explor ri sunt importante, astfel încât snu fie împiedicate interven iile salvatoare de via în contextul evalu rii primare i fazele resuscit rii.De asemenea stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesitate pentru a tolera transportulc tre departamentele de imagistic .

ANALIZE DE LABORATORÎn timpul evalu rii ini iale cel mai important examen de laborator este determinarea grupuluisangvin i a compatibilit ii sangvine: acesta trebuie efectuat imediat, în vederea transfuziilor,deseori necesare chiar dac pacientul este pentru moment stabil hemodinamic.Gazele sanguine, EAB (echilibrul acido - bazic) pot fi utile în primele faze de îngrijire aletraumatizatului, de i rolul lor pentru monitorizarea seriat a sc zut datorit introducerii pulsoximetriei continue; ele devin importante în urm rirea în serviciul de terapie intensiv .Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, al turi de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie însavut în vedere hemoconcentraia ini ial care face ca primele valori ale acestor analize s nu fie celereale, sc derea lor devenind aparent dup începerea mobiliz rii lichidului extravascular sau aresuscit rii hidrice.Sumarul de urin este util pentru a exclude hematuria ocult (hematuria poate s semnalizeze oleziune traumatic la nivelul arborelui urinar). Examenul microscopic poate fi înlocuit cufolosirea de sticksuri pentru detectarea hemoglobinei în urin ; este un test mai rapid i la fel defiabil.În centrele de traum se lucreaz de rutin teste toxicologice urinare i alcoolemia, care împreuncu determinarea glicemiei ajut la identificarea cauzelor corectabile ale unor nivele sc zute de

con tien , diferen iindu-le de st rile confuzionale secundare traumei cerebrale.Al i parametri biologici în afara celor meniona i sunt mai pu in folositori în cursul primelor 1-2 ore,devenind utili dup stabilizare i resuscitare.Leucograma este obligatorie. Leucocitoza care se g se te de obicei la politraumatizat poate fi dincauza: stressului, fracturilor, prezenei unei leziuni de ficat sau splin , unei infec ii concomitente. Lab trâni sau pacien i cu sistemul imun compromis leucocitoza poate lipsi chiar în situaiile de mai sus. Test de sarcin din urin sau ser (dac este cazul). Transaminazele cresc în traume hepatice, dar nu imediat. Atât SGPT cât i SGOT sunt m rite înleziuni hepatice; SGOT cre te de asemenea în leziuni musculare.Electroli ii, ureea, creatininase pot recolta, dar au valoare redus în perioada de îngrijiri ini iale,cu excep ia situa iilor în care pacientul este cunoscut cu probleme renale i tratament diuretic. Trombocitele, testele de coagulare (timpul de protrombin , timpul par ial de tromboplastin ) sunt

importante la pacien i cu boli hepatice sau de coagulare preexistente sau în traume ce asociazhemoragii masive i hipotermie la care, la un moment dat, se supraadaug problemele decoagulare.Amilazemia i lipazemia nu sunt nici sensibile nici specifice ca i marker al leziunilor majorepancreatice sau intestinale. Nivelul acestora nu este în corelaie cu severitatea leziunii. Nivelelenormale nu exclud o leziune pancreatic major . Hiperamilazemia poate avea ca substrat o traum aglandelor salivare, în contextul leziunilor craniofaciale sau asocierea cauzelor netraumatice (alcool,droguri). Nivelele amilazei i lipazei serice pot fi crescute datorit ischemiei pancreatice determinatede hipotensiunea sistemic ce însoe te trauma. Totu i, hiperamilazemia sau hiperlipazemia persistenttrebuie s ridice suspiciunea unei leziuni intraabdominale semnificative i reprezint indicaii pentru




40

investigaii ulterioare mai am nun ite.Creatinkinaza poate sprijini destul de precoce ipoteza clinic a unei contuzii cardiace.

MONITORIZAREA PACIENTULUI pe masa de operaie i ulterior în serviciul de terapie intensiv ,se poate face prin mijloace neinvazive (electrocardiogram , pulsoximetrie, capnografie, m surareadiurezei/or , temperatura) sau/ i prin metode invazive (cateter venos central, cateter arterial, cateterSwan - Ganz)

RADIOLOGIA CLASIC ofer informa ii de valoare în leg tur cu leziunile osoase i nu numai.Radiografia toracic este cea mai frecvent investigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai,reprezentând metoda de elecie pentru evidenierea fracturilor costale, sternale sau claviculare i apneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului, sau a contuziei pulmonare. Poate ajuta la diagnosticulleziunilor de grani toraco-abdominal ca ruptura de diafragm(ex. prezena intratoracic a sondeinazogastrice). Neregularit ile siluetei cardiace pot reprezenta un semn al leziunii cardiace sau amarilor vase în contextul pl gilor toraco-abdominale. De asemenea ajut la verificarea plas riicorecte a tuburilor de pleurostomie sau a sondelor de intuba ie endotraheal , element foarteimportant pentru supravegherea primar i efortul de resuscitare. În traumatismele abdominale închise, prezena pneumoperitoneului susine diagnosticul rupturii deorgan cavitar. Se poate eviden ia aer retroperitoneal (ex. prin perforaie duodenal ). Prezenafracturilor transverse ale corpurilor vertebrale lombare sugereaz probabilitatea mare a asocieriileziunilor traumatice intestinale. Pneumoperitoneul în pl gile toracoabdominale indic penetraiaperitoneal .În traumatismele craniocerebrale se practic radiografia cranian i de coloan cervical .Se utilizeaz de asemenea i în alte traume osoase, faciale, de bazin etc. Efectuarea unei radiografiide pelvis în timpul fazei de resuscitare poate ajuta la confirmarea prezenei fracturilor de bazin, caresunt frecvent sedii ale hemoragiilor al c ror control necesit fixare extern sau / i angioembolizare.

EXAMENUL ULTRASONOGRAFIC (ECHOGRAFIA)Este un examen fiabil care se execut u or f r a necesita transportul bolnavului din departamentul deurgene majore; este rapid , economic , u or repetabil , total neinvaziv i foarte specific (98%). Îndepartamentul de urgene se execut în manier FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), utilizat cu scopul identific rii lichidului liber în cavitatea peritoneal . Aceast metod este

inclus în protocolul de ATLS (Advanced Trauma Life Support). Examenul echografic poate deasemenea diagnostica leziunea de organ parenchimatos (splin , ficat, rinichi) i prezena de fluid însinusurile pleurale costodiafragmatice i în cavitatea pericardic . Ultrasonografia are o valoarescazut în diagnosticul leziunilor de organ cavitar sau în alte leziuni care ini ial nu produc lichidintraperitoneal i este neconcludent la pacieni obezi, cu emfizem subcutanat, sau aerocolie.Datorit vitezei sale (2-3 minute timp de efectuare), sensibilit ii i caracterului neinvaziv FAST a înlocuit în mare parte lavajul peritoneal diagnostic în evaluarea rapid a pacien ilor traumatizaiinstabili, în centrele de traum . În afara acestora nu este frecvent folosit . (În general nu trebuieefectuate investigaii diagnostice dac nu este disponibil imediat capacitatea de a aciona pe bazainformaiei ob inute în urma investiga iilor respective. De exemplu, pacienii traumatiza i transportaiini ial la departamente de urgen ale unor spitale mici prezint frecvent indicaii pentru evaluareFAST sau CT, dar dac în institu ia respectiv nu exist un chirurg preg tit pentru a îngriji victime aletraumatismelor, valoarea acestor investigaii devine discutabil , întrucât efectuarea lor poate întârzia

transferul pacientului c tre un centru de traum ).Protocolul de examinare FAST const în eviden ierea a 4 ferestre acustice, cu pacientul în decubitdorsal. Aceste ferestre sunt: pericardic , perihepatic , perisplenic i pelvin . Examinarea esteinterpretat ca pozitiv dac fluidul este g sit în oricare din cele 4 ferestre acustice i negativ daclichidul nu este prezent. Explorarea este considerat nedeterminat dac oricare din ferestre nu poate fievaluat adecvat.Vederea pericardic se obine utilizând o fereastr subcostal sau transtoracic . Se eviden iaz oimagine tetracameral a cordului i se poate detecta prezena hemopericardului, demonstrat prinsepararea foi elor pericardice visceral i parietal . Vederea perihepatic relev por iuni ale ficatului,diafragmului i rinichiului drept. Poate ar ta prezena lichidului în recesul Morison, spaiul subfrenic




41

i spaiul pleural drept. Se poate cuantifica volumul lichidului intraperitoneal pe baza dimensiuniiregiunii anecogene: o band anecogen mic în recesul Morison reprezint aproximativ 250 ml fluid, în timp ce o zon cu diametrul de 0,5-1 cm reprezint aproximativ 500 ml i respectiv 1 litru de lichidliber peritoneal. Vederea perisplenic furnizeaz imagini ale splinei i rinichiului stâng i poateconstata lichid în recesul splenorenal, spaiul pleural stâng i spaiul subfrenic stâng. Vederea pelvinfolose te vezica urinar ca i fereastr sonografic , imaginile fiind cel mai bine obinute când vezicaurinar este plin . Lichidul liber este v zut ca o regiune anecogen (de culoare neagr sonografic) la

nivelul fundului de sac Douglas.Pacien ii stabili hemodinamic cu rezultate FAST pozitive pot necesita o evaluare CT pentru a definimai bine natura i extensia leziunilor, deoarece interven ia chirurgical practicat la toi pacienii curezultat FAST pozitiv duce la o rat inacceptabil de mare a laparotomiilor nenecesare i non-terapeutice.Pacien ii stabili hemodinamic cu rezultate FAST negative necesit observaie atent , examin riabdominale seriate i evaluare ecografic în dinamic . Trebuie luat în considerare i efecuarea uneiCT, în special la pacienii intoxicai sau care au alte leziuni asociate.Pacienii instabili hemodinamic cu rezultate FAST negative reprezint cazuri problem pentru mediculcurant. Opiunile includ lavaj peritoneal diagnostic, laparotomie exploratorie i, dac este posibil, oCT dup resuscitare agresiv .

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (TOMODENSITOMETRIA, EXAMENUL CT)CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumatiza i. Este cea maisensibil i precis investigaie diagnostic neinvaziv pentru identificarea leziunilor esuturilor moi întraumele abdominale, pelviene, toracice i craniocerebrale. Este o investigaiespecific i sensibil lapacientul traumatizat; este îns foarte important ca acesta s fiestabil hemodinamic. Tomografia esteinvestigaia de prim inten ie pentru traumatismele cranio-cerebrale, decelarea rapid a unui rev rsatpleural, diagnosticul leziunilor organelor intra- i retroperitoneale, identificarea hemoragiilorretroperitoneale i pelvine. CT abdominal i pelvin se efectueaz de obicei împreun , utilizându-sesubstan de contrast atât iv cât i oral. Se poate utiliza i triplu contrast (oral, intravenos, rectal)pentru a m ri sensibilitatea acestei investigaii, în special în cazul traumatismelor abdominalepenetrante.CT craniocerebral identific hemoragia intracranian i ghideaz interven ia neurochirurgical . CTcranian se efectueaz f r substan de contrast iv i se practic prima când exist indicaie, înainte de

examin rile abdominale sau pelvine ce necesit contrast iv. În aceea i edin poate fi evaluat icoloana cervical .Leziunile mediastinale sunt evaluate prin CT toracic . CT începe s înlocuiasc aortografia cainvestigaie standard de aur pentru eviden ierea structurilor vasculare mediastinale, în special aorta(angiografia CT). De asemenea CT este mai sensibil decât radiografia toracic clasic în depistareapneumotoraxului, fracturilor costale, contuziei pulmonare i hidrotorax-ului.Pentru majoritatea pacienilor traumatizai, CT cranian , toracic , abdominal i pelvin suntsuficiente pentru a orienta management-ul operator sau nonoperator al leziunilor apar inând regiuniloranatomice menionate.CT tinde s înlocuiasc radiografiile clasice la pacienii evaluai pentru traume vertebrale, întrucâtdispozitivele actuale pentru CT ofer posibilitatea reconstruc iilor tridimensionale a structurilorspinale, odat cu ob inerea celor toracice, abdominale i pelvine (tomografia computerizatmultidetector cu 64 sec iuni Sixty-four multi-detector row computed tomography (64-MDCT)).

Acest dispozitiv ofer posibilitatea cre terii aplicaiei CT în imagistica politraumatismelor. 64-MDCTpermite o cre tere semnificativ a vitezei de ob inere a imaginilor i realizarea de sec iuni de grosimisubmilimetrice, ce amelioreaz mult acurateea diagnostic .Sensibilitatea CT este mic pentru decelarea leziunilor diafragmatice. Tomografia computerizat nu este indicat în pl gile abdominale penetrante i la pacien ii cuhipotensiune arterial care nu r spunde la echilibrarea hidroelectrolitic efectuat în departamentul deurgen .




42

ANGIOGRAFIAPoate constitui atât un procedeu diagnostic cât i terapeutic, fiind valoroas la anumi i pacien itraumatizai selectai. Angiografia poate fi considerat cea mai fiabil modalitate de diagnostic pentrudetectarea unei leziuni vasculare.Cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen în traum sunt excluderearupturii de aorttoracic i identificarea i controlul hemoragiei arteriale secundare fracturilor de bazin sauretroperitoneale. Se planific angiografia de urgen a aortei toracice când examenele radiologice

clasice sau CT toracice relev posibilitatea unei sânger ri mediastinale.Când se suspecteaz hemoragie retroperitoneal sau pelvin , embolizarea angiografic este de obiceimai rapid i mai sigur decât interven ia chirurgical în aceste zone cu abord dificil. Afirmaia esteadev rat în special pentru sângerarea arterial , pentru c hemoragia de origine venoas , care este ceamai frecvent , r mâne o problem dificil de îngrijire. Când nu exist o surs major , se poate practicaembolizarea sursei prin artera hipogastric .Angiografia este necesar i în traumele urmate de pulsaii absente sau deficitare la nivelulextremit ilor i face parte din algoritmul de investigaie a sursei unei hematurii. Faciliteaz deasemenea management-ul nonoperator al leziunilor hepatice, splenice i renale secundaretraumatismelor închise. Este investigaia de elecie dup ce se constat rinichi absent pe urografie.

PUNC IA ABDOMINALÎn prezent se folose te rar datorit dezavantajelor (fiabilitate mult mai sc zut , procent marede rezultate fals negative) pe care le prezint fa de lavajul peritoneal. Se practic cel maifrecvent punc ia în cadranul abdominal inferior stâng, dar dac aceasta este negativ sau înanumite contexte (periviscerit , leziune recent în alt zon a abdomenului), se poate practicapunc ia în cele patru cadrane.

LAVAJ UL PERITONEAL DIAGNOSTICEste investigaia cea mai fiabil în decelarea prezenei sângelui în peritoneu; se poate completa înscop diagnostic cutomografia computerizat , echografie sau celioscopie.Indica iilelavajului sunt:

În contuziile abdominale, la pacien i: 1) cu hipotensiune inexplicabil ; 2) cu durere sau ap raremuscular , 3) fracturi costale în zona rebordului, 4) anumite fracturi de bazin, 5) fracturi saucontuzii de coloan toracic sau lombar , 6) paraplegie sau tetraplegie, 7) politraumatismla care

examenul fizic nu este concludent din cauza unei con tiente alterate; la acesti pacienti o alternativde investiga ie o constituie ecografia abdominal .În pl gi penetrante la pacieni stabili hemodinamic (cei instabili sunt imediat laparotomiza i), înurm toarele situaii:

- plag înjunghiat abdominal f r semne peritoneale;- plag înjunghiat sau împu cat toracic sub nivel mamelonar;- plag înjunghiat la nivelul flancurilor saudorsal;

Lavajul peritoneal diagnostic se poate efectua printrei tehnici: 1) deschis (incizia la vedere ategumentului i aponevrozei, infraombilical pe 1-2 cm, cu vizualizarea peritoneului), 2) semideschis(incizia tegumentului i introducerea transfascial i transperitoneal a cateterului pe urma unui trocar);o variant este utilizarea dup incizie a acului Veress, 3) închis.Primele dou sunt acceptate în practica curent având o morbiditate mic (0,6 %). A treia metod , cu o

morbiditate de aproximativ 6-8% este prohibit .Dup ce se introduce cateterul prin una dintre tehnicile de mai sus în cavitatea peritoneal , dac seexteriorizeaz pe acesta >20 mL (10 mL la copii) de sânge, este necesar laparotomie exploratorie.Dac acest lucru nu se întampl , se introduc aproximativ 1000 mL de solu ie Ringer lactat sau serfiziologic, se mobilizeaz pacientul timp de 30 secunde de pe o parte pe alta i se recolteaz fluidul.Criteriile de pozitivitate ale lavajului diagnostic (semnificând necesitatea unei laparotomii) a a cum aufost ele stabilite clasic sunt:- 20 mL sânge la aspiraie liber (10 mL la copii)- num r de hematii >100 000/mm3- num r de leucocite >500 / mm3 (dac sunt obinute la <3 ore de la traum );




43

- fecale, fibre alimentare sau bil ;- prezena lichidului de lavaj pe drenul toracic, tubul nazogastric, sau sond vezical ;- amilaze >175 U/100 mL;Incapacitatea recuper rii lichidului se consider lavaj pozitiv.Criteriile unui lavaj intermediar:- fluid aspirat liber de culoare roz;- hematii: 50000- 100000/mm;

- leucocite: 100-500/mm;- amilaze: 70-75 U/100 mL;Un lavaj intermediar nu face laparotomia obligatorie dar semnific inerea bolnavului sub observa ie iinvestigaii suplimentare (eventual laparoscopie diagnostic ).Criteriile unui lavaj negativ sunt:

- Aspirat liber clar;- hematii <50.000/mm;- leucocite <100/mm;- amilaze <75 U/100 mL.

Lavajul peritoneal diagnostic are: osensibilitatemare i ospecificitatemic , se efectueaz repede iare omorbiditate i un pre de cost sc zute. Acurateea testului se situeaz în jurul lui 97 %. Testulpozitiv pentru sânge îns nu poate evalua nici locul i nici cât de mare este leziunea; aceasta, încontextul în care în ultimul timp se tenteaz din ce în ce mai mult tratament conservator i chiarneoperator în leziuni u oare (gradul I si II) de splin sau ficat sugereaz c lavajul peritonealdiagnostic poate fi completat - în func ie de posibilit tile spitalului i starea bolnavului - cu alteinvestigaii (echografie, tomografie computerizat etc.). Valoarea cea mai mare a lavajului (superioarin prima faz oric rei alte investigaii) este în diagnosticul leziunilor intestinale.

PUNC IA TORACICPoate avea un rol diagnostic (eliminarea prin acul explorator de aer sau sânge indicând necesitateaunei pleurostomii) sau/ i unul terapeutic (punc ia efectuat cu un ac gros, mai ales prin eliminarea deaer, amelioreaz insuficiena respiratorie).

FEREASTRA PERICARDIC

Este o modalitate de diagnostic a tamponadei cardiace; sub anestezie local se face o incizie de 6-8 cminfraxifoidian, prelungit ulterior paraxifoidian, prin care se p trunde (f r deschiderea peritoneului)retrosternal pân la sacul pericardic.Fereastra pericardic nu are rezultate fals negative dar, în condi iile unei hemostaze imperfecte poateavea rezultate fals pozitive; tinde s fie înlocuit cu ecografia (neinvaziv , foarte sensibil în a detectalichid intrapericardic).

UROGRAFIA, URETROCISTOGRAFIA RETROGRADSunt explor ri utile în contuzii sau pl gi abdominale în care se b nuie te o leziune a arborelui urinar.Urografia cu substan de contrast administrat intravenos se utilizeaz în evaluarea rinichilor iureterelor, fiind eventual urmat în nefrogramele pozitive (nevizualizarea rinichiului, ruptur aparenchimului, leziune arterial ) de arteriografie. Cistografia retrograd se utilizez în suspiciunile deruptur a vezicii urinare, putând diferenia adesea rupturile intra de cele extraperitoneale.

SCINTIGRAFIACu toate c poate da informaii utile în leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales splin i ficat),este rareori folosit în traumatisme, fiind preferat tomografia computerizat .

LAPAROSCOPIALaparoscopia diagnostic este foarte util în contextul pl gilor toracoabdominale pentru depistareapenetraiei, eviden ierea leziunilor diafragmatice, inventarul lezional intraperitoneal i evitarealaparotomiilor nenecesare sau non-terapeutice.




44

Utilizarea laparoscopiei la pacienii traumatizati se face extrem de inegal pe mapamond, in func ie maiales de repercusiunile juridice din fiecare ar . Astfel americanii o folosesc mult mai puin decateuropenii (mai ales francezii) deoarece se raporteaz un num r important de leziuni omise, în specialale viscerelor cavitare si a celor retroperitoneale. În principiu indicatiile Societ ii Europene de Traum sunt cuprinse în tabelele de mai jos:

Indica ii pentru laparoscopie dup trauma abdominal

Pacieni cu semne abdominale incertePacieni în comPacieni ce necesit alte proceduri chirurgicale (ortopedice, etc.)Pacieni cu fracturi severe de bazinPacieni cu un episod izolat de hipotensiunePacieni ce nu mai pot fi urm ri iPacieni cu plag penetrant toracoabdominal , cu constante vitale stabile

Indica ii pentru laparotomie dupa trauma abdominalHipotensiune

PeritonitHipotensiune în ciuda reechilibr riiPneumoperitoneuLeziune de diafragmRuptura intraperitoneal de vezic urinarDiagnosticare CT sau echo a unor leziuni traumatice majore de pancreas, splin , ficat, rinichisau tract gastrointestinal

În ce prive te utilizarea laparoscopiei terapeutice în traum exist multe controverse. Cea maifrecvent aplicaie terapeutic este sutura leziunilor diafragmatice, fiind urmat de gesturi dehemostaz a leziunilor minore hepatice sau splenice i de reparare a leziunilor limitate ale tractuluigastrointestinal. Astfel, nu exist recomand ri specifice privind utilizarea terapeutic a laparoscopiei la

victimele traumatismelor.La pacien ii cu traume majore, internai în STI, laparoscopia diagnostic mai poate avea o utilizare, încontextul explor rilor pentru o patologie abdominal potenial , fiind cunoscut sub numele debedside laparoscopy (laparoscopia la patul bolnavului). Procedura se poate efectua sub anestezielocal , în condi ii de siguran i eficien , pentru evaluarea proceselor intraabdominale ce pot fi dificilde diagnosticat prin metode conven ionale. Eficacitatea procedurii rezid din faptul c întârziereadiagnosticului patologiei intraabdominale constituie o contribuie major la morbiditatea imortalitatea pacienilor critici din STI.

De re inut- examenele paraclinice faciliteaz stabilirea unui diagnostic de certitudine, ghideaz evaluarea

ini ial i permit obinerea unui bilan corect i complet al traumatizatului.- succesiunea i momentul execut rii acestor explor ri sunt importante, astfel încât s nu fie

împiedicate interven iile salvatoare de via în contextul evalu rii primare i fazele resuscit rii.- stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesitate pentru a tolera transportul c tre

departamentele de imagistic .- în timpul evalu rii ini iale cel mai important examen de laborator este determinarea grupului

sangvin i a compatibilit ii sangvine.- radiografia toracic este cea mai frecvent investigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai,

reprezentând metoda de elec ie pentru eviden ierea fracturilor costale, sternale sau claviculare i apneumo-, hemo-, hemopneumotoraxului, sau a contuziei pulmonare.




45

- CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumatiza i, îns nu esteindicat în pl gile abdominale penetrante i la pacienii cu hipotensiune arterial care nu r spundela echilibrarea hidroelectrolitic efectuat în departamentul de urgen .

- FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) este utilizat cu scopul identific riilichidului liber în cavitatea peritoneal fiind inclus în protocolul de ATLS (Advanced Trauma LifeSupport).

- lavajul peritoneal diagnostic: investigaia cea mai fiabil în decelarea prezenei sângelui sau aconinutului intestinal.

- cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen în traum sunt excluderea rupturii deaort toracic i identificarea i controlul hemoragiei arteriale secundare fracturilor de bazin sauretroperitoneale.

- cistografia retrograd : utilizat în suspiciunile de ruptur a vezicii urinare, putând diferen iarupturile intra de cele extraperitoneale.

- laparoscopia diagnostic : util în contextul pl gilor toracoabdominale pentru depistarea penetraiei,eviden ierea leziunilor diafragmatice, inventarul lezional intraperitoneal i evitarea laparotomiilornenecesare sau non-terapeutice.

Politraumatismul

Politraumatismul este un sindromrezultat din ac iunea (uneori concomitent ) a unei multitudini deageni vulneran i (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone anatomice ale organismului, cuafectarea mai multor regiuni anatomice sau sisteme de organe, în care cel pu in o leziune saucombinaia mai multor leziuni este amenin toare de via , severitatea lezional fiind > 16 pe scaraISS (Injury Severity Score) i care asociaz r spuns inflamator sistemic pentru o perioad deminimum24 ore i disfuncii sau insuficiene organice, chiar în lipsa afect rii directe a acestora.O defini ie mai simpl a politraumatismului, utilizat i de Spitalul de Urgen ar fi: traumatism cuafectarea a minimumdou regiuni anatomice dintre care cel puin o leziune este amenin toare devia .Îngrijirea politraumatismelor tinde s se organizeze în concepte precise, algoritmate, atât în ceea ceprive te organizarea sistemului cât i în diagnostic i tratament.Dac pentru politraumatizatul precoce este esen ial efectuarea cât mai rapid a stabiliz rii func iilorvitale, pentru cel tardiv terapia necesit cunoa terea modific rilor fiziopatologice complexe ce au loc

la mul i dintre pacien i; ea va încerca s sus in sistemele de ap rare i mecanismele de compensare,s scad înc rc tura antigenic i amploarea r spunsului inflamator al organismului.

ETIOLOGIEClasificarea etiologic a politraumatismelor 1) Accidentede trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim); 2) Accidentede munc (în industrie, agricultur , construc ii, comer , altele);3) Auto- i heteroagresiuni;4) Precipit ri (accidentale sau ca urmare a unor auto- sau heteroagresiuni);5) Accidente casnice(c deri accidentale, loviri cu sau de un corp dur);6) Accidenterecreaionalesau de sport;7) Traumede r zboi; 8) Catastrofe naturale(cutremur, inundaii, erupii vulcanice, avalan e, tsunami, alunec ri de teren).

PATOGENIEExist numero i agen i vulneran i care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintreace tia pot fi enumerai :

agen i fizici;barotraume;electricitate;leziuni termice;




46

Ace ti agen i ac ioneaz cel mai adesea solitari, dar pot ac iona uneori i împreun ceea ce duce laamplificarea traumei (ex.: un electrocutat pe un stâlp de înalt tensiune care sufer ulterior i o c derede la în l ime).Agen ii fizici sunt elementul patogenic cel mai des implicat în producerea politraumelor; ei pot ac iona:prin impact direct (compresie, strivire, t iere etc.), prin und de oc(în accidente rutiere, explozii etc.)sau prin mecanism deaccelera ie/ decelera ie. Rezultatul acestora suntcontuzii saupl gi.

Contuziile (traume închise)Contuziile sunt reprezentate de totalitatea modific rilor func ionale i structurale produse în esuturi deun agent vulnerant, f r compromiterea integrit ii tegumentului sau mucoasei; sunt caracteristiceaccidentelor de circulaie, dar apar i în alte etiologii precum agresiuni cu corpuri contondente,precipit ri. Presupun dou mecanisme lezionale principale:I) compresie sau strivire; produc grave alter ri la nivelul esuturilor prin ruperea esuturilor,

compresie i disfunc ie în aportul sangvin tisular.II) mi carea difereniat a unor structuri anatomice par ial fixate, cauzat dedecelerare (ex.: ruptura

aortei descendente).Ambele mecanisme duc la apari ia la nivelul esuturilor a unor deform ri fizice de întindere, forfecaresau strivire. În momentul în care acestea dep esc elasticitatea sau vâscozitatea esuturilor (punct deruperesau limit elastic ), se produce ruptura acestora.Principalele mecanisme de producereale leziunilor în accidentele rutiere sunt:

ciocnire (impact) decelera ie (oprire brusc ) accelera ie (proiectare)

Pl gilePlaga reprezint o lips de continuitate a pielii, mucoaselor i a esuturilor subiacente, produs prinageni traumatici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea produse de arme albe, alteobiecte t ioase sau arme de foc.

Clasific ri:

a) În funcie de natura AGENTULUI TRAUMATIC:

MECANIC: - t iere; - chirurgicale- înepare; - accidentale- mu c tur ;- împu care;- contuze;

TERMIC: - arsuri;- deger turi;

CHIMIC : - arsuri;ELECTRIC:- electrocutarea, tr snetul;

b) În func ie de REGIUNEA ANATOMIC INTERESAT (scalp, fa , membre, abdomen etc.)c)În func ie de PROFUNZIME I COMPLEXITATE:

- SUPERFICIALE, limitate la tegument i esuturile subiacente; nu depaesc fasciile de înveli ;- PROFUNDE: - Nepenetrante (nu p trund în cavit i seroase)- oarbe- în seton (deasupra fasciei superficiale);- transfixiante: - simple;

- complexe;- Penetrante

- f r leziuni viscerale;- cu leziuni viscerale;




47

d) În func ie de TIMPUL SCURS DE LA TRAUM :- PL GI RECENTE: pân la6 orede la accident (f r semne de infec ie);- PL GI VECHI: peste 6 ore de la accident;

e) În func ie de CIRCUMSTAN ELE PRODUCERII ACCIDENTULUI (circula ie, în timpul muncii,domestic etc.);

f) În func ie de ATITUDINEA TERAPEUTIC IMPUS , pl gile pot fi:- de foarte mare urgen : pun via a imediat în pericol (ex.: fractura laringian cu obturarea complet

a c ilor respiratorii superioare);- urgente: implic intervenii dup cel mult câteva minute (pneumotoraxul sufocant);- critice: impun intervenia în cursul primei ore dup accident (majoritatea situaiilor de

hemoperitoneu);- ascunse: pl gi care nu sunt imediat vizibile (ex.:pl gile de uretr );

g) În func ie de GRADUL CONTAMIN RII I PROGNOZA RATEI DE INFEC IE

- CURATE: inciziile chirurgicale pe tegumente dezinfectate i f r a se patrunde în tractul digestiv(hernii etc.); rata de infec ie este sub 2%;

- CU CONTAMINARE MINIM : din tractul digestiv, respirator sau genitourinar; rata de infecie estesub 3%;

- CONTAMINATE: contaminare major a pl gii; din aceast categorie fac parte toate pl giletraumatice; dac abordarea terapeutic este corect riscul de infecie este <5%;

- INFECTATE: presupun o infecie preexistent (ex. peritonit apendicular ); rata de infec ie este >50%;

C. TOPOGRAFIEPolitraumatismele pot fi clasificate i topografic, dup regiunile anatomice afectate (cap, faa, torace,abdomen, membre, p r i moi). În func ie de num rul de regiuni afectate, politraumatismele se împart

în bi- , tri- i cvadriregionale. Important este de avut în vedere faptul c prezen a unor leziunitraumatice în mai multe regiuni anatomice amplific gravitatea fiecareia în parte i înr ut e teprognosticul mai mult decât o simpl sumare lezional .

D. MODELE LEZIONALEAparent, fiecare pacient politraumatizat ce este adus la camera de gard are propriul s u bilanlezional, dar în realitate mul i pacien i au un model comun; acesta, ca i particularit ile ce apar mereureflect diferenele de vârst , anatomie, influena unor boli sau abuzuri (alcoolism, tabagism, droguri)i variaii individuale ca r spuns la transferul de energie din traume. În elegereamodelului lezional va

ajuta medicul s fac un diagnostic mai rapid al bilanului traumatic i s ajung mai repede latratament.

Accidentele rutiere

Reprezint principalul factor etiologic al politraumatismelor. Afecteaz toate categoriile de vârst ,populaia între 20-40 ani în special în postura de oferi sau ocupan i ai autovehiculelor, iar b trânii icopiii mai ales în postura de pietoni.Factorii precipitani ai evenimentului in atât de starea individului implicat, cât i de condi iile detrafic. Astfel, sunt implicai: consumul de alcool, viteza mare de deplasare, insuficienta experiena lavolan, hiporeactivitatea datorat oboselii sau unor st ri psihice neadecvate, traversarea prin locurinepermise, nesupravegherea copiilor, stare defectuoas de funcionare a vehiculului, tipul traseuluiparcurs, condi iile meteorologice nefavorabile.




48

Al i factori care influeneaz urm rile accidentului includ: pozi ia victimei în autovehicul sau respectivstarea pietonal , tipul impactului asociat accidentului (frontal, lateral, rostogolire etc.), folosirea sau nua mijloacelor de siguran (centur , air-bag, casc ).Cel mai frecvent întâlnite modele lezionale asociate accidentelor rutiere sunt:- Victima - ocupant al unui autoturism. Situa iile se difereniaz în func ie de pozi ia victimei în

ma in i de folosirea sau nu a mijloacelor de protec ie.- Impact frontal, ofer f r mijloace de siguran ; se poate lovi de volan, parbriz, oglid

retrovizoare, bordul mainii, pedale, cu consecinele posibile: leziuni craniene, fracturi aleoaselor faciale, pl gi ale scalpului i fe ei, fracturi la nivelul braului, antebraului, articula ieipumnului, fracturi ale sternului i coastelor cu contuzii sau dilacer ri pulmonare subiacente,contuzie sau ruptur cardiac , ruptur splenic , hepatic , de intestin subire, fracturi de pelvis,old, femur, oase gamb , fracturi de glezn sau picior; ruptura aortei descendente distal de

emergena subclaviei, prin decelerare la viteze foarte mari; fractura coloanei cervicale prinlovirea din spate de c tre un pasager f r centur .

- Impact lateral stânga, ofer f r mijloace de protec ie; prin lovirea u ii i ferestrei laterale potrezulta: pl gi ale scalpului i feei, contuzie sau fractur de coloan cervical , fracturi costale,contuzii sau dilacer ri pulmonare, ruptur de splin , rinichi stâng, lob stâng hepatic, fracturpelvin .

- Impact frontal, pasager fa f r mijloace de siguran ; bilanul lezional este diferit de aloferului, întrucât lipsesc volanul i pedalele, primele zone de contact constituindu-le

parbrizul sau stâlpul antero-lateral. Lipsa volanului asociaz o probabilitate mai mare deleziuni craniene i faciale, dar de mai puine leziuni toracice; incidena va fi de asemenea maimic pentru fracturile de femur, genunchi sau tibie (care sunt predominant consecina loviriide stâlpul volanului) i nu se produc niciodat fracturi de glezn sau picior. Propor ia apari ieifracturilor pelvine este aceea i ca i în cazul oferului, iar a fracturilor de clavicul i humeruseste mai mare, datorit impactului mai puternic cu bordul i parbrizul. Prezena unui ocupantf r centur de siguran în spate dubleaz riscul lezional al pasagerului din fa .

- Impact lateral dreapta, pasager fa f r mijloace de protec ie; leziuni la nivelul scalpului,fe ei, gâtului i toracelui similare cu cele descrise pentru ofer; cre terea riscului afect riilobului hepatic drept i a rinichiului drept.

- Folosirea mijloacelor de protec ie asociaz reducerea mortalit ii i morbidit ii înaccidentele rutiere, dar la viteze mari exist acela i risc al fracturilor cervicale i al lez rii

viscerelor intraabdominale i intratoracice consecutiv mecanismelor de decelerare i forfecare.- Centura de siguran poate determina leziuni prin dou mecanisme: Plasare incorect , în afara reperelor osoase, um r/clavicul /coaste/spine iliace. Astfel, sprijinul subum r asociaz riscul de leziuni pulmonare, cardiace, iar sprijinul pe abdomen duce la apari ia deleziuni ale viscerelor abdominale. Mecanism paradoxal, ce const în reducerea riscului de deces prin ejectare sau contact cu ma ina,dar în cre terea ratei leziunilor induse de decelerare sau de contactul direct cu centura, fiindcunoscut incidena mai mare a fracturilor costale drepte pentru ofer i a celor stângi pentrupasagerul din fa .

- Impactul puternic cu punga cu aer (air-bag) poate duce uneori la fractura coloaneicervicale.

- Victima pieton. Mecanismele i modelele lezionale frecvent întâlnite sunt:

- Mecanisme simple: Impact direct soldat cu apari ia de escoria ii, echimoze, hematoame, pl gi contuze la locul decontact (leziuni de gamb produse de bara din fa , leziuni de coaps i bazin produse de capot ); Proiectare cu producerea de leziuni severe (frecvent traume craniene), situate de partea opuscelor de lovire; Leziuni de c lcare, r spândite pe toat suprafaa corpului, cu producerea rupturilor de organeparenchimatoase; Comprimare între autovehicul i un alt obiect dur, cu producerea de leziuni grave, similare celorprin c lcare.




49

- Mecanisme asociate:

Lovire/C dere. Vor ap rea dou focare lezionale, unul la zona de impact între vehicul i pieton,iar cel lalt la zona de contact între victim i suprafaa de sus inere.Lovire/Proiectare, înso ite de leziuni mai grave ale organelor interne i asociate constant cutraumatisme cranio-cerebrale. Lovire/Basculare/Proiectare.Se caracterizeaz prin existena a trei focare lezionale.Lovire/C dere/C lcare, mecanism frecvent ce produce leziuni multiple i polimorfe.

Cel mai frecvent, la pietonii victime ai accidentelor rutiere, lovitura ini ial se produce din lateral,astfel încât tabloul lezional va fi compus din urm toarea triad : Fractur de tibie/peroneu (+/- dislocarea genunchiului), leziuni ale trunchiului (fracturi costale, ruptur splenic etc.), traumatism cranio-cerebral.

C derileDe la aceea i nivel. Se pot produce în timpul mersului sau alerg rii. Pot fi urmate de urm toareleleziuni: fracturi de pumn, cot, fracturi sau luxaii ale um rului, leziuni de glezn sau genunchi, leziunitoracice, traumatism craniocerebral.De la în l ime (Precipit rile). Leziunile sunt cu atât mai importante cu cât c derea se produce de la

în l ime mai mare, gravitatea acestora depinzând în principal de urm torii factori: viteza în momentulimpactului, regiunea anatomic de impact, suprafaa pe care se cade i al i factori precum vârsta (copiiipot c dea de la în l imi mari, cu leziuni minime).C derea în picioare asociaz riscul unor leziuni grave la nivel vertebral i cranian, datorittransmiterii impactului prin membrele inferioare. Consecinele poten iale sunt: fracturi de glezn ,genunchi, fracturi sau luxaii de old, fractur de coloan vertebral cu sau f r interesare mielic ,hematoame retroperitoneale, fracturi de baz de craniu.C derea pe spateprezint un poten ial mare de leziuni scheletice i mai rar de producerea de tromboze

posibil bilaterale de arter renal .C derea pe burt este mai frecvent urmat de leziuni de decelerare toracic (ruptur de aort etc.) ileziuni abdominale.C derea cu impact cranianasociaz leziuni severe cranio-cerebrale i de coloan cervical .

Modele lezionale diverseStrangularea, cu strivirea laringelui, fractura osului hioid, leziune a intimei carotidiene.Lovitura de ghidon de biciclet la nivelul epigastrului sau hipocondrului drept poate duce la formareaunui hematom duodenal intramural.Îngropareapacientului cu asfixie traumatic consecutiv .

Pl gile prin împu careCaracteristicile acestora sunt conferite atât de caracterele balistice ale glonului cât i de naturaesutului afectat.Orificiul de ie ire al pl gilor transfixiante este de 2-3 ori mai mare decât cel de intrare i aproapeniciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de planurile osoase.Cavita ia definitiv reprezint traiectoria glon ului prin organism, rezultând prin zdrobirea esuturilorde la orificiul de intrare pân la locul de oprire sau pân la orificiul de ie ire. Calibrul i viteza

glonului, distana de la care se trage, pozi ia glon ului la impact, densitatea esuturilor strab tute, toateinflueneaz caracteristicile cavit ii. Cavitatea i distruc ia vor fi cu atât mai mari cu cât unghiuldintre direc ia de tragere i axul lung al glonului este mai apropiat de 90o.Ciupercizarea desemneaz expandarea în form de ciuperc a esuturilor moi adiacente orificiuluide intrare, cu distruc ie i potenial letal crescute, în cazul utiliz rii de proiectile cu vârf moale saug urit (dum-dum).Impactul glon ului cu esuturile dure (osoase) poate duce la apari ia a dou fenomene care cresc graduldistruciei tisulare: fragmentarea glonului i apari ia de proiectile secundare (fragmente osoasedesprinse).




50

Cavita ia temporar reprezint extinderea radial a pl gii pornind de la pereii traiectului ini ial(cavita ia definitiv ). Este cu atât mai important cu cât axul lung al glonului se îndep rteaz deperpendiculara pe planul de intrare, viteza glonului este mai mic , iar densitatea esutului str b tuteste mai mic .Pl gile prin împu care prezint de asemeneapotenial infectant cu risc tetanigen i pot asocia un riscdeembolie cu alice.

FACTORI CE AFECTEAZ MODELUL LEZIONAL

VârstaVârstnicii sunt mai puin afectai de traume; în acela i timp este unanim recunoscut c pentru acela ibilan lezional mortalitatea este mult mai mare la vârste avansate (la cei peste 70 ani este de cinci orimai mare decât la pacien i tineri cu acela i scor traumatic). Mortalitatea vârstnicilor este mare i îndispropor ie cu gravitatea leziunii din multiple cauze:

sc derea rezervelor viscerale i risc de complicaii mai mare; modific ri fizice i prezena patologiei asociate; boli cardiovasculare; osteoporoz ;

boli pulmonare; modific ri de nutri ie - metabolism; senescena sistemului imunitar; întârziere a accesului la sistemul de îngrijire;

Pacien ii tineri, în special copiii i adolescenii suport mai u or traumele cu impact i datorit uneiflexibilit i mai mari a scheletului.

SexulCu toate c au în medie o greutate mai mare, cu o mai mare iner ie în timpul accidentelor, pacienii desex masculin au i un corp (schelet mai greu, musculatur mai puternic ) mai rezistent la orice tip deimpact. O zon anatomic foarte afectat în traume de diferena dintre sexe este cea maxilofacial ;astfel mandibula, maxilarul, oasele zigomatice i frontale sunt mult mai u or de fracturat la sexulfeminin.

Particularit i anatomice regionaleScheletul protejeaz viscere precum creierul, viscerele toracelui i unele viscere abdominale (ex:splina, ficatul). Anumite p r i ale scheletului (primele dou coaste, sternul, scapula i femurul) au omai mare rezisten la impact. Fracturarea lor nu se face decât în condi iile în care în cursul traumei s-a aplicat asupra lor o for deosebit ; de aceea, în astfel de leziuni pacientul trebuie urm rit ulteriorpentru posibiletraume asociateca în exemplele de mai jos:

fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziuni de plex brahial, lan simpatic i artersubclavie; în fractura de stern poate coexista contuzie sau chiar ruptur cardiac , ruptur de aortdescendent sau fractur de coloan toracic ;fractura scapulei se poate asocia cu fracturi costale i contuzii pulmonare subiacente;fractura de femur (cel mai puternic os al scheletului) poate fi însoit de leziuni ale rotulei,ligamentelor genunchiului sau acetabulului; în principiu la orice traumatism este bine s ne gândim la posibile leziuni asociate, evitând a nel sa antrenai de mirajul primei leziuni.

Alcoolul i drogurileAcestea constituie pe de o parte factori favorizani ai accidentului i pe de alta, factori agravani aievolu iei ulterioare a pacientului, prin modificarea r spunsului fiziopatologic posttraum .




51

Mijloacele de protec ie (centuri, perne de aer, c ti pentru motocicli ti i bicicli ti) au, în conformitatecu toate studiile efectuate, un efect dereducere a mortalit ii i morbidit ii în accidentele rutiere.

E. EVALUAREA I ÎNGRIJ IREA POLITRAUMATIZATULUI

Tratamentul pacientului politraumatizat se realizeaz în echip multidisciplinar , incluzând chirurgi,

medici de medicin de urgen , ortopezi, neurochirurgi, alte subspecialit i chirurgicale i anestezi ti-reanimatori, fiecare component al echipei trebuind s fie familiarizat cu bazele resuscit rii în traum .

Evaluarea i tratarea politraumatizatului trebuie s se fac atât în prespital cât i în spital dupurm toarele principii:1. Mai întâi este necesar o evaluare func ional i tratarea imediat a insuficien elor vitale

(respiratorie, circulatorie);2. Urmeaz un diagnostic anatomoclinic complet al leziunilor traumatice dar i al statusului

biologic preexistent; 3. În funcie de mai mul i factori (gravitatea leziunilor, teren, posibilit i terapeutice) se face o

ierarhizare a tratamentului leziunilor.

A. FAZA PRESPITALICEASC

Împ r irea sarcinilor se face între: medic, pompieri, poli ie, echipa de descarcerare etc.Este important ca medicul de medicin de urgen s fie prezent la locul evenimentuluitraumatic pentru: luarea m surilor imediate salvatoare de via , alegerea mijloacelor icoordonarea procedurilor de recuperare, alegerea spitalului de destinaie, stabilireatransportabilit ii pacientului, înso irea transportului.Centrele operaionale trebuie s aib un num r de telefon unic, s fie centre integrate care srealizeze anunarea medicului de medicin de urgen , coordonarea personalului i vehiculelorde recuperare, organizarea i preg tirea transportului pacientului, informare i asisten înalegerea spitalului de destina ie.Poli ia va asigura izolarea locului accidentului, protec ia echipei salvatoare, prevenirea

accidentelor ulterioare, men inerea libert ii rutelor de transport, men inerea la distan aspectatorilor, clarificarea aspectelor legale, eventual escortarea transportului pacientului.Echipa de descarcerare particip la protejarea locului accidentului i a echipei salvatoare,aplic m surile ini iale pân la sosirea medicului de medicin de urgen , ajut echipa desalvare în timpul tratamentului victimei.Pompierii asigur de asemenea scena accidentului i protec ia echipei de salvare, stingereaincendiilor, îndep rtarea materialelor periculoase i sprijinul tehnic în decursul recuper rii itratamentului victimelor.

Suspiciunea de politraum apare mai frecvent în urm toarele situaii: c dere de la în l ime mai marede 3 metri, proiectare în afara unui vehicul, decesul unui alt ocupant al vehiculului implicat înaccident, pieton sau ciclist lovit de un automobil, accident rutier ce implic o motociclet sau unautomobil cu vitez crescut , încarcerare sau îngropare, explozie, expunere evident la un nivel înalt

de energie (ex. în cazul deform rii unui vehicul).

Îngrjirea politraumatizatului se începe de preferin de c tre un personal calificat, cât mai repede, dacse poate chiar la locul accidentului. Îngrijirea se realizeaz conform protocolului ATLS (Advanced Trauma Life Support - Suportul vital avansat al traumelor). Etapele protocolului terapeutic sunt:ÎNGRIJ IREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR , care se poate face în echip sau de c tre o singurpersoan i se respect principiile ABCDE (Airway=c i aeriene/ Breathing =respira ie/ Circulation=circula ie/ Disability=status neurologic/ Exposure=dezbr care). Supravegherea primar nu trebuie sdureze mai mult de 2-5 minute i cuprinde urm torii pa i:




52

1. PREVENIREA APARI IEI DE NOI VICTIME (inclusiv din rândul salvatorilor); semnalizarealocului accidentului, descarcerare sigur , m nu i de protec ie.

2. IDENTIFICAREA ALTOR VICTIME în afara celor reperate de la început.3. EVALUAREA C ILOR AERIENE, NIVELULUI CON TIEN EI I CONTROLUL

COLOANEI CERVICALE. Evaluarea începe înainte de descarcerare. În func ie de r spunsul i de aspectul pacientului (paloare,

anxietate, stridor, deviere traheal , folosirea mu chilor respiratori accesori, retrac ie sternal isupraclavicular , respiraie diafragmatic , cianoz , confuzie, com ) se vor obine imediat informa iidespre calea aerian i nivelul de con tien .

MANEVRE TERAPEUTICE PENTRU C ILE AERIENEdac pacientul nu poate vorbi sau este incon tient, se evalueaz în continuare calea aerian .Pentru ca baza limbii s nu obstrueze faringele se împing în sus cu policele unghiurilemandibulei meninându-se în acela i timp stabilizarea in linie;se permeabilizeaz calea aerian (aspirarea secreiilor, sângelui, corpilor str ini etc.);se ventileaz pacientul pe masc ;intuba ia oro- sau nazo-traheal dac pacientul este în apnee, hipoxic, prezint un hematomcervical expansiv, are un traumatism craniocerebral cu scor Glasgow < 11, este în oc,prezint traume maxilofaciale ce amenin s obstrueze c ile respiratorii sau insuficien

respiratorie de cauz toracic ce nu se poate rezolva în prespital.dac pacientul are un nivel sc zut al con tienei se administreaz oxigen i se hiperventileaz (24 resp./min.)În anumite situaii (imposibilitatea intubaiei traheale de orice cauz ) se efectueaz denecesitatecricotiroidotomiasautraheostomia.

4. EVALUAREARESPIRA IEI I CIRCULA IEI N.B. Dac pacientul nu respir se efectueaz dou respira ii gur la gur i apoi se verific pulsul la

carotid . Dac nu are puls se încep manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.a) Din momentul în care se stabile te permeabilatea c ii aeriene se face evaluarea respira iei icircula iei dup urm toarele criterii:

exist tahi (>24 resp./min) saubradipnee(<12 resp./min)?victima se ventileaz cu unvolum de aer adecvat?

exist alteanomalii ale respiraiei?În acest moment dac este necesar se aplic o masc cu oxigen ;b) Se determin pulsul la carotid i radial i se noteaz frecvena i calitatea lui; de asemenea seevalueaz culoarea/ aspectul tegumentelor i reumplerea capilar . To i pacienii ocai vor beneficia de oxigen i - dac sunt disponibili - de pantaloni anti oc. Se vamonitoriza ritmul cardiac i se va decide dac este necesar intuba ia orotraheal .c) Se verific apoi dac traheea se afl pe linia median , dac venele gâtului sunt plate sau destinse,dac exist zone de modific ri de culoare a tegumentului sau edem al gâtului (fractur cervical ):acesta este momentul în care se poate aplica un guler;d) Se examineaz apoi toracele i se vor cauta:

dificult i de respiraie;respiraie paradoxal ;pl gi ale toracelui cu traumatopnee;

instabilitate;durere;crepitaii;la auscultaie se va urm ri dac exist murmur vezicular prezent i egal bilateral;

Se acord primul ajutor imediat în func ie de leziunea g sit , dup cum urmeaz :o pansament ocluziv al unei pl gi deschise cu traumatopnee (transform un pneumotorax deschis

într-unul închis;o stabilizarea manual sau cu s culeti de nisip fixai cu benzi de leucoplast a unui volet;o oxigen;




53

o puncie cu un ac gros pentru un pneumotorax sufocant etc.o stabilizarea unui obiect penetrant în torace;e) Se opre te sângerarea activ prin presiune manual direct , pansamente sau bandaje elastice,garouri, pantaloni anti oc; se acoper o eventual plag abdominal (uneori cu evisceraie) cupansament steril.f) Se monteaz 1-2 linii venoasepe care se începereechilibrarea volemic ;

În acest punct exist suficiente informa ii pentru a decide dac situa ia este critic i necesittransport imediat . Nu trebuie uitat c fiecare minut dinjum tatea de or de aur a pacientului poatefi important, de aceea sunt puine procedurile care trebuie tentate la locul accidentului: încercarea de aelibera c ile aeriene, intubaia orotraheal , sigilarea unei pl gi toracice deschise, hemostazaprovizorie, stabilizarea unui volet, resuscitare cardiorespiratorie. Toate celelalte manevre pot fif cute în timpul transportului.

ÎNGRIJ IREA (SUPRAVEGHEREA) SECUNDAR Este un examen detaliat de decelare a tuturor leziunilor atât evidente cât i poten iale. Acest examencare stabile te linia terapeutic de baz se efectueaz în ambulan pentru pacienii critici i la loculaccidentului pentru ceilal i. Const în:

1. Verificarea semnelor vitale; 2. Ob inerea istoricului accidentului (observa ie personal eventual a automobilelor implicate,informaii de la martori sau victim ), aflarea antecedentelor bolnavului (alergii, medicaii, boli,ultima mas , evenimente care au precedat accidentul);

3. Examen fizic completal bolnavului:a. Cap: contuzii, pl gi, echimoze, semnul Battle (echimoze retroauriculare), oto- sau rinoragie;

se verific din nou permeabilitatea c ii aeriene;b. Gât: pl gi, contuzii, durere, staz venoas , trahee deviat . Se verific din nou pulsul. Dac nu

s-a montat pân acum, se aplic un guler cervical;

c. Reverificarea toracelui (murmur vezicular egal bilateral); se verific pansamentele puse pestepl gi deschise i dac s-a obinut stabilizarea voletelor;

d. Examenul abdomenului: se caut semne de contuzie sau pl gi penetrante (eviscera ie, dureri

spontane sau la palpare, ap rare muscular ); un abdomen destins i dureros indicprobabilitatea de hemoperitoneu cu posibil instalare rapid a ocului hemoragic.

e. Examinarea bazinului i a extremit ilor: este important verificarea pulsurilor distal defocarele de fractur ; acest lucru trebuie f cut înainte de a se face reducerea acestora i de a seimobiliza; la pacienii critici imobilizarea se face în timpul transportului. În situatiadiagnostic rii unor fracturi sau luxaii la nivelul extremit ilor este de asemenea important a sepreveni: infec ia, necroza tegumentului, lezarea unor nervi periferici (cel mai frecvent: radial,peronier i axilar).

Se decide transport imediat dac în timpul supravegherii secundare se constat : abdomendureros i destins, instabilitate a bazinului, fracturi de femur bilaterale.

4. Scurt examen neurologic: În cursul acestuia se apreciaz :a. Statusul con tienei pacientului; se pot întâlni situaiile:

o pacient co tient;o r spunde la stimuli verbali;o r spunde la stimuli durero i;o nu r spunde la nici un stimul;

b. Status motor ( pacientul poate s - i mi te degetele?)




54

c. Status senzitiv: (simte când i se ating degetele de la mâini i de la picioare? Dac pacientuleste incon tient, r spunde la stimuli durero i la nivelul degetelor de la mâini i/ saupicioare?)

d. Examenul pupilelor (sunt egale? Reac ioneaz la lumin ?)5. Dac este necesar se termin bandajarea i imobilizarea fracturilor.6. Se continu monitorizarea, reevaluarea i reechilibrarea fluidic a pacientului.

7. În cazuri excep ionale se pot efectua la locul accidentului gesturi terapeutice care de obicei seefectueaz în spital (denudare venoas , linie endosteal la copii mici, clamparea unor vasespecifice cînd suprimarea hemoragiei este altfel imposibil , amputaia de urgen în situaiiextreme). Alte manevre (îndep rtarea corpilor str ini penetrani, repozi ionarea viscerelorprolabate, drenajul toracic cu tub ghidat de mandren) nu se recomand a fi efectuate pân înmomentul în care pacientul ajunge într-o unitate medical în care se poate efectua tratamentuldefinitiv.

PREVENIREA CENTRULUI DE CONTROL MEDICAL asupra bilanului lezional al pacientului,primelor msuri terapeutice i timpului estimat al sosirii.

Transportul se poate face cu ambulana, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urm sunt foarteeficiente dac este vorba de distane mari; avionul sau elicopterul trebuie s dispun de dot rimedicale corespunz toare i de un personal medical antrenat. De asemenea ele sunt mai dependentedecât alte mijloace de condi iile meteorologice. În ora e este necesar o amplasare optim a parcurilorde ambulane pentru un acces cât mai rapid la locul accidentului indiferent în ce zon s-ar produceacesta. Pentru ara noastr , unde majoritatea traumelor sunt înc transportate la spitale cu alte mijloacede transport decât cele medicale este necesar remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiaredar i organizatorice i educaionale.

B. FAZA SPITALICEASC A ÎNGRIJ IRII POLITRAUMATIZATULUI

Sunt definitorii în alegerea spitalului la care sunt transportai aceti pacieni: distana, condi iilemeteorologice i mijloacele de transport disponibile, cel mai apropiat spital în care pot fi îngriji ipacieni politraumatiza i i care s dispun eventual de departament de urgen i chirurgietraumatologic .Uncentru de traum trebuie s dispun de: departament i echipe de deocare, operaionale 24 ore/zi,laborator (opera ional 24 ore/zi), banc de sânge (opera ional 24 ore/zi), departament de tomografiecomputerizat (operaional 24 ore/zi), capacitatea de a realiza intervenii neurochirurgicale de urgeni departament de rezonan magnetic opional.

Pacientul politraumatizat este primit i stabilizat îndepartamentul de urgen de c tre oechipmultidisciplinar i organizat ; în aceast echip aflat în general sub conducerea unui chirurggeneralist, fiecare cadru medical (medic sau asistent ) are locul i rolul s u bine definit.Priorit ile în îngrijire i resuscitaresunt stabilite dup algoritme cunoscute, cuprinse în Suportulvital avansat al traumelor. În principiu se trateaz mai întâi leziunile amenin toare de via , iardiagnosticul lezional se va face aproape concomitent cu terapia.Supozi ia de cea mai sever leziune (supraevaluarea leziunii)

Pentru a nu rata o leziune este de preferat o presupunere exagerat (ex. într-o contuzie abdominal cudurere de perete abdominal ne gândim în primul rând la o leziune visceral i apoi la o simpl durereparietal ). Tratamentul este prioritar diagnosticului paraclinic Tratamentul politraumatizatului se începe înainte de a i se definitiva diagnosticul. Tratamentul trebuies se bazeze pe aprecierea clinic prompt c un organ (sistem) se afl într-o insuficien iminent .Examinare sistematic care trebuie facut dup stabilizarea pacientului.Reexaminare frecvent




55

Este motivat de unexamen ini ial lipsit de consisten (pacient agitat, drogat sau sub influenaalcoolului) sau de faptul c anumite leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splin în doi timpi etc.)devin manifeste clinic mai târziu.Investigarea paraclinic i monitorizarea pacientuluiSe fac în func ie de posibilit ile spitalului; ele includ: puls, TA, traseu EKG, diurez , Hb, Ht (pentrudiagnosticul unei sânger ri nedecelate înc , sau postoperatorii), gaze sanguine (contuzie pulmonar ,ARDS etc.), m surarea Presiunii Venoase Centrale (reflect presiunea în atriul drept), catetere Swan-

Ganz i arteriale pentru m surarea debitului cardiac, consumului de oxigen i presiunii în atriul stâng.Majoritatea modalit ilor de investigaie se folosesc în cadrul unor protocoale prestabilite, dup aplicarea m surilor terapeutice de stabilizare. Primul i cel mai important lucru pe care îl face echipade traume este stabilizarea pacientului; la priorit ile din prespital se adaug evident investigaii iintervenii posibile în camera de gard .

1. ÎNGRIJ IREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR : Const practic într-o evaluare rapid (2-5 minute) a sistemelor de maxim prioritate. Protocolul areacelea i principii ca cel din prespital; în plus se adaug elemente oferite de posibilit ile tehnice i decalificare a personalului, evident mai mari.a) Men inerea permeabilit ii c ilor aeriene concomitent cu controlul coloanei cervicaleSe evalueaz permeabilitatea c ilor aeriene; elemente clinice importante în aceast evaluare sunt:anxietate, stridor, (in)abilitatea de fona ie, setea de aer, devia ia traheii (element uneori dificil dediagnosticat), mi carea toracelui, sunetele respiratorii, folosirea mu chilor accesori pentru respiraie,retrac ii ale sternului i supraclaviculare, cianoza (semn tardiv, care apare la cel pu in 5 g dehemoglobin redus ). Cauzele lipsei de permeabilitate sunt multiple impunând ac iuni terapeuticenuanate în funcie de acestea:

ridicarea b rbiei i împiedicarea retrac iei posterioare a limbii la pacienii incon tieni;eventual intubaie orofaringian cu pipa Guedel;extragerea corpilor str ini (cheaguri, din i, fragmente osoase .a.);aspira ie de sânge, secreii, v rs tur ;este mai dificil de evaluat i controlat obstruc ia de c i aeriene cauzat de traume cervicale(deplasarea unor structuri anatomice, edem, hematoame compresive, strivirea laringelui,sec ionarea traheii); de multe ori singura solu ie în astfel de situaii este cricotiroidotomia sautraheostomia;

intubaie orotraheal , nazotraheal sau chirurgical (traheostomia, cricotiroidotomia,ventila ia transtraheal percutan ) ; indicaiile pentru intuba ie si ventila ie mecanic pot fi:Indicaii absolute:

1. Obstruc ie acut a c ilor aeriene (corpi str ini, secreii etc.);2. Apnee (leziune cranian , hipoperfuzie cerebral , leziune a coloanei cervicale deasupra C4,

leziune toracic );3. Hipoxie;4. Pl gi penetrante ale gâtului cu hematoame expansive;

Indicaii ferme:1. Trauma craniocerebral cu GCS< 11;;2. oc (prin eliminarea hipoxiei i hipoventilaiei cre te aportul de oxigen care va ajunge la

esuturi);3. Insuficiena respiratorie de cauz toracic (volet mare, plag penetrant important

cu traumatopnee, ruptura de diafragm);4. Hemoragie retroperitoneal masiv ;5. Pacien i agita i (droga i, sub efectul alcoolului, psihopai etc.) cu leziuni concomitente

amenin toare de via .;Indica ii relative:

1. Traume maxilofaciale2. Contuzie pulmonar3. Altele (contuzie miocardic sever cu insuficien ventricular stâng , men inerea funciilorviscerale la pacien i candidai pentru prelevare de organe etc.)




56

La orice politraumatism trebuie suspicionat i o leziune de coloan cervical . Integritatea tuturorcelor apte vertebre cervicale se verific ini ial printr-o radiografie cervical lateral , care îns nuexclude o leziune dac nu sunt vizionate toatecele apte vertebre cervicale; de aceease va imobilizacoloana cervical pâna când se pot efectua radiografii din alte incidene (vedere anteroposterioar ,odontoid ) i obinem consulturile de neurochirurgie i ortopedie.b) Respira ie i ventila ie

Evaluarea dac ventilaia este adecvat se face prin:

expunerea toracelui;observarea ratei i profunzimii respiraiilor;inspectarea i palparea toracelui (se pot decela: traumatopnee, pl gi penetrante, abraziuni,contuzii, volete costale, distensia venelor jugulare, devierea traheii, fracturi costale, emfizemsubcutanat);ausculta ie (murmur vezicular diminuat sau abolit, sugerând un rev rsat pleural)

Tratarea leziunilor amenin toare de via poate necesita ca prime m suri:oxigenoterapie;intuba ie orotraheal + ventila ie mecanic ;rezolvareapneumotoraxului sufocant (ini ial prin instalarea unui angiocateter nr.14 în spaiulII intercostal anterior, apoi pleurostomie efectuat în spaiul I I-III intercostal pe linia

medioclavicular ) sau a unui hemotorax (pleurostomie instalat în spaiul V-VI pe liniaaxilar medie sau posterioar );sigilarea (pansament etan ) unui pneumotorax deschis, apoi pleurostomie;

c) Circula ieIn aceast faz , evaluarea circula iei are trei aspecte esen iale:

controlul hemoragiilor externe;eficiena pompei cardiace;statusul volemic

Datele clinice ce trebuie coroborate sunt: puls (calitate, rat , regularitate);presiune arterial ;culoarea tegumentelor;reumplere capilar ;aspectul jugularelor - esenial în a diferen ia un oc hipovolemic (jugulare goale) de unulcardiogenic (turgescente)identificarea hemoragiilor exsanguinante;

Aprecierea instabilit ii hemodinamice (TA<100 mmHg, PVC<10 cm ap , tahicardie>120/min.) seva facedup ce se perfuzeaz 1000-1500 de solu ie cristaloid .

În evaluarea ocului hipovolemic al politraumatizatului trebuie avute în vedere principalele cauze dehipotensiune - oc, atât ca topografie a sângerarii cât i ca leziuni asociate sau diagnostic diferen ial:1. hipovolemia; sursele de sângerare posibile la un politraumatizatsunt:

toracic (în torace se pot pierde pân la 3 l sânge)

peritonealfracturi ale extremit ilor (în fracturile de femur se pot acumula 1-1,5 l sânge)retroperitoneuextern

2. ischemia miocardic acut (embolie gazoas coronarian la pacien i cu pl gi toracice penetranteintubai i ventilai cu presiune pozitiv );

3. hipotermia;4. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale;




57

Terapia hipovolemiei în Departamentul de Urgen include:pornirea a dou linii intravenoase pe catetere groase (14 sau 16);recoltare de sânge pentru analize i grup sanguin;perfuzii, transfuzii în func ie de necesit i;monitorizare EKG;controlul sânger rii prin presiune direct sau atele pneumatice;

transport rapid în sala de opera ie;d) Status neurologicExamenul neurologic va urm ri în primul rând diagnosticarea unei leziuni focale care ar necesitainterven ie chirurgical imediat , prezente cam la unul din patru pacieni; se vor urm ri modific ri înm rime i reactivitate a pupilelor (semnific de obicei presiune pe al treilea nerv sau leziune pontin ),inegalitate pupilar sau midriaz (presiune intracranian crescut cu deplasare transtentorial ),r spunsul Cushing constând în bradicardie, hipertensiune i diminuarea frecvenei respiratorii,convulsii, nelini te i hipertermie.

2) ÎNGRIJ IRE (SUPRAVEGHERE) SECUNDAR I TERAPIE Este ceea ce se cunoa te la noi ca evaluarea bolnavului din cap pân în picioare; examinarea trebuief cut rapid(5-10 minute) i se completeaz cu radiografiilenecesare.

Prin inspec ie, palpare, m rime i reac ie pupilar , evaluare a nervilor cranieni se constat eventualeleziuni craniocerebrale. Se pot intâlni semnele fracturii de baz de craniu: hematomul periorbitarbilateral, hemoragia subhialoid , hemoragia scleral f r o margine posterioar , hemotimpanul,rinoree i otoree cu lichid cefalorahidian, semnul Battle (echimoza la nivelul procesului mastoid);alterarea st rii de con tien este elementul caracteristic al leziunilor cerebrale.a) Se recontroleaz coloana cervical prin inspec ie, palpare, radiografii i se menine într-o

imobilizare adecvat ;b) Se completeaz examenul neurologic cu evaluarea întregii coloane vertebrale i a nervilor

periferici. La pacieni con tieni se vor aprecia: abilitatea de a-si mi ca extremit ile, tonusulsfincterului anal, reflexele tendinoase profunde, prezen a priapismului; victimelor incon tiente lise vor face i radiografii de coloan toracic i lombar , pentru a fi excluse leziuni în aceste zone.

c) Se examineaz pacientul în vederea descoperirii unor leziuni maxilofaciale prin inspec ie ipalpare; în situaia în care acestea exist se men ine permeabilitatea c ii respiratorii i se

controleaz eventualahemoragie(uneori extrem de greu!);d) Se reexamineaz toracele: clinic (inspec ie, palpare i ausculta ie) i radiologic; toracele poate fi

examinat în func ie de zona topografic a leziunii i leziunea b nuit prin: esofagografie, fereastrpericardic , esofagoscopie, bronhoscopie, aortografie, ecografie, tomografie etc.

Se examineaz clinic (inspec ie, palpare i auscultaie) i paraclinic (lavaj peritoneal diagnostic,tomografie, ecografie, cistografie .a.) abdomenul. În evaluarea abdomenului unui politraumatizattrebuie avute în vedere mai multe elementef) Eventuale leziuni rectale se deceleaz prin verificarea tonusului sfincterian, prezen a de sânge în

ampula rectal , integritatea peretelui rectal;g) Se examineaz obligatoriu: perineul i vaginul; în fracturile de bazin de pild , pl gile la nivelul

vaginului anterior se pot înso i de rupturi de uretr iar cele de vagin posterior de pl gi de rect ;h) Inserarea unui cateter urinar, dac nu exista sânge la nivelul meatului uretral;

i) Se diagnosticheaz eventuale fracturi prin: c utarea semnelor clinice clasice(inspec ie, palpare,crepita ii, mobilitate anormal ) i prin examene radiologice. La camera de gard se reducfracturile, se pun atele, pantaloni anti oc (pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se administreazantialgice, antibiotice, ATPA; în context se verific pulsurile periferice i func iile neurologice distal de focarele de fractur . Fracturile de bazin care se înso esc uneori de leziuni viscerale sau/ ihemoragii importante vor trebui atent investigate; în situaia unei hemoragii importante va finecesar în cursul tratamentului ulterior folosirea unui fixator extern (cel mai adesea sînger rile auca sediu focarele de fractur ) sau embolizarea angiografic a vaselor lezate.

j) examinarea leziunilor de p r i moi; acestea nu constituie priorit i amenin toare de via iconstituie urgene doar în m sura în care sângereaz .




58

La finele examinarii secundare se cer consulturile de specialitate : ortopedie neurochirurgie, ORL,chirurgie plastic , oftalmologie, chirurgie bucomaxilofacial , urologie); uneori sunt necesareconsulturi de ginecologie (politraumatism la gravid ), cardiologie etc. În urma consulturilor, dar sub îndrumarea efului echipei de stabilizare (preferabil chirurg) se decid pa ii îngrijirii definitive(ter iare).

3. ÎNGRIJ IREA DEFINITIVImplic din nou reevaluare (supraveghere ter iar ) urmat de tratamentul de specialitate al leziunilor.eful echipei ce prime te politraumatismul va decide priorit ile de tratament, trebuind s ia în

consideraie:- prezena unorelemente imediat amenin toare de via ;- prezena unor condi ii ce amenin pierderea unui membru;- starea fiziologic a pacientului;- resursele spitalului;- posibilitatea de a transfera bolnavul pentru tratament de specialitate. inând seama de aceste

elemente este esen ial ca bilanul lezional întocmit s fie complet i condi iile amenin toare devia sau cu pierderea unui membru s fie tratate cât mai rapid .

Un tratament eficient al politraumatizatului va include:

- resuscitare eficient i rapid , suportventilator;- maximizarea transportului de oxigen (volum intravascular, index cardiac,

contractilitate miocardic ); pacien ii septici vor folosi orice oxigen suplimentar carepoate ajunge la esuturi;

- reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea volumului intra- i extravascular cusânge i solu ii de electroli i);

- rezolvarea chirurgical complet , inclusiv a fracturilor, în primele 24 ore, o chirurgiecât mai atraumatic ; promptitudinea i calitatea tratamentului chirurgical sunt demaxim importan !;

- tratarea corect a tuturor pl gilor, cuexcizia esuturilor devitalizate, în primele 24ore, cu scopul evit rii supura iei de plag i a imunosupresiei sistemice;

- antibioterapieprofilactic , mai ales în leziuni cu poten ial infectant mare, justificatde imunosupresia posttraum ;

- mobilizarea pacientului (pozi ionare cu pl mânii în sus i mobilizare cât maiprecoce- care presupune o prealabil abordare agresiv a focarelor de fractur );

- instituirea cât mai rapid a nutri iei enterale pentru a preveni translocaiaendotoxinic i bacterian ; nutri ia enteral a ajuns sa fie considerat de unii autoriterapie primar pentru bolnavul critic.

- alimenta ie imunomodulatoare (con inut obligatoriu de glutamin , arginin ,ornitin i acizi gra i omega-3 polinesaturai) care ar cre te num rul de limfocite maiales pe seama limfocitelor Th;

- detoxifierea sângelui de modulatori ai inflamaiei (îndeosebi Interleukina-6, FNT,endotoxine) care se g sesc în exces, prin hemofiltrare; acest procedeu utilizat înmulte clinici din lume d rezultate deosebite la pacienii critici posttraum inclusiv lacei cu sepsis sever.

STRATEGIA CONTROLULUI L EZIONAL (DAMAGE CONTROL)Strategia tradi ional ce presupune rezolvarea chirugical complet nu se preteaz tuturor traumelor, întrucât exist situaii de instabilitate fiziologic marcat secundar în principal pierderilor sangvinemasive, cu hipoperfuzie tisular important , când se dezvolt o triad letal (acidoz , hipotermie,coagulopatie), care în absena coreciei prompte, conduce la deces. În aceste condi ii trebuie adoptattactica damage control ce presupune trei faze distincte:




59

1. Intervenie chirurgical de scurt durat ce poate include o laparotomie exploratorie cucontrolul hemoragiei i al contamin rii peritoneale utilizând tehnici simple, f r nici opreten ie de reconstruc ie definitiv . Se practic împachetare abdominal la nivelul tuturorsuprafeelor denudate sau al viscerelor lezate, urmat de sutur rapid a tegumentului sau doaracoperire a pl gii abdominale. Se realizeaz dac este necesar i controlul rapid al uneihemoragii intratoracice sau la nivelul extremit ilor. Se aplic tehnici de fixare provizorierapid a unui pelvis instabil sau a unor fracturi ale oaselor lungi ale membrelor inferioare.

2. Urmeaz continuarea resuscit rii în STI caracterizat prin maximizarea hemodinamicii, cuscopul optimiz rii aportului i consumului tisular de oxigen, înc lzire central , corectareacoagulopatiei, suport ventilator, monitorizarea eventualei dezvolt ri a sindromului decompartiment abdominal i completarea identific rii tabloului lezional. Angiografia reprezintun ajutor important pentru leziunile hemoragice incomplet controlate cu ocazia intervenieichirurgicale.

3. Dup reechilibrare se reintervine chirurgical pentru deme are, reparare definitiv a leziunilorabdominale, închiderea cavit ii abdominale dac este posibil i eventual repararea leziunilorextraabdominale.

Rata supravieuirii pacien ilor tratai prin damage control este de 50%, cu varia ii între 30 i 77%.Incidena complicaiilor abdominale este de circa 35%, incluzând abcese intraperitoneale, fistulebiliare i digestive, necroz hepatic , ocluzie intestinal , evisceraii. Complicaii generale de tip SIRS,ARDS, MODS, sepsis apar frecvent la ace ti pacen i critici.

De re inut- no iunea de politraumatism este una anatomo-clinic .- gravitatea este de obicei mai mare decât suma leziunilor sale, acestea potenându-se

reciproc.- în politraumatismele severe diagnosticul se face din mers, împletindu-se cu gesturile

terapeutice.- îngrijirea intraspitaliceasc a unui politraumatizat debuteaz cu o scurt supraveghere

a funciilor vitale (aa-zisul diagnostic func ional), este urmat de m suriresuscitative i de stabilizare i abia ulterior se poate examina sistematic (diagnosticanatomic lezional) i poate avea loc tratamentul de specialitate al leziunilor.

- atât in prespital cat i în spital este necesar ierarhizarea trat rii leziunilorrespectându-se protocoale de îngrijire.

- când evalu m o plag este important s cunoa tem: etiologia, timpul scurs de laproducerea ei i împrejurarile în care s-a produs, tratamentul aplicat anterior,complexitatea ei (depasirea barierelor seroase, implicarea unor structuri importanteprecum tendoane, nervi, viscere, etc.)

- tratamentul se va face respectând o serie de principii de baz ale chirurgiei(prioritatea hemostazei, alegerea tipului de anestezie cel mai potrivit, îndepartareacorpilor str ini i a esuturilor necrozate, drenaj, antibioterapie).




60


Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yealy DM, Fabian TC (sub red.), The TraumaManual: Trauma and Acute Care Surgery, 3rd Edition, Ed. Lippincott Williams &Wilkins (Philadelphia), 2008.Flint L, Meredith JW, Schwab CW, Trunkey DD, Rue LW, Taheri PA (sub red.), Trauma:Contemporary Principles and Therapy, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.Beuran M, Turcule C, Morteanu S Elemente de traumatologie, în Manual de Chirurgie(sub red. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007:977-1016.Boffard KD (sub red.), Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2nd Edition, Ed.Hodder Arnold (London), 2007.Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ , Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ (subred.), Trauma and Thermal I njury, în ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition,Ed. Web MD Publishing (New York), 2007: Section 7.Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL (sub red.), Trauma, 5th Edition, Ed. McGraw-Hill(New York), 2004.Ionescu Gh, Turcule C Politraumatismele, în Tratat de Patologie Chirurgical (sub red.Angelescu N), Ed. Medical (Buc.), 2003: 615-52.




61

TRAUMATISMELE PANCREASULUI

Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Bogdan Gaspar, Dr. George Jinescu

Gravitatea traumatismelor pancreatice este dat de particularit ile anatomo-fiziologice aleglandei cât i de dificult ile de diagnostic preoperator i, uneori, intraoperator, dar i de marea

inciden a leziunilor asociate (în statistica S.C.U.B. 90% din traumatismele pancreatice sunt asociatecu alte leziuni viscerale), precum i de problemele de tactic i tehnic chirurgical pe care le ridical turi de complexitatea îngrijirilor postoperatorii necesare.

EtiopatogenieApar in traumatisme abdominale inchise contuzii (30% ) cat si in cele descise plagi (70%)

Asensio 1999.Frecvena general a leziunilor traumatice închise este relativ redus comparativ cu cea a altor

leziuni. Se estimeaz c pancreasul este al 10-lea cel mai lezat organ comparativ cu alte organe(ex.encefal, splin , ficat). Incidena unor leziuni pancreatice diagnosticate va fi mai mare la un centruspecializat în traumatologie decât la un spital comunitar. Din 100 de pacieni cu traumatisme închise,mai puin de 10 vor prezenta o leziune pancreatic documentat .

Incidena injuriilor pancreatice la pacieni cu traumatisme penetrante este mult mai mare.Pl gile împu cate, leziunile prin arme de foc i înjunghierile în spate, flanc i abdomen includ frecvent

leziuni pancreatice, producându-se la aproximativ 20-30% din to i pacienii cu traumatismepenetrante. Deoarece e nevoie de o for a extrem de mare pentru a produce o leziune a pancreasului întraumatismele închise , iar cele penetrante de regul produc leziuni ale mai multor organe, o leziunepancreatic este rareori o leziune solitar . Când este lezat pancreasul, cu posibila excep ie atraumatismelor copiilor sau o înjunghiere bine plasat dorsal, medicul poate fi convins c i alteorgane sunt afectate. Astfel leziunea multipl a organelor trebuie s atrag aten ia asupra posibilit iileziunilor pancreasului.

Între circumstanele de producere a traumatismelor pancreatice predomin de departeaccidentele de circulaie i agresiunile, acestea explicând în parte i de ce peste jum tate din cazurisunt tineri între 20 i 40 de ani i de ce raportul b rbai:femei este de 4:1 în traumatismele pancreatice.Un rol important îl au i accidentele casnice i mai puin accidentele de munc , sportive.

Mecanismul cel mai frecvent de producere a leziunii pancreatice, în contuziile abdominale,este proiectarea oferului în volanul automobilului sau la copii c derea de pe biciclet cu abdomenulsuperior în ghidon, având ca rezultat strivirea pancreasului pe coloana vertebral ; în func ie de direciade ac iune a for ei împing toare se produc leziuni la nivelul capului, corpului sau cozii pancreasului,iar în func ie de puterea contuziei leziunile merg de la contuzii simple la rupturi par iale sau chiarcomplete cu transsec iunea pancreasului.

Un loc aparte îl ocup leziunile traumatice pancreatice iatrogene intraoperatorii, produse înintervenii asupra organelor vecine, care, de i nu au frecven mare, nerecunoscute la timp inerezolvate corespunz tor, pot fi urmate de complicaii grave.

Circumstanele cele mai frecvente în care se produc leziunile pancreatice intraoperator sunt:

-chirurgia ulcerului duodenal penetrant în pancreas i a celui postbulbar mai ales, fie prin lezareadirect a parenchimului pancreatic, fie prin lezarea sau ligatura canalelor pancreatice principal i

accesor;-chirurgia c ilor biliare extrahepatice, mai ales interven iile pe papil , fie prin lezarea direct aparenchimului pancreatic, fie indirect prin ligaturi arteriale, având drept consecin ischemiereapar ial a pancreasului.




62

Cu toate c au o frecven mic , leziunile pancreatice sunt marcate de o gravitate mare.

În majoritatea absolut a cazurilor, traumatismele pancreatice se asociaz cu leziuni viscerale multiple.

Apar cel mai frecvent in accidente de circulatie si agresiuni

Clasificarea traumatismelor pancreaticeCoform Indexului Traumatic Abdominal descris de Moore , pancreasul prezinta coefficient de

risc maxim egal cu 5 , ceea ce arata riscul mare de complicatii in cazul lezarii sale. Leziunilepancreatice au fost clasificate de Moore dupa gravitatea lor de la 1 la 5 astfel :Gradul I : contuzie minora, ruptura superficiala , fara lezarea Wirsung-ului ;Gradul II : contuzie cu ruptura majora fara lezarea Wirsung-ului sau pierdere tisulara;Gradul I II: transsectiune distala sau ruptura parenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelul corpuluisi cozii ;Gradul IV: transsectiune proximala sau ruptura parenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelulcapului pancreasului ;Gradul V: dilacerare masiva a capului pancreatic cu interesarea Wirsung-ului.

Pornind de la clasificarea lui Moore , Asociatia Americana de Chirurgie Traumatologica(AAST American Association for the Surgery of Trauma) a propus in 1990 o scala mai precisatopografic:

GR. I si II Contuzie si laceratie pancreatica,fara leziune ductala

GR. III Sectiune distala sau laceratiepancreatica distala cu ruptura de duct (delimitare VMS)

GR. IV Sectiune proximala sau leziune parenchimatoasa ce nu implica ampula

GR. V Ruptur masiv a capului pancreasului cu leziune ampulara

Traumatism pancreatic gradul III.

Accident rutier. Amilaza i leucocitele

u or crescute.La ct s-a decelat ruptura

pancreasului, iar la ERCP pierederi de substan de

contrast de la nivelul ductului pancreatic principal.Pancreatectomie

distal cu prezervarea splinei .




63

Traumatism pancreatic gradul V, deschis,

plag împu cat .

Idem cazul precedent .

Laparatomia pentru traumatism pancreaticgradul III permite decelarea rupturii de

pancreas .




64

Evaluarea scorului lezional este o necesitate cu o valoare practic imediat .

Diagnosticul leziunilor traumatice ale pancreasului

Clinica traumatismelor pancreaticeMecanismul lezional (traumatism închisvs. traumatism deschis) i informaiile privind agentul

traumatizant (ex. arm de foc, cu it) orienteaz clinicianul asupra posibilit ii existenei leziunilorpancreatice.

În cursul examin rii clinice, m rcile centurilor de siguran , echimozele în flanc sau leziunilepenetrante ar trebui s alerteze medicul asupra poten ialei leziuni a pancreasului. Simptomeleleziunilor altor structuri mascheaz de regul sau se suprapun celor ale leziunilor pancreatice,deopotriv precoce i tardiv.

Chiar i în contuziile abdominale cu leziuni izolate de pancreas, simptomatologia nu este întotdeauna caracteristic . Uneori se recunoa te o evolu ie clinic în trei timpi: colapsul circulatorini ial este urmat de un interval liber de pân la 24 de ore, cu o remisiune relativ , dup care seremarc aparitia unui tablou caracteristic de pancreatit acut hemoragic .

Examenul clinic atent la un bolnav cu impact traumatic abdominal în etajul supramezocolicpoate evidenia o durere epigastric violent cu contractur abdominal moderat , sau se poate palpain cazul unui pacient slab o formaiune pseudotumoral prin formarea unui hematom în bursaomental .

Leziunile pancreatice pot fi lipsite de simptome în perioada postlezionala sau chiar silenioase.

Tabloul clinic în traumatismul pancreasului este adeseori dominat de leziunile abdominale asociate, cu

hemoragie intern i/sau peritonit .

Diagnostic paraclinic

La pacien ii cu traumatisme închise, examenul CT asigur cea mai bun metod pentrudiagnosticul i recunoaterea unei leziuni pancreatice. Hematomul retroperitoneal, lichidulretroperitoneal sau liber abdominal i edemul pancreatic înso esc de regul leziunile pancreatice.




65

Traumatism pancreatic, închis, gradul IV.Accident rutier; leziune pancreatic cefalic închis , fracturi costale stângi cu hemotorax

i fracturi bilaterale ale oaselor gambei. CTscan. Intraoperator se deceleaz rupturapancreasului la nivelul venei porte.Pancreatectomie distal cu splenectomie.

Colecie lichidian peripancreatic ce anecesitat drenaj percutan .

Traumatism pancreatic gradul III. Accidentsportiv. CT scan ini ial i amilazemia

normale.Cre terea ulterioar a amilazei adeterminat repetarea CT scan-ului care a ar tleziunea pancreatic i colec ie lichidianliber în abdomen .

Traumatism pancreatic gradul III. CTscan - ruptur pancreatic în localizaretipic , distal de vasele mezentericesuperioare, anterior de coloana vertebral.




66

CT pentru traumatism pancreatic degradul III .

La pacien ii cu traumatisme penetrante vizualizarea perfora iei, hemoragiilor sau pierderilor defluide (ex. bil , suc pancreatic), sau hematomul retroperitoneal în jurul pancreasului sugereaznecesitatea continu rii explor rii i evalu rii pancreatice.

Pentru precizarea existenei leziunilor de pancreas sunt necesare i examene complementarecu valoare de diagnostic i de prognostic:

Amilazemia nu este indicator de certitudine pentru traumatismul pancreatic; prezinta o sensibilitate de48- 85 % , iar hiperamilazemia persistenta peste 4-7 ore de la traumatism reprzinta un indicator desuspiciune.

Punc ia-lavaj peritoneala poate depista un lichid tulbure sau hemoragic cu activitate amilazicintens . Prin cercet ri experimentale s-a dovedit c titrul amilazelor cre te în primele 4 ore în sânge i în urin , iar dup 8 ore se pot depista concentraii mari i în peritoneu.

În explorarea preoperatorie mai poate fi folosit i laparascopia, pentru eviden ierea petelor decitosteatonecroz cât i radiografia abdominal simpl ce poate evidentia o pareza a hemidiafragmuluistang , ansa santinela prin pareza primei anse jejunale sau emfizemul retroperitoneal din rupturile

concomitente de duoden.O valoare deosebit pentru diagnostic o are arteriografia selectiv celiomezenteric , fie prin

semne directe (absen a opacifierii unui segment glandular sau fuga substan ei de contrast) fieindirecte (opacifierea unui hematom peripancreatic sau modific ri spaiale ale vaselor de vecin tate);arteriografia selectiv prezint i avantajul recunoa terii i altor leziuni viscerale asociate.

O radiografie abdominal poate contribui la diagnosticul traumatismului de pancreas, îndeosebi când acesta este asociat cu traumatism duodenal. Câiva autori au notat faptul c bulele degaz în retroperitoneu, distribuite de-a lungul marginii muschiului psoas mare drept, la nivelul linieigr simii perirenale, sau anterior de prima vertebr lombar sunt semne ale injuriei duodenale cuprezumtiva asociere a leziunilor pancreatice.Alte semne indirecte de leziune pancreatic observate pefilme sunt deplasarea stomacului sau a colonului transvers. În general, radiografiile abdominale audoar valoare ocazional în diagnosticul preoperator al leziunilor pancreatice.

La un pacient stabil hemodinamic examenul tomografic reprezint metoda cea mai sigur i decertitudine în diagnosticul leziunilor pancreatice cu o sensibilitate de 70-80%. Majoritatea rapoartelorau folosit tomografe unice sau spirale , îns aparatele moderne cu multiple detectoare pot determina cuo mai mare acuratee leziunile.

Un examen abdominal asigur metoda cea mai simpl i neinvaziv de diagnostic disponibilcurent pentru depistarea unei leziuni pancreatice închise; totu i aceast determinare este rar util înleziunile acute penetrante.Un protocol pentru pacien i stabili cu r ni înjunghiate în spate sau flanc poate include o scanaretomografica dar un pacient instabil nu trebuie niciodat sa efectueze acest examen , indiferent dac




67

leziunea este prin traumatism închis sau deschis. Sunt contraindicate la pacienii instabilihemodinamic sau la cei cu leziuni penetrante în care se ia decizia interven iei chirurgicale.

O scanare tomografica a pancreasului este de asemenea util în urm rirea pacienilor culeziuni i traumatisme pancreatice. Chisturile, transsec iunea pancreasului, pancreatita, abcesele,necroza pancreatic i anevrismele arterei splenice pot fi decelate dup tratamentul chirurgical saudup externare.

Colangiografiile intraoperatorii i ductogramele pancreatice, îndeosebi cu reflux în ductele

pancreatice (Wirsung, Santorini) ofer frecvent informaii asupra statusului leziunilor pancreaticeatunci când vizualizarea direct nu ajut . Unii autori recomand ca aceste studii s fie efectuate încursul explor rii chirurgicale, notând c acestea ar putea reduce complicaiile prin ratarea leziunilorductale pancreatice.MRCP (Magnetic Resonance CholangioPancreatography) este folosit mai frecvent în centrespecializate de traumatologie pentru a certifica leziunile componentelor ductale; are mai puin valoareprospectiv , comparativ cu CT.

Leziunile pancreatice pot fi evideniate la ecografie dar CT-ul este folosit cel mai frecventpentru eviden ierea traumatismelor abdominale majore. Datorit localiz rii retroperitoneale, leziunilepancreasului ar putea s nu fie recunoscute dup un lavaj peritoneal.

O treime dintre pacientii care au suferit leziuni pancreatice traumatice pot prezenta complicatiitardive : pancreatit recurent acut sau cronic , pseudochisturi pancreatice, abcese pancreatice,hemoragii sau fistule. Ace ti pacien i sunt investigai initial prin ecografie sau tomografiecomputerizata, care pot ar ta prezena pancreatitei sau pseudochisturilor. Un pacient cu un pseudochistposttraumatic este considerat a avea o scurgere ductal pân nu se demonstreaz altfel.

De i ERCP este util în detectarea integrit ii ductale pancreatice în faza acut , majoritatealeziunilor se descoper târziu iar ERCP este important în managementul acestor pacien i.

La un pacient instabil explorarea operatorie asigur diagnosticul optim al leziunilorpancreatice. Ca i în traumatismele închise, ERCP (Endoscopic Retrograde CholangioPancreatography) poate oferi o informaie adi ional la anumi i pacieni.

Algoritm general de diagnostic i tratament al traumatismelor pancreasului.




68

Unii autori sugereaz c utilizarea ERCP precoce (în primele 6-12 ore de la leziune) ar reducecomplicaiile tardive. De i extrem de util , aceast metod are complicaii poteniale care îi pot limitautilitatea la pacienii cu traumatisme pancreatice. Pentru a fi util , endoscopistul trebuie s aibexperien s o poate folosi la pacien i sever traumatiza i i în sala de operatie pe abdomen deschis.

ERCP

CLASA DESCRIERE

1 sistem ductal pancreatic radiografic normal, f r extravazarea substan ei de contrast if r obstrucia ductului pancreatic, în nici o por iune a pancreasului

2 leziuni ale ramurilor ductului pancreatica mediul de contrast din ramurile ductului pancreatic nu a p r sit parenchimul pancreatic

i este bine con inut în pancreasb mediul de contrast a trecut în spa iul retroperitoneal

3 leziuni ale ductului pancreatic principala leziunea ductului Wirsung este evident la nivelul corpului sau cozii pancreasuluib leziuni evidente ale ductului Wirsung în capul pancreasului

Diagnosticul preoperator este numai de probabilitate, un rol important având cre terea enzimelor i

examenul CT, dar diagnosticul de certitudine se pune numai intraoperator cu condi ia efectu rii tuturor

manevrelor necesare pentru explorarea pancreasului.

ERCP este utilizat din ce în ce mai mult pentru diagnosticul leziunilor ductale pancreatice, deopotriv

imediat i în mod întârziat.

Atitudinea terapeutica in leziunile traumatice ale pancreasului

Tratamentul traumatismului de pancreas se adapteaz fazei evolutive clinice, instituindu-se oterapie intensiv axat pe combaterea st rii de oc, reechilibrare hemodinamic i hidroelectrolitic ,

având în acela i timp în vedere prevenirea sau/ i tratarea pancreatitei acute de însoire. Tratamentul chirurgical urm re te: hemostaza, drenajul sucului pancreatic, îndep rtarea esuturilordevitalizate, i protec ia blocului biliopancreatic împotriva necrozei i infeciei. Realizarea acestorobiective necesit o explorare sistematic a pancreasului cu precizarea aspectelor lezionale ce vorimpune tactica chirurgical .

Tipul interventiei chirurgicale pentru leziunea pancreatica trebuie adaptat gradului leziunii ,dar din pacate trebuie sa tina seama in mare masura si de leziunile viscerale asociate , care, inmajoritatea cazurilor , impiedica efectuarea unor interventii complexe , ca duodenopancreatectomiacefalica sau pancreatectomia totala , care, prin prelungirea socului traumatic printr-un soc operator, arcreste riscul vital la acesti bolnavi.

Algoritmuri terapeutice

Algoritm terapeutic (în func ie de clasificarea AAST)In cazul leziunilor de gradul I si I I , care sunt majoritare (75%) , se practica hemostaza sidrenaj peripancreatic si nu se sutureaz capsula pancreatic .

Pentru leziunile de gradul III se realizeaza pancreatectomie distal rezec ia 60-80% din pancreas;important este pastrarea a 20% din glanda petru conservarea functiei pancreatice.

La pacientul cu leziuni pancreatice de gradul IV procedeele chirurgicale indicate sunt :

-pancreatectomie distal subtotal cu drenaj larg pericefalic

Clasificarea pancreatografic a traumatismelor pancreatice [dup Takishima i colab., 2000].




69

-pancreaticojejunostomie distal pe ans în Y; debridarea parenchimului lezat, închiderea bontuluiproximal

- pancreaticojejunostomie terminolateral sec iune par ial - abandonat , rata complica iilor foartemare

-drenaj multiplu închis, perilezional (debridare i hemostaz ) - rata complicaiilor : 13,5% (fistul ,abces)

Leziunile de gradul V sunt asociate cu cele pancreatice, grave, asociate cu leziniintraabdominale letale.Se indica operatii etapizate :

- controlul hemoragiei, contamin rii bacteriene, debrid ri,drenaje largi perilezionale

-terapie intensiv

-operaii reconstructive (în funcie de integritatea CBP, duct pancreatic i ampula Vater):duodenorafiecu drenaj peripancreatic,duodenorafie cu excludere piloric si drenaj peripancreaticprecum siduodenopancreatectomie (mortalitate 30-40%)

Tratamentul chirurgical trebuie adaptat leziunilor viscerale asociate (având prioritate asigurarea

hemostazei i protec ia împotriva sepsis-ului peritoneal) i ulterior rezolvat leziunea pancreatic în

func ie de gradul s u dup principiul interveniei minime necesare, interveniile complexe reducândansele de reu it chiar i pentru o echip experimentat .

Complicatii postoperatorii

Complicatii apar la 40% dintre cei operati si depind de gradul AAST si de asocierea cu alteleziuni cu deces in 16-45% din cazuri (7-21% in statistici americane).Dintre complicatii amintimfistula pancreatica (7-20%), abcesul pancreatic (10-20%), pancreatita posttraumatica (8-18% ),hemoragii secundare (5-10%) si pseudochistul pancreatic(complicatie tardiva).

Algoritmul managementului fistulelor pancreatice.




70

Cheia sc derii morbidit ii i mortalit ii în traumatismele pancreasului este reprezentat de

efectuarea unui diagnostic precoce preoperator i complet intraoperator i adoptarea unei conduite

terapeutice rapide i competente atât chirurgicale cât i de reanimare-terapie intensiv .


Ionescu Gh. Abdomenul acut traumaticEd.Athena, 1998.B rbulescu M. Abdomenul acut chirurgical. Traumatisme, în Tratat de patologie

chirurgical , sub redac ia N.Angelescu, Ed.Medical , Bucure ti 2001. Jurkovich G, Carrico C: Management of pancreatic injuries.Surg Clin N Am 70(3): 575-594,1990.Patton JH J r et al: Pancreatic trauma: A simplified management guideline. J Trauma 43(2):234-239,1997.




71

TRAUMATISMELE SPLINEI

Prof. dr. Mircea Beuran, Dr. Florin-Mihail Iordache

Introducere

Splina este unul din primele organe lezate în cazul traumatismelor toraco-abdominaleconcurând cu traumatismele hepatice ca frecven . Leziunile splenice pot surveni în cadrul unortraumatisme deschise (pl gi) sau închise (contuzii), ca leziuni unice sau asociind leziuni ale altororgane.

Mortalitatea în prezena leziunilor splenice este cuprins între 3 i 23%. Cifrele mari demortalitate apar în cazul politraumatismelor prin asocierile lezionale. Chiar i izolate, traumatismelesplenice pot duce la o mortalitate de pân la 6-8%.

Prima splenectomie în traumatisme a fost realizat de c tre Nicolaus Matthias citat de DanielCruger în 1634.

Dac splenectomia în traumatisme r mâne o intervenie salutar totu i indicaia acesteia esteazi mai nuanat . Motivul este dat de acumularea datelor de anatomie i, mai ales de fiziologiesplenic care au permis o înelegere mai exact a rolului acesteia i importanei sale (imunologice).

Aceasta a dus la abordarea nonoperatorie a leziunilor traumatice splenice sau la realizarea deintervenii conservatoare cu scopul evit rii consecinelor splenectomiei.

Anatomia i fiziologia splinei

Splina (lat. lien) este un organ intraabdominal situat subdiafragmatic. Datorit pozi iei înaltepe care o ocup , splina apare ca un organ toraco-lombar. Importan a clinic a acestui fapt st în aceeac splina poate fi lezat în traumatisme toraco-abdominale închise (contuzii) sau deschise (pl gi) i nunumai în cadrul traumatismelor abominale.

Este asem n toare, ca form , unei boabe de cafea având o suprafa concav i alta convex .M soar între 12-15 cm în lungime, 8 cm în l ime i 3 cm în grosime cânt rind, în medie, 150 g(0,1% din greutatea corporal ).

Splina are o fa diafragmatic i o suprafa visceral în relaie cu stomacul. Prezint dou

margini, una superioar având dou sau trei creneluri i alta inferioar care se întâlnesc la cei doi poli,superior medial (posterior) i lateral (anterior). Aceste raporturi explic de ce, într-o plag penetrant(lovitur de cu it) la nivelul toracelui, în ultimile spaii intercostale, poate asocia atât o leziunediafragmatic cât i o leziune splenic . Similar, în cazul unui accident rutier, un fragment de coastpoate leza atât diafragmul cât i splina.

La nivelul suprafeei viscerale se g se te hilul splenic pe unde p trund vasele i nervii,divizând fa visceral splenic într-o zon medial i alta lateral . Cea lateral vine în raport cu polulsuperior gastric. Zona medial vine în raport cu suprarenala stâng i rinichiul omolateral iar sprepolul inferior cu flexura colonic stâng sprijinindu-se pe ligamentuil frenocolic. Hilul splenic se afl în raport cu coada pancreasului. Distana dintre cele dou organe este variabil de aceea, însplenectomii, exist riscul lez rii cozii pancreasului. De la nivelul hilului pleac foi ele peritonealecare se constituie în ligamentele gastro-splenic i lienorenal. Splina se proiecteaz între coastele 9 i11 stângi pe linia medioaxilar , axul lung al organului fiind îndreptat din posterior spre anterior, oblic,

de sus în jos. Splina este bogat vascularizat primind aproximativ 300 ml/min (5-6% din debitulcardiac) prin artera lienal ram din trunchiul celiac. La nivelul hilului splenic aceasta se divide înramuri segmentare. Prezena segmentaiei splenice evidente permite realizarea splenectomieisegmentare (par ial ). Aceasta nu este îns , întotdeauna posibil deoarece ramurile segmentare se potanastomoza între ele.

Ligamentele de fixare ale splinei au semnificaie chirurgical important . Astfel, posterior iinferior splina vine în contact cu rinichiul stâng de care este ata at prin ligamentul splenorenal.Acesta trebuie sec ionat în cazul efectu rii splenectomiei. La polul inferior se g se te ligamentulsplenocolic care trebuie, de asemenea sec ionat în cazul splenectomiei. L igamentele i aderenele pecare le contacteaz splina pot fi extrem de diferite de la pacient la pacient. Uneori, acestea pot fi




72

simple, alteori, mai ales în unele situaii în care splina este patologic (de ex. în hipertensiuneaportal ), aceste aderene pot fi semnificative i extrem de vascularizate complicând foarte multsplenectomia.

Histologic splina este un organ limfoid având o tunic seroas extern i alta interna, fibroascare emite trabecule coninând fibre musculare (de unde i ipoteza contraciei splinei cu eliberarea devolum sanguin în situaiile de hipovolemie acut mecanism ineficient la om). Splina se compune dinpulpa ro ie (77% din volumul splenic) i pulpa alb (19%). Pulpa ro ie este format din reeaua

reticular a splinei con inând arterele i sinusurile venoase i de unde pleac venulele splenice. Pulpaalb este constituit de man oanele periarteriale coninând elemente limfoide i noduli limfatici(corpusculi Malpighi). La limita dintre pulpa alb i cea ro ie se descrie zona marginal . Splinaconine 25% din macrofagele fixe ale organismului. Func iile splinei se leag de circula ia particularde la nivelul organului. Se descriu o circula ie deschis (90% din sângele splenic urmeaz acest traseu)i una închis . Arterele segmentare se divid ajungând pân la pulpa ro ie devenind artere penicilate.

Din acestea pleac vasele capilare care se continu în cea mai mare parte cu sinusurile venoase fie cucapilare venoase care iau drumul venelor segmentare splenice. Sinusurile venoase se continu i ele cucapilare venoase care se unesc în venule i apoi în vene progresiv, spre hil. Circula ia venoas a splineise face prin vena splenic , ram important al portei.

Fiziologia splenic este foarte complex , unele din rolurile splinei nefiind înc bine-cunoscute. Una din primele func ii splenice este cea hemodinamic . Splina este un reglator alcircula iei portale. Acest fapt este evident în hipertensiunea portal când frecvent se întâlne tesplenomegalia. Func ia de rezervor volemic este nesemnificativ la om. Rezervorul splenic devinesemnificativ în cazul splenomegaliilor din unele boli hematologice eritrocitare. În cazul lez riitraumatice a unei spline patologice pierderea sanguin este evident mai mare i mai greu tolerat . Pede alt parte, lezarea splinei patologice poate surveni mult mai u or în urma unor traumatisme chiarminore. Se pare c în China antic unii asasini î i lichidau victimele aplicându-le o lovitur puternicsub rebordul stâng. Se pare c aceasta se întâmpla mai ales în zonele cu malarie splina afectat demalarie fiind foarte fragil .

Splina este, de asemenea, un depozit pentru plachetele sanguine. În cazul splenectomiei seproduce o cre tere reactiv a trombocitelor circulante. Acest cre tere asociaz un risc tromboembolicridicat care trebuie prevenit, mai ales la bolnavul traumatizat unde riscul tromboembolic este oricumridicat.

Func ia hematopoietic exist din luna a 3-a a vieii intrauterine pân în luna a 7-a dup

natere persistând numai limfopoieza i monocitopoieza. Funcia hemolitic se desf oar toat viaa.Eritroliza se desf oar în mai multe etape: sechestrare urmata de fagocitoza sau distrucieextracelular . Splina distruge echivalentul a 20 ml sânge pe zi.

Func ia de filtrare permite eliminarea elementelor str ine sau resturilor celulare. Func iacumuleaz mai multe procese i anume fenomenele de pitting i culling. Prin pitting se în elege înl turarea particulelor din citoplasma eritrocitar . Fenomenul de culling este similar pentru celulelelimfatice (filtrarea celulelor limfatice). În splin se realizeaz îns în primul rând filtrarea propriu-zisa sângelui (hemosiderina, particule str ine, bacterii).

Func ia antixenic se realizeaz prin mai multe mecanisme. Filtrarea este cel mai simpludintre ele. O alt modalitate implic opsonizarea i distrucia germenilor prin fagocitoz . Producia deopsonine la nivelul splinei cum sunt tuftsina, properdina, interferonul ca i a fibronectinei contribuie laprocesul de înl turare a particulelor str ine. Splina are un rol important în r spunsul imunitar prinreinerea limfocitelor T i B i activarea acestora aici (apari ia celulelor cu memorie, maturarea

limfocitelor T) i r spunsul imun cu producere de Ig M i, ulterior de Ig G. Acest rol major imunitar astimulat încerc rile de prezervare a splinei traumatizate, ini ial la copii i apoi i la adul i. Toate acestefunc ii, în mod evident, sunt pierdute dup splenectomie.

De i rolul imunologic al splinei a fost întrez rit de mult r mâne meritul raportului King iShumaker care în 1952 au ar tat asocierea dintre splenectomie i sepsisul fulminant postoperator .Acesta a fost descris ca sepsis fulminant postsplenectomie (overwhelming post-splenectomy infection

OPSI sau overwhelming post-splenectomy sepsis - OPSS). OPSI se define te ca fiind baceriemiefulminant , meningit sau pneumonie care poate surveni imediat postsplenectomie sau dup uninterval de ani sau chiar zeci de ani. Incidena sa real nu este cunoscut dar se consider c ar fi de1,5-2%. Gravitatea sindromului este extrem având o mortalitate de pân la 50-70%. Riscul apari iei




73

OPSI la cei splenectomiza i este apreciat la 8% pentru copiii sub 15 ani i de 2% la adul i. Se pare csplenectomizaii pentru traumatisme sunt mai puin expu i la riscul dezvolt rii acestui sindrom, OPSIfiind mai frecvent la cei cu splenectomiei electiv în cadrul diverselor boli hematologice. Germenulcel mai frecvent implicat (în peste 50% din cazuri) este pneumococul. Al i germeni izolai de labolnavii cu OPSI sunt Escherichia coli, Hemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonellaspecies, Streptococcus hemolyticus i Staphylococcus pyogenes. În general, germenii implicai suntgermeni încapsula i.

Principalele funcii ale splinei sunt:- Func ia hemobolic (hematopoiez , liz )- Func ia de filtrare- Func ia antixenic

Etiopatogenie

Leziunile splenice sunt rezultanta, în ordinea frecvenei a accidentelor rutiere, agresiunilor,accidentelor de munc sau sportive etc. Leziunile splenice apar în propor ie de 66-75% din contuziileadultului i în pân la 97% în contuziile copiilor. Accidentele rutiere reprezint 55-75% din etiologiaacestora. Splina este cel mai frecvent organ intraabdominal lezat în traumatisme i, în pân la doutreimi din situaii, unicul.

Leziunile splenice sunt cauzate de traumatisme închise (contuzii), fie deschise (pl gi). La noi în ar contuziile sunt date, cel mai frecvent, de accidentele rutiere iar pl gile sunt rezultatulagresiunilor prin arme albe. În alte ri leziunile splenice prin pl gi pentrante sunt frecvent datoratearmelor de foc. Exist i un num r mic de situaii în care leziunea splenic este iatrogen . Se considerc rupturile iatrogene dau un procent ridicat de splenectomii mergând de la 9 la 40% din totalulsplenectomiilor.Mecanismele producerii leziunilor de splin pot fi sistematizate ca:

- Mecanism direct (ca în cazul pl gilor sau fragmentelor costale fracturate) în care splina estedirect lezat de agentul vulnerant sau de un fragment osos.

- Mecanism prin compresiune (strivire).- Mecanism prin decelerare (întâlnit în accidentele rutiere sau c derile de la în ime) când

organul se love te de peretele toracic sau este smuls din elementele sale de susinere datoritiner iei.- Rupturi iatrogene ale splinei se pot produce în special în interveniile pe etajul abdominal

superior sau dup splenoportografie. Pot s apar excepional i în cursul unor proceduriendoscopice cum este colonoscopia (35 de cazuri raportate în literatur )! De asemenea,proceduri de tip litotri ie extracorporeal pot conduce la leziuni splenice, din fericire extremde rar.

- Rupturi de splin pe fond patologic - sunt rupturi considerate spontane dar pe splinpatologic . Termenul pare s fi fost folosit prima dat de Knoblich în 1966. Apar în general în cazul bolilor care intereseaz sistemul reticulo-endotelial. Acestea pot fi infec ii (virusulEpstein-Barr, citomegalovirusul, mononucleoza infec ioas , malaria, hepatita, febra tifoidetc.) sau neoplazii (leucemii, limfoame), boli de depozit (tezaurismoze, etc.) i chiar, dup uniiautori, pe fond de medicaie anticoagulant .

- O situaie rar este ruptura de splin survenind dup un efort de tip vom sau tuse însnum rul cazurilor raportate este, de asemenea, foarte mic. Mecanismul speculat este princontrac ia brutal a diafragmului acesta trac ioneaz de ligamentul splenofrenic realizândleziunea splenic .

- Exist i situaii de ruptur spontan a splinei dar acestea sunt extrem de rare. Rokitansky estecel care a descris pentru prima dat o astfel de situaie. Din 71 de cazuri raportate în primularticol sintetic pe aceast tem , publicat de Orloff i Peskin în 1958, doar 28 pot fi considerateca rupturi spontane. Criteriile de încadrare a unei rupturi de splin în categoria de rupturspontan sunt urm toarele:




74

1. absena oric rui traumatism anterior2. absena unor aderene sugestive pentru un traumatism recent3. splin de aspect macroscopic normal4. histologie splenic normal5. urm rirea postoperatorie a anticorpilor antivirali din ser la ace ti bolnavi trebuie s elimine

posibilitatea existenei unei infecii virale cu impact splenic (criteriu recent)Aceste criterii elimin situaiile de ruptur de splin patologic sau cele la care se poate reg si

un traumatism sau similar în anamnez .O situaie de mare gravitate o reprezint ruptura spontan de splin la femeia gravid în

ultimul trimestru. Num rul cazurilor raportate este foarte mic dar se sugereaz c , i în aceste situaii,exist diverse boli (hematologice) care explic lezarea splenic no iunea de ruptur spontan fiindrelativ . Riscul este extrem atât pentru mam cât i pentru f t.

Fiziopatologie

Consecina oric rei leziuni splenice o constituie hemoragia. Aceasta pune în pericol viaabolnavului în mod direct. Severitatea hemoragiei este dat de gravitatea leziunii splenice. O situaieparticular o constituie ceea ce clasic se numea ruptura de splin în doi timpi (sau trei timpi), iar ast ziera definit ca ruptur întârziat . Cercet rile recente ca i datele de imagistic modern au demonstratc , în realitate ceea ce se întâmpla era ruptura ini ial a splinei cu sângerare tardiv . Se poate afirma c în aceste cazuri se poate vorbi de diagnostic întârziat i nu de ruptur tardiv . În literatur Baudet(1902) a prezentat prima ruptur tardiv de splin .

Exist dou teorii cu privire la modul în care se produc evenimentele în aceast situaie. Unadin teorii sus ine c dup traumatism se produce un hematom subcapsular care, pe m sur ce setransform , cap t o înc rc tur osmotic mai mare. Aceasta atrage apa i, implicit produce rupturacapsulei i hemoragie ulterioar .

O alt teorie susine c hematomul perisplenic, prin procesele de remodelare ulterioareconduce la resângerare, splina fiind un organ foarte fragil.

Studiile experimentale i imagistice susin c de fapt este o sângerare persistent dardiagnosticat tardiv. Uneori, o ruptur de splin minor poate evolua insidios i, prin transformareahematomului intrasplenic se poate forma un pseudochist splenic.

O alt situaie particular care poate rezulta dup un traumatism splenic este splenozisul.Acesta const în autotransplantarea de fragmente de esut splenic în cavitatea peritoneal dup untraumatism splenic. Aceast observa ie a dus i la încerc rile de autotransplant splenic.

Evaluarea ini ial

Evaluarea ini ial a bolnavului traumatizat oblig la aderarea exact la protocoalele acceptatede resucitare corespunz toare ATLS (Advanced-Trauma-Life-Support). Aceasta presupune abordareade tip ABC (airway, breathe, circulation c i respiratorii, respira ie, circula ie) cu aspectelecaracteristice traumatismelor (controlul hemoragiei i a posibilei leziuni de coloan cervicalconcomitent cu evaluarea statusului neurologic cea mai folosit fiind scala Glasgow).

Bolnavul instabil hemodinamic va fi transportat de urgen în sala de operaie. Pentru bolnavulstabil hemodinamic, cu potenial de leziune splenic , atunci când se pot lua date anamnestice, se vorc uta: modalitatea de producere a accidentului (tipul acestuia accident rutier, agresiune etc.) cuposibila interesare a regiunii de proiecie a splinei în cazul contuziilor. În cazul unei pl gi penetranteprin arm de foc sau arm alb se va menine un index de supiciune pentru leziunea splenic atunci

când plaga se g sete la nivelul hipocondrului stâng sau bazei hemitoracelui stâng. Alte interveniiposibile, mai ales la nivelul abdomenului superior pot fi, prin aderenele produse factor de risc pentruo leziune splenic . Se va acorda aten ie i eventualelor antecedente patologice ale bolnavului mai alescelor legate de boli cu interesare a splinei (hipertensiune portal , malarie etc.).

De asemenea, dac bolnavul este con tient, se vor lua date cu privire la existena unortratamente anterioare cu efect asupra coagul rii de tip acid acetilsalicilic sau anticumarinic.

Examenul clinic va fi complet. În cazul posibilei leziuni de splin se va insista asuprahipocondrului stâng, zonei lombare stângi i bazei hemitoracelui stâng. Prezena echimozelor,escoriaiilor la acest nivel trebuie s ridice suspiciunea de traumatism splenic. Existen a fracturilorcostale la acest nivel oblig la evaluarea integrit ii splinei. În 40% din cazurile cu leziuni splenice




75

exist i fracturi costale pe stânga. Este de reinut c , mai ales la copii, datorit elasticit ii costale, untraumatism la nivelul bazei hemitoracelui stâng poate leza splina f r fractura coastelor. Fenomenuleste mai rar la adult dar posibil. De aceea, absena fracturilor costale nu exclude existena unei leziunisplenice.

La un bolnav stabil hemodinamic, prezena durerii la nivelul hipocondrului stâng este greu deinterpretat ca fiind datorat exclusiv splinei. Prezen a împ st rii la acest nivel, sau chiar semnelor deiritai peritoneal oblig la investigarea unei posibil traumatism splenic. Dintre semnele clasic asociate

cu traumatismele splenice se descriu semnul Kehr i semnul Ballance. Semnul Kehr const în apari iadurerii la nivelul um rului stâng în cazul unei leziuni splenice. Aceasta apare prin iritaia diafragmuluide c tre sângele perisplenic. Fibrele nervului frenic care asigur inervaia diafragmului provin de lanivelul C3-5 de unde pleac i fibrele care asigur inervaia um rului. A a se explic proiec ia dureriila acest nivel. Semnul Kehr descris clasic este relativ rar g sit în practic totu i, prezena sa atrageaten ia asupra unei posibile leziuni splenice. Semnul Ballance const în prezen a matit ii deplasabilela nivelul hipocondrului stâng. Aceste date locale ob inute la examenul clinic pot fi surclasate deprezena ocului hemoragic, situa ie în care leziunea splenic devine o descoperire intraoperatoriebolnavul instabil trebuind a fi transportat imediat în sala de opera ii.

Diagnostic

Bolnavul traumatizat în departamentul de urgen va fi resuscitat conform protocoluluimenionat. Concomitent cu plasarea a dou linii venoase se vor recolta analizele de laborator. Acesteavor include: grupul sanguin, hemoleucograma, testele de screening ale coagul rii. Nu exist testespecifice de laborator pentru o leziune splenic . Un hematocrit foarte sc zut chiar dac bolnavul esteaparent stabil hemodinamic oblig chirurgul s suspicioneze o hemoragie sever , posibil chiar de lanivelul unei leziuni splenice. Puncia abdominal simpl nu se mai recomand fiind frecvent falspozitiv sau negativ .

Punc ia-lavaj peritoneal este o manevr extrem de util în evaluarea abdomenului la bolnavulpolitraumatizat instabil hemodinamic. Aceasta are o sensibilitate care se apropie de 100% dar estenespecific . Pozitivarea acesteia atrage aten ia asupra unei leziuni intraabdominale inclusiv splenice.

La bolnavul traumatizat relativ stabil hemodinamic se poate recurge i la alte metodeinvestigaionale.

Radiografia toracic nu este util pentru depistarea leziunii splenice dar poate eviden iaascensionarea diafragmului stâng i vizualiza posibilele leziuni toraco-pulmonare asociate.

În cadrul investigaiilor realizate la nivelul departamentului de urgene se poate recurge laexaminarea ecografic de urgen . Chirurgul sau medicul de urgen pot realiza un screening rapid. Înacest scop s-a impus o variant minimal numit FAST (Focused Assessment with Sonography forTrauma evaluare orientat ultrasonografic pentru trauma). Scopul FAST nu este de a evalualeziunea ci de a determina prezena lichidului (hemoperitoneu sau lichid gastrointestinal) în peritoneudup un traumatism. Ecografia se execut cu un transductor de 3,5 MHz i se recomand evaluareaprezenei de lichid în urm toarele regiuni anatomice (vezi fig. 1):

- recesul Morrison i perihepatic- fundul de sac pelvin (Douglas)- perisplenic- pericard (epigastric)




76

Fig. 1 FAST dup R. Gaspari

Aceasta evaluare sumar permite luarea unui decizii de intervenie chirurgical la un bolnavpolitraumatizat. Atunci când este posibil, evaluarea ecografic este foarte util s fie f cut de unoperator cu experien . În Europa se remarc un avans fa de S.U.A. din acest punct de vedere lanivelul departamentelor de urgen ultrasonografia fiind mult mai mult folosit . Leziunile splenice potfi, de obicei, recunoscute ecografic. Chiar nerecunoscute, prezena de sânge în loja splenic permite unindex de suspiciune mare pentru o leziune splenic .

Evaluarea ecografic are dezavantajul de a fi operator dependent . Astfel, sensibilitateametodei variaz între 63 i 98%. Pe de alt parte, situa ia bolnavului traumatizat poate s nu permitevaluarea ecografic standard (anse dilatate, obezitate, leziuni tegumentare, prezena leziunilor debazin etc.). De asemenea, în cazul leziunilor splenice minime ecografia poate da rezultate falsnegative. De acea, deocamdat , în cazul protocoalelor existente se accept metoda FAST. Aceasta seexecut repede, în aproximativ 3-4 minute având un avantaj important în cazul politraumatismelor.Din punctul nostru de vedere, ecografia este extrem de util pentru orice centru de traumatologie,

costurile reduse i avantajele de noninvazivitate fiind evidente pentru noi. Interpretarea FAST serezum astfel, prezen a de lichid intraabdominal la bolnav instabil hemodinamic oblig la laparotomieexploratorie. La bolnavul stabil hemodinamic cu FAST pozitiv se poate recurge pentru acuratee, dacsituaia o permite la tomografie computerizat (CT) sau la alte metode. În cazul în care FAST esteechivoc sau negativ dar bolnavul este stabil se poate recurge la urm rire i reevaluare ulterioar .Ecografic leziunile splenice pot fi vizualizate ca fiind:

- contuzie are spect de dezorganizare neomogen a parenchimului- hematom splenic zon hipoecogen sau chiar transsonic ini ial. Hematomul foarte recente

pot avea ecogenitate crescut . Cele vechi cap t aspect hipoeecogen dar cu zone cuecogenitate crescut (cheaguri)

- hemoperitoneu - se eviden iaz subfrenic stâng, paracolic stângEvaluarea corect ecografic poate permite o strategie conservatoare a splinei.

Bolnavii traumatizai dar stabili din punct de vedere hemodinamic beneficiaz de tomografia

computerizat spiral . Aceasta a permis reducerea timpului de achizi ie a imaginilor motiv pentru careCT nu era considerat o investigaie întotdeauna facil la un traumatizat. Stabilitatea hemodinamic abolnavului (poli)traumatizat este un criteriu obligatoriu totu i pentru a recurge la CT. Metoda are osensibilitate foarte bun , între 92-96,7% i o specificitate de pân la 98,7% în traumatismeleabdominale. CT permite o foarte bun evaluare a leziunilor traumatice splenice. De altfel, datoritacestei metode s-a putut recurge la tratamentul conservator în cazul leziunilor traumatice de organeparenchimatoase. La copii, CT este evident superioar ecografiei dup cum o arat studiile existente.

Hematomul splenic subcapsular apare la CT ca o zon în form de semilun cu densitateredus . Hematomul intrasplenic apare ca o zon rotund cu atenuare ini ial ca apoi s apar neomogen




77

i coninând chiar cheaguri care au intensitate mai mare. O lacera ie splenic apare între dousuprafee splenice vizualizate tomografic totodat existând lichid perisplenic. Cînd sunt multe laceraiise define te splina zdrobit . Imaginea CT se poate modfica la interval fa de cea ini ial . Explicaiadat considera aceasta un efect al contrac iei adrenergice la nivelul splinei, fenomen nedemonstrattotu i la om. Tomografia trebuie s urm reasc i existen a leziunilor asociate i, în special a celor devecin tate (pancreas, rinichi), toate acestea putând influena decizia terapeutic cât i evolu iaulterioar .

CT poate evidenia deci, leziunile splenice, prezena i cantitatea de sânge prezentintraperitoneal, existena altor leziuni dar, mult mai important, dac hemoragia la nivelul splinei esteactiv sau nu. Dac imaginea CT arat zone splenice neperfuzate de mari dimensiuni, extravazareasubstanei de contrast în anumite zone ale organului (blush), un pseudoanevrism atunci se indicintervenia chirurgical . Dintre elementele enunate anterior, prezen a acestei hiperdensit i numitblush de autorii amercani arat evolu ia spre sângerare tardiv i oblig la interven ie chirurgical .

Fig. 2 Ruptur splenic imagine CT

Angiografia apare ca o metod cu poten ial nu numai diagnostic dar mai ales terapeutic înleziunile traumatice splenice. Se folose te mai puin pentru diagnosticul leziunilor splenice cât maiales în evaluarea lor ulterioar . Este extrem de util din punct de vedere terapeutic pe aceast calerealizându-se embolizarea splinei. Angiografia este extrem de util în evaluarea diagnostic a

leziunilor traumatice de splin dar nu este accesibil în toate spitalele. Metoda d rezultate mai bunecu cât se aplic mai rapid dar are indicaii precise.

Scintigrafia r mâne o metod cu interes istoric în traumatologie. Se mai poate folosi pentruevaluarea integr rii fragmentelor splenice în situaia în care se recurge la autotransplant splenic.

Laparoscopia este o metod cu indicaii restrânse în traumatismele închise cu leziune splenic .Poate fi util în cazul pl gilor penetrante când se investigheaz o posibil leziune a diafragmuluipermi ând i evaluarea splinei.

În evaluarea gravit ii leziunilor splenice exist mai multe scoruri, mai ales imagistice. Dintreacestea, cel mai folosit este scorul OIS (Organ Injury Score) propus AAST (American Association forthe Surgery of Trauma), având originea în scorul propus de Moore.Conform acestui scor leziunile traumatice splenice pot fi clasificate în func ie gravitatea lor în 5 grade:

- Gradul I hematom subcapsular nonexpansiv interesând mai pu in de 10% din suprafaaorganului sau plag sub 1 cm în profunzime f r sângerare activ .

- Gradul II hematom subcapsular nonexpansiv cuprinzând 10-50% din suprafa , hematomintraparenchimatos nonexpansiv <2 cm sau laceraie de 1-3 cm adâncime f r interesare devase trabeculare.

- Gradul III - hematom expansiv, hematom subcapsular cu sângerare activ sau interesând maimult de 50% din suprafa , hematom intraparenchimatos >5 cm sau lacera ie >3 cm sau cuinteresare de vase trabeculare.

- Gradul IV hematom intraparenchimatos rupt cu hemoragie activ sau laceraie cu interesarede vase splenice segmentare sau hilare cu devascularizare splenic mai mare de 25 %.Gradul




78

V zdrobire sau avulsie splenic Utilitatea acestora este în primul rând de standardizare dar ide evaluarea a strategiei de conservare sau nu a splinei.

Fig. 3 ruptur splenic grad V

Tratament

Tratamentul traumatismelor splenice poate fi nonoperator sau operator. În selec ia tipului deterapie are importan gravitatea leziunii splenice cuantificat prin scorurile de gravitate.

La bolnavii stabili hemodinamic i, în special la copii, tratamentul nonoperator are indica ieprimar .

Tratamentul nonoperator (TNO)

Const în observaia clinic , de laborator i imagistic a bolnavului cu susinereahemodinamic a acestuia. Astfel, bolnavul traumatizat dar con tient, stabil hemodinamic(TAsistolic >90mmHg, AV=100/min) sau pacient u or stabilizabil cu leziune traumatic splenic darf r leziuni de organe cavitare (absena semnelor de iritaie peritoneal ) este investigat tomografic.Dac CT nu evideniaz hemoragia activ (leziune grad I sau II) bolnavul este monitorizat în sec ia dechirurgie. În cazul bolnavilor cu eviden ierea la CT a hemoragiei active splenice se va recurge de

urgen la angiografie cu embolizare terapeutic . În sec ia de terapie intensiv acesta va fisupravegheat atent. semnele vitale sunt evaluate orar. Se vor face determin ri seriate ale hemoglobineii hematocritului la minim 4-6 ore sau la 24-48 de ore în funcie de evolu ia clinic . Reevaluarea

ecografic sau, i mai bine CT confirm evolu ia. Bolnavul cu evolu ie bun se transfer pe sec iedup 24-48 de ore. Externarea bolnavului se va face odat confirmat evolu ia favorabil cu reluareadietei normale. La dou s pt mâni se recomand revaluarea ecografic i Doppler. Se recomandabsten ia de la eforturi fizice sau sport pe o durat de aproximativ 8 s pt mâni timp necesar pentru cacicatrizarea splenic s se produc . De i reprezint un mare câ tig terapeutic TNO nu se va efectuadecât în unit i cu personal specializat i preg tit în care exist infrastructura necesar i posibilitateade interven ie chirurgical de urgen în cazul e ecului TNO.

Contraindicaia absolut ale TNO este instabilitatea hemodinamic . Alte contraindicaii ale TNO sunt reprezentate de:

- traumatismele cranio-cerebrale, traumatismele spinale

- hemoperitoneu masiv- necesitatea unor intervenii nonabdominale- ISS peste 25- vârsta înaintat- leziuni asociate- pacient sub influenta alcoolului sau drogurilor- splin patologic

Trebuie de asemenea spus c TNO poate e ua în 10-15% din cazuri. În aceste situaii serecurge la intervenia chirurgical de urgen . Pe de alt parte, atunci când se recurge la




79

angioembolizare pot ap rea o serie de complicaii care trebie bine cunoscute. Acestea suntreprezentate de:

- abcese splenice- tromboz venoas profund- hemoragie- infarct splenic- migrarea materialului de embolizare

- septicitateCu toate dezavantajele enunate TNO are o rat de succes în prezervarea splinei de pân la

95% la copii i pân la 80% din cazurile de adul i cu leziuni traumatice splenice.

Tratamentul chirurgical

Este tratamentul cel mai frecvent indicat în leziunile traumatice splenice. Ini ial, splenectomiaa reprezentat singura opiune terapeutic . Importana prezerv rii splenice fiind dovedit azi, mai ales lacopii op iunea chirurgical include i proceduri conservatoare. Acestea urm resc s p streze par ialsplina sau, atunci când se recurge la splenectomie, autoimplantul splenic reprezint o solu ie foartebun .

Op iunile terapeutice conservatoare pot fi sistematizate ca fiind urm toarele:1. aplicarea marelui oment i sutura acestuia cu sau f r aplicare de materialele hemostatice2. sutura direct cu fire în U sau în X a laceraiei splenice. Firele pot fi trecute direct sau pe

pl cue de teflon sau oment . o variant o constituie sutura continu cu fie lent resorbabiletrecute în U

3. simpla aplicare de materiale cu rol hemostatic cum sunt Tachocomb®, Tachosil®, Tissucol® s.a.

4. sutura-ligatur direct a vaselor interesate5. ligatura în hil a arterelor segmentare6. splenectomia par ial are ca fundament anatomic circulaia segmentar arterial splenic .

În situaiile când este posibil (instabilitatea hemodinamic a bolnavului nu este sever ) serealizeaz izolarea i ligatura ramurilor care vascularizeaz zona lezat i se urm re tedelimitarea esutului neviabil.

7. împachetarea (wrapping) splinei lezate într-o plas de esut absorbabil lent (acidpoliglicolic, poliglactin etc.) sau neresorbabil (teflon).

Fig. 4 splenectomie par ial cu aplicare de material hemostatic

Electrocauterizarea realizat cu Argon beam sau cea standard sunt utile i chiar suficiente înleziunile de grad mic.În cazurile cu instabilitate hemodinamic important , în rupturile întârziate splenice sau când TNOeste ineficient se indic splenectomia. În laparotomiile de control lezional (damage-control),splenectomia trebuie efectuata indiferent de gradul leziunii. În absena leziunilor pancreatice sau altorleziuni abdominale asociate nu este necesar drenajul acesta putând cre te incidena infec iilor.




80

Rolul laparoscopiei în traumatismele splenice este redus. Poate fi diagnostic în cazultraumatismelor abdominale, i terapeutic atunci când, pentru leziuni de grad mic (I sau II) poaterealiza hemostaza. Splenectomia laparoscopic , de i fezabil , este puin aplicabil în practic . A fostindicat mai ales în cazurile de embolizare nereu it .

De câte ori este posibil, splenectomia se asociaza cu implantul splenic autolog heterotopic,mai ales la tineri i adulti. Scopul autotransplantului splenic este mentinerea rolului imunologic alsplinei i prevenirea OPSI. Exist mai multe tehnici dar, în principiu, cele mai folosite implanteaz

fragmente de splin în omentul mare.

Fig. 5 - Autotransplant splenic

Tratamentul leziunilor tramatice splenice are urm toarele op iuni:- tratamentul nonoperator- tratamentul chirurgical conservator- splenectomia cu/f r r autotransplant splenic

Postsplenectomie se pot înregistra o serie de complicaii imediate. Aceste constau în:

- dilatatia acut gastric- hemoragia postoperatorie (din vasele gastrice scurte sau pancreatice)- pancreatita acuta caudal- fistula pancreatic- abcesul pancreatic- perfora ia/fistula gastric prin devascularizarea gastric- abcesul subfrenic- complicaii trombo-embolice; trombocitoza reactiv postsplenectomie are o valoare maxim la

2 s pt mâni; când dep e te 1.000.000/mm3 se indic tratamentul anticoagulant- complicaii pleuro-pulmonare (atelectazie pulmonar , pneumonie de lob inferior stâng),

rev rsat pleural stâng- febra splenectomizailor - apare la câteva zile postoperator si persist 7-10 zile; au fost emise

explicaii numeroase (pancreatita acut postoperatorie latent , tromboz portal

nerecunoscut , infec ie latent la nivelul lojei splenice)- infec ii parietaleComplicaiile tardive sunt reprezentate de:

- fistula arterio-venoas a vaselor splenice- infecii: bacteriene, virale, protozoare- OPSI

Subliniem c la bolnavii splenectomizai, în special la vârste mici preven ia pe termen lung ainfeciilor presupune vaccinarea acestora precum i profilaxia în special a infec iilor respiratorii.

Vaccinarea aplicat la bolnavii splenectomizai const în:- vaccin pneumococic polivalent (Pneumovax 23); revaccinare o singur dat la 5 ani




81

- vaccin meningococic polizaharidic tetravalent (Menomune A/C/Y /W-135; revaccinare lafiecare 3-5 ani. În Europa se utilizeaza vaccinul tip C

- vaccin Hib (Hemophylus influenzae tip b) în doza unic .Unii autori utilizeaz profilaxia antibiotic pe termen lung (pencilin V sau amoxicilin -

250-500 mg/zi).

De reinut:- Splina este un organ cu multiple func ii importante pentru organism.- De i protejat de cutia toracic aceasta este frecvent lezat în traumatisme.- Splenectomia de i compatibil cu viaa expune la un risc infec ios important mai ales în

cazul copiilor i tinerilor. OPSI este cea mai sever situaie având o mortalitate de peste50%.

- Metodele diagnostice moderne (ecografie, CT) au permis abordarea în condi ii desecuritate a tratamentului conservator în traumatismele splinei. În cazulpolitraumatismelor ecografia tip FAST reprezint o rapid metod de eviden iere alichidului intraperitoneal i poate pune indicaia de interven ie chirurgical de urgen .

- Chirurgia conservatoare a splinei i autotransplantul sunt alte modalit i prin care se încearc , cu succes, prezervarea func iilor splenice i în special a celei imunologice.

- La splenectomizaii sunt aplicabile tineri variate m suri de profilaxie (vaccinuri).


Burlui D, Nicodim I Patologia chirurgical a splinei în Tratat de patologie chirurgical ,vol VI ed. Proca E, sub red. Juvara I, Ed. Medical , 1986, 1059-1074Delany HM, Jason RS Abdominal trauma Surgical and radiological diagnosis,Springer-Verlag, 1981Marx JA Abdominal trauma în Rosen's Emergency Medicine: Concepts and ClinicalPractice, 5th edition 2002 Eds. Marx J, Hockberger R, Walls R, Hockberger RS, Mosby

Mircea PA, Ha V, Cucuianu A Splina i sistemul limfatic abdominal în Tratat deultrasonografie clinic sub red. RI Badea, SM Dudea, PA Mircea, F. Stamatian, Ed.Medical Bucure ti 2000, 377-400Shuman WP CT of blunt abdominal trauma in adults Radiology, 1997, 205 (2), 299-307




82




83

TRAUMATISMELE HEPATICEProf. Dr. Mircea Beuran, Dr. George Jinescu, Dr. Bogdan Gaspar

ANATOMIE Topografia si aria mare de proiectie a ficatului (hipocondrul drept, epigastru si o parte a

hipocondrului stang) precum si vascularizatia bogata a glandei explica frecventa si gravitateatraumatismelor hepatice. Circulatia aferenta, nutritiva a ficatului reprezinta circa 25% din aportulsanguin hepatic si este asigurata de artera hepatica, iar cea functionala, 75%, este reprezentata desangele adus de vena porta. Circulatia eferenta incepe de la venele centrolobulare pana la formareacelor 3 vene hepatice principale: dreapta, mijlocie si stanga. Ramurile intrahepatice ale sistemuluiaferent sunt dispuse radial, in jurul hilului hepatic, iar cele ale sistemului eferent reprezentate devenele hepatice sunt intricate cu cele aferente si converg spre vena cava; aceasta topografie vascularaa stat la baza segmentatiei Couinaud care a descris 8 segmente hepatice in functie de distributiapediculilor portali si a celor 3 vene hepatice. Majoritatea traumatismelor hepatice inchise producleziuni venoase, teritoriu in care presiunea mica de perfuzie (3-5 cm H2O) permite oprirea hemoragieiodata cu formarea cheagului. Nu acelasi lucru se intampla in cazul leziunilor penetrante, undetraiectoria variabila a agentului traumatic poate determina leziuni severe ale venelor sau arterelorhepatice.

GENERALITATI Traumatismele hepatice survin in 14% din traumatismele abdominale in statisticile din

Romania si intr-un procent de aproximativ 5% în literatura anglo-saxon . Atat dimensiunile cat silocalizarea sa sub rebordul costal dreapt il fac susceptibil de a fi lezat in contuziile si plagileabdominale. Managementul leziunilor traumatice hepatice a evoluat foarte mult in ultimii ani.Progresele aparaturii de investigatie imagistica ne permit in momentul de fata un diagnostic mai rapidsi mai exact al leziunilor precum si posibilitatea unei decizii corecte si argumentate in favoarea uneiinterventii chirurgicale sau a unui tratament conservator. Cu toate acestea leziunile severeparenchimatoase si ale pediculului hepatic sunt insotite inca de o mortalitate mare si continua sareprezinte o povocare pentru chirurgi in gasirea unor solutii care sa imbunatateasca prognosticulacestor pacienti.

ETIOPATOGENIE SI CLASIFI CARECircumstantele producerii traumatismelor hepatice vin s confirme strânsa leg tur cu viatamodern , pe primul loc aflându-se agresiunile (40%), urmate de accidente rutiere (34%), apoi deaccidente de munc , accidente casnice si autoagresiuni. (statistica Spitalului de Urgent Bucuresti)

Implicatia social a traumatismelor este mare, cei interesati fiind în majoritatea lor tineri(60% din pacien i au varsta sub 40 ani) cu preponderent net a b rbatilor (80%).

Spre deosebire de statisticile anglo-saxone, în care predomin de departe pl gile în special împu cate, în tara noastr pe primul loc in etiologia traumatismelor hepatice se afl traumatismele închise (58% din cazuri)

Contuziile hepatice se pot produce prin actiunea direct a agentului vulnerant asuprahipocondrului drept, dar si prin contralovitur . Etiologia cea mai frecvent apartine accidentelorrutiere si mai rar agresiunilor sau accidentelor de munc .

Mecanismul traumatismelor hepatice prin accidente de circulatie este complex : fie direct -contactul cu volanul, tabloul de bord, scaun, fie indirect - prin decelerare brutal , cu crestereaaparent a greut tii - ficatul putând ajunge de la 1,7 kg în repaus la 19 kg pentru o vitez de 40 km/hsi la 47 kg pentru 100 km/h, fiind astfel proiectat prin inertie pe peretii corpului si ap rând fisura sauruptura lui, concomitent cu lezarea pediculilor sau a ligamentelor de sustinere.

Un tablou lezional special apare în cadrul sindromului centurii de sigurant , prin însumarealeziunilor de la punctele de contact ale hamurilor cu trunchiul, cu leziunile produse prin lovireaviscerelor abdominale de peretele abdominal solidarizat de scaun prin centur . Aceast combinatie defactori poate determina contuzii hepatice, dar totodat si dezinsertii ale mezenterului, contuziisplenice sau chiar rupturi diafragmatice.




84

Dup cum se observ , în contuziile hepatice exist frecvent asocieri cu alte leziuni, atâtintraabdominale cât si toracice, craniene sau de membre (în statistica Spitalului de Urgent , 87% dinleziunile hepatice se întâlnesc în cadrul politraumatismelor ceea ce explic partial si gravitatea maimare a contuziilor, grevate de o mortalitate dubl decât cea a pl gilor: 20 - 40% fat de 10 - 14%).Al turi de leziunile asociate, la cresterea gravit tii contuziilor hepatice contribuie si întârzierea dediagnostic, întâlnit destul de frecvent, posibilitatea existentei unei rupturi în doi timpi, dup ce înprimul timp se constituie un hematom subcapsular, ca si apariþia mai frecvent în contuzii de leziuni

majore, cu interesarea ambilor lobi sau a vaselor mari (port , suprahepatice) ce pun probleme foarteserioase de hemostaz .

Pl gile hepatice pot fi produse atât prin arme albe, cât si prin arme de foc. Desi în taranoastr ele reprezint numai 22% din totalul leziunilor hepatice traumatice, în t rile anglosaxone elepredomin ajungând pân la 85% în statisticile americane, fiind vorba mai ales de pl gi prin împuscare.

Pl gile prin t iere cu arme albe - înjunghiere, produc leziuni vasculare si biliare la nivelulparenchimului, dar gravitatea lor creste când produc leziuni la nivelul pediculului hepatic si mai alesla nivelul venelor suprahepatice sau venei cave.

Pl gile prin împuscare, produse prin proiectile sau schije, sunt de obicei mai grave decât celeproduse prin arme albe. Energia eliberat în interiorul parenchimului este proportional cu masa sip tratul vitezei proiectilului, ceea ce explic de ce intinderea leziunilor este de zeci de ori mai maredecât volumul si traiectul proiectilului. Mult mai frecvent decât în pl gile prin t iere, în pl gile prin împuscare se produc leziuni grave hepatice, inclusiv cu interesarea pediculului hepatic, a venelorsuprahepatice sau venei cave, leziuni grevate de un mare procent de morbiditate si mortalitate. Inmajoritatea cazurilor leziunile hepatice se însotesc de leziuni asociate ale organelor vecineabdominale - stomac, duoden, rinichi, colon, splin sau toracice - diafragm,pl mân, cord.

ClasificarePentru a putea aprecia prognosticul si a compara experienta si rezultatele în îngrijirea

traumatismelor hepatice, este necesar compararea categoriilor de pacienti cu leziunianatomopatologice asem n toare. În acest scop s-au propus mai multe clasific ri, dar cea care la oraactual este acceptat aproape unanim pe glob este Scala de Severitate Lezional a Ficatuluidezvoltat de Moore (Denver General Hospital) si colaboratorii, pe baze anatomice si pornind de la

examinarea preoperatorie computer tomografica, beneficiul imediat fiind posibilitatea de a optapentru un trarament conservator, non-operator.Scala de Severitate Lezional a Ficatului descris de Moore, precum i Indicele Traumatic

Abdominal (ATI = Abdominal Trauma Index) sunt scoruri care pot fi folosite pentru a evaluagravitatea leziunii traumatice hepatice respectiv abdominale la pacien ii cu pl gi penetranteabdominale înjunghiate, împu cate sau de alt natur traumatic

Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce evalueaz din punct de vedere al leziunilortraumatice 14 organe. Fiec rui organ îi corespunde un factor de risc propriu notat de la 1 la 5 i o scalpropie de gravitate a leziunilor traumatice de la gradul 1 la gradul 5.

În cazul ficatului, organ cu factor de risc 4, încadrarea leziunilor traumatice pe grade de la 1 la5 se face pe baza Scalei de Severitate Lezional a Ficatului, precum în tabelul urm tor.




85

GRADELE LEZIUNIIHEPATICE

TIPUL I AMPLOAREA LEZIUNII HEPATICE

GRADUL I Hematom subcapsular <10%

Fisur parenchimal <1 cm adâncime

GRADUL I I Hematom subcapsular 10-50%,intraparenchimatos <10 cmRuptur de parenchim de 1-3 cm adâncime

GRADUL I II Hematom subcapsular >50% sauintraparenchimatos >10 cm sau expansiv

Ruptur de parenchim >3 cm

GRADUL IV Distrugere 25-75% dintr-un lob hepatic sau a 1-3 segmenteCouinaud dintr-un singur lob hepatic

GRADUL V Distrugere extensiv > 75% dintr-un lob sau > 3 segmenteCouinaud ale unui singur lobLezarea venelor suprahepatice sau avenei cave retrohepatice

Dac se constat leziuni multiple ale ficatului, atunci gradul final al leziunii va fi crescut cu 1,dar numai pân la gradul III (de exemplu Gradul II poate fi crescut la Gradul I II, dar Gradul III nupoate fi crescut la Gradul IV). Astfel se procedeaz i pentru lezunile multiple ale altor organe.

Fiec rui organ i se poate calcula un indice traumatic de organ astfel:Indicele traumatic de organ =Factor de risc x Gradul leziuniiÎnsumarea Indicilor Traumatici de Organ reprezint Indicele Traumatic Abdominal : ITA =

suma Indicilor Traumatici de Organ.Indicele Traumatic Abdominal poate varia între urm toarele limite : min. ITA =0 ; max. ITA

=200.Valoarea acestui indice este acela de predic ie a posibilelor complicaii postoperatorii în

func ie de valoarea calculat i anume:- ITA 25 : riscul de complicaii postoperatorii este mic (7%, Moore 1981)- ITA >25 : riscul de complicaii postoperatorii cre te foarte mult (46%, Moore 1981)Principalul s u neajuns este c nu include leziunile din afara abdomenului, neputând astfel

aprecia exact prognosticul pacienilor politraumatizai.Ace ti indici, care nu sunt altceva decât o cuantificare a gravit ii leziunilor traumatice ne

permit, în primul rând, ierarhizarea leziunilor în vederea stabilirii priorit ii tratamentului cât i oevaluare prognostic a cazului , necesar deopotriv medicului i familiei.

DIAGNOSTICEvaluarea primar a tuturor pacien ilor traumatizai cu suspiciune de leziune hepatica trebuie

s fie bine organizat i s se desf oare metodic. Evaluarea primar urmeaz abordarea sistematicpropus de Colegiul American al Chirurgilor care a stabilit un protocol pentru aceste situaiiconcretizat în algoritmul Advanced Trauma and Life Support (ATLS) Suportul Vital Avansat în Traume. Ea va trebui s precizeze cât mai repede starea func ional a principalelor aparate i sistemeale pacientului si nu trebuie s întârzie primele m suri de resuscitare, chiar dac diagnosticul esteneclar. Evaluarea primar i m surile de resuscitare atât în cazul contuziilor abdominale cât i altraumatismelor abdominale penetrante se desf oar concomitent, pe urm toarele direcii: asigurarea




86

permeabilit ii c ilor aeriene a respiratiei sau ventilatiei; evaluare cardiovascul i controlulhemoragiilor; evaluarea neurologic ; expunerea complet a pacientului.

Evaluarea secundar etap cunoscut ca evaluarea bolnavului din cap pân în picioare sipresupune identificarea tuturor leziunilor, a leziunilor însoite de tulbur ri fiziologice minore i aleziunilor care nu au risc vital. Evaluarea abdomenului are loc în cadrul acestei etape, scopul principalfiind decelarea prezenei sau absenei leziunilor traumatice care impun laparotomia (existenaperitonitei sau a hemoperitoneului) i mai pu in diagnosticul precis al organelor lezate. La finalul

evalu rii secundare, echipa multidisciplinar stabile te complexitatea traumatismului (politraumatismsau traumatism abdominal izolat), ierarhizeaz leziunile i asigur tratamentul acestora în sala deoperaie sau în unitatea de terapie intensiv , dup cum este cazul.

Diagnosticul leziunilor hepatice ridic multiple probleme în functie de existenta sau nu aleziunilor viscerale asociate, sau a socului traumatic.

Anamneza poate releva date importante privitoare la circumstantele si mecanismul deproducere al traumatismului insa examenul clinic obiectiv r mâne "piatra de temelie" în diagnosticultraumatismelor abdominale cu leziuni hepatice. Totusi, examenul fizic singur va l sa nedetectate pânla 25% din cazurile cu leziuni importante intraabdominale, aceasta în timp ce pentru pacienii cu stareade con tien alterat , indiferent de motiv, procentul poate cre te pân la 50 %.

Examenul obiectiv poate revela unul dintre cele dou mari sindroame care caracterizeazclinica traumatismelor abdominale, hemoragia intraperitoneal si iritatia peritoneal (prin amesteculbil - sânge sau prin leziuni asociate ale tubului digestiv).

Astfel, hemoragia intraperitoneal prin leziune hepatica poate fi suspicionat la un bolnavpalid, hipotensiv, tahicardic, cu transpiratii reci, agitat, cu un abdomen destins nu întotdeauna dureros,cu m rci traumatice - echimoze, escoriatii, sugestive fiind cele situate în hipocondrul drept sau lanivelul rebordului costal drept). Tendinta la colaps sau cresterea initial a tensiunii arteriale dupadministrarea de substituenti volemici, pentru ca dup scurt timp s revin la valorile initiale, suntargumente în sprijinul diagnosticului de hemoragie intraperitoneal . La confirmarea diagnosticuluipot contribui:

- tuseul rectal sau vaginal care evidentiaz un Douglas bombat (plin cu sânge);- existenta unor fracturi ale rebordului costal drept, posibil cauza de leziuni hepatice ;- aparitia icterului tegumentar (triada descris de Finsterer în traumatismele hepatice:

bradicardie paradoxal la un bolnav hipotensiv si icteric) ;- aparitia la un timp dup traumatism a hemobiliei, respectiv a hematemezei sau melenei dup

o durere colicativ însotit în general de icter (triada descris de Sandblom). Dac în cazul bolnavului relativ echilibrat hemodinamic se mai pune problema confirm riiprin examene paraclinice a diagnosticului de hemoperitoneu, la cei deja aflati în soc hipovolemic,interventia chirurgical se impune de urgent .

Lavajul peritoneal este cea mai important investigaie pentru evaluarea unui abdomentraumatizat, tehnica fiind folosit pentru a detecta prezena intraperitoneal a sângelui, bacteriilor sauconinutului intestinal i nu este specific în determinarea tipului i extensiei leziunii. Metoda are oacuratete de pana la 98% in detectarea prezentei sangelui intraperitoneal. Explorarea se realizeazrapid în sala de operaie, prin metoda deschis sau semideschis practicat printr-o inciziesubombilical . Metoda este foarte utila la pacientii comatosi si instabili hemodinamic.

Lavajul peritoneal trebuie considerat pozitiv, pacientul necesitând laparotomie de urgent , înoricare din situaiile urm toare :

- Aspirarea pe cateter a mai mult de 5 ml sânge curat sau coninut intestinal (materii fecale,bil sau bacterii);- Lichidul efluent contine mai mult de : 100.000 hematii /mm3, 500 leucocite /mm3, 20 UI /l

amilaze, 3 UI / l fosfataz alcalin .- Apari ia de lichid, consecutiv lavajului peritoneal, pe tubul de dren toracic (indiciu de

ruptur diafragmatic ) sau pe cateterul urinar (perforarea vezicii urinare sau ruptur vezicalintraperitoneal ) .




87

Lavaj peritoneal diagnostic.

El nu precizeaza sursa sangerarii si nu evalueaza leziunile retroperitoneale. In majoritateacentrelor de trauma, lavajul peritoneal a fost inlocuit de echografie si in cazurile mai stabilhemodinamic de examenul computer tomografic.

Ultrasonografia, în special în varianta FAST efectuat imediat la camera de gard , are un rolcrescând în evaluarea neinvaziv a traumatismelor abdominale închise i un rol limitat întraumatismele abdominale penetrante. Rolul ecografiei este limitat la detectarea lichidului liberintraperitoneal la pacien ii traumatiza i care nu sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a puteaface un examen computer tomografic. Stabilirea etiologiei lichidului detectat este îns mai dificil inecesit confirmare CT.Examenul ecografic la camera de gard , în urgen pentru pacieniitraumatizai const în pozi ionarea transductorului astfel încât s analizeze patru zone i anume:cadranele abdominale superioare drept i stâng, pelvisul i pericardul. Investiga ia a fost denumitecografia abdominal intit în traumatisme (FAST - Focused abdominal sonogram for trauma).

Evaluarea abdominal FAST const în vizualizarea spaiilor hepatorenal (spaiul Morrison),splenorenal i a anurilor paracolice,a pelvisului (spaiul Douglas) i pericardului într-o incidensubxifoidian . La pacien ii traumatizai, prezen a unei lame de lichid de peste 2 mm în Morrison,perihepatic, subfrenic, perisplenic sau în Douglas, atest FAST pozitiv i în func ie de stabilitateahemodinamic fie completarea investigaiilor (CT, laparoscopie) fie laparotomie. Acurateea ei esteegal cu cea a lavajului peritoneal diagnostic.

Contuzie hepatica Lichid în spaiul Morrison Tomografia computerizat este cea mai sensibil metod (cu exceptia rezonanþei magnetice

nucleare - care înc nu este aplicat pe scar larg în traumatisme) care poate detecta leziuni aleviscerelor solide, de la ficat, splin , rinichi, pân la pancreas, putând diagnostica anomalii de pân la 1cm diametru, precum hematoame sau rupturi, dar si prezenta lichidului liber în cavitatea peritoneal ,sânge sau bil , chiar în cantit ti foarte mici, putând participa astfel si la cuantificarea leziunii, cu

Pozi ionarea transductorului pentru FAST




88

înscrierea ei pe o scar de grvitate înc dinaintea operatiei. Poate contribui la urm rirea evolutieileziunii si întrucât o mare parte din leziunile hepatice de grade inferioare (I, II si uneori chiar III ) numai sângereaz activ în momentul laparotomiei si acestea ar putea deci s nu mai necesite interventiechirurgical , tomografia computerizat a deschis drumul terapiei non-operatorii a traumatismelorhepatice, îmbr tisat de un num r tot mai mare de traumatologi în ultimii ani.

Computer tomografia a devenit rapid investigaia de elec ie în evaluarea traumatismelorabdominale închise la pacien ii stabili hemodinamic precum i în unele cazuri selec ionate detraumatisme penetrante ale regiunilor lombare. Pacienii cu traumatisme abdominale penetrante i ceicu instabilitate hemodinamic beneficiaz de laparotomie exploratorie. Existena în camera de gard aunui computer tomograf spiral reprezint un avantaj enorm, i prin cantitatea impresionant deinformaii furnizat . Examenul computer tomografic efectuat cu un scanner spiral, prin reducereatimpului necesar unei examin ri complete a pacientului traumatizat la sub 10 minute, va înlocuiprobabil în viitor examenul radiologic abdominal, lavajul peritoneal diagnostic, ecografia abdominalintit în traumatisme, el singur, furnizând mai multe informaii într-un timp mai scurt decât oricaredintre aceste investigaii.

Examenul radiologic toraco-abdominal clasic, pe filme f cute în orto- si clinostatism ,poatecontribui la diagnosticarea leziunilor hepatice, atunci când g seste:

- fracturi ale rebordului costal drept,- ascensionarea hemidiafragmului drept,- lichid în cavitatea pleural dreapt ,- hemopneumotorax drept,- m rirea opacit tii hepatice,- ileus paralitic duodenal sau intestinal,

sau particip la diagnosticarea leziunilor asociate:- pneumoperitoneu (în leziunile de organe cavitare),- stergerea umbrei psoasului (hematom retroperitoneal).

Arteriografia selectiv este foarte precis , putând diagnostica si sânger ri minore atât aleficatului, cât si ale splinei, rinichiului si vezicii urinare, putând participa si la terapie, avândposibilitatea emboliz rii unor ramuri arteriale. Prezint dezavantajul necesit tii unei dot ri deosebite,unui personal specializat, este o investigatie invaziv si consumatoare de timp ce nu poate fi efectuatla bolnavii instabili hemodinamic.

Hematom si dilacerare importanta lob drept hepatic cu extravazarea substantei de contrast CTabdominal cu contrast iv.




89

a b

Laparoscopia modern poate oferi un avantaj diagnostic i terapeutic în cazul unui examenfizic echivoc. Metoda permite obinerea unei imagini directe, m rite a cavit ii peritoneale, poatepreciza prezena sau absena penetraiei, existena leziunilor viscerale la pacientii cu semne cliniceechivoce, calitatea i cantitatea rev rsatului peritoneal. Ea are poten ial terapeutic de rezolvare a unor

leziuni identificate fiind mai ieftin decât laparotomia nenecesar iar în situaiile care impunconversia, orienteaz i limiteaz incizia.Laparoscopia vizualizeaz leziunile hepatice cu relativ usurint , poate evidentia sursa

sânger rii sau oprirea acesteia într-o leziune hepatic de grad inferior si salva bolnavul de la olaparotomie nenecesara sau poate chiar participa la tratament, prin efectuarea hemostazei electric, cuclipuri metalice, cu ajutorul laserului sau prin aplicarea de hemostatice sau adezivi biologici(cianacrilati, Tissu-Col, Tacho-Comb,etc...).

Datele de laborator, desi nu sunt specifice, permit aprecierea st rii generale a bolnavuluiprecum si urm rirea evolutiei postoperatorii si orientarea terapiei. Hemoglobina si hematocritul scad în functie de volumul de sânge pierdut, dar nu imediat, de aceea este posibil ca initial ele s aibvalori normale într-o leziune hepatic destul de grav . Leucocitoza apare imediat dup traumatismceea ce face ca unii autori s o considere cu valoare diagnostic . Cresterea glicemiei, a potasemiei, aacizilor lactic si piruvic, a transaminazelor si chiar amilazelor se întâlneste în toate traumatismele, ele

neputând fi considerate specifice pentru leziunile hepatice. Ulterior traumatismului aparhipoalbuminemie, hipoproteinemie, hipocolesterolemie, sc derea factorilor hepatici ai coagul rii (deaici riscul marcat de hipocoagulabilitate) si cresterea bilirubinei.

Laparotomia exploratorie r mâne înc , indiscutabil, cea mai sigur metod de diagnostic.În toate cazurile în care exist suspiciunea de leziune hepatic , fie c e vorba de bolnavi socati care numai au timp pentru investigatiile complementare, fie c e vorba de dubiu de diagnostic clinic siparaclinic, trebuie f cut laparotomia exploratorie, pentru c amânarea interventiei creste ratamortalit tii.

ATITUDINE TERAPEUTICAproape o treime din pacientii cu leziuni hepatice traumatice, dovedite ulterior, sunt

normotensivi la sosirea la spital. Un mic procent se pr busesc tensional brusc si necesit interventiechirurgical de urgent , cu sau f r lavaj peritoneal de confirmare. Restul îl reprezint pacientii care

vor putea beneficia de un diagnostic preoperator f cut prin ecografie, tomografie computerizat ,angiografie, si dintre care se vor putea alege o parte pentru tratament conservator, nonoperator,respectiv bolnavi care r mân echilibrati hemodinamic, fara semne clinice de hemoragie intern culeziuni hepatice de gradul I sau II la computer tomograf, la care cantitatea de sânge din peritoneu estemic , nedep sind în general 500 ml. Acesti bolnavi vor fi monitorizati pentru a putea stabilieficacitatea tratamentului conservator sau necesitatea interventiei chirurgicale imediate.

Mai mult de dou treimi (70%) din pacientii cu leziuni hepatice traumatice, ajung la spitalhipotensivi sau în soc hemoragic si traumatic. Acestor bolnavi li se aplic protocoalele de resuscitarede baz (Basic Life Support) si avansat (Advanced Trauma Life Support).

Arteriografie hepatica cu embolizarea selectiva a arterei hepatice dreptea)inainte de embolizare se observa extravazarea substantei de contrast la nivelul lobului drept hepaticb) embolizare reusita.




90

Controlul hemoragiei interne este o parte integrant a resuscit rii. Aceasta se realizeaza pemasa de operatie , pentru ca oricând s se poat decide interventia chirurgical de urgent . Obiectivulfundamental este îns operarea pacientului atunci când curba resuscit rii este la apogeu. O operatieprematur la un pacient socat poate s fie la fel de nociv ca o operatie întârziat prea mult datoritunei evalu ri gresite a r spunsului bolnavului la tratamentul de reechilibrare. În seriile publicate deWalt, 39% din pacientii veniti cu TA <90 mmHg au decedat, spre deosebire de numai 1,5 % din ceicu TA >90 mmHg. Transfuzia masiv de sânge este în aceste cazuri necesar , iar autotransfuzia

poate fi utilizata fie prin recoltarea sâmgelui aspirat din hemoragie pe citrat de sodiu si dextroz sireadministrarea lui, fie, de preferat, cu autotransfuzor modern - Cell-Saver. Pentru c infuziile masivede sânge si înlocuitori declanseaz hipotermia bolnavului, aceasta trebuie comb tut prin folosireaunei p turi electrice, înc lzitoare si prin înc lzirea din timp a sângelui, solutiilor cristaloide si gazeloranestezice. O resuscitare optimal trebuie s combat toate efectele negative ale traumatismului urmatde hemoragie, respectiv hipovolemia, acidoza, hipoxemia si hipotensiunea, permitând eventual siinvestigarea bolnavului preoperator.

La pacientii cu traumatisme hepatice inchise si stabili hemodinamic, la care s-a efectuat CTabdominal si s-a descoperit o leziune hepatica de gravitate redusa (in general grad I,II) care nuprezinta alta indicatie de laparotomie (semne de iritatie peritoneala, penumoperitoneu, sangerareaactiva, importanta la examenul CT, imposibilitatea monitorizarii continue si corecte a pacientului) sedecide tratamentul conservator. Necesarul crescut de sange (>5 unitati) pentru realizarea saumentinerea stabilitatii hemodinamice, extravazarea substantei de contrast sau prezenta umbreiperiportale la CT avertizeaza asupra esecului tratamentului conservator.

Pacientii instabili hemodinamic (in urma unei resuscitari corecte), care prezinta semne deiritatie peritoneala, si la care examenele paraclinice au evidentiat prezenta hemoperitoneului sau aualta indicatie operatorie vor fi supusi explorarii chirurgicale. Pacientii instabili hemodinamic cupuncie-lavaj negativ si/sau FAST negativa pot continua un timp scurt reechilibrarea si monitorizarea(timp in care se investigheaza rapid si alte cauze de instabilitate hemodinamica) .

Tratamentul chirurgicalCalea de abord preferata la pacientii traumatizati este celiotomia mediana care poate permite

ulterior transformarea in sternotomie sau toracofrenolaparotomie in vederea expunerii atriului drept,venei cave inferioare, venelor hepatice. In functie de aspectul intraoperator se va opta pentru diferitetehnici chirurgicale. Evident, hemostaza este obiectivul primordial si imediat al interventiei,prognosticul imediat al pacientului fiind in stransa legatura cu posibilitatea indeplinirii acestui

deziderat.Primul lucru recomandabil de f cut este aplicarea de patru câmpuri moi în cele patru cadrane, în scop hemostatic, tamponament ajutat eventual si de compresia f cut de mâinile chirurgului. Odatechilibrul hemodinamic restabilit cele dou câmpuri din cadranele inferioare se scot si se facehemostaz iar dac exist si leziuni intestinale acestea se rezolv temporar, fie prin aplicarea unorclampe, fie printr-un surjet rapid. Apoi se scoate câmpul din cadranul superior stâng si se evalueaz oeventual leziune de splin , caz în care fie se face splenectomie, fie se clampeaz hilul splineitemporar cu un clamp vascular pentru a reduce sângerarea. În final se scoate câmpul din cadranulsuperior drept si se evalueaz leziunea hepatic .

În leziunile de gradul I si I I (dup Moore), de obicei în acest moment sângerarea este oprit .În leziunile de gradul I se pot aplica agenti hemostatici locali ca trombina lichid sau preparate decolagen( Tachocomb, Surgicel, Tissu-col ). Leziunile de gradul II nu sunt însotite de obicei desânger ri mai mari de 500 ml, si rareori sângerarea mai e activ la laparotomie. Rareori sunt necesare

suturi - hepatorafie, pentru hemostaz , de obicei fiind suficient electrocoagularea sau aplicarea deagenti trombostatici locali si drenajul de vecin tate.Leziunile hepatice de grad superior, în care si sângerarea este mult mai mare, au nevoie de un

tratament chirurgical mult mai complex.În cazul în care sângerarea din ficat este abundent si persistent (aprox. 1000 ml pentru

leziunile de grad III, pân în 2500 ml pentru leziunile de grad IV, si pân la exanguinare pentruleziunile de grad V), primul lucru care trebuie f cut este clamparea pediculului hepatic (pentru 20 -30 minute), manevra descris de Pringle. Dac manevra Pringle controleaz hemoragia, urmeazrealizarea hemo- si biliostazei prin ligaturi directe, aplicarea de hemoclip-uri (agrafe din titan sauchiar materiale greu resorbabile - Dexon cu Maxon), sau sutur hemostatic cu fire în "X" de material




91

neresorbabil (Prolene 2-0), debridarea zonelor de parenchim hepatic devitalizat si drenajul local,asociat sau nu, cu drenajul c ilor biliare.

In plagile impuscate, centrale transfixiante pentru controlul hemoragiei se poate utiliza:- mesarea traiectului- tamponamentul traiectului cu o sond cu balon care realizeaza hemostaza prin umflarea balonului.

Debridarea tesuturilor devitalizate este, de regul , o hepatectomie atipic , care încearc sconserve cât mai mult tesut nobil. Hepatectomiile reglate se practic actualmente într-un proces

restrâns de cazuri (2-4%). Operatiile se încheie de regul cu aplicarea unui lambou epiplooic sau aunui agent trombotic pe suprafata decapsulat hepatic si cu drenajul corect al întregii zonesubdiafragmatice.

Leziunile de gradul V sunt de departe cele mai grave, însotite de cea mai mare mortalitate.Controlul hemostazei se poate realiza numai prin izolarea vascular a ficatului, care trebuie urmat delobectomie sau sutur vascular - ven suprahepatic sau ven cav inferioar sau, în cazul leziunilorcu distrugerea complet a ambilor lobi hepatici - transplantul hepatic.

Exist si situatii în care hemostaza chirurgical nu se poate face iar singura modalitate de asalva bolnavul este mesajul perihepatic, m sur temporar denumita damage control, fie pentrutransportarea bolnavului într-un centru medical corespunz tor, fie pentru echilibrarea sa. Mesele sesuprima la o noua reinterventie programata de obicei la 36-72 ore. In cazul asocierii cu leziuni deorgane cavitare, atunci cand este posibil se recomanda demesare precoce (24 ore) in vedereaprevenirii complicatiilor septice. Daca hemoragia reapare se poate remesa si mentine inca 5-7 zile.Leziunile hepatice multiple, cu fragmente de parenchim detasate , dar viabile pot fi tratate cu succesfolosind contentia hepatica cu plasa resorbabila care are avantajul evitarii unei relaparotomii, darnecesita un timp mai lung de fixare.

O alt posibilitate, valabil la ora actual în marile centre traumatologice din lume, pentrutratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu leziuni asociate minore estetransplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane rezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezintaleziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida adonatorului. Transplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care sustinereafunctiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial.

Leziunea pediculului hepaticDesi rar întâlnit , lezarea elementelor pediculului hepatic pune probleme deosebite de

rezolvare chirurgical , fiind însotit de o morbiditate si o mortalitate mult mai mare decât media

traumatismelor hepatice. Mai frecvent este întâlnit în pl gi decât în contuzii si se însoteste de leziuniasociate ale viscerelor vecine - duoden, pancreas, vena cav inferioar , rinichi. Leziunile venei porte, grevate de o mortalitate cuprins între 54-71% pot fi rezolvate prin

venorafie, anastomoze sau grefa prin interpozitia unui fragment de safen sau jugular .In cazul lezarii arterei hepatice comune sau ramurilor sale se indica sutura sau ligatura

acesteia. Majoritatea autorilor prefer repararea arterei hepatice ori de câte ori este posibil deoareceartera hepatic aduce 50% din oxigenul pentru hepatocite si uneori pot ap rea leziuni hepaticeischemice, urmate de suprainfectie, cu posibile urm ri dezastroase, dup ligatura de arter hepaticcomun

Traumatismele veziculei biliare, sunt rare, fiind mai ales consecinta traumatismelordeschise, penetrante. Sunt diagnosticate CT sau intraoperator si necesita colecistectomie.

Leziunile cailor biliare frecvent sunt depistate in urma examenului colangioRM sau ERCPcare poate fi si o metoda de tratament conservator (stentare). Leziunile CBP se rezolva prin sutura si

drenaj cu tub Kehr. Daca leziunea depaseste 25-50% din circumferinta caii biliare anastomoza cu jejunul Roux-en-Y este cea mai buna optiune. In sectiunile complete se prefera anastomozabiliodigestiva, sutura T-T fiind frecvent urmata pe un coledoc anterior normal de stenoze biliare.

ComplicatiiComplicatiile septice precum bilioamele suprainfectate, abcesele hepatice sau supuratiile

perihepatice (apar la 5 - 10% dintre pacienti fiind mai frecvente in cazul traumatismelor deschise,asociate si cu leziuni ale viscerelor cavitare, soc prelungit si transfuzii masive de sange). Mult maifrecvent abcesele sunt situate în recesurile peritoneale - subfrenic de obicei - sau între anse ºi mult mairar sunt intrahepatice. Evolueaza cu febra, leucocitoza si necesita drenaj percutanat ghidat saurezolvare chirurgicala (evacuare, debridare, rezectie).




92

Între complicatiile specifice leziunilor traumatice hepatice se înscriu: fistulele biliare,resângerarea din zona hepatic traumatizat , hemobilia si fistulele arteriovenoase.

Fistulele biliare nu sunt foarte frecvente si de obicei se exteriorizeaz pe traiectul tubului dedren perihepatic. Traiectul fistulos poate fi evideniat printr-o fistulografie, pentru a vedea origineafistulei, sau, mai bine, printr-o colescintigrafie cu 99 Tc care arat exact locul si dimensiunea fistulei.În general fistulele de volum mic si mediu se închid spontan pân în 6 s pt mâni de la interventie, iarcele mari, cu originea într-un canal extrahepatic necesit reinterventie. Mult mai rar apar fistule

biliopleurale (în 0,2% din traumatismele hepatice) care trebuie drenate prin pleurostomie, si care dacnu se închid, trebuie rezolvate prin abordarea leziunii diafragmatice (de comunicare) odat cu sursahepatic si, mai rar, fistulele biliobronsice, care pot fi uneori foarte periculoase, putând s înece întregul arbore bronsic si sunt si dificil de rezolvat chirurgical, uneori necesitând chiar lobectomie.

Hemoragiaeste cea mai temuta complicatie a traumatismelor hepatice si principala cauza dedeces, postoperator datorandu-se in principal tulburarilor de coagulare, resangerarii sau leziunilorvasculare omise. Tratamentul consta in relaparotomie sau se poate recurge cu succes la angiografie.

Hemobilia (comunicare anormala intre caile biliare si elementele vasculare) este foarte rar întâlnit (0,002% - 0,2%) si se manifest la distant de traumatism, într-un interval variabil între olun si un an, prin triada clasic - durere în hipocondrul drept, icter si hemoragie digestiv superioarexteriorizata prin hematemeza sau/si melena. Diagnosticul se transeaza cu ajutorul arteriografiei (ceamai utila explorare care de cele mai multe ori deceleaza un pseudoanevrism si mai rar pasajulsubstantei de contrast in caile biliare) si endoscopiei digestive superioare, eventual cu colangiografie.In cazul cavitatilor mici, sterile se poate recurge cu succes la tratament nonoperator -angiografie cuembolizare selectiva sau papilosfincterotomie cu evacuarea chegurilor. Cavitatile mari cu sespisasociat necesita de obicei interventie chirurgicala (hepatotomie cu hemo- si bilistaza tintita sauhepatectomie) ce poate fi uneori precedata de embolizare angiografica in vederea hemostazei.

Bilhemia este o complicatie mult mai rara si consta in comunicarea unui ram venos cuarborele biliar. Se manifesta prin icter intens dar cu teste functionale hepatice relativ normale.Diagnosticul este transat cu ajutorul colangiografiei endocopice retrograde. Sfincterotomia saustentarea caii biliare determina de cele mai multe ori inchiderea fistulei.Coleperitoneul posttraumatic este expresia rupturii unei cai biliare importante care necesita drenaj sipapilosfincterotomie.

Fistulele traumatice arteriovenoase, care sunt de fapt frecvente în faza acut , se oblitereazspontan în marea lor majoritate. Tratamentul fistulelor arteriovenoase poate fi, de obicei, f cut prin

embolizare, dar, când e vorba de fistule mari, poate fi necesar abordul chirurgical direct. Traumatismele hepatice continua sa fie o provocare pentru chirurg. Gravitatea este data deasocierea frecventa cu alte leziuni majore, de prezenta leziunilor vasculare importante sau afectiunilehepatice preexistente. Hemoragia masiva, necontolabila, leziunile grave asociate, sau complicatiileseptice tardive cu disfunctii organice multiple sunt principalele cauze de mortalitate. Mortalitateagenerala in cazul traumatismelor hepatice ajunge la 10%.

Angiografia cu embolizare este o metoda utila de tratament definitiv sau in completareahemostazei chirurgicale.

Chirurgia laparoscopica are deja rolul ei in diagnosticul si tratamentul leziunilor hepaticeminore.

Complicatiile postoperatorii deloc de neglijat (oricum in scadere odata cu aplicarea tot maicorecta si frecventa a tratamentului nonoperator) pot fi tratate in mare parte conservator sau prinmetode mimin invazive.

Examenul CT este util in selectarea pacientilor ce vor beneficia de tratament conservator

leziunile hepatice de gradul I si II. Leziunile hepatice de gradul III si IV beneficiaza de tratamentchirurgical in vederea realizarii hemostazei iar cele de gradul V necesita izolarea vasculara a ficatuluifiind leziunile cu cea mai mare mortalitate. Mesajul perihepatic trebuie luat rapid in calcul la pacientii cuhemoragii importante, el fiind frecvent gestul salvator.




93

Cu toate acestea, majoritatea pacientilor cu traumatisme hepatice au o evolutie necomplicat ,iar studii pe termen lung au ar tat absenta sechelelor la nivelul ficatului lezat, chiar în cazul rezectiilorhepatice majore, cu teste de laborator cu valori normale si regenerarea ficatului, în toate cazurile încare bolnavul supravietuieste perioadei initiale de dup traumatism.


Beuran M., Turculet C. Elemente de traumatologie. Manual de chirurgie, vol I , subredactia M. Beuran, Ed. Universitara Carol Davila,Buc, 2005Golneke PJ ,Smith GW - Trauma to the liver in Shackelfords Surgery of the Alimentary

Tract , 1981 , vol.3,466-476Ionescu Gh. Abdomenul acut traumatic, Editura Athena, 1998.




94



ARSURI, DEGER TURIC. avlovschi




97

ARSURI DEGERATURICOSTEL SAVLOVSCHI Profesor universitar

DRAGOS SERBAN sef lucrari universitar RAZVAN BORCAN preparator universitar

3.1. ARSURILE

COSTEL SAVLOVSCHI , DRAGOS SERBAN

Arsura este o afectiune chirurgicala complexa, atit locala cit si generala, produsa de diferitiagenti vulneranti : termici, chimici, electrici si radici. Arsura necesita un tratament precoce si eficient,putind l sa sechele funcionale i estetice, uneori cu stigmate organice, ce trebuie prevenite si a carorrezolvare e dificil .

ARSURILE TERMICE

Arsurile termice sunt urmarea ac iunii agen ilor fizici care pot desc rca cantit i diferite decaldura în unitatea de timp asupra tegumentului i esuturilor.

Factorii determinan i ai arsurilor termicesunt reprezentai de:- fl c ra (cea mai frecvent cauz de arsuri termice)- lichide fierbinti (ap , ulei, care produc arsuri întinse, neregulate, de profunzime variabil

în raport de temperatur i gradul lor de vâscozitate)- gaze i vapori supraînc lzi i ca urmare a unor explozii (cazane, bombe)- alte materiale inflamabile, radia ii calorice (solare, ultraviolete)- corpuri solide incandescente (metal topit, c rbuni, ce produc arsuri limitate ca întindere

dar profunde i cu escare)- substante vâscoase topite (bitum, cear ).

Accidentele casnice sint de aproximativ 15 ori mai frecvente fata de cele industriale.Efectele pe care caldura le induce la nivelul pielii sunt:- degradare enzimatic începând de la 46°C;- necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la peste 100°C;- carbonizare la peste 600°C;- calcinare la peste 1000°C. Temperaturile de peste 80°C sunt rapid mortale, prin coagularea proteinelor celulare. Sub

aceste temperaturi îns , enzimele lizozomale intracelulare actioneaza extracelular prin disrupiemembranar . Celulele care au supravieuit agresiunii primare vor fi omorate secundar prin factoriiagresivi lezionali locali. Arsura este deci o leziune evolutiv in care teritoriul afectat se extinde si incare o leziune etichetat ini ial ca fiind de gradul II poate deveni de gradul III.

Leziunile locale depind de gradientul termic al pielii (puterea de absorbie caloric a pielii,reprezentat de grosimea esuturilor afectate) si care variaz cu specia, vârsta (mai mare la copii),

localizarea pielii (piele groas sau sub ire) si materialele care pot sa mai intervina (structura hainelor,p rul etc.).

Debitul caloric (sau temperatura) i durata aplic rii determin profunzimea leziunii. Pragulprofunzimii arsurii se stabile te în func ie de lezarea plexurilor vasculare tegumentare i deposibilit ile de regenerare a pielii. Se definesc trei niveluri de prag ale profunzimii:

1. Stratul germinativ bazal al epidermului care este irigat de plexul capilar dermic superficial.Membrana bazala nu este lezata, ceea ce face posibila "restitutio ad integrum epitelizareindiferent de gradul de lezare celulara




98

2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar si care conine foliculii pilosebaceii ductele glandelor sudoripare (resurse de epitelizare).

3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capilar dermic profund, ce conine glomeruliiglandelor sudoripare.

În Romania se utilizeaza in prezentclasificarea arsurilor în 4 grade de profunzime:A. Arsura de gradul I

- cauza cea mai frecvent descrisa : expunerea la soare (eritemul solar) ;- afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele keratinice i pelucide, f r

lezarea structurilor profunde ;- iritatia termina iilor nervoase intraepiteliale determina prin reflexul de axon eliberarea de

histamin i enzime vasodilatatorii, cu apari ia de eritem difuz, edem, c ldur local sisenzatie de usturime, de arsur , accentuat de atingere (hipersensibilitate spontanaexagerata) ;

- fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmata de o descuamare fina a epidermuluii o pigmentare discreta.

Hiperpigmentarea de reacie (reactie de aparare) este datorata iritarii prelungirilormelanocitelor (situate între celulele stratului germinativ bazal), care induce melanogeneza în celule iprelungiri. Vindecarea este integrala, f r sechele.

B.Arsura de gradul I I- degajarea energetic distruge toate straturile epidermului, chiar unele celule din stratul

germinativ bazal, dar las intact membrana bazal ;- glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt afectate; ele vor

forma, ulterior, insulele de epitelizare care vor gr bi vindecarea;- flictena de gradul I I , prin lezarea plexului vascular subdermic si extravazare plasmatica

importanta:baza epiteliala continuainconjurat de o zona de eritem;continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic;risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si sudoripare in mediulinchis, neaerat, proteic al flictenei;

De aceea flictena va fi considerat de la început infectat i va trebui excizat . Dupa excizialamboului epidermic, fundul ramine rosu-aprins, continuu si dureros la atingere.Corect îngrijit (daca nu intervine infectia), leziunea se vindec "per primam", cu afect ri

pigmentare variabile, tranzitorii, f r sechele sau prin constituirea unei cicatrici, epitelizarea completproducandu-se în aproximativ 2 s pt mâni.

C. Arsura de gradul I I IDegajarea energetic distruge epidermul în întregime i în grade variate dermul, f r îns sa-l

dep easca. Pot fi întâlnite dou tipuri de leziuni:C1) Arsura afecteaz numai partea superioar a dermului (deservit de plexul capilar dermicintermediar):

- grosimea tesutului lezat nu este prea mare i for a hidraulic a lichidului de edem îl poatedisloca, formand flictena de gradul I I I:

cu fundul cruent, cu strat epitelial discontinuucontinut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, datorita lezarii capilarelor din derm;dupa excizie : derm discontinuu rosu-brun, cu cheaguri, datorate trombozei vaselormici dermice

- leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice;- foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse si astfel nu mai exista

bariera epiteliala continua;- riscul complicaiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale limfatic , în profunzime, a

germenilor fiind mult mai facila.Durerea poate fi mai mic decât la arsura de gradul II deoarece au fost lezate i distruse




99

terminaiile senzitive din derm.Vindecarea este secundar ("per secundam intentionem), prin proliferare excentric a

bonturilor piloglandulare (epitelizarea dureaza mai mult de trei saptamini), cu constituirea de cicatrici(frecvent vicioase) si instalarea unor sechele locale func ionale de amploare variabil .C2) Arsura distruge dermul aproape complet respectând numai o lam dermic profund (deservit deplexul capilar dermic profund) :

Stratul de esut afectat este prea gros si for a hidraulic nu-l poate ridica pentru a forma o flictena

si apare escara intradermic , sub ire, elastic , alb si hidratata. Aceasta escara se elimina inaproximativ 10 zile. Atunci când leziunea este foarte profund (poate apare o escar groas i rigid , în zone cu piele groas , f când confuzie cu arsura de grad IV), diferenierea de leziunea de gradul IVse poate face numai retrospectiv, când, dup eliminarea escarei, se constat epitelizarea spontan(totdeauna absenta în leziunile de gradul IV).

Suprainfectarea poate transforma o arsur de gradul III într-una de gradul IV (prin distrugereaultimelor rezerve epiteliale din plag ). De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesit grefa cuta-nat (ca i cele de gradul IV) pentru obtinerea unor rezultate functionale bune.

D. Arsura de gradul IV- afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul i dermul în totalitate) si chiar

tesuturile mai profunde (grasimea subcutanata, aponevroze, muschi) ;- toate resursele de epitelizare din plag sunt distruse, restitutio ad integrum fiind

imposibila;- leziunea caracteristic esteescara de gradul I V (alb sau bruna).

escara moale, alb : pe fond de edem intens, care poate antrena tulbur ri ischemice inregiunile inextensibile dintre fascii, la nivelul extremit ilor;escara indurat , brun (brun , ro u închis sau neagr ), ca urmare a coagul riicomplete a esuturilor (în expunerile prelungite, vor fi afectate progresiv gr simea dinhipoderm i esuturile subiacente - aponevroze, mu chi etc);

Abia catre ziua a 7-a, leziunile sunt constituite i permit evaluarea real a gradului de arsur ,pentru ca în primele zile aspectul este frecvent în el tor. Escarele sunt insensibile, nedureroase,deoarece terminaiile nervoase senzitive sunt distruse. Escara i placardul se elimin în 2-3 s pt mânil sând o plag infectat , plin de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizaremarginal .

Evolu ia spontan a leziunilor de gradul IV este cu reparaie numai prin proliferare marginalconcentric , proces lent, ce las cicatrici retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale imutilante. Epitelizarea spontan este teoretic posibil doar dac distana dintre buze1e pl gii este maimic de 5 cm. Vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata, grevata de multe ori cu sechele.

Aceasta face ca, în func ie decriteriul terapeutic, arsurile sa se clasifice în dou maricategorii:

- arsuri care afecteaz par ial grosimea tegumentului si care se vindec spontan (gradeleI, II i o parte din gradul III)

- arsuri care afecteaz în întregime grosimea tegumentului si care vor necesita grefacutanat (par ial gradul III i gradul IV).

Prognosticul arsilor depinde de factori multipli:- suprafaa ars ;

- gradul arsurii ;- vârst ;- posibilele complicatii ale arsurii ;- starea de s n tate a pacientului anterior de producerea accidentului ;- localizarea traumelor asociate (în particular leziuni ale pl mânilor) ;- precocitatea si calitatea tratamentului.

Suprafata arsa se exprim ca procente din suprafata corporal total . Pentru evaluarea simpla ca sipentru necesit ile practice de urgent este suficient "regula cifrei 9" sau regula lui Wallace (cifra 9sau multipli de 9), în care diferitele zone ale corpului sunt reprezentate procentual astfel :




100

capsi git

fata ant.trunchi

fata post.trunchi

fiecaremembrusup.

fiecaremembruinf.

perineu siorg.genitale

adult 9 18 18 9 18 1

copil 18 18 18 9 14 0

Indicele de gravitate al arsurilor se calculeaz dup diferite formule (indicele Baux, indiceleFrank). S-a elaborat insa si o metod simpl în care se inmul e te procentul suprafe ei arse cu gradulcel mai mare al arsurii - indicele prognostic (I .P.), care este un parametru al evolu iei i, în funcie decare se poate prevedea viitorul evolu iei generale a arsului. Evaluarea indicelui prognostic are deasemenea importan imediat în accidente colective, pentru selectarea ar ilor i internarea lor înspital.

Indicele prognostic (care teoretic are o valoare maxim de 400) este agravat de:- vârste extreme - copii, b trâni (este inf1uenat, în r u, de vârsta sub 10 ani i peste 50 de

ani - peste 55 de ani se dubleaz pentru fiecare decad );- unele situaii biologice particulare (pubertate, sarcin );- tarele organice (diabet, neoplazii, denutri ie, surmenaj, insuficienta respiratorie cronica,

insuficienta hepato-renala preexistenta, anemia, insuficienta cardiovasculara preexistenta);- traumatismele asociate (fracturi, hemoragii, zdrobiri musculare etc.);- de arsurile inhalatorii (din explozii, incendii etc).In arsurile complicate cu existenta unor traumatisme asociate sau cu interesarea cailor

respiratorii, se insumeaza semnele socului postcombustional cu efectele socului traumatic siinsuficienta respiratorie.Se considera ca:

I.P. sub 40: evolutia este f r oc i f r complicatii, supravietuirea este regula;I.P. intre 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii, apare ocul postcombustional, potincepe sa ap ra complicatiile, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula;I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele necomplicate; complicatiile potgenera st ri grave, mortale; vindecarea i supravietuirea r mân regula;

I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar decese, dar vindec rile depasesc canumar decesele;I.P. intre 100-140: complicatiile reprezint regula, apare ocul cronic iar numaruldeceselor creste;I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar dep esc vindec rile care se faccu sechele;I.P. peste 160 : supravieuirea i vindecarea sunt foarte rare;I.P. peste 200: vindecarea i supravietuirea sunt exceptionale.

In afar de prognosticu1 vital al arsurilor trebuie s se aprecieze i cel func ional si estetic, acaror importanta nu este neglijabila.

Din punctul de vedere al gravit ii, Asocia ia American pentru Arsuri a adoptaturm toareaclasificare: 1. Arsuri de gravitate mare:

- arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaa corpului la adul i (peste 60 ani) icopii (sub 2 ani); in aprecierea gravit ii arsurii vârsta sub 2 ani implic o rat mare demortalitate explicat de : raportul mare arie/greutate la copii, copii cu imaturitate renal ihepatic , care fac impactul fiziologic i metabolic mai grav, sistemul imun imatur careimplic o susceptibilitate crescut la infec ii;

- arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaa corpului;- arsuri multiple ale mâinilor, feei, ochilor, picioarelor sau perineului;- cei mai mul i dintre pacientii cu: arsuri prin inhalare (afectarea arbore1ui respirator),

arsuri electrice (si unele din cele chimice), arsuri complicate de alte traumatisme majore;




101

- pacienti cu arsuri care prezint factori de risc: afec iuni cardiace, diabet,bronhopneumopatii cronice obstructive.

2. Arsuri de gravitate medie:- arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafa a corpului la adul i;- arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafa a corpului la copii;- arsuri de gradul IV pe mai puin de 10% din suprafaa corpului.

3. Arsuri de gravitate mic :

- arsuri de gradul III pe mai puin de 15% din suprafaa corpului la adul i;- arsuri de gradul III pe mai puin de 10% din suprafaa corpului la copii;- arsuri de gradul IV pe mai puin de 2% din suprafaa corpului.

Fiziopatologia arsilorSe produc o serie de perturbari fiziologice, a caror intensitate e in functie de gravitatea

agresiunii si de rezerva functionala a organismului, atit la nivel local cit si la nivel general.a) Leziunea local de arsur . La acest nivel se produc pierderi de lichide în afar (plasmoragie)

atât din masa circulant , cât i din spaiile intersti iale. In cadrul ei se descriu (din punct de vedereanatomo-patologic) trei zone concentrice:

- zona de coagulare(sau zona pl gii de arsur ) :lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor, inclusiv a vaselor capilare;fluxul sanguin capilar absent;profunzimea e determinata de temperatura si de durata expunerii ;

- zona de staz : flux sanguin capilar încetinit ;leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile ;pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu extinderea secundara a leziunilor;evitarea leziunilor mecanice si a deshidratarii previn extensia in profunzime aleziunilor.

- zona de hiperemie, la periferie:tulbur ri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar ;extravaz ri lichidiene;eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei;

b) Zona de reac ie edematoas perilezional Celulele distruse din zona de necroz genereaz factori care induc producerea unor mediatorii eliberarea de substante vasoactive in circulatie (kinine, prostaglandine, histamin i radicali de

oxigen), care vor determina hiperpermeabilitate i a vasodilataie capilara, atat la nivelul plagii dearsura (pe suprafetele de tegument distruse de agentul termic, la nivelul flictenelor), cat si in tesutulnears. Se produce o acumulare lichidian local important , cu sc derea drastic a masei volemicecirculante. Sectorul patologic care se dezvolt la acest nivel poarta numele desector I I I. Este strictnecesara compensarea hidroelectrolitica corecta cât mai precoce posibil.

Ca o reactie compensatorie la hipovolemie, are loc eliberarea masiva de catecolamine invederea redistribuirii masei circulante catre sectoarele prioritare ale organismului. Aceast m surimediat are însa i efecte negative în sensul stagn rii circulatiei în alte zone, cu hipoxie si acidozametabolica.

Factorul termic produce prin efect direct hemoliza, urmat de anemie care intensific deficitul

de oxigen produs de ischemie. Hipoxia perilezional i generalizat (cauzat de oc), altereaz acti-vitatea pompei membranare Na+/K+(scaderea activitatii ATP-azice is a potentialului de membrana).Na+va p trunde în celule împreun cu apa sc zând i mai mult volumul circulant.

Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi sint complexe si se pot defini mai multesindroame, care sunt in realitate intricate, conditionindu-se reciproc.

- Sindromul circulator:hipovolemiehemoconcentraietulbur ri hemodinamice.

- Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie, prin:




102

hipoxia hipoxic - data de lipsa de oxigen;hipoxia anemic - prin mic orarea num rului de globule ro ii transportoare de oxigen;hipoxie histotoxic - determinata de substanele resorbite de la nivelul focarului dearsur ;

- Sindromul hematologic, mascat ini ial de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei,cuprinde :

anemia

leucocitoza postagresiveozinofiliasc derea num rului de trombocite.

- Sindromul neuroendocrin:initial, efecte de compensare a hipovolemiei - eliberare crescut de catecolamine(adrenalin i noradrenalin ), ACTH i glucocorticoizi ;ulterior, fenomene de epuizare eliberare ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni.

Toate aceste modific ri neuroendocrine initiale se resfrâng si asupra circulaiei (tahicardie,hipertensiune arteriale), respira iei (tahipnee, hipercapnee) si functiei renale (oligurie, glicozurie).

- Sindromul metabolic : afectarea tuturor sectoarele metabolismului intermediar, energetic i catabolic,inclusiv hormonii, vitaminele, enzimele, ionii i apa ;acidoza metabolic cauzat de hipoxie ;in faza imediata postagresiva, predomina catabolismul, cu un consum mare alrezervelor energetice, pierderi mari de lichide i care vor duce la denutri ia grav dinfaza de oc cronic ;

A. Evolu ia general a ar ilorEvolu ia general a ar ilor prezinta mai multe perioade clinice :1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (a ocului postcombustional) sau perioada imediatpostagresiva

Este perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ, iar la sfâr itul ei, dac evolu ia estefavorabil , bolnavul ar trebui s fie afebril i cu func iile vitale restabilite.

ocul postcombustional se instaleaz la mai mult de 15% suprafa ars , este franc la 25% igrav la 50% din suprafata cind poate ap rea exitusul. Cauzele generatoare de oc sunt reprezentate de:

- hipovolemie (pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor arse si a tesuturilor nearse) ;- hipoxia (hipoxic , anemica, de staz i citotoxic );- durere (intens în arsurile de gr.I-II, mult diminuat în cele de gr.lll i chiar absent în cele de

gr.IV datorita coagularii terminatiilor nervoase dermice) ;- suprainfec ia leziunilor (posibil întotdeauna în arsurile de gr.II -III); agentii microbieni

implicati provin intr-o prima etapa din flora comensala de la nivelul tegumentului, ulteriorsunt implicati germeni de spital;

- toxinele circulante;- hipercatecolaminemie (cu cre terea catabolismului si epuizarea depozitelor energetice).

Clinic se caracterizeaz prin :pierderi mari hidroelectrolitice: sete;insuficienta respiratorie: dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice;anemie;

manifestari cardiovasculare: tahicardie, u oar hipotensiune arterial i chiar aritmii;semne neurologice datorate hipoxiei: agitaie sau adinamie;tulbur ri digestive: greata, v rs turi;oligurie;durerea se instaleaza treptat, cu caractere diferite în func ie de profunzimea i întinderea arsurii;

2. Perioada primelor 3 s pt mâni (4-21 zile) (metaagresional -dismetabolic )Se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si intense pe fondul unui catabolism

continuu, prin suprasolicitarea organelor i sistemelor, datorit metaboli ilor i toxinelor. Tot în aceas-




103

t perioad pot apare complicaiile infecioase, tromboembolice, hemoragice (HDS).Sint prezente urmatoarele modificari :

- afectarea sistemului cardio-vascular: tahicardie, aritmii sau ischemie miocardic ;- dispnee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc; afectarea functiei respiratorii este

mult mai grava leziuni directe ale arborelui traheo-bronsic;Complicatiile respiratorii cele mai frecvente si grave apar in arsurile din incendii, explozii sau

cu gaze fierbinti, cand exista arsuri respiratorii si inhalare de fum. Lezarea barierei mucoase

respiratorii si eliberarea mediatorilor inflamatiei constituie principalele mecanisme fiziopatologice.Manifestarile clinice pot fi de gravitate variata, cele mai grave fiind pneumonita si sindromul dedetresa respiratorie acuta.

- tromboze datorit eliber rii unor cantit i mari de tromboplastin tisular , hemoconcentraieii repausului prelungit, uneori urmate de embolii;

- anemie de grade variate, datorita hemolizei produse de toxine i a pierderilor externe; s-aevidentiat prezenta unui factor hemolitic in serul bolnavilor arsi; survenind pe un organism inplin proces de catabolism, cu resurse energetice insuficiente, capacitatea de regenerare aeritrocitelor distruse este sub valoarea normala;

- afectarea grava a func iei renale (prin agravarea oliguriei, ca urmare a hipovolemiei sitoxemiei cu apari ia necrozelor tubulare; in arsurile electrice, precipitarea mioglobinei în tubiirenali poate conduce rapid la anurie);

- hipomotilitate i hiposecretie digestiva, asociate cu leziuni de mucoas gastric , ce vorconduce la apari ia de ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii;

- tulbur ri ale metabolismelor intermediare prin resorb ia de mediatori i eliberarea crescut deglucocorticoizi, glucagon i catecolamine: catabolism proteic cu balant azotat negativ iscaderea tolerantei la glucoz ;

- scaderea imunitatii generale, cu susceptibilitate crescuta la infectii, prin reducerea capacitatiide fagocitoza a neutrofilelor, sc derea imunitatii celulare (limfocitele T) i a r spunsului ladiverse antigene, cresterea activitatii limfocitelor T supresoare si prin diminuarea produc ieide anticorpi (IgG i IgM). Toate aceste modificari determina insa si o toleran crescut lahemogrefe i xenogrefe la bolnavul ars.În aceast perioad , bolnavul bine reechilibrat poate ie i din starea de oc postcombustional,

dar catabolismul poate continua, pe un organism cu rezerve energetice si funcionale sc zute, ceea cefavorizeaz instalarea ocului toxico-septic (în arsuri grave în zilele 5-7, iar în cele medii în zilele 13-

15). În zilele 4-6, dac bolnavul a fost corect îngrijit, se produc resorb ia edemelor i criza poliuric ,care vor ameliora tulbur rile hidroelectrolitice. Rinichiul se poate decompensa (aproximativ spre ziua12) ca urmare a suprasolicit rii, de mare importanta pentru evitarea acestei probleme fiind meninereaunei reechilibrari corecte si monitorizarea functiilor cardiocirculatorie i renala.

In aceasta perioada, bolnavul ar trebui s evolueze spre:- vindecare spontana (în cazul leziunilor de gradul I, II i par ial de gradul III)- eliminarea escarelor si constituirea patului granular preg tit pentru grefare (în cazul

leziunilor de gradul III i IV).

3. Perioada pân la 2 luni (21-60 zile) (catabolic -anabolic )- consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor acoperite chirurgical (se mai

numeste perioada epitelizarii sau perioada chirurgicala);- etapa de redresare a bolnavilor corect îngriji i;

- metabolismul începe s fie dominat de anabolism;- revenirea treptat la normal a constantelor biologice i a func iilor diverselor aparate isisteme;

La sfâr itul perioadei, bolnavul corect ingrijit este oarecum reechilibrat, cu arsurile vindecatei intr în convalescen prelungit . La cei incorect tratai sau cu afectare grav a func iilor

organismului i care nu au putut fi reechilibrai se evolueaza spre agravare, catabolismul continu ,apar complicaii grave i arsul poate deceda sau intra în ultima etap , a ocului cronic.

4. Perioada de " oc cronic"Aceasta perioada nu este obligatorie pentru arsii de gravitate medie si apare în arsurile grave




104

cu I.P. de peste 120. Dupa 2 luni de la accident, acesti bolnavi au resursele biologice epuizate i sintdominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu disproteinemie, stare septic cronic , anorexie,adinamie, febra, tulburari de comportament, pl gi granulare (neepitelizate) cu evolu ie lenta,stagnant . Constantele biologice sunt la limita inferioar a normalului. Poate fi vorba si de bolnavicare nu au fost îngriji i corespunz tor. In acest stadiu ei trebuie grefa i rapid pentru a le ameliora stareagenerala.

B. ComplicatiiComplicaiile arsurilor sunt generale i locale.1. Complica iile generale sunt mai putin diferentiate în raport cu perioada evolutiv , in literatura despecialitate recenta, ele suprapunindu-se. Aceste complicaii încep înc din perioada de ocpostcombustional dar, de obicei, se instaleaz , evolueaz , se rezolv sau se agraveaz în perioadaprimelor 3 saptamini i continu pe tot parcursul evolu iei bolii (perioada pina la 2 luni), chiar i înconvalescen . Se descriu urmatoarele grupe de complicaii generale:

- cardiovasculare : tahicardie, aritmii, infarcte miocardice, hipotensiune arterial ,hipovolemie pana la soc hipovolemic;

- trombo-embolice: datorita hemoconcentratiei, tulburarilor ce apar la nivelulmicrocirculatiei in tesuturile arse si perturbarii echilibrului fluido-coagulant prineliberarea toxinelor si resturilor tisulare degradate in circulatia sistemica (tromboze,embolii, coagulare intravascular diseminat );

- pulmonare: edemul pulmonar acut (datorat hiperhidrat rii i resorbiei edemului în zilele4-6), pneumonii, bronhopneumonii, pl mân de oc, insuficien respiratorie acut ;

- renale : insuficienta renala acuta initial functionala, prin hipovolemie; persistenta acesteiain conditiile unei reechilibrari hidro-electrolitice incorect conduse sau blocarea tubilorrenali cu produsi de degradare tisulara (mioglobina, in arsurile electrice) poate duce lainstalarea insuficientei renale organice prin necroza tubulara acuta; insuficien renalcronic apare de obicei pe un rinichi patologic anterior;

- digestive : hemoragii gastro-intestinale exteriorizate prin hematemeza si melena ( ulcerCurling), ileus intestinal (soc, tulburari hidro-electrolitice, toxemie, hipoxie) , pancreatite(autoliza enzimatica), insuficienta hepatica (toxemie si hepatocitoliza), enterocolite (antibioterapie intempestiva si dezechilibrul florei comensale);

- infectioase: infec ii locale cu germeni saprofi i sau de spital, infec ii urinare (1a purt torii

de sonde), bronho-pneumonii (imobilizari prelungite, intubatie oro-traheala); diseminareasistemica din focarul de infectie primar este de o gravitate deosebita la bolnavul ars, cuimunitatea deprimata si resursele energetice epuizate;

- neuropsihice: modific ri de comportament, depresii psihice, nevroze, deliruri, come;acestea sunt favorizate de soc, spitalizarea indelungata, evolutia trenanta a leziunilor sicicatricile inestetice;

Perioada " ocului cronic" reprezint ea îns i o complicaie. În aceast faz ajung arsurilefoarte grave sau cele tratate incorect.2. Complicaiile locale :

- infectia plagii arse : Infectia începe din primele 48 de ore, pe baza multiplic rii germenilor existenti ini ial pe

tegumente. Înmul imea lor este încetinit în momentul termin rii stocului de metaboliti existent i sereînnoie te prin exudatul furnizat de plasmexodie. Ulterior, flora microbian devine mixt , format din

stafilococi aurii, piocianici i micelii.Local, infecia determina aprofundarea leziunilor si are efecte nefavorabile asupra cicatriz rii(prin efectul sau septic asupra neoepiteliului). Flora piocianic este responsabil de producereanecrozei patului de granulaie, iar streptococii lizeaz patul fibrinos preg tit pentru grefare. Infectiapl gii prin arsur deterrmin febra tardiv , cu caracter bifazic, leucopenie ini ial urmat dehiperleucocitoz i disemin ri infec ioase la distan .

- cicatrici si sechele functionalede amploare variabila:cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide, cu implicatii estetice saufunc ionale;distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.);




105

retrac ii la plicile de flexie, redori articulare, retracii tendinoase cu implicatii asuprafunctiei regiunii aatomice respective;

- cancerizarea cicatricelor sau a ulcera iilor cronice dupa arsuri care au afectat tegumentulin toata grosimea ulcerul Marjolin;

Degenerarea maligna apare dupa un interval de latenta foarte variabil (1-75 ani), cu o medie de35 ani; majoritatea sunt carcinoame scuamocelulare, agresive, cu potential invaziv crescut;metastazarea ganglionara este mai frecvent intalnita in cazul leziunilor localizate la nivelul

extremitatilor decat in cazul celor situate la nivelul trunchiului.

Tratamentul arsurilor termice : Tratamentul arsurilor este complex, general i local si este o urgen chirurgical imediat .

Acest tratament începe imediat dup producerea arsurii i dureaz i în convalescen . Precocitatea icorectitudinea tratamentului sint indispensabile ob inerii unor rezultate bune (ambele tipuri detratament - general i local - vor fi efectuate concomitent).1. Primul ajutor se acord la locul accidentului i const dintr-o serie de operatiuni. Prima estescoaterea bolnavului din zona de ac iune a agentului vulnerant i stingerea fl c rilor care i-au aprinshainele, cu mijloacele existente. In general bolnavul nu va fi dezbr cat. Hainele vor fi scoase numaidac sunt îmbibate cu lichide iritante sau fierbin i care pot agrava leziunile

Apoi se va trece la explorarea func iilor vitale (respiraie, circula ie) i susinerea acestora(dac este cazul - respira ie artificial , masaj cardiac; necesitatea de resuscitare e rara, cu excep iaarsurilor prin curent electric de voltaj înalt). Daca se constata prezenta unor hemoragii sau a unorfracturi se va proceda la hemostaza provizorie i imobilizarea fracturilor. In masura in care conditiile opemit se vor administra analgezice minore i.v. sau i.m. (Algocalmin), oxigen (100%, in intoxicarea cumonoxid de carbon care poate fi prezent ) i perfuzii cu solu ii cristaloide. In cazul unor leziuni severeprin inhala ie, cu edem al c ilor respiratorii superioare, se indic IOT de urgen .

Transportarea (învelit în cearceafuri sterile si cât mai rapid posibil) la primul spital cu serviciuchirurgical de urgen este obligatorie pentru orice ars cu o suprafa mai mare de 5%. Pe timpultransportului nu se administreaz alimente sau lichide pe cale oral .2. La prezentarea la spital, se procedeaz la o examinare am nun it a arsului pentru evaluareafunciilor vitale, aprecierea gravit ii arsurilor (profunzimea i suprafaa), prezena leziunilor asociate(pl gi, fracturi, contuzii interne etc.).Se interneaza urmatoarele categorii de arsuri:

- arsuri de gradul II peste 15% sau de gradul III peste 5% din suprafata corporeala ;- arsuri ale feei, extremit ilor organelor genitale i perineului, indiferent de suprafa ;- arsuri localizate pe zone estetice sau func iona1e;- arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafa ce pot beneficia de tratament

chirurgical precoce ;- arsuri electrice sau chimice ;- arsuri asociate cu politraumatisme ;- arsuri la pacieni sub 10 sau peste 50 de ani ;- arsuri localizate pe zone estetice sau func iona1e;- arsuri la persoane care au inhalat fum sau monoxid de carbon ;- arsuri la pacienti cu tare organice (diabet, ciroz , bolnavi cardiaci, alcoolici). Tratamentul bolnavului ars este general si local, în func ie de gravitatea arsurii.La internare, atitudinea terapeutica imediata consta in:

- asigurarea unui abord venos periferic sau central, cu recoltare de analize de urgen (grupsanguin, Rh, hemogram , coagulogram , uree sanguin , glicemie, transaminaze, pH, O2,CO2, carboxihemoglobina, electroliti serici);

- îns mân ri din pl gi i de pe suprafeele arse, tinand cont ca infectia care poate apare inprimele zile este determinata de flora propie a pacientului;

- sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;- profilaxia antitetanic cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m;- combaterea durerii si fricii cu Algocalmin, Mialgin sau Petidina i.v.;- oxigenoterapie pe sond nazala, la nevoie. In cazul arsurilor feei i gâtului este necesar

controlarea si mentinerea libert ii c ilor aeriene superioare si la nevoie se poate practica




106

intubaie oro-traheal . Tratamentul general, care se efectueaz concomitent cu cel local, este în func ie de

gravitatea arsurii i este de lung durat . O mare importanta o are reechilibrarea hidroelectrolitic ,hematologic , acido-bazic i ameliorarea presiunii coloid-osmotice.

In tratamentul general o regula de baza estesa nu se administreze:- sedative, deoarece pot masca o agravare a ocului ;- procain (întrerupe mecanismele vasopresoare) ;

- corticoizi (produc perturb ri în redresarea ocului si sunt deja în exces prin stimulareacorticosuprarenalei)

- substante de tip catecolaminic (arsul nu este depresat vascular i pot produce anurie prinmicrotromboze, ischemie si hipoxie i necroze celulare),

unsori peste arsur in tratamentul local (produc cruste i favorizeaz infec iile anaerobe).1. Reechilibrarea hidroelectrolitic prompta si precoce, pentru prevenirea ocului hipovolemic i ainsuficienei renale, întrucât pierderea de lichide este foarte mare în cazul arsurilor ce dep esc 20-25% din suprafat , în primele 24 de ore. Se impune administrare i.v. ini iala de solu ii cristaloide(Ringer lactat) asociata cu controlul debitului urinar (0,5 ml/kg/h) i monitorizarea pulsului (AV sub120/ min).

Cantitatea de lichide necesara în primele 24 de ore din momentul accidentului este în raport cugreutatea pacientului, suprafaa ars i gradul arsurii i se calculeaz dup formula :

% suprafa a ars x masa in kg x gradul de profunzime al arsurii (2, 3 sau 4) =între 2-4ml/kg corp/% suprafa a ars .

Se mai utilizeaza pentru calcul si o alta formula :2 x % suprafata arsa x masa in kg +2000 ml

Pentru copii, cantit ile de lichide se calculeaz altfel : p n la l0 kg greutate - 100 ml/kg corp; între 10-20 kg greutate - 50 ml/kg corp; între 20-30 kg greutate - 20 ml/kg corp.

Solu iile perfuzate sunt : cristaloide micromoleculare (50%) - ser fiziologic, glucoz izoton ,Ringerlactat sau macromoleculare (50%) - plasma, dextran 40 (coloizi), manitol, sânge. Administrareadiferitelor cantit i de lichide, este repartizata uniform pe durata zilei, sub controlul diurezei, alionogramei, pulsului, TA, Hb, Ht, PVC. Diureza orara este unul dintre cei mai eficace parametri airesuscitarii, restabilirea perfuziei renale realizandu-se numai dupa ce fluxul sanguin catre celelalteorgane este restabilit. Valoarea tinta este de 40-60 ml/h la adulti si de 1 ml/kgc/h la copii sub 30 kg.Exceptie face cazul electrocutiilor insotite de mioglobinurie, unde de doreste o diureza de 100-150

ml/h pentru a evita bloacajul tubular si instalarea insuficientei renale.2. Reechilibrarea hematologic este obligatorie în arsurile grave care induc anemie sever . Se vaadministra sânge izogrup izoRh. Sângele reprezint jum tate din cantitatea de lichidemacromoleculare transfuzate (25% din totalul lichidelor) i se introduce dupa un calcul de aproximativ500 ml pentru fiecare 3 unit i de hematocrit pierdut (nu mai pu in de 1200 ml sânge).3. Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin administrare de bicarbonat 8,3%.4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea hemodinamic ) se face prinadministrare de solutii macromoleculare (coloidale). Soluiile coloidale nu sunt recomandate înprimele 12 h decât la pacienii la care perfuzia adecvat tisular nu poate fi men inut cu solu iicristaloide. In urm toarele 24 h, când deficitul volemic persist , se vor administra lichide coloidale.5. Reanimarea respiratorie (care este urm rit prin monitorizarea gazelor sanguine) se poate realizaprin oxigenoterapie (in debit de 4l/minut). Agitatia arsului se trateaza cu oxigen si nu cu sedative.Modalitatile de administrare a oxigenului pot fi : pe masca, pe sonda nazala, sub cort (la copii). Daca

se suspicioneaza leziuni ale cailor respiratorii se recomanda intubarea pe sonda oro-traheala sirespiratie asistata, cel puin 3 zile dup accident, timp în care edemele se resorb, dup care se pot faceaerosoli cu antibiotice i bronhodilatatoare. Oxigenoterapia hiperbar (OHB) la 3 atm poate fi omasura salutara pentru cei intoxicai cu monoxid de carbon, favorizand disociereacarboxihemoglobinei.6. Prevenirea infec iilor se adreseaz tuturor pacienilor întrucât pielea este contaminat .

Pentru aceasta, la prezentarea la spital, pe linga vaccinarea antitetanica si excizarea esuturiledevitalizate, se prelev cultur din plaga ars . Pin la testarea sensibilit ii germenului, seadministreaz antibiotice cu spectru larg (antibioterapia profilactic ) mai ales la bolnavii gravi si cusemne de soc combustional si la arsii cu traumatisme asociate.




107

Ameliorarea func iei imunitare se face cu antienzime inhibitoare de proteoliza (Gordox, Trasylol - antienzime pancreatice), imunoglobuline si diferite m suri de protec ie a func iei hepatice.7. Tratamentul tulbur rilor renale este de asemenea de mare importanta in arsuri. Monitorizareadiurezei este obligatorie. Dac în condi iile unui aport lichidian suficient si corect, diureza orara (caretrebuie meninut la cel puin 30-50 ml/or ) nu se reia dupa 8 ore, se vor folosi manitol 20% (2 x 250ml) sau 300-600 ml manitol 10 % (numai dac s-au ref cut lichidele pierdute), furosemid (5-10fiole/24 ore) si, ca ultim solu ie, dializa.

8. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestivese realizeaz prin montarea unei sonde nasogastricesi prin administrarea i.v. a blocan ilor de receptori H2. Se mai pot administra pansamente gastrice siantiacide.9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v.10. Asocierea si a altor tratamente este obligatorie pentru prevenirea sau tratarea complicaiilor. Se potadministra anticoagulante (heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina administrata subcutanat),vitaminoterapie(C, B1, B2, B6, B12, A, E).11. Suportul nutri ional (reechilibrarea nutritiv ), printr-un aport energetic corespunz tor, este înc oproblem important care trebuie rezolvata în paralel cu reechilibrarea hidroelectrolitic . Ini ial, labolnavii grav, se administreaz perfuzii cu glucoz , hidrolizate proteice i lipidice (în cantitate mic inumai dup ce s-a constatat redresarea func iei ficatului i a rinichiului).

Este recomandat reluarea, cât mai precoce, a alimentaiei per-os in perioada post-arsura (dup48-72 de ore) cu glucide (75%) i proteine (25%) care s asigure aproximativ 5.000 cal/zi i scompenseze catabolismul exagerat din aceast perioad . Se considera ca aportul caloric si proteic la unars trebuie sa fie dublu fata de necesitatile bazale. Nutritia enterala precoce pare a fi asociata cuameliorarea statusului hipercatabolic al arsilor, o recuperare mai rapida si scaderea mortalitatii labolnavii arsi.

Tratamentul local, ini ial, este bine s fie f cut sub anestezie, dup o toaleta rapid i cât maicomplet posibil a tegumentelor i a pl gilor arse cu ap i s pun (se face doar atunci cind stareageneral o permite).

Toaleta primar a pl gilor arse reprezint un element esen ial al de oc rii i are urm toareleobiective: aseptizarea pl gii de arsur , diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulbur rilorischemice, diminuarea durerii, gr birea deta rii escarelor, favorizarea i stimularea fenomenelor dereparare local si prevenirea infeciei. Aceasta toaleta primara const în:

- sp larea regiunii arse cu ap i s pun sau bromocet ;- aseptizarea cu alcool 70° (care are i ac iune anestezic , coaguland termina iile nervoasedermice) ;

- îndep rtarea epiteliului devitalizat, excizia flictenelor i îndep rtarea continutului lor cuaseptizare din nou cu alcool ;

- incizii de decompresiune în cazul arsurilor circulare sau profunde (se incizeaz placardul înaxul longitudinal al membrului, din esut s n tos în esut s n tos si profund pân în plansângerând, pentru a evita sindromul de ischemie acut periferic ) ;

In ceea ce priveste atitudinea fata de plaga arsa in zilele urmatoare, exista 2 maniere deabordare :a) metoda inchisa: presupune acoperirea plagii arse cu pansament steril, fara a fi prea strans legat, cu

imobilizarea extremitatii respective in pozitie functionala. Se pot folosi mai multe tipuri depansamente si topice, in functie se stadiul evolutiv al leziunii : cu tull gras, substante proteolitice,

preparate locale cu actiune antibacteriana.b) metoda deschisa: expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile permitind formarea unei crustesub care se produce regenerarea epiteliului. Pe m sura ce crustele se decoleaz ele vor fiindepartate. Metoda se foloseste pentru a evita maceratia si multiplicarea germenilor, si areavantajul unei vindecari mai rapide in cazul arsurilor superficiale si a unei escarificari uscate incazul celor profunde .

Mentinerea functiei motorii a extremitatilor afectate prin miscari active si pasive, contractiimusculare, este imporatanta pentru un bun rezultat functional.

Un progres important în prevenirea infecei arsurilor profunde, dar si in tratamentul celor dejainfectate) îl reprezint utilizarea agenilor antibacterieni cu ac iune local . Agenii topici antibacterieni




108

utilizati sint: sulfadiazina argentic (Sulfadiazinum Argenticum =Flammazine - unguent), mafenide(Sulfamylon - unguent), povidone-Iodine (Iodosept unguent), unguente cu gentamicin si nitratul deargint (dificil de utilizat deoarece necesit pansamente frecvente). Toate antibioticele topice întârzievindecarea p1 gii într-o anumit m sur si de aceea ele vor fi folosite numai în cazul arsurilor degradul II sau III.

Tratamentul local are anumite particularit i si este adaptat la gradul arsurii. Arsurilesuperficiale (gradul I si I I) si o parte din cele intermediare (gradul I II) se vor vindeca spontan.

Epitelizarea se realizeaz prin multiplicarea celulelor stratului germinativ bazal (pentru celesuperficiale) sau prin migrarea centrifug a epiteliului din incluziile dermice restante neafectate(pentru cele intermediare). Arsurile profunde (o parte din gradul III i gradul IV) nu se pot vindecaspontan si necesita grefare .

Arsurile de gradul I se badijoneaz cu alcool 70° i se fac împachet ri reci. La ele se pot folosisi pulverizatii cu spray-uri de tipul Bioxiteracor.

La arsurile de gradul II, dup excizia flictenelor, se badijoneaz cu alcool i se panseazaciteva zile (cele mici, tratate ambulator), iar apoi vor fi tratate prin metoda deschisa (expunere 1a aer).

Arsurile de gradul III superficiale beneficiaz de acela i tratament ca cele de gradul I I i seepitelizeaz pân în 3 s pt mâni. Cele de grad II I intermediare necesit , de obicei, grefare, dupexcizia sau eliminarea escarei i se vindec între 3-6 sapt mâni. Se fac pansamente umede cu solutiiantiseptice, iar dupa a 8-a zi se poate incepe decaparea crustelor.

In cazul arsurilor de gradul IV, dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitudini terapeuticeposibile:a) excizie-grefare precoce (modern): indepartarea escarei si acoperirea plagii cu autogrefe (cazul ideal)sau, daca nu este posibil, cu substituienti de piele ( xenogrefe, allogrefe, piele artificiala). Acestea dinurma reprezint numai solutii temporare în vederea reducerii plasmexodiei la marii arsi i prevenireacomplicatiilor 1ocale si sint recomandate în arsuri1e întinse, de peste 30%.

Interventia chirurgicala se face in primele 5 zile de la accident. Daca suprafata arsa este mare,se poate recurge la secventializarea in etape ce nu depasesc 10-15% din suprafata corporeala. Metodaare avantajele de a reduce riscul septic, de a ameliora statusul metabolic al pacientului, de a reducetimpul de recuperare si are un prognostic functional favorabil.

Prelevarea grefei se poate face prin:excizie tangentiala: cu dermatomul sau cutite calibrate;excizia suprafasciala: cu bisturiul, tehnica mai usoara, dar cu rezultate functionale si estetice

mai slabe.b) grefarea plagii granulare (clasic): presupune ingrijirea plagilor si favorizarea detersarii spontane aescarelor, prin b i i sp lare cu solu ii dezinfectante. Aceasta este completa catre zilele 14-21, lasandin urma o plaga granulara, apta pentru grefare. Riscul principal este aparitia infectiei, care sacompromita evolutia si sa aprofundeze leziunile.

Interventii1e reparatorii, cu scop estetic sau functional, nu sunt indicate decât dup 6-8 luni dela accident, cicatricea având nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare.

ALTE FORME CLINICE DE ARSURI

ARSURILE CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni ale pielii, mucoaselor i esuturilor subiacente, ap rute în condi iiacute sau cronice, dup contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare. Sunt mai raredecât cele termice dar sunt periculoase prin ac iunea de deshidratare celular i procesele fizico-chimice care altereaz sistemele enzimatice.

Efectul nociv al acestor substante poate apare prin multiple mecanisme : ac iune de des-hidratare asupra esuturilor cu care vin în contact (acizii), ac iune de saponificare a gr similor (bazele),sechestrarea unor ioni metalici necesari activitatii unor enzime , fenomene de intoxicaie sistemic(leziuni hepatice i renale), ac iune necrotic prin disocierea i eliberarea de ioni H +si radicali OH- sidegajare de c ldur . Aceste reactii chimice sunt in general exoterme, astfel ca leziunilor chimiceproduse prin mecanism direct li se adauga si cle determinate de degajarea locala de caldura.




109

EtiopatogenieAgenii care produc arsuri chimicese impart in urmatoarele categorii:- acizi: tari anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic) sau slabi

organici (tanic, acetic, oxalic, carbonic);- baze: tari (hidroxidul de sodiu i potasiu) sau slabe (hidroxidul de calciu);- anhidride organometalice care con in nichel, mangan, crom;- fosforul metalic;

- peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol);- substane fotosensibilizante: anilin , fluorescein , derivai salicilici, produ i DOPA;- substane iritante vezicante : fosgen, difosgen, yperit , levizit , azotiperit - care se

folosesc în compozi ia armelor chimice.Conditiile in care se pot produce aceste fenomene sint sint reprezentate de : accidente de

munc (în marea lor majoritate), casnice (foarte rare), terapeutice (injec ii s.c. cu substane hipertone)sau în timp de r zboi, prin folosirea armei chimice, când se produc i arsuri mucoase.

Efectul distructiv determinat de propriet ile fiec rei substane apare în functie de: modul deaciune, concentra ia, penetrabilitatea, cantitatea si timpul de contact cu tesutul viu.A . Arsurile prin acizi

Arsurile provocate de acizi se impart in doua categorii : arsuri produse de acizi anorganici siarsuri produse de acizi organici.1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric etc.) determin deshidratarea brutal a esuturilor,precipitarea proteinelor cu degajare de c ldur . Acizii tari (cu pH sub 2), produc necroze de coagularecu efect limitat, mai puin distructive decât bazele.

Clinic, leziunea apare ca o escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), situata pe o suprafaedemaiat i înconjurate de un halou congestiv.

Acidul fluorhidric este cel mai coroziv i, în afara necrozelor de coagulare, formeaz s ruri cucalciul i magneziul, cu poten ial distructiv în profunzime, pân la consumarea tuturor ionilor de fluor(se neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic).2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli) actioneaz similar cucei anorganici, dar mai lent. Produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide, care permit absorbtiasistemica a toxicului, cu leziuni necrotice grave, in special hepatice si renale (insuficienta hepatica,necroza tubulara acuta cu insuficienta renala).B . Arsurile prin alcali

In mecanismul de actiune al hidroxizilor alcalini (de Na

+

, de K

+

, de Ca

2+

) intervindeshidratarea, degradarea proteinelor i saponificarea gr similor, rezultind escare umede care selichefiaz rapid, dar care se elimin lent i incomplet. Oxidul de calciu are i o actiune termic printransformarea în hidroxid de calciu în contact cu apa din esuturi.

Ionii OH- ai substanelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din aceast cauz leziunea poateprogresa în profunzime dup accident, dac substana nu a fost complet îndep rtat . Bazele tari (pHaprox. 11,5) produc necroze de lichefiere, f r barier de limitare, cu poten ial extensiv i infectant,care se elimin lent i incomplet, în timp ce bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur cuprogresie rapid . Cimentul, prin pH ridicat (12) i prezena oxidului de calciu, în contact cu esuturile,produce arsuri ce apar la câteva ore.C . Arsurile prin alte substante toxice

Fosforul si magneziul produc in contact cu tesuturile vii reactii puternic exoterme, cudegajare mare de energie calorica. In plus, fosforul se resoarbe sistemic, cauzand leziuni hepatice si

renale. Fosforul alb, prin liposolubilitatea mare p trunde în profunzimea esuturilor, se absoarbe iproduce fenomene de intoxicaie, cu icter, hematurie, oligurie, hipocalcemie, el putind fi si uncomponent al substanelor incendiare i al muni iilor, dar folosit i în agricultur (îngr mânt).

Arsurile chimice prin substan e de lupt (yperita, azotyperita, levisita) apar în situaiilecând se folosete "arma chimic ". Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i produc le-ziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-I II. Au o buna penetrabilitate la nivelul tesuturilor. In-halarea vaporilor acestor toxice determina accidente sufocante, iar absorb ia lor în circulaia generalproduce leziuni la nivelul sistemului nervos, c ilor limfatice i pe tubul digestiv, decesul putand sur-veni prin insuficienta renala acuta. In cazul azotyperitei, fenomenele toxice sunt dominate de afectareasistemului hematopoietic.




110

Gudroanele produc arsuri grave, în raport de temperatura la care ac ioneaz i prinsubstanele volatile pe care le degaj .

Tratamentul arsurilor chimice trebuie s fie rapid i cât mai complet. Masuri de profilaxie:

- respectarea normelor de protec ie a muncii;- masca de gaze i pelerine protectoare în spaii unde se lucreaza cu gaze toxice;

Tratamentul general este asem n tor cu cel din arsurile termice i vizeaz desocarea, calmareadurerii prin administrare de analgetice majore (mialgin), monitorizarea parametrilor vitali (puls, TA,diureza, PVC, respiratie) si interventia prompta daca se semnaleaza dezechilibre. O mare atentietrebuie acordata functiilor hepatice si renale, mai ales in cazul substantelor chimice care aucaracteristica de a se absorbi la nivel sistemic. Daca anuria persista in contextul unei echilibrari hidro-electrolitice adecvate, se poate recurge la dializa.

Tratamentul local are cea mai mare importan .Masurile de prim ajutor constau în îndep rtarea agentului chimic i sp lare, cu jet de ap in

cantitati mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la locul accidentului, cat si ulterior la spital.Exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda curatirea uscata a tegumentelor.Prezenta apei determina o reactie puternic exoterma care antreneaza agravarea leziunilor.

În cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraii cu calciu gluconic diluat sau se injecteaz

i.v. (2%).În arsuri cu fosfor se spal regiunea cu solu ie 1% de CuSO4 pentru perioade scurte (este toxichepatic) i se fac excizii cu grefare imediat .

Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la aer. In cazul arsurilor profunde,de grad III-IV, se practica excizia-grefare precoce, mai ales daca leziunea se situaza pe zonefunctionale sau este deternimata de anhidride, fosfor sau aniline.

ARSURILE EL ECTRICE

Contactul dintre o surs electric i organism determin un scurtcircuit ce poate fi urmat dearsur termica, prin degajare de c ldur sau flam (se pot dezvolta temperaturi de pana la 2000ºC), saude electrocutare. Electrocutarea reprezint de fapt, reacia organismului uman la trecerea curentului

electric de intensitate i tensiune nociv .Factorii de care depinde severitatea leziunilor sunt multipli :- calitatea curentului electric - continuu sau alternativ. Cel alternativ produce o con-

tractur tetaniforma a muschilor striati, fixând victima de surs si este mult mai gravdecat cel continuu.

- intensitatea si voltajul:Intensitatea, reprezentat de fluxul electric (amperajul), este în rela ie direct cu tensiunea

(voltajul) i rezisten a organismului. Se spune ca voltii ard, amperii omoar !. Tensiunea curentuluiproduce arsuri, energia electric ce se degaj la trecerea curentului prin esuturi se transform înenergie termica. Devine periculos un curent a c rui intensitate dep seste 70-80 de miliamperi i a c reitensiune trece de 40-50 vol i.

În practic , cele mai frecvente electrocutii se produc la curentul casnic care are o tensiune de220 de vol i i o intensitate de 190 miliamperi. Curentul casnic este un curent alternativ cu 50

ciclii/sec. Spre deosebire de mediul casnic, accidentele din mediul industrial se fac la tensiuni înaIte iintensitate mare.- rezistena organismului, direct propor ional cu bog ia esutului în colagen i scade

de la os, la cartilaj, tendon, tiroid , pl mân, splin , miocard, creier, mu chi, rinichi,ficat, sânge, nerv. Mielina este cel mai bun conductor electric

- durata si suprafata de contact;- direc ia curentului electric în organism produce leziuni mai mult sau mai puin grave

în raport de organele pe care le intereseaz .Astfel, direc iile : mân mân sau mân stâng - picior stang intereseaz cordul; cap -

trunchi traverseaz creierul, fiind cele mai grave. Directia de propagare a curentului electric este de-a




111

lungul tesuturilor cu rezistenta cea mai mica, pe drumul cel mai scurt catre punctul de iesire.Circumstanele în care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea direct a reelei

electrice, atingerea unor conducte metalice care a f cut contact cu cele electrice, atingerea unui becspart sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin , intrarea într-un câmpelectric de mare tensiune, manipularea gre it a unor ma ini electrice sau surse de curent, tr snetul.Ac iunea nociv a curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas ,starea de tensiune nervoas , cardiopatiile, anemia, hipertiroidismul, frica, mediul umed, hainele

umede, înc l mintea cu cuie sau placheuri.Modul de aciune: In contact cu tesuturile, curentul electric dezvolta 2 tipuri de leziuni :- prin efect termic : o parte din energia electrica se transforma in energie termica conform

efectului Joule; leziunile vor fi maxime la poarta de intrare si la cea de iesire, unde sedegaj temperaturi mari.

- depolarizarea membranelor celulare si propagarea curentului electric in organism;Cele mai sensibile organe la trecerea curentului electric sunt creierul si cordul. La acest nivel,

depolarizarea celulara poate duce la moarte instantanee prin stop cardiac, coma sau stop respirator.

Tablou clinicElectrocuia este o leziune de gravitate maxim . Clinic electrocutarea se manifest

prin semne locale i generale.Semne locale - arsura electric , coagularea intravascular i miozita necrozant avascular

sunt cauzate de transformarea energiei electrice în c ldur (efectul J oule) la locul de contact cutegumentul. C ldura degajat este peste limita de toleran a esuturilor, pe care le coaguleaz .

La nivelul tegumentelor, se pot întâlni urm toarele leziuni :- marca electric " de intrare : gri-albicioas sau g lbuie, subdenivelat , cu margini

imprecise, inconjurata de o zona de congestie si edem; în centru poate prezentacarbonizare;

- marca electrica de ie ire, tegumentele apar ca fiind "pârjolite" i rupte radiar,asem n tor orificiului de ie ire a pl gilor împu cate, energia degajata fiind mult mai mare;

- escara carbonizat se produce în cazuri foarte grave, pe zone limitate sau chiar la unmembru. În centru apare necroza complet cu escarificare înconjurat de o zon denecroz alb-cenu ie, iar la periferie sunt zone de necroz parcelar cu obliterare vasculari ischemie acut ;

Spre deosebire de arsura termic , cea electric ac ioneaz ca o "sfer care spargetridimensional tesuturile, putând p trunde pân la nivelul osului. Deplasarea energiei electrice se facede-a lungul vaselor sanguine, generand leziuni endoteliale si tromboze vasculare, cu necroze tisulareischemice secundare. Sub influenta curentului electric, proteinele musculare i i modific echilibru1osmotic i se coaguleaza. Se descriu urm toarele tipuri de leziuni specifice:

- la nivelul vaselor: coagulare intravascular , tromboza, necroza pereilor cu hemoragiesecundar , ischemierea teritoriului distal;

- la nivelul mu chilor (gr simea i mu chiul sunt coagulate) - miozit necrozant i spasmecapabile sa produc fracturi ale oaselor lungi sau luxatii; proteinele musculare suntdenaturate initial prin actiunea directa a curentului electric; leziunile sunt apoi extensive sievolutive, prin ischemia secundara trombozelor vasculare; leziunile se stabilizeaza dupa 3-5 zile de evolutie si de multe ori depasesc zona tegumentara afectata si se extind subtegument indemn; miozita necrozant este un bun mediu de cultur , în special pentru

anaerobi ;- la nivelul nervilor - necroza de coagulare;- la nivelul osului : desi este cel mai rezistent, i aici putem întâlni necroze i carboniz ri.Gangrena gazoas este cea mai sever complicaie evolutiv a electrocutatului. Trombozele

intravasculare i constric ia circular determinat de esuturile necrozate pot determina gangrena totala extremit ilor afectate.

LeziuniIe tisulare din arsurile prin curent electric sunt întotdeauna mai mari decit celevizibile la locul de intrare si de ie ire. Cicatrizarea si deta area escarei prin arsur electric este mailent i sechestrul care se elimin mai mare. La limb , fa i buze escara se deta eaz dup 2-3s pt mâni, iar la degete mai lent.




112

Manifest rile generale (sistemice) sunt in func ie de tensiunea si intensitatea curentului, delocul de p trundere i de calea str b tut de curent în organism. Curentul parcurge drumul cel maiscurt spre un alt conductor sau spre p mânt, f r a ine cont de formaiunile anatomice. Dac in acestparcurs intr organe vitale (inim , creier), moartea poate s fie instantanee. Dac nu a survenit stopulcardiac, se pot produce leziuni urmate de sechele grave, ca : hemiplegii, afazii, cecitate .a. prinafectarea encefalului.

Mioglobina eliberat de mu chii ischemiai i necrozele tisulare induc rinichiul de oc,

pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de stres. O sc dere rapid ahematocritului poate fi cauzat de distrugerea hematiilor de c tre energia electric sau de sânger rile în esuturile profunde, ca rezultat al ruperii vaselor sangvine.

Bolnavul electrocutat trebuie considerat un politraumatizat, fiind o urgen major .

TratamentPrimul ajutor în cazul unui electrocutat const în scoaterea victimei de sub tensiunea electric iresuscitarea cardiorespiratorie. Manevra de scoatere de sub tensiune trebuie f cut cu mare grijpentru a nu fi electrocutat i "salvatorul". Dup reluarea func iilor vitale, victima va fi transportat deurgen la spital având grij s se men in respira ia i circulaia.La spital - pacientul va fi internat în sec ia ATI unde se încearc aducerea func iilor vitale la anumitiparametri care s permit intervenia chirurgical . Se vor continua manevrele de resuscitarecardiovascular (daca este cazul si defibrilare cardiac , injectii intracardiace cu adrenalin ) i se vacontinua cu reechilibrarea volemic i hidroelectrolitic , pân la revenirea func iilor organismului laparametri normali. În situaia anuriei, produs prin precipitarea mioglobinei în tubii renali, se varecurge la dializ . Se va initia profilaxia infectiilor (imunizare antitetanica activa sau pasiva, penicilinain doze mari pentru combaterea miozitei cu anaerobi). Tratamentul local

Tratamentul local se va face imediat ce func iile organismului au ajuns la parametri stabili ipacientul poate suporta o intervenie chirurgical . Necrectomia si debridarea larga a plagilor estetratamentul local esenial, fiind considerat element de deocare i prevenire a agrav rii leziunilorconstituite prin resorb ia de toxine i mioglobin i prin poten ialul de infec ie. Excizia zonelornecrozate se va face pân în esut macroscopic normal, iar protejarea plagii restante se face prinacoperire cu grefe de piele libera despicata. De obicei, datorit evolutivit ii leziunilor produse decurentul electric sunt necesare interven ii seriate de excizie a escarelor. Cu tot tratamentul agresiv de

inlaturare a tesutului necrotic, prognosticul vital in cazul arsurilor electrice este de multe ori sumbru.In cazurile foarte grave, in care viabilitatea unui intreg segment este compromisa, se practicaamputatia de necesitate, pân în esut aparent normal, cu l sarea deschis a bonturilor care se vorsutura secundar sau se vor face plastii ulterioare, tot datorit poten ialului evolutiv necrozant.

Tratamentul reconstructiv adresat cicatricilor vicioase si sechelelor estetice si functionale se varealiza prin interventii seriate, la cel putin 7-8 luni de la accident, dupa restabilirea vascularizatiei inzonele afectate.

LEZIUNI PRIN TEMPERATURI SCAZUTE

Agresiunea prin frig determina 2 mari categorii de leziuni la nivelul organismului: locale(degeraturile) si generale (hipotermia sistemica).




113

3.2. DEGERATURILE

Reprezinta modificarile morfo-functionale evolutive locale produse prin frig la nivelul zonelorexpuse si extremitatilor: picior, mana, fata, nas, ureche.

EtiopatogeniePierderea de caldura la nivelul suprafetelor expuse depinde de:

gradientul termic (diferenta dintre temperatura organismului si a mediului);durata expunerii;suprafata expusa;conductibilitatea mediului:Pentru aerul atmosferic, conductibilitatea este proportionala cu gradul de umiditate. Apa are o

putere de racire de 25 ori mai mare ca aerul. Astfel, frigul umed, chiar de intensitate mica, este multmai nociv pentru tesuturi. Contactul strans cu obiecte metalice inghetate (armament) duce la aparitiaunor leziuni profunde si in timp scurt.

- viteza vantului: Se considera ca o temperatura de -6ºC combinata cu un vant de 70km/hechivaleaza cu o temperatura de -35ºC.

Aparitia si gravitatea leziunilor de degeratura depind si de o serie de factori favorizanti.Acestia se pot clasifica astfel:

factori intrinseci (biologici):

varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii, batrani);rasa neagra ;antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti, schiori);tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli vasculare periferice,sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul ;starea psihica: stress, surmenaj, oboseala, apatie (cresc incidenta leziunilor prin frig);expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cuintensitate mai mare.

factori extrinseci:imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede;conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul extremitatilor (ortostatismprelungit, calatorie cu gambele atarnate);consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste pierderea de caldura, iar starea

de betie favorizeaza expunerea inconstienta la frig.

FiziopatologieAgresiunea prin frig determina la nivelul tesuturilor:leziuni celulare indirecte(prin afectarea microcirculatiei):

vasoconstrictie periferica intensa, avand drept consecinta reducerea importanta afluxului sanguin, cu ischemie acuta periferica, acidoza metabolica locala si leziuniendoteliale si tisulare.la reincalzire, hiperpermeabilitatea vasculara si leziunile endoteliale determina o suitade procese patologice reunite sub denumirea desindrom de reperfuzie:

incetinirea circulatiei la nivelul capilarelor si venulelor (sludge);staza circulatorie;edem si tromboze;

leziuni necrotice ischemice tisulare.Aceste manifestari trebuiesc cunoscute si combatute intrucat determina progresia ulterioara a

leziunilor, dupa reincalzire.- leziuni celulare directe(apar la temperaturi mai scazute):

formarea de cristale de gheata intracelular (inghetare rapida) sau extracelular (inghetarelenta);deshidratarea celulara si modificarea concentratiei electrolitilor intracelulari;denaturarea complexelor lipo-proteice;inhibarea metabolismului celular (enzime, sinteza AND, mitocondrii, aparat Golgi).




114

Semne cliniceIn functie de profunzimea leziunilor si aspectul tegumentelor dupa reincalzire, degeraturile pot

fi de 4 grade:Degeratura de gradul I (degeratura edematoasa):

Initial, se constata albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare inghetate. Lacateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la nivelul zonelor expuse se constata:

- tegumente edematoase, rosii-violacei;

- parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar dureri lancinante), determinate desuferinta anoxica a terminatiilor nevoase periferice.Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile. Vindecarea se produce in 7-10 zile, cu

descuamarea tegumentelor. Pot persista cauzalgii sau o sensibilitate crescuta la frig.Degeratura de gradul II (flictenulara):

Initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu sensibilitatea abolita, dar motilitatea activa pastrata (senzatia de picior de lemn). Dupa incalzire, apar:

- edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai precoce decat in cazuldegeraturilor de gradul I;

- la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni sero-hemoragice, prin lezarea plexuluicapilar dermic superficial;

- flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara superficiala, cenusie, atona care sevindeca spontan in cateva saptamani, fara sechele;

- durerea si cauzalgiile, initial foarte intense, se estompeaza treptat.Si in acest caz, pot persista cauzalgiile si o sensibilitate crescuta la frig.

Degeratura de gradul I I I (necroza tegumentara):Frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul, afectand grav resursele de epitelizare

spontana ale tegumentului. Dupa incalzire se pot observa:flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si cianotice;leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau negre, uscate.

Prin detasarea leziunilor, rezulta ulceratii atone, care se vindeca greu, prin granulare siepitelizare marginala, in 2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale importante. Pot aparetulburari de sensibilitate restante: hipoanestezie termoalgezica de tip siringomielinic sau paradoxala(anestezie la frig si durere intensa la caldura).Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda):

Este forma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul si afecteaza structurileprofunde si chiar osul. Dupa incalzire, se observa:- cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara flictene;- motilitatea activa este abolita;- in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru (gangrena

uscata);- procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la o luna;- gangrena umedaapare prin suprainfectie microbianasau in cazul piciorului de transee.

Experienta clinica a demonstrat insa ca clasificarea leziunilor in functie de aspectul tegumen-telor dupa reincalzire nu are valoare prognostica, intrucat leziunile sunt evolutive. Microtrombozele sileziunile peretilor vasculari pot apare in primele 2 saptamani de la evenimentul acut, agravand prog-nosticul. Mai mult, tratamentul imediat este acelasi in toate cazurile, asteptandu-se delimitatea zonelornecrotice. Din acest motiv unii autori adopta clasificarea in 2 categorii: leziuni superficiale (gradele I

si II) si leziuni profunde (gradele III si IV), care pare a fi mai bine corelata cu evolutia clinica.Forme clinice particulare:Piciorul de transee

Leziunile de degeratura apar prin expunerea piciorului la temperaturi nu foarte scazute (1-10ºC),dar in conditii de umiditate crescuta.

Semne clinice:- subiectiv: anestezie dureroasa, cu parestezii si dureri lancinante la mobilizarea piciorului.- obiectiv: tegumente edematiate, palide sau eritematoase la nivelul degetelor si

antepiciorului.




115

Evolutie:- progresia leziunilor, cu aparitia de flictene si ulceratii atone sau, mai rar, catre gangrena

umeda;- suprainfectia, cu gangrena gazoasa, artrita supurata a articulatiilor metatarso-falangiene

sau manifestari sistemice: ascensiuni febrile, astenie, inapetenta, metastaze septice.

Eritemul pernio (degeratura benigna)

Factori favorizanti:- expunere prelungita la frig;- tulburari endocrine (insuficiente tiroidiene, ovariene, suprarenaliene);- carente vitaminice;- instabilitate vasculara periferica (acrocianoza);Semne clinice:

- initial, vasoconstrictie locala dureroasa, la nivelul zonelor expuse;- subiectiv: cauzalgii cu caracter de crampa sau de arsura.- obiectiv:

localizare electiva la nivelul fetei dorsale a mainii, marginilor laterale ale degetelor,picioare sau calcaie;leziunea de degeratura: rotunda sau ovalara, cu margini mai mult sau mai putinconturate;tegumentele lucioase, edematoase, rosii-violacei;degetele ingrosate (ca niste carnaciori), mana deformata, prin infiltratiaedematoasa a tesuturilor secundara tulburarilor circulatorii locale;

- vindecare lenta, cu persistenta tulburarilor de sensibilitate locala, de tip hiper sauanestezie.

Expunerile ulterioare pot duce la aparitie de flictene seroase sau sanguinolente sau crapaturi,care lasa ulceratii torpide, recidivante, cu tendinta la suprainfectare.

Complicatiile degeraturilor:1. infectioase:- tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultura favorabile

dezvoltatii germenilor, inclusiv anaerobi sau Clostridium tetanii;

locale:abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane;gangrena gazoasa cu anaerobi;tetanosul;

generale:septicemiideterminari septice secundare (infectii plerupulmonare, endocardite, abcese

cerebrale, etc);2. vasculare: sindroame de ischemie periferica, arterite obliterante;3. distrofice:- edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza;- retractii musculare si tendinoase;4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig;

5. degenerarea maligna, la nivelul cicatricilor vicioase rezultate dupa vindecarea degeraturilorprofunde.

Tratamentul degeraturilor:Masuri de profilaxie:

extrinseci: utilizarea unui echipament de protectie adecvat, limitarea expunerii la frig;intrinseci: odihna, dieta alimentara echilibrata, vitamine.

Tratamentul curativ: Tratamentul general:

profilaxia infectiilor (vaccinare antitetanica, antibioterapie parenterala);




116

combaterea socului, daca este cazul;analgezice (im, iv), daca simptomatologia dureroasa e importanta;tratamentul tulburarilor de la nivelul microcirculatiei: vasodilatatatoare (papaverina, pentoxifilin),

anticoagulante (heparina, trombostop), antiagregante plachetare (aspirina, dextran);Una dintreactiunile pentoxifilinului este aceea de a creste deformabilitatea eritrocitelor, prin aceastaameliorand circulatia capilara. Doza recomandata este de 1 tableta retard, de 400mg, de 3 oripe zi, timp de 2-6 saptamani.

infiltratii cu xilina la nivelul simpaticului cervical, lombar;fizioterapie hiperemianta si antiinflamatorie (US, UV, IR);oxigenoterapia, initial hiperbara (scade riscul gangrenei gazoase)perfuzii cu solutii incalzite (glucoza, vitamine B1, B6, vasodilatatoare, sedative), pentru

combaterea hipotermiei sistemice asociate; Tratamentul local:

incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42ºC a extremitatilor afectate pana cand acestea devineritematoase (aprox. 30 min);

profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice, pansament steril;ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor;incizii de decompresiune, in cazul leziunilor constrictive;incizia si debridarea colectiilor purulente;amputatiile si excizia escarelor se fac numai dupa incheierea fazei acute si delimitarea clara a

zonelor de necroza (2-3 luni), intrucat zonele ischemice secundar afectarii microcirculatieisunt intotdeauna mult mai intinse decat leziunile aparente;

acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata;tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii

de tendoane si muschi .

3.3. HIPOTERMIA SISTEMICA

Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35º C. Organismul umanprezinta 2 compartimente :

1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim homeoterm, cu temperatura medie de

37ºC;2. periferic (tegumente, hipoderm, muschi, reteaua vasculara) cu regim poichiloterm si rol deinvelis protector.Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale:

- reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica;- intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal;

Daca mai mult de 25% din suprafata corporeala este expusa unui gradient termic important,homeostazia termica nu mai poate fi mentinuta si apar tulburarile sistemice. Cauza cele mai frecventaeste reprezentata dehipotermia prin imersie, intrucat apa are o putere de racire de 25 de ori mai maredecat aerul. Se considera ca supravietuirea nu poate depasi o ora in apa la temperatura de +10ºC.

Semne cliniceReactia organismului uman fata de temperatura scazuta a mediului ambiant este bifazica.

1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33ºC):3. intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie;4. clinic:

tremor, agitatie psiho-motorie;tahicardie, tahipnee, cresterea TA;vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre centru si periferiede cca 10ºC.

2. Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30ºC):deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca, respiratorie, renala, metabolismul bazal;clinic:




117

bradicardie, hTA, bradipnee;somnolenta, hiporeactivitate.

3. Coma hipotermica (28-30ºC):- moartea alba se produce prin fibrilatie ventriculara si stop cardiac.

Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxima urgenta. Evaluarea temperaturii corporeale se vaface prin termometrizare intrarectala, temperatura axilara si orala nefiind un parametru eficient pentru

monitorizare. Se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau pasiva a bolnavului, careintensifica schimbul dintre compartimentul central si cel periferic, cu scaderea suplimentara atemperaturii centrale. Se indeparteaza hainele reci sau ude. Resuscitarea cardio-respiratorie serecomanda doar in cazul stopului cardiac. Daca pacientul prezinta puls sau respiratie oricat de slaba,masajul cardiac extern nu e recomandat, intrucat poate precipita instalarea fibrilatiei ventriculare.

La spital, atitudinea terapeutica va consta in:monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare sau defibrilare dacaeste cazul;

- cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange pentru investigatii (hematologice, gazesanguine, pH, ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica;

- sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;- reincalzirea bolnavului se poate face prin:

incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45ºC (cea mai frecvent practicata);diferite metode de reincalzire interna :

infuzia de solutii calde pe cateter venos central;dializa peritoneala cu solutii caldeinhalarea de gaze calde;toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald;

vasodilatatoare si antiagregante, pentru prevenirea trombozelor;oxigenoterapia, intotdeauna o masura salutara, datorita deprimarii functiei respiratorii;tratamentul complicatiilor: infectii bronho-pulmonare, insuficienta renala acuta, degeraturile.


Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti,2000.Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001.Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993.Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999.Pri cu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic , 1992.Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997.Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994.Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982.Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008




118



INFEC IA CHIRURGICALS. Gavrilescu, E. Br tucu




121

INFEC IA CHIRURGICALProf. Dr. erban GAVRILESCUConf. Dr. Valentin GRIGOREAN

GENERALIT I

Între organism i factorii agresivi microbieni, virali i parazitari, din mediul înconjur tor estestabilit o stare de echilibru guvernat pe de o parte de agresivitatea (virulena) germenilor i pe dealt parte de capacitatea organismului de a se opune acesteia prin mijloacele sale de ap rare, înn scutesau dobândite pe parcurs. Acest echilibru se poate rupe în favoarea agresivit ii germenilor prin doucategorii de mecanisme, producând o stare patologic local i general cunoscut sub numele deinfecie . Mecanismele sunt:a) cre terea agresivit ii germenilor prin:- intrarea în contact a organismului cu germeni neobi nui i, cu virulen sporit ;- cre terea virulenei germenilor obi nui i (saprofi i) care devin patogeni (patogeneizare).

b) sc derea rezistenei organismului datorit :- expunerii la factorii de mediu (iradiere);- unor boli cronice debilitante (neoplasm, tuberculoz , etc);- administr rii unor medicamente care scad capacitatea de r spuns imunologic (cortizon);- ac iunea unor virusuri cu efect deprimant pe sistemul imunitar (v.gripal, v.imunodeficienei umanedobândite HIV)

Infec ia chirurgical este acea categorie de infecii care beneficiaz de tratament chirurgical.Spre deosebire de infec ia medical , cea chirurgical se caracterizeaz prin urm toarele:

- este determinat de obicei de o asociere de germeni (este plurimicrobian )- focarul infecios ini ial nu are tendine de vindecare spontan- are caracter local necrozant

Clinica infec iei chirurgicale

Din punct de vedere clinic, focarul de infecie chirurgical se caracterizeaz prin patru semne puse în eviden de mult de c tre Celsius (semnele celsiene) la care s-a ad ugat înc un semn descris deHunter.

a. ro eaa local (rubor). Zona infeciei se deosebe te de regiunile adiacente printr-o colora iero ie-vie. Aceasta se datoreaz hiperemiei locale determinat de factorii chimici eliberai dincelulele distruse de germeni (kinine active) care paralizeaz receptorii vasculari determinând odilatare a vaselor cu adunare de sânge în exces în zona infectat .

b. tumefac ia local (tumor). Regiunea infectat apare tumefiat , cu relieful m rit. Aceasta seexplic în prima faz prin acumularea de ap în esuturi (edem) datorit transvaz rii lichidului în condi iile unei dilataii vasculare. Ulterior, prin ac iunea distructiv a germenilor seacumuleaz în zon esuturi mortificate, germeni, leucocite, formând puroiul. Acumulareapurulent m re te tumefac ia care devine fluctuent , moale.

c. c ldura local (calor). Zona tumefiat i ro ie posed o temperatur mai mare cu câtevagrade decât regiunile normale. Hipertermia se explic pe de o parte prin hipervasculariza ialocal , dar i prin metabolismul local exacerbat cu consum masiv de oxigen i glucoz .

d. durerea local (dolor) este maxim în centrul focarului. Ea se datoreaz irit rii terminaiunilrnervoase libere din epiderm i derm de c tre produ ii intermediari toxici ai metabolismuluicare în lipsa unei cantit i suficiente de oxigen local se acumuleaz (acidul lactic i acidulpiruvic rezultai din faza anaerob a ciclului glicogenolitic Krebs).




122

e. impotena func ional (functio laesa) este semnul descris de Hunter care precizeaz c unsegment al corpului atunci când este infectat î i limiteaz mi c rile. Segmentele membrelorsunt fixate în flexie. Extrapolând acest semn la nivelul organelor interne a fost enunat legeaStockes: în apropierea unui focar inflamator, musculatura neted devine paretic (a a seexplic pareza intestinal în cazul peritonitelor, abceselor peritoneale, etc.).

În afara semnelor locale exist semne generale ale infec iei: stare febril , frisoane, tahicardie,

polipnee, inapeten , greuri, cefalee.

Diagnosticul paraclinic

Confirmarea unei st ri infecioase se face prin examene paraclinice.- leucocitoza este crescut la valori care pot dep i 12-15.000 leucocite/mm3 . În cadrul

formulei leucocitare se constat predominan a granulocitelor pân la 85-90% (deviere sprestânga a formulei Arneth). Exist îns situaii în care starea infec ioas se asociaz cunormoleucocitoz sau chiar leucopenie. Sunt cazurile în care sistemul hematoformator esteinhibat (tratamente cronice cu cortizon, citostatice, st ri post-iradiere, infecii virale, etc.). Esteinteresant i important de urm rit variaia în dinamic a num rului leucocitelor (curbaleucocitar ). Se observ concomitent cu agravarea st rii generale o cre tere brutal (spike) anum rului globulelor albe corespunz tor unei desc rc ri masive în sânge a germenilor(bacteriemie) i apari ia focarelor septice la distan (septicemie)

- alte valori ale constantelor sanguine sunt dereglate: VSH este crescut , valoarea fibrinogenuluieste crescut , proteina C reactiv este prezent ,apare hiperazotemie (cresc valorile ureei icreatininei serice), amilazemia poate fi crescut .

- în urin se constat : cre terea densit ii urinare, apari ia cilindrilor hialini sau chiar granulo i- hemocultura const în determinare, izolarea i cercetarea sensibilit ii germenilor din sânge.

Pozitivarea hemoculturii este edificatoare pentru r spândirea infec iei, atunci când germeniiizola i în sânge sunt aceea i cu germenii izola i din focar.

Recoltarea hemoculturii trebuie s respecte o serie de reguli:hemocultura se recolteaz repetat,recoltarea se face la intervale fixe,se recolteaz sânge din ambele brae,

în caz de frison se va recolta o prob suplimentar ,este necesar ca mediile de cultur pe care se recolteaz sângele s fie potrivite atât pentrugermeni aerobi cât i anaerobi

- cercetarea puroiului este de o importan capital . Puroiul se recolteaz fie pre-operator (prinpunc ie), fie în timpul interven iei chirurgicale.

Cercetarea lichidului purulent presupune mai multe etape:a) cercetarea macroscopic : aspectul puroiului poate aduce informaii în leg tur cu

germenul care l-a produs (puroiul pneumococic este verzui, cel stafilococic este inodor,cremos - vâscos, cel streptococic este fluid, cel produs de germenii anaerobi este fluid,cenu iu-murdar, urât mirositor, uneori cu gaze);

b) bacterioscopia direct este o metod simpl , oriunde aplicabil , care aduce în câtevaminute informaii orientative valoroase. Const în executarea unui frotiu care va fi coloratsimplu (albastru de metilen sau Gram) i examinat extemporaneu;

c) îns mânarea puroiului pe diverse medii de cultur (inclusiv medii pentru germeniianaerobi) i selec ionarea germenului;

d) identificarea germenului prin colora ii specifice;e) cercetarea sensibilit ii germenului identificat la diverse antibiotice (antibiograma).Ultimele trei proceduri aduc informaii exacte despre germenele cauzal i antibioticele la careacesta este sensibil. Din p cate, parcurgerea acestor proceduri necesit timp (2-4 zile, sau maimult). Îns , instituirea tratamentului antibiotic nu poate a tepta verdictul antibiogramei,hot rârea luându-se pe baza informaiilor obinute prin primele dou proceduri.




123

2. ANTIBIOTICOTERAPIA ÎN CHIRURGIE

2.1 Antibioticoterapia profilactic

În interven iile chirurgicale (în special abdominale) exist riscul apari iei postoperatorii a unorcomplicaii infec ioase în special la nivelul peretelui abdominal (în gr sime, dar i la nivel muscular).Spre deosebire de cavitatea peritoneal care posed o capacitate deosebit de a se autoap ra împotriva

infec iilor, peretele în special gr simea subcutanat se ap r slab. La acest nivel se acumuleazcantit i variate de sânge i limf care constituie mediu excelent pentru dezvoltarea germenilor.

Germenii care produc aceste infecii provin mai puin din mediul înconjur tor (tegumente,instrumente, aer) datorit m surilor de asepsie i antisepsie luate preoperator, proveniena lor fiind dininteriorul organismului. Momentul în care se produce contactul între plaga parietal i coninutulseptic este denumit moment septic al opera iei.

Din punctul de vedere al septicit ii, operaiile se împart în 4 categorii:I opera ii curate care nu prezint moment septic (operaiile pentru hernii necomplicate,

varice, gu , etc);II opera ii curat-contaminate. În cursul interveniei apare un timp operator, de regul de

scurt durat , în care cavitatea abdominal i implicit plaga pot veni în contact cu germeni patogeni (încursul apendicectomiei pentru apendicit cronic momentul sec iunii apendicelui, în cursulcolecistectomiei sec iunea canalului cistic).

III opera ii contaminate. Timpul septic este important i de lung durat (operaii pentruapendicita acut , colecistectomia pentru colecistit acut , operaii pe colon, etc,).

IV opera ii murdare. Timpul septic dureaz foarte mult, este predominant. Cavitateaabdominal este contaminat cu coninut purulent cu germeni agresivi (peritonite, ocluzii neglijate,perforaii de abcese, etc.).

Riscul apari iei infec iei postoperatorii cre te în funcie de gradul de septicitate al operaiei. Deaceea antibioticoterapia profilactic este facultativ la prima categorie, indicat la a doua i obligatoriela ultimele dou .

Regulile efectu rii antibioticoterapiei profilactice sunt stabilite precis.

1) Se efectueaz cu antibiotice cu spectru larg ce acoper i germenii anaerobi (cefalosporine degenera ii superioare a 3-a sau a 4-a).2) Concentraia antibioticului trebuie s fie maxim în esuturi în timpul septic. De aceea

administrarea antibioticului cu mult timp înaintea opera iei (4-6 ore) este inutil deoarece înmomentul septic concentraia antibioticului în esuturi a sc zut. Tot aa, administrarea a a-zisprofilactic a antibioticelor dup operaie este inutil .

3) Antibioticul se administreaz intravenos la începutul operaiei (în timpul induciei anestezice).Dac operaia dureaz foarte mult i dac antibioticul administrat are un timp de înjum t irerapid, se va administra o doz suplimentar în timpul opera iei. Administrarea postoperatorie cutitlu profilactic este inutil .

4) Antibioticul administrat în monodoz trebuie s aib o concentra ie suficient . Se va administradoza maxim prescris .

2.2 Antibioticoterapia curativ

Cu totul altfel se pune problema unei terapii curative cu antibiotice, indicat în cazurile în careinfec ia a dep it nivelul local (bacteriemie, septicemie certificat prin hemocultur ).

i în acest caz exist o sum de reguli care trebuie respectate întocmai.

Antibioticoterapia trebuie executat intit




124

a) În cazul în care se cunoate germenul, sau se b nuie te cu mare probabilitate care este acesta, sevor administra antibiotice active (conform antibiogramei) sau cunoscut active (pe bazastatisticii) asupra germenului respectiv;

b) În cazul în care identitatea germenului este necunoscut se vor administra antibiotice bactericidecu spectru cât mai larg (de preferin Cefalosporine de generaie superioar 3-4);

c) În cazul în care terapia ini ial a avut rezultat favorabil i antibiograma sosit ulterior aratsensibilitate sc zut sau absena sensibilit ii in vitro la antibioticele respective, se va da credit

rezultatului in vivo continuându-se schema ini ial ;d) În cazul în care schema terapeutic ini ial a condus la un rezultat nesatisf c tor, iar

antibiograma a explicat aceasta prin sensibilitate sc zut a germenului la antibioticele ini iale, seva schimba schema terapeutic conform antibiogramei.

Antibioticoterapia se efectueaz de regul cu asocieri de antibioticeAntibioticele sunt bacteriostatice (inhib multiplicarea germenilor) grupa II Javetz i

bactericide (distrug germenii) grupa I Javetz. Asocierea a dou sau mai multe antibiotice poate aveaefect: sinergic (se poteneaz având efect mai mare decât suma efectelor izolate), antagonic (efectulasocierii este mai mic decât suma efectelor izolate), sau indiferent.

Asocierea a dou antibiotice din grup I J avetz (bactericide) are de cele mai multe ori efectsinergic, deci este de preferat.

Antibioticele bactericide sunt:- betalactaminele (Penicilinele, Meticiclina, Oxacilina, Ampicilina i Cefalosporinele);- oligozaharidele (Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Neomicina);- polimixinele (Polimixina B, Colistin).

Antibioticele se administreaz în doze mariAdministrarea în doze mici sau medii este ineficient terapeutic în raport cu germenii putând

duce la efecte mutagene asupra acestora (cre terea rezistenei, patogenizarea germenilor saprofi i,câ tigare de virulen ). De aceea dozele trebuie s fie calculate la nivelul maxim admis/kg corp.inând seama de perioada de înjum t ire i de ritmuil de eliminare (în special renal) se va stabili

orarul administr rii astfel încât s se men in o concentraie eficient în sânge i esuturi.Administrarea antibioticelor se face:

- oral, în cazul în care bolnavul are o bun toleran digestiv i un tranzit intestinal regulat;

- intramuscular la intervale fixe (6,8,12 ore);- intravenos la intervale fixe (6,8,12, 24 ore);- intravenos continuu diluând antibioticul în solu ia de perfuzat cu administrare controlat

(injectomat). Trebuie inut seama de asemenea de calitatea func iei renale. În caz de insuficien renal exist risculsupradoz rii antibioticelor, iar unele antibiotice din grupa oligazaharidelor (Gentamicina, Kanamicina)sunt considerate toxice renale.

Antibioticoterapia se continu pân la ob inerea rezultatelor doriteEfectul antibioticelor nu se v de te imediat, o sc dere a temperaturii în seara zilei când s-a

ini iat tratamentul se datoreaz oric ror altor factori (evacuarea unui abces, de exemplu), dar nuantibioticului. Aprecierea eficacit ii tratamentului începe dup circa 24-48 ore de la ini ierea sa.

Antibioticul se administreaz pân la obinerea rezultatului dorit: dispari ia febrei i

men inerea stabil (cel puin 2 zile) a apirexiei, negativarea hemoculturilor. De obicei aceste rezultatese obin dup 7-9 zile de tratament.Întreruperea antibioticoterapiei se face brusc, oprind complet administrarea. Este gre it

metoda întreruperii treptate, în coad de pe te Toate aceste reguli au fost dep ite de antibioticele moderne de mare putere (Cefalosporine de

generaia 3 i 4) care se administreaz de regul în doz unic zilnic (cel mult de 2 ori/zi), singure,f r asociere i un timp limitat (pân la 4-5 zile).




125

2.3 Efectele secundare ale antibioticelor

Fie c se administreaz în schem profilactic sau în schem curativ , antibioticele medicamente active pot avea efecte nedorite, unele foarte grave.

a) Fenomenele alergice pot avea manifest ri diferite de la efecte minore (urticarie, prurit,hiperemie) pân la cele majore (edem, edem generalizat Quinke cu insuficien respiratorie acut ).

Evitarea acestor fenomene se ob ine prin informare asupra eventualelor fenomene alergice dinantecedente, iar în lipsa informaiilor sau în cazul administr rii unui antibiotic nou prin testareasensibilit ii la antibiotic (infiltra ie intradermic a unei dilu ii 1/10 000 din solu ia antibiotic deinjectat).

În cazul alergiei cunoscute sau depistate se va schimba antibioticul, iar în condi iileobligativit i sale, administrarea va fi permis doar dup desensibilizare.

b) Fenomene toxice. Ca orice medicament activ, antibioticele au un grad de toxicitate are trebuieluat în consideraie. Acesta este dependent de doza administrat , durata administr rii i posibilitateaorganismului de a elimina antibioticul (în special pe cale renal ).Cele mai cunoscute efecte toxice sunt urm toarele:

- neurotoxicitate (peniciline, oligozaharide, colistin);- mielotoxicitate pân la aplazie medular (cloramfenicol);- nefrotoxicitate (gentamicina, kanamicina, colistin);- declan are de fenomene miasteniforme (blocarea sinapsei neuromotorii cu parez muscular

flasc ): neomicina, streptomicina, bacitracina, colistin atunci când sunt administrate îninteriorul seroaselor (pleur , peritoneu).

c) Selec ia germenilor este un efect asupra bacteriilor patogene cu importan major iconsecine grave. Const în proliferarea liniilor de bacterii insensibile la dozele uzuale i selecionareaunor bacterii greu de anihilat. Cel mai bun exemplu este al Penicilinei. Dac în urm cu 5 deceniidozele uzuale zilnice suficiente erau de 200 000 300 000 u.i., actualmente pentru a ob ine acela iefect sunt necesare doze de 6-8 000 000 u.i., deci de 30-40 de ori mai mari, doze care încep s seapropie periculos de nivelul dozei toxice.

3. INFEC IILE LOCALIZATE

Infeciile acute localizate sunt procese supurative necrozante i limitate topografic a c rorcorect rezolvare terapeutic impune de obicei intervenia chirurgical . Se aplic în acest caz vechiul

principiu medical ubi pus, ibi vacuo (acolo unde este puroi, el trebuie evacuat).Determinate de agen i microbieni diver i, între care predomin stafilococul (dar i

streptococul, pneumococul, colibacilul, germenii anaerobi), sau micotici, infeciile localizate se potcantona oriunde în organism. Din motive didactice, dar i datorit frecvenei lor deosebit de mari sestudiaz cele cu localizare somatic .

3.1 Abcesul cald

Abcesul cald este o infecie acut caracterizat prin existena unei colec ii purulente localizate,bine delimitat în raport cu esuturile adiacente.

În determinismul abcesului cald se recunoa te o poart de intrare i agentul patogen propriu-zis.a) Poarta de intrare este reprezentat în cazul abceselor somatice de o solu ie de continuitate lanivelul tegumentelor (plag , în ep tur , escoria ii sau traiectul unui instrument medical ac insuficient aseptizat). Atât în cazul abceselor somatice, dar mai ales al celor viscerale, accesulagentului patogen se poate face i pe cale vascular sau limfatic de la distan .




126

b) Agentul patogen este de cele mai multe ori microbian. Din germenii incriminai stafilococuleste prezent în 80% din cazuri, cunoscându-se îns i abcese produse de streptococ, pneumococ,Esherichia coli, germeni anaerobi sau combinaii plurimicrobiene.

Abcesul cald se poate dezvolta oriunde la nivelul organismului atât în zona somatic aacestuia, caz în care afecteaz cu predilec ie esutul conjunctiv lax-gr sos subcutanat, cât i la nivelulviscerelor parenchimatoase (abcesele hepatice, splenice, renale, cerebrale, etc.) precum i seroaselor(abcese peritoneale, empiem, etc.). Din motive didactice se studiaz abcesul cald somatic.

Morfologic abcesul cald se define te prin dou componente: peretele i con inutul.a)Peretele abcesului (membrana piogen ) separ net coninutul purulent de esuturile adiacente, fiindexpresia luptei organismului în faa agresiunii agentului patogen. El are o consisten fibroelastic , ogrosime variind între 1-2, pân la 7-8 mm i este alc tuit din 3 straturi conjunctive:

- stratul intern în contact cu cavitatea, format dintr-o reea de fibrin în ochiurile c reia seg sesc leucocite i germeni;

- stratul intermediar format din esut conjunctiv tân r, bine vascularizat printr-o reea decapilare de neoformaie de tip embrionar;

- stratul extern, dur, scleros, a c rui densitate cre te spre periferie constituind o adev ratbarier biologic

b) Coninutul abcesului cald este alc tuit din puroi a c rui cantitate variaz de la câiva mililitrii pânla, în cadrul abceselor gigante, litri. Puroiul este o magm alc tuit din esuturi necrozate, resturi dehematii, fibrin , leucocite i germeni.

Abcesele somatice se caracterizeaz prin simptome i semne locale celsiene (tumor, rubor,calor, dolor) i impoten func ional a segmentului (functio laesa) precum i prin semne generale carenu sunt îns obligatorii (febr peste 38º, frison, curbatur , greuri, stare general alterat ).Simptomatologia difer în funcie de stadiul evolutiv al bolii.a) Faza presupurativ dureaz 1-2 zile. În aceast perioad durerea este pe prim plan, exacerbatnocturn i prin pozi ionarea decliv în cazul afect rii membrelor. Tegumentele sunt ro ii, cutemperatur local crescut , îngro ate prin edem. Dac abcesul se dezvolt în apropierea uneiarticula ii aceasta este blocat , de obicei în flexie.b) Faza supurativ (abcederea) corespunde zilelor 2-5 timp în care se formeaz colec ia. Durereascade în intensitate c p tând un caracter de tensiune i devine pulsatil . Tumefacia cre te îndimensiuni i prin ramolire devine fluctuent , durerea provocat la presiune fiind maxim în ziua de

maxim fluctuen . Tegumentele ini ial ro ii i îngro ate se sub iaz c tre sfâr itul intervaluluidevenind livide. Pe plan general se intensific fenomenele septice, febra devenind oscilant .c) Faza de fistulizare. Dup zilele 6-8 se poate produce fistulizarea la suprafa prin erodareategumentelor. Puroiul se scurge prin orificiul fistulos concomitent cu pr bu irea brutal a fenomenelordureroase locale i septice generale. Fistulizarea nu echivaleaz îns cu vindecarea, deoarece traiectulfistulei (anfractuos, de mici dimensiuni i f r localizare decliv ) nu poate asigura evacuarea întotalitate a puroiului. Urmeaz supuraie cronic , fistule trenante i recidive.

Tratament. Dintre cele dou modalit i de tratament (medical i chirurgical) cea de a doua esteregula.

a) Tratamentul medical comport urm toarele indicaii:

- în faza presupurativ un tratament rezolutiv local asociat cu tratament antiinflamator pe calegeneral poate conduce la retrocedarea fenomenelor ;- în faza supurativ asocierea fenomenelor generale de tip toxico-septic justific

antibioticoterapia asupra germenului identificat sau, în prealabil, b nuit a fi responsabil desupuraie (prin bacterioscopie direct );

- tratamentul dezechilibrelor asociate este util atunci când boala survine pe un teren patologic pecare îl decompenseaz (diabet, insuficien respiratorie, cardiac , etc.)

b) Tratamentul chirurgical este op iunea fundamental bazat pe principiul ubi pus, ibi vacuo!(acolo unde este puroi, el trebuie evacuat). Afec iunea impune operaia de urgen .




127

Anestezia poate fi local , de contact sau prin infiltraie. Este util anestezia general de scurtdurat

Incizia va fi larg , paralel cu pliurile de flexiune având o lungime cel puin egal cudiametrul maxim al colec iei, rezultând o plag în form de con sau clopot. Urmeaz evacuareapuroiului, sfacelurilor, debridarea pl gii i c utarea insistent a diverselor funduri de sac pentru adescoperi un eventual abces în buton de c ma . Dup toaleta pl gii aceasta va fi l sat deschis icontrolat zilnic, cicatrizarea realizându-se per secundam.

În cazul abceselor mari, cu funduri de sac, drenajul unic sau multiplu cu tuburi exteriorizate princontraincizii declive este indicat.

3.2 Flegmonul

Spre deosebire de abces la care infecia este circumscris , localizat , în flegmon aceasta estedifuz , cu tendin de necroz progresiv i propagare extensiv .

Germenii produc tori ai flegmonului sunt în special acei cu ac iune necrozant (stafilococulauriu, streptococul anaerob, clostridii). Germenii de obicei se asociaz .

Morfologic, flegmonul se localizeaz în special la nivelul membrelor, subcutanat, în spaiile

conjunctive, în intersti iile musculare pe care le dilacereaz .esuturile sunt necrozate, sfacelate progresiv, la periferia zonei exist edem i treneuri delimfangit . Spaiile sunt disecate anarhic. Nu se constat prezena vreunei bariere care s limitezesupuraia de esut normal.

Puroiul se g sete în cantitate variabil , uneori surprinz tor de puin în raport cu amploareanecrozei. El este verzui, cenu iu, fetid, atunci când con ine germeni anaerobi, amestecat cu sfaceluritisulare.

Clinica este dominat de semnele generale, expresie a severit ii afec iunii. Febra esteconstant , apar deseori frisoane, bolnavul este agitat, tahicardic, dispneic. Local: tegumentele prezintedem important, difuz, sunt ro ii cu zone livide. Durerea este difuz i surd , fluctuen a apare tardivsau poate lipsi. Ganglionii regionali sunt m ri i i durero i.

Tratamentul trebuie s fie energic i bipolar:a) tratamentul medical cuprinde antibioticoterapia pe cale general , având în vedere fenomeneletoxico-septice, prezente adeseori; se asociaz tratamentul de sus inere a funciilor vitaleafectate de procesul toxico-infecios;

b) tratamentul chirurgical const în executarea de incizii multiple i largi de degajare. Zonelenecrozate se excizeaz i se dreneaz larg spaiile restante. Palga se spal insistent cu apoxigenat , solu ii de cloramin i betadin .

3.3 Foliculita

Germenele responsabil de inflamaia foliculului pilos este stafilococul auriu, aflat de obicei petegumente, în special la nivelul ostiilor canalelor glandelor sebacee. P trunderea sa pân la nivelulfoliculului pilos din derm este favorizat de microtraumatisme care produc mici solu ii de continuitate.

Afec iunea se localizeaz predilect în zonele bogate în pilozitate (faa, scalpul, regiuneapubian , membrele, fa a dorsal a degetelor).

La nivelul dermului se constituie un microabces având în centru foliculul pilos, abces carebombeaz la exterior sub forma unei flictene.

Afeciunea evolueaz cu o secven caracteristic : ini ial apare o mic zon hiperemiccentrat de firul de p r la nivelul c reia se produce un prurit moderat; în a doua etap zona bombeazsuperficial prin edemul supraiacent micii colecii; urmeaz apari ia unei flictene, care ulteriorfistuleaz eliminându-se puroiul împreun cu firul de p r. În final zona restant se cicatrizeaz printr-omicrocicatrice scleroas .




128

Boala are caracter recidivant, cu extindere regional , noi foliculi pilo i infectându-se în serieunul de la altul.

Tratamentul este conservator cu m suri de igien local , epilare i badijonare a suprafeeiepilate cu solu ii antiseptice. Se pot folosi proceduri fizioterapeutice (raze ultraviolete).

În cazurile rebel recidivante se poate apela la vaccinul antistafilococic sau autovaccin.

3.4 Furunculul

Furunculul este o infecie necrozant care intereseaz firul de p r i glanda sebacee adiacent .Prin etiologie, morfopatologie i evolu ie este înrudit cu foliculita de care îl diferen iaz gravitateamult mai mare determinat de agentul etiologic diferit (stafilococ necrozant).

Leziunea apare exclusiv în regiunile acoperite de p r i const într-o necroz tisular extensivpornit de la nivelul firului de p r i glandei sebacee i care cuprinde apoi dermul i epidermuladiacent. Leziunea, cu dimensiuni care pot atinge 1-2 cm, const într-un conglomerat necrotico-purulent în centrul c ruia se g se te un sfacel necrotic (burbion) ini ial aderent de patul bazal alleziunii de care ulterior se deta eaz . Perilezional se constat un edem inflamator dur care cuprindetegumentul în toat grosimea sa.

Clinica. Boala debuteaz asem n tor foliculitei, având âns o amploare i o durat mai mari.Ea se întinde pe parcursul a 10-12 zile evoluând în etape:

- ini ial apare o zon pruriginoas centrat de firul de p r care în câteva zile se transform într-otumefacie ro ie cu edem important;

- dup 2-3 zile tumefacia indurat cap t aspectul unui con de culoare ro ie prezentând în vârf o flicten de culoare g lbuie;

- în urm toarele 48 de ore flictena fistulizeaz eliminându-se o serozitate i puroi. Craterulconsecutiv fistuliz rii con ine în centrul s u un dop verzui burbionul;

- dup alte dou zile burbionul se deta eaz , patul restant granulându-se secundar în câteva zile;- în final se constituie o cicatrice cheloid local mutilant .

Tratament. M surile terapeutice trebuie s fie energice în mai multe direc ii.a) Tratamentul medical comport :

- tratament antibiotic specific dup schema antibioticoterapiei curative;- stimularea nespecific a imunit ii prin administrare de vaccin polimicrobian, Polidin, gama-globulin ;

- tratament imunologic specific cu anatoxin stafilococic , vaccin antistafilococic i, în cazurilerecidivante, autovaccin;

- tratamentul terenului debilitat: compensarea diabetului, terapie nutri ional .b) tratamentul chirurgical va fi aplicat în faza de abcedare i va consta în decaparea flictenei,

debridare, evacuarea burbionului (în momentul când acesta este deta abil), dirijareacicatriz rii.

3.4. Furunculul antracoid

Furunculul antracoid (carbunculul) î i datoreaz numele asem n rii cu leziunea caracteristic unei

boli infecioase denumit Antrax. El este o form special , grav , a furunculului, definindu-se ca oaglomerare de furunculi într-o zon delimitat .

Localizat cu predilec ie la nivelul cefei, spatelui, dar i pe faa dorsal a degetelor, leziuneaconst într-o zon de necroz masiv a dermului p trunzând pân la nivelul hipodermului, carerealizeaz o cavitate purulent în care se g sesc mai multe burbioane confluente. Patul leziuniieste format din esut conjunctiv dens inflamat, indurat, iar la suprafa pielea apare a un placardcenu iu-brun, ciuruit de numeroase orificii fistuloase. Leziunea poate atinge 5-6 cm în diametru,esuturile din jur fiind inflamate, indurate.




129

Afeciunea se dezvolt de obicei la bolnavi cu tare organice, b trâni, diabetici, malnutri i, încaren de vitamine. În faza congestiv se constituie un placard tegumentar violaceu, dureros,edemaiat care se extinde, transformându-se într-o tumefac ie dur . Dup 3-4 zile apar pe suprafaaacestuia flictene care fistulizeaz succesiv eliminând dopuri necrotice i puroi vâscos. Cratereleastfel realizate se cicatrizeaz în timp rezultând o cicatrice cheloid , voluminoas , mutilant .

Bolnavul este în stare toxio-septic , febril (38-39º) cu frisoane, cefalee, anorexie, v rs turi.

Terapia este bazat pe acelea i principii ca cea a furunculului acordându-se importan marecomponentei medicale, dat fiind severitatea toxio-septic . Tratamentul chirurgical prezint o seriede particularit i:- anestezia va fi general ;- incizia se execut cu bisturiul electric pentru a limita sângerarea difuz greu de st pânit- dup incizia care se efectueaz în cruce se decoleaz cele 4 lambouri i se excizeaz

esuturile mortificate, burbionul i esutul gr sos afectat; plaga rezultant poate fi plombat cu antibiotice.

3.5 Hidrosadenita

Afec iunea, denumit i abces tuberos sau boala lui Verneuil este o supura ie acut a glandelorsudoripare. Ea afecteaz glandele sudoripare epocrine, glande de 10-20 de ori mai mari decât celeobi nuite, localizate grupat în anumite regiune anatomice, în special în fosa axilar , glande care auo sorginte ontogenetic apropiat de cea a foliculului pilosebaceu, de unde i similitudinea dintrehidrosadenit i furuncul.

Morfopatologie. Infectarea glandei cu stafilococul auriu produce o leziune inflamatorie ini ialdinamic dar care, spre deosebire de furuncul, evolueaz spre profunzime în hipoderm. Infectareaconcomitent i succesiv a glandelor adiacente conduce la colec ii purulente cu por iuni necrozatei septuri, înconjurate de un edem dur i acoperite cu tegumentele care prezint multiple fistule.

Nu se constat existena burbioanelor.

Diagnostic. La nivelul axilei se dezvolt tumorete inflamatorii multiple, simultan i succesiv.Acestea sunt aderente de piele i nu sunt centrate de firele de p r. Tumoretele ro ii, dureroase, pot

conflua i fistulizeaz succesiv prin mai multe orificii prin care se scurge un puroi alb, cremos,nemirositor. Leziunile sunt înso ite de semne regionale: limfangit , edem al braului, impotenafuncional a membrului superior fixat în semiabducie.

Evolu ia leziunii este stadial : inflamare, abcedare, fistulizare, cicatrizare vicioas , uneori cutendin de cronicizare i cu recidive frecvente.

Tratament. În etapa neabcedat , inflamatorie, tratamentul medical const în m suri locale epliare, aplicaii de comprese Prisnitz, roentgenterapie (3-4 edin e 100-200r/ edin ) conomitent cuantibioticoterapie pe cale general (Oxacilin 3-4 g/zi).

Hidrosadenitele abcedate vor fi abordate chirurgical prin incizii paralele cu pliurile de flexieaxilar prin care se va face evacuarea i chiuretajul colec iei, l sând între incizii puni tegumentaresuficient de late pentru a fi bine vascularizate.

3.6 Limfangita acutRolul de barier fiziologic în calea infec iilor pe care îl are aparatul limfatic face ca vasele

limfatice s fie deseori înc rcate cu germeni proveni i de la un focar supurativ localizat. Atunci cândace ti germeni agreseaz însu i vasul, acesta se inflameaz , constituind limfangita.

În funcie de m rimea vasului afectat, limfangita poate fi reticular , interesând vasele miciperilezionale sau troncular , când afecteaz colectoarele limfatice mai mari care converg înspreganglioni.




130

Germenii cauzatori sunt cei obi nui i: stafilococul, streptococul (care are un tropism limfaticdeosebit), colibacilul, pneumococul dar i fungi (de la micozele interdigitale) în special la diabetici.

Poarta de intrare este reprezentat fie de microtraumatisme (înep turi, escoriaii) sau defocare septice constituite la distan (abcese, flegmoane) care pot fi prezente sau doar antecedente dejavindecate în momentul constituirii limfangitei.

Evolu ia leziunii poate fi diferit . Micile limfangite reticulare se pot resorbi, spontan saupostterapeutic; alteori se produce tromboza vasului limfatic cu perilimfangit i constituirea unui iragde microabcese ce pot conflua (limfangita supurat ) pân la formarea unui flegmon difuz. În cazulbolnavilor tarai, imunodeprimai pot ap rea placarde de limfangit gangrenoas placarde ro iiacoperite cu flictene care conin un lichid roz, pe fond cenu iu-murdar.

Diagnosticul se bazeaz pe cercetarea semnelor locale i cunoa terea prezenei sauantecedenei focarului primar.

a) În limfangita reticular apare un placard ro u denivelat, cu edem i o reea de vase miciro ii anastomozate a c ror culoare dispare la presiune u oar . Diferen ierea fa deplacardul din erizipel se face prin lipsa bureletului caracteristic acestuia.

b) În limfangita troncular sunt vizibile, în axul membrului, unul sau mai multe treneuriparalele între ele i anastomozate, care apar ca lovituri de bici. Diagnosticul diferen ialse face cu tromboflebita superficial .

Tratament. În formele reticulare i cele tronculare neabcedate este suficient un tratament localrezolutiv cu imobilizarea membrului, aplicare de comprese Priesnitz, concomitent cu asanareafocarului ini ial. În formele supurate se va proceda la evacuarea colec iilor i antibioticoterapie.

3.7 Limfadenita acut

Denumit i nodulopatie inflamatorie acut , inflama ia ganglionilor este secundar uneilimfangite tronculare pornit de obicei de la un focar supurativ de la distan . Este posibil îns mân area în salturi a ganglionilor, inflama ia s rind peste staii, ca în cazul panari iilor care potdetermina la adenit axilar f r afectarea ganglionilor epitrohleeni.

Procesul infec ios se dezvolt din profunzime (hipoderm, spa ii celulo-gr soase) c tresuprafa parcurgând mai multe stadii.

a) adenita congestiv . Limfonodulii sunt m ri i de volum, edemaiai, congestivi cumobilitatea p strat (lipse te periadenita). Ei sunt durero i la palpare, fiindacoperi i de tegumente cu aspect normal.

b) Adenita supurat . În interiorul ganglionilor apar microabcese care conflueaz prindistrugerea septurilor ce le separ ini ial. Se constituie un abces, al c rui perete esteformat din structurile ganglionare modificate inflamator. Clinic, etapa serecunoa te prin faptul c unul sau mai mul i ganglioni se fixeaz , pielea devinero ie, edemaiat i se percepe fluctuen central .

c) Adenoflegmonul se caracterizeaz prin extinderea supuraiei la mai mul i ganglionii la esuturile din jur (periadenit supurat ). Apare o tumoare inflamatorie de

dimensiuni mari care determin impotena func ional a membrului (în cazullocaliz rii axilare) i are r sunet septic general sever.d) Adenita fistulizat . Fistulizarea se produce tardiv printr-unul sau mai multe orificii,

evacuarea puroiului fiind urmat de cedarea simptomatologiei locale i generale.e) Adenita scleroas este consecina invaziei conjunctive cicatrizante în ganglionul

care devine dur, scleros, cu structura limfatic distrus determinând blocareaaferen elor limfatice din amonte i putând produce edem dur în teritoriul subiacent.

Tratament. Primul obiectiv terapeutic este asanarea focarului ini ial localizat la distan , atuncicând el mai exist la data constituirii limfadenitei. Tratamentul local al leziunii difer în




131

funcie de stadiu, pornind de la tratament rezolutiv în adenita congestiv , pân la evacuareachirurgical în cea supurat i la incizii largi, multiple pentru evacuare, debridare i drenaj înadenoflegmon.

4. INFECTI I DIFUZE

4.1 Fasceita necrotizant i gangrena gazoas

Sunt afec iuni infec ioase grave, uneori mortale, pornite de la o infec ie limitat cu evolu ieexploziv regional i r sunet general important extrem de grav. Ele nu mai pot fi considerate a faceparte dintre infec iile localizate.

Cele dou entit i sunt legate prin tr s turi multiple având îns o serie de deosebiri:- ambele sunt generate de germeni anaerobi, a c ror virulen este mai mic în cazul

fasceitei necrotizante;- leziunile sunt difuze i progresive. Viteza de extensie este foarte mare la gangrena gazoas

i mai mic la fasceit :- în cazul fasceitei, leziunile necrotice sunt predominant la nivelul fasciilor, în gangrena

gazoas musculatura este distrus în totalitate;- în gangrena gazoas produc ia de gaz este foarte important ;- ambele afec iuni beneficiaz de acela i tratament; inciziile i sacrificiile tisulare sunt mai

mici în fasceita necrotizant ;- prognosticul gangrenei gazoase este mult mai grav decât al fasceitei.

Se definesc a fi flegmoane necrotizante ale p r ilor moi distrugând esutul fascial ( i muscular)cu evolu ie extensiv produse de germenii anaerobi din grupul clostridiilor.

Germenii sunt anaerobi din grupul Clostridii- clostridium perfringens;- clostridium edematiens;- clostridium septicumAcetia posed i elibereaz o toxin lecitinaza, care afecteaz membranele celulare (care

conine straturi de lecitin ), m rind permeabilitatea pentru ap (edem) i distrugând celulele (necroz ).Sursa germenilor poate fi exogen sau endogen .

a) sursa exogen . Germenii ajung din ambient prin pl gi (accidentale mai des, rareori operatorii.Plaga ce poate genera gangrena este anfractuoas , neregulat cu distrugeri musculare, fragmente decorpi str ini, hematoame profunde.b) Sursa endogen este reprezentat de poluarea pl gilor operatorii cu germeni în specialintestinali (cel mai frecvent în operaiile pe intestinul gros i apendice) datorit nerespect rii rigorilorchirurgicale în timpul septic.

SimptomatologiaSimptomele i semnele afec iunilor septice necrozante sunt locale i generale. Ele apar dup o

incubaie scurt care dureaz de la câteva ore la câteva zile. Deseori ele sunt prezente în dup amiazazilei operaiei care a produs infectarea. Semnele locale (edem, ischemie, necroz , producie de gaz)apar concomitent cu cele generale.

Edemul produce o senza ie de tensiune sesizat de bolnav (pansamentul pare prea

strâns). Zona este destins , pielea lucioas , palidIschemia se manifest prin schimbarea coloraiei tegumentelor, spre brun-ro cat cu pete

livide; tendina de dezvoltarea centrifug este vizibil cu ochiul liber. Pielea este insensibilNecroza muscular i facial apare ca zone albicioaseinter-musculare, mu chii au un aspec

albicios de carne fiarta; din intersti ii se scurge o secreie ro cat -maronieProducia de gaz este perceput ca un emfizem subcutanat, dând la palpare senzaia

caracteristic de crepita ie (presarea z pezii).Ulterior tegumentele se acoper cu pustule careconin un lichid cenu iu-murdar urât mirositor

Fenomenele generale sunt deosebit de severe i rapid progresive. Ele se datoreaz




132

- ac iunii neurotoxice a toxinelor microbiene;- ac iunii hemolizante a toxinelor;- hipovolemiei produs prin fuga apei în intersti iile musculare.Bolnavul, ini ial agitat, are tulbur ri de comportament i ulterior intr într-o stare de prostraie.Este febril, tahicardic, tahipneic, oligoanuric i icteric. F r tratament decesul survine înformele severe în câteva ore, iar în cele mai pu in severe în câteva zile.

TratamentAc iunea terapeutic trebuie s fie:- urgent . Tratamentul se ini iaz la diagnosticare;- energic . Atât tratamentul medical cât i cel chirurgical trebuie efectuat f r rezerve cu

medicaie antibiotic în doze mari i excizii chirurgicale neeconomicoase;- complex . Atât tratamentul medical cât i cel chirurgical trebuie aplicate concomitent.

a) Tratamentul chirurgical. Se intervine de urgen sub anestezie general i se practic :- incizii largi, multiple, longitudinale, dep ind în lungime zona atins de infec ie;- excizii a întregii regiuni necrozante, interesând mu chi, fascii, dependine. Nu trebuie

f cut economie de excizie, tot esutul necrozat trebuie eliminat pân în esut s n tos. Înunele cazuri este necesar amputaia înalt a membrelor.

- sp larea abundent a pl gilor cu ap oxigenat i ulterior cu cloramin . Exist risculemboliei gazoase în cazul deschiderii unor vase cu calibru mai mare.

b) Tratamentul medical are mai multe componente.b1) antibioticoterapia. Se administreaz antibiotice bactericide active pe germeni

anaerobi:- penicilin 12-20 000 000 u.i./zi;- cefalosporine genera ia a 4-a 2-3g/zi;- metronidazol inj. 2g/zi.

b2) Seroterapia cu ser antigangrenos polivalent în doz de 60-100 ml, repetat la 24ore.

b3) Terapia de susinere a funciilor vitale:

- hipovolemia: sol. macromoleculare (Dextran 70), sânge izogrup;- terapie de de ocare hemisuccinat de hidrocortizon 2 g;- sus inere cardiac cardiotonice;- diuretice (Furosemid sub controlul TA);- susinere respiratorie (oxigenoterapie pe masc , eventual asistare respiratorie prin

intubaie orotraheal );- combaterea coagul rii intravasculare: heparin fracionat (Fraxiparin, Clexan);- sus inerea func iei hepatice )vitamina B1, B6, C, K)

b4) oxigenoterapia local . Pl gile deschise se las în contact cu aerul atmosferic. Sepoate oxigena plaga prin:- administrarea de apa oxigenat (risc de embolie gazoas );- administrare direct de oxigen în plag ;- expunerea pl gilor la oxigen hiperbar în barocamer la 3 At timp de 90 minute/zi

4.2 Septicemiile

Septicemiile sunt infec ii generalizate caracterizate prin:a) existena unui focar septic ini ial (care poate fi o infecie localizat );b) desc rc ri repetate sanguine de bacterii din focar (bacteriemie);c) existena unor focare septice secundare, aflate la distan de focarul ini ial (metastaze septice);d) efecte toxice produse de focarele secundare asupra organelor, sistemelor i func iilor vitale.




133

Focarele septice ini iale sunt variate, de multe ori putând fi trecute cu vederea. Eviden ierealor este important în vederea asan rii. În ordinea frecvenei cu care sunt implicate în producereaspeticemiilor, focarele ini iale sunt:

- regiunea buco-faringian , prin angine, stomatite, gangrene dentare;- infeciile cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ);- regiunea genital la femei (septicemii postpartum i postabortum);

- infeciile urinare în special la b rbaii vârstnici i la purt torii de sond urinar- septicitatea digestiv ;- acte terapeutice sau exploratorii defectuos executate (cateterisme venoase, sondaje

urinare, intervenii chirurgicale complicate cu supura ii postoperatorii).

Diagnosticul st rii septicemice trebuie s precizeze faptul c în condi iile unei infecii(febrile) fenomenele generale se datoreaz nu supuraiei ini iale, ci generaliz rii septicemice aleacesteia. În sprijinul acestei b nuieli vin o serie de simptome, semne i determin ri.a) starea general este profund modificat , bolnavul este adinamic, palid, hipotensiv, cu respiraiisuperficiale i tahipneic.b) febra este mai rar continu , mai des oscilant , cu varia ii mari (4-5°) între determin rile dediminea i sear . Este util s se înregistreze temperatura de 4 ori pe zi.c) frisonul are o semnificaie deosebit în cadrul tabloului septicemiei, fiind considerat chiarsimptomul definitor al acesteia. Frisonul în septicemie este intens i prelungit, cu secuse musculare,senzaie de frig i tremur turi ale tegumentelor. El marcheaz momentele de desc rcare bacterian însânge, fapt care face util recoltarea de sânge pentru hemocultur în timpul frisonului.

Exist dou situaii în care frisonul are o semnificaie aparte:- apari ia frisonului la debutul unei st ri infec ioase reprezint o indicaie asupra

caracterului septicemic al infeciei;- repeti ia frisoanelor, tot mai frecvent este un criteriu de apreciere drept grav a st rii

septicemice.d) anemia este evident clinic (paloare) i hematologic (valori ale hemoglobinei sub 8-9g%ml). Eaeste:

- semn al prelungirii infeciei (cu atât mai mare cu cât infec ia dureaz de mai mult timp);- semn al infect rii cu un germene hemolitic (apare asociat i o discret splenomegalie).

e) determin rile bacteriologice se execut din lichidul patologic al focarului ini ial (puroi, urin ,secreie bron ic , exsudat faringian, lichid prelevat prin punc ie, etc) i din sânge (hemocultur ). Încazul în care în ambele probe se depisteaz acela i germen proba existenei i a sursei septicemiei esteefectuat .

Referitor la hemocultur trebuie respectate urm toarele reguli:- hemocultura se recolteaz la ore fixe;- hemocultura se recolteaz cel puin o dat pe zi;- în caz de frison se recolteaz o prob suplimentar ;- hemocultura se recolteaz din ambele brae;- sângele recoltat se îns mâneaz pe medii aerobe i anaerobe.

Manifest ri asociate tabloului clinicCele prezentate mai sus sunt manifest rile clinice comune, întâlnite de regul în majoritatea

septicemiilor. Ceea ce difereniaz îns cazurile între ele sunt manifest rile asociate, determinate deefectele toxinelor microbiene la nivelul func iei unui organ sau sistem. De multe ori aceste manifest riasociate, diverse, sunt acelea care dau gravitatea bolii i impun m suri terapeutice diferen iate.

1. ocul septic (manifest ri circulatorii)Este starea de insuficien circulatorie acut survenit în cursul unei infec ii bacteriene datorit

eliber rii toxinelor microbiene. Toxinele microbiene, exotoxine (stafilococic ) sau endotoxine (produse de germenii anaerobi)

produc pr bu irea circula iei prin paralizia sfincterelor precapilare cu deschiderea larg a sectoruluicapilar.




134

Clinic se caracterizeaz prin stare de torpoare, extremit i reci, hipotensiune progresiv pân lacolaps, tahicardie cu puls mic, oligurie i anurie.

Tratamentul trebuie aplicat de urgen i are ca obiective:a) normalizarea volemiei prin administrare de solu ii macromoleculare (Dextran 70) plasm i

sânge, sub controlul strict al presiunii venoase centrale (PVC) pentru a evita o supraînc rcare brutal acordului, care ar conduce la edem pulmonar acut;

b) aciune farmacologic asupra vaselor pentru închiderea sfincterelor precapilare

(adrenalin , hemisuccinat de hidrocortizon, dopamin );c) atacul st rii septice prin:- asanarea focarului ini ial;- instituire de antibioticoterapie în model curativ;

2. Manifest rile respiratoriiPl mânul reprezint un filtru în calea circula iei sistemice, la acest nivel putându-se lesne fixa

embolusuri septice care determin leziuni variate cu consecine diferite (pl mânul septic):- embolii pulmonare cu infarctizarea esutului pulmonar. Pot fi mai mari sau mai mici,

unice sau multiple;- constituire de abcese pulmonare care se pot deschide în cavitatea pleural generând

pleurezii purulente;- leziuni extensive de tip pneumonii intersti iale sau bronhopneumonii ducând la hipoxemie

i insuficien respiratorie acut ;- emfizem bulos (în septicemii stafilococice) care prin rupere în pleur poate produce un

piopneumotorax sufocant. Acesta necesit drenaj pleural aspirativ combinat cuexpansiunea for at a pl mânului realizat prin asistare respiratorie cu intubaie traheal .

3. Manifest rile renaleExist leziuni localizate i manifest ri septice difuze.Leziunile localizate (produse prin embolii, în special în condi iile stafilococitei sunt abcesul

renal i flegmonul perinefretic. Ambele necesit intervenie chirurgical pentru drenaj.Leziunile difuze r spândite în ambii rinichi produc insuficien renal acut cu oligo-anurie.

Ele se localizeaz la nivel glomerular, tubular sau intersti ial. Apari ia insuficienei renale acute obligla epuraie extrarenal (rinichi artificial).

4. EndocarditeleLocalizarea germenilor vehicula i prin sânge la nivelul endocardului, în special pe valvulelecardiace se diagnosticheaz prin:- constatarea unor zgomote orificiale noi;- modificarea zgomotelor orificiale de la o examinare la alta;- apari ia unor embolii multiple, repetate;- modificarea aspectului ecocardiogramei;- ecografia cardiac aduce informaii importante.Prognosticul endocarditei septice este grav. Chiar dac se produce vindecarea de septicemie,

persist modific ri importante la nivelul valvulelor devenite insuficiente sau stenozate cu risc major deinstalare a insuficien ei cardiace. Din acest motiv s-a propus implantare precoce de valvule cardiaceartificiale, imediat dup stingerea procesului infecios.

5. Manifest ri hepaticeFicatul reprezentând un filtru vascular, fixarea embolusurilor septice la nivelul s u fiindfrecvent . Cu atât mai des este afectat secundar ficatul în septicemiile al c ror punct de plecare estedigestiv. În aceste situaii sângele portal ajunge rapid la ficat în capilarele sinusoide, unde germenii sefixeaz putând provoca leziuni diverse:

- abcese multiple hepatice. Este cunoscut clasic aspectul ficatului apendicular (Dieulafoy)plin de abcese de mici dimensiuni, în cursul unei septicemii cu punct de plecare de la o supura ieapendicular (apendicit acut flegmonoas );

- ficatul infec ios se manifest prin hepatomegalie, icter de tip colostatic, insuficien hepaticprogresiv (cre terea nivelului bilirubinei conjugate-directe, cre terea titrului transaminazelor serice,




135

teste de citoliz pozitive, cre terea azotului seric). Leziunile sunt reprezentate de obstruareacanaliculelor biliare prin trombu i biliari i infiltraie inflamatorie a spaiilor portale Disse.

6. Manifest ri osteoarticulareÎn septicemiile cu stafilococ apar leziuni secundare la nivelul osteoarticular:- osteite supurate la diverse nivele (osteita corpurilor vertebrale poate duce la pr bu irea

acestora cu sec iune medular );

- artrita supurat ;- osteomielita cu evolu ie torpid .

7. Manifest ri neurologiceSe datoreaz focarelor secundare septice la nivelul nevraxului sau a meningelor. Se citeaz

abcese cerebrale, meningite purulente, etc. În cursul acestora apare o stare de torpoare care poate ducela com , tulbur ri psihice, cefalee, crize convulsive. Cercetarea lichidului cefalorahidian recoltat prinpunc ie poate stabili diagnosticul. Localizarea leziunii se face imagistic prin tomografie computerizatsau/ i rezonan magnetic (M.R.I.)

4.3 Tetanosul

Tetanosul este o boal grav toxiinfec ioas produs de Plectridium tetani (bacilul Nicolaier).Studiul ei în cadrul infec iilor generalizate chirurgicale este justificat pe de o parte de modalitateainfectare (prin pl gi tetanigene) i, pe de alt parte, de obligativitatea aplic rii normelor profilactice laorice accidentat care vine în contact cu o unitate chirurgical ambulatorie sau spitaliceasc .

EtiopatogenieGermenele se g se te sporulat în mediu ca form de rezisten . În aceast stare poate vie ui ani

îndelungai, pân vine în contact cu organismul la nivelul unei por i de intrare. Odat p truns înorganism î i pierde forma sporulat i devine activ eliberând o toxin . Germenele r mâne cantonat lalocul de intrare, îns toxinele avanseaz de-a lungul fibrelor nervoase întâlnite (exotoxin neurotrop ).În urma avans rii, toxinele ajung la nivelul centrilor nervo i motori din nevrax unde se fixeazproducând excitarea acestora i deci o simptomatologie predominant nervoas .

Por ile de intrareExist multiple modalit i de infectare cu bacilul tetanic. Cele mai frecvente posibilit i care,implicit, oblig la efectuarea profilaxiei sunt prezentate mai jos.

a) Pl gile tetanigene produse în special în cursul accidentelor rutiere, pl gilor de r zboi,accidentelor de munc în mediu agricol se caracterizeaz prin:

sunt pl gi zdrobite sau contuze;sunt anfractuoase cu zone devitalizate;sunt murdare cu resturi de p mânt, haine, resturi metalice;pl gile în epate cu obiecte metalice ruginite (ace, cuie, etc.)

b) arsurile i deger turilec) leziunile cronice de tip osteomielit fistulizat , ulceraii cronice, eczeme, radiodermited) remanena corpilor str ini. Un corp str in metalic (schij , glon) poate fi bine suportat ani dezile, la nivelul s u fiind germeni sporula i. Tentativa de extragere chirurgical poate activa

germenii.e) avortul empiric efectuat în condi ii de lips de sterilitate cu instrumente abortive improvizatef) injec iile efectuate f r sterilitate, prin haine, în condi ii clandestine (caracteristic celor care sedrogheaz ).




136

SimptomatologiePerioada de incubaie este variabil între 4 i 30 zile, timp necesar progresiei toxinelor de la poarta

de intrare pân la nevrax. Evident c atunci când distana este mai mic (o plag cefalic în comparaiecu o plag la nivelul membrului inferior) perioada de incubaie va fi mai scurt .

Contractura muscular este simptomul capital. Ea este continu , cu paroxisme i foartedureroas . În func ie de centrul nervos motor afectat ea antreneaz diferite grupuri musculare avândconsecine specifice. Cele mai frecvente grupuri musculare afectate sunt:

- mu chii masticatori. Contractura lor permanent (trismus) conduce la imposibilitateadeschiderii arcadelor dentare;

- mu chii mimicii (pielo ii feei) prin contractur produc o grimas cunoscut sub numelede risus sardonicus;

- mu chii extensori ai trunchiului (mu chii jgheaburilor vertebrale schema Braus) princontrac ie for at produc pozi ie opistotonus în care corpul în hiperextensie ia sprijindoar la nivelul calcaneeleor i occiput-ului;

- mu chii intercostali i mu chii abdominali intrai în rigiditate fac imposibil respira iaducând la moarte prin asfixie.

Efecte secundare hiperfunciei musculare sunt:- hipertermia prin arderile exagerate;- tahicardie i hipertensiunea arterial datorit necesit ii aportului suplimentar de oxigen la

esuturi.

Complica iileSunt frecvente i conduc de multe ori la deces

insuficiena respiratorie acut se poate datora bloc rii mu chilor respiratori în contractursau spasmului glotic cu impermeabilizarea glotei;infec ii pulmonare bronhopneumonii, pneumonii, atelectazii;stop cardiac sincopa tetanic ;stare febril prelungit

Dac bolnavul supravieuie te poate r mâne cu sechele retrac ii musculare, osteoame, etc.În caz favorabil fenomenele cedeaz în decurs de 20-30 zile de la debut.

Tratament

Tratamentul are 3 componente: tratamentul curativ odat boala declan at , tratamentul profilacticsistemic i de urgen .

1) Tratamentul curativ. Bacilul cantonat în focarul ini ial poate fi îndep rtat chirurgical; asupratoxinelor migrate i fixate în S.N.C. medica ia este puin activ . Scopul tratamentului este de acombate efectele toxinelor i a meine bolnavul în via , pân când efectul toxic va disp rea pe calenatural (circa 30 de zile).

a) asanarea chirurgical a por ii de intrare urm re te eliminarea bacililor cantonai aici, pentru caacetia s nu mai emit noi toxine. Pl gile tetanigene vor fi excizate pân în esut s n tos, rezultânduneori sacrificii destul de mari. În cazul tetanosului postabortum se impune histerectomia.

b) seroterapia specific are drept scop neutralizarea pe cât posibil a toxinelor circulante. Petoxinele fixate în S.N.C. serul nu are efect. Se administreaz doze de pân la 50 ooo u.i. dupdesensibilizare.

c) asigurarea unei bune ventilaii se face prin asistare respiratorie cu intubaie ortotraheal sauprin traheostomie. Manevra necesit aspira ii bron ice periodice.d) asigurarea nutri iei. Exist mai multe posibilit i:- nutri ie parenteral (foarte scump );- alimentaie pe sond nasogastric ;- alimentaie prin gastrostom sau jejunostom ;e) antibioticoterapia. Penicilinele i cefalosporinele au oarecare efect asupra bacilului Nicolaier,

dar administrarea este obligatorie pentru a preveni i trata infec ia pulmonar , care este regula înintubaiile prelungite.

f) sedarea obligatorie se va executa prin m suri diferen iale în func ie de gravitatea situa iei:




137

- Diazepam injectabil în doze de 200-500 mg/24h asigur relaxare i somn;- Barbiturice;- Petidin în paroxismul contracturii;- în formele grave pacientul va fi curarizat, fiind intubat i asistat respirator.

2) Profilaxia sistemic se efectueaz pe loturi populaionale mari (ideal întreaga populaie, saucel puin populaia cu risc). Problema este de politic sanitar întrucât se cer mobilizate resurse b ne ti

importante (costul vaccinului i al procedurii) i este necesar adresabilitatea populaiei. Aceasta poatefi mobilizat în momentul în care vine în contact obligatoriu cu autorit ile statale:

- la na tere;- la intrarea în coal ;- la mobilizarea militar .Vaccinarea se efectueaz cu anatoxin tetanic purificat i absorbit (ATPA) dup schema:

vaccinare rapel dup 1 an rapel dup 5 ani.3) Profilaxia de urgen se efectueaz la nivelul primei unit i sanitare care vine în contact cu un

bolnav posesor de plag tetanigen . Ac iunea de vaccinare este o obligaie legal , iar neefectuarea eiatrage r spundere penal . Orice unitate medical (Dispensar, policlinic , spital) venit în contact cu unaccidentat are obligaia de a executa profilaxia antitetanic .

- dac persoana a fost vaccinat în ultimi ani se administreaz 1 f ATPA cu rapel peste 10zile;

- dac persoane nu a fost vaccinat se administreaz ;o ATPA 1 f cu rapel peste 20 de zileo Seroterapie (profilactic ) 1500 u-i. Dup desensibilizare.

Recomandari bibliografice

Angelescu N., Andronescu Chirurgie general , Editura Medical , Bucure ti, 2000Cuschieri A. Essential Surgical Practice, Bulterworth Heinemann Ltd., Oxford, 1995

Dragomirescu C. Manual de chirurgie, Ed. Didactic i Pedagogic , Bucure ti, 1998Gavrilescu ., Grigorean V. Caiet de urgen e chirurgicale, Ed. Polimed, 2004Palade R. Manual de chirurgie general , vol. I, II , Ed. BIC ALL, Bucure ti, 1999Popa Fl. Chirurgie, vol. I , II, Ed. Na ional, Bucure ti, 2000Proca E. (sub red) Tratat de patologie chirurgical , vol I - Semiologie si propedeuticachirurgicala (conducator E.V. Bancu), Editura Medical , Bucureti, 1989R dulescu P. Elemente de patologie i terapeutic chirurgical , Editura Didactic iPedagogic , Bucure ti, 1980Schwartz S.I. Principles of Surgery, McGraw Hill Book Comp., 1994




138




139

INFEC IILE DEGETELOR I MÂINII

Prof. Dr. Eugen Bratucu Dr. Virgiliu Prunoiu

Panari iilereprezint infec ii microbiene sau micotice care se produc la nivelul degetelor dela mân sau de la picior , situate superficial , în profunzime sau periunghial i pot fi acute sau cronice.

În urma ac iunii germenilor se constituie o cavitate în care se afl puroi cu particularitatecorespunz toare germenului implicat. Evolu ia natural este spre fistulizare la tegument sau extindere în profunzime.

Flegmoanele mâinii reprezint infec ii localizate la nivelul unei loji sau pot fi i difuze. Celmai frecvent sunt consecina complicaiilor panari iilor, dar pot apare i prin traumatisme ale mâiniiprin inocularea direct a germenilor. Datorit evolu iei grave, predomin manifest rile generale fa decele locale.

Infec iile degetelor i mâinii trebuie cunoscute de medic i tratate la timp pentru a prevenicomplicaiile grave i sechelele definitive care au ca rezultat compromiterea mâinii mergând pân laamputaie.

NO IUNI DE ANATOMIEDegetele i mâna sunt constituite din :

Piele groas i puin mobil , cu prezena de glande sebacee i par pe fa a dorsal , bogat înpapile nervoase.esut celular subcutan areolar, alc tuit din travee conjunctive i care la nivelul falangei

distale se inser pe periost. La nivelul mâinii este mai bine reprezentat în regiunile tenar ihipotenar .

Teaca fibroas a tendoanelor flexorilor prezen a numai pe faa palmar a degetelor, se întinde de la articulaia metacarpofalangian la extremitatea proximal a falangei distale. Împreun cufa a anterioar a falangelor formeaz un tunel în care se afl tendoanele flexorilor acoperite de tecilesinoviale. La nivel proximal, distal i al articula iilor interfalangiene formeaz funduri de sac.

Tendoanele cele ale mu chilor flexori sunt pe faa palmar în num r de dou pentru fiecaredeget ( cu excepia policelui care are unul singur ).

Tendoanele extensorilor ( în num r de 6, degetele 2-5 având un tendon, iar policele 2 ) se aflpe faa dorsal f r a fi învelite de teci fibroase, iar tecile sinoviale se g sesc pe fa a dorsal a mâinii i

acoper tendoanele la trecerea lor prin retinaculul extensorilor pe care îl dep esc cu 2-3 cm cranial. Tecile sinoviale tapeteaz tecile fibroase i învelesc tendoanele u urându-le alunecarea. Lanivelul degetelor 2, 3 i 4 tecile sinoviale se opresc în dreptul articulaiei metacarpofalangiene, iar celeale degetelor 1 i 5 se unesc cu sinovialele palmare. Astfel, teaca sinovial comun a mu chilor flexoripleac de la baza falangei distale a degetului mic, învele te tendoanele flexoare ale acestuia, iar înpalm , cuprinde tendoanele flexoare ale degetelor 2, 3 i 4 formând o teac comun care urc la 2 cmcranial de retinaculul flexorilor.Teaca sinovial a tendonului mu chiului lung flexor al policelui pleacde la baza falangei a doua i ajunge pân la 1-2 cm proximal de retinaculul flexorilor.

În concluzie, policele idegetul mic au teci digitocarpiene care ajung în partea distal a antebraului, deasupra ligamentuluicarpian, traverseaz spaiul Pirogov-Parona, ajungând anterior de mu chiul p trat pronator. Celelaltedegete au teci digitale i carpiene. În acest mod se explic posibilitatea propag rii unei infec ii apolicelui sau degetului mic la palm i antebra, în timp ce un panari iu al celorlalte degete nu se

propag proximal ( exist i posibilitatea confluenei palmare a celorlalte 2 teci digitocarpiene) (Figura.1 ).




140

Fig.1

Aponevroza palmar superficial con ine septuri conjunctive ce împart fa a palmar în treiloji ( mijlocie, tenar , hipotenar ) i acoper mu chii, tendoanele flexorilor, sinovialeledigitopalmare, vasele i nervii.

Aponevroza palmar profund .( interosoas ) acoper mu chii interoso i palmari idorsali, arcada vascular profund i nervii.

Fascia dorsal este alcatuit dintr-o lam superficial ce acoper tendoanele extensorilor io lam profund ce acoper mu chii interoso i dorsali i feele dorsale ale metacarpienelor.

Vasculariza ia la nivelul degetelor este asigurat de dou colaterale palmare care au traiectpe laturile tecilor fibroase i provin din arcada palmar superficial i dou colaterale dorsale prove-nite din arterele interosoase dorsale. Acestea se unesc la vârf i se ramific la nivelul pulpei degetului.

Arcada vascular palmar superficial este situat imediat sub aponevroza palmarsuperficial i st pe planul tendoanelor flexorilor. Din ea pornesc artere digitale care se divid încolateralele degetelor.

Arcada vascular palmar profund este situat anterior extremit ii proximale a meta-carpienelor i d ramuri carpiene i interosoase palmare pentru cele 4 spa ii intermetacarpiene. Acesteartere se anastomozeaz în final cu arterele digitale palmare comune ale arcului palmar superficial.

Nervii colaterali, în num r de 4 pentru fiecare deget, ramuri din median i cubital, se extindpe toat lungimea degetelor, mai puin ramurile dorsale ale degetelor 2,.3 i 4 care inerveaz doarpielea de la prima falang . Falangele distale primesc ramuri din colateralele nervoase palmare.

Scheletul degetelor este format din 3 falange ( policele 2 ) i articula iile lor, mâinii din oasele metacarpiene i ligamentele lor

Spa iile comisuralese afl la baza degetelor, primul fiind mai dezvoltat.Este important de cunoscut noiunile de anatomie pentru a orienta corect inciziile.ETIOLOGIE

Germenul cel mai frecvent implicat ( 50% ) este Stafilococul auriu care produce un puroicremos, gros, indolor.Al i germeni implicai sunt :- streptococul care produce un puroi fluid, seropurulent;- germeni anaerobi ( de tipul bacteroides sau streptococi anaerobi ) care produc un

puroi seros, cenu iu fetid ;- germeni gram-negativi ( aerobi pseudomonas- i anaerobi E. Coli, enterobacter )

( 20% ).Se pot întâlni asocieri ale germenilor de mai sus i chiar fungi ( Candida ) i virusuri ( Herpes)

(30% ).




141

FIZIOPATOLOGIEInfecia se produce ca urmare a unui traumatism ( rar hematogen ) care determin inocularea

germenilor i multiplicarea acestora. Datorit enzimelor, a exo i endotoxinelor eliberate de ace tia areloc o puternic reac ie inflamatorie din partea organismului cu stimularea sistemului fagocitarmononuclear. Este faza congestiv a infec iei caracterizat prin apari ia edemului. Edemul determincre terea tensiunii în esuturi i împiedic circula ia venoas favorizând apari ia microtrombozelor iischemia esutului. Rezultatul este apari ia abcesului i a necrozelor tisulare faza de supura ie - (

clinic apar durerile pulsatile i senzaia de fluctuen la palpare ) într-o cavitate cu perei sclero i ce seconstituie ca o barier între esuturile s n toase i cele distruse. Spaiile anatomice de la niveluldegetelor i mâinii permit propagarea infeciei cu afectarea tendoanelor, sinovialelor, articulaiilor,oaselor i extensia la nivelul antebraului ( limfangite, adenite, etc.) i chiar septicemia faza de

eliminare. În aceast faz poate apare fistula tegumentar cu eliminarea sfacelurilor rezultate dinnecroza esuturilor. Urm toarea este faza de cicatrizare caracterizat prin vindecare cu sau f rsechele în funcie de rapiditatea i corectitudinea tratamentului aplicat.

CAUZE Infec iile acute ale degetelor i mâinii sunt produse de:

1. Traumatisme urmate de infec ii ( toaleta local inadecvat , f r debridarea esuturilornecrozate, drenaj ineficient ) :

2. Leziuni minore ale tegumentului : excoria ii, în ep turi, manechiur , pl gi mu cate,piodermite, eczeme, dermatite.

3. Leziuni grave, contuze, considerate infectate de la început.4. Arsuri termice sau chimice cu evolu ie trenant i care se pot infectaDifuzarea infec iei este favorizat de :

Anatomia regiunilor respective, caracterizate prin formaiuni cu vascularizaies rac ( tendoane, articula ii, etc.) sau cu vasculariza ie bogat , dar de tipterminal ( pulpa degetului ) i care permite dezvoltarea infec iilor.Patologia asociat i anume :

- diabetul, corticoterapia, imunosupresoarele faciliteaz propagareainfec iei i întârzie cicatrizarea

- discraziile sangvine determin sc derea imunitaii organismului- cancerul determin sc derea rezistenei organismului i întârzie

cicatrizarea.

Igiena precar a tegumentelor în momentul agresiunii.CLASIFICAREA PANARI IIL ORA.Dup localizare la nivelul falangelor se împart în:

- distale- mijlocii- proximale- faa dorsal a acestor segmente

B.Dup profunzime se împart în:- superficiale ( derm, epiderm ) - cuprind urm toarele forme: eritematos, flictenular,antracoid i panari ii ale falangei distale supura ii periunghiale laterale( paronichia ), bazale ( eponichia ) i subunghiale( subonichia)

- subcutanate( esutul celular subcutanat ) - cuprind panari iul pulpar al falangelor

mijlocii i proximal- profunde- afecteaz tenosinoviala ( tenosinovita ), osul (osteit), articula ia ( artrita ) fiind de obicei o complicaie




142

Fig. 2

DIAGNOSTICUL CLINICSemne locale :

1. Durerea - este descris de pacien i ca arsur , distensie, pulsaie, are caracterascendent cu dezvoltarea infec iei i diminu odata cu evacuarea colec iei sau remisiafenomenelor inflamatorii, fiind accentuat de declivitate sau compresiune .

2. Ro eata - este datorat modific rilor vasomotorii i poate fi localizat sau se extindesub forma limfangitei, adenitei.

3. Caldura local crescut - apare datorit activit ii metabolice i circulatorii locale

intense. 4. Tumefac ia - se dezvolt paralel cu infecia datorit permeabilit ii capilare crescute . 5. Impoten a func ional - reprezint diminuarea mobilit ii segmentului respectiv cu

apari ia pozi iei antalgice, de repaus.6. Fluctuen a - este senzaia ap rut la palparea bimanual a unei colec ii lichidiene (

infec ie colectat i abcedat ). Este un semn preios care arat ca o infec ie local este în stadiul în care necesit incizie, evacuare i drenaj.

Semne generale :1. Febra2. Frisonul - înso e te febra fiind întâlnit in formele graveale infec iei asociate cu bacteriemie3. Pulsul - î n infec iile grave este tahicardic ajungând filiform în ocul septic4. Respira ia - tahipnee5. Semne de acompaniament - astenie, cefalee, v rs turi

DIAGNOSTICUL PARACLINIC1.Leucocite ->12.000/ml, <4.000/ml sau >10% elemente imature2. Temperatura- <36°C sau >38°C3. Pulsul - >90 / min4. Respira ia - frecvena >20 / min cu pCO2 <32 mmHg5. Radiografii - repetate la o s pt mân pentru a surprinde eventualele modific ri osoasei/sau articulare i stabilirea atitudinii terapeutice




143

6. HLG, glicemie - pentru depistarea unor tare organice asociateDiagnosticul pozitiv se stabile te pe baza anamnezei, examenului clinic i explor rilor paraclinice.Diagnosticul diferen ial pentru panari ii se face cu reaciile alergice la în ep turi de insecte,hematoamele posttraumatice, calcifieri de tendoane, gut , iar flegmoanele mâinii trebuie diferen iatede dermatita de contact, antraxul, gangrena gazoas .EVOLU IE f r tratament infecia se va extinde i va difuza în spaiile naturale determinândcomplicaii grave.

COMPLICA I Idifuzarea în profunzime cu distrugerea structurilor, apari ia de retrac ii tendinoase,osteomielite, anchiloze propagarea infeciei pân la antebrasepticemieperturbarea func iilor mâinii.

TRATAMENTDac tratamentul este aplicat incorect sau cu întârziere are efecte negative asupra func ionalit iimâinii. Poate fi medical sau chirurgical. Tratamentul medical urm re te retrocedarea fenomenelor inflamatorii. Se aplic în perioada ini iala infeciilor (celulita)pân la apari ia colec iei purulente i const în aplicaii locale de solu ii antiseptice ( betadin ,

clorhexidin ,etc.), antibiotice cu spectru larg, antiinflamatorii nesteroidiene ( AINS ) administrate pecale oral sau intravenoas i antialgice ( nu majore ).AntibioterapiaInfec ii Prima alegere A doua A treiaCelulitaPanaritiu pulparParonichia acuta

Oral :CephalexinAmpicilin +Sulbactam( Unasyn )

Oxacilin , DicloxacilinEritromicinClindamicinChinolone ( levofloxacin )

Amoxicilin +acidclavulanic(Augmentin)

Tenosinovita IV :CefezolinCefoxitinUnasyn

NafcilinOxacilinEritromicinClindamicinCopiii + Trimethoprim/Sulfamethoxazol

( TMP/SMX )

Vancomicin

Plagi muscate AugmentinUnasynAcyclovir( Herpes )

EritromicinClindamicin +Liprofloxacin/TMP+SMX

Stafilococul auriuAnaerobi

CefalosporineClindamicinaPenicilinaMetronidazol

Eritromicin Vancomicin

Candida(Paronichiacronic )

Clotrimazole (topiclocal)

Herpes simpex Acyclovir FamcyclovirStreptococ Penicilin

CefalosporineGentamicin

EritromicinAzitromicinClindamicin

Vancomicin

Tratamentul chirugicalPrincipii generale :

1. la început, antibiotice cu spectru larg, în primele 2448 ore, cu imobilizarea membrului înpozi ie ridicat ( dup recoltarea puroiului, antibioticele se vor administra timp de 7-10 zileconform antibiogramei )




144

2. orice infecie ajuns în faza de supuraie ( puroi colectat dureri pulsatile, senza ie defluctuen la palpare ) trebuie incizat i drenat . Se incizeaz i dreneaz colec iile purulenteaflate în faza de fistulizare i eliminare a sechestrelor pentru a gr bi vindecarea

3. interveniile chirurgicale se pot efectua sub hemostaza cu garou4. incizii i contraincizii largi pentru un acces direct la colec ie i o bun debridare5. se respect vasele, nervii i tendoanele ( teaca flexorilor ) asigurând un bun aport sangvin spre

esuturi, evitarea lipsirii zonei de sensibilitate i mobilitate

6. drenaj corespunz tor7. pliurile de flexie se menajeaz pentru a evita cicatricile vicioase

Anesteziapoate fi local , troncular sau general pe cale intravenoas i trebuie s asigure efectuareaunei bune debrid ri i toaleta local a pl gii.Incizia din punct de vedere tehnic se prefer liniile de incizie descrise de Kanavel ( 1914 ) i MarcIselin ( 1933 ) prezentate în Figura 3.

Fig. 3

PANARI IILE SUPERFICIALE Panari iu eritematos reprezint o infec ie acut localizat , generat de o in ep tur i dezvoltat îngrosimea tegumentului, având ca agent streptococul.Clinic apare congestia, durerea spontan i la palpare. Tratament pansamente umede cu solu ii antiseptice( betadin , etc.)Panari iu flictenular este o acumulare de lichid cu caracter inflamator, între derm i epiderm, caurmare a unor înep turi.Clinic este prezent flictena cu coninut seropurulent.Tratament se excizeaz flictena, f r anestezie, i se fac sp l turi cu ap oxigenat i solu ie debetadin 10 %. Trebuie explorat suprafaa dermului pentru a depista o eventual comunicare cu ocolec ie profund ( abces în buton de c ma ) i care va fi evacuat .Pansamentul se schimb zilnic.

Panari iile unghiale reprezint cea mai frecvent supuraie întâlnit la femei dup efectuareamanichiurei fiind localizat în jurul r d cinii unghiei sau subunghial i cauzat de Stafilococul auriu.Panari iul periunghial ( paronichia ) apare la nivelul cuticulei unghiale i poate fi unilateral sau înpotcoav ( turniola )Clinic dureri locale, hiperemia repliului, urmat de apari ia unei flictene i constituirea pustulei (Figura.4 A, B ) Tratament se practic excizia marginii laterale a unghiei, inclusiv r d cina, precum i a esutului degranulaie care o acoper .Panari iul bazei unghiei ( eponichia ) necesit ca tratament incizia pielii de o parte i de alta amarginilor laterale ale unghiei




145

( pe 3 4 mm ) cu excizia r d cinii unghiei ( Kanavel ).( Figura.4 C, D, E ).

Fig. 4

Panari iul subunghial ( subonichia ) puroiul se dezvolt subunghial fie prin înepare sub unghie, fieprin fuzare de la o infecie periunghial .Clinic durere intens , pulsatil , accentuat de declivitate i în timpul nop ii. Netratat, poate evoluaspre evacuare i cronicizare( botriomicom ) sau spre profunzime cu apari ia osteitei.Tratament se practic avulsia ( excizia ) unghiei, inclusiv a r d cinii care se scoate de sub pliulcutanat. Se aplic pansamente cu unguente cu antibiotice.

Aceste interven ii se realizeaz dup lini tirea fenomenelor inflamatorii prin aplicarealocal de pansamente cu solu ii antiseptice.Panari iul antracoid ( carbuncul, furuncul ) apare pe fa a dorsal a primei falange prin infectareaunuia sau a mai multor foliculi pilosebacei.Clinic tumefac ie, hiperemie, flictena centrat de un fir de p r urmat de apari ia de secreiepurulent . Tratament Incizie în cruce când puroiul s-a colectat, cu debridare i eliminarea sfacelurilor.Pansament zilnic.

PANARI IILE SUBCUTANATEPanari iul pulpei este consecin a pl gilor înepate i trebuie inut cont c infec ia ( Stafilococul auriu) se dezvolt între traveele conjunctive ce unesc dermul cu periostul primei falange.Clinic dureri puternice, pulsatile, accentuate de declivitate. Pulpa degetului este tumefiat ,congestionat , dureroas la atingere. Poate fi prezent limfangita troncular uneori înso it deadenopatie. Poate evolua spre fistulizare la tegument, realizând un abces în buton de c ma sau seextinde spre os realizând osteita falangei distale.Tratament ini ial, se aplic pansamente cu solu ii antiseptice i se administreaz antibiotice cuspectru larg. Apari ia durerilor pulsatile înseamn colectarea puroiului i necesit intervenie

chirurgical .Incizia trebuie :- s respecte inervaia pulpei f r interceptarea nervilor colaterali cu apari ia degetului orb ;- s asigure un drenaj eficient prin sec ionarea transversal a traveelor conjuctive cu deschidereaspaiilor pulpare;- s fie plasat pe marginea cubital a degetelor 2, 3 i 4, iar la nivelul policelui i degetului 5 pe cearadial , evitând formarea unei cicatrici vicioase ;- s evite sec ionarea tecii flexorului.




146

Sunt descrise mai multe tipuri de incizii: laterale, bilaterale, în semipotcoava (M. Iselin ), longitudinalesau transversale ( în punctul de maxim fluctuen ). ( Figura.5 ). Inciziile A i D nu sunt recomandate,iar E i F sunt cele mai frecvent folosite.

Fig. 5

Panari iile lojilor falangelor mij locii se dezvolt în esutul subcutan, deasupra tecilor fibroase.Clinic edemul este mai important i fuzeaz dorsal.Tratament Incizia este liniar , bilateral , simetric i nu trebuie s dep easc pliurile de flexie, snu deschid tendoanele, s nu lezeze vasele i nervii digitali. ( M. Iselin Fig. 3 A ) sau (Fig. 3 B, C, K).Drenajul este obligatoriu i se face cu lame de cauciuc.Panari iile lojilor falangelor proximalese pot propaga în spaiul comisural.Clinic edemul se propag în spaiul comisural.Tratament Incizia este bilateral , simetric , liniar în supuraiile limitate. În cazul în care infec ia s-aextins la spaiul comisural se practic o incizie în Y cu coada pe marginea lateral a falangeiproximale i braele orientate în spaiul comisural palmar i dorsal ( M. Iselin ).( Fig. 3 A, I, K ).

Debridarea pl gii este obligatorie.PANARI IILE PROFUNDEPanari iile tenosinoviale ( tenosinovitele degetelor 2, 3 i 4 ale flexorilor ) reprezint o infec iegrav ( Stafilococ, Streptococ ) care poate determina leziuni ireversibile la nivelul tendoanelor,difuzarea puroiului în spaiile palmare , ajungând uneori la amputaiile de necesitate. Frecvent estesecundar unei infecii de vecin tate, dar poate fi i primitiv .Clinic Kanavel a descris cele 4 semne ale infec iei :

1. pozi ie în flexie a degetului ( în cârlig )2. m rire simetric a întregului deget3. sensibilitate exagerat pe traiectul tecii4. durere extrem la extensia pasiv a degetelor ( apari ia puroiului ).

Tratament Dac dup 24 - 48 ore de antibioterapie parenteral , cu imobilizarea i ridicarea mâinii,

durerea de la nivelului fundului de sac proximal situat la nivelul capului metacarpianului nu cedeaz ,se impune intervenia chirurgical . S-au descris mai multetipuri de incizii :- Incizie mediolateral tip Bunnel cu deschiderea tecii sinoviale între articula ia falangei medii

i cea distal , precum i la nivelul fundului de sac palmar ( în pliul de flexie palmar aldegetelor ) prin prelungirea inciziei ini iale sau incizii separate . Dup debridarea i excizareaesutului sinovial se practic o sp lare abundent cu solu ii antiseptice, plaga putând r mânedeschis sau se dreneaz distal sau în

seton .( Figura.6 D, E ).- Incizia descris de M. Iselin, care deschide fundul de sac sinovial proximal prin dou incizii

situate lateral de o parte i de alta a bomb rii fundului de sac, pe 2 3 cm de la comisur la




147

pliul de flexie palmar al degetelor sec ionând pielea i aponevroza palmar superficial . Apoipractic dou contraincizii pe faa dorsal a mâinii corespunzator fiec rei incizii palmare. Sespal abundent plaga cu solu ii antiseptice i se dreneaz cu lame de cauciuc.( Figura.3 F )

Fig. 6.- Incizii descrise de Kanavel, Lexer, Zur Werth, etc care urm resc deschiderea fundului de sac

proximal i distal în funcie de localizarea puroiului. ( Figurile.3 D, J, H, P i 6 A, B, C, F ).Panari iul osos ( osteita ) reprezint supuraia de la nivelul oaselor degetului, localizarea cea maifrecvent fiind la nivelul falangei distale. Apare ca urmare a propag rii infec iei de la nivelul esutuluicelular subcutanat. Afectarea celorlalte falange poate avea loc datorit unei tenosinovite neglijate sauca urmare a infect rii unei fracturi deschise. Infecia se poate extinde la sinovial sau articula ie.(Stafilococul, E. Coli, Pseudomonas ).Clinic apare o fistul trenant dup un panari iu subcutanat. Explorarea fistulei eviden iaz prezenaosului .Diagnosticul i urm rirea evolu iei se realizeaz prin examen radiografic ( Rx, CT, RMN ) repetat la 8

10 zile care arat prezena osteitei ( diminuarea intensit ii structurii osoase ), apari ia sechestrului

osos dup 3 s pt mâni de evolu ie sau chiar vindecarea dup eliminarea sechestrelor i încetareasupuraiei( remineralizarea osului ). Examenul radiologic poate ar ta extinderea supuraiei la nivelul articula iei( artrita supurat ).Tratament Incizia este bilateral cu evacuarea de sfaceluri, dar f r a atinge osul, asigurând undrenaj adecvat. Antibioterapia este obligatorie, conform antibiogramei, timp de 2 6 s pt mâni,parenteral. În momentul form rii sechestrului osos acesta se extrage ( dac nu se elimin singur ).Imobilizarea degetului este obligatorie. Amputaia sau dezarticula ia falangei se realizeaz doar înmomentul distruciei totale a osului sau extensiei supura iei spre teaca sinovial sau articula ie. Dupvindecare, se pot încerca proceduri de reconstructie.

Panari iul articular ( artrita supurat a degetelor ) reprezint infec ia ( Stafilococ ) dezvoltatla nivelul articulaiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene prin inocularea direct a germenului,prin propagarea infec iei din vecin tate sau metastaze septice pe cale hematogen .

Clinic apar dureri, febr , tumefacia i limitarea mi c rii la nivelul articula iei respective. Ini ial,mobilizarea este dureroas i limitat , apoi anormal crescut . Diagnosticul de certitudine se pune prinradiografii repetate ( Rx, RMN ) care arat tergerea imaginilor osoase i modificarea spaiuluiarticular.Tratament ini ial tratamentul este medical prin aplicare local de solu ii antiseptice i antibioterapiecu spectru larg .Dac fenomenele septice nu cedeaz se trece la tratament chirurgical :

- artrotomie prin incizia capsulei articularela nivelul feei dorsale, lateral de tendonul extensor, în zona cea mai fluctuent urmat de sp l turiabundente cu solu ii antiseptice. - rezec ia articular se realizeaz prin dou




148

incizii paralele, de o parte i de alta a articula iei, pe faa dorsal , menajând tendonul extensor cuextirparea capului falangei sau a metacarpianului.Antibioterapia parenteral este obligatorie. Mobilizarea este precoce la 24 de ore postoperator.

PANARI II LE CAUZATE DE GERMENI SPECIAL IPanari iul cu Herpes Simplexapare la personalul medical( stomatologi, anestezi ti ) în urma contactului cu mucoasa bucal .Clinic durere, eritem, apari ia de mici vezicule cu lichid cu coninut clar. Leziunea dezvolt crustecare se descuameaz în3 4 zile .Tratament Acyclovir 400 mg pe 10 zile.

Panari iul unghial cronic ( paronichia cronic ) este reprezentat de infecia pliului unghialdeterminat de Candida Albicans fiind frecvent la femei ( sp l torese ) i diabetici.Tratament excizia unghiei i agen i antifungici ( Clotrimazol ).

Panaritiul cu microbacterii atipice( marinum, avium,etc. )Clinic apare tumefierea nedureroas a degetului, de lung durat , dup o plag la acest nivel.Diagnosticul se pune prin culturi pe mediu special Lowenstein-J ensen.Tratamentul const în excizarea zonei lezate i medicamente antituberculoase ( rifampicin ).

Panari iul tuberculos este rar i are ca tratament excizia zonelor afectate i droguriantituberculoase.

Panari iul leprei se manifest cu neuropatie predominant ulnar Tratament cu cortizon,rifampicin .

Pl gile mu catesunt cauzate de om sau animale i au o flor extrem de virulent . Pl gile nutrebuiesc suturate imediat, cele punctiforme necesit l rgirea, debridarea atent , lavaj abundent. Floraimplicat este mixt i necesit tripl terapie : amoxicilin +acid clavulamic/cefalosporine,aminoglicozide, metronidazol.

FLEGMOANELE MÂINII

CLASIFICAREA FLEGMOANELORA. Dup localizarea lor:-flegmoanele feei palmare-flegmoanele feei dorsale

B. Dup localizarea lor faa de aponevroza palmar superficial :-flegmoane superficiale situate deasupra aponevrozei superficiale-flegmoane profunde situate sub aponvroza superficial

Flegmoanele profunde se împart în :- flegmonul lojii tenare- flegmonul mediopalmar pretendinos- flegmonul mediopalmar retrotendinos- flegmonul lojii hipotenare- flegmoanele comisurale

- flegmoanele tecilor sinovialeSe va opera orice inflamaie care determin :- tumefac ia lojii înso it de dureri pulsatile i la palpare, cu pozi ie antalgic a degetelor- tumefac ia comisurilor i a lojilor, cu edem marcat, care urc la antebra i se extinde pe faa

dorsal a mâinii.- fluctuena unei regiuni cu extragerea de puroi prin puncie.

Anestezia folosit este cea general intravenoas sau a plexului brahial.Germenii responsabili sunt: Stafilococul i Streptococul




149

FLEGMOANE SUPERFICIALE

Flegmonul superficial palmar cel mai frecvent, este urmarea unui panari iu al falangei proximalesau al unui clavus ( b t tura ) infectat .Clinic dureri la nivelul unei b t turi situat la baza degetului cu apari ia unei flictene cu con inutseros, inflamaie i edem voluminos ce se dezvolt la nivelul pliului interdigital i pe faa dorsal amâinii.Tratament Incizia în zona de fluctuen ( sau de tumefiere maxim ) cu evacuarea puroiului iexcizia clavusului .Antibioterapie antistafilococic i sp l turi locale cu solu ii antiseptice.Flegmonul superficial dorsal apare rar pe faa dorsal a mâinii, infec ia fiind produs de streptococ.Clinic eritem, dureri la flexia degetelor, edem marcat, ajungând pân la necroze tegumentare insoitede ulceraii, febr , frison.Tratament Incizie longitudinal , paralel cu tendoanele, la nivelul zonei de maxim tensiune (colec ia se poate determina prin punc ie ), cu excizia sfacelurilor i sp l turi cu solu ii antiseptice. Seasociaz antibioterapie, iar pansamentul va fi efectuat zilnic.

FLEGMOANE PROFUNDEFlegmonul lojii tenare ( Dolbeau ) apare prin propagarea unui panari iu al policelui sau a uneiinfecii de la nivelul bursei radiale sau spaiului mediopalmar la nivelul lojii tenare înainteafasciculului mu chiului scurt adductor al policelui.Clinic apar dureri spontane i la mobilizarea policelui, tumefacia i roseaa eminenei tenare,cuprinzând comisura i propagându-se dorsal.Tratament Incizia colec iei se face pe faa palmar i este situat paralel i lateral de pliul de flexie alpolicelui, la aproximativ 2 cm ( Kanavel ). Se va realiza debridarea cu aten ie i cu instrumente boantepentru a nu leza vasele i nervii digitali. Incizia plasat de-a lungul plicii de flexie trebuie evitatdeoarece exist riscul lez rii ramului cutan i motor tenarian al nervului median, iar cicatricea care arurma vindec rii, limiteaz mi c rile de abduc ie i opozabilitate ale policelui ( Figura 7 A, 3 M ). Încazul când avem funduri de sac care nu pot fi explorate se poate practica i o contraincizie pe faadorsal a mâinii de-a lungul unei linii situat paralel cu marginea radial a primului mu chi interososdorsal( Figura 7 B ). Drenajul se realizeaz cu tuburi de dren sau lame de cauciuc. Se administreaz

antibiotice, iar mâna se imobilizeaz pe atel .

Fig. 7.

Flegmonul mediopalmar ( pretendinos sau retrotendinos) apare ca urmare a unei infec iisupraaponevrotice, a unui traumatism penetrant sau difuzarea unei tenosinovite, supura ia localizându-se între aponevroza superficial i tendoanele flexorilor sau profund de acestea cu comprimarea




150

tendoanelor, a tecii sinoviale, a vaselor i nervilor. Poate difuza spre antebra, spaiile comisulare, lojatenarian sau pielea palmar formând un abces în buton de c ma .Clinic se constat tumefac ie palmar înso it de dureri spontane i la extensia degetelor, cu limitareaflexiei degetelor 3 i 4, i dezvoltarea de edem dorsal. Spaiile comisurale de obicei nu se tumefiaz .Tratament Incizia se efectueaz pe faa palmar în dreptul pliurilor interdigitale, perpendicular peacestea, dar f r interesarea lor, pe 2 3 cm ( eventual se pot practica i contraincizii în caz deextensie a infec iei ) ( Figura.8 B ). Se mai pot realiza: incizie transversal în pliul palmar distal

supradiacent metacarpienelor3 i 4 ( Figura.8 A ), incizie longitudinal intermetacarpian( Figura.8 D ) sau prin combinarea celor dou (longitudinal i transversal ) ( Figura.8.C ). În felulacesta se realizeaz penetrarea aponevrozei palmare superficiale p trunzând la nivelul coleciei situatpre sau retrotendinos cu evacuarea puroiului i explorarea traiectelor posibile de propagare.Antibioterapia i drenajul sunt obligatorii. ( Figura.3,G, H, N ).

Fig. 8

Flegmonul lojii hipotenare este mai rar întâlnit.Clinic apare tumefac ia marginii cubitale a feei palmare înso it de semne de inflamaie. Se poatecomplica cu o tenosinovit .Tratament Incizia este longitudinal paralel cu axul mâinii ( pe 3-4 cm ) sautransversal paralel

cu pliul de flexie palmar , în zona de maxim fluctuen , cu evacuarea puroiului. Drenajul serealizeaz cu lame sau tuburi de cauciuc. Antibioterapia este obligatorie. ( Figura.9 ).

Fig. 9

Flegmonul comisural se produce la nivelul spaiilor comisurale 2, 3 i 4 ca urmare a complicaiilorpanari iilor falangei proximale sau de la o tenosinovit supurat .




151

Clinic apar dureri la nivelul spaiului comisural respectiv însoite de edem, iar degetele se îndeparteaz în V . Poate lua aspectul de abces în buton de c ma prin difuzarea infec iei la nivelpalmar.Tratament Incizia poate fi longitudinal , început de la pliul palmar distal pân la nivelul spaiuluirespectiv, asociat cu o incizie longitudinal dorsal ( Figura 10 A, B ).S-au mai descris incizii în Y, care intereseaz ambele fe e ale spaiului comisural i falanga corespunz toare ( Figura 10 C ), sauincizii transversale la nivelul pliului de flexie al degetelor ( Figura 10 D ). Drenajul se realizeaz cu

lame de cauciuc. Antibioterapia i imobilizarea mâinii sunt obligatorii.

Fig. 10

Flegmoanele tecilor sinoviale palmare sunt reprezentate de supuraiile tecilor sinoviale aledegetelor 1 (radial ) i 5 (cubital ). Reamintim c , anatomic, tecile sinoviale învelesc tendoaneleflexorilor 1 i 5 ( la nivel palmar i flexorii 2, 3 i 4 par ial ), ajung în spaiul Pirogov-Parona delimitatanterior de cubital i flexori, iar posterior de oasele antebraului i de mu chiul p trat pronator.Clinic durere de-a lungul tecii exacerbat de mi carea degetului care este în flexie sau durere difuzca urmare a propag rii infec iei în spaiile vecine, însoit de edem important, ro ea i stare general

alterat .Tratament Inciziile sunt cele recomandate de M. Iselin, laterale antebrahiale cu deschidereafundurilor de sac proximale ale tecilor sinoviale i contraincizii palmare i dorsale la nivelul spaiilor 1i 4 intermetacarpiene. Pentru teaca ulnar se practic o incizie antebrahial de 8-10 cm care se

opre te la 2 cm de apofiza stiloid , cu evacurea puroiului i contraincizii palmar pe marginea laterala eminenei hipotenare i dorsal la acelasi nivel. La fel se procedeaz i cu teaca radial cucontraincizii palmar i dorsal ca pentru flegmonul tenarian. ( Figura 6 F ).În cazul infeciilor grave se poate practica incizia continu antebrahio-palmar ( Figura 3 H, N, P )recomandat de Lecene care porne te de la nivelul treimii inferioare a antebraului, coboar mediali/sau lateral de-a lungul sinovialei cu puroi ( incizie în Y inversat ).

Drenajul, imobilizarea mâinii i antibioterapia sunt obligatorii.

Postoperator Fizioterapia este indicat

dup 12-24 ore, cu mobilzarea activ a degetelor i mâinii.Se vor efectua b i i pansamente cu solu ii antiseptice.

Mâna va fi ridicat la nivelul cordului. Imobilizarea mâinii serealizeaz pe o atel Crammer în pozi ie procliv pân la diminuarea edemului.

Antibioterapie 7-10 zile conform antibiogramei ( se pot ad uga i antibiotice în plag baneocin, metronidazol ) asociat cu antiinflamatorii nesteroidiene ( AINS ) i antialgice.




152

Recomandari bibliografice

Angelescu N Infectiile acute ale degetelor si mainii, Editura Medical , Bucure ti, 1986, pg.276-302.

Isac Fl. Infectiile mainii si degetelor, in Tratat de Patologie Chirurgicala, sub redactiaAngelescu N., Ed. Medicala, Bucure ti, 2001, pg. 566-573.

Iselin M. Chirurgie de la Main, ed. a I I-a, Ed. Masson, Paris, 1995Kanavel A.B. Infections of the hand. A guide to Surgical Treatment of Acute and

Chronic Suppurative Processes in the Fingers, Hand and Forearm, Philadelphia,Lea&Febiger, 7th Ed., 1943.

Neviaser R.J. Acute infections. In Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC (eds): GreensOperative Hand Surgery, 4th Ed. New York, Churchill Livingstone, 1999, pg. 1033-1044.



AFEC IUNI VASCULAREt. Neagu, S. Simion




155

PATOLOGIA ARTERELOR

Autori: S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D.Poteca

I . SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL

Sistemul arterial este cel care distribuie sângele la esuturi, asigurând astfel condi ia de baz aexistenei metabolismului tisular. Ramurile arteriale seanastomozeaz la diferite niveluri, astfel încâto anumit regiune anatomic prime te sânge din mai multe surse vasculare, situaie care corespundeconceptului de circula ie colateral . Gradul de extensie i funcionalitate al circula iei colateraledifer de la o zon a sistemului arterial la alta (de la un organ la altul), aceasta fiind cel mai puin binereprezentat în cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care realizeaz în esuturi o circula iede tip terminal (end arteries). Dezvoltarea i starea func ional a circula iei colaterale este un aspectde maxim importan în cazul ocluziei sursei arteriale principale a unui organ; în asemenea situaii,

eficacitatea circula iei colaterale depinde i de tipul/timpul instal rii ocluziei (ocluzie acut fa deocluzie cronic ).

Histologic, peretele vascular este format din trei straturi concentrice sau tunici, dinspre lumenulvascular spre exterior tunica intern sau intima, tunica medie sau media i tunica extern sauadventicea:

1.Intimaeste format din endoteliu (pe o membran bazal ), puin esut conjunctiv laxsubendotelial. Limitanta elastica intern (alcatuita din fibre elastice dense) separa tunica intimade medie;

2.Media este format din celule musculare netede dispuse concentric, colagen de tip III (fibrereticulare) si fibre elastice dispuse izolat saunsub forma de lamele fenestrate cu rol in difuzia

substantelor nutritive catre zonele profunde ale peretelui vascular. Limitanta elastic extern alc tuita din tesut conjunctiv bogat in fibre elastice, separ tunica medie de adventice.

Gradul de reprezentare a mediei variaz foarte mult între diferitele segmente ale arboreluiarterial;

3.Adventiceacon ine fibrobla ti, colagen de tip I i puine fibre elastice, dar si fibre nervoase,vase sanguine mici ( vasa vasorum) si capilare limfatice.

Nutritia arterelor este asigurata de vasa vasorum pentru vasele de dimensiuni mari (doua treimiexterne ale peretelui vascular). Intima si portiunea interna a mediei sunt avasculare si substantelenutritive provin prin difuziune din sangele circulant.

Inervatia este realizata de o retea de fibre nervoaseamielinicecare ia nastere la nivelul adventiceisi ajunge pâna in vecin tatea fibrelor musculare ale mediei, avândrol vasomotor; fibremielinicecu rolsenzorial (reglarea presiunii sanguine) ajung pana in stratul intern al mediei.

În termeni relativi, peretele vascular extern în ansamblu (medie +adventice) devine considerabilmai gros (de fapt raportul dintre grosimea peretelui si lumenul vascular) pe m sur ce se trece de laartere de calibru mare la artere de calibru mediu, fapt de care trebuie inut seama când se facedescoperirea intimei pentru suturi vasculare (decapi onarea adventicei-de fapt a întregului pereteextern-pentrusutura eversant , intim la intim , a vaselor).




156

Caracteristicile histologice ale peretelui arterial sunt dependente de m rimea arterei (artere mari,artere medii, arteriole/metaarteriole, capilare) i sunt adaptate func iei pe care o îndepline terespectivul segment al sistemului arterial; esutul conjunctiv (colagen) este prezent la toate nivelurilesistemului arterial, dar propor ia sa cre te pe m sura sc derii calibrului vascular, devenind dominant în arterele mici.

Pe baza dimensiunilor i a aspectelor structurale, arterele sunt imp r ite in trei categorii:

1.Mari -detip elastic: -a. aort , aa. subclavii, aa. carotide, aa. axilare i aa.iliace, aa. pulmonare;

-media este groasa, bogata in fibre elastice aranjate in straturi compacte.

2. Medii- de tip muscular:- majoritatea arterelor din organism;

-tunica medie este compus predominant din celule musculare

netede cu aranjament circular sau spiralat; elastina e dispus cu

prec dere la nivelul limitantelor (intern i extern ).

3.Mici (diametru mai mic de 2 mm) i arteriolele( diametr între 20 i 100 );

-au media subire format din 1-2 straturi de celule musculare netede (procentual îns , suntpredominant musculare);

metaarteriolele:-situate între arteriole i capilarele adev rate;

-prezint doar un strat muscular discontinuu;

capilarele au un strat endotelial a ezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite cu rol încontrac ie.




157

Arterele de calibru mare (corespunz tor tipurilor histologice elastic i muscular) transportsângele, sub presiune, c tre esuturi i, în acest segment func ional, peretele vascular este gros irezistent.

Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial, func ioneaz ca valve cu rol în controlultrecerii sângelui spre patul capilar; peretele lor muscular este intens contractil, permi ând variaiiimportante ale calibrului arteriolar i putând realiza chiar obliterarea complet a lumenului arteriolar;cu acela i sens func ional, la trecerea între metaarteriole i capilare, exist un sfincter precapilar.

Capilarele reprezint segmentul de schimb între sânge i lichidul intersti ial, de aceea peretele acestoraeste subire i selectiv permeabil.

Segmentul din sistemul circulator format din arteriole, metaarteriole, capilare i (de parteasistemului venos) din venulele postcapilare reprezint microcircula ia, sectorul la nivelul c ruiasângele îndepline te rolul s u în meninerea metabolismului tisular. Sângele din arteriole trece într-unsistem de metaarteriole, mici vase cu structur intermediar între arteriole i capilare, foarte sensibilela condi iile tisulare locale, la nivelul c rora se realizeaz reglarea local a fluxului sangvin tisular.

Schimburile de substane între sânge i lichidul intersti ial se realizeaz la nivelul capilarelor,dintre care unele, numite canale preferen iale sau capilare de shunt fac leg tura direct întrearteriole i venule, iar altele, capilare adev rate, iau na tere din metaarteriole. La nivelul originiicapilarelor adev rate din metaarteriole exist unsfincter precapilar, o fibr muscular neted circular

a c rei contrac ie dicteaz starea func ional (deschis sau închis) a capilarului respectiv.Microcirculaia, la nivelul fiec rui organ, este astfel structurat încât s serveasc în mod

specific func ia organului respectiv, diferene între diverse esuturi constatându-se atât la nivelultopografiei vaselor cât i, mai ales, la nivelul structurii capilarelor; astfel, capilarele pot fi continue saufenestrate, sinusoide, etc., structuri diferite conferindu-lecaracteristici de permeabilitatediferite:

adventice

vasa vasorum

nervul vasului sangvin

lamina elastic intern

tunica medie

endoteliul tunicii intime

lumen

lamina bazalvariabil a

lamina elastic extern

vas limfatic

tunica intim

Principalele caracteristici arhitecturale ale vaselor sangvine

dup Gray

venularteriol

miocite nete-de în medie

arter

medie i intimcu lamele elastice

fibre colagene ielastice în

arter

miocite nete-de în medie

ven




158

TIPCAPILAR

LOCALIZARE J ONC IUNI

ENDOTELIALESTRÂNSE

MEMBRANABAZAL

FENESTRA II DIAFRAGME

nefenestrat

glande exocrine,pl mâni,mu chi,

esut nervos

+ continu - -

fenestratcu

diafragme

glandeendocrine,intestin,rinichi

+ continu + +

fenestratf r

diafragmeglomeruli renali +

continu ,groas

+ -

sinusoideficat,

splin ,m duv osoas

- (GAP) discontinu + -

În afara rolului s u în schimburile între mediul extern/sânge/ esuturi, sistemul arterial esteimplicat în mod fundamental în fiziologia circula iei i a homeostaziei presionale, în cea a coagul rii ifibrinolizei, în realizarea r spunsului inflamator i a r spunsului imun, în metabolismullipoproteinelor.

dup Gray

SISTEM ARTERIAL

limfonodul

vase limfatice mari

vase de distribuie(artere musculare)

vase de conducere(artere elastice)

metaarteriole

vene

v a s e

d e

c a p a c i t a n

vene

SISTEM

arteriole terminale

vase de rezisten(arteriole)

sfincter precapilarsinusoid

venule musculare

at ca ilar

canal preferen ialvase deschimb

ca ilar limfatic

Nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid

anastomozarterio-venoas

venule ostca ilare

SISTEMLIMFATIC




159

Este vorba, în marea majoritate a cazurilor, de rolurile care îi revin, in diverse sisteme dereglare, celulei endoteliale, celula cu cele mai multe i, probabil, cele mai importante func ii înorganism. La nivelul endoteliului se secret NO, PGI1, endotelin 1, factor von Willebrand, se exprimliganzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun, se converte te angiotensina I înangiotensin II, se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina, norepinefrina, diverse categorii deprostaglandine i tromboxani, se extrag componente din VLDL, etc..

Datorit acestei situaii centrale în multe sisteme funcionale în organism dar, mai ales,datorit rolului antitrombotic esen ial al celulei endoteliale, chirurgia vascular se practic cuprotejarea la maximuma endoteliului vascular.

II . METODE DE INVESTIGA IE I TRATAMENT ÎN BOLILE CHIRURGICALE ALEARTERELOR

Controlul chirurgical al sistemului vascular, dobândit odat cu dezvoltarea tot maiampl a chirurgiei vasculare, reprezint una din realiz rile majore ale chirurgiei în general.

Dac , pe de o parte, chirurgia vascular poate fi privit ca un domeniu de strict i înalt specializare, pe de alt parte, orice chirurg ar trebui s tie s repare un vas pe care l-alezat accidental.

Un alt aspect îl reprezint acela c , de multe ori, chirurgul generalist se confrunt cuurgene generate de condi ii patologice foarte frecvente actual, cum ar fi boala ateroscleroticsau bolile cardiace emboligene, care au drept sanc iune radical optimal interveniichirurgicale pe vase, urgene în care salvarea unui membru sau chiar salvarea vieii pacienilordepinde de promptitudinea i competena cu care chirurgul generalist se implic în chirurgiavascular .

Tehnica interven iilor chirurgicale pe artere s-a dezvoltat i diversificat foarte mult înultima perioad , susinut în mare m sur demijloacele moderne de diagnostic i evaluare

preoperatoriea bolilor chirurgicale ale arterelor. Metodele utilizate în diagnosticarea bolilorarteriale sunt:

-non-invazive: oscilometria, pletismografia, m surarea presiunii arteriale cu determinarea indexuluigamb -bra, teste de efort, echografia (foarte valoroas , cu multiple variante întrebuinate în diverse situaii-echocardiografia transtoracic i transesofagian ,echografia Doppler), mai nou rezonana magnetic nuclear (RMN=MRI: magneticresonance imaging), uneori tomografia computerizat ;

-invazive: în principal arteriografia, cu variante ca angiografia izotopic , etc..

Standardul de raportare (golden standard) în explorarea arterelor îl reprezint , în toate

situa iile, arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesar în practic în toate cazurile.

Oscilometria-metod orientativ folosit în investigarea patologiei arterelor periferice, a pierdut în prezent din importan , odat cu intrarea în practica larg a metodelorimagistice directe. Clasic, se folose te oscilometrul Pachon-Recklinghausenpentru înregistrarea oscilaiilor maxime la nivelul presiunii arteriale medii (indiceoscilometric); furnizeaz date indirecte despre permeabilitatea vaselor perifericeprincipale.




160

Pletismografia- înregistrarea variaiilor pe care activitatea cardiac le induce în volumulmembrelor. A reprezentat mult vreme principala modalitate de investigareneinvaziv a arterelor periferice, dar este în prezent înlocuit de metodeleimagistice directe; se mai folosete în combina ie cu determinarea presiuniiarteriale segmentare la nivelul membrelor.

Determinarea indexului gamb -bra (AAI=ankle-arm-index) este investigaia cu care se începeevaluarea ocluziei arteriale periferice, în caz de simptomatologie clinicsugestiv . AAI este în mod normal cuprins între 0.91-1.3, gradul de alterare avalorilor sale cuantificând gradul obstruc iei periferice (vezi diagnosticul ocluzieiarteriale periferice). Analiza poate fi sensibilizat prin efectuarea determin rilor în cadrul unei probe de efort.

Ultasonografia (echocardiografia transtoracic sau transesofagian , echografia Doppler aarterelor periferice, etc.) este metodacea mai utilizat actual în diagnosticulvascular:

-Echocardiografia transtoracic (de suprafa ) este, în majoritatea cazurilor, metodade prim alegere pentru evaluarea anatomiei i func iei cardiace; primii 3-4 cm ai aorteitoracice pot fi, de asemenea, vizualizai (în fereastr parasternal , ax lung). Imaginea obinuteste definit în funcie depozi ia transductorului (parasternal, apical, subcostal, suprasternal)i detipul sec iunii (fereastr : ax lung, ax scurt, 4-camere, 5-camere). În majoritarea cazurilor,

se folose te pentru orientarea i descrierea imaginii convenia propus de SocietateaAmerican de Echocardiografie: pozi ia transductorului este considerat în partea superioar aecranului, structurile laterale sunt afi ate în partea dreapt , iar structurile mediale în parteastâng a ecranului.

-Echocardiografia transesofagian este de preferat celei transtoracice în evaluareaaortei proximale i în investigareasurselor de embolie cardiacedar, pentru majoritateapacien ilor, se recomand efectuarea unei echografii transtoracice înaintea celeitransesofagiene. Tipurile principale de imagini ob inute prin abordul trans-esofagian sunt cele în plan orizontal (0°) i în plan vertical (90°).

-Ecografia Doppler este în prezentcel mai folosit instrument în evaluarea arterelorperiferice; trasductorul detecteaz varia iile de frecven ale ultrasunetelor determinate departiculele în mi care din sânge i acestea sunt procesate într-o varietate de moduri (Dopplerpulsat, Doppler continuu, Doppler color). Tehnica este simpl i ieftin , dar are dezavantajulc nu detecteaz patologia vascular în absena alter rilor hemodinamice; acest neajuns esterelevant mai ales în evaluarea sistemului cerebrovascular, unde pl cile ateromatoase non-stenozante pot avea semnificaie clinic .

-O îmbun t ire semnificativ a procedeului o constituie combinaia dintre echografia în timp real în mod B i analiza spectral Doppler, cunoscut dreptduplex Doppler; estemetoda cucea mai mare acuratee în investigarea leziunilor arterelor periferice, dar estescump . Analiza arterelor membrului inferior prin duplex Doppler începe de la a. femural

comun i se desf oar distal, spre a. poplitee. Aspectul normal al undei arteriale perifericeeste trifazic, dup cum urmeaz :

-por iune anterograd ascendent în sistol ;-inversarea fluxului precoce în diastol ;-flux anterograd tardiv în diastol .

Rezonan a magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i echografia, oferrezolu ie considerabil mai bun decât echografia, dar este scump i rareoridisponibil în urgen ; este indicat în monitorizarea pe termen lung apatologiei arterelor mari.




161

Tomografia computerizat standard (CT-scan, tomodensitometrie) este utilizat îninvestigarea patologiei vaselor mari atunci când atât ultrasonografiatransesofagian cât i rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau, în cazul RMN mai ales, contraindicate); varinta acestei metode, cunoscutdreptCT spiral, este o analiz de mare acuratee, dar foarte scump .

Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modalit i operatorii, de la aborduri încadrabile între explor rile interven ioniste la intervenii reconstructive ample ca grefele sauby-pass-ul; intervenii posibile pe vase sunt, în func ie de patologia subiacent :

1.embolectomia i endarterectomia;

2.angioplastia cu patch (patch graft angioplasty), angioplastia translumenal ,percutan sau intraoperatorie,angioscopia i laser-angioplastia;

3.by-pass-uri anatomice si intraanatomice;

4.operatii hiperemiante;

5.amputatii.

Interven iile deschise, ample, au la baz tehnicile de:

1.sutur i

2. anastomoz vascular .

1.Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea continuit ii intimale(sutura intim la intim , eversant ), cu reducerea la minim a traumatiz rii endoteliului

Indicatii:

Etape:

-descoperirea larg , în amonte i în aval, a vasului i a ramurilor sale (se spune c închirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din chirurgie în general);

-mobilizarea vasului, în func ie de posibilit i i de condi iile locale, care vor dicta alegereatehnicii propriu-zise de sutur .

-sutura vascular se realizeaz uscat i la alb, adic dup obinerea controlului fluxuluivascular din amonte i aval; contolul vascular se realizeaz prin clampare proximal i

distal , de obicei transversal (cross-clamping); clamparea longitudinal se poate face înscopul meninerii par iale a fluxului sangvin în vasele mari, în acela i timp cu realizareacontrolului sânger rii în aria lezional .

-sutura propriu-zis se poate facecu fire separate(singura tehnic care se practic pe vaselemici, deoarece este minim stenozant ) sau în surjet (tehnic preferat pentru vasele mari);surjetul se face pe por iuni, între dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se punla început.

-materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene de diverse dimensiuni.




162

I II .PATOLOGIE ARTERIALA

1.TRAUMATISMELE ARTERIALE

Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifest ri anatomo-clinice majore, ischemia acutperiferic i hemoragia, aceasta din urm constituind caracteristica definitorie a acestui tip depatologie i justificând abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine st t toare, separat de altecauze de ischemie acut periferic .

Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura traumatismului, m rimea ilocalizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia.

Similar oric rei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatismul poate determina la nivelarterial trei tipuri de leziuni:

1.contuzie (traumatism închis): afecteaz par ial structurile peretelui arterial, se constat afectaremaxim a endarterei, explicând astfel formarea unui tromb ocluziv; func ional determin ocluziegradual f r sângerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal ;

traumatism deschis:

plag arterial par ial : este corelat cu apari ia unui hematom care se dezvolt compresiv înesuturile adiacente i a unui tromb par ial care, în cazul arterelor mari, nu reu e te s realizezehemostaz eficient ; func ional determin sângerare masiv , cu p strare par ial a fluxului distal iischemie minim ; manifestarea clinic major este hemoragia;

plag arterial total : reprezint sec ionarea complet a peretelui arterial, cu constric ie iretrac ie consecutiv a capetelor de sec iune; în cazul unui vas de calibru nu foarte mare i încondi iile unei reac ii coagulante potente, se constat apari ia de trombi care se propagbidirec ional; func ional se constat sângerare a c rei intensitate este corelat cu calibrul vasuluiinteresat i dispari ia fluxului distal; clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i

ischemie distal .inând cont de faptul c hemoragia reprezint principala problem ce se cere a fi rezolvat imediat

în oricare interven ie chirurgical efectuat electiv sau în urgen , datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea principalelor tehnici de hemostaz pe care chirurgul le are la îndemân în practicasa:

presiune direct digital în amonte, dar i în aval de locul producerii efrac iei vasculare cea maieficient metod de realizare a hemostazei în urgen (hemostaz temporar pe vasele mari,hemostaz definitiv pe vasele mici); ca m sur de prim ajutor se mai menioneaz i aplicarea de

Ancorarea capetelor vasculare prin 2 fire trecute eversant Închiderea tran ei anterioare cu surjet de Prolene(se vede în spate tran a posterioar închis tot cu




163

garouri proximal de locul arterei lezate (la nivelul membrelor), sau compresie puternic (în cazulaltor localiz ri);

tamponamentprin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este banalul me ajtip Mickulicz poate realiza hemostaz în cazurile disperate cu sângerare abundent ce nu poate fist pânit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de plexuri vasculare, perete vascular friabil, etc.);modern exist preparate speciale care îmbin efectul compresiei mecanice cu cel al hemostazei

chimice, fiind construite pe baza unor solu ii de tipul derivailor de fibrin sau trombin iconinând substan e cu efect topic hemostatic pe vasele mici;

realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemic a substanelor cu ac iunespecific ;

folosirea propriet ilor hemostatice aleapei oxigenate în cazul producerii de leziuni pe vase micice nu se preteaz la hemostaz chirurgical dar prezint riscul unor mari pierderi sangvine ce nupot fi controlate, etc.;

la urm dar nu în ultimul rând, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat i realizat decâte ori este posibil în cazul sînger rilor care nu se preteaz la nici una din tehnicile prezentate maisus, fiind singura metod hemostatic sigur i de asemenea singura posibil în cazul leziunilorvasculare majore; în func ie de posibilit ile de supleiere a vascularizaiei, se poate recomandasimplaligatur a capetelor vasului lezat sau, dimpotriv , se impune restabilirea continuit ii arteriale prin

arteriorafie lateral , anastomoz simpl saurefacere prin interpunere de homo sau allogref

Traumatisme vasculare specifice:

Traumatismele vaselor gâtului

Anatomia gâtului const din dou pachete neurovasculare mari situate în tecile carotidiene,caresunt foarte aderente la structurile aerodigestive-fiind astfel evident faptul c traumatismele vaselorcervicale mari sunt frecevent asociate de lezarea structurilor adiacente.

Un hematom cervical care se expansioneaz prezint o amenin are iminent la adresa c iloraeriene ale pacientului.La unul din patru pacieni cu leziuni cervicale penetrante sunt lezate vaselemari.Structura vascular cea mai lezat este vena jugular intern ,care se preteaz la reparare lateral

simpl sau ligatur .Lezarea unui vas cervical mare se poate prezenta ca hemoragie extern de propor ii,hematomcervical ce se propag sau un deficit neurologic.Totu i,o leziune arterial major poate fiasimptomatic ,astfel încât doar examenul clinic nu o poate exclude.

Afectarea arterei carotide este o afec iune de i poten ial puin frecvent ,totu i cu poten ialdevastator.Aceasta poate avea drept unic indiciu clinic un defect neurologic emisferic f r eviden ierepe CT a unei traume cerebrale.

În timpul evalu rii ini iale,clinicianul are dou priorit i-prima este un hematom care se extinderapid i necesit intubare endotraheal înainte de comprimarea i deplasarea c ilor aerienesuperioare,f când intubaia orotraheal imposibil .A doua prioritate este hemoragia externsever ,care poate duce la exsangvinare.Hemoragia exterioar viguroas necesit control tamporar prinpresiune manual sau tamponad cu balona utilizând un cateter Foley pân ce se ajunge la sala de

operaie.

Traumatismele vaselor abdominale

Majoritatea leziunilor vasculare abdominale rezult din pl gi penetrante i sunt associate cu alteafect ri abdominale.Lez rile vasculare sunt mult mai frecvente dup pl gi împu cateabdominale(25%),prin comparaie cu pl gile înjunghiate(10%).




164

Majoritatea traumatismelor vasculare abdominale se prezint clinic fie ca hemoragieintraperitoneal sau ca i hematom retroperitoneal,pentru c de obicei sângerarea liber dintr-o arterabdominal mare duce de obicei la moarte imediat .

Uneori exist indicii clinice legate de prezena unei elziuni abdominale vasculare.Un exemplu ar fiabsen a pulsului.

Traumatismele vaselor toracice

Un pacient cu o plag penetrant toracic într-un vasse prezint în oc ,cu fie un hemotorax masivfie un hematom ce se expansineaz .Nevoia de opera ie urgent e de obicei evident .Foarterar,pacientul poate fi stabil hemodinamic i o leziune ce nu sângereaz -pseudoanevrism,fistularteriovenoas ,arter ocluzionat sunt suspicionate pe fundamente clinice i apoi eviden iateangiographic

Traumatismele vaselor periferice

Evaluarea ini ial i îngrijirea unui pacient cu traumatism vascular periferic se concentreaz pecontrolul hemoragiei externe i diagnosticul ischemiei membrelor.La o extremitateischemic ,evaluarea severit ii ischemiei i identificarea segmentului arterial implicat sunt cele maiimportante consideraii.

O deosebit importan o reprezint statusul neurologic al extremit ii respective i evaluareaexistenei sindromului de compartiment.La pacientul traumatizat,instabil din punct de vederehemodinamic,un puls arterial diminuat sau o extremitate rece i palid sunt dificil de evaluat,decidiganosticul de ischemie depinde adesea de compararea cu extremitatea contralateral .

De i se spune c restaurarea perfuziei arteriale în mai pu in de 6 ore îmbun t e te ratele desalvare ale acelei extremit i,fereastra de oportunitate pentru salvare nu reprezint niciodat un intervalfix,ci mai degrab flexibil,influenat mai ales de natura leziunii,de prezena colateralelor eficiente,devârsta pacientului i de statusul s u hemodinamic.Din toate semnele i simptomele unei ischemii acutede membru inferior ,un deficit neurologic reprezint cea mai important urgen pentru c înseamn oamenin are iminent a unei ischemii ireversibile.

Diagnosticul vascular non-invaziv

Pentru pacientul hemodinamic instabil, trebuie realizat examen Doppler-care reprezinta uninstrument esenial de screening în obstruc ia arterial atât în cazul plagilor cât î al contuziilor,iararteriografia este indicat pentru o diferen de presiune mai mare de 10 mm Hg între presiunile celordou glezne.Examenul Doppler mai este util pentru evaluarea severit ii ischemiei-absena semnaluluiDoppler venos reprezint ischemie grav .

Scanarea Duplex are o acuratee de 98% în detectarea leziunilor semnificative din punct devedere clinic-mai poate detecta i leziuni arteriale minime cum ar fi pseudoanevrisme i discontinuit iale intimei.

Rolul arteriografiei

Arteriografia este modalitatea de diagnostic pentru leziuni arteriale ale extremit ilor lapacienii stabili din punct de vedere hemodinamic.Este indicat atunci când informaia câ tigat cuajutorul ei poate influena decizia operatorie.La pacienii cu mai multe pl gi arteriale par iale într-oextremitate ischemic i al cei cu contuzii-arteriografia preoperatorie elimin necesitatea expunerii i a




165

explorarii atente a m nunchiului neurovascular.La pacientul cu hemoragie activ ,explorareachirurgical imediat f r arteriografie este opiunea ce mai corect .

Utilizarea arteriografiei pentru a exclude traumatism arterial la pacien i asimptomatici cu pl gipennetrante aproape de m nunchiul neurovascular s-a schimbat în ultima decad .De i înainte eraconsiderat o practic standard,s-a ar tat ulterior c leziunile arteriale ce necesit reparare pot fiidentificate clinic.

Dac se realizeaz arteriografie de excludere pentru leziuni de proximitate,doar 10% dinpacieni vor avea o anomalie angiografic ,dar aceste leziuni sunt leziuni minime ce nu necesitreparare operatorie .

Extremitatea compromis

Decizia de a amputa imediat o extremitate sever afectat (decât a încerca salvarea ei) estedificil ,mai ales datorit faptului c reconstrucia vascular este de obicei posibil tehnic.Extremitateacompromis este definit ca leziune care implic cel puin 3 sau 4 din esuturile majore ale uneiextremit i- os, esuturi moi, vase, nervi. S-au propus mai multe sisteme pe baz de scoruri care spoat prezice soarta unei extremit i bazat pe cât de severa e leziunea i de comorbidit ile

pacientului.

Totu i,in practic decizia de a recurge la amputaie se bazeaz pe raionamentul chirugical iep circumstanele pacientului.Este o decizie de echip i se face doar dup o examinare riguroas acazului.Decizia este luat de obicei în sala de opera ie,acolo unde extremitatea compromis poate fiexaminat în condi ii optime.Este singurul mod de a evalua extensiv afectarea mai ales continuitateanervoas -un factor critic în procesul decisional.

De i îns i leziunea vascular este un factor în sine,ea reprezint un component mai púincritic decât afectarea neuronal sau capacitatea de a acoperi reconstruc ia vascular cu esutviabil,timpul total de ischemie fiind unul din factorii decisivi.Ca regul general ,o inervaie distalcomplet întrerupt ,distrugerea esuturilor moi i pierderea osoas ce dep e te 6 cm- toate dau un

prognostic prost pentru respective extremitate.

Leziuni specifice vaselor abdominale

O leziune înalt penetrant pe aorta abdominal se vede rareori în sala de operaie pentru c deobicei duce la exsangvinare rapid i moarte,Ratele de mortalitate pentru leziuni ale aortei abdominalevariaz între 50% i 90% cu leziunile din vecin tatea segmentului perirenal fiind cele mailetale.Lezarea peretelui arterial necesit utilizarea unei grefe sintetice.

Plaga nepenetrant a aortei abdominale este foarte rar ,fiind rezultatul accidentului auto cuimpactarea volanului sau a centurii de siguran .Cea mai frecvent locaie este originea artereimezenterice inferioare, i prezentarea clinic este de tromboz aortic acut secundar întreruperii

intimale- i rezolvarea chirurgical implic pozi ionarea unei grefe sintetice.

Leziuni penetrante pe vasele iliace au rate de mortalitate mari(25%-40%) pentru c evidenierea icontrolarea lor pot fi dificile.Controlul proximal se face la nivelul aortei inframezocolice i venacav ,iar controlul distal este realizat pe vasele iliace externe la nivelul ligamentului inghinal.

Utilizarea unei grefe de a.iliac sintetice în condi iile unei contamin ri peritoneale este o cauz depreocupare. În condi iile v rs rii limitate a coninutului intestinului sub ire,utilizarea unei grefe




166

sintetice(dup ce defectul va fi fost reparat i câmpul irigat) este o op iune acceptabil .Totu i,încondi iile unei afect ri fecale massive,mai indicat ar fi unbypass femurofemural.

Trebuie efectuat fascitomie dup lezarea vaselor ilace pentru c edemul membrului inferior estefrecvent (mai ales dup ligatura venoas ) i repararea unei leziuni arteriale iliace poate dura mult ipoate fi asociat cu ischemie prelungit .Pacientul care mai este i hipotensiv este mai susceptibil la

efectele devastatoare ale sindromului de compartiment.

Leziuni pe vasele mezenterice superioare se prezint fie ca hemoragie exsangvinant din r d cinamezenterului,fie ca hematom central retroperitoneal sau intestin ischemic.

Segmentul proximal al arterei mezenterice superioare se poate expune prin rotarea viscerelormediale spre stânga ,în timp ce segmentul infrapancreatic e abordat prin împingerea intestinuluisub ire spre inferior i spre stânga i prin incizarea peritoneului de la r d cina mezenterului.

O alt op iune pentru expunerea segmentului infrapancreatic este manevra Cattell-Braasch. Apropierea

dintre vasele mezenterice i complexul pancreatico-duodenal,vena cav inferioar i pedicululul renalstâng implic leziuni severe associate i mortalitate înalt .

Se poate utiliza cu success un unt temporar în artera mezenteric superioar .Dac estenecesar utilizarea unei grefe pentru reconstruc ia arterei mezenterice superioare, o decolare a aorteidistale deasupra bifurcaiei men ine linia de sutur departe de pancreasul lezat.O laparotomieexploratorie de verificare e necesar pentru a evalua viabilitatea intestinului.Vena mezentericsuperioar afectat este reparat prin venorafie lateral atunci când este posibil.Adesea singura op iunetehnic este ligaturarea,ceea ce necesit reechilibrare hemodinamic intensiv i poate duce lagangren venoas a intestinului.O laparotomie de verificare este riguros necesar .

Leziuni penetrante pe arterele renale implic în modtipic nefrectomie deoarece r ni asociate fac inutilreconstruc ia vaselor. Plaga renovascular închis este deobicei asimptomatic i este descoperit atunci când un rinichinu se opacifiaz la CT. Arteriografia este necesar pentrudiagnostic i poate eviden ia un spectru de afect ri de ladiscontinuitatea intimei la tromboz arterial renalcomplet .De obicei dac au trecut mai mult de 4-6 ore de laproducerea leziunii, i artera renal este ocluzionat nu se mai încearc repararea.

Leziunile pe VCI au o rat de mortalitate foarte mare,ce

dep e te 50%,mai ales pentru segmentele cel mai puinaccesibile ale venei(bifurcaia iliac , suprarenal,retrohepatic).VCI se poate eviden ia printr-o rotatie medial aviscerelor spre dreapta(fig 1) i controlul ini ial se face prinpresiune direct sup i inf de leziune(fig 2).Op iunile tehnicepentru segmentul infrarenal al VCI sunt repararea lateral sauligaturarea.




167

Leziunile în segmentul retrohepatic al VCI sunt dificil de accesat i de controlat.Leziunile carepot fi identificate tipic intraoperator sunt sângerare masiv venoas fie printr-o ran hepatic profundfie prin ficatul care sângereaz din fa a posterioar .O manevr Pringle nu afecteaz hemoragia.

De obicei pân la momentul în care este recunoscut leziunea,pacientul deja va fi pierdut o

mare cantitate de sânge i se afl în oc profound.Opiuni reparatorii directe pentru VCI sunt complexei au rezultate proaste.Op iunea tehnic cea mai cunoscut este untul atriocav ,descris pentru primaoar de Schroch în 1968. untul atriocav folose te fie un tub pleural fie un tub endotraheal inserat prinatriul drept pentru a exclude segmentul lezat f r a compromite înc rcarea cardiac (Fig.3.).

Aceast procedur dificil din punct de vedere tehnic necesit experien în ceea ce prive tecanularea cardiac i de obicei este realizat de dou echipe ce lucreaz simultan în torace i înabdomen.Aceasta tehnic elaborat are o rat de mortalitate de mai mult de 80%.Nu exist o solu ieoptim pentru repararea traumatismului pe segmentul retrohepatic de VCI.

2.FISTULELE ARTERIO-VENOASE

Fistulele arteriovenoase reprezint comunic ri directe între circulaia arterial i cea venoas ,care implicit shunteaz microcircula ia; pot fi congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare asistemului vascular primitiv) saudobândite (spontane, traumatice, etc.).

Fistulele congenitalesunt puin simptomatice, rareori determinând cre terea debitului cardiac, cuinsuficien cardiac în timp; dintre acestea, cele circumscrise, anume hemangioamele, pot ficomplet îndep rtate dac situaia local dicteaz o astfel de intervenie.




168

Fistulele dobândite determin , când se formeaz , sc derea fluxului arterial distal de leziune icre terea presiunii venoase; rezistena vascular periferic este redus la cea a sistemului venos idebitul cardiac cre te; în timp, fistula se maturizeaz prin dezvoltarea unei circula ii colateralecare readuce perfuzia distal aproape de normal. Fistulele dobândite trebuie, în principiu, reparatechirurgical.

3.ANEVRISMELE VASCULARE

Anevrismele reprezint dilat ri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punctde vedere al structurii, se împart în anevrisme adev rate, al c ror perete conine toate cele trei tunicivasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al c ror perete extern este format doar deadventice i care au cel mai frecvent origine traumatic .

O clasificare descriptiv cu implicaii practice împarte anevrismele în:

-anevrisme saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au leg tur cu lumenulvascular la nivelul unui colet, i

-anevrisme fusiforme, care implic tot pere-tele vascular (m rirea segmentar uniform a calibruluivascular).

Indiferent de cauza form rii sale, odat format un anevrism are tendina de a cre te îndiametru, din cauza distribu iei nefiziologice, non-optimale, a for elor determinate de fluxul sangvin înacel segment, i care ac ionez în conjuncie cu defectul parietal primar.

1) Anevrismele aortice:

Definite: dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu calibru egal cu cel puin o dat i jum tatecalibrul normal al arterei la acel nivel (3-4 cmpentru aorta abdominal , 5-6 cmpentru aorta toracic ).

Cauze:-frecvente: boala aterosclerotic , disec ia aortic , defectele de colagen (mai des întâlniteste sindromul Marfan);

ETAPE EVOLUTIVE ALE FISTULEI ARTERIO-VENOASE

fistul matur

fistul arterio-venoas

circula ie colateral

VEN




169

-rare: sunt reprezentate de traumatisme, infecii (sifilitice, micotice etc.),aortite granulomatoase ca aceea din boala Takayasu.

Anevrismele aortice sunt asociate cu vârsta înaintat , hipertensiunea i cu fumatul.

Mai nou, se argumenteaz rolul inflama iei în etiopatogenia anevrismelor; culturicelulare din perete anevrismal aortic secret cantit i mari de citokine, inclusiv IL6, iarconcentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdo-minale este

semnificativ mai mare în arterele iliace comune decât în arterele brahiale.Deoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic este diferit , anevrismele aortice sunt cel

mai bine clasificate în func ie de sediul lor anatomic:

-anevrisme ale aortei toracice i

-anevrisme ale aortei abdominale.

a)Anevrismele aortei abdominale:

-cel mai des întâlnite anevrisme aortice;

-sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a artereimezenterice inferioare; în 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere viscerale.

-spre deosebire de anevrismele aortice disecante (alt form frecvent de anevrism aortic, culocalizare preferenial , îns , în aorta toracic ), acestea au peretele format din toate cele trei straturi aleperetelui vascular i nu determin apari ia unui lumen fals.

-incidena global a anevrismelor aortei abdominale este de 17-37 la 100.000 de persoane pe an,iar prevalena lor cre te considerabil cu vârsta.

prezentare clinic : -majoritatea anevrismelor aortei abdominale determin o simptomatologies rac , fiind descoperite în cursul examin rilor de rutin sau pentru alt patologie;

-Examenul fizic poate eviden ia o mas abdominal pulsatil , la nivelul sau imediat deasupraombilicului, i trebuie completat cu ausculta ia abdomenului.

-Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complica ii datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic ); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determinaCID manifest

clinic.-multe din anevrismele aortice abdominale r mân asimptomatice pân în momentul unei eventuale

rupturi.

-Anevrismele care produc simptome, îns , au risc mai mare de rupere; dou manifest ri clinicesugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal: durere lombar i anevrismpalpabil,sensibil.




170

Variante de prezentare clinica:

Anevrismul ruptdetermin hemoragie mare, pân la exsangvinare, cu deteriorarea profund astatusului hemodinamic i, uneori, cu evolu ie rapid fatal ; mortalitatea la pacien ii cuanevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care supravieuiesc pân laexaminarea medical se prezint , de obicei, cu durere abdominal i lombar , masabdominal pulsatil i hipotensiune sever , instabil ; dac starea hemodinamic a pacientului

este relativ stabil , înseamn c ruptura a fost temporar tamponat de hematomulretroperitoneal.

anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de tipul coliciibiliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; în plus, pacienii mai în vârstcu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta modific ri ischemiceelectrocardiografice.

anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint cu durereabdominal sau lombar , pierdere ponderal , teste de inflamaie acut pozitive. Histologic seremarc fibroz dens periaortic cu reac ie inflamatorie abundent alc tuit din limfocite,plasmocite, macrofage i adesea celule gigante.

anevrismul micotic este un anevrism aterosclerotic care se infecteaz prin cantonarea lanivelul peretelui arterial a microorganismelor din fluxul circulator. Supuraia poate distrugemedia poten ând dilatatia i ruptura anevrismului.

diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazeaz pe examinarea clinic , ale c rei dateau fost prezentate mai sus, i pe explor ri imagistice.

Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile CT standard sauspiral, RMN i chiar explorarea radiologic simpl .

Pentru înelegerea strategiei terapeutice în ceea ce prive te anevrismul aortic abdominal, trebuiecunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii mari sugerez c anevrismeleabdominale cresc în medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu variabilitate i lips de predictibilitate ale ritmului decre tere destul de mari; anevrismele mari tind s creasc mai repede decât cele mici.

Riscul de rupere cre te cu m rimea anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm),comparativ cu cele mai mici, au rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anualde rupere mai mare (43% versus 20%). În ciuda variabilit ii istoriei naturale a acestor anevrisme, esteacceptat ca semnificativ clinic urm toarea clasificare a riscului de rupere la 5 ani, în funcie dem rimea anevrismului:

-risc foarte sc zutpentru anevrismele sub4 cm;

-5%pentru anevrismele între4-4.9 cm;



-75%pentru anevrismele de7 cmsau mai mari.

Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aorticeabdominale este de5-5.5 cm.

În afar de dimensiunile anevrismului, rata de cre tere a acestuia este un factor importantcare influeneaz decizia terapeutic ; în studii prospective, anevrismele care s-au rupt au crescutsemnificativ mai repede decât cele care nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care cre te cumai mult de 0.5 cm la 6 luni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere.

La to i pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie f cut evaluareecografic din 6 în 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor.

Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat în excizie a segmentului dilatati reconstruc ie aortic cu gref sintetic . În ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevrismal




171

nu este necesar , i se recurge la refacerea intern a lumenului prin introducerea unei grefe (stentendovascular) care este fixat de pereii aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular stentgraft, graft inclusion). Disec ia este astfel limitat , sângerarea intraoperatorie diminuat , iar grefa esteacoperit de peretele arterial modificat, l sat pe loc; rezultatele pe termen lung ale acestei metode nusunt îns cunoscute. Mortalitatea operatorie este, în general, mai mic de 5% în cazul chirurgieielective, dar dep e te 50% în cazul tentativei de reparare în urgen a anevrismelor aorticeabdominale rupte.

b)Anevrismele aortice toracice:

-sunt mai pu in frecvente decât cele abdominale;

-sunt, în general, clinic silen ioase, nu determin simptome decât atunci când cresc ladimensiuni foarte mari.

-incidena acestor anevrisme este de aproximativ 6 la 100.000 de locuitori pe an, iarprevalena lor cre te considerabil cu vârsta.

Exist patru localiz ri anatomice majore, în func ie de care sunt clasificate aceste anevrisme:

1.aorta ascendent ;

2. arcul aortic;

3.aorta toracic descendent ;4.aorta toraco-abdominal .

Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea fizic , cât pe o serie de investigaiiimagistice: radiografia toracic simpl , echocardiografia (cu valoare limitat ), angiografia decontrast (metod preferat ), CT standard sau spiral, RMN.

De i nu sunt multe date disponibile despre istoria natural a anevrismelor aortei toracice, sesugereaz c pacien ii cu anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frecvent prin complicaii aleacestei condi ii decât prin oricare alt patologie.

Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cre tere depinzând dedimensiunile ini iale (anevrismele mai mari cresc mai repede). Cel mai important determinant alriscului de ruptur estediametrul anevrismului.

Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate ini ial conservator, prinreglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale i prin monitorizare care include evaluare CT la 6-12 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor.

Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la început; mul i autoriconsider c anevrismele aortei ascendente trebuie tratate chirurgical în momentul diagnosticului. Tehnica chirurgical este asem n toare cu cea utilizat la repararea anevrismelor aortei abdominale,dar controlul vascular proximal se obine în mod diferit în chirurgia anevrismelor toracice, opera iileefectuându-se, de obicei, cu by-pass cardiopulmonar i/sau protec ia organelor deconectate.

Abordul standard pentru anevrismele aortei ascendente este sternotomia medial , pentruanevrismele arcului aortic este toracotomia stâng (în spaiul III intercostal), pentru anevrismeletoraco-abdominale este toracotomia st ng extins pe marginea costal , pentru abord retroperitoneal.




172

Situa ii particulare anatomo-clinice:

Anevrismele traumatice ale aortei au etiologie comun cu ruptura aortic traumatic , darevolu ie clinic esen ial diferit ; anevrismul traumatic apare la pacieni care supravieuiescunui traumatism închis de aort (mai puin de 2% din pacien ii cu astfel de traumatisme,deoarece, în majoritatea cazurilor, dilacerarea aortei evolueaz cu esangvinare i deces). Ceamai frecvent localizare a acestor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii st ngi.

Dac pacientul supravieuie te în primele 6-8 s pt mâni dup traumatism i dezvolt un astfelde anevrism, riscul de rupere ulterioar a acestuia este mic, întrucât, spre deosebire de celelalteanevrisme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar r mânestabile pe perioade de 10-20 de ani.

Disec ia aortic este o afec iune destul de comun i adesea catastrofic , care se prezint cudurere toracic violent i insuficien circulatorie acut ; evolu ia este, în majoritateacazurilor, grav i, uneori, rapid fatal , de aceea precocitatea diagnosticului i tratamentuluieste crucial pentru supravie uirea pacien ilor.

Evenimentul primar în disec ia de aort este lezarea intimei, curuperea (limitat ) a acesteia; degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este considerat drept condi ia preexistent obligatoriepentru apari ia disec iilor aortice netraumatice; de fapt, deoarece o

patologie atât a mediei cât i a intimei este întâlnit în majoritateacazurilor de disec ie netraumatic a aortei, este greu de precizat dacprimo movens este ruptura intimei cu disecia secundar a mediei sauhemoragia în medie cu ruptura secundar a intimei subiacente. Sângeletrece în media patologic prin bre a intimal i separ astfel intima deadventice, creeând un fals lumen, care reintr , de obicei, în lumenulvascular (uneori se creeaz multiple comunic ri între lumenul aorticadev ratm rginit de endoteliu i falsul lumen de disec iecare nu areendoteliu). În timp aceste false canale se pot endoteliza ducând ladisectiecronic .

Anevrism disecant de aort




173

Alter ri morfologice preexistente ale peretelui vascular nu sunt intotdeauna prezente. Cale maifrecente tipuri de leziuni sunt repezentate de degenerarea mediei (degenerare chistic medial )caracterizat prin fragmentarea esutului elastic i separarea elementelor elastice i fibromusculare alemediei cu crearea de spaii pline cu matrice extracelular amorf de esut conjunctiv. Degenerareamediei aortice inso e te frecvent sindromul Marfan.

Exist dou sisteme de clasificare anatomic a disec iilor aortice:

Clasificarea DeBakey:

-tip I: disec ii care implic atât aorta ascendent cât i aorta descendent ;

-tip II: disec ii limitate la aorta ascendent ;

-tip III: disec ii limitate la aorta descendent ; disec iile tip IIIA încep distal de originea artereisubclavii stângi, au caracter localizat i, prin aceasta, sunt u or de abor-dat chirurgical(excizie vezi discu ia despre tratament); disec iile tip IIIB încep tot distal de arterasubclavie stâng , dar se propag din aorta toracic în aorta abdominal i, de aceea, sunt maidificil de abordat chirurgical (este posibil numai excizia par ial a zonei de disec ie).

De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate, mareamajoritate propagându-se i în restul aortei, în timp ce disec iile care afecteaz primar aortadescendent tind s fie limitate i mai pu in grave decât primele. Disec iile proximale sunt de dou orimai frecvente decât cele distale; din statistici mari rezult c sediul leziunii (intimale) ini iale este înmai mult de 60% din cazuri în aorta ascendent , în mai puin de 10% din cazuri în arcul aortic, i înaproximativ 30% din cazuri în aorta descendent .

Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, împarte disec iile aortice în dou tipuri:-tipul A, disec ii care implic i aorta ascendent , indiferent de sediul leziunii intimale primare, i

-tipul B, toate celelalte disec ii;

Aceast clasificare ar avea valene practice din punct de vedere al deciziei terapeutice, în sensul încare diseciile care implic aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte(tip B) au ca prim opiune terapeutic management-ul medical.

anevrism tip I DeBakey

anevrism tip II DeBakey

anevrism tip I IIADeBakey

anevrism tip I IIBDeBakey




174

DeBakey, în schimb, recomand tratament chirurgical de urgen pentru majoritatea pacienilorcu disec ie de aort , r mânând s fie tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aortadescendent , stabile hemodinamic(vezi tratamentul disec iei de aort ).

Factorii predispozan i importan i pentru disec ia de aort sunt vârsta înaintat (pacien ii cudisec ie de aort sunt cel mai frecvent b rbai între 60-80 de ani, cu istoric îndelungat de HTA) ihipertensiunea arterial sever ; al i factori de risc (la pacieni tineri) sunt defectele de colagen

(sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necroza chistic medial ), bicuspidia aortic , coarcta iade aort (mai frecvent dup reparare chirurgical ), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rardisec ie clasic de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin rupturaaortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat în regiunea istmului aortic.

Manifestareacardinal a disec iei de aort estedurerea, prezent de la debut în marea majoritatea cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare toracic posterioar , îndisec iile care se produc sub originea a. subclavii st ngi, sau toracic anterioar , în disec iile careimplic originea aortei; iradierea durerii se poate produce oriunde în torace sau abdomen. De iistoricul anterior de hipertensiune este comun, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent îndisec iile tip B, cele tip A (proximale) evoluând cu decompensare circulatorie precoce. În afar dedurere i de hipertensiunea preexistent , simptomele sunt legate detulbur rile circulatorii determinatede propagarea disec iei, proximal sau distal.

Propagarea proximal în aorta ascendent poate determina:-insuficien aortic acut (30-50% din disec iile de aort ascendent ), care, în afar de

decompensare circulatorie grav , se manifest prin suflu diastolic descrescendo, care se aude maidegrab pe marginea dreapt decât pe marginea stâng a sternului i care poate fi mai scurt decâtsuflul determinat de afect rile valvulare cronice;

-ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat în disecie a.coronar dreapt ;

-tamponad cardiac i moarte subit în caz de ruptur a aortei în pericard;

-hemotorax i exsangvinaredac ruptura se extinde dincolo de adventice, în spaiul pleural;

-deficite neurologice, pân la AVC, prin propagare direct pe arterele carotide sau prindiminuarea fluxului sangvin carotidian;

-sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza corzilor vocalecu r gu eal (în cazul compresiei n.laringeu recurent stâng).

Propagarea disec iei în aorta decendent poate determina: ischemie splanhnic , insuficienrenal , deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferic , deficite neurologice focaleprin implicarea arterelor spinale i ischemie medular .

Diagnosticul disec iei de aort este o problem de mare urgen ; suspiciunea diagnosticului esteridicat , de obicei, de prezentarea clinic , care cuprinde o parte din urm toarele aspecte, la pacien i învârst cu ateroscleroz i istoric îndelungat de hipertensiune:

-durere toracic violent cu instalare acut ;

-l rgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic ;

-inegalitatea pulsului i a tensiunii arteriale între membrele superioare.

Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen la explor ri paraclinice pentru elucidareadiagnosticului (explor ri imagistice pentru diagnostic pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnosticdiferen ial).

Diagnosticul diferen ial al durerii se face cu infarctul miocardic acut (poate de asemeneaevolua cu insuficien circulatorie precoce), trombembolismul pulmonar masiv, pancreatita acut(unele cazuri), pericardita, etc..




175

Explor rile imagisticesunt esen iale pentru diagnosticarea disec iei de aort , cu men iunea c în ultima vreme se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic invaziv (aortografia), înfavoarea procedeelor neinvazive. Un aspect diagnostic de maxim importan este difereniereadisec iilor care nu implic decât aorta descendent de disec iile care implic aorta ascendent ,deoarece sanc iunea terapeutic poate fi diferit ; tehnicile imagistice noi, noninvazive (mai alesechocardiografia transesofagian multiplanar i RMN) servesc foarte bine acestui scop.

Tratamentul disec iei de aort variaz cu sediul acesteia. De i, în ultima vreme, în tot maimulte centre se opteaz pentru tratamentul chirurgical cât mai extensiv al cât mai multor pacieni cu

disec ie de aort , în general se consider c disec iile aortei ascendente sunt urgene chirurgicale itrebuie tratate ca atare, în timp ce disec iile aortei descendente sunt tratate conservator,medicamentos, cu excep ia cazurilor în care exist semne de progresie a disec iei sau de hemoragie cudecompensare hemodina-mic . Motive de ab inere de la tratament chirurgical sunt: v rsta înaintat ,patologia coexistent , leziunea aortic de tip hematom intramural.

Management-ul în faza acut a pacienilor cu durere toracic care ridic suspiciunea dedisec ie de aort cuprinde:

-stabilirea în urgen a diagnosticului (echocardiografia transesofagian i RMN sunt metodepreferate) i

-sc derea tensiunii arteriale ca i a contractilit ii ventriculare ( i, implicit, a presiunii parietate

aortice-shear stress).Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos (propranololul

i labetalolul au egal eficacitate). Propranololul se administreaz în bolus ini ial de 1-10 mg, apoi 3mg/h, iar labetalolul în bolus de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute, pân la o doz total de 300mg. Dac tensiunea arterial sistolic r mâne peste 100 mm Hg, f r semne de insuficien renal sauhipoperfuzie cerebral , se administreaz în plus nitroprusiat de Na, în doz de 0.25-0.5 g/kg/min;nitroprusiatul nu trebuie utilizat f r beta-blocare, iar celelalte antihipertensive vasodilatatoare(diazoxid, hidralazin ) trebuie evitate în faza acut , deoarece toate cresc stress-ul parietal aortic.




176

Tratamentul disec iilor de aort ascendent i, implicit, prognosticul vital al pacienilor cuaceast patologie s-a îmbun t it considerabil de la introducerea de c tre DeBakey a unor tehnici dechirurgie vascular cum ar fi:

-excizia leziunii intimale;

-obliterarea intr rii proximale în falsul lumen;-excizia segmentar aortic i reconstruc ia aortic cu allograft.

În plus, restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacien ii care dezvolt insuficienaortic semnificativ , poate fi f cut cu succes prin suspendarea la pilieri a valvei native sau prin înlocuire valvular , în func ie de situaie. Terapia chirurgical , chiar agresiv (de exemplu înlociureaarcului aortic) sau chiar în condi ii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai micdecât în cazul atitudinii conservatoare în disec iile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de50%), de aceea to i pacien ii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai chirurgical de urgen .Supravieuirea pe termen mediu-lung a pacien ilor din aceast categorie care dep esc fazaacut /operatorie este bun .




177

Tratamentul disec iilor de aort descendent este, de principiu, conservator (monitorizarei sc dere a tensiunii arteriale), chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt complicaii. Factorul

predictiv cel mai important al evolu iei pacienilor tratai conservator este persistena în timp a unui

fals lumen patent. Complicaia major a chirurgiei pentru disec ia de aort distal este ischemiamedular cu diverse deficite neurologice reziduale. Stentul endovascular, un procedeu folosit cusucces în anevrismele aortice abdominale i toracice, a fost propus ca o alternativ mai puin invazivde tratament în disec iile de aort descendent deoarece, dac evolu ia acestora nu justific , în general,asumarea riscurilor chirurgiei vasculare invazive, mortalitatea în cazul lor este, totu i, considerabilnumai cu tratament conservator.

Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disec ii de aort primesc tratament beta-blocant oral i tratament de reducere a postsarcinii ventriculului stâng, cu un inhibitor de enzim deconversie sau cu hidralazin . De rutin , se face un examen RMN la externare, care se repet la 6 i 12luni, apoi la doi ani, dac pacientul r mâne asimptomatic.

2).Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din

anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de anevrismele aortei.3).Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arterei poplitee este cel mai comun

anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic .




178

4.ARTERITELE I VASCULITELE INFLAMATORII

Arteritele i vasculitele inflamatorii cronice includ o serie de procese patologice cauzate demecanisme imunologice.

Ace ti termeni semnific o inflamaie necrotizant transmural a peretelui vascular, asociat

cu depunere de complexe imune antigen-anticorp la nivelul endoteliului. În aceste condi ii apar:

-pronunat infiltrare celular a adventicei;

-fibroz ce îngroa intima;

-trombus organizat.

Aceste procese patologice pot mima clinic ateroscleroza i cele mai multe sunt tratate princorticoterapie sau chimioterapice. Chiar i a a, este important a se recunoa te caracteristiciledistinctive ale fiec rei boli, pentru stabilirea tratamentului i prognosticului pe termen lung.

Clasificareavasculitelor sistemice:

Vase mari

Arterita Takayashu

Arterita cu celule gigante

Boala Behçet

Vase de diametru mediu

Poliarterita nodoas

Boala Kawasaki

Boala Buerger

Vase mici Angeita hipersenzitiv

ARTERITA TAK AYASHU ONISHI

Este o boal inflamatorie avaselor mari i medii, afectând în primul rând aorta i ramurile saleprincipale, precum i artera pulmonar . Aceast boal rar autoimun apare predominant la femei cuvârsta între 10 i 40 de ani, de regul cu ascenden asiatic . Studiile genetice au demonstrat o marefrecven a haplotipurilor antigenului uman limfocitar HLA la pacieni din Japonia i Mexic, sugerândo mare susceptibilitate de a dezvolta boala la pacieni cu anumite alele. Totu i, aceste asocieri nu aufost semnalate în America de Nord.

Inflamaia vascular duce la îngro area peretelui arterial, stenoz , eventual fibroz cu formare de

trombi. Modific rile anatomopatologice conduc la stenoz , dilat ri, formare de anevrisme i/sauocluzii.

Spectrul de modific ri histopatologice merge de la infiltrat inflamator mononuclear adventiceal iin jurul vasa vasorum pân la inflamaie mononuclear intens a mediei.

Macroscopicapar:-îngro area neregulat a adventicei, cu scleroz perivascular ;

-intima plisat , cu zone neregulate, edemaiate,

-hiperplazie intimal extrem ce realizeaz stenoze moniliforme itromboz supraad ugat ;




179

-obstruc ia sau chiar obliterarea orificiilor arterelor majore din parteasuperioar a corpului prin hiperplazia intimal a aortei.

Microscopic apar semne de panaortit caracterizat prin inflamaia cronic i fibroza pereteluiarterial:-adventice fibroas , edemaiat , cu infiltrate plasmocitare;

-distrugerea stratului elastic al mediei, înlocuit de fibroz , cu posibilnecroz fibrinoid ;

-fibroz edematoas intens a intimei;

-inflamaie granulomatoas cu celule gigante si necroz percelar amediei ( diagnostic diferenial cu arterita temporal ).

Evolu ia clinic a arteritei Takayashu începe cu o faz preocluziv înaintea lipsei pulsului- prepulseless în care apar simptome generale: febr , anorexie, pierdere ponderal , astenie,fatigabilitate, artralgii, malnutri ie. Pe m sur ce inflamaia progreseaz i stenoza se dezvolt , apardin ce în ce mai multe semne specifice.

În faza de cronicizareboala este inactiv sau consumat . Aceasta este faza în care cei mai mul ipacieni se prezint cu insuficien vascular i sufluri consecutive afect rii patului vascular.

Probele de laborator pot ar ta cre teri de VSH, proteina C reactiv , leucocitoz , sau, uneori,

anemie.Caracteristicile clinice ale acestei faze secundare sunt legate de afectarea patului vascular i

includ:-hipertensiune arterial consecutiv stenozelor de arter renal ;-retinopatie;-regurgitaie aortic ;-simptome de afectare cerebrovascular : carotidian cu hemiplegii, hemipareze care

retrocedeaz rapid, pareze de nervi cranieni; insuficiena vertebrobazilar aducecefalee posterioar , vertij, tulbur ri cerebeloase i vizuale, sincope;

-angin pectoral i insuficien cardiac congestiv ;-dureri abdominale, sânger ri gastrointestinale;-hipertensiune pulmonar ;-claudicaii ale extremit ilor, parestezii, senzaie de deget mort.

Gold-standardul diagnosticului r mâne angiografia care arat îngustarea sau ocluzia întregiiaorte sau a ramurilor principale, ori modific ri focale sau segmentare la nivelul arterelor de calibrumare ale extremit ilor.

Dup localizare i severitate sunt6 tipuri de arterit Takayashu:-tip I: afecteaz aorta i arterele ce se desprind de la nivelul crosei aortei-tip I Ia: afecteaz aorta ascendent , crosa aortei, vasele mari ce se desprind din aort-tip I Ib: afecteaz aorta ascendent , crosa aortei, ramurile, aorta descendent toracic-tip I I I : afecteaz aorta descendent , aorta abdominal i / sau arterele renale-tip IV: afecteaz aorta abdominal i / sau arterele renale-tip V: diverse combinaii între tipurile IIb i IV




180

Tratamentul este reprezentat de corticoterapie ini ial, cu utilizare de ageni citotoxici lapacienii la care boala nu se remite.

Tratamentul chirurgical este folosit doar în stadiile avansate. Chirurgia de by-pass trebuieamânat pân la remisia fazei de inflamaie activ . Endarterectomia nu este eficient . Protezelesintetice sau autogene trebuie plasate în segmente vasculare indemne. Pentru leziunile focaleangioplastia poate fi o solu ie.

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORAL )

Arterita cu celule gigante este o boal inflamatorie cronic vascular sistemic cu multecaracteristici asem n toare bolii Takayasu. Modific rile histopatologice sunt similare, la fel probele delaborator. Pacienii sunt de regul femei, de ras alb , peste 50 de ani, mai ales la cele de originescandinav sau din europa de Nord. Factorii genetici pot juca un rol în geneza bolii, cu identific ri devariante de HLA.

Exist diferene fa de boala Takayasu în ceea ce prive te clinica, localizarea, tratamentul.

Procesul inflamator afecteaz tipic aorta i ramurile extracraniale, dintre care arteratemporal superficial este tipic .

Simptomele debuteaz cu o faz prodromal : cefalee (foarte comun ), febr , mialgii,curbatur . Pacien ii pot fi diagnosticai ini ial cu polimialgie reumatic (ce poate coexista).

Ca rezultat al îngust rii vasculare i a ischemiei organelor terminale, pot aparecomplica ii:-alter ri vizuale, inclusiv orbire;-sl biciunea pereilor vasculari, ducând chiar la disec ie de aort ;-nevrita optic ischemic cu orbire total sau par ial apare la cca 40% din pacien i i

este considerat urgen ;-simptomele cerebrale apar o dat cu afectarea arterelor carotide;-claudica ia regiunii maseterilor i sensibilitatea traiectului arterei temporale;-la nivel aortic: anevrisme toracice, disec ie de aort .

Stenoze ostiale la nivelul arterelor renale. Ocluzii la nivelul arterelor subclavii.




181

Diagnosticul presupune biopsierea arterei temporale (gold-standard) care arat celule gigantemultinucleate cu infiltrat inflamator dens perivascular.

Aspectul caracteristic anatomopatologic este reprezentat de ingro area nodular asegmentelor arterelor afectate cu reducerea lumenului si tromboza acestora.

În cazurile tipice apare inflamaie granulometoas a jum taii interne a mediei, centrat pelimitanta elastic intern alc tuit din infiltrat inflamator mononuclear, celule gigante multinucleate

(de corp str in sau de tip Langhans) i fragmentarea limitantei elastice interne.În cazurile mai puin tipice granuloamele i celulele gigante sunt rare sau absente,

eviden iindu-se doar o panarterit nespecific cu infiltrat inflamator mixt compus în special dinlimfocite, macrofage, polimorfonucleare si eozinofile.

În stadiul evolutivvindecatal acestei leziuni apare îngro area colagen a peretelui vascular iarorganizarea trombului intraluminal transform uneori artera intr-un cordon fibros. Aceasta poate fidestul de dificil de diferen iat de modific rile date de vârst .

Regimurile de tratament se bazeaz pe corticosteroizi, la care arterita cu celule giganter spunde rapid. Rata de remisie este mare, prevenind i complicaiile vasculare.

BOALA BEHÇET

Este un sindrom rar caracterizat de ulceraii orale i genitale, precum i inflamaie ocular ,afectând pacieni b rbai din Japonia i spaiul mediteraneean. A fost determinat o leg tur cusistemul HLA, indicând i o component genetic .

Implicarea vascular se g se te la 7-38 % din pacieni, i este localizat la nivelul aorteiabdominale, arterei femurale i arterei pulmonare. Leziunile vasculare pot include i complicaiivenoase: TVP, tromboflebite superficiale. Degenerarea anevrismal arterial poate apare, de i nu estecomun , i are prognostic prost. Multiple anevrisme i pseudoanevrisme se pot dezvolta, iar rupturaanevrismului aortic este cauza major de deces la pacien ii cu boal Behçet.

Histologic, se deceleaz degenerarea vasa vasorum cu infiltrat limfocitar perivascular, precumi îngro area laminei elastice de la nivelul tunicii medii.

Formarea anevrismelor se crede c este asociat cu pierderea fluxului nutritiv i acomponentei elastice vasculare. Aparitia de multiple anevrisme este comun , mai ales la pacienii din Japonia (36%).

Dezvoltarea de pseudoanevrisme dup by-pass chirurgical este comun la nivelul liniilor desutur datorit fragilit ii parietale i distrugerii tunicii medii.

Terapia sistemic cu corticoizi i imunosupresoare poate diminua simptomele legate deprocesul inflamator; nu afecteaz totu i progresia bolii i degenerarea arterial .

POLIARTERITA NODOAS

Poliarterita nodoas este un alt proces inflamator sistemic, care este caracterizat de inflamaianecrotic a arterelor de calibru mic sau mediu, dar care nu atinge arteriolele sau capilarele. Sex ratioeste 2:1 în favoarea b rbailor.

Poliarterita nodoas progreseaz subacut, cu simptome nespecifice ce dureaz s pt mâni sauluni. Intermitent, subfebra, pierderea ponderal , curbatura, mialgiile fac parte dintre cele mai des întâlnite simptome. Deoarece vasele de calibru mediu se întâlnesc i în dermul profund, manifest rile




182

cutanatesunt exprimate prin livedo reticularis, noduli, ulceraii, ischemie digital . Biopsia pielii poatefi suficient pentru diagnostic.

Histologic se descoper semne de inflamaie transmural cu infiltrat celular pleomorf inecroze segmentare ce conduc la formare de anevrisme.

În faza acut apare inflamaie transmural a peretelui arterial cu polimorfonuclare,mononucleare si eozinofile insoit de necroz fibrinoid . Lumenul poate deveni trombozat.

Apoi, infiltratul inflamator acut dispare i e inlocuit de ingro area fibroas a peretelui arterialcare se poate intinde pân la nivelul adventicei.

O particularitatea acstei afectiuni este reprezentat de faptul c stadii diferite de activitate potcoexista la nivelul vaselor diferite sau chiar în acela i vas.

Nevrita consecutiv infarctiz rilor nervoase apare la ca 60% din pacieni, iar complicaiilegastrointestinalela cca 50%. În plus, afectarea renal este g sit la 40% din pacien i, manifestându-seca microanevrisme intrarenale sau infarctiz ri segmentare. Afectarea cardiac este rar pus îneviden , cu excepia pieselor de autopsie: se disting arterele coronare îngro ate, precum i necrozemiocardice parcelare.

Pacienii decedeaz prin insuficien renal , hemoragie intestinal sau perforaie. Ischemiaorganelor consecutiv ocluziilor vasculare precum i rupturile anevrismale pot constitui complicaii

mortale.Principala modalitate detratament este constituit de terapia cu corticoizi i agen i citotoxici.

În contextul unor doze ridicate, cca 50% din pacien i înregistreaz remisia bolii.

BOALA KAWASAKI

A fost descris ini ial ca un sindrom al nodulilor limfatici subcutanai ce apare la copiii mici.În cele mai multe studii pacienii au vârsta pân la 2 ani, cu prevalen mare la sexul masculin. Nu afost identificat un agent infec ios specific, de i este b nuit a fi implicat în geneza bolii.

Activarea imun cu contribuia citokinelor, elastazelor, factorilor de cre tere imetaloproteinaze este considerat a fi mecanismul inflamaiei i a form rii de anevrisme.

Din punct de vedere histopatologic, apar modific ri aseman toare celor din poliarteritanodoas , cu necroz i inflamaie ce cuprinde toata grosimea peretelui vascular, dar cu ecrozfibrinoid mai puin pronunat . Vindecarea leziunilor poate produce obstrucie prin îngro areaintimei.

Anevrismele arterelor coronare, markerul bolii, au ca aspect histopatologic panarterita cunecroz fibrinoid .

Coronarografia poate ar ta ocluzie, recanalizare, stenoze localizate, precum i multipleanevrisme.

O larg varietate de semne i simptome de tip vasculit sistemic se reg sesc în faza acut a

bolii. Tratamentul medicamentos are ca scop sc derea acuzelor coronariene acute. Terapia

intravenoas cu gamma-globuline i aspirina sunt eficiente dac se administreaz în primele 10 zile dela debut. Cca 20% din pacienii f r tratament vor dezvolta leziuni coronariene.

Pe termen lung, tratamentul cu aspirin în doz mic este recomandat.




183

SINDROMUL RAYNAUD

Termenul de sindrom Raynaud se aplic unui conglomerat heterogen se simptome asociate înprincipal cu vasospasm periferic, mai ales la nivelul extremit ilor membrelor superioare.

Vasospasmul intermitent, caracteristic bolii, apare clasic dup diver istimuli: frig, tutun, stress emo ional.

Modific rile specifice de culoare apar ca o consecin avasospasmului arteriolar, mergând de la paloare la cianoz sau ro eaintens . Ulterior, vasele mici se relaxeaz , ducând la hiperemie.

Majoritatea pacienilor sunt femei sub 40 de ani.

Mecanismul fiziopatologic nu este complet elucidat, de i se cunoscnivelele crescute de alfa2 receptori adrenergici hipersensibili prezeni însindromul Raynaud, precum i anomalii ale termoregl rii, cu implicaii lanivelul sistemului nervos simpatic.

Modific rile histologice ale peretelui arterial sunt de obicei absente cu excep ia stadiilor

tardive când apare îngro are intimal .Diverse modific ri ale presiunii sângelui în vasele degetelor poat apare la pacien ii cu sindrom

Raynaud. Ca r spuns la frig, presiunea ar trebui s scad moderat. La ace ti pacien i r mâne constantmult timp, apoi brusc apare obstrucia arterial .

Nu exist tratament specific. În principal se urm re te paliaia simptomelor i sc dereaseverit ii i frecvenei atacurilor. Se utilizeaz m nu i, surse de înc lzire, se evit vibra iile, tutunul,climatul rece i umed. 90% din pacien i r spund la simpla evitare a frigului.

Ceilal i 10% cu simptome severe sau persistente pot beneficia de vasodilatatoare, dintre carede elec ie sunt blocantele de canale de Ca (nifedipin, diltiazem). Fluoxetina (inhibitor selectiv dereînc rcare a serotoninei) reduce frecvena i durata episoadelor de vasospasm. Perfuzareaintravenoas de prostaglandine este rezervat pentru pacienii cu simptome severe.

Terapia chirurgical se limiteaz la debridarea ulcera iilor degetelor sau amputaie în caz degangren . Simpatectomia poate determina dispari ia simptomelor în 60-70% din cazuri. Totu i, în cca10 ani, cca 60% din pacien i descriu reapari ia simptomelor.

BOALA BUERGER (TROMBANGEITA OBLI TERANT )

Este o boal inflamatorie, progresiv , segmentar , nonaterosclerotic , ce afecteaz în principalarterele mici i mijlocii, venele i nervii extremit ilor.




184

Clinica i aspectele morfopatologice ale acestei entit i au fost comunicate de Leo Buerger în1908 pe un lot de 11 membre amputate.

Vârsta de apari ie este între 20 i 50 de ani, mai frecvent la b rbai fum tori.

Membrele superioare pot fi afectate, iar tromboflebitele superficiale migratorii se pot întâlni în16% din cazuri, acestea indicând r spuns inflamator sistemic.

Cauza trombangeitei obliterante este necunoscut , dar expunerea la tutun este esenial .Morfopatologic, apar trombozel în arterele i venele mici i medii, cu vasculit segmentar

acut i cronic . Inflamaia acut i cronic care penetreaz peretele vascular este inso it de trombozalumenului care se poate organiza i recanaliza. Tipic, trombul contine mici microabcese centrate defocare de celule polimorfonucleare inconjurate de inflamaie granulomatoas care se extinde la venelei nervii din contiguitate, in timp cele trei structuri fiind inglobate in tesut fibros. Faza cronic a bolii

arat sc derea celularit ii i recanalizarea lumenului vascular. Leziunile terminale sunt date de trombiorganizai i fibroz vascular .

Boala Buerger apare tipic la b rbai tineri fum tori, cu simptome ap rute sub vârsta de 40 deani. Ini ial pacienii acuz caudicaii ale piciorului, mâinii sau braului, care pot fi confundate cu boliale articulaiilor sau neuromusculare. Progresia bolii conduce la claudica ie a gambei i eventualdurere i în repaus, sau ulcera ii ale degetelor de la picioare, plant sau degetelor mâinii.

Anamneza complet trebuie s exclud diabetul,hiperlipidemia, bolile autoimune.

Angiografia trebuie efectuat pentru toatemembrele, leziunile putând coexista. Chiar dac nuexist manifest ri clinice la nivelul unui membru, se potdescoperi semne angiografice de afectare. Semnelecaracteristice angiografice sunt date de afectareacircula iei distale, sub artera brahial sau poplitee.Ocluziile sunt segmentare, cu colaterale multiple ( înburghiu).

Tratamentul porne te de la întreruperea

fumatului. La pacienii care reu esc ab inereacomplet , remisia simptomelor este impresionant , iarevitarea amputaiilor se poate realiza. Tratamentulchirurgical este minimal în boala Buerger, i deseorinu exist zone pretabile la by-pass. Protezarea cu vensafen nu este eficient datorit tromboflebitelormigratorii.

Indica ia de amputaie a membrelor apare lacca 30% din pacieni pe o durat de 15 ani de evolu iea bolii, procent ce cre te la 67% pentru cei ce nurenun la fumat.

5.ALTE BOLI VASCULARE NON-ATEROSCLEROTICE

ARTERITA RADIC

Se caracterizeaz prin stenoz progresiv datorat leziunii endoteliale care duce la proliferarecelular cu fibroz . Aceasta este o complicaie des întâlnit la asocierea chimioterapiei cu iradierea.

Leziunile arteriale sunt complicaii cunoscute ale radioterapiei i sunt similare celor din boalaocluziv aterosclerotic .




185

Angiografic se constat neregularit i focalizate în stadiile incipiente, stenoze difuze arteriale,sau ocluzie complet în leziunile vechi. Acestea nu pot fi diferen iate de leziunile aterosclerotice. Doarprezena lor într-un câmp vechi de iradiere pot sugera diagnosticul.

Tratamentul leziunilor vaselor mai mari este reprezentat deendarterectomie sau by-pass. Lanivelul arterei carotide angioplastia transluminal percutan cu plasare de stenteste utilizat în cazde stenoz .

ARTERIOMEGALIA

În 1942, Leriche a descris un sindrom al arterelor alungite i dilatate ce cuprindea aorta iarterele femurale i iliace, denumit arteriomegalie. Acest termen este folosit la pacien ii cu artere cudiametre anormal de mari, care au risc mare de formare de anevrisme (60%). Exist anumite agreg rifamiliale, iar b rbaii sunt mai predispu i.

Diagnosticul diferen ial trebuie f cut cu patologia aterosclerotic ; prezena dilat rii arterelor între anevrisme impune diagnosticul.

Arteriomegalia aduce acelea i riscuri ca pentru anevrisme: tromboz , ruptur , embolie. Astfel

anevrismele ce au diametre de 2-2,5 ori mai mari decât arterele din jur necesit interveniechirurgical . În caz de boal anevrismal difuz se poate opta pentru reconstruc ie seriat , în func ie degradul de urgen i factorii de risc.

DISPLAZIA FIBROMUSCULAR

Este o vasculopatie cu etiologie neclar , caracterizat de afectare arterial segmentar .

Histopatologic, se descrie un aranjament dezordonat i proliferarea elementelor celulare iextracelulare ale peretelui vascular în special de la nivelul mediei cu distorsionarea lumenuluivascular. Apar prolifer ri ale esutului fibros, hiperplazie a celuleor musculare netede i distrugeri alefibrelor elastice, acestea alternând cu subieri parietale vasculare.

Absena necrozei, a calcific rilor, a inflamaiei i necrozei fibrinoide sunt aspecte importantede diagnostic negativ. Au fost descrise variante morfologice cu afectare predominant a intimei sauadventicei.

Caracteristic este alternana zonelor de subiere cu cele de stenoz . Cele mai des afectate suntarterele medii, incluzând carotida intern , arterele renale, vertebrale, subclavii, mezenterice i iliace.

Arterele renale i carotide sunt cel mai des afectate. Boala pare la femei (90%) i estedignosticat la vârste de peste 50 de ani. Doar 10% din pacien i prezint complicaii datorate bolii.

Arteriografie: imagini de stenoze artere renale în displazie fibro-musculare




186

Displazia fibromuscular este un grup heterogen de 4 tipuri distincte de leziuni, dup cumafecteaz peretele vascular: fibroz a mediei, fibroz intimal , hiperplazia mediei, displazieperimedial . Fibroza mediei este cea mai comun , afectând carotida intern i arterele renale, ap rând în 85% din cazuri.

Cele 2 mari sindroame cliniceasociate cu displazia fibromuscular sunt: atacurile ischemicetranzitorii în afect rile carotidei comune i hipertensiunea arterial prin afectare de artere renale.

Simptomele produse de displazia fibromuscular sunt în general datorate stenozelor arteriale,iar clinic sunt greu de deosebit fa de cele aterosclerotice. Adeseori, boala asimptomatic esterecunoscut pe angiografii efectuate pentru alte scopuri. La nivelul arterei carotide interne, leziuniletind s se localizeze mai sus decât cele aterosclerotice la nivelul extracranial al vasului.

Clinic, simptomele sunt datorate obliter rii lumenului i reducerii fluxului sanguin. În plus,trombii se pot forma în ariile de dilataie parietal unde curgerea este lent , cu embolizare distal .

Tratamentul chirurgical este indicat la pacienii simptomatici cu boal dovedit angiografic.Datorit localiz rii distale a leziunilor date de displazia fibromuscular la nivelul carotidei interne,rezec ia cu reconstrucie nu este fezabil . În schimb, dilatarea progresiv endoluminal cu terapieantiplachetar postoperatorie este de ales. Angioplastia transluminal percutan a fost folosit la

pacienii cu hipertensiune indus de displazia fibromuscular , cu recuren e ale bolii de 8-23% la 1 an.Reconstruc ia vascular a arterelor renale este foarte eficient i este recomandat la pacien ii curecurene lezionale dup angioplastie transluminal . Controlul valorilor tensionale are efect benefic înciuda restenoz rilor.

6.OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC

Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general , în leg turmai ales cu boala aterosclerotic , condi ia patologic arterial cu cel mai mare impact în clinic în

prezent i care poate genera oricare form de obstruc ie periferic (pe vase mari, medii sau mici, acutsau cronic ). Pacien ii care se prezint cu boal vascular aterosclerotic periferic au, cu foarte mareprobabilitate, i ateroscleroz coronarian , fapt dovedit de constarea c peste 50% din decesele lapacieni care au suferit reconstruc ie arterial periferic de orice fel sunt determinate de cauzecoronariene; în ciuda prevalenei mari a coafect rii coronariene la pacien ii la care aterosclerozadetermin ischemie periferic de orice fel, coronarografia nu este recomandat ca screening-test laaceti pacien i.

Cauzelecare pot determina obstruc ie arterial cu ischemie periferic sunt:embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie acut ), tromboza(în leg tur , mai des, cu defecte aleperetelui arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic ), stenoza progresiv (cel maifrecvent de natur aterosclerotic , dar poate fi i nonaterosclerotic , ca în vasculite, boli decolagen etc.), fenomenele vasospastice(determin ocluzie func ional în sindromul

Raynaud, livedo reticularis, etc.) sau fenomene intricate orgono-func ionale. Tromboza poate fi ini iat în sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau în

asociere, condi iiletriadei Virchow: leziune endotelial , staz sangvin , hiper-coagulabilitate.

Trombii arteriali se formeaz într-o zon de leziune endotelial , în condi ii de flux crescut(spre deosebire de trombii veno i, la care elementul determinant al form rii este staza).

Leziunea parietal , elementul determinant major al apari iei trombozei arteriale, poate fi inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.), poate fi reprezentat de un anevrism (care creeaz icondi ii de staz i de inflamaie), dar cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se




187

complic prin trombozare; aterotromboza reprezint , deci, fenomenul de acutizare a boliiaterosclerotice i poate determina, ca orice tromboz arterial acut , ischemie periferic acut , în timpce ateroscleroza ca atare (noncomplicat , simplu-progresiv ) determin ischemie periferic cronic .

Ateroscleroza recunoa te ca element patogenic central disfuncia/lezarea endoteliului, prininjuria repetat , de cauze diverse, a acestuia (ipoteza r spunsului la injurie a lui Ross).

Aterogeneza este un fenomen complex, determinat multifactorial, care implic , în afar de

injuria endoteliului: trecerea transendotelial de lipide, cu depozitarea acestora subendotelial i celular;recrutarea de monocite, care se transform subendotelial în macrofage, apoi în celule spumoase;migrarea i proliferarea de celule musculare netede subintimal; eventual, formarea de trombi asociai,prin activarea plachetelor în contact cu endoteliul modificat care i-a pierdut propriet ileantiagregante i antitrombotice. Boala aterosclerotic este responsabil de un spectru foarte larg demanifest ri clinice, printe care i orice form de ischemie periferic .

Bolile non-aterosclerotice ale arterelor periferice sunt diverse (afect ri organice, afect rifunc ionale sau fenomene mixte) i pot determina ischemie periferic . Între afect rile organice suntmai importante arteritele inflamatorii (frecvent de cauz auto-imun ) i trombangeita obliterant(boala Buerger). Prototipul fenomenelor vasospas-tice îl reprezint sindromul Raynaud.

Oricare dintre aceste fenomene descrise pot fi prezente la nivelul sistemului circulator f r sdetermine manifest ri clinice, deoarece reducerea semnificativ a fluxului distal nu se produce decâtcând diametrul vascular diminu cu mai mult de 75% (conceptul de stenoz critic ); în cazulexistenei unei stenoze semnificative, manifest rile ischemice periferice depind de gradul dedezvoltare i func ionalitate al circula iei colaterale (vezi discuia despre circula ia colateral );eficiena circula iei colaterale depinde de intervalul de timp în care s-a dezvoltat obstruc ia arterial .

Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari:

-sindromul de ischemie periferic acut ;

-sindromul de ischemie periferic cronic .

Oricare dintre aceste sindroame poate ap rea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu saumic. În mod specific, în ocluzia cronic a arterelor mici este important rolul intricat al diabetuluizaharat i aterosclerozei, dou condi ii patologice extrem de frecvente în prezent. Fenomeneischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i mezenterice, precum i pe cel al vaselor cerebrale,dar ischemia/infarctul entero-mezenteric i accidentele ischemice cerebrale nu constituie subiectulacestui capitol (se studiaz în cadrul capitolelor de patologie intestinal , respectiv cerebral ).

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT

Poate fi determinat de:-traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale);-embolii, ateroembolie;-tromboz acut arterial ;-tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens).-compresii externe;-spasm(traumatic, iatrogen, droguri), etc.

Embolia este cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial , valvulopatii reumatismalemai ales mitrale, infarct miocardic cu tromboz intraventricular stâng , sechele postinfarct miocardic,proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai ales, pe valve artificiale, etc.);surseleextracardiacesunt reprezentate mai ales de trombi formai pe pere ii arterelor mari; în 5-10%din cazuri nu poate fi identificat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la confuzia cutromboza arterial in situ).




188

În unele cazuri, fragmente desprinse din pl ci de aterom pot emboliza distal, fenomencunoscut drept ateroembolism; de cele mai multe ori, este vorba de fragmente mici (microemboliicolesterolice), care determin microinfarcte cerebrale, renale sau cu alte localiz ri viscerale; cea maifrecvent manifestare periferic este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuiesuspectat la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil.

Tromboza arterial acut este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic ; alte cauze sunt

reprezentate de anevrismele arteriale, st ri de hipercoagulabilitate (tromboz in situ), rar traumatisme.Manifest rile cliniceale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de obicei, violente;

autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor, poikilothermia, paresthesia,paralysis): durere, lips de puls (un semn clinic foarte valoros), paloare, tulbur ri termice, parestezii,paralizie. Durerea este precoce i violent , progresiv ca intensitate i extensie topografic , dar poate fimascat de tulbur rile nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoas senzitiv i motorie constituieun bun indicator al severit ii hipoxiei tisulare i a posibilit ilor de recuperare (p strarea sensibilit iitactile sem-nific viabilitate tisular ). Abolirea sensibilit ii tactile, apari ia paraliziei ischemice, arigidit ii musculare sunt semne de gravitate (ischemie ireversibil ). Paloarea tegumentar apare distalde ocluzie i trece tardiv în colora ie violacee-negricioas dat de gangren ; cianoza cutanat care nudispare la presiune semnalez dispari ia i a viabilit ii tegumentelor din aria ischemic .

Durerea.

-este atât de brusc si intens inc t pacientul nu- i aminteste momentul debutului, este binelocalizat si continu .-nu dispare decât odat cu reluarea circulaiei in teritoriul afectat, sau cu necroza ischemic

irevesibil a nervilor senzitivi.

Paresteziile-paralizia.-apar precoce dupa debutul durerii;-sunt consecinta sensibilitaii la ischemie a nervilor senzitivi;-deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie, sensibilitatea tactil dispare

prima;-sensibilitatea dureroas , termic si la presiune se pastreaz pân târziu;-iau aspectul " in m nu ", sau " în ciorap", distribuia nerespectând teritoriul unui anumit nerv.

Semne de ischemie ireversibil :

-aspect marmorat al tegumentelor;-hipoestezia sau anestezia complet ;-musculatura devine ferm la palpare si prezinta contrac ii involuntare;-picior fixat in equin;-degetele mâinilor fixate in flexie palmar ;-cianoza intins ;-flictene cu coninut serocitrin sau sangvinolent;-gangrene cu caracter umed sau uscat.

Manifest rile clinicesunt influenate de o seriede factori:-nivelul si durata ocluziei;-existena circulatiei colaterale;-terenul biologic al pacientului;

-preexistena unei arteriopatii ocluzive;-prezena emboliilor sincrone;-consecin ele metabolice ale ischemiei tisulare.

Determinarea sediului ocluziei se faceclinic, în funcie de:-sediul ini ial al durerii;-nivelul lipsei pulsaiilor arteriale;-distribuia i gradul tulbur rilor circulatorii;

i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive.




189

Se mai ine cont de faptul c embolii se localizeaz preferen ial la bifurcaiile arteriale, cel maifrecvent la bifurcaia arterei femurale comune (35-50% din cazuri) împreun cu embolii localizai pearterele poplitee sunt responsabili de un num r dublu de ocluzii embolice fa de cele cu punct deplecare la nivelul arterelor iliace i aorta (vezi Gherasim & colaboratorii).

Tabloul clinic, corelat cuanamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trombotic aischemiei acute: pacien ii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior de claudicaie, deoarece

tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice preexistente, în timp ce pacien iicu ocluzie embolic sufer , în multe cazuri, de afec iuni emboligene; instalarea simptomatologiei estemai brusc i evolu ia clinic semnificativ mai rapid în cazul ocluziei acute de origine embolic .

O situaie în care clinica nu mai poate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea apacienilor cu ateroscleroz preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial embolic ; înaceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar dac ischemia pare a fi maiprobabil de cauz embolic (de principiu, în ocluzia embolic arteriografia nu este necesar i estenecesar în cea trombotic , în vederea stabilirii op iunii terapeutice chirurgicale).

Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru gradeposibile de severitate:

-ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic ) 29% dincazuri;

-ischemie avansat , cu recuperare posibil dar numai par ial , sindrom postischemicprezent 22%;

-ischemie sever , cu gangren i evolu ie grav , complicaii metabolice dac membrulafectat nu este sacrificat 28%;

-ischemie foarte sever , cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac acut sauembolie visceral asociat 21%.

Diagnosticul diferen ial se face cu:-tromboza venoas acut la debut înso it de spasm arterial i durere intens : exist evolu ie

anterioar cunoscut ;-spasmul arterial din intoxica ii (arsen, ergotamin ), artritesau neuropatii periferice(sciatic ):

durere mai puin violent , durat scurt , asociere cu hiperhidroz .-durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este înso it de ischemie, nu

cedeaz la repaus;

-durerea produs deafec iuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici;-durerea întâlnit în flebitele superficiale sau profunde, în limfangite i limfadenite: orientare

diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.

Ischemia periferic acut persistent , indiferent de cauza sa, dac nu este tratat , evolueaz sprecomplica ii metabolice asem n toare celor din sindromul de strivire, pe care Haimovici le nume te sindrommetabolic mionefropatic.

Diferenele între metabolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemicireversibil apare mai precoce în mu chi i nervi (6 ore), în timp ce tegumentele rezist viabile maimult timp. Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce dup aproximativ 8 ore i se asociaz , de obicei, cu nevrit ischemic ; leziunea ischemic muscular determin eliberarea în

circula ie a mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin precipitare în tubi; în fazeletardive, marcate de leziuni celulare profund ireversibile, apare hiperkaliemie, acidoz metabolic ,depresie miocardic i a altor organe (MSOF) prin produ i toxici eliberai din aria de necrozischemic .

Dac aceste modific ri sunt instalate în toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul utilde dezobstruc ie este considerat de 6-8 ore, cu un optim în primele 4-6 ore), în unele cazurianomaliile metabolice pot ap rea i în timpul ischemiei scurte sau revasculariz rii precoce (moarteasubit care apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce chirurgical s-ar datora




190

hiperkaliemiei, acidozei i produ ilor toxici care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxuluiarterial).

În absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfec ia zonelor de gangrenischemic , care evolueaz spre septicemie i deces.

Tratamentul medicamentos: -este pregatitor in vederea interventiei chirurgicale;

-vizeaza repaos absolut la pat, membrul in pozitie decliva, protectie impotriva frigului.Obiective:-reechilibrare metabolica si organica: pe baza ionogramei, ph-ului, deficit de baze si

monitorizarea diurezei.-tratamentul durerii: antialgice majore, petidine sau morfine.-combaterea spasmului arterial: NoSpa sau Xilina.-vasodilatatia colateralelor: pentoxifilina, complamin.

-prevenirea extensiei trombozei: tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator înobstruc iile arteriale acute, pentru a preveni extensia trombusului pe colaterale i fenomenulde no reflow postoperator (lips de reumplere a patului vascular lezat prin edem celular dereper-fuzie, dac ischemia a fost sever ); tratamentul anticoagulant se continu postopera-tor, în func ie de patologia subiacent .

Heparina nefractionata:se administreaza subcutanat in medie 5000 ui la 8-12 ore.Contraindicatiile sunt reprezentate de afectiunile hemoragipare (hemofilie, trombocitopenie)si afectiunile cu grad crescut de sangerare (ulcer gastroduodenal activ, hemoragii digestiverecente sau in alte sfere). De asemenea, traumatismele majore si insuficienta hepatica severareprezinta situatii in care administrarea de heparina trebuie facuta cu precautie. Laadministrarea peste 5 zile poate apare si trombocitopenie.

HGMM (Clexane)sunt performante pentru ca:la aceeasi eficacitate asigura securitate superioara; au risc redus de trombocitopenie; nu necesita neaparat monitorizare de laborator;

ofera posibilitatea de a trata pacientii, partial sau integral la domiciliu.

Fiecare HGMM are o farmacocinetica unica si de aceea nu se recomanda schimbarea lor intimpul tromboprofilaxiei.

Doza folosita (medie): 40 mg/zi Clexane sau 5000 ui/ zi Fragmin.

Anticoagulante orale (acenocumarol,warfarina): sunt rar utilizate si in special pentruprofilaxia pe termen lung.Necesita supravegherea INR si au risc crescut de sangerare.

Pentazaharidele sunt inhibitori inalt selectivi de Xa si sunt folosite in special in chirurgiaortopedica.

-medicatie antiagreganta: Dextran si Rheomacrodex.-tratament trombolitic: Streptokinaza, t-PA, Urokinaza, sub supravegherea timpului de

protrombina si a fibrinogenului.

Tratamentul chirurgical de dezobstruc ie arterial (member salvage) const în

embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect /retrograd Fogarty), de elecie în obstruc ia acutembolic , sau într-o combinaie de procedee de extragere a trombusului, endarterectomie,reconstruc ie cu gref i by-pass în obstrucia acut trombotic i trebuie efectuat, de principiu, înprimele 8 ore de la instalarea ischemiei acute; chiar în acest interval, tratamentul de dezobstrucie numai este tentat dac s-au instalat semnele clinice de ireversibilitate a ischemiei.

Haimovici consider c tratamentul de dezobstruc ie se poate face în timp util (early) înprimele 8-12ore i poate fi încercat cu succes i dup 12 ore(late) dac starea membrului este bun ,criteriul major de judecare a cazului fiind deci cel clinic. Succesul dezobstruc iei tardive (no iunea seaplic mai ales obstruc iilor acute embolice, deoarece în cazul obstruciilor trombotice factorul timp nu




191

este, de fapt, niciodat atât de presant) depinde, în afar de starea circula iei colaterale, de urm toriifactori:

-lezare minim a intimei;-embol i tromb secundar neaderente la intim ;-arbore arterial distal patent (f r extensie / migrare a trombusului secundar);-pretratament cu anticoagulante.

ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC

Este cauzat cel mai frecvent deateroscleroz , dar acelea i simptome pot fi produse de o seriede alte boli;

Prototipul afec iunilor care determin ocluzia cronic a arterelor periferice mici estereprezentat de diabetul zaharat, ale c rui efecte se intric de multe ori cu cele ale boliiaterosclerotice.

Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a vaselor de calibru mare/mediudetermin un tablou clinic pu in variabil reprezentat în principal de claudica ia cronic intermitent

(durere muscular la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afect rii ocluzive cronice a arterelorperiferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte.

Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudica ieintermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt timp dup oprireaefortului). În funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i Fontaine cuantific gravitateaobstruc iei arteriale cronice astfel:

-stadiuI: absena oric rui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosti-cat doarprin probe clinice sau paraclinice;

-stadiu I I: ischemie de efort, claudica ie intermitent (IIaclaudica ie la peste 200 m de mers,IIbclaudica ie la sub 200 m de mers);

-stadiuI II : ischemie de repaus f r tulbur ri trofice;

-stadiuIV: ischemie de repaus cu tulbur ri trofice.

Urm toareleprobe cliniceau fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstruc ieicronice:

-proba Buerger const în ridicarea la 60-75° a membrului inferior din pozi ia de decubit dorsal iefectuarea de mi c ri în articula iile gleznei i degetelor pân la apari iaoboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid, iarvenele de pe faa sa dorsal colabeaz ;

-proba Moskowicz const în ridicarea membrului bolnav la vertical , înf urarea acestuia cu bandelastic i men inerea pozi iei 5 minute; dup 5 minute, se pune piciorul pe

sol i se desface banda; coloana de sânge va coborî pân la nivelulobstruc iei, recolorând membrul, mai pu in zona afectat ;

-proba Cos cescuconst în gratarea membrului bolnav de sus pân jos; în zona irigat ,dermografismul este pozitiv, pe când în zona neirigat este negativ, pielealuând o tent palid .

În caz de suspiciune clinic de obstruc ie arterial periferic cronic , investiga iileparaclinice se încep cu determinarea indexului gamb -bra [AAI] (vezi metodele de investigare apatologiei arteriale), pentru confirmarea existenei obstruc iei; rezultatele se cuantific astfel:




192

-AAI<0.9 boal arterial periferic , cu urm toarele corelaii clinico-patologice:

între 0.9-0.85 simptomatologia poate s nu fie prezent , dar angiografia vademonstra modific ri ale arterelor periferice în mai mult de 95% din cazuri;

între 0.84-0.5 gradul obstruc iei arteriale determin , de obicei, claudicaie;

<0.5 ischemia este clinic sever ;

-AAI între 0.9-1.3 este considerat în limite normale, dar, dac simptomatologia clinic esteputernic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic , trebuie efectuate probe de efort, care suntconsiderate pozitive dac în cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%;

-AAI peste 1.3este sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii aprofundate.

Investigaia recomandat în caz de AAI ce semnific obstruc ie arterial esteechografia Doppler avaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler; aspectul normal al undei arteriale periferice (vezimetodele de investigare a patologiei arteriale) se modific în obstruc ia arterial cronic astfel:dispari ia mai întâi a fluxului retrograd din diastola precoce, apoi diminuarea peak-ului sistolic icre terea fluxului anterograd din diastola tardiv .

Forme etiologice:

a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic : este reprezentat în principal de boala Takayasu i boala Buerger.

Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante) este o entitate patologic rar (maifrecvent în Extremul Orient), care se întâlne te îndeosebi la femei tinere între 20-40 de ani iafecteaz mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vascular inflamatorie, stenoze i anevrismeale aortei i ramurilor sale; clinic se constat absen a pulsului uni sau bilateral , semne de ischemiecerebral , amauroz tranzitorie, crize de angor, angor abdominal, HTA renal , etc.; se trateazconform principiilor genera-le de tratament al vasculitelor. O arterit particular giganto-celular estereprezentat de boala Horton (arterit temporal unilateral caracterizat prin cefalee pulsatil , fo-tofobie, pierdere par ial sau complet a vederii de partea afectat , dureri intense spontan i la palpareaarterei temporale îngro ate situate la 1-2 cm anterior de tragus, sc dere ponderal , astenie, anorexie,febr , transpira ii).

Boala Buerger (tromangeita obliterant ) esteo vasculopatie imflamator-proliferativ segmentar ,cu evolu ie de obicei autolimitat , care apare mai alesla pacieni tineri, de sex masculin, fum tori.Manifestarea clinic cardinal este durerea iarsanc iunea nu este decât rareori chirugical , deoareceafectarea vascular este distal i difuz ; uneori, serecurge cu succes la simpatectomie chirurgical .

b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic : de i ateroscleroza periferic este un proces difuz,leziunile severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinând simptomatologie cu o anumitlocalizare.

Obstruc ia cronic aortoiliac (sindromul L eriche) determin claudicaie de coaps i osimptomatologie particular care const în absena pulsului femural bilateral, impoten sexual ,diminuarea pilozit ii i atrofie cutanat i muscular la membrele inferioare; din cauza caracteruluicronic al ocluziei, determin foarte rar gangren ; exist , în schimb, perioade de agravare asimptomatologiei descrise, iar o complicaie grav , de obicei letal , este trombozarea arterelor renaleprin extensie proximal .




193

Op iunile terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim alegere), procedee de by-passextraanatomic, endarterectomie în unele cazuri.

Obstruc ia cronic femuropoplitee determin claudicaie de gamb , iar op iunile terapeuticeinclud endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie.

Deoarece, în afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic , în apari ia ischemiei

periferice cronice ateroscerotice mai par a fi implicai i o serie de factori care determin cre tereatonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu mecanismul aterogenezei), denervareasimpatic chirurgical este de multe ori un tratament adjuvant cu rezultate bune în aceast afec iune,indiferent de localizarea procesului patologic.

A. DIAGNOSTICUL DIFEREN IAL AL CELOR 2 CAUZE PRINCIPALE DE OCLUZIEARTERIAL PERIFERIC CRONIC

ENDARTERITOBLITERANT

ATEROSCLEROTIC

TROMBANGEITOBLITERANT

CLINIC

-afecteaz predominant b rbai

aflai în jurul vârstei de 60 de ani;-sunt afectate preponderent

vasele de calibru mare i mijlociu.

-afecteaz predominant b rbai tineri

între 20-40 de ani, mari fum tori;-sunt interesate arterele mici imijlocii.

ARTERIOGRAFIC

-leziuni continue;

contur arterial moniliform(neregulat);

-leziuni asimetrice, mai avansatela mebrul afectat;

-circula ie colateral binedezvoltat , cu desprin-dere acolateralelor în unghi drept dinaxul principa.l

-leziuni segmentare (las segmentearteriale interpuse s n toase;)

por iunile arteriale afectate;

-prezint perei netezi, sub iri,filiformi, cu aspect de pierdere în

ploaie spre extremit i;

-leziuni frecvent simetrice;

-reeaua colateral este format dinvase subiri care se r sfir în unghiascu it din trunchiul principal.

c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul zaharat irealizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are sanciune chirurgical decât însituaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a altor leziuni ale piciorului diabetic).

Tratament:

Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie ra ional (diminuarea raiei de lipide i glucide),evitare a infec iilor generale, tratament corect al tarelor asociate (diabet, HTA), medica ie

profilactic cu antiagregante i antilipidemiante în cazul persoa-nelor peste 50 de ani careprezint factori de risc.

Curativ:

a)Tratamentul medical:

-igienodietetic: interzicerea fumatului i alcoolului, alimentare raional , evitarea expunerii la frigi umezeal , înc l minte i îmbr c minte adecvat i comod , igien corespunz toare local ;

eventual reorientare profesional ;




194

-fizioterapic: gimnastic medical , b i carbogazoase, cure termale (Tu nad, Buzia , VatraDornei);

b)Tratamentul chirurgical indicat în stadiile III-IV de boal , recurge la una din urm toareletrei grupemari de intervenii:

-operaii func ionale: simpatectomie lombar sau toracic , splanhnicectomie, suprarenalectomie(util mai ales în trombangeit ), combinaie a acestora;

-operaii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie sau cu protez din material sintetic), trombendarterectomie, rezec iearterial segmentar (restabilire a continuit ii cu autogref sau protez ), etc.;

-operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.


L. Gherasim, Doina Dimulescu Bolile arterelor periferice, Medicina Intern vol. II subredac ia lui L. Gherasim,Editura Medical , Bucure ti, 1996;D. Vasile Patologia chirurgical a arterelor, Chirurgie-vol. II sub redac ia lui Al. Pri cu,Editura Didactic i Pedagogic , Bucure ti, 1994; T. P tra cu, I. Vereanu-Artere, Chirurgie general sub redac ia lui N. Angelescu i P. D.Andronescu, Editura Medical , Bucure ti, 2000;Andercou, Marina P cescu-Patologia sistemului arterial, Tratat de patologie chirurgical sub redac ia lui N. Angelescu, Editura Medical , Bucure ti, 2001;Richard M. Green, Kenneth Ouriel-Peripheral arterial Disease, Schwartzs Principles of Surgery-6th Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994;David C. Sabiston J r.M.D., Mark G. Davies M.D., Thomas J . Fogarty M.D., H. KimLyerly M.D., H. Brownell Wheeler M.D.-Disorders of the arterial System, SabistonsTextbook of Surgery-15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997;S.Simion, B.Mastalier-Patologie chirurgicala-pentru studentii anului al 4- lea, EdituraCarol Davila 2002; Imparato, A.M., Spencer, F.C.-Peripheral Arterial Diseases.In: Schwartz. Principles of Surgery. Ed.Mc Graw-hill, New York, 1979, 907-84 ;Sabiston, D.C., and all.-Aneurysms.In: Davis-Christopher. Textbook of Surgery. Ed.Saunders, Philadephia, 1977, 1879-1918;




195

BOLI VENOASE

tefan Neagu, Radu Costea

I. Tromboza venoas superficial i profund .II. Sindromul posttrombotic.III. Limfedemul.IV. Varicele (hidrostatice, simptomatice).V. Varicocelul.

I. TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL I PROFUND

Este un proces de coagulare intravascular , care afecteaz sistemul venos însoit de o reac ieinflamatorie a peretelui venos. Se utilizeaz i alte denumiri cum ar fi: tromboflebit , flebit , flebo-tromboz . Termenul care corespunde cel mai exact leziunilor anatomopatologice i care define te icomplicaia major a bolii este cel de boal tromboembolic .

Etiopatogenia recunoa te factori favorizani i factori determinan i. Factorii favorizan i suntendogeni (vârsta peste 60 ani, sexul feminin i ereditatea) i exogeni (alimentaia hiperlipidic ;traumatismele; medicaia cu anticoncepionale, diuretice, vitamina K; stresul).

Factorii determinan i sunt: leziunea parietal venoas (traumatisme externe, cateteriz ri,compresiuni); staza venoas (repaus prelungit la pat dup traumatisme sau operaii, st ri dehipovolemie, obezitate, insuficien cardiac ) i hipercoagulabilitatea (trombocitoze, poliglobulii,trombopatii, meteorism abdominal prelungit, postpartum, cancere) realizând triada VIRCHOW.

Sediul obi nuit de debut al trombozei este la nivelul venelor gambiere i al venelor pelvine.Se descriu patru etape în formarea trombusului: 1.trombusul alb plachetar; 2.trombusul ro u

(mixt); 3.retrac ia cheagului; 4.trombusul fibrinos organizat.Riscul maxim de embolie este în etapele 1 i 3, respectiv la 212 zile postoperator pentru

prima etap i 812 zile postoperator pentru etapa a treia, momente în care desprinderea trombusuluide pe peretele venos este frecvent . O dat format, tendina trombusului este de extindere în axul

venos profund, cu blocarea fluxului venos i cre terea presiunii distal de obstacol. Aceasta duce laapari ia edemului extremit ii respective, care poate fi foarte mare în caz de extindere a trombozei lavenele iliace sau vena cav inferioar . În tromboza localizat la nivelul sistemului venos superficial,fluxul profund nefiind afectat, nu se produce edem, dar pot fi importante fenomenele inflamatoriiperiflebitice putând evolua pân la procese supurative. În tromboza venoas superficial risculemboliei este foarte mic spre deosebire de tromboza profund .

Simptomatologia recunoa te semne generale: febr peste 38°C (semnul MICHAELIS) i carenu scade la antibiotice; pulsul accelerat progresiv c r tor (MAHLER); nelini te, agitaie.

Semne locale: durerea sub form de greutate sau crampe gambiere; tegumente destinse,lucioase i împ stare profund a gambei semn al edemului subfascial. Diametrul gambei interesateeste mai mare ca cel al gambei indemne, o diferen mai mare de 2 cm fiind sugestiv pentrutromboflebit .

Alte semne:

semnul PRATT ven pretibial dilatat (ven santinel );semnul TSCHMARKE durere la compresia gambei;semnul HOMANS durere la flexia dorsal pasiv a piciorului (explicat prin compresia

venelor profunde secundar alungirii mu chilor posteriori);semnul LOWENBERG durere în gamb la compresia cu man eta tensiometrului la presiune

peste 10 cm Hg;semnul RIELANDER durere în regiunea inghinal ;semnul LOUVEL durere la tuse la nivelul membrului inferior;durere în loja mu chilor adductori;




196

semnul MEYER durere medial de tibie la 10 cm sub articula ia genunchiului.Formele clinice se pot clasifica dup mai multe criterii. Dup evolu ie se descriu forme:

supraacute, acute, subacute, latente (cronice) i recidivate. Dup sistemul venos afectat: formesuperficiale i profunde.

Dup topografie:tromboflebita membrului inferior (cea mai frecvent );tromboflebita membrului superior;tromboflebita unor vene viscerale: v. port (pileflebit ), v. splenic , v. renal , vv. pelvine;tromboflebita migratorie TROUSSEAU (paraneoplazic , în boala BÜRGER, infec ii de focar,ricketsioze).

Dup localizare:tromboza gambier cu împ starea gambei, dar f r edem prea mare;tromboza popliteo-femural cu edem pân la genunchi;tromboza ileo-femural cu edem alb al gambei i coapsei (flegmatia alba dolens); dac drenajulvenos este în totalitate afectat se asociaz ischemie prin spasm arterial, tegumentele devenind recii cianotice (flegmatia coerulea dolens);

tromboza extins la venele iliace interne (hipogastrice) se manifest cu dureri în etajulabdominal inferior, dureri lombare, dureri rectale, disurie, reten ie de urin , accentuarea desenuluivenos superficial deasupra arcadei inghinale;

tromboza venei cave inferioare se manifest cu edeme bilaterale ale membrelor inferioare,circula ie colateral de tip cavo-cav, sc derea TA.

Explor rile paraclinice care se practic pentru a obiectiva starea sistemului venos superficial iprofund sunt: echografia doppler, flebografia, scintigrafia cu fibrinogen marcat cu iod radioactiv.

Complicaiile care pot ap rea în cursul evolu iei trombozelor venoase sunt: emboliapulmonar , gangrena venoas , sindromul posttrombotic (care este o complicaie a trombozei venoaseprofunde) i insuficiena venoas cronic (care define te în special o complicaie a trombozeisuperficiale).

Embolia pulmonar este complicaia cea mai grav a trombozelor venoase. Se produce înurma deta rii unui tromb din sistemul venos, care ajunge în cordul drept i de aici în sistemul arterialpulmonar. În funcie de m rimea trombusului embolia poate fi masiv cu hipoxemie rapid progresiv ,sincop i exitus în câteva minute. Sunt citate cazuri în care s-a intervenit chirurgical în urgen

maxim i s-a realizat dezobstrucia arterial pulmonar , bolnavii r mânând îns cu secheleneurologice severe. Dac embolia intereseaz ramuri arteriale pulmonare mai mici, se produce ocre tere a presiunii arteriale pulmonare, cu staz venoas i insuficien cardiac dreapt . Se producereflex i o arteriolo- i bronhoconstric ie care pot duce la asfixie i exitus. Originea cea mai desincriminat este o tromboflebit de gamb , coaps sau cu localizare pelvin , riscul maxim fiind între 8i 12 zile postoperator. Mobilizarea trombu ilor se produce la cre terea brusc a presiunii venoase

(cum se întâmpl în cazul mobiliz rii tardive postoperatorii), prin contrac ii musculare bru te, str nut,defecaie. Dup m rime trombu ii sunt: mici (sub 1 mm, microtrombu i care devin microemboli);medii (2-3 mm diametru) i mari (1-1,5 cm diametru i lungime pân la 20-30 cm). Riscul de apari ie aunei embolii pulmonare este mai mare în interveniile urologice, ortopedice, ginecologice,chirurgicale, dup anticoncep ionale, la pacien ii cu diabet, HTA, poliglobulie, deshidratare, sau dupinfarcte miocardice neanticoagulate.

Simptomatologia. Debutul este brutal (a a numitul fulger pe cer senin) cu anxietate, dureretoracic precordial sau retrosternal violent , dispnee, tahicardie, cianoz i deces în câteva minute înformele masive sau care evolueaz cu oc cardiogen. În formele medii, evolu ia este spre infarctpulmonar, mici hemoptizii i dispnee. Obi nuit evolueaz cu febr pân la 38°C i rev rsat pleuralmoderat, care se menine pân la 2 s pt mâni. Examenul membrelor inferioare deceleaz semneletrombozei venoase profunde.

Explor ri paraclinice specifice pentru diagnostic sunt: echografia cardiac care evideniazdilatarea inimii drepte i a arterei pulmonare cu reducerea umplerii cavit ilor stângi; scintigrafiapulmonar cu microagregate de serumalbumin marcate cu Tc99 corespunz tor zonelor reci




197

neperfuzate din teritoriului embolizat; angiografia pulmonar care indic nivelul obstruciei arteriale icare este util în caz de interven ie chirurgical .

Diagnosticul diferen ial se face cu embolia gazoas sau gr soas (alt context etiologic),infarctul miocardic, anevrismul disecant de aort , alte afec iuni pleuro-pulmonare.

Formele clinice neletale, netratate corect se complic cu hipertensiune arterial pulmonarcronic prin obliterarea ramurilor arterei pulmonare.

Tratamentul trombozei venoase este profilactic i curativ. Tratamentul profilactic vizeaz persoanele cu risc crescut trombogen, care urmeaz s suporte

intervenii chirurgicale majore (în special ortopedice, urologice, ginecologice, oncologice) sau caresunt imobilizate perioade mai lungi la pat. Se folosesc heparinele cu mas molecular mic (Fragmin,Fraxiparin, Clexan, Clivarin, Inohep), tratamentul începând preoperator i continuat postoperator 7,14, 30 zile sau mai mult în func ie de situaie.

Se va urm ri concomitent echilibrarea corect volemic i hidroelectrolitic , pentru a prevenicre terea vâscozit ii sângelui i mobilizarea precoce postoperator prin mi c ri pasive i active.

În cazul operaiilor lungi i al bolnavilor obezi cu varice se indic utilizarea ciorapilor elasticisau a bandajelor compresive pre-, intra- i postoperator pân la reluarea mobiliz rii. De asemenea încursul operaiei se recomand ca planul membrelor inferioare s fie mai sus decât planul abdomenuluipentru a u ura întoarcerea venoas .

Tratamentul curativ este medical i chirurgical. Tratamentul medical este tratamentulanticoagulant heparinic în formele gambiere i cel fibrinolitic în formele iliofemurale.

Heparina se administreaz 5000 U.I iv. în bolus urmat de 500-1000 U.I./or iv. timp de 7-10zile. Se asociaz anticoagulante dicumarinice (Trombostop) 1-2 tb/zi, urm rind indicele deprotrombin care trebuie s scad la 20-30% i s se men in la aceast valoare pe toat duratatratamentului, care va fi de 3 pân la 6 luni. Tratamentul heparinic izolat (f r dicumarinice) seurm re te cu timpul de coagulare care trebuie s fie la 2-3 ori mai mare decât normalul.

Tromboflebita gambier impune repaus la pat cu membrul afectat ridicat 30-40 cm. fa deorizontal . Se asociaz terapie antiinflamatorie i analgezic .

Tratamentul fibrinolitic cu strepto- sau urokinaz se aplic în formele iliofemurale. Seadministreaz doz de atac 250.000 U.I. în 30 minute, apoi 100.000 U.I./zi în perfuzie timp de 6 zile,apoi heparin 500-1000 U.I./or iv. i dicumarinice. Terapia fibrinolitic prezint risc important dereac ii alergice (pân la oc anafilactic), de hemoragii i embolii pulmonare prin mobilizarea de

trombi. Datorit acestor riscuri fibrinoliza este contraindicat la bolnavi peste 65 de ani (risc dehemoragie cerebral ), la bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal i la cei opera i recent. Tratamentul chirurgical. În formele iliofemurale, în primele 10 zile de evolu ie se poate face

trombectomie chirurgical . Trombectomia iliac profund se face sub anestezie local . Se descopervena femural interesat de procesul patologic i se practic trombectomie prin fogartizare (se trecesonda FOGARTY în iliac deasupra trombusului i se retrage cu balonaul umflat). În cursul manevreibolnavul expir for at cu glota închis (manevra VALSALVA) pentru a împiedica trecereatrombusului în vena cav i riscul de a ajunge în arterele pulmonare.

Tratamentul complicaiilor.1.Tratamentul emboliei pulmonare este în funcie de stadiu:stadiul I (cu simptomatologie redus ): Heparin 5000 U.I. la 4 ore 6-10 zile sau heparin

frac ionat 10-14 zile, urmate de dicumarinice per os 3 luni;stadiul II (anxietate, tahipnee): strepto- sau urokinaz , embolectomie Trendelenburg sau cu

circula ie extracorporeal ;stadiul III (dispnee + colaps): angiografie de urgen , fibrinoliz sau dac obliterareaa.pulmonare dep e te 50% se impune embolectomia chirurgical ;

stadiul IV ( oc cardiogen i dispnee accentuat ) i stadiul V ( oc i respira ie CHEYNE-STOCKES): intervenie imediata. Tratamentul chirurgical clasic (imaginat de TRENDELENBURG iaplicat prima dat cu succes de KIRSCHNER în 1919) const în toracotomie, descoperireaa.pulmonare i extragerea embolului prin arteriotomie.

Mai recent radiologia intervenional realizeaz introducerea unor sonde percutan prinsistemul cav în cordul drept i a.pulmonar cu aspirarea embolului sau distrugerea lui cu laser sau prinliz .




198

În toate cazurile se asociaz oxigenoterapie, analgezia (uneori cu opiacee), miofilin în caz debronhospasm (asociat reflex). În caz de oc se are în vedere faptul c volemia este normal , evitându-se supraînc rcarea volemic . În cazurile în care heparinoterapia este contraindicat sau în emboliilepulmonare recidivante, se pot practica ligaturi ale venelor femurale sau ale cavei inferioare distal devenele renale pentru a preveni migrarea trombilor.

Se mai pot folosi filtre tip umbrel endovenoase MOBIN-UDIN sau GREENFIELD carepermit trecerea sângelui oprind embolii.

2.Tratamentul sindromului posttrombotic. Foarte important în acest context este repausul idrenajul postural (decubit dorsal în cursul zilei de 2-3 ori cu membrele inferioare pe plan înclinatridicate 30-40 cm). În ortostatism se recomand compresie cu ciorap elastic sau fa elastic . Seasociaz uneori tratament antiinflamator (Diclofenac, Fenilbutazon , etc.). Nu se recomand tratamentdiuretic care prin deshidratare i hemoconcetraie favorizeaz tromboza.

FORME PARTICULARE DE TROMBOFLEBIT1.Tromboflebita migratorie intereseaz venele superficiale în mod alternativ i recidivant de

unde i numele. Poate fi semn relevator pentru: infec ii de focar (dentare, sinusale, apendiculare, etc.),neoplazii (sindrom paraneoplazic TROUSSEAU), colagenoze, trombangeita obliterant BUERGER-WINIWARTER. Tratamentul este etiologic (rezolvarea infeciei de focar, tratamentul neoplaziei, etc.)i patogenic (tratament anticoagulant i antiinflamator).

2.Tromboflebita membrului superior (PAGET - SCHROETER) se realizeaz prin trombozaacut a venelor axilare sau subclaviculare. Poate fi primitiv (în special la tineri în urma unui efortfizic important) sau secundar unui obstacol axilar (tumoral, adenopatie, cicatrici) sau dupcateterizarea v. bazilice pentru m surare PVC sau terapie endovenoas , radioterapie, traumatisme, bolitrombogene (hiperplachetoz , policitemie, etc.). Diminuarea fluxului venos duce la edem almembrului superior, tegumente marmorate, dureri la palpare. Diagnosticul clinic este confirmat prinecho-doppler, flebografie, scintigrafie cu fibrinogen marcat radioactiv. Tratamentul este etiologic înformele secundare i patogenic cu anticoagulante, antiinflamatorii, fibrinoliz , trombectomie.

3.Tromboflebita venei porte (pileflebita). Poate ap rea la nou n scut în urma uneitromboflebite septice a venei ombilicale i la adult în cadrul hipertensiunii portale, a unui proces septicabdominal, a unei afeciuni hematologice sau cu etiologie neprecizat . Simptomatologia este dominatde dureri abdominale, febr i ileus intestinal. Rareori se poate produce infarct intestinal. Tratamentuleste etiologic i patogenic.

4.Tromboza venelor suprahepatice (sindromul BUDD-CHIARI) se manifest clinic prinhepatomegalie, ascit i insuficien hepatic . Poate fi secundar unei stenoze congenitale sau uneiafec iuni hipercoagulante (policitemia vera). Tratamentul const în practicarea derivaiile portocave imai recent a angioplastiilor percutane transluminale cu plasarea unui stent.

5.Tromboflebita pelvin apare ca o complicaie a unor procese septice pelvine la femeie(inflamaii anexiale, avort septic, endometrite) sau a unor procese tumorale genitale (utero-anexiale lafemeie sau veziculo-prostatice la b rbat).

I I . SINDROMUL POSTTROMBOTIC

Aproximativ 50% din tromboflebitele profunde se complic tardiv cu leziuni trofice avansatecare definesc sindromul posttrombotic: edem, celulit indurativ , dermatit ocr , ulcer de gamb . Estecauza principal de insuficien venoas cronic , secundar cre terii presiunii venoase, aceasta maiputând fi determinat i de: varicele hidrostatice, malformaii venoase congenitale i fistulele arterio-venoase. Persisten a obstruc iei vasculare i recanalizarea cu afectarea valvulelor venoase suntelementele fiziopatogenice care definesc sindromul posttrombotic.

Hipertensiunea venoas afecteaz retrograd venulele i sistemul capilar rezultând extravazarealichidian i a proteinelor în spaiul intersti ial, ceea ce afecteaz oxigenarea i metabolismul tisular.Peretele capilar alterat permite extravazarea i a unor hematii care, prin degradare, elibereaz




199

hemosiderin . Aceasta determin pigmentarea brun a tegumentelor realizând dermatita ocrcaracteristic .

Mersul realizeaz cre teri ale presiunii venoase de la 100 mmHg în repaus la 130-140 mmHg,ceea ce duce la ischemie i durere la mers, generând claudica ia venoas .

Leziunile cele mai avansate se produc acolo unde presiunea venoas este maxim la nivelperimaleolar i gambier inferior.

În diagnosticul sindromului posttrombotic, pe lâng examenul clinic care este concludent, se

pot realiza explor ri paraclinice: echografia Doppler, care vizualizeaz direct sistemul venossuperficial i profund, i flebografia care vizualizeaz exact obstruc iile i starea sistemului venos.

Tratamentul sindromului posttrombotic este un tratament cronic permanent, bolnavul trebuinds fie preg tit psihologic în acest sens. În tratamentul edemului posttrombotic se recomand purtareapermanent în cursul zilei a ciorapilor elastici, evitarea ortostatismului i a mersului prelungit iridicarea frecvent (cel puin de 2 ori pe zi câte 30-60 minute) a membrelor inferioare deasupranivelului cordului. Tratamentul medicamentos este adjuvant i const în flebotonice: vitamina E,rutosid, tarosin, detralex. Când exist fenomene inflamatorii evidente se asociaz tratamentantiinflamator. Tratamentul chirurgical urm re te restabilirea unui flux venos normal prin diferiteintervenii reconstructive, suprimarea refluxului i extirparea unor vene nefunc ionale.

II I. LIMFEDEMUL

Limfedemul este definit prin acumularea de lichide în esuturile membrelor datoritinsuficienei drenajului limfatic.

Etiopatogenie. Limfedemele primare sunt generate de agenezia, hipoplazia sau obstruc iavaselor limfatice. Ele pot apare în: sd. TURNER, sd. NOONAN, limfoangiomiomatoz . Femeile suntafectate mai frecvent decât b rbaii (3/1). Dup momentul instal rii, limfedemele primare pot fi:congenitale (apar rapid dup na tere, dac sunt i ereditare realizeaz boala MILROY), precoce (apar între pubertate i a treia decad de via ) i tardive (debut dup 35 de ani).

Limfedemele secundare apar în situaii variate, prin afectarea vaselor limfatice ini ial normale:tumori maligne (cancer de prostat , limfoame), limfangite repetitive infec ioase (cu streptococ -hemolitic sau stafilococ; filarioz în regiunile tropicale i subtropicale), intervenii chirurgicale careinclud extirparea ganglionilor limfatici (chirurgia neoplasmelor mamare, chirurgia neoplasmelorpelvine), radioterapie i alte situaii rare (tuberculoz , dermatit de contact, limfogranulomatoz ,

artrit reumatoid ).Staza venoas determin cre terea permeabilit ii capilare, trecerea limfei în intersti ii i prininsuficiena drenajului limfatic, apari ia edemului cronic. In general bolile cardiace i renale determinedeme bilaterale, iar cauzele locale induc edeme unilaterale.

Simptomatologie. Instalarea edemului se face de obicei treptat i este nedureroas , pacientulreclamând o stare de discomfort local i mai ales fiind alarmat de cre terea de volum a membruluiafectat. In fazele ini iale edemul este moale, semnul godeului este prezent, localizat la nivelulpiciorului i cu tendin de extensie la întregul membru inferior (afectare centripet ). Pielea este alb , întins i sub ire. Edemul cedeaz par ial în clinostatism, este accentuat în timpul zilei i se reducenoaptea, dar niciodat complet.

Odat cu evolu ia în timp, edemul devine dur, lemnos, semnul godeului dispare, membrulafectat î i pierde forma normal , pielea r mâne alb , dar devine scleroas i îngro at . In aceast fazlimfedemele secundare pot asocia semne ale bolii de baz .

Examenele paraclinice încearc s identifice etiologia bolii. Ecografia abdominal i pelvin itomografia computerizat sunt utile pentru identificarea unor neoplazii. Limfoscintigrafia const îninjectarea subcutanat de coloid marcat cu iod sau techneiu în esuturile distale ale membrului afectat.Limfoangiografia necesit izolarea unui vas limfatic distal (uneori dificil de realizat) i introducereaunei substane de contrast. In limfedemele primare vasele limfatice sunt absente sau hipoplazice. Inlimfedemele secundare traiectele limfatice sunt dilatate i nivelul obstruc iei poate fi detectat.M surarea albuminei în lichidul intersti ial eviden iaz nivele de peste 1,5 g%.

Diagnosticul este clinic i include elemente de anamnez i examen local.




200

Diagnosticul diferen ial se face cu lipodistrofia membrelor inferioare afec iune bilateral , f rmodific ri posturale, f r afectarea piciorului i a articula iilor i cu nivele de albumin în lichidulintersti ial sub 1 g%.

Tratament. Exist limit ri semnificative anatomice i fiziologice în tratamentul limfedemului.Reducerea edemelor este mai puin eficace decât în celelalte situaii datorit persistenei proteinelor înintersti ii. Din punct de vedere anatomic, dezvoltarea proceselor de fibroz produce modific riireversibile în esuturile subcutanate. Ob iunile terapeutice se adreseaz limit rii edemului, men inerii

integrit ii tegumentare i prevenirii complicaiilor: celulita i limfangita. Metodele mecanice includdrenajul postural, exerci iile fizice, aplicarea de ciorapi elastici. Regimul dietetic vizeaz sc dereaponderal i restric ia hidrosalin , inând cont i de faptul c administrarea de diuretice nu esteeficient , aceasta inducând modific ri electrolitice nedorite. Apari ia infec iilor impune tratamentenergic cu antibiotice administrate intravenos. Eczema, complicaie relativ frecvent , r spunde laaplicaii de topice cortizonice. Prevenirea i tratarea infeciilor fungice este un obiectiv permanent.

Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor de limfedem foarte voluminos. S-au folositdiferite procedee chirurgicale: drenaje spre zone s n toase, excizii tegumentare i ale esuturilorsubcutanate afectate, grefe de piele s n toas . Rezultatele sunt dezam gitoare. In ultimul timp s-auelaborat tehnici de anastomoz limfo-venoas , rezultatele promi toare urmeaz s fie validate în timp.

IV. VARICELE

Varicele reprezint dilataia i alungirea venelor superficiale, modificare morfologic cauzatde o presiune venoas crescut .

Etiopatogenie. Varicele pot fi:congenitale (rare, de tip disembrioplazic: sindrom KLIPPEL-TRENAUNAY-WEBER care

asociaz varice cu alungirea hipertrofic a membrului i cu angiom plan tuberos; sindromul PARKS-WEBER în care exist fistule arterio-venoase congenitale mari i angiom venos caracterizat printr-odezvoltare în exces a reelei venoase cu trei aspecte: angiom venos simplu, angiom venos cavernos iangiomul venos racemosus în care exist i fistule arterio-venoase)

primitive sau primare sau eseniale (cele mai frecvente): f r o cauz cunoscut , dar cu factorifavorizan i;

secundare, care pot fi: posttrombotice (cel mai frecvent), prin compresiuni determinate deformaiuni tumorale, prin retrac ii scleroase postradioterapie, prin cicatrici vicioase i dup

traumatisme ale venelor.Varicele primitive, esen iale sau primare se mai numesc i hidrostatice, factorul principal fiindpresiunea hidrostatic crescut de la nivelul circula iei venoase. Presiunea hidrostatic datoratgravitaiei este un factor esen ial în apari ia varicelor, persoanele care efectueaz activit i sedentaresau cu efort fizic important static (halterofili) fiind mai predispuse la dezvoltarea varicelor. Se adaugfactori generali: obezitatea, sarcinile repetate, activitatea în mediu cu temperatur crescut ,avitaminozele. În apari ia varicelor esen iale mai sunt incriminate modific ri biochimice ale fibrelor decolagen i elastin ale pereilor venelor, aceasta explicând asocierea frecvent a varicelor cu boalahemoroidal , hernii i piciorul plat.

Morfopatologie. Venele devin dilatate i alungite alc tuind pachete varicoase sistematizate peaxul safen intern sau extern sau nesistematizate. Microscopic se constat o fleboscleroz cu displaziaesutului conjunctiv i alterare a miocitelor contractile. În timp se asociaz un proces inflamatorsclerozant al esutului perivenos ce intereseaz i limfaticele superficiale. În interiorul venelor dilatate

se poate produce tromboz care se poate însoi de reac ie inflamatorie mai mult sau mai pu inimportant , ceea ce explic diferitele denumiri folosite: flebotromboz (inflamaie mai redus ) sautromboflebit (inflamaie important ). Tegumentele supraiacente sunt modificate în urma hipoxiei itulbur rilor metabolice locale, producându-se dermita ocr varicoas i în final ulcerul trofic varicos.Acesta din urm poate degenera epiteliomatos.

Fiziopatologie. Staza sângelui în ortostatism duce la deschiderea i insuficiena valvularostial a v.safene interne i refluxul sanguin la nivelul crosei din sistemul venos profund în celsuperficial. În timp v.safen mare se dilat i se alunge te, devine varicoas . Se produc varicesuperficiale adiacente safenei. Cre terea presiunii în sistemul venos superficial determin dilatareacomunicantelor cu sistemul venos profund, care devin astfel incontinente, permi ând refluxul din




201

sistemul venos profund i pe calea comunicantelor. În timp se produce i o supraînc rcare a sistemuluivenos profund, ap rând insuficiena venoas mixt (superficial i profund ).

Simptomatologia varicelor este în func ie de etapa de evolu ie a varicelor. Distingem trei etapeevolutive: etapa prevaricoas , etapa varicelor constituite i etapa complicaiilor.

În etapa prevaricoas , bolnavul acuz greutate în gambe la mers sau ortostatism, dureri, edemperimaleolar sau gambier accentuat vesperal i care cedeaz în clinostatism i mai evident la ridicareamembrelor inferioare la 30-40°.

În etapa varicelor constituite simptomatologia devine mai evident i apar semnele locale caredefinesc boala: dilataii venoase sinuoase superficiale, mai mult sau mai pu in sistematizate, la nivelulvenelor safene.

În etapa complicaiilor apar manifest rile acestora, care pot fi: trofice (dermatit ocr , ulcerultrofic varicos), inflamatorii (flebit varicoas ) i traumatice (ruptura varicelor cu hemoragii uneoriimportante).

Clasificarea varicelorDup topografie, varicelor se pot împ r i în:varice tronculare sistematizate pe venele safene; (fig. 1)varice ale colateralelor venelor safene (nesistematizate) (fig.2)varice în teritoriul unor vene perforante.

Fig. 1. Varice tronculare sistematizate(colecia sec iei clinice chirurgie 2 SUUB)




202

Fig. 2. Varice nesistematizate(colecia sec iei clinice chirurgie 2 SUUB)

Varicele trebuie distinse de teleangiectazii, care sunt vene intradermice dilatate cu diametru depân la 1 mm (mai frecvente la femei la nivelul coapsei) i de venele reticulare care sunt venesubdermice dilatate pân la 4 mm diametru i care nu se percep palpator.

Clasificare HACH a insuficienei venei safene mari recunoa te 4 grade:gradul I caracterizat prin reflux numai la nivelul valvulei ostiale a venei safene mari cu

dilatarea acesteia la nivelul triunghiului Scarpa;gradul II dilatarea venei safene pân la nivelul genunchiului;gradul III dilatarea venei safenei mari i la nivelul gambei;gradul IV dilatarea venoas dep e te maleola intern .La nivelul coapsei se poate observa relativ constant o ven care traverseaz oblic faa intern a

coapsei, f când leg tura între v.safen mare (magna) i v.safen mic (parva) numit venaGIACOMINI.

Examinarea clinic a sistemului arterial este obligatorie pentru a ne asigura c nu exist oarteriopatie asociat care s contraindice interven ia chirurgical pentru varice. Interven ia chirurgicalpentru varice în condi iile existenei unei arteriopatii ischemice poate precipita o criz de ischemieacut în teritoriul respectiv.

În 1994 un grup internaional de consens a stabilit la Congresul de la Mani (Hawai) un scor aldisfunc iei venoase cronice la bolnavii cu varice ale membrelor inferioare. Acest scor se bazeaz pe 3

criterii: anatomic (fiecare segment interesat constituind 1 punct), clinic i de incapacitate. Scorul clinicia în consideraie 9 parametrii:

durerea (0 absent , 1 moderat , nu necesit analgezice, 2 sever , necesit analgezice);edemul (0 absent, 1 u or, moderat, 2 sever);claudicaia venoas (0 absent , 1 u oar , moderat , 2 sever );pigmenta ia (0 absent , 1 localizat , 2 extins );lipodermatoscleroza (0 absent , 1 localizat , 2 extins );prezena i m rimea ulcerului (0 absent, 1 ulcer < 2 cm, 2 ulcer > 2 cm);durata ulcerului (0 absent, 1 sub 3 luni, 2 peste 3 luni);




203

recurena ulcerului (0 absent, 1 o dat , 2 2 sau mai multe ori);num rul ulcerelor (0 absent, 1 unic, 2 multiplu).

S-a mai introdus i scorul de incapacitate: 0 asimptomatic; 1 simptomatic, dar poatefunc iona f r dispozitive; 2 poate munci 8 ore pe zi numai cu dispozitive; 3 incapabil de munc ,chiar cu dispozitive suportive.

Clasificarea clinic a varicelor se face în 6 clase:clasa 0 f r semne la inspec ie i palpare de boala varicoas ;clasa 1 telangectazii sau vene reticulare;clasa 2 vene varicoase prezente;clasa 3 vene varicoase prezente, înso ite de edem;clasa 4 se adaug modific ri cutanate datorate stazei venoase: dermatita ocr ,

lipodermatoscleroz ;clasa 5 prezen a de cicatrici dup ulcer varicos vindecat;clasa 6 ulcer varicos prezent.

Probele venoase func ionale completeaz examenul clinic i încearc s eviden ieze tipul dedeficien în sistemul venos i locul unde aceasta se produce. Au fost descrise multe probe, dintre carenumai unele au r mas în practica curent .

a). Proba TRENDELENBURG BRODIE (a garoului). Se gole te sistemul venos superficial prin ridicarea membrului inferior la vertical (90°),

bolnavul fiind culcat în decubit dorsal. Se pune un garou în 1/3 superioar a coapsei, pentru acomprima v.safen mare la acest nivel i se ridic bolnavul în ortostatism.În mod normal sistemul venos superficial se umple cu sânge de la picior spre coaps în mai

mult de 30 de secunde.Dac imediat dup ce am ridicat bolnavul în ortostatism varicele se umplu cu sânge, f r s

ridic m garoul, înseamn c exist o insuficien a venelor perforante sau comunicante cu sistemulvenos profund, ceea ce permite refluxul venos la acest nivel (semnul Trendelenburg II).

Dac , dup câteva secunde, venele nu se umplu cu sânge, ridic m garoul. Dac constat mumplerea rapid a sistemului venos superficial varicos cu sânge prin reflux la nivelul valvulei ostiale av.safene mari, aceasta este incontinent (semnul Trendelenburg I).

b). Proba MAHOMER OCHSNER (a celor trei garouri) În cazul în care la proba garoului se eviden iaz reflux la nivelul venelor comunicante cu

sistemul venos profund, pentru a determina mai precis topografia acestor comunicante incontinente se

face proba celor trei garouri, acestea fiind plasate la baza coapsei, deasupra genunchiului i subgenunchi. Felul în care se umplu varicele, ridicând garourile dinspre distal spre proximal, indiclocalizarea comunicantelor incontinente.

c). Proba PERTHES urm re te s evinden ieze starea func ional a sistemului venos profund.Se pune un garou deasupra genunchiului i bolnavul face un efort de mers sau genoflexiuni. Dacvaricele dispar în timpul efortului înseamn c sistemul venos profund este permeabil i cu aparatulvalvular eficient, asigurând drenajul sanguin centripet. Dac din contr , varicele se accentueaz i dacla prelungirea efortului apar i dureri, înseamn c sistemul venos profund este nefunc ional, fie prinobstruc ie (tromboze), fie prin afectarea aparatului valvular, care devine insuficient producând stazvenoas .

Explor rile paraclinice utile în cazul prezenei varicelor membrelor inferioare sunt:ultrasonografia Doppler (continu , pulsat i Dopplerduplex) util mai ales pentru apreciereapermeabilit ii i competen ei sistemului venos profund, flebomanometria i, pentru cazuriselec ionate, flebografia cu substan de contrast (SICARD i FORESTIER, 1922)

Înaintea stabilirii indicaiei de tratament chirurgical al varicelor membrelor inferioare trebuies ne asigur m c circula ia arterial a membrelor inferioare nu este afectat (apreciem pulsul lapedioase i efectu m oscilometria), situaie în care opera ia de varice ar putea precipita o ischemieacut a membrului inferior respectiv i c nu exist alte cauze ale acuzelor subiective ale bolnavuluicum ar fi piciorul plat (care se manifest tot cu dureri în ortostatism prelungit i la mers). În prezenapiciorului plat indica ia operatorie pentru varice se menine, dar bolnavul trebuie informat c acuzelepuse de bolnav pe seama varicelor nu vor disp rea dup opera ie, ele fiind determinate, cel puin înparte i de prezena piciorului plat.




204

De asemenea, trebuie s ne asigur m c sistemul venos profund este func ional (permeabil icu aparatul valvular integru), întrucât acesta va prelua dup opera ie i drenajul venos superficial.

Complicaiile bolii varicoase sunt:inflamatorii (tromboflebita varicoas , care poate evolua pân la procese supurative

periflebitice ce intereseaz esuturile moi adiacente varicelor i st ri septicemice);trofice (dermita ocr varicoas , ulcerul varicos);traumatice (hemoragii, uneori importante, zise spontane traumatismul cauzal fiind minor i

trecând neobservat);degenerative (posibil degenerare carcinomatoas a ulcerului varicos cronic).Complicaia cea mai frecvent r mâne tromboflebita varicoas care se manifest cu dureri i

fenomene inflamatorii la nivelul unor pachete varicoase superficiale. Riscul emboligen al flebiteisuperficiale este minim, dar ea se poate complica cu tromboflebit profund , situaie în care risculemboligen devine important.

Tromboflebita profund are ca manifest ri generale febra progresiv i pulsul acceleratprogresiv (puls c r tor MAHLER) i ca manifest ri locale durerea spontan i la palparea gambei(loja posterioar ). Un semn caracteristic este semnul HOMANS, care const în durere provocat laflexia dorsal a piciorului (aceasta preseaz venele tibiale inflamate prin întinderea masei musculare,provocând durerea).

Tratamentul varicelor

Fiind o afec iune frecvent întâlnit (la 30-50% din adul i i 60% din femei), profilaxia ei estedeosebit de important . Ca m suri profilactice se recomand evitarea ortostatismului prelungit, asedentarismului, obezit ii, constipaiei i protejarea cu ciorapi elastici speciali la persoanele a c roractivitate presupune efort fizic static i cre terea presiunii abdominale. Se recomand exerci ii fizicecare solicit musculatura membrelor inferioare (alergare, genoflexiuni) i înotul.

Tratamentul curativ se adreseaz alter rilor morfologice i simptomatologiei clinice, scopul luifiind func ional prin suprimarea refluxului i morfologic prin suprimarea venelor varicoase.

Tratamentul medical const în administrarea de venotonice i venotrofice (Tarosin,Venoruton, vitamina E, flavonoide, Detralex), care ac ioneaz prin cre terea tonusului venos iameliorarea drenajului limfatic, reducând edemul. La acestea se adaug antiinflamatorii nesteroidiene(care amelioreaz simptomatologia).

Tratamentul sclerozant realizeaz sclerozarea varicelor prin injectarea în lumen a unorsubstane iritante (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na). Se aplic mai ales în cazul

varicelor nesistematizate sau recidivate dup intervenia chirurgical . Tratamentul chirurgical (fig.3 i 4) const în suprimarea refluxului prin ligatura v.safene marila nivelul crosei i extirparea v.safene mari prin cateterizarea ei retrograd pân la nivel premaleolarintern i smulgerea ei (stripping). Pachetele varicoase nesistematizate se excizeaz dac sunttrombozate sau se sclerozeaz prin trecerea transcutanat a unui fir de catgut, care se ligatureaz pepiele (îns ilare trombozant ). S-a propus o interven ie mai limitat practicat în ambulator (CHIVA =conservarea hemodinamic a insuficienei venoase în ambulator), care const în ligatura crosei safeneimari i plasarea de ligaturi pe safen imediat distal de perforantele insuficiente. Rezultatele suntmediocre, metoda fiind contestat în prezent.

Tratamentul tromboflebitei varicoase const în repaus la pat, cu membrul inferior ridicat peatel Braun (3035 cm fa de planul patului), pentru a ameliora întoarcerea venoas i tratamentantalgic i antiinflamator. În caz c fenomenele inflamatorii sunt importante evoluând cu periflebit icelulit , se adaug tratament antibiotic.




205

Fig. 3. Intervenie chirurgical pentru varice membru inferior

(colecia sec iei clinice chirurgie 2 SUUB)

Fig. 4. Varice membru inferior pies operatorie(colecia sec iei clinice chirurgie 2 SUUB)




206

Tratamentul anticoagulant este necesar doar în formele extensive, care progreseaz spre crosasafenei, crescând riscul extinderii la nivelul sistemului venos profund.

Tratamentul chirurgical se indic numai dup remisiunea fenomenelor inflamatorii.

V. VARICOCELUL

Varicocelul reprezint dilataia varicoas a venelor spermatice, ap rut evident la nivelulscrotului.

Etiopatogenie. Se descriu dou forme: varicocelul primitiv i varicocelul simptomatic.Varicocelul simptomatic sau secundar apare prin cre terea presiunii în venele spermatice

datorit unui obstacol în traiectul acestora (adenopatii iliace, tumori renale i pararenale, tumoriretroperitoneale iliace).

Varicocelul primitiv apare mai frecvent între 15 i 35 de ani i pe partea stâng (90% dincazuri). Localizarea mai frecvent pe partea stâng s-ar datora dispozi iei diferite de v rsare av.spermatice stângi care este avalvulat (cea dreapt este valvulat ) i se vars în unghi drept înv.renal stâng , în timp ce v.spermatic dreapt se vars în unghi ascu it direct în v.cava inferioar . Înplus, în v.renal stâng , cranial de v rsarea v.spermatice stângi, se vars i v.suprarenal stâng , careare o concentraie crescut de catecolamine care induc vasoconstric ie local . În producereavaricocelului, mai sunt incriminai o serie de factori favorizan i, care determin staz venoas înteritoriul respectiv: activit i fizice statice, constipaia, ortostatism prelungit.

Dilataia important a venelor spermatice se produce mai frecvent la nivelul plexului venosspermatic anterior. În timp se produce o alungire a hemiscrotului respectiv, o hipotrofie testicular cuafectarea spermatogenezei.

Simptomatologia varicocelului apare tardiv, mult vreme varicocelul fiind asimptomatic.Bolnavul poate acuza senzaie de greutate sau jen dureroas la nivelul testicolului de partea afectat ,cu iradiere în regiunea inghinal sau perineal , în special în ortostatism prelungit sau la efort fizic.

Examenul clinic eviden iaz o burs scrotal mai alungit de partea varicocelului. Palpatorpachetul de vene dilatate d aspectul de cordoane care ruleaz sub degete, aspect descris ca pachetde râme. Frecvent varicocelul se asociaz cu dilataii venoase i în alte teritorii (varice ale membrelorinferioare, hemoroizi). Testicolul are consisten sc zut comparativ cu cel de parte s n toas i este

hipotrofic. Trebuie atras atenia bolnavului asupra acestui aspect, întrucât bolnavul neavizat considerc testicolul respectiv se atrofiaz în urma opera iei. Tusea sau manevra VALSALVA (efort de expir cu glota închis , ceea ce duce la creterea

presiunii intraabdominale) accentueaz dilataiile varicoase la nivelul varicocelului.Spermograma poate fi modificat datorit cre terii temperaturii locale i hipoxiei datorate

stazei venoase, varicocelul fiind printre primele cauze de infertilitate masculin .Evolu ia varicocelului este obi nuit lent , dar progresiv . Rareori se poate complica cu

tromboflebit spermatic care afecteaz viabilitatea testicolului. Tratamentul varicocelului primitiv este conservator i chirurgical. Tratamentul conservator

const în purtatea unui suspensor care s nu permit alungirea scrotului. Tratamentul chirurgical esterecomandat în cazurile de varicocel important cu alungirea scrotului i simptomatologie clinicsup r toare. Tratamentul chirurgical urm re te reducerea presiunii venoase în plexurile spermaticedilatate prin ligatura venelor spermatice în traiectul lor iliac (opera ia IVANISSEVICH). Alte

interven ii realizeaz rezec ia pachetelor varicoase dilatate (KOCHER, YOUNG). În caz de alungireimportant a hemiscrotului se poate practica i rezecia par ial a acestuia.Varicocelul secundar se va trata prin rezolvarea cauzei care l-a provocat.



BOLILE PERETELUI ABDOMINALM. Ciurea




209

PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI ABDOMINALProfesor Dr. Mircea Ciurea

Conf Dr. Daniel Ion Asistent Universitar Dr. George Pariza

HERNIILE ABDOMINALE

Profesor Dr. Mircea Ciurea

Herniile abdominale reprezint exteriorizarea par ial sau total a unuia sau mai multorviscere, din cavitatea peritoneal , la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistenteanatomic.

Aceast defini ie permite deta area din punct de vedere morfo- i etiopatogenic de alteafec iuni de tip protruziv asem n toare clinic, ca:

- eventra ii, eviscera ii, În care exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone slabe pa-rietale ap rute secundar; pl gi operatorii, pl gi traumatice etc.;

- hernii interne,în care viscerele nu se exteriorizeaz , ele p trunzând în spaii anatomice re-zultate din modalitatea de dispunere a organelor ca i a continuit ii seroasei peritoneale; fosete peri-toneale, hiatusuri, inele etc.;

- hernii diafragmatice, de i diafragma este unul din pereii cavit ii abdominale, În alc tuireac ruia exist numeroase zone slabe (inele, hiatusuri) situaia sa, la limita a dou cavit i,particularizeaz patologia herniar dela acest nivel.'

- hernii perineale, extrem de rare gra ie structurilor musculo-aponevrotice dense i careatunci când exist , reprezint de cele mai multe ori apanajul unei alte specialit i.Etiopatogenie

Herniile abdominale pot fi congenitalesaudobândite. Herniile congenitale sunt aparente inc de la na tere sau pot fi observate ulterior, congenital

fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdominal, fie existen a canalului peritoneo-vaginal,neobliterat, prin care se exteriorizeaz viscerele.

Determinismul oric rei hernii dobândite este rezultanta interaciunii a dou categorii de for e:- rezisten a peretelui abdominal determinat de modul de alc tuire ca i de

calitatea structurilor sale;

- presiunea exercitat dinspre interior asupra acestuia reprezentat degradientul presional al viscerelor abdominale, la care se adaug for e complementare cestric la un moment dat echilibrul existent, i care devine elementul determinant alproducerii herniilor.

În prima categorie, la structurile anatomice specifice ce caracterizeaz regiunile herniare, sepot ad uga i al i factori generali ce influen eaz calitatea acestora, favorizând apari ia herniilor:

- discolagenoze, în care esutul conjunctiv de susinere este calitativ inferior.Specificul ereditar al acestei tulbur ri metabolice, explic afec iuni din aceastcategorie: picior plat, varice, hemoroizi etc.;- boli consumptive, ce afecteaz troficitatea peretelui abdominal ca: afec iuniinflamatorii acute sau cronice, neoplazii, etc.;- obezitatea, hipotiroidia;- decompens ri ascitice, de origine cardiac

sau hepatic ;- sexul, care prin particularit i anatomice specifice la femei (bazin cudiametrul transversal mai mare) explic frecvena herniilor femurale laacestea.

Categoria factorilor determinan i, dictat de elementul presional, este reprezentat fie deeforturi mici, dar repetate (tu itori cronici, constipai, disuriei), fie de eforturi mari brutal efec uate ide regul în condi ii ce se opun traiectelor liniilor de for ce caracterizeaz biomecanica musculaturiiabdominale.Anatomie patologic

În morfopatologia oric rei hernii, clasic se descriu trei elemente; defectul parietal, înveli urile




210

herniei i organul herniar.- defectul parietal preexist real sau virtual, este specif ic anumitor zone to·pografice ale pere-

telui abdominal i este variabil in funcie de acesta, de la un simplu inel (herniile liniei albe) la unadev rat traiect (hernii inghinale) (fig. 1);

- înveli urile herniei, sunt de asemenea specifice zonelor topografice abdominale. Ele sunt re-prezentate de toate elementele musculoaponevrotice ale regiunii respective, preluate i împinse Înexterior de organul ce herniaz , modificate structural În funcie de vechimea herniei. Elementul co-

mun Îns , al majorit ii herniilor este sacul herniar - partea seroasei peritoneale angajat odat cuorganul ce herniaz prin defectul parietal.

Dimensiunile i structura sacului sunt îns modificate de factorul timp. Herniile recente sunt în general mici, sacul fiind un mic diverticul al peritoneului parietal, angajat în traiectul herniar cucaracteristici structurale identice cu acesta. Herniile vechi de regul au dimensiuni mai mari alesacului, iar acesta î i modific structura devenind din ce În ce mai fibros spre exterior i contractândaderene cu viscerul pe care-I conin.

În general oricare ar fi forma i dimensiunile sacului, acestuia i se descriu unsegment ini ial,la nivelul inelului profund prin care se exteriorizeaz (gâtul sacului), un segment intermediar variabil în traiectul parietal (corpul sacului) i segmentul terminal (fundul sacului).

Legat de caracterele rnorfologice ale sacului herniar, trebuie amintite i situa ii particulareca:

- îngust ri prin bride, diaf ragme, aezate succesiv in interiorul sacului î n herniile inghinalecongenitale;

- diverticuli laterali ai sacului, ce reprezint zone de strangulare herniar ;- saci multipli - în herniile inghino-peritoneale;- absena sacului - în herniile ombilicale de tip embrionar.

Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel) sau intestin sub ire

(enterocel), cu varietatea herniei Littre (când în sacul herniar se g se te diverticulul Meckel). Nu esteexclus îns hernierea i a celorlalte organe abdominale, acestea fiind în func ie de raportul anatomical acestora cu zona herniar ca i de mobilitatea lor.

Simptomatologie

Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice i de regul ceea ce domintabloul clinic este durerea, resimit variabil de bolnav, de la o senzaie de greutate, traciune (herniivechi voluminoase), la o durere vie accentuat de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, herniiombilicale, hernii epigastrice). Uneori sediul durerii ca i caracterul acesteia, pot mima un sindrom




211

dureros, ce clinic este atribuit, fie unei suferin e biliare, fie uneia de tip ulceros, situaie mai des înt lnit î n cazul herniilor ombilicale sau ale liniei albe, când de altfel coexisten a cu afec iunileamintite este posibil .

La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezena unei formaiuni tumorale lanivelul unei zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a eticheta aceast formaiune drept hernieeste necesar evidenierea a dou caracteristici patognomonicea acesteia:

- reductibilitatea i

- tendin a de expansiune la efort. De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atât în ortostatism cât

i în clinostatism.În ortostatism, la inspecie se poate remarca prezena unei formaiuni tumorale la nivelul unei zone

recunoscut ca zon slab a peretelui abdominal. La palpare, se constat conturul mai mult sau maipuin regulat al acesteia ca i consistena variabil dup con inut: renitent elastic (enterocel) saumoale, cu suprafaa granular (epiploocel).

Prin palpare blând se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odat redus coninutul, de la gâtspre baza sacului, putem aprecia, prin palpare, dimensiunile defectului parietal, traiectul acestuia ca iconsistena structurilor învecinate. Meninând degetul palpator în traiectul intraparietal al saculuiredus in cavitatea abdominal , vom putea sesiza i cea de-a doua caracteristic a tumorii herniare,tendin a de expansiune, de revenire spre exterior la eforturi mai mici sau mai mari pe care le solicit mbolnavului.

În clinostatism se poate constata reducerea spontan , par ial sau total a formaiuniitumorale. Prin palpare se completeaz reducerea sacului i se pot aprecia mai corect dimensiuniledefectului parietal.

Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare importante mai ales pentruorientarea terapeutic i prognostic . Astfel, asocierea herniei cu varice hidrostatice cu picior plat,hemoroizi, ne permite s o catalog m ca pe un epifenomen În cadrul unei tulbur ri metabolice, ceafecteaz calitatea esutului conjunctiv al bolnavului, afeciune cu caracter familial. Hernia ap rut laun bolnav vârstnic, care a sl bit mult într-o perioad de timp scurt , ridic suspiciunea unei bolicronice consumptive, de regul neoplazic .

Examenul clinic al aparatului respirator, digestiv, tu eul rectal, al turi de investigaiileparaclinice imagistice ce se impun, pot depista afec iuni ce au ini iat i Întreinut apari ia herniei icare constituie motive de recidiv ulterioar .

Evolu ie - complica ii

Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, potatinge dimensiuni gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse decât par ial i pentru scurt vreme,reprezentând herniile cu "pierderea dreptului de domiciliu".

ln evolu ia herniilor pot apare complicaii redutabile cu risc vital. Complicaia cea maifrecvent , se refer la ireductibilitatea herniei, ce îmbrac dou aspecte anatomo-clinice distincte:

1. Încarcerarea hemiar când elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a c ror integritate sep streaz înc nefiindu-Ie afectat vasculariza ia. Motivele ireductibilit ii prin încarcerare sunt fiesporirea exagerat a dimensiunilor herniei cu "pierderea dreptului de domiciliu", fie contractarea deaderene între sac i con inutul s u.

2. Strangularea herniar . Con inutul sacului se modific rapid prin interceptarea pediculilor

vasculari la nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt pentru elementele ce au herniat. Strangulareaherniar este cea mai frecvent i mai nefast complicaie a herniilor. Este regul apanajul herniilormici la care defectul parietal este reprezentat printr-un inel fibros, mic i inextensibil (hernii femurale,hemii ombilicale).

Elementul cauzator al strangulaiei poate fi îns i gâtui sacului. care transformat fibros întimp va deveni inextensibil i greu de învins în tendina de reductibilitate a herniei.

De asemenea, bridele i diafragmele intrasaculare pot fi cauze ale strangul riii. Herniilevoluminoase, prin defectul parietal mare ca i prin con inutul în eiploon se stranguleaz mai rar,epiploonul fiind în aceste situaii un man on protector vremelnic pentru viabilitatea restului




212

coninutului din sac.Pe fondul acestor condi ii de ordin anatomic, intervine factorul determinant - efortul brutal -

mai mult sau mai puin violent. Urmeaz apoi succesiune de secvene fizio- i morfopatologice:p trunderea în sac a unei por iuni mai mari din organul sau organele deja coninute, discordan întreconinut i conin tor, jen în circulaia venoas , edem, accentuarea constric iei cu afecta reacirculaiei arteriale, leziuni ireversibile - gangren , necroz .

Morfopatologic în hernia strangulat se descriu leziuni ale sacului herniar i Iezi -uni aleviscerului herniat. Sacul herniar este destins, cu peretele edemaiat, congestionat, mergând progresivcu vechimea strangul rii spre coloraie violaceu-închis. aspect de "frunz ve ted ".

În interiorul sacului se g se te o cantitate variabil de lichid serocitrin ini ial, apoisanghinolent, iar in caz de gangren cu perfora ie a ansei strangulate, devine purulent, fecaloid,constituind flegmonul piostercoral.

Leziunile viscerului herniar (intestin subire. mai rar colon) sunt gradate evolutiv în func ie devechimea herniei ca i de intensitatea stric iunii.

Clasic se descrie urm toarea evolutivitate;- stadiul de congestie, în care inelul de stric iune stânjene te circula iavenoas ,determinând edem

parietal i transudaie in lumenul ansei ca i în interiorul sacului. Macroscopic ansa este edemaiat ,cu luciul seroasei disp rut, iar la locul stric iunii se remarc anul de strangulare cu leziunimorfologice mai avansate de restul ansei (fig. 2 a, b). L ichidul din sac este seros sau sanghinolent.

Leziunile din acest stadiu sunt reversibile dup îndep tarea agentului cauzator;- stadiul de echimoze, ce caracterizeaz o ischemie arterlal progresiv . Macroscopic intestinul

este violaeeu închis cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false membrane. Lanivelul an ului de strangulare peretele este subiat uneori redus la seroas . Lichidul din sae este he-moragie, tulbure;

- stadiul de gangren cu perforaie este stadiul final În evolutivitatea lezional . Ansa intestinaleste inert , flasc , de culoare cenu ie cu tent verzuie pe alocuri, extrem de friabil .

Mezoul, prezint leziuni trombotice difuze, este infiltrat, friabil. Lichidul din sac este tulbure,




213

fetid.În toate fazele strangul rii, ansele supradiacente obstacolului sunt destinse, cu leziuni

morfologice i clinice corespunz toare În func ie de vechimea strangul rii, realizând sindromul deocluzie intestinal . Ansele de sub obstacol sunt goale nemodificate morfologic.

În cavitatea peritoneal se remarc de asemenea prezena unui rev rsat, ini ial limpede,ulterior tulbure, septic cu tendin de a se transforma într-o adev rat peritonit purulent prinpermeaie. În procesul strangul rii se remarc uneori forme patologice particulare:

- pensarea sau "ciupirea lateral " a ansei herniate (hernia Richter). Este specific zonelor herniarecu inel mic - herniile femurale - prin care herniaz i este stric ionat doar o parte, ceaantimezostenic a ansei intestinale. Evolu ia este rapid c tre sfacel i flegmon piostercoral;

- strangularea retrograd (hernia Maydl sau hernia În W) care se caracterizeaz prin interesareaa trei bucle intestinale, dou prezente În sac iar cea de a treia de leg tur intrabdominal (fig. 3).

De regul ansa intraabdominal sufer leziuni ischemice (posibil capcan pentru operator), dar nu

este exclus nici strangularea anselor intrasacutare, sau a tuturor celor trei bucle.

Tabloul clinic

Semnele clinice sunt de cele mai multe ori evidente i caracteristice, f când pu in probabileerorile de diagnostic, exceptând situaiile când examenul clinic este incomplet.

De regul , bolnavul purt tor al unei hernii în mod brusc, În urma unui efort remarcimposibilitatea reducerii acesteia. Progresiv apoi simptomatologia dureroas devine dominant , ini iallocal, apoi cuprinzând arii din ce în ce mai extinse ale abdomenului în func ie de organul herniat isegmentul stric ionat al acestuia.

Considerând c de regul ansele intestinului sub ire sunt implicate în strangularea herniar , nueste greu de imaginat c simptomatologia va contura un sindrom de ocluzie intestinal înalt ; durerilesunt violente i îmbrac caracterul colicilor de lupt ce încep i sfâr esc la nivelul obstacolului.

V rs turile apar precoce i progresiv devin din ce în ce mai abundente, poracee, iar în final fecaloide.Ansele intestinale supradiacente obstacolului sunt desctinse determinând meteorismul abdominalasimetric în func ie de nivelul obstacolului. În strangularea unei anse jejunale, proximale, meteorismulpoate lipsi - ocluzia cu abdomen plat. Tranzitul intestinal pentru materii fecale i gaze, poate fi încprezent în primele ore ale strangul rii din segmentul de sub obstacol.

În strangul rile prin pensare lateral o parte a lumenului ansei r mânând în circuit, tranzituleste prezent ba chiar accelerat, de unde uneori confuzia clinic cu o enterocolit acut .

Examenul clinic obiectiv, eviden iaz prezena herniei care nu se mai reduce, regiuneaherniar devenind mult destins , cu tegumentele supraiacente modificate prin aspectul inflamatorprogresiv, mergând pân la flegmon i fistul piostercoral .




214

Abdomenul, ini ial plat devine meteorizat de regul asimetric. Palparea herniei obiectiveazdurere vie la acest nivel. Percu ia eviden iaz matitate datorit lichidului transudat în sacul herniar.

Starea general este ini ial bun , ulterior agravându-se propor ional cu agravarea leziunilormorfopatologice.

Examenul complementar imagistic care se impune in faa acestei situaii, este radiografiaabdominal simpl în ortostatism. Aceasta eviden iaz imagini, tipice ocluziei intestinale, imaginihidroaerice comparate clasic dup dispunerea lor ca .tuburi de org " sau "cuiburi de rândunic ". Dup

aspectul i modul de dispunere al acestora se poate stabili uneori i segmentul de tub digestivstrangulat.

Celelalte investigaii complementare sunt comune oric rui bolnav chirurgical i au darul de acaracteriza, din punct de vedere biologic, bolnavul pentru a putea aprecia indicatia i riscul operator.Alte complica ii ale herniilor

Peritonita herniar , reprezint un proces de peritonit localizat la nivelul sacului herniar, cuoriginea În elementele con inute În sac. Peritonita herniar poate fi de cauz epiplooic sau de cauzintestinal .

Factorii determinani sunt de regul traumatismele sau corpii str ini ce determin perforaiaanselor din sac, sau torsiunea i inflamaia (mai greu de explicat) a epiploonului.

Semnele clinice generale i locale sunt de manifestare inflamatorie localizat , asociat cumanifest ri ocluzive, la un bolnav purt tor de hernie care nu se mai reduce.

Tuberculoza herniar , este asociat cu tuberculoza peritoneal i de regul la bolnavii cuantecedente tuberculoase primare. Tumorile herniare, prezente fie la nivelul structurilor perisaculare, fie În organele con inute

În sac.Corpii str ini intrasaculari, cu provenien din tubul digestiv, ajun i astfel la nivelul

segmentului din sacul herniar. Tratamentul herniilor

Este exclusiv chirurgical, exceptând unele situaii particulare când actul operator reprezintun risc mare pentru un bolnav vârstnic i tarat.

În aceste situaii particulare, tratamentul conservator ortopedic se realizeaz prin conteniaherniei prin diverse bandaje sau centuri, care au scopuri de a menine mecanic hernia redus i aÎmpiedica astfel strangularea acesteia.

Tratamentul chirurgical are drept obiective:

izolarea sacului herniar,tratarea coninutului acestuia,refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare cât mai anatomic cuputin , respectând traiectele liniilor de for ce guverneaz biomecanicamusculaturii abdominale.

De i s-au înregistrat o multitudine de variante tehnice de realizare a unei solidit i perfecte azonei herniare, cu toate acestea recidivele nu sunt rare i sunt explicate prin indica ii incorecte ale mo-mentului operator sau a variantei tehnice folosite.

Ast zi, În chirurgia reconstructiv a peretelui abdominal se impun tot mai mult protezele parietalepoliesterice (Mersilene) sau polipropilenice (Marlex), plasate fie prin intervenii chirurgicale deschise,fie prin intervenii laparoscopice.Forme anatomoclinice ale herniilorA. Herniile inghinale

Reprezint de departe procentul cel mai mare dintre tipurile de hernie (80-90%), substratulexisten ei lor constituindu-I zona cea mai slab din structura peretelui abdominal - regiunea inghinal .Aceast regiune este reprezentat de traiectul inghinal, existena i conformaia particular a ei fiind în ultim instan tributul pe care-I pl te te omul staiunii bipede.

Rapel anatomic. in regiunea inghinal reg sim aceea i. stratigrafie a peretelui antero-Iateralabdominal, modificat îns de prezena canalului inghinal. Acesta descris ca un canal din raiunididactice, este de fapt un intersti iu muscular, acela i pentru tot peretele abdominal în care reg simelementele vasculare i nervoase parietale.

Este intersti iul dintre mu chiul oblic intern pe de o parte i mu chiul transvers pe de alt




215

parte. Aceste adev rat traiect este str b tut de funiculul spermatic la b rbat i de ligamentul rotund aluterului la femeie, învelite progresiv în drumul lor de c tre derivate ale fiec rei structuri parietale pecare o str bat. Modific rile structurilor parietale la nivelul regiunii inghinale sunt urm toarele:

- Aponevroza mu chiului oblic extern reprezint aici peretele anterior al canaluluiinghinal. Ea î i disociaz divergent fibrele inferomedial, acestea alc tuind astfel doucondens ri fibroase; stâlpul medial respectiv lateral. Posterior din fibre dinaponevroza opus alc tuind stâlpul posterior. Cei doi stâlpi laterali i medial

solidarizai de fibre intercrurale, împreun cu cel posterior delimiteaz orificiulsuperficial al canalului inghinal.

- Planul urm tor este al mu chi ului oblic intern i transvers abdominal. Por iunilemusculare ale acestora se termin deasupra funiculului În partea lateral a canaluluiinghinal, în partea medial , por iunile aponevratice reunite ale acestora formândtendonul conjunct.

- Inferior regiunea inghinal este m rginit de jgheabul format de modul de inser ie aaponevrozei oblicului extern, ligamentul inghinal.

- Peretele posterior este de fapt zona slab a acestei regiuni i este reprezentat defasciatransversalis - por iunea fasciei endoabdominale ce se afl posterior de mu chiultransvers i ÎI dep e te inferior.

Acest perete este inegal ca structur , el primind înt riri fibroase individualizate sub formaunor ligamente; medial ligamentul Henle, iar lateral de acesta ligamentul interfoveolar Hasselbach.Acesta din urm porne te de la nivelul liniei arcuate, coboar i se Încurbeaz cu concavitatea în sus,pierzându-se în fascia transversalis.

M rgine te astfel medial i inferior al turi de vasele epigastrice inferioare o sp rtur în fasciatransversalis - orificiul profund al canalului inghinal. Spaiul dintre ligamentul Henle i celinterfoveolar este de regul triunghiular, mai mare sau mai mic în func ie de dezvoltarea acestorformaiuni i reprezint o zon cu adev rat slab a peretelui, al turi de orificiul inghinal.

Acest trigon se nume te trigonul Hesselbach i este locul de debut al herniilor, care dup tra-iectul lor se numesc hernii directe (fig. 4).

Prin orificiul profund inghinal, organele ce herniaz reprezint , tot dup aspectul traiectului,hemiile inghinale oblice externe.

Stratigrafic, urmeaz gr simea properitoneal iar apoi peritoneul. Seroasa parietal la acestnivel prezint repliuri peritoneale care dup traiectul lor se numesc ligamente ombilicale; media ne,mediale i laterale. Ele au ca substrat anatomic în ordinea enumer rii: uraca (canalul alantoidianobliterat) por iunile obliterate ale arterelor ombilicale i vasele epigastrice inferioare.

Depresiunile dintre acestea reprezint fosetele inghinale mediane, mediale i laterale (fig. 5).




216

Foseta inghinal median este situat înapoia ligamentului Henle, dublat anterior de tendonulcon junct. Din aceast cauz herniile care s-ar produce pe aici (hernii oblice interne dup traiect) suntexcep ionale, zona fiind bine Înt rit .

Foseta inghinal medial corespunde triunghiului Hesselbach, iar hernii/e se numesc directe,sau de sl biciune, acest din urm adjectiv semnificând calitatea i cantitatea formaiuni/or ligamentarece delimiteaz acest spaiu.

În sfâr it, foseta inghinal lateral (lateral de vasele epigastrice inferioare), corespundeorificiului inghinal profund, iar herniile se numesc oblice exteme, sacul lor fiind deci printreelementele funiculului spermatic i nu medial de aceasta ca în cele directe.

Variante ale herniilor inghinale

Dup traiectul intra parietal ele se împart în hemii inghinale oblice externe, hernii inghinale directei hemii inghinale oblice interne.1. Herniile inghinale oblice externe, sunt congenitale i dobândite.a) Herniile inghinale congenitale se produc prin canalul peritoneo-vaginal persistent, neobliterat.

Acesta este prelungirea seroasei peritoneale luat "în cap" de testicul în migraia lui din regiunea torn-bar c tre scrot. De regul , acest marker al descensusului testicular se oblitereaz devenind un cordonfibros, ligamentul Cloquet, în interiorul funiculului spermatic. Fibrozarea canalului poate fi total saupar ial , dup cum acesta poate fi septat din loc în loc de a a numitele diafragme Ramonede.

Organele abdominale pot hernia prin acest canal i datorit particularit ilor morfologicedescrise. Herniile inghinale congenitale pot fi:

- hernii peritoneo-vaginale; canal complet permeabil iar con inutul herniei este în contact cutesticulul;

- hernii peritoneo-funiculare; canal obliterat deasupra vaginalei testiculului;- hemia vaginal închistat ; la situaia anterioar se adaug hidrocelul testicular;- hemia funicular cu chist al cordonului; între sacul hemiar i vaginala testicular se interpune un

chist al cordon ului rezultat prin obliterarea incomplet a acestuia.Hemiile congenitale se asociaz i cu anomalii de migrare a testiculului, î n aceast situa ie,

testicuiul oprit în migrare la un nivel al canalului inghinal, reprezint un adev rat obstacol în caleasacului herniar, acesta schimbându- i par ial traiectul, i realizând urm toarele forme anatomoclinice(fig. 6):




217

- hernia inghino-properitoneaI ; testiculul blocheaz orificiul profund, iar o parte a sacului se

insinueaz între peritoneu i fascia transversalis;- hemia inghino-intersti iaI ; testiculul se opre te în plin traiect inghinal, iar o parte a sacului seinsinueaz Între mu chiul oblic extern i cel intern;

- hernia inghino-sperficiaI ; testiculului blocheaz orificul superficial, iar o parte a sacului seinsinueaz între aponevroza mu chiului oblic extern i tegument.

b) Herniile inghinale câ tigate se produc prin orificul inghinal profund, deci la nivelul fosetei in-ghinale laterale, prin mecanismele i în condi iile favorizante generale de producere a herniilor. Înherniile oblice externe, sacul herniar este situat printre elementele funiculului spermatic la b rbat, icu deosebirile structurale ale acestuia; în cele congenitale (sub ire translucid) fa de cele dobândite(gros cu tendin la fibrozare).

Sacul herniar se afl totdeauna lateral de pulsaiile perceptibile clinic ale arterei epigastriceinferioare.

Evolutiv, dupa pozi ia sacului fa de traiectul inghinal, herniile oblice externe se clasific în:- punct herniar, in care se afl la nivelul orificiului herniar profund;- hernie intersti ial cu sacul În plin canal inghinal;- bubonocel În care fundul sacului se g sete la nivelul orificiului inghinal superficial;- hernia inghino-funicular ; cu sacul ce dep e te orificiul inghinal superficial;- hernia inghino-scrotaI ; cu sacul ajuns la nivelul bursei scrotale.

II . Herniile directe. Se produc la nivelul fosetelor inghinale mediale, i sunt supranumite "desl biciune", graie rezistenei sc zute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach)format doar din fascia transversalis. Sacul herniar al acestora este globulos, cu gâtui larg, iar traiectuleste anteroposterior. La palpare se percepe defectul parietal larg situat medial de pulsaiile artereiepigastrice inferioare.

I I I . Herniile inghinale oblice interne, se produc la nivelul fosetelor inghinale mediane, darsunt excep ional de rare deoarece acest segment parietal este puternic înt rit de ligamentul Collesi

(stâlpul posterior al orificiului inghinal superficial), tendonul conjunct i ligamentul Henle.Semnele clinice sunt cele caracteristice tuturor herniilor cu specificit ile amintite pentru

fiecare tip de hernie. Examenul clinic este suficient pentru a pune diagnosticul i const atât dinobservaie clinic a tumorii În orto- i c\inostatism, cât i din palparea acesteia i a traiectului parietalprin care s-a exteriorizat. Palparea corect presupune a p trunde cu indexul prin orificiul inghinalsuperficial, începând de la baza scrotului i mergând ascendent superior i lateral, dup reducerea saureducând concomitent tumora herniar (fig. 7). Se apreciaz consistena acesteia ca i consistenastructurilor parietale i a defectului parietal precum i raporturile arterei epigastrice inferioare(pulsaii perceptibile) fa de acesta.




218

Un exemplu de raionament clinic poate f i urm torul: dac o turnor din regiunea inghino-

femural este reductibil i prezint tendina de expansiune la efort, atunci o putem considera tumorherniar excluzând astfel alte formaiuni tumorale ca: fibroame, lipoame, adenopatii, chisturi decordon, hidrocel sau varicocel.

Odat stabilit diagnosticul de hernie, va trebui s stabilim varietatea acesteia. Palpareapulsaiilor arterei epigastrice inferioare lateral de sac o definesc ca direct , iar medial de sac ca oblicextern . Pentru herniile oblice externe evolutivitatea va fi apreciat dup situaia, sacului fa detraiectul inghinal (bubonocel, hernia intersti ial etc.).

Con inutul sacului herniar apreciat prin palpare i percu ie, eviden iaz sonoritate în cazulintestinului (enterocel), matitatea (epiploocel) sau existena amândorora (hernii mixte).

Tratamentul herniilor inghinale

Atitudinea conservatoare fata de o hernie inghinala (mijloace de contentie ortopedica de tipul

bandajului herniar) este astazi in mod exceptional indicata, in cazul pacientilor multitarati care nu potsuporta nici macar o minima agresiune anestezico chirurgicala.

Tratamentul chirurgical este singura optiune viabila, capabila sa corecteze defectul parietalinghinal. In ultimele doua trei decenii chirurgia herniara a cunoscut mutatii importante cu parasireaprocedeelor zise istorice (prefuniculare, retrofuniculare) pe de o parte, si introducerea pe scara larga amaterialelor protetice, implantate pe cale deschisa sau laparoscopica, pe de alta parte.

Dezideratele chirurgicale in acest domeniu raman cele clasice :- disectia sacului herniar ;- evaluarea tratarea continutului ;- refacerea solida a peretelui abdominal al regiunii inghinale.

Astazi, procedeele chirurgicale pot fi grupate astfel :- operatii tisulare, in care refacerea parietala se bazeaza doar pe tesuturile proprii ;- operatii protetice, in care peretele abdominal este intarit cu materiale textile, biocompatibile

(mesh).Din multitudinea de procedee tisulare imaginate i încercate s-au conturat dou procedee care prinrezultate i-au dovedit viabilitatea i actualitatea: Bassini si Schouldice.




219

Caracteristicile celor doua sunt redate în tabel.Operatii Tisulare

Bassini(1890)

Schouldice(1945)

Principiu Incizia peretelui posterior- F.T., urmata desutura cu fire separate a F.T., T.A., O.I. laligamentul inghinal, intr-un singur strat.

Incizia F.T. urmata de refacerea pereteluiposterior in 4 straturi, folosind douasourget-uri.

Indicatii Hernii de dimensiuni medii si mici ;La pacienti tineri.

Herniile primare ;Herniile recidivate.

Avantaje Abordeaza defectul parietal la locul de producere peretele posterior.

Anestezie locala ;Chirurgie de o zi (One Day Surgery) ;Rata de recidiva redusa (sub 1%).

Critici Rata crescuta de recidiva in raport cuprocedeele protetice ;Soliditatea refacerii parietale estedependenta de calitatea tesuturilor proprii.

Tehnica necesita o curba de invatarelunga, fiind greu reproductibila in afaracentrelor de excelenta ;Necesita o selectie a pacientilor in sensuleliminarii celor supraponderali.

Protezarea regiunilor herniare a cunoscut dealungul timpului diverse modalitai de realizare,dar, ca i pentru cele tisulare, timpul a selectat c teva procedee al c ror prototip este reprezentat de

operaia Lichtenstein. Principiul acesteia îl reprezint înt rirea peretelui posterior al canalului inghinalprin aplicarea unei proteze la acest nivel.Pe l ng protezarea prin intervenii chirurgicale deschise, tip Lichtenstein, dezvoltarea

chirurgiei laparoscopice s-a extins i în sfera chirurgiei herniare.




220

F.T. Fascia Transversalis ; T.A. Transversul Abdominal ; O.I. Oblicul Intern ;Operatii Protetice

Abord deschisLichtenstein(1984)-tension free-

Principiu Intarirea peretelui posterior al canaluluiinghinal prin insertia unei proteze textile(mesh), avand un decupaj pentru trecereafuniculului spermatic, la barbat.

Indicatii Toate herniile inghinale la persoanele peste 30de ani.

Avantaje Rata foarte redusa de recidive ; Tehnica chirurgicala facila ;Reinsertie profesionala rapida.

Critici Riscurile legate de prezenta unui corp strain.Abord LaparoscopicIPOMProcedeu intra

peritoneal

TAPP Trans abdominal

Preperitoneal

TEP Total extra

peritonealPrincipiu Introduce in cavitateaperitoneala o proteza careacopera zona herniarainghinala.

Principiu similar celui de laIPOM, dar cu protezaacoperita de un lambouperitoneal.

Disectia spatiuluipreperitoneal sub-ombilical si insuflare deCO2 urmata de insertiaunei proteze

Observatii Abordul laparoscopic in cura chirurgicala a herniilor inghinale, dupa un entuziasminitial, a cunoscut o reducere a indicatiilor datorita faptului ca este costisitor dinpunct de vedere al tehnologiilor, necesita o curba de invatare de lunga durata si estegrevat de riscuri si incidente redutabile.

IPOM Intraperitoneal on lay mesh

Pentru stadiul actual al practicii chirurgicale, procedeul Lichtenstein tension free ramanestandardul de aur (Golden Standard) in rezolvarea chirurgicala a herniei inghinale, in raport cu care sepot evalua toate celelalte tehnici.

Procedeul Lichtentein este atat de usor reproductibil incat rezultatele obtinute astfel de un nonexpertsunt aceleasi ca si ale unui expert, dedicat exclusiv procedeului Shouldice, in clinici specializate.

B. Hemiile femurale

Ocup locul doi ca frecven i sunt de asemenea de trei ori mai des intâlnite la femei decât lab rbai, datorit diametrului transversal al pelvisului i deci i al inelului femural mai mare. Suntrecunoscute ca hernii de sl biciune, apari ia lor fiind precedat de obezitate, sarcini repetate, denutri ie

marcat , vârst .Exteriorlzarea herniilor se petrece la nivelul regiunii femurale, clasic prin inelul femural, darnu de pu ine ori i prin alte puncte slabe ale acesteia.

Rapel anatomic. Elementele de relief osos al coxalului, impreun cu ligamentul inghinal ce seprinde Între spina iliac antero-superioar i tuberculul pubic, delimiteaz un spaiu anatomic.

Tractul ilio-pubian îl subîmparte în alte dou spaii care dup con inut se numesc:- lacuna musculo-nervoas , lateral, prin care trece mu chiul ilio-psoas i nervul temural;- lacuna vascular , medial pentru vasele femurale;

Inflexiunea ligamentului inghinal În inser ia sa c tre tuberculul pubic formeaz la acest nivel




221

o formaiune Iigamentar - ligamentul lacunar Gimbemat. Acesta prelungit posterior pe creastapectineal , realizeaz un ligament dur fibros, apropiat de structura periostal , ligamentul pectinealCooper.

Se poate delimita astfel lacunavascular :- anterior ligamentului inghinal;- posterior ligamentului pectineal Cooper;- lateral tractul ilio-pubian;-medial ligamentul lacunar Gimbernat.Acest spaiu conine vasele femurale, artera, lateral îi vena medial.

Subspaiul situat medial de vena femural , se nume te inel femural i este locul clasic deproducere a herniilor femurale. EI este acoperit de un sept fibros derivat din fascia transversalis i laacest nivel se g se te ultimul dintre ganglionii inghinali profunzi, ganglionul Cloquet-Roenmuller.

Acest spaiu se prelunge te inferior i medial de teaca vaselor femurale c tre hiatusul safen alfasciei fibroas reprezentând canalul femural (Anson i Mq Vay). Inelul i canalul femural sunt spaiivirtuale, ele devenind reale în condi iile apari iei i dezvolt rii unei hemii .

Anatomie patologic . Inelul femural fiind de regul mic i inextensibil, sacul herniar este deasemenea mic, iar organele din el sunt predisuse la strangulare.

Dup locul de debut al herniei se întâlnesc mai multe variet i de hernie femural :- hernia femural clasic prin inelul i apoi canalui femural;

- hernia Laugier printre fibrele ligamentului Gimbemat;- hernia prin loja vascular :Înapoia vaselor femurale (Moschowitz); înapoia vaselor femurale (Glasser); printre vasele

femurale.

- hernia prin loja musculo-nervoas (fig. 10). Coexistena herniei femurale cu hernia inghinalrealizeaz hernie prin distensia inghinei (Berger).

Con inutul sacului este de regul intestin sub ire sau epiploon. Strangu/area intestinului în sac seface mai des, par ial datorit dimensiunilor i inextensibilit ii inelului, realizând pensarea lateral(Richter).

Simptomatologia este comun , fenomenele dureroase fiind îns mai evidente.




222

Stabilirea diagnosticului de hernie femural urmeaz metodologia obi nuit , existând îns situaiicând aceasta devine dificil de diferen iat de o hemie inghinal , adenopatie femural ectazia croseisatene, anevrismal arterei femurale, abces rece osifluent.

TratamentulFa de obiectivele tratamentului chirurgical al oric rei hemii, pentru hernia femural , datorit

particularit ilor anatomice, se impun anumite particularit i tactice. Tratarea sacului prin situaia acestuia sub ligamentul inghinal i în vecin tatea unor structuri

vasculare importante impune ogrij deosebit în a-I recunoa te, a-I diseca i a-i reduce coninutul.Refacerea defectului paretal va trebui, in mod obligatoriu s in cont pe lâng formaiunile fr-

broase folosite in cura herniei inghinale, i de un element ligamentar important - ligamentul Cooper.De regul se sutureaz tendonul conjunct împreun cu arcada inghinal la acest ligament care

trebuie bine individualizat prin disec ie .

i in cazul herniilor femurale, ins , protezarea defectului este astazi prima op iune,simplific nd evident evolutia postoperatorie imediat i tardiv .C. Hemiile ombilicale

Ca frecven , ocup locul al treilea, dup cele inghinale i femurale, constituind aproximativ5- 10% din totalul herniilor,

La nivelul ombilicului structurile anatomice sunt dispuse de la suprafa spre profunzimeastfel:

- pielea lipsit de stratul adipos hipodermic, ader intim la faa anterioar ainelului ombilical dândaspectul înfundat", caracteristic ombilicului;

- inelul ombilical este un orificiu rotund cu diametrul de maxim 2 mm la adult, situat în plin in-tersec ie aponevrotic a tecilor anterioar i posterioar a mu chilor drepi abdominali;

- elemente vestigiale - uraca i arterele ombilicale obliterate, cu traiect descendent i ligamentulrotund al ficatului cu vena ombilical obliterat , cu traiect ascendent;

- esutul celuloadipos properitoneal, densificat la acest nivel sub forma unei lame patrulatere (fasciaRichet) care acoper par ial sau total inelul ombilical (fig. 11).- peritoneul parietal anterior.




223

Fig.11 - Seciune sagital prin regiunea ombiiical cu posibile varlet t hemiare:

A - hernie ornblllcal : B - hernie ornbillcal indirect cu canal ombil ical deschis in sus: C - hernie ombiiical indirect cu canal ombilicaldeschis În jos; 1 - linia aib ; 2 - hipodermul; 3 - cordonul venei ombilicale (ligamentul rotund al ficatului): 4 - fascia ombiiical Richet; 5 -

ligamentul ombilical median (uraca); 6 - fascia transversalis i peritoneul parietal.

Dup mecanismul de producere, herniile ornbillcale se clasific În:hemii directe (de sl biciune), care apar mai ales la femei obeze, multipare cu modific riinvolubile ale peretelui abdominal, prin dilatarea inelului ombilical i protruzia sub

tegument a viscerelor acoperite de peritoneu i fascia Richet;hernii indirecte (de for ), mai frecvente la b rbai, la care viscerele acoperite doar deperitoneu, se insinueaz pe sub fascia Richet i traverseaz inelul ombilical, ajungând subtegument.

Anatomia patologic . Sacul herniar, este foarte subire i se poate rupe, iar dac tegumentulse ulcereaz exist pericolul deschiderii la exterior a cavit ii peritoneale i infectarea ei consecutiv :

Coletul sacului ader strâns la inelul ombilical inextensibil constituind un factor de risc pentrustrangularea con inutului.

Coninutul sacului este cel mai adesea epiploon sau intestin sub ire, mai rar colonul transverssau stomacul.

Semnele clinice. In formele necomplicate sunt minore: disconfort i dureri locale moderatedup efort fizic sau ortostatism prelungit.

Examenul clinic obiectiv descoper în regiunea ombilical o formaiune pseudo-tumoral de

m rime variabil acoperit cu tegumente destinse sau chiar violacee, cu consistena inegal , u orboseIat , moderat dureroas i greu reductibil datorit aderenelor intramusculare precoce.Caracteristic este evolu ia continu , hernia ombilical devenind mai voluminoas ,

multidiverticuIar i nereductibil , prin aderenele de cauz inflamatorie.Complicaia cea mai frecvent i totodat cea mai grav este strangularea prin stric iunea

coninutului la nivelul inelului ombilicat sau intrasacular prin aderenele realizate în timp, rezultândtabloul clinic al unei ocluzii, când coninutul este intestinul sub ire.

Ruptura înveli urilor herniare este rar i impune, ca i în cazul strangul rii, interven iachirurgical de urgen .

Tratamentul herniei ombilicale Tratamentul chirurgical în herniile ombilicale este exclusiv cel protetic, din urm toarele motive: aceasta regiune este expus în mod direct presiunii abdominale fiind în centrul liniilor de

for din biodinamica peretelui abdominal;

defectul abdominal are de regul margini fibroase la nivelul c ruia se concentreazforma iuni ligamentare peritoneale i care induc precaritatea suturii la acest nivel.

Tehnica protezarii este similar celei folosite în eventra iile abdominale.

D. Herniile liniei albeReprezint aproximativ 2% din tabloul herniilor, fiind mai frecvente la b rbai.Linia aib abdominal este un rafeu conjunctiv rezultat din intersec ia pe linia median a

aponevrozelor mu chilor lai, întinzându-se de la apendicele xifoid la simfiza pubian ; ea este oadev rat "linie" doar subombilical, în rest fiind o veritabil band sau zon aib .

De-a lungul liniei albe se afl o serie de orificii mici prin care trec ramuri vasculare i filete




224

nervoase care, în condi ii patologice se dilat constituind "ochiuri" prin care se insinueaz gr simeperitoneal sau un diverticul peritoneal (gol sau locuit de un viscer).

Excluzând herniile ombilicale care alc tuiesc o entitate antomo-clinic distinct , se deosebesctrei varia ii topografice de hernii ale liniei albe:

a) hernia epigastric este cea mai frecvent form , u or de diagnosticat dar uneori, durereaimputa bil aparent tumefac iei herniare poate ascunde de fapt suferin a visceral , pe care mirajulleziunii aparente o poate ignora.

De aceea se impune preoperator o explorare paraclinic a organelor din etajul supramezocolic(colecist, stomac, duoden), iar intraoperator realizarea, uneori, a unei laparotomii exploratorii pentruelucidarea diagnosticului diferen ial;

b) hernia juxtaombiiical se produce printr-o bre aponevrotic situat la 2 cm deasupra saudedesubtul ombilicului, uneori fiind greu de difereniat de o hernie ombilical ;

c) hernia subombilical este excep ional fiindc la acest nivel se g sete adev rata linie aib ,mu chii drep i fiind aproape tangen i (margine la margine).

E. Herniile rare

Sunt variante topografice reduse ca frecven , dar care trebuie cunoscute i avute în vedere întotdeauna când. se face diagnosticul etiologie al unui sindrom ocluziv acut.

a) Herniile spiegeliene se produc la nivelul liniei semilunare Spiegel, care începe de la vârfulcoastei a IX-a i coboar În form de arc deschis medial pân la 2 cm lateral de spina pubelui i

corespunde în profunzime limitei de separare între corpul c rnos i aponevroza anterioar a mu chiuluitransvers abdominal (fig.16).

Hernia se exteriorizeaz rar sub piele, cel mai frecvent r mânâd între planurile mu chilor la iai abdomenului impunând diagnosticul diferenial cu tumorile peretelui (fibrom, lipom), cu un abcessau cu un hematom;

b) Herniile lombare apar în spaiul cuprins între creasta illac , marginea lateral a maseimusculare sacrolombare i ultima coast , se stranguleaz rareori, fiind de cele mai multe orireductibile.

c) Hemiile obturatorii se produc prin angajarea unui viscer în canalul obturator delimitat de celedou membrane obturatorii i se pot exterioriza la r d cina coapsei, pe faa medial . De obicei, dia-gnosticul se pune cu ocazia laparatomiei mediane subombilicale efectuatedeurgen pentru ocluzieintestinal . Odat recunoscut hernia obturatorie, trebuie tratate lezlunlle viscerale, rezecat sacul iobturat orificiul anormal.

d) Herniile ischiatice apar mai ales la femei, exteriorizându-se în regiunea fesier prin marea saumica scobitur ischiatic . Cura chirurgical se face pe cale fesier sau abdominal .

e) Hemiile perineale, prezente mai ales la femei, sunt determinate de persistena fundului de sacDouglas primitiv care coboar la embrion, intre vagin i rect, pân la pian eui perineal. Acest sacherniar se angajeaz fie posterior c tre rect constituind proctocelul (hidrocel), fie anterior spre vaginconstituind elitrocelul.

Tratamentul chirurgical se face pe cale mixt :

- abdominal închlz nd prin suturi etajate fundul de sac Douglas;- peritoneal - disec ia i rezec la sacului, cu înt rirea plan eului perineal prin miorafia ridic torilor

anali.




225

EVENTRATIILEConf. Dr. Daniel Ion

DEFINITIE :Reprezinta iesirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneu parietal sub tegumente printr-o

bresa a stratului musculo aponevrotic, aparuta post-traumatic (rar) sau postoperator (cel mai

frecvent).Datorita importantei clinice ne vom concentra descrierea asupra eventratiilor postoperatorii.ETIOPATOGENIE :

Exista doua categorii de factori care influenteaza negativ procesul de cicatrizare a plagiioperatorii, cu aparitia consecutiva a eventratiei:

a) Factori care tin de actul chirurgical :- supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat; apare prin nerespectarea regulilor

de asepsie, hemostaza deficitara cu formareau unui hematom subcutanat care se infecteaza secundar ;un factor de risc suplimentar este natura septica a afectiunii chirurgicale (peritonita, chirurgie recto-colica) ;

- materialele de sutura multifilament, nerezorbabile folosite pentru inchiderea primara a uneilaparotomii pot fi locul de cantonare a germenilor, fapt care impune extragerea lor in vederea asanariiunei supuratii ; consecutiv se produce o bresa musculoaponevrotica pe linia de sutura, respectiv

defectul parietal postoperator tardiv. De aceea, firele cele mai indicate pentru parietorafie sunt astazicele monofilament, nerezorbabile sau multifilament lent rezorbabile.- tipul de laparotomie cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de

eventratii prin interesarea inervatiei, sectiunii planurilor anatomice si dezorganizarii liniilor de forta. Inlaparotomiile subomilicale aparitia eventratiilor este favorizata de absenta foitei posterioare a teciidreptilor si de presiunea intraabdominala crescuta la acest nivel ;

- complicatii postoperatorii imediate, zise minore, ca retentia acuta de urina, ileusulparalitic, varsaturile, tusea, etc., care cresc presiunea intraabdominala, punand sutura planuluiaponevrotic in tensiune.

b) Factori care tin de fondul biologic al bolnavului: varsta inaintata, bolile consumptive (cuhipoproteinemie, anemie), eforturile fizice mari sau mici si repetate (tuse, defecatie), obezitatea, suntfactori de risc in aparitia eventratiei postoperatorii.ANATOMIE PATOLOGICA.

Se descriu urmatoarele elemente :- bresa aponevrotica (inel de eventratie), unica sau multipla, se gaseste de regula pe liniacicatricei cutanate. Pe traiectul suturii aponevrotice primare pot exista granuloame de fir cu continutseptic.

- sacul de eventratie este format din peritoneul parietal ingrosat, fibrozat, poate fi unic saumultiplu. Cel mai frecvent se gaseste in tesutul celular subcutanat de care este clivabil, alteori aderaintim la tegument sau poate sa infiltreze in straturile musculoaponevrotice.

- continutul sacului este format de obicei din marele epiplon, anse intestinale subtiri si mai raralte viscere, elemente care pot fi libere sau aderente la sac si intre ele.

- tegumentele care acopera sacul de eventratie prezinta cicatricea operatorie care poate aveaaspect normal, cheloid sau poate prezenta diverse leziuni: escoriatii, eczeme, leziuni care necesita untratament preoperator.

Desi gravitatea eventratiei nu este totdeauna dependenta de marimea orificiului, in functie de

acesta deosebim:- eventratii mici, cu orificiu intre 1 5 cm;- eventratii medii, cu orificiu intre 5 10 cm;- eventratii mari, cu orificiu larg (10 20 cm), prin care herniaza o masa mare de viscere

abdominale, greu reductibile;- eventratii gigante, cu orificiu foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele

abdominale (eventratii cu pierderea dreptului de domiciliu) determinand tulburari cardiocirculatoriisi rspiratorii.




226

SEMNE CLINICE.Anamneza trebuie sa retina elementele etiopatogenice,cum ar fi: natura interventiei primare

(septica sau aseptica), posibila supuratie parietala postoperatorie, momentul aparitiei eventratiei inraport cu operatia primara, etc.

Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie, aspectul marginiloraponevrotice, aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale determinate de eventratie, tulburaride tranzit, cardiocirculatorii si mai ales respiratorii.

Fig 12

Eventratie mediana supraombilicala voluminoasa, multisaculara.

EVOLUTIE SI COMPLICATI I.Odata aparuta, bresa aponevrotica parietoabdominala are tendinta de a se largi treptat, cu

cresterea in volum a masei viscerale exteriorizate in sacul de eventratie. Se pot astfel produce in timpurmatoarele tipuri de complicatii:

- strangularea eventratiei printr-un mecanism asemanator strangularii herniare, cu suferintaischemica variabila a viscerelor din sac, mergand pana la necroza acestora;

- realizarea de aderente ale intestinului subtire sau gros, continute in sac, constituind substratulunor manifestari subocluzive repetate sau chiar ocluzie patenta;

- pierderea dreptului de domiciliu, reprezentand translocarea in sacul de eventratie a peste30% din masa viscerala abdominala, astfel incat tentativa de reducere a acesteia genereaza un sindromde hipertensiune intraperitoneala, exprimat prin insuficienta respiratorie restrictiva. De aceea ineventratiile de acest tip este necesara o pregatire preoperatorie din punct de vedere respirator. TRATAMENTUL EVENTRATI ILOR.

Este chirurgical, fiind discutabil doar la bolnavii tarati, varstnici, tusitori cronici, mari obezi,care pot beneficia de tratament ortopedic.

In eventratiile strangulate interventia chirurgicala are caracter de urgenta.Interventia chirurgicala electiva este indicata dupa minim 6 luni de la operatia primara sau

dupa stingerea oricarui focar supurativ parietal.Obiectivele tratamentului chirurgical sunt comune oricarui defect parietal abdominal:- disectia sacului;- tratarea continutului;- reintegrarea viscerelor in abdomen;- refacerea peretelui abdominal.Principalii timpi operatori sunt: excizia larga a cicatricii, disectia sacului cu toate pungile sale

diverticulare, deschiderea sacului in portiunea sa normala, eliberarea viscerelor din sac si rezectiaepiplonului compromis; daca sunt mai multe orificii vor fi unite intr-unul singur, rezectia partiala asacului cu pastrarea unui guler care sa permita sutura peritoneului fara tensiune, individualizareaplanului aponevrotic si excizia granuloamelor de fir.

In vederea refacerii peretelui abdominal s-au imaginat numeroase procedee care pot firezumate astfel:




227

- in eventratiile mici se poate practica sutura directa a marginilor aponevrotice sausuprapunerea lor in redingota -procedeu Judd (fig 2)

- autoplastii folosind ca grefe elementele aponevrotice de vecinatate (teaca dreptilor);- alloplastiile s-au impus pe o scara tot mai larga odata cu obtinerea unor materiale sintetice

noi si foarte performante ca biocompatibilitate si fiabilitate;- abordul laparoscopic este indicat doar in cazuri selectionate, fiind apanajul centrelor

chirurgicale cu experienta, necesitand materiale protetice costisitoare, special create pentru a fi in

contact cu viscerele.

Figura 13

a) b)

Procedeu J udd: a) crearea a doua lambouri din tesuturile cicatriceale ale sacului de eventratie;

b) sutura in redingota

Alloplastiile in cura eventratiilor ridica unele probleme tactice:1. Utilizarea texturilor protetice era atribuita initial doar esecurilor interventiilor anterioare sau

caracterelor morfologice particulare ale defectelor parietale. Consideram logica plasarea protezelor dela prima aparitie a defectului parietal, cu atat mai mult cu cat se stie ca la nivelul cicatricii pot existamulte alte defecte mici, inaparente, iar pe de alta parte prezenta punctelor de eventratie traducepredispozitia pacientilor pentru acest gen de complicatii.

2. In majoritatea cazurilor, se impune plasarea unei proteze de tip polipropilenic in interstitiilemusculoaponevrotice ale peretelui abdominal, respectiv la nivelul structurilor conjuctivo vascularecele mai bogate si active, apte sa integreze materialul alloplastic.

3. Cele mai frecvent utilizate sunt materialele avand ca structura de baza polimerul depolipropilena. O astfel de structura genereaza o reactie fibroblastica viguroasa din partea tesuturilor

gazda, ceea ce garanteaza o integrare rapida si completa a protezei, pe de o parte si nu necesitaindepartarea acesteia chiar in eventualitatea aparitiei unei supuratii de vecinatate, pe de alta parte.4. Pentru plasarea intraperitoneala, in contact cu masa viscerala, este obligatorie utilizarea

unor proteze de tip dual mesh, avand o fata superioara din polipropilena, ce vine in contact cuperetele abdominal si una inferioara din colagen sau vicryl ce vine in contact cu viscerele abdominale.

Astfel de proteze evita formarea de aderente viscero protetice care pot genera fistuleintestinale, descrise in cazul plasarii intraperitoneale a polipropilenei.




228

Figura 14

Reprezentarea schematica a modalitatii de plasare a protezei in structurile peretelui abdominal.

Masuri complementare ce pot contribui la integrarea protezelor: Acestea sunt gesturi firestioricarui act chirurgical cu unele specificatii impuse de campul operator si mai ales la cerintelechirurgiei aloplastice:

- hemostaza ingrijita, mai ales a zonei de decolare retromusculara respectand atunci cand esteposibil vasele epigastrice inferioare;

- drenajul aspirativ obligatoriu al acestei suprafete intinse;- croirea protezei in functie de dimensiunile defectului parietal respectand forma spatiului in

care este plasata si avand in vedere retractia acesteia in timp cu pana la 20% din dimensiunea initiala.- administrarea obligatorie in doze flash de antibiotice cu spectru larg, prima doza la

inductia anestezica, urmatoarele doua tr ei doze la cate 12 ore postoperator;- rezolvarea prin capitonaj si drenaj aspirativ a cavitatii restante supraaponvrotice, zona

generatoare de multe neplaceri in evolutia postoperatorie;Masurile generale de nursing si mobilizarea precoce post protezare ajuta la integrarea

morfofunctionala a protezei, evita complicatiile locale sau generale si amelioreaza confortulpostoperator al pacientilor.

EVISCERATIILEAsist. univ. Dr. George Pariza

Reprezint ie irea viscerelor abdominale la exterior printr-o solu ie de continuitate a pereteluiabdominal (inclusiv tegumentul), în circumstane posttraumatice sau postoperatorii.

Eviscera iile posttraumatice Sunt consecina pl gilor abdominale penetrante, înso indu-sa deseori de leziuni viscerale, care

genereaz o stare de oc, cât i infec ia peritoneului.O evisceraie posttraumatic se opereaz cu maximum de urgen sub anestezie general ,

concomitent cu o terapie intensiv .Primele îngrijiri În afara mediului spitalicesc constau in pansament steril, conten ie cu o alez ,

administrarea de antialgice, antibiotice, profilaxia antitetanic .Intraoperator se va explora minuios întreaga cavitate abdominal pentru a descoperi i trata

leziunile viscerale apoi lavajul abundent, drenajul peritoneal multiplu i parietorafie.




229

Eviscera iile postoperatorii.

Este o complicatie morbida cu o rata medie a mortalitatii de pana la 16 % (Maingots),preventia acesteia, printr-o tehnica chirurgicala ingrijita fiind astfel foarte importanta. Factorii de riscpot fi clasificati in:

- factori datorati tehnicii chirurgicale de incizie si de inchiderea defectuas a

laparatomiei;- factori generali care realizeaz un teren biologic precar ce favorizeaz aparitiaevisceratiei in perioada postoperatorie imediata: varsta peste 65 de ani, hipoalbuminemia,infectia plagii (creste riscul de peste 5 ori), ascita, obezitatea, tratamentele cu steroizi,BPOC, pneumonie, accident vascular sechelar, anemie, ileus prelungit, tuse, durataoperatiei peste 2,5 ore, operatie de urgenta.

Elementele anatomice care alc tuiesc o evisceratie sunt:- dehiscena care poate fi par ial sau total ;- viscerele exteriorizate sunt reprezentate de obicei de epiploon i ansele subiri.

Clasificareanatomo-clinic .a) - eviscera ii libere, precoce de tip mecanic, survin in primele 3-5 zile postoperatorii În mod

brusc, dup efort (tuse, v rs tur ), dup interven ii aseptice, cauza fiind o deficien a suturii parietale;

viscerele exteriorizate sunt libere, cu coloraie normal i pot fi integrate cu u urin în cavitateaabdominal (Fig. 15);

Fig. 15 Evisceratie libera.

b) - eviscera ii fixate, tardive, infectate, survin între a 8-a i a 10-a zi postoperator, În modprogresiv, precedate de o supuraie profund a pl gii, dup interven ii septice, cauza lor fiind infeciaprofund ; viscerele exteriorizate sunt aglutinate, acoperite cu puroi i false membrane, aderente lamarginile bre ei parietale.

Tabloul clinic, În afara exterioriz rii viscerelor mai cuprinde:

- tulbur ri respiratorii i cardio-vasculare;- starede oc (prin durere, pierdere de lichide la suprafaa anselor, trac iunea pe mezouri). Tratamentul profilactic presupune combaterea preoperator a tuturor factorilor favorizan i. Tratamentul curativcuprinde:- în evisceraiile libere, neinfectate, reinterven ia de urgen cu reintegrarea viscerelor i

refacerea peretelui, astfel incat sa previna recidiva evisceratiei, intr-un strat de regul cu firemetalice trecute la distan de marginile pl gii (Fig 16);




230

Fig. 16 Refacerea peretelui cu fire metalice dupa evisceratie libera.

- in evisceratiile tardive se recomanda tratament conservator, eventual, in prezenta unui focarsupurativ profund, se poate monta un sistem lavaj/aspiratie continua.

Acesti pacienti necesita terapie intensiva sustinuta din care sa nu lipseasca sangele, proteinele,antibioticele si masurile generale de nursing.


Amid P. Classification of biomaterialsand their related complications inabdominal wall hernia surgery. Hernia, 1997, 1:12-19.

Anson B., McVay C.B. Surgical Anatomy, 1971, ed. A II-a, edit Saunders,Philadelphia.

Ciurea M., Ion D., Pariza G. Principii generale ale protezarii herniilor incizionale 20 de ani de experienta. Revista Chirurgia, Nr. 2 Martie - Aprilie, 2008.

Ion D. Protezarea cu materiale textile a defectelor parietale abdominale

postincizionale, Ed. Rosetti Educational, Bucuresti.Lichtenstein L. I. The tension-free hemioplasty, Am. J . Sug., 1990, 160:139-141.Stoppa R. About biomaterials and how they work in groin hernias repair. Hernia,

2003, 7:57-60.Zollinger R.M. Classification of ventral and groin hernias. Nyhus and Condons

Hernia, , Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002, p. 71.



PATOLOGIE CHIRURGICAL TORACICFl. Popa, M. Beuran




233

TRAUMATISMELE TORACEL UI Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Oana Ro u

INTRODUCERE

Traumatismul toracic reprezinta totalitatea modificarilor morfologice si functionale, locale sigenerale induse organismului de un agent traumatic ce a actionat la nivelul toracelui. Pana la 75%dintre pacientii politraumatizati prezinta si TT (traumatism toracic). Traumatismele toracice suntresponsabile de 20-25% din totalul deceselor prin politraumatisme (insuficienta respiratorie si/saucirculatorie acuta constituie a doua cauza de deces la pacientii politraumatizati in perioada prespital siimediat internarii, dupa leziunile neurochirurgicale). In cazul traumatismelor toracice singulare,mortalitatea este de 9%.

Managementul TT este conditionat de mecanismul de producere : traumatisme deschise(plagi) si traumatisme inchise (contuzii), de severitatea leziunii ( ± risc vital) si de sediul leziunii:peretele thoracic ( 45-71%), pleura sau plaman.

Aproximativ 85% dintre TT pot fi tratate prin intubatie , controlul durerii si pleurostomie;doar in 15% din cazuri este necesara toracotomia.

Toracele traumatizat a fost numit DUZINA MORTII

CELE 6 LEZIUNI LETALE CELE 6 LEZIUNI ASCUNSE

Obstruc ie aerian Ruptura de aort toracicPneumotorax deschis Leziuni traheo-bronsicePneumotorax cu supapa Contuzie miocardica Tamponada cardiaca Ruptura de diafragm

Hemotorax masiv (>1500ml) Ruptura de esofagVoletul costal Contuzie pulmonara

CONTUZIIL E TORACELUI

Pot fi produse prin mecanism direct (actiunea unui obiect contondent asupra toracelui), sauindirect (proiectarea toracelui). Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si examenul clinic al pacientului

care acuza durere toracica accentuata de miscare, respiratie sau tuse, prezinta escoriatii, echimoze,hematoame, seroame Morrel Lavalee (apar datorita forfecarii planurilor fasciale si constau inacumulari sero-limfatice care pot avea uneori dimensiuni considerabile), rupturi musculare.

O situatie particulara este cea a compresiunii violente a toracelui care duce la crestereapresiunii venoase in sistemul cav superior si ruptura capilarelor din acest teritoriu; putem intalnisemnul Morestin care consta in prezenta hemoragiei sclero-retiniene sau cianoza fetei, hemoragiiretiniene cu tulburari vizuale, staza si edem cerebral cu pierdere de constienta.




234

Tratamentul consta in repaus, antialgice, antiinflamatorii. Seromul Morrel Lavalee seevacueaza prin punctie si se aplica un pansament compresiv. In caz de suprainfectii se efectueazaincizie si drenaj aspirativ, antibioterapie.Commotio cordis reprezinta alta situatie patologica aparuta in urma unei contuzii forte ale toraceluicum ar fi accidente sportive (minge proiectata in torace). Pacientul poate dezvolta fibrilatieventriculara ±contuzie miocardica si necesita instituirea de urgenta a masurilor din cadrul AdvancedCardiac Life Support (ACLS) .

FRACTURILE COSTALE

Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacientilor traumatizati, dar procentul este probabilmult mai mare avand in vedere ca disjunctiile (fracturile la nivel condro-costal sau condro-sternal) si30-35% (in unele statistici pana la 50% si este mai ales cazul fracturilor arcurilor anterioare) dintrefracturi nu pot fi evidentiate pe radiografia toracica. Totodata acest lucru evidentiaza importantaexaminarii clinice atente si repetate a pacientului traumatizat.

La copii, datorita elasticitatii peretelui toracic fracturile costale sunt mai rare decat la batrani;in schimb putem intalni leziuni pulmonare importante in lipsa afectarii osoase. Astfel, prezentafracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important. Ca si celelalte fracturi, coastele sepot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse.

Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potentiallezional vascular mare (este necesar examenul angiografic) .

Pacientul acuza durere accentuata de miscare, respiratie si tuse (care devin superficiale siineficiente). La palpare se pot observa crepitatii osoase sau mobilitate anormala (semne decertitudine). Daca la compresiunea antero-posterioara si latero-laterala a toracelui pacientul nu acuzadurere putem afirma cu suficienta certitudine ca nu are fracturi costale. Examinarea clinica atenta aabdomenului este obligatorie avand in vedere ca fracturile coastelor inferioare cresc riscul aparitieileziunilor splenice, hepatice si renale. Principalele consecinte ale fracturilor costale sunt durerea,ineficienta tusei si afectarea mecanicii ventilatorii. Aceste modificari duc la deteriorarea mecanismelor

de evacuare a secretiilor bronsice si atelectazie pulmonara sau pneumonie. Hipoxia si hipercarbiaconduc la vasodilatatie cu hipersecretie pulmonara si intretin cercul vicios astfel creat. Risculdezvoltarii pneumoniei creste odata cu asocierea altor leziuni tisulare si in prezenta socului (probabilprin afectarea sistemului imunitar).Pana la 35% dintre pacientii cu fracturi costale dezvolta complicatii pulmonare. Morbiditatea simortalitatea creste cu varsta (>65 ani), numarul coastelor rupte, asocierea altor leziuni (mai alescerebrale) sau prezenta terenului tarat (mai ales afectiuni pulmonare).

Combaterea agresiva a durerii (pricipala consecinta a fracturii costale) prin administrarea deantialgice, opioide, infiltratii locale, injectare intrapleurala de antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene,anestezie continua peridurala este cel mai important obiectiv al tratamentului deoarece prin cupareadurerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea sa respire si sa tuseasca eficient). Toaletarespiratorie riguroasa (gimnastica respiratorie, tapotaj, tuse eficienta) si repausul (fara imobilizarea

toracelui!!!) sunt de asemenea obligatorii. Se poate efectua infiltratia paravertebrala cu xilina 1% anervului spinal dupa procedeul Rohrich (se introduce acul paravertebral la 1 cm in exteriorulapofizelor spinoase si se patrunde oblic in afara urmarindu-se marginea superioara a apofizeitransverse). Numeroase studii au demonstrat ca mortalitatea este semnificativ crescuta la pacientiivarstnici (>65 ani), mai ales in prezenta fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicatiaanesteziei peridurale la aceasta categorie.Examenul radiologic trebuie repetat in vederea depistarii eventualelor complicatii. Consolidarea prinformarea calusului apare dupa cca.20-25 de zile.




235

FRACTURILE STERNULUI

Fractura sternala este marca unui traumatism violent ; acest lucru duce la asocierea frecventacu alte leziuni: contuzie miocardica, fracturi costale, fracturi ale oaselor lungi, traumatisme cranio-cerebrale, leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale (cel mai frecvent prin mecanism de compresiuneantero-posterioara). Fractura se produce frecvent in urma proiectarii toracelui pe volan. Majoritateafracturilor sternale au traiect transversal si apar cu predilectie la nivelul jonctiunii manubrio-sternalesau corpului sternal. Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat deoarecepoate sugera leziunea sternala.

Pacientul prezinta durere locala, tumefactie (hematom sau fractura cu deplasare), depresiune,crepitatii osoase, sau chiar prezenta unui clic. Uneori, in urma unor traumatisme importantepacientul prezinta hematom voluminos retrosternal si tamponada cardica in absenta sangeluiintrapericardic (desigur, diagnosticul si tratamentul constituie o urgenta ; se efectueaza sternotomie ,decompresiune, drenaj). Diagnosticul este inlesnit de radiografie toracica fata si profil. De asemenease efectueaza si EKG in vederea depistarii leziunilor miocardice.

In cazul fracturilor sternale fara deplasare importanta si care nu se asociaza cu leziuni cereclama interventie chirurgicala tratamentul este conservator si consta in repaus, antialgice , toaletarespiratorie riguroasa. Evolutia este spre consolidare in 30-40 zile.

In cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practica reducerea si stabilizarechirurgicala cu placi de osteosinteza sau fire metalice.

Complicatiile cum ar fi pseudartroza sau durerea cronica necesita tratament chirurgical.

Fig. 1. Fractura sternala ( din colectia Dr. M.D. Venter )

DE RETINUT:

- Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse la fracturi.- Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential lezional

vascularmare.

- Combaterea agresiva a durerii este cel mai important obiectiv al tratamentului - Fractura sternala este marca unui traumatism violent- Fracturile sternale sunt frecvent asociate cu alte leziuni




236

VOLETUL COSTAL

Circa 20% din totalul pacientilor traumatizati prezinta volet costal. Apare atunci cand 2 saumai multe coaste adiacente sunt fracturate in cel cel putin 2 locuri. Hemivoletul (voletul in bascula),apare atunci cand exista o singura linie de fractura pe linia axilara anterioara sau medioclaviculara darcartilajele sternocostale prin elasticitatea lor constituie cea a 2- a liniede fractura. Daca sunt fracturicosto-condrale bilaterale putem vorbi de un volet sternal. Cele mai frecvente sunt voletele antero-laterale. Voletele posterioare (localizate intre rahis si linia axilara mijlocie) sunt mai rare pentru caapar intr-o zona protejata si bine angrenata de musculatura. In schimb, riscul de lezare a parenchimuluipulmonar este mai mare in cazul voletelor posterioare din cauza insertiilor costale ale muschilorparavertebrali ce favorizeaza deplasarea in jos si spre inainte a arcurilor costale posterioare. In urmatraumatismelor foarte violente poate rezulta zdrobirea traumatica extensiva a toracelui sau atritia (torace moale), care , desigur, are un prognostic grav. Batranii, persoanele slabe, cu musculaturadiminuata au risc crescut de a dezvolta volet costal.

Voletul reprezinta de fapt un bloc costal ce vaavea o miscare paradoxala voletul nu mai estesupus actiunii muschilor respiratori presiunilor endotoracice , ceea ce va determina retractie in inspirdatorita presiunii negative si expansiune in expir. Miscarea paradoxala , durerea importanta asociata(care impiedicand pacientul sa tuseasca si sa expectoreze eficient determina incarcarea cu secretii aarborelui bronsic) si contuzia pulmonara aproape constant prezenta au repercursiuni importante asupramecanicii ventilatorii si intoarcerii venoase. Astfel impingerea aerului de la nivelul pulmonuluiomolateral voletului spre pulmonul controlateral in timpul inspirului si revenirea acestuia in timpulexpirului duce la cresterea spatiului mort.

Clinic se observa deformarea toracelui si miscarea paradoxala (cand are amplitudine mica seevidentiaza doar la palpare). La pacientii ventilati mecanic cu presiune pozitiva continua sau dacavoletul este angrenat nu se poate evidentia miscarea paradoxala si deci diagnosticul se va transa inurma radiografiei toracice. De asemenea, unii pacienti pot sa nu dezvolte in primele 6 ore de latraumatism miscare paradoxala datorita contractiei musculare antalgice. Contrar, pacientii ce prezintahemivolet vor avea un tablou clinic sugestiv fara dovada radiologica stiut fiind ca disjunctiile nu suntevidentiabile pe radiografie. 75-80% dintre pacientii cu volet au contuzie pulmonara. Mortalitatea simorbiditatea este mult crescuta de asocierea contuziei pulmonara: mortalitatea in cazul voletuluicostal izolat este de 16%, dar ajunge la 42% in prezenta contuziei pulmonare.

La locul traumatismului voletul se poate imobiliza prin asezarea pacientului pe partea culeziunea sau cu benzi de leucoplast. Daca pacientul respira si tuseste (o necesitate importanta) eficientsi nu are alte indicatii pentru interventia chirurgicala, tratamentul este conservator si urmeazaprincipiile enuntate la managementul fracturilor costale. Simpla prezenta a voletului costal nuconstituie indicatie pentru intubatie, chiar daca ventilatia mecanica cu presiune pozitiva constituie ometoda de stabilizare interna a voletului. Combaterea durerii este foarte importanta. Majoritateastudiilor au demonstat ca analgezia epidurala continua conduce la cele mai bune rezultate.Hipotensiunea secundara administrarii de Morfina sau Bupivacaina pe aceasta cale poate fi prevenitaprintr-o resuscitare volemica corecta, dar nu excesiva datorita asocierii frecvente a contuzieipulmonare care creste riscul dezvoltarii edemului pulmonar in prezenta hiperhidratarii.Morfina trebuieadministrata cu prudenta din cauza riscului de depresie respiratorie. 30-50% dintre pacientii cuanestezie epidurala au risc de a dezvolta retentie acuta de urina si necesita cateterizare vezicala.

Pacientii cu TCC si leziuni cerebrale, cei cu tulburari de coagulare, cei cu fracturi sau infectiirahidiene au contraindicatie de anestezie epidurala. Pacientii vor fi monitorizati respirator si se vaadministra oxigen. Indicatiile ventilatiei mecanice (VM) sunt:

- frecventa respiratorie >35resp/min sau <8resp/min- PaO2 <60mmHg- PaCO2 >55mmHg, instalata brusc- CV <15ml/kg.

In general contuzia pulmonara subiacenta este cea care dicteaza necesitatea ventilatiei mecanice. Deasemenea majoritatea pacientilor cu TCC ajung la VM.




237

S-a demonstrat ce pacientii cu volet costal si contuzie pulmonara asociata nu au o evolutie mai buna inurma reducerii si stabilizarii chirurgicale a voletului. Aceasta abordare chirurgicala nu duce laextubarea mai rapida a pacientilor (aceasta decizie depinde mai mult de gravitatea si evolutia contuziepulmonare, decat de stabilitatea voletului). Stabilizarea chirurgicala permite extubarea precoce a unuigrup mic de pacienti care au dezvoltat insuficienta respiratorie fara contuzie pulmonara semnificativa(adica pacientii care au avut insuficienta respiratorie din cauza voletului si mai putin secundar afectariipulmonare). Pacientii care beneficieaza cel mai mult in urma tratamentului chirurgical sunt cei cu

volet costal mare, instabil si fara contuzie pulmonara importanta (indicatia chirurgicala este data deinstabilitatea mare a voletului cu modificarea semnificativa a mecanicii ventilatorii) sau cei careprezinta indicatie chirurgicala pentru alte leziuni. Cand pacientul are indicatie operatorie pentru leziuniasociate se poate practica fixarea chirurgicala a voletului cu lame Blades sau alte tipuri de fixatoare(asa numitele osteosinteze de pasaj, cand, in urma unei toracotomii efectuate pentro o alta leziune serealizeaza si osteosinteza costala la finalul interventiei). Voletul infundat poate reprezenta altaindicatie de tratament chirurgical. In general tratamentului chirurgical i se reproseaza absenta unordispozitive de fixare eficiente, fragilitatea oaselor ce determina lipsa unor zone solide necesare fixariisi posibilitatea lezarii nervilor subcostali sau includerea acestora in sutura cu accentuarea durerii.Majoritatea studiilor au demonstat lipsa eficientei antibioprofilaxiei in cadrul tratamentuluiconservator .Nici administrarea corticoizilor nu si-au dovedit eficacitatea.25-50% dintre pacientii cu volet costal dezvolta pneumonie in cursul evolutiei , dar administareaprofilactica a antibioticelor nu reduce riscul ci doar favorizeaza aparitia rezistentei microbiene.

Complicatii cele mai frecvente ale voletului costal sunt: durerea cronica, consolidarea vicioasa cudispnee persistenta si senzatie de torace ingust, necroze septice sau aseptice mai ales la nivelulcartilajelor costale care sunt mai precar vascularizate.

Fig.2- Volet costal hemitorace drept( inainte si dupa stabilizare chirurgicala ).

DE RETINUT:

- 75-80% dintre pacientii cu volet au contuzie pulmonara, mortalitatea si morbiditatea fiind multcrescuta de

asocierea acestuia- Simpla prezenta a voletului costal nu constituie indicatie pentru intubatie,- Combaterea durerii este foarte importanta.- Contuzia pulmonara subiacenta este cea care dicteaza necesitatea ventilatiei mecanice- Pacientii care beneficieaza cel mai mult in urma tratamentului chirurgical sunt cei cu volet costalmare,

instabil si fara contuzie pulmonara importanta- Antibioprafilaxia si corticoterapia in cadrul tratamentului conservator sunt ineficiente.




238

PNEUMOTORAXUL POSTTRAUMATI C

Se caracterizeaza prin prezenta aerului in cavitatea pleurala in urma unui traumatism. Apare pana la20% din totalul pacientilor traumatizati. Fiziopatologic pneumotoraxul este:

-inchis - aerul provine dintr-o leziune pulmonara de mici dimensiuni- sufocant (cu supapa), cand aerul patrunde in cavitatea pleurala in inspir dar nu mai poate iesi inexpir; initial colabeaza plamanul ipsilateral, iar ulterior deplaseaza mediastinul si comprima si celalaltplaman ducand rapid la insuficienta respiratorie si scaderea intoarcerii venoase- deschis cand aerul patrunde in spatiul pleural printr-o plaga parietala; comunicarea directa cuexteriorul duce la acumularea rapida de aer intrapleural.

Pneumotoraxul inchis se poate produce si in absenta fracturilor costale. Cresterea brusca a presiuniiintratoracice cu ruperea de alveole, decelerarea rapida sau fisurarea unei bule de emfizem poate ducela pneumotorax in absenta leziunilor costale. Pneumotoraxul poate fi total, cand plamanul este colabatcomplet, partial, inchistat cu diferite localizari (apical, bazal, anterior, posterior) sau bilateral.Pacientul prezinta dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee cu polipnee superficiala,tahicardie, tuse seaca accentuata de miscare, anxietate. La palpare se poate constata prezentaemfizemului subcutanat. La percutie putem gasi timpanism, iar la ascultatie diminuarea sau absentamurmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afectat. La pacientul traumatizat aceste manevre suntuneori dificil de efectuat; ele au o sensibilitate mica, dar specificitatea este mare. Murmurul vezicularpoate fi prezent chiar si in conditiile unui pneumotorax important. Severitatea simptomatologieidepinde in general de volumul pneumotoraxului si de leziunile pulmonare preexistente. In prezentapneumotoraxului sufocant pacientul este anxios, agitat, relateaza senzatie de sufocare si inspiratiedificila si putem observa asimetria toracelui (hemitorace bombat cu spatii intercostale largite) , cudiminuarea miscarilor respiratorii pe partea leziunii, jugulare turgescente (semn ce poate lipsi inprezenta hipovolemiei posthemoragice!), devierea traheei (apare tardiv), cianoza (necesita o anumitacantitate de hemoglobina redusa astfel incat poate fi absenta in prezenta hemoragiei importante),deplasarea matitatii cardiace, coborarea marginii superioare a ficatului (pneumotorax drept).

Fig. 3- Pneumotorax drept( plaman colabat in hil )

Radiologic se constata hipertransparenta cu absenta desenului pulmonar,largirea spatiilor intercostale,colabarea plamanului spre hil in functie de marimea pneumotoraxului; in prezenta unei cantitati maride aer se poate observa deplasarea mediastinului in directia opusa leziunii, flattering, disparitia sau




239

inversiunea convexitatii diafragmatice. In cazul pneumotoraxului sufocant diagnosticul nu necesitaconfirmare radiologica (pentru ca timpul nu o permite si !! TREBUIE sa fie recunoscut clinic),deoarece reprezinta o urgenta majora fiind una din cele mai importante leziuni cu risc vital la pacientultraumatizat.In 23-35% din cazuri pneumotoraxul nu poate fi evidentiat la radiografia toracica (mai alespneumotoraxul anterior), dar aceste leziuni oculte radiologic pot fi evidentiate foarte bine la examenCT care este cea mai buna metoda de detectare a acestei leziuni. Procentul mare de rezultate falsnegative in urma examinarii radiologice impreuna cu constatarea faptului ca si cele mai mici

acumulari aerice pot creste rapid in dimensiuni devenind leziuni cu risc vital au dus la reconsiderareaefectuarii examenului CT toracic la toti pacientii care nu au prezentat semne de pneumotoraxradiologic dar au alte leziuni cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, au suferittraumatisme severe la nivelul toracelui (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi ventilati mecanic).FAST( focused assessment with sonography for trauma), adica ecografia facuta in camera de garda lapacientii traumatizati pentru evidentierea lichidului intraabdominal si eventual a leziunilor organelorparenchimatoase a fost extinsa in vederea decelarii aerului sau lichidului intapleural cu rezulate foartebune. Emfizemul masiv subcutanat poate fi un impediment in aprecierea ecografica a prezentei aeruluiintrapleural.

Tratamentul pneumotoraxului sufocant constituie o urgenta majora. Se practica toracenteza in spatiul 2sau 3 intercostal pe linia medioclaviculara cu un ac gros de punctie sau daca conditiile permit sepractica pleurostomie de urgenta in spatiul 4-5 intercostal pe linia axilara medie (pana la 80% dintepacienti prezinta si hemotorax asociat si pleurostomia in sp 2-3 intercostal pe linie medioclavicularanu este indicata in trauma). Pneumotoraxul de mici dimensiuni ( 10-15% din totalul hemitoraceluirespectiv) si pacientul fara acuze subiective importante se trateaza conservator: antialgice, toaletarespiratorie, monitorizare clinica si control radiologic la 6-8 si la 24 ore. Daca pacientul necesitaventilatie mecanica, prezinta acuze subiective importante sau pneumotoraxul ocupa mai mult de 15%din hemitoracele respectiv este necesara interventia chirurgicala( pleurostomie cu drenaj inchis subnivel de lichid Beclaire sau aspirativ) . In pneumotoraxul deschis se ocluzioneaza rapid cu pansamentetans (clasic, se folosea un material textil imbibat in petrol sau benzina care va actiona ca o valvapermitand aerului sa iasa in expir dar sa nu mai intre in inspir) si ulterior pleurostomie (de obicei nu lanivelul defectului care necesita debridare chrurgicala si sutura). Antibioterapia este obligatorie.Antibioprofilaxia in celelalte tipuri de pneumotorax nu si-a dovedit eficacitatea. Unele studii recomadatotusi administrarea unei doze (sau, maxim 24 ore) de cefalosporina de generatia a II-a inaintea

efectuarii pleurostomei. Cele mai eficiente masuri de profilaxie a complicatiilor septice (cel maifrecvent empiemul) constau efectuarea pleurostomiei in conditii de sterilitatea maxima si drenajulcorect. Dupa practicarea pleurostomiei se efectueaza o radiografie pulmonara de control pentruverificarea amplasarii corecte si eficiente a tubului. Daca se constata prezenta in continuare a aeruluisau chiar cresterea in dimensiuni a pneumotoraxului se verifica etansitatea conexiunilor, sauposibilitatea comunicarii ultimei gauri a tubului cu exteriorul, dar, de obicei cauza o reprezintaleziunile traheo-bronsice asociate. Pleurostomia se suprima atunci cand nu se mai constataexteriorizarea aerului si radiografia de control arata un plaman expansionat la perete. Daca se contatapersistenta pneumotoraxului dupa un interval de 3-5 zile in prezenta unui drenaj pleural corect (existariscul infundarii tubului cu fibrina sau tubul este plasat intr-o fisura pulmonara) se indica toracoscopia.

HEMOTORAXUL

Reprezinta acumularea sangelui in spatiul pleural.Apare la cca 25% din totalul pacientilor cutraumatisme toracice. Sangele provine din parenchimul pulmonar, pachetul vascular intercostal, arteramamara interne (toracica interna), cord sau vasele mari. In contuziile pulmonare cel mai frecventhemotoraxul este consecinta fracturilor costale si de obicei se opreste spontan (in general este secundarlezarii parenchimului pulmonar ce prezinta presiune de perfuzie scazuta si continut ridicat detromboplastina). Daca pleura parietala ramane intacta se formeaza un hematom extrapleural (la cca.7% din traumatismele toracice severe a putu fi evidentiat radiografic, dar procentul de identificare laCT e mult mai mare) si hemoragia tinde sa se opreasca rapid. Uneori ajunge la dimensiuniconsiderabile si chiar daca e asimptomatic diagnosticul lui confera explicatia anemie posthemoragice




240

la pacientii traumatizati sau prezenta unei opacitati pleurale reziduale in urma drenajului corectpleural. De asemenea se poate suprainfecta (pacientul devine febril) in cursul evolutiei si acest lucrutrebuie avut intotdeauna in vedere atunci cand investigam un sindrom febril de etiologie neprecizata laun pacient traumatizat.

Pacientul acuza dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee. La percutie gasim matitate si laascultatie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. Hemotoraxul poate fi mic (<500ml),

moderat (500-1500ml) sau masiv (>1500ml). Un hemitorace poate acumula 50% din volumul sangeluicirculant. In cazul hemotoraxului masiv pacientul se poate prezenta in soc hemoragic cu hipotensiune,tahicardie,tahipnee, dispnee. Anemia marcata si scaderea intoarcerii venoase in cadrul sindromului decompresiune (consecinta acumularii unei cantitati mari de sange intrapleural) duc rapid la deteriorarehemodinamica.

Radiografia toracica evidentiaza prezenta revarsatului pleural (in decubit dorsal necesita minim 175-200ml si in ortostatism 50-100ml pentru evidentiere radiologica). FAST este o metoda mult maisensibila in evidentierea revarsatelor pleurale (sunt evidentiate de la minim 20 ml lichid) si dejaexplorarea bilaterala ecografica a spatiilor pleurale face parte din algoritmul examinarii pacientuluitraumatizat. De asemenea la examinarea CT a toracelui (se efecueaza la pacientii stabili hemodinamic)se depisteaza cu mare acuratete revarsatele pleurale si se pot diferentia de opacitatile datoratecontuziilor pulmonare. La 50% dintre pacientii cu leziuni toracice severe care au avut radiografietoracica initiala normala s-au descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidieneintrapleurale sau intrapericardice si 8% leziuni aortice potential letale!). Deci CT toracic esteobligatoriu la pacientii stabili hemodinamic cu traumatisme toracice severe. In centre medicale carenu dispun de ecografie sau CT punctia pleurala poate fi o metoda utila de diagnostic (exteriorizare desange necoagulabil).

In hemotoraxul de mici dimensiuni(<300ml) se recurge la supraveghere.Daca cantitatea de sange depaseste 300ml se practica pleurostomie de evacuare si drenaj inchis. Dacaconditiile tehnice permit se poate efectua autotransfuzia sangelui drenat. Antibioprofilaxia nu esteeficienta sau se administreaza maxim 24 ore cefalosporine de generatia a 2-a . Se indica toracotomia(si resuscitare volemica agresiva) in urmatoarele situatii:

- evacuarea a >1500ml pe tubul de pleurostomie

- debit >200ml/ora, 4 ore consecutiv la tineri si >150ml/ora, 3 ore consecutiv la bartani(peste65ani) pe tubul de pleurostomie

- TA sistolica <80mmHg sau o scadere cu mai mult de 40mHg fata de valoarea obisnuita inciuda resuscitarii adecvate.

La pacientii echilibrati hemodinamic si care nu prezinta alte indicatii de toracotomie poate fi tentatatoracoscopia. De asemenea prezenta cheagurilor cu imposibilitatea drenarii adecvate poate necesitainterventie chirurgicala( toracoscopie sau toracotomie).In general, un procent mai mic de 10% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise au necesitattoracotomie pentru controlul sangerarii .

Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicatii ale hemotoraxului. Colectiilenedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogena, de la un focar septic pneumonic de vecinatate,datorita prezentei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate, iatrogen (in cursul

pleurostomiei, toracotomiei), iar in cazul plagilor prin contaminare directa din exterior. In generalcontaminarea directa se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus, Streptococcus), iar cea pe calehematogena sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau ambele categorii. Diagnosticul poatefi sugerat de aparitia febrei, leucocitozei sau insuficientei respiratorii. Tratamentul consta in drenaj(pleurostomie, punctie ghidata CT sau ecografic), toracoscopie( doar precoce; tardiv nu este indicatadin cauza aderentelor) sau toracotomie si decorticare, adica rezectia pleurei ingrosate (nu se practica inprezenta sepsisului sever), gimnastica respiratorie si antibioterapie ghidata dupaantibiograma.Instilarea intrapleurala de fibrinolitice la pacientii cu empiem posttraumatic a datrezultate controversate.




241

Drenajul pleural se suprima atunci cand debitul scade sub 100-150ml/24 ore si radiografia pulmonarade control sau ecografia demonstreaza eficienta drenajului. Daca la 3-5 zile debitul drenajului sementine ridicat sau radiografia pulmonara nu este satisfacatoare se indica toracoscopia. Dupa 5 zileindicatia este de toracotomie. Pacientii stabili hemodinamic ce prezinta hematoame extrapleuralevoluminoase fara semne de suprainfectie pot beneficia de angiografie cu embolizare. Daca suntsuprainfectate tratamentul este chirurgical( evacuare, drenaj). Hemotoraxul secundar plagilor toraceluinecesita tratament chirurgical (exporare, hemostaza, drenaj).

Fig. 4 - Hemotorax stang posttraumatic.

CHILOTORAXUL POSTTRAUMATIC

Consta in lezarea ductului toracic sau al unui afluent major al acestuia cu scurgerea limfei intrapleural.Apare foarte rar posttraumatic, in general fiind iatrogen in 80% din cazuri (dupa interventiichirurgicale sau insertie de cateter venos central). Chilotoraxul postraumatic apare dupa contuzii

toracice severe sau plagi. Frecvent este asociat cu fracturi ale coloanei vertebrale. Apare de obiceiprecoce, in primele 10 zile de la traumatism.Limfa contine o cantitate crescuta de trigliceride, proteine, anticorpi si limfocite astfel incat dacapierderile depasesc 1500 ml apar deficite nutritionale si imunologice importante. Chilotoraxul seinfecteaza foarte rar.Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si in dreaptapentru leziunile situate la acest nivel.Simptomatologia este in functie de cantitatea de limfa pierduta si de rapiditatea acumularii ei( de ladispnee pana la insuficienta respiratorie acuta).

Radiografia toracica, ecografia si CT evidentiaza prezenta lichidului intrapleural. Limfografia poateevidentia sediul leziunii. Diagnosticul de certitudine se pune in urma analizei lichidului (lactescent saucafeniu daca este amestecat cu sange) extras la toracenteza si care contine trigliceride >110mg/ml.

Se recurge la alimentatie parenterala, excluderea totala a trigliceridelor (stimuleaza secretia limfei) culant scurt sau lung din alimentatia parenterala si administrarea doar a trigliceridelor cu lan mediu.Aceste masuri impreuna cu un drenaj pleural corect si administrare de octreotid au rezultate favorabilela cca 50% dintre pacienti in 2-6 saptamani.Indicatie chirurgicala o au pacientii care prezinta un debit limfatic >1500ml timp de 5 zile consecutivsau >500ml timp de 2 saptamani. Preoperator pacientii vor primi o alimentatie bogata in grasimi ce vastimula producerea limfei si se va injecta 1,5ml albastru Evans in vasele limfatice de pe fata dorsala apiciorului pentru evidentierea sediului leziunii. Se practica ligatura ductului toracic in amonte si avalde leziune, se pot aplica local bureti de fibrina sau talc intrapleural. Implantarea capatului distal in




242

vena azigos sau sutura termino-terminala a ductului sunt rar posibile. Uneori tratamentul chirugical sesoldeaza cu esec (din cauza friabilitatii ductului sau prezentei leziunilor multiple, imposibil deevidentiat intraoperator) si necesita continuarea masurilor nutritionale postoperator sau chiarreinterventie.

DE RETINUT:

- Murmurul vezicular poate fi prezent chiar si in conditiile unui pneumotorax important.- Pneumotoraxul sufocant necesita diagnostic rapid, clinic, cu sau fara confirmare radiologica

tratamentul constituind o urgenta majora- CT toracic se va efectua la toti pacientii care nu au prezentat semne de pneumotorax

radiologic dar au alte leziuni cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, ausuferit traumatisme severe la nivelul toracelui (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi ventilatimecanic).

- Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si indreapta pentru leziunile situate la acest nivel.

- Indicatie de tratament chirurgical in chilotorax o au pacientii care prezinta un debit limfatic>1500ml timp de 5 zile consecutiv sau > 500ml timp de 2 saptamani.

CONTUZIA PULMONARA

Apare in urma traumatismelor toracice violente si consta in dilacerari pulmonare si infiltrare hematicainterstitiala si intraalveolara. Impactul puternic asupra toracelui determina cresterea brusca a presiuniiintraalveolare ducand la ruperea membranelor alveolo-capilare cu hemoragie si edem chiar in absentadilacerarii pulmonare.Apare frecvent la copii si tineri cu perete elastic sau la pacientii slabi cu perete toracic subtire. 87%dintre pacientii cu contuzie pulmonara au leziuni toracice asociate (pana la 30% dinte ei prezinta sicontuzie miocardica).

Extravazarea interstitiala si intraalveolara a sangelui determina tulburarea raportuluiventilatie/perfuzie cu shunt dreapta- stanga, scaderea compliantei pulmonare si a capacitatii rezidualefunctionale ce duce la cresterea travaliului respirator, cresterea rezistentei la flux si in finalinsuficienta respiratorie acuta.La 1-2 ore dupa traumatism apare si edem interstitial si apoiintraalveolar cu prezenta la 12-24 ore de mono- si polinucleare. Complianta pulmonara si rezistenta laflux revin la normal abia dupa cateva saptamani de la traumatism. Evolutia contuziei pulmonare estefrecvent spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromului de detresa respiratorie a adultului.Prognosticul este agravat de varsta inaintata ( >65 ani), tarele preexistente, prezenta altor leziuniimportante posttraumatice, necesitatea transfuziilor sanguine (probabil datorita agravarii ataculuiimunologic asupra membranei alveolo-capilare care deja s-a demonstrat ca este prezent la pacientul cucontuzie pulmonara).

Pacientii prezinta diferite grade de dispnee pana la insuficienta respiratorie grava, hemoptizie ( pana

la 50% dintre pacienti). La ascultatia toracelui se poate constata: murmur vezicular diminuat, raluri sauwheezing.

Radiografia pulmonara poate fi normala in primele 12-24 de ore; de obicei se constata sindrom decondensare (dar nu cu distributie anatomica ca in pneumonii) sau infiltrate pulmonare. Contuziapulmonara este evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea sanguinacaracteristica. Uneori, in interiorul zonelor de contuzie pulmonara se pot observa zone aerice limitatesi bine delimitate, fara perete propriu, de marime variabila, numite pneumatocele ( zone de distructiealveolara localizata). Existenta unui hematom intraluminal determina o imagine cu nivel hidro-aeric.




243

Tratamentul consta in reechilibrare volemica cu monitorizare atenta (uneori, atunci cand pacientulprezinta hipovolemie si necesita cantitati mari de perfuzie IV se recurge la monitorizare cucateterizarea arterei pulmonare) deoarece exista riscul hiperhidratarii cu accentuarea edemuluipulmonar. Uneori insuficienta respiratorie este grava si necesita VM. Analgezia, gimnasticarespiratorie, provocarea tusei in vederea obtinerii unei expectoratii eficiente sunt de asemeneaobligatorii. Si in acest caz antibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea. Principalacomplicatie septica a contuziei pulmonare este pneumonia. In acest caz se instituie antibioterapie

tintita.

Fig. 5 - Contuzie pulmonara

HEMATOMUL PULMONAR

Reprezinta acumularea sangelui in parenchimul pulmonar sub forma unei colectii (nu infiltrat sanguinprecum in cazul contuziei). Cel mai frecvent apare la nivelul zonei dorsale a lobilor inferiori. Clinicaeste asemanatoare contuziei pulmonare cu care este frecvent asociat. Diagnosticul se pune mai ales laex CT. Cea mai frecventa complicatie este suprainfectarea (mai ales la pacientii cu pleurostomie,toracotomie sau VM) cu transformarea intr-un abces pulmonar ce necesita tratament specific(antibioterapie, drenaj).

RUPTURA PULMONARA

Este rezultatul fracturilor costale sau cresterii presiunii intrapleurale cu glota inchisa. De obicei semanifesta ca un hemopneumotorax sufocant; frecvent pacientii prezinta si hemoptizie. Diagnosticul sepune de obicei in urma examenului CT. Necesita tratament chirurgical; se practica sutura sau rezectiepulmonara in functie de tipul leziunii.

DE RETINUT:

- Evolutia contuziei pulmonare este frecvent spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromuluide detresa respiratorie a adultului.- Contuzia pulmonara este evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea

sanguina caracteristica.- Nici in contuzia pulmonara antibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea.- Ruptura pulmonara se manifesta de obicei ca un hemopneumotorax sufocant; diagnosticul

punandu-se in urma examenului CT.




244

LEZIUNILE TRAHEO-BRONSICE

Apar la cca 0,2-8% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise, cu o frecventa <1% din totalulpacientilor cu traumatisme severe. Frecventa lor este in continua crestere din cauza agresiunilor totmai dese (arme albe sau de foc) si datorita eficientizarii tratamentului precoce care a dus la scadereamortalitatii in faza prespital. Leziunile traheo-bronsice presupun un traumatism violent si din aceastacauza sunt frecvent asociate cu fracturi vertebrale cervicale,fracturi sternale (pana la 80% din cazuri!),leziuni pericardice, ale vaselor mari, esofagiene( peretele posterior al traheei este in contact cuesofagul). In cazul plagilor prin arme albe traheea cervicala este cel mai des afectata. Cand leziunile seproduc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri ruptura se situeaza in vecinatatea carinei ( la 2,5 cm).Bronhia dreapta principala este mai frecvent lezata decat cea stanga. S-au descris mai multemecanisme de producere a leziunilor:

- compresiunea brusca si violenta antero-posterioara a toracelui duce la cresterea diametruluilatero-lateral care impreuna cu presiunea intrapleurala negativa determina deplasarea lateralaa ambilor plamani si aparitia fortelor de forfecare la nivelul carinei cu ruptura ( de obiceitransversala sau circumferentiala) acesteia

- cresterea brusca a presiunii intratraheale in traumatismele toracice cu glota inchisadetermina ruptura liniara longitudinala a traheei

- decelerare cu forfecare si leziuni la nivelul punctelor fixe (cricoid sau carina)

Leziunile iatrogene rezulta in urma efectuarii bronhoscopiei, intubatiei orotraheale, etc. Pot fi rupturiincomplete sau complete (dupa cum este rupta doar mucoasa sau mucoasa si peretele cartilaginos),circumferentiale sau partiale (in functie de intindere), liniare sau neregulate (dupa aspect).Mecanismul de producere a traumatismului trebuie sa ridice suspiciunea existentei leziunilor traheo-bronsice. Importanta anamnezei deriva din procentul mic (30%) de leziuni diagnosticate in primele 24de ore (in 11% din cazui diasnosticul este sugerat de gravitatea simptomatologiei, iar in 26% de lipsaraspunsului la tratament- pneumotorax refractar).Pacientii cu leziuni la nivelul traheei cervicale prezinta diferite grade de dispnee, pana la insuficientarespiratorie grava, stridor, disfonie, hemoptizie, emfizem subcutanat cervical. Simptomatologia incadrul leziunilor traheei toracice depinde de locul rupturii si comunicarea cu mediastinul(pneumomediastin masiv in urma lezarii traheei distale si bronhiilor principale proximal, deoarecesunt organe extrapleurale) sau cu spatiul pleural ( pneumotorax important). Pneumopericardul a fostfoarte rar evidentiat. Prezenta unui pneumotorax masiv sau refractar in contextul unui traumatism

important si sugestiv ridica suspiciunea de leziune traheo-bronsica.Daca in cazul plagilor diagnosticul este pus cu usurinta deoarece acestea urmeaza a fi explorate sirezolvate chirurgical, in cazul leziunilor minore(10%) aparute in urma traumatismelor inchisediagnosticul poate fi tardiv(luni sau chiar ani de zile), in stadiul de strictura a cailor aeriene si el poatefi sugerat de aparitia sepsisului( pneumonie recidivanta, mediastinita, abces, empiem) sau prezentaatelectaziei in cazul unei stenoze complete.Radiografia toracica poate evidentia:

- pneumomediastin sau pneumotorax important( persistent in ciuda unui drenaj corect!)- emfizem subcutanat- fallen lung sign; apare in sectionarea completa a unei bronsii principale si consta in

colapsul si impingerea plamanului spre peretele poracic si posterior; in comparatie cupneumotoraxul simplu, apexul pulmonului colabat se afla sub nivelul bronhiei principale)

- devierea sondei de intubatie endotraheale

- atelectazie pulmonara secundara obstructiei

Radiografia de profil a coloanei cervicale evidentiaza o zona radiotransparenta de-a lungul fascieiprevertebrale, sugerand o leziune traheala sau esofagiana. Bronhoscopia este cea mai utila metoda deexplorare( uneori si cu viza terapeutica).Indicatiile bronhoscopiei sunt:

- pneumotorax refractar- pneumomediastin important- hemoptizie si dispnee importanta- persistenta inexplicabila a unei atelectazi- emfizem subcutanat important




245

In general este preferat bronhoscopul flexibil datorita asocierii frecvente a leziunilor cervicale. Deasemenea poate ghida manevrele de intubatie orotraheala evitand astfel complicatiile( frecvente inprezenta leziunilor traheale!) unei IOT oarbe. Bronhoscopia rigida este utila la pacientii intubati sau lacei ce prezinta secretii si sange in cantitate importanta la nivelul cailor aeriene. Examenul CT poate fiutil mai ales pentru evidentierea leziunilor asociate(vase mari, cord) si eventualele complicatii ladistanta(stricturi sau granuloame bronsice, atelectazie).Bronhoscopia nu este contraindicata inprezenta unui CT ce nu releva leziuni traheo-bronsice. Tot in vederea diagnosticarii leziunilor asociate

se poate efectua endoscopie digestiva superioara( pt. leziunile esofagului) sau arteriografie( dacasuspicionam rupturi ale vaselor mari) Tratamentul leziunilor traheei cervicale sau a leziunilor aparute dupa traumatisme deschise estechirurgical. Uneori, in obstructia cailor aeriene superioare se impune traheostomia in vederea obtineriisuportului ventilator.In caz de dezinsertie laringo-traheala se recurge la cervicotomie orizontala,eventual largita prin manubriotomie. In leziunile traheei si cele ale bronhiilor principale situateproximal se practica toracotomie postero-laterala dreapta in spatiul 4 sau 5 intercostal pentru evitareaintersectarii cu cordul si arcul aortic. Leziunuile distale (>3 cm de carina) vor fi abordate printoracotomie stanga cu aceeasi topografie.Leziunile mici ,iniare fara lipsa de substanta pot fi suturate.Leziunile mari cu dilacerari importante necesita debridare si refacerea continuitatii de obicei prinanastomoze termino-terminale cu fire separate resorbabile cu nodurile extraluminal pentru evitareagranuloamelor si stenozarii. Traheostomia profilactica, pentru protejarea suturilor a fost descurajata inultima vreme datorita complicatiilor frevente: pneumonie, mediastinita, supuratie locala, stenoze,disfonie. Anastomoza poate fi securizata prin aplicarea unui pedicul vascularizat de la nivelulmuschilor intercostali. Granularea excesiva cu stenoza poate fi abordata bronhoscopic( rezectie saudilatatie) sau utilizand laserterapia.Leziunile distale se rezolva in general prin lobectomie saupneumectomie( prognostic prost) deoarece sunt rar izolate. Leziunile mici, liniare, cu afrontare bunaale traheei cervicale pot fi tratate conservator prin IOT ( balonasul sondei bine umflat si in aval deleziune) timp de 24-48 ore, antibioterapie profilactica si monitorizare atenta. Leziunile distaleimcomplete(<1/3 din circumferinta lumenului) pot fi tratate conservator daca in urma pleurostomieiplamanul este bine expansionat ,pacientul nu prezinta semne de insuficienta respiratorie sau sepsis siin absenta indicatie de ventilatie mecanica cu presiune mare.Uneori dispneea se accentueaza in urmapleurostomiei cu aspiratie activa,confirmand lezarea arborelui traheo-bronsic. Si in acest cazmonitorizarea atenta cu depistarea precoce a semnelor de insuficienta respiratorie, atelectazie sausepsis( mediastinita!) si antibioprofilaxia sunt obligatorii. Prognisticul leziunilor trahe-bronsice izolate

este in general bun, dar aocierea asocierea unor leziuni importante este foarte frecventa. Aproximativ1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima ora de la producereatraumatismului.

TRAUMATISMELE PENETRANTE AL E CORDULUI (PLAGILE CORDULUI)

Apar mai ales in urma agresiunilor( arme albe, de foc) si mai rar in urma inteparii prin deplasareaelementelor osoase in cadrul unor fracturi sternale sau costale. Plagile cordului pot finepenetrante(intereseaza partial peretele miocardic), penetrante( miocardul e strabatul pe toatagrosimea lui) si transfixiante( strabate un segment cardiac in totalitate).Plagile cardiace se pot manifesta prin hemaroagie masiva sau prin tamponada cardiaca.La acestea sepot asocia leziuni valvulare, septale sau coronariene.Venticului drept este cel mai expus leziunilor

penetrante, iar atriul stang cel mai rar traumatizat. La pacientii cu plagi cardiace prin arme de focmarimea orificiului la nivelul pericardului permite exteriorizarea sangelui si pacientul se prezinta insoc hemoragic. In cazul leziunilor prin intepare cu arme albe, afrontarea buna a marginilor plagiipericardice sau sigilarea acesteia cu cheaguri sau tesut adipos duce la acumularea sangeluiintrapericardic si tamponada cardiaca(80-90% dintre pacientii cu plagi prin intepare). Sacul pericardiceste foarte putin extensibil si prezenta a 60-100 ml de sange determina tamponada pericardica.Diagnosticul este sugerat de pregenta marcilor posttraumatice in zona de alarma(aria precordiala,epigastru, mediastinul superior) si de prezenta socului hemoragic ce nu raspunde la manevrele deresuscitare sau semnele tamponadei cardiace. Tamponada cardiaca in stadiul compensat este uneorigreu de evidentiat, diagnosticul(in general mascat de afectiunile grave, frecvent asociate) fiind pus




246

tardiv, inprezenta semnelor de decompensare. Triada Beck(1. hipotensiune, 2. asurzirea zgomotelorcardiace, 3. cresterea presiunii venoase centrale cu distensia jugularelor) este rar intalnita in practica.Semnul Kussmaul( cresterea paradoxala a presiunii venoase centrale in inspir) este mai frecventobservat. Acest semn apare si in prezenta pneumotoraxului sub presiune, dar in acest caz murmurulvezicular este abolit la nivelul hemitoracelui respectiv. Pulsul paradoxal( scaderea TAsistolice cu maimult de 10mmHg in inspir ) sau cresterea presiunii venoase centrale in inspir sunt absente atunci candexista hipovolemie. De asemenea pacientul poate prezenta disociatie electromecanica sau voltaj scazut

pe EKG. La radiografia toracica se poate evidentia marirea siluetei cordului. Ecocardiografia( cuevidentierea sangelui intrapericardic, colaps atrial sau ventricular drept) este o metoda rapida,accesibila si neinvaziva si din aceste motive este foarte utila pentru diagnosticul precoce la pacientiitraumatizati.Pericardiocenteza diagnostica este utilizata din ce in ce mai rar deoarece diagnosticul fals-pozitiv sau fals-negativ este frecvent si ea este inlocuita cu fereastra pericardica care este o metodade diagnostic mult mai eficienta(se efectueaza o miniceliotomie subxifoidiana prin care , dupadezinsertia diafragmului de pe sternul inferior se abordeaza direc sacul pericardic). Punctia pericardicain caz de tamponada cardiaca poate salva viata pacientului in urgenta. Se efectueaza in unghiul xifo-costal stang, in directie cefalica sub un unghi de 15-45° in raport cu planul cutanat.La pacientii aflatiin soc si care nu raspund la resuscitarea volemica sau pacientii aflati in stop cardiac se indicapracticarea unei toracotomii de resiscitare chiar in camera de garda. Umplerea volemica adecvatapoate creste presiunea venoasa cu mentinerea debitului cardiac pana ce interventia chirurgicala esteposibila) mentinerea unei PVC intre 18-20 cmH2O.Pacientii stabili hemodinamic , dar cu semne detamponada cardiaca vor fi transportati de urgenta in sala de operatie, se va efectua o pericardectomiesubxifoidiana de decompresiune sub anestezie locala, iar dupa evacuarea pericardului se proceda lainductia anestezica si sternotomie mediana. Daca plaga este produsa printr-o arma alba care a ramas peloc aceasta nu va fi extrasa pana nu ajunge la locul leziunii. Dupa deschiderea pericardului seurmareste controlul sangerarii: la nivelul atriilor, aortei sau venei cave prin clampare laterala, lanivelul ventriculilor prin compresie digitala. Pentru un control mai eficace al sangerarii , pacientul vafi mentinut in hipotensiune fie prin clamparea venei cave, fie prin administrare de Nitroprusiat desodiu. Defectele parietale cardiace se sutureaza cu fire neresorbabile, separate, sprijinite (pledget).Plagile atriale pot fi inchise print-o bursa.Coronarele lezate sunt de obicei distale si pot fi suturate decele mai multe ori, fara consecinte notabile. Majoritatea plagilor pot fi rezolvate pe cord batand, darleziunile complexe necesita circulatie extracorporeala. Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici,intracavitari, trebuie intotdeauna extrasi datorita riscului emboligen.

TRAUMATISMELE INCHI SE ALE CORDULUI

Leziunile cardiace apar la 15% dintre pacientii cu traumatisme toracice severe si 50% dintre eidecedeaza.Peste 2/3 din traumatismele inchise ale cordului apar consecutiv accidentelor rutiere. Frecvent suntinsotite de fracturi sternale sau costale. Ventricolul drept (mai expus) este cel mai frecvent afectat.Lezarea cordului apare in urma decelerarii produsa in momentul traumatismului ce comprima inimaintre stern si coloana vertebrala, cresterii presiunii intratoracice(uneori in momentul unei lovituriviolente la nivelul abdomenului) in timp ce glota este inchisa, iatrogen, in cursul masajului cardiacextern. In urma traumatismelor toracice inchise pot rezulta leziuni ale miocardului( contuzie, ruptura),ale pericardului( rupturi cu posibilitatea hernierii cordului, hemoragie), ale arterelor coronare cu

dezvoltarea ischemiei si a infarctului miocardic, leziuni valvulare sau de sept atrial sau ventricular.Contuzia miocardica cuprinde un spectru larg de leziuni: de la o simpla echimoza epicardica pana ladilacerarea si necroza intinsa. Diagnosticul de contuzie miocardica este dificil datorita leziunilorasociate, cu simptomatologie zgomotoasa si EKG initiala frecvent normala.Examenul EKG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la internare. EKG inprezenta contuzie poate evidentia aritmii(cea mai frecventa este tahicardia sinusala), modificari de S-Tsi T. Cea mai buna metoda de diagnostic consta in efectuarea EKG si dozarea troponinei I initial si la 8ore.Cresterea CK si CK-MB nu este specifica( intestinul, diafragmul, muschii striati, ficatul contincantitati variabile din aceste enzime). Ecocardiografia( mai ales cea transesofagiana) este o metoda dediagnostic frecvent folosita( totusi, ecocardiografia transesofagiana poate detecta contuzia miocardica




247

de la un nivel al troponinei de minim 1ng/ml). O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este unindicator al contuziei miocardice.Ruptura cardiaca este o leziune foarte grava( 80% dintre pacienti decedeaza la locul accidentului).Cand pacientii supravietuiesc se prezinta cu soc hemoragic sau tamponada( cand pericardul esteintegru sau leziunea s-a autosigilat). Lezarea valvelor( cel mai frecven aortica) se manifesta clinic prininsuficienta valvei respective. Contuzia miocardica necesita monitorizare( EKG,troponinaI) atenta apacientului(pentru depistarea precoce a aritmiilor), tratamentul aritmiilor si a insuficientei cardiace.

Scaderea debitului cardiac necesita medicatie inotrop pozitiva, umplere volemica adecvata sau chiarintroducerea unui balon de contrapulsatie aortica. Rupturile izolate de valve si comunicarileinteratriale sau interventriculare vor fi tratate chirurgical intr-un serviciu de chirurgie cardiaca ,eventual in urgenta daca pacientul este instabil hemodinamic. Daca nu, interventia poate fi amanatacateva zile sau saptamani ( rupturile tricuspidiene sunt mai bine tolerate dect cele mitrale).

TRAUMATISMELE VASELOR MARI

Apar în urma unor pl gi penetrante sau a unor traumatisme închise severe în cursul c rora elementeleosoase ale aperturii toracice superioare (clavicul , coastele I i II) se rup i pot leza arterelebrahiocefalic , carotid i subclavie.Reprezinta aproximativ 12% din totalul traumatismelor vasculare.Apar mai rar in urma contuziilor toracice dar tratamentul este foarte dificil atunci cand sunt insotite deleziuni ale cailor respiratorii. Clinic putem constata absenta pulsului la nivelul unui membru superiorsau pe o parte a gatului, paralizia plexului brahial, fracturi ale claviculei sau primelor 2 coaste,hematoame laterocervicale sau supraclaviculare cu cre tere rapid , semne de soc hemoragic (în 50%din cazuri hemoragia este atât de important încât resuscitarea volemic este imposibil ). In cazulplagilor penetrante se poate constata prezenta pneumomediastinului sau hemopneumotoraxului. Lapacientii stabili hemodinamic se poate efectua angiografie sau CT cu substanta de contrast. Tratamentul este chirurgical si constituie o urgenta. Sternotomia mediana urmata de exporare sirezolvarea leziunilor este cea mai indicata obtiune fiind soldata cu cele mai bune rezultate. Arterasubclavie stanga va fi abordata printr-o toracotomie anterioara stanga la nivelul spatiului 3 intercostal.Uneori este necesara si mobilizarea claviculei. Se va recurge la controlul initial proximal si distal alvasului urmat de efectuarea unei anastomoze fara tensiune sau stenozare. In general arterele maritrebuie reconstituita sau se poate efectua un bypass deoarece fluxul colateral nu este suficient. Venele (

cu exceptia venei cave superioare ) pot fi ligaturate.

LEZIUNILE AORTEI IN CADRUL TRAUMATISMELOR TORACICE INCHISE

Leziunile aortei apar cel mai frecvent in urma accidentelor rutiere urmate de caderile de la mareinaltime, accidentele aviatice. Lipsa folosirii ceturii de siguranta creste riscul leziunilor aortice de la39,2%( in urma utilizarii centurii de siguranta ) la 53,5%. Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urmacompresie bruste intre comlexul osos stern-clavicula si coloana vertebrala. Un alt mecanism frecventdescris presupune aparitia unei forte de forfecare între bulbul aortei (relativ mobil) i aortadescendent fix in cursul decelerarii. Gravitatea leziunii este deosebit ; în 85% din cazuri rupturaintereseaz toate straturile arterei având ca rezultat hemoragia cataclismic cu deces la locul

accidentului.Un procent de 2-5% dintre pacientii care supravietuiesc( datorit faptului c adventicear mâne integr ) prezinta sau dezvolta instabilitate hemodinamica. Aproximativ 15-20% dintrepacienti sunt stabili hemodinamic si vor fi diagnosticati tardiv( si din cauza leziunilor grave asociatece vor masca diagnosticul ) la 4-18 ore de la traumatism. Riscul de a sângera cataclismic în primele48 de ore de la accident este de 50%. Decesele in urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupatraumatismele craniocerebrale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise. Cel mai frecvent( 90-95% din cazuri ) leziunile sunt localizate la nivelul istmului aortic( portiune initiala a aorteidescendente , imediat sub originea subclaviei stangi ), deoarece aceasta zona este relativ fixtata. Panala 5% dintre pacienti prezinta leziuni multiple ale aortei. Leziunea consta de obicei in prezenta unuipesudoanevrism si mult mai rar o disectie de aorta.




248

Semnele clinice sunt nespecifice si variaz în funcie de localizarea i amploarea leziunii; pacientulpoate prezenta durere retrosternal sau interscapulara, dispnee, hemotorax stang, semne de tamponadcardiac (în rupturile de aort ascendent în sacul pericardic), semne de pseudocoarctaie cuhipertensiune în membrele superioare i pulsaii femurale diminuate( descrise clasic dar rar întâlnite înrealitate ), edem la baza gâtului( prin disec ia hematomului ), suflu sistolic schimb tor ( la ascultaieprecordial i interscapular ), hipertensiune-semn important ce se datoreaz întinderii de c trehematom a fibrelor nervoase simpatice. Uneori apare paraplegie consecutiva leziunii asociate a

coloanei vertebralei dau ischemiei medulare secundare.Cel mai valoros semn evidentiat pe radiografia toracica standard consta in lipsa conturului net albutonului aortic. Se mai poate constata l rgirea mediastinului( >8 cm) cu un raport mediastin/toracemai mare de 0,25, opacifierea apexului pulmonar stâng, deprimarea bronhiei stângi, devierea sondeinazogastrice, obliterarea ferestrei aortopulmonare, hemotorax stâng masiv, devierea spre dreapta atraheii, fracturi ale coastelor 1 i 2.Dac exist cel puin unul din aceste semne este necesar :aortografia ( care a ramas cea mai buna metoda de diagnostic ) sau CT cu substanta de contrast(hematom mediastinal in contiguitate cu aorta, pseudoanevrism, lumen septat sau fald intimal).

Ecografia transesofagiana este foarte utila pentru examinarea cordului si a aortei fiind mai putininvaziva decat aortografia. Dejavantajul consta in lipsa vizualizarii cu acuratete a arcului aortic siramurilor acestuia.

La pacientii stabili hemodinamic se instituie tratament medicamentos de urgenta ce are ca scopreducerea variatiilor tensionale in peretele aortic( posibila in urma scaderii fortei de contractie acordului prin administrarea de beta-blocante pana la o frecventa cardiaca de 55-60batai/min si otensiune arteriala sistolica de 90-110mmHg cu o medie de 60-70mmHg ).

Tratamentul pacientilor instabili hemodinamic este chirurgical i const în sternotomie medianapentru leziunile aortei ascendente sau crosei si toracotomie postero-laterala stanga la nivelul spatiuluiIV intercostal pentru leziunile aortei descendenta. Interventia in cazul lesiunilor aortei ascendente seva efectua sub circulatie extra-corporala si se va practia inlocuire protetica. Leziunile aorteidescendente pot fi abordate sub circulatie extra-corporala totala, partiala, sau fara circulatie extra-corporeala. Principala problema o constituie dificulatea evitarii ischemiei maduvei spinarii. Leziunease poate rezolva prin interpozitia unei proteze sau efectuarea unei anastomoze termino-terminala.

DE RETINUT:

- Cand leziunile traheo-bronsice se produc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri rupturase situeaza in vecinatatea carinei ( la 2,5 cm)

- Mecanismul de producere a traumatismului trebuie sa ridice suspiciunea existentei leziunilortraheo-bronsice.

- Prezenta unui pneumotorax masiv sau refractar in contextul unui traumatismimportant si sugestiv ridica suspiciunea de leziune traheo-bronsica.

- Aproximativ 1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima orade la producerea traumatismului.

- In cazul plagilor cardiace diagnosticul este sugerat de prezenta marcilor posttraumatice in

zona de alarma (aria precordiala, epigastru, mediastinul superior) si de prezenta soculuihemoragic ce nu raspunde la manevrele de resuscitare sau semnele tamponadei cardiace.- Daca plaga este produsa printr-o arma alba care a ramas pe loc aceasta nu va fi extrasa

pana nu ajunge la locul leziunii.- Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici, intracavitari, trebuie intotdeauna extrasi

datorita riscului emboligen.- In cadrul traumatismelor inchise ale cordului ventricolul drept (mai expus) este cel mai

frecvent afectat- Examenul EKG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la internare- O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice.




249

- Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urma compresie bruste intre comlexul osos stern-clavicula si coloana vertebrala.

- Decesele in urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupa traumatismelecraniocerebrale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise.

TRAUMATISMELE ESOFAGIENE

Traumatismele esofagului sunt rare(<1% din totalul traumatismelor ce necesita spitalizare) datoritatopografiei profunde a organului, in mediastinul posterior, bine protejat de cutia toracica. Frecventatraumatismelor esofagului a inregistrat o crestere in ultima perioada datorita extinderii explorariiendoscopice si cresterii acuratetei diagnosticului.Gravitatea mare a traumatismelor esofagiene deriva din continutul crescut in flora aeroba si anaeroba aesofagului, refluxul sucului gastric acid, presiunii negative intrapleurale ce accentueaza scurgerile dinesofag(esofagul nu are seroasa si continutul se scurge in mediastin). Perforatiile esofagiene sunt celmai frecvent iatrogene si apar in urma manevrelor endoscopice(mai ales pe esofag cu leziunipreexistente), in cursul manevrelor de intubatie, dilatatii, aplicare de sonde cu balonas(Blakemore sauCelestin). Plagile esofagiene intereseaza mai ales esofagul cervical care este mai expus leziunilor prin

arme albe sau de foc.Lezarea esofagului in urma traumatismelor inchise este foarte rara(0,1%), darcand apar au o mortalitate ridicata mai ales din cauza diagnosticului tardiv.Diagnosticul este greu destabilit precoce deoarece pacientii nu prezinta simptomatologie evidenta sau aceasta este mascata inprimele 24 de ore manifestarile clinice ale leziunile asociate. Pacientii cu leziuni la nivelul esofaguluicervical prezinta durere cervicala uneori accentuata de flexia gatului sau inghitirea salivei(odinofagie),raguseala, hemoragie( cu exteriorizare directa, sau pe sonda nazo-gastrica), stridor, tuse, emfizemsubcutanat. Cand leziunea este situata la nivelul esofagului toracic pacientul prezinta durereretrosternala cu iradiere la nivelul gatului sau umarului, emfizem cervical, dispnee, disfagie(simptomimportant deoarece atrage atentia asupra suferintei esofagului) . Din pacate in cazul contuziiloresofagului toracic diagnosticul se pune tardiv in prezenta sindromului febril( manifestare amediastinitei). In leziunile esofagului abdominal dispneea si durerea pleurala se asociaza frecvent cusemnele clinice ale peritonitei.S-au descris mai multe triade diagnostice: Mackler( varsatura-durere toracica inferioara-emfizem

cervical subcutanat) ce apare in cadrul sindromului Boerhaave care consta in ruptura transmurala aesofagului in urma unei varsaturi puternice dupa o masa copioasa, Barett( dispnee-emfizemsubcutanat-aparare musculara epigastrica), Anderson(emfizem-polipnee-contracturaabdominala).Majoritatea statisticilor indica durerea ca cel mai frecvent simptom(71-90% din cazuri),urmata de febra(51%), dispnee(24%), emfizem subcutanat. Uneori(20%) se poete percepe la ascultatieo crepitatie coordonata cu bataile inimii(semnul Hamman).Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand:- pacientul prezinta hidro- sau pneumotorax stang in absenta fracturilor costale- pacientul a suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului si prezinta

un tablou clinic dramatic( soc, durere) care nu este direct proportional cu leziunile descoperite- sindrom febril posttraumatic de etiologica inca neelucidata. Totusi, prezenta pneumomediastinului semnifica mai frecvent o ruptura traheo-bronsica datoritararitatii leziunilor esofagiene.La radiografia toracica putem descoperi prezenta reversatelor pleurale la nivelul hemitoracelui stang,emfizem mediastinal, prevertebral sau subcutanat, largirea mediastinului. Un semn precoce si specificeste semnul lui Naclerio in V cu semnificatie de emfizem mediastinal localizat. La endoscopiadigestiva superioara diagnosticul este stabilit doar in cca 60% din cazuri (leziunile mici sunt frecventomise si esofagul proximal, adica primii 2-4 cm sunt greu de vizualizat) dar daca este asociata cuesofagografia(la pacientii constienti, cooperanti) poate descoperi pana la 90% dintre leziuni.Dacasuspectam prezenta unei fistule esofago-bronsice este bine sa efectuam esofagografia cu sbstanta decontrast hidrosolubila. La CT cu substanta de contrast pe pot pune in evidenta colectii lichidiene sauaerice in mediastin sau extravazarea substantei de contrast(sensibilitatea metodei ajunge pana la 90%).




250

Daca pacientul este operat pentru alta leziune(mai ales cand aceasta ridica suspiciunea cointeresariiesofagului) se poate efectua endoscopie digestiva superioara in cursul interventiei.Rar, la pacientii foarte atent selectionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator al

leziunilor esofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta.Leziunile esofagului cervical sunt abordate prin incizie paralela cu marginea anterioara a muschiuluisternocleiodomastoidian, esofagul toracic proximal prin toracotomie dreapta(uneori insotita si deabord cervical), iar esofagul toracic distal prin toracotomie stanga.

Cand se intervine precoce( primele 24 ore) si leziunile au dimensiuni mici se poate recurge larezolvarea primara - sutura cu monofilament resorbabil 3-0 in unul dau doua straturi. Sutura in douastraturi nu s-a demonstrat a fi mai eficienta( cel mai bine suturile se asigura prin acoperire cu lambouridin muschii intercostali, latissimus dorsi, diafragm, pleura).Cu toate acestea fistulele esofagienepostsutura primara sunt frecvente(pana la 38% din cazuri) si apar datorita debridarilorinsuficiente,suturarii unor versanti devascularizati sau in tensiune, asocierii frecvente a infectiei.Panala 50% dintre fistule sunt asimptomatice si se preteaza la tratament conservator( antibioterapie, repausalimentar total, nutritie parenterala adecvata). Daca se intervine tardiv(de obicei dupa primele 16-24ore,in prezenta complicatiilor septice-mediastinita, abcese , empiem) sau leziunile au dimensiuni marise practica excluderea esofagului din circuitul alimentar(esofagostomie, gastrostomie), esofagectomie,drenaj cu tub in T si . Lavajul si drenajul local corect pot evita complicatiile septice.In general laaceste tehnic se recurge mai ales in cazul perforatiilor esofagiene aparute in urma endoscopiei saurupturilor esofagiene consecutive varsaturilor abundente si mai rar pentru rezolvarea leziunilorposttraumatice(contuzii sau plagi). Antibioterapia este obligatorie.Mortalitatea(35-50%) se mentineridicata in rupturile esofagului toracic si este de 4 ori mai mare dect in cele ale esofagului cervical.

TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI

In cadrul politraumatismelor leziunile diafragmului apar cu o frecventa de 0,5-2% si insotescaproximativ 3% din totalul traumatismelor toracice inchise. In proportie de 80-90% traumatismelediafragmului sunt insotite de alte leziuni(perete toracic, contuzie cardiaca). Cel mai frecvent apar inurma plagilor penetrante, dar si compresiunea violenta toracica sau abdominala sau caderea de lamare inaltime pot produce la rupturi ale diafragmului. Datorita rolului protector al ficatului care

determina uniformizarea fortelor pe intreaga suprafata diafragmatica dreapta in cazul leziunilorcontuzive, diafragmul stang (mai ales portiunea postero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecvent decatcel drept. In general, postcontuzional, ruptura diafragmatica are dimensiuni mari(5-15 cm), iar in plagie mai mica (2,6-3cm). In unele statistici, aproximativ 2% dintre pacienti au prezentat leziunidiafragmatice bilaterale.

Principala consecin a rupturii diafragmului este hernierea în torace a unor viscere abdominale(datorit unui gradient presional peritoneo-pleural) cu împingerea controlateral a mediastinului astfelincat pana la 25% dintre pacienti se gasesc in stare de soc imediat posttraumatic( insuficientarespiratorie acuta in urma colabarii pulmonare si cadiaca datorita reducerii intoarcerii venoaseconsecutiv impingerii mediastinului). Cel mai frecvent organ care herniaza este stomacul , urmat decolon si splina. Pe partea drepta poate sa hernieze ficatul( hepatotoraxul) si in acest caz gasim sileziuni hepatice aproape constant.In general pacientii acuza durere abdominala cu iradiere la nivelulumarului, dispnee cu ortopnee, fatigabilitate, palpitatii, greturi si varsaturi, iar la examenul obiectiv

putem constata miscarea paradoxala a abdomenului cu respiratia, tahicardie, diminuarea murmuruluivezicular sau zgomote intestinale la nivelul hemitoracelui respectiv. O caracteristica importanta estemodificarea simptomatologiei in raport cu postura. 50% dintre pacienti prezinta hemotoraxhomolateral.Totusi, pana la 50% dintre leziunile diafragmatice nu sunt recunoscute la evaluareainitiala aceasta reprezentand o caracteristica importanta a acestor leziuni. La acesti pacientidiagnosticul se pune tardiv( luni sau chiar ani de zile) in prezenta unei herniidiafragmatice(postraumatic se considera cronica daca au trecut mai mult de 30 de zile de latraumatism), uneori complicate(incarcerare, strangulare).Uneori si asocierea altor leziuni foarte gravesau ventilatia mecanica cu presiune pozitiva mascheaza diagnosticul. La radiografia toracica se poate




251

evidentia pneum- sau/si hemotorax,voalarea sau lipsa integritatii cupolei diafragmatice, colabareaplamanului, prezenta stomacului in torace( frecvent aceasta hipertransparenta este interpretata gresit capneumotorax), pozitia anormala a sondei nazo-gastrice la nivelul hemitoracelui stang(in herniereastomacului, de obocei cu ramanerea in pozitie normala a cardiei) sau hivele hidroaerice(deplasareacolonului sau intestinului subtire in torace). Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmaticeasimptomatice, plagile situate sub linia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenuluitrebuie sa ridice suspiciunea lezarii diafragmatice si sa constituie obiectul unei investigatii atente si

agresive: radiografii pulmonare seriate,examen CT( cel helical are sensibilitate de 61-70%) si RM lapacientii stabili hemodinamic sau laparoscopie. De obicei leziunile diafragmului sunt interpretate cahemidiafragm ridicat, hematom pulmonar, hemotorax inchistat, dilatatie acuta gastrica.Acestesuspiciuni la un pacient ce a suferit un traumatism cu risc mare de a se fi soldat cu lezareadiafragmului trebuie sa determine efectuarea unei laparoscopii explotarorii(se exploreaza ambelecupole diafragmatice!).Punctia lavaj peritoneala in prezenta leziunilor diafragmatice poate fi falsnegativa(25%) sau se soldeaza cu exteriorizarea lichidului introdus intraperitoneal pe tubul depleurostomie. Insistam asupra diagnosticului corect al leziunilor diafragmatice pentru ca ele necesitainterventie chirurgicala. Chiar in prezenta unor leziuni mici(din cauza gradientului presionalperitoneo-pleural, structurii sale si mobilitatii permanente) exista foarte putine sanse de inchiderespontana. Din contra, acestea se maresc treptat ducand la aparitia unei hernii diafragmaticeposttraumatice.In cazul defectelor diafragmatice mari cu hernierea viscerelor abdominale in torace lapacientii in stare de soc se instituie tratament intens suportiv si se intervine chirurgical urgent . Seprefera abordul abdominal care permite o buna explorare si rezolvare a eventualelor leziunilorabdominale asociate. Defectele diafragmatice mai mici de 10cm se pot sutura( surjet sau fire separatein U cu materiale neresorbabile) iar cele ce depasesc 10-15cm necesita aloplastie sau lambourimusculare. Daca leziunile au fost depistate tardiv, in stadiul de hernie diafragmatica posttraumatica seprefera abordul toracic din cauza aderentelor frecvente dintre viscerele herniate si pleura (herniileposttraumatice nu au sac herniar adevarat).Antibioterapia si gimnastica respiratorie sunt obligatorii.

DE RETINUT:

- Frecventa traumatismelor esofagului a inregistrat o crestere in ultima perioada datorita

extinderii explorarii endoscopice si cresterii acuratetei diagnosticului.- Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand pacientul suferit un traumatismputernic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului sau are sindromfebril posttraumatic deetiologica inca neelucidata.

- la pacientii foarte atent selectionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator alleziunilor esofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta.

- diafragmul stang (mai ales portiunea postero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecvent decatcel drept.

- Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmatice asimptomatice, plagile situate sublinia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenului trebuie sa ridice suspiciunealezarii diafragmatice si sa constituie obiectul unei investigatii atente si agresive




252


M. Beuran, F.M. Iordache, M. D. Venter Traumatismele toracelui. Tratat de patologiechirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003.M. Beuran, O. Rosu - Traumatismele toracelui. Manual de chirurgie, Vol I, sub redactia I.Popescu, M. Beuran, Ed. Universitara Carol Davila, Buc, 2007.Robert Baker Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports medicineconsult, sub redactia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2001.S. Oprescu, C. Savlovschi Traumatismele esofagiene. Tratat de patologie chirurgicala, subredactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003.Robert D. Riley , Preston R. Miller , J . Wayne Meredith - Injury to the Esophagus, Trachea,and Bronchus. Trauma. Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore,Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed, 2004V. Candea, A. Vasilescu Traumatismele cordului. Tratat de patologie chirurgicala, subredactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. John P. Pryor, C. William Schwab, and Andrew B. Peitzman. Thoracic Injury. The TraumaManual sub red. Andrew B. Peitzman , Michael, Md Rhodes, Donald M., Md Yearly, C.William Schwab , Timothy Fabian. Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002.David H. Livingston Carl J. Hauser - Trauma to the Chest Wall and Lung. Trauma, sub

red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th

Ed,2004.




253

Pleureziile purulenteProf. Dr. Florian Popa, Dr. Stoian Silviu

DefinitieReprezinta acumularea de puroi in cavitatea pleurala. Sunt sinonime denumirile de : empiem,

piotorax sau abces pleural.(1)

ClasificariCea mai importanta clasificare este cea etiologica pe baza careia va fi dezvoltat acest capitol.

Tabel cu clasificarile pleureziilor purulente(2)

Etiologic o Tuberculoase primitive si secundareo Netuberculoase (nespecifice) primitive si secundareo Mixte

Patogenic o Tuberculoase complicatii ale leziunilor bacilare pulmonareo Netuberculoase complicatii ale leziunilor pulmonareo Traumaticeo Complicatii ale operatiilor pe abdomen sau genitale

o Complicatii ale operatiilor toraciceClinic o Benigneo Maligneo Toxicoseptice

Functional o Cu insuficienta respiratorieo Fara insuficienta respiratorie

Cronologic o Acuteo Cronice peste 1-2 luni de la debut

Topografic o Ale marii cavitatio Inchistate

ApicaleScizuraleMediastinale

AxilareSupradiafragmatice

Varsta o Copilo Adulto Varstnici

Pleureziile purulente netuberculoase (nespecifice)

EtiopatogenieMarea majoritate a autorilor sunt de acord ca principala cale de insamantare septica a pleurei

este inocularea de la focare septice de vacinatate si contesta posibilitatea insamantarii primitive apleurei sau insamantarea pe cale hematogena de la focare situate la distanta. Din focarul de vecinatateagentii patogeni ajung in pleura fie pe cale limfatica fie direct prin deschiderea in pleura a unei colectiiseptice.Focarul septic initial poate fi situat la nivel

Pulmonar de la distanta cea mai frecventa situatie. Cel mai adesea este vorba de opneumonie iar apoi de abcesul pulmonar, bronsiectaziile supurate, neoplasmul pulmonarsupurat, chistul hidatic infectat. S-au mai citat empieme dupa pneumotorax spontan cu fistulabronho-pleurala, aspiratie de corp strain in arborele traheobronsic, micoza pulmonara.Mediastinal adenita supurata sau mediastinita de diferite cauze (perforatie esofagianaspontana, iatrogena, prin corp strain, hernie hiatala strangulata, etc).




254

Parietal toracic sau coloana vertebrala flegmon axilar, osteomielita costala sau vertebrala.Subfrenic abces subfrenic (hepatic, splenic, paracolic)

Cea de a doua cale de insamantare a pleurei este cea directa cu ocazia:Traumatismelor toracice fie prin deschiderea pleurei prin plagi fie prin suprainfectarea unuihemotoraxManevrelor medicale minore (punctie pleurala, biopsie pleurala, pleurotomie) sau majore(interventii chirurgicale cu toracotomie ca si cale de acces).

BacteriologieLa acest capitol s-au petrecut in timp modificari semnificative datorate introduceriiantibioticelor, a dezvoltarii rezistentei unor germeni la antibiotice, precum si cresterii medieide varsta a populatiei si datorita cresterii frecventei bolilor cronice(diabet zaharat, boliimunologice, neoplazii, tratamente imunosupresoare, utilizarea drogurilor).Astfel, daca in era preantibiotica cel mai frecvent agent patogen era pneumococul, dupaintroducerea in terapie a antibioticelor locul sau a fost luat de stafilococ. Ulterior suprematia afost detinuta de bacilii Gram negativi iar in prezent pe primul loc se afla germenii anaerobiizolati sau in asociere cu germeni aerobi.

Stadializare evolutiva

1. Faza exudativa (de difuziune) durata 2-3 saptamani2. Faza de colectare (fibrino-purulenta) durata 1 saptamana3. Faza de organizare (inchistare)O pleurezie purulenta poate fi considerata cronica dupa depasirea a 3-4 saptamani de evolutie(primele doua faze reprezinta etapa acuta iar a treia faza reprezinta etapa cronica in avolutiaunei pleurezii purulente).

Anatomie patologicaIn faza exudativa se constata hiperemia celor doua pleure care sunt acoperite de falsemembrane si de fibrina. Se initiaza proliferarea angioblastica si fibroblastica. Lichidul pleuraleste initial un exudat filant, steril. In acest lichid apar polimorfonucleare in numar redus,concentratia glucozei are nivel normal, ph-ul este peste 7,30 iar concentratia LDH sub 1000UI/L.

In faza de colectare creste cantitatea de lichid pleural care acum nu mai este steril. Lichidulpoate fi initial inca relativ clar si galbui dar cu leucocite peste 500/ L, densitate peste 1,018 siproteine pleurale peste 2,4g/dL, cu LDH circa 1000 UI/L si ph sub 7,20. Se accelereazaprocesele de proliferare angioblastica si fibroblastica cu depuneri importante de fibrina inspecial la nivelul pleurei parietale. Ulterior lichidul devine franc purulent, cu leucocite peste15.000/ L, glucoza sub 50 mg/dL, LDH peste 1000 UI/L, proteine peste 3g/dL si ph sub 7.0.In faza de organizare continua depunerea de fibrina pe cele doua suprafete pleurale care devingroase, initial ca o pojghita, apoi ca o carapace groasa de ordinul centimetrilor ceincarcereaza plamanul subiacent. Apar modificari la nivelul plamanului (colabare, atelectazie,fistule) si al peretelui toracic (retractia parietala cu ingustarea spatiilor intercostale,triangularizarea coastelor ce devin friabile prin osteoporoza, dezvoltarea circulatiei vicariantede origine bronsica, rigidizarea mediastinului si blocarea diafragmului in procesul aderential,empiemul de necesitate-vezi complicatii).

Clinica Tabloul clinic depinde de o serie de factori: afectarea primara de la care a fost insamantatapleura, faza evolutiva, germenul incriminat, varsta pacientului si capacitatea sa de aparareprecum si de tratamentul in curs.Debutul este variabil, de la acut sever in infectiile cu germeni aerobi pana la insidios ininfectiile cu germeni anaerobi. In general dezvoltarea empiemului este anuntata de oexacerbare sau recurenta a evolutiei septice a unei pneumonii dar folosirea antibioticelor autocit mult aceste manifestari, putandu-se consemna doar o evolutie subtila de la semnele sisimptomele pneumoniei la cele ale empiemului(3).




255

Cele mai frecvente manifestari clinice la prezentare sunt dispneea (82%), febra (81%), tusea(70%) si durerea toracica (67%)(7).La examenul clinic: pacient anxios, impregnat toxic, cu tahicardie si tahipnee, ce poate avea o

pozitie antalgica de decubit lateral pe partea afectata, adoptata pentru usurarea respiratiei.Poate exista o limitare a excursiilor respiratorii ale hemitoracelui afectat, unde se mai remarcadiminuarea transmiterii vibratiilor vocale, matitate la percutie (manevra ce poate trezi durere)si murmur vezicular diminuat. Eventual se pot percepe stetacustic frecatura pleurala sau

diverse raluri date de maladia pulmonara de baza.In prima faza (cea exudativa) predomina semnele clinice generale iar in faza a doua(fibrinopurulenta) sunt mai pregnante semnele si simptomele locale. In faza a treia (deorganizare) acestea se estompeaza aparand semnele cronicizarii: inanitie, retractia pereteluitoracic, osteoartropatia hipertrofica pneumica.Deschiderea procesului supurativ in arborele bronsic printr-o fistula bronhopleurala semanifesta cu expectoratie purulenta abundenta si halena fetida. In cazul altei complicatii,empiemul de necesitate (ce reprezinta erodarea peretelui toracic de catre procesul septic panala constituirea unei fistule transparietale) apare o colectie parietala depresibila ce seaccentueaza la tuse urmata apoi de constituirea fistulei si de eliminarea de puroi.

Paraclinic1. Hemoleucograma confirma prezenta unei infectii cu leucocitoza peste 10.000/ L si

deviere la stanga a formulei leucocitare.2. Radiografia prezinta aspecte variabile dupa faza evolutiva. Atunci cand cantitatea de

lichid este mica se poate recurge la radiografia in decubit lateral de partea afectata. Dacaintre marginea laterala a plamanului si pleura parietala corespunzatoare se interpune oopacitate de peste 10 mm se considera rezultatul pozitiv si se indica punctia pleurala. Infaza ulterioara pe radiografia posteroanterioara in ortostatism se observa opacitatea tipicalichidiana ce prezinta o limita superioara conform curbei Damoiseau iar pe cea efectuatain decubit dorsal (pe pacient ce nu tolereaza ortostatismul) se observa voalarea intreguluihemitorace. De obicei insa pacientii ajung la chirurg in faza a treia cand opacitatea secircumscrie si apar semne de loculatie (cloazonari) sau imagini hidroaerice in caz defistulizare bronsica. Ca element de diagnostic diferential radiologic fata de abceselepulmonare se considera ca acestea din urma au aproximativ aceleasi dimensiuni in

expunerea radiologica de fata si de profil. Colectiile inchistate se situeaza de obicei inzona postero-laterala bazala si au un aspect pe radiografia de profil de litera D (normalasau inversata) descrisa de autorii americani ca imaginea femeii gravide(7).

3. Tomografia computerizata este azi larg utilizata pentru a evalua starea parenchimuluipulmonar subiacent si a bolii initiale, precum si pentru diagnosticul diferential cu abceselepulmonare. Examinara mai aduce date importante privind densitatea lichidului, prezentacompartimentarii sau multilocularii si poate servi unei punctii ghidate sub ecran C.T.

4. Ecografia poate servi la depistarea colectiilor pleurale pe care le diferentiaza depahipleurita sau condensari pulmonare si permite localizarea colectiilor inchistate fiindmult mai ieftina si mai accesibila decat tomografia computerizata.

5. Punctia pleurala (toracenteza) este examenul care impune diagnosticul odata cu extragereade lichid tulbure sau franc purulent. Din lichidul pleural se vor solicita :

Bacterioscopie directa

Frotiu coloratieGram si coloratie Ziehl-NielsenCulturi si antibiogramaPhGlicopleurieLeucocitopleurieLDH

Valorile obtinute si evolutia lor au fost discutate la capitolul anatomie patologica.Caracterul puroiului poate oferi o orientare empirica privind agentul patogen:

Pneumococ-puroi gros, vascos, verzui cu multa fibrina




256

Stafilococ-puroi alb galbui cu miros fadKlebsiella- puroi galbui grunjos cu miros sulfurosPiocianic- puroi verde-albastrui cu miros dulceagGermeni anaerobi-puroi filant, putin legat cu miros deosebit de fetid

Diagnosticul pozitivDiagnosticul de pleurezie purulenta este sugerat de manifestarile clinice, sprijinit de examenulclinic, intarit de rezultatul examenelor imagistice (vezi mai sus) dar impus doar de punctiapleurala care extrage puroi francpurulent sau duce la evidentiererea in lichidul pleural aagentilor patogeni.

Diagnosticul diferentialEste mai simplu de realizat in cazul empiemelor libere in marea cavitate pleurala (cand intra indiscutie in principal alte revarsate lichidiene pleurale dar nepurulente, procese acutepneumonice si bronhopneumonice, mezoteliomul difuz, tuberculoza pleurala si pulmonara,supuratii pulmonare difuze, etc.) si mai dificil in cazul celor inchistate (cand trebuie excluseabcesul pulmonar corticalizat, chistul aerian supurat, neoplasmul pulmonar excavat supurat,chistul hidatic corticalizat, tumori pleurale sau parietale, hernii si relaxari diafragmatice,abcesul subfrenic, tumori mediastinale, anevrismul aortic, diverticulul esofagian, etc.).

EvolutieEvolutia naturala a empiemului este spre agravare, complicatii si deces.Complicatile locale sunt date de1. tendinta de erodare septica a tesuturilor inconjuratoare si fistulizare. In functie de organul

in cauza se descriu:La nivel parietal osteomielita costala si vertebrala, empiem de necesitate, fistulapleuro-cutanata.La nivel bronsic fistula bronhopleurala. Din sumarea celor doua de mai sus se obtinefistula bronho-pleuro-cutanata.La nivel mediastinal fistula pleuro-esofagiana, fistula pleuro-pericardica cu pericarditapurulenta, abces mediastinal.

2. cronicizare cu fibrotorax

Complicatiile generale sunt reprezentate de septicemie si abcese metastatice (cerebrale, hepatice,etc), amiloidoza.

TratamentObiectivele tratamentului eficient sunt:

controlul infectiei si sepsisului prin tratament antibiotic adecvatevacuarea lichidului purulentdesfiintarea cavitatii empiemului.

Odata diagnosticul stabilit tratamentul trebuie instituit cat mai rapid intrucat intarziereainstituirii terapiei este direct proportionala cu mortalitatea.

Metodele terapeutice sunt :AntibioticoterapiaSe instituie imediat fara a astepta o antibiograma, initial empiric dupa aspectul puroiului saudupa bacterioscopie. De multe ori, datorita tratamentelor antibiotice deja initiate pentru boalainfectioasa primara culturile pot ramane sterile. Dupa obtinerea de culturi si antibiograme dinlichidul pleural sau sange se trece la tratamentul tintit. Din pacate difuziunea antibioticului inspatiul pleural scade semnificativ instadiul III al bolii. Tratamentul este indelungat, 4-6saptamani cu antibioticul tintit.




257

Tabel cu alegerea antibioticului in functie de agentul patogen (7)

Agentul patogen Primul antibiotic Alternativa

Bacterii GramPozitive

Streptococus pneumoniae Penicilina Eritromicina, ClindamicinStaphylococus aureus (BL -) Penicilina Cefazolin, ClindamicinStaphylococus aureus (BL +) Oxacilina Cefazolin, ClindamicinStaphylococus aureus (rezistent laMeticilina)

Vancomicina Teicoplanin, Laptomicin,Ciprofloxacin, Ac. Fuxidic,Rifampicin, Aminoglicozide

Staphylococus epidermidis (BL -) Penicilina Cefazolin, ClindamicinStaphylococus epidermidis (BL +) Oxacilina Teicoplanin, Daptomicin,

Ciprofloxacin, Rifampicin,Aminoglicozide

Streptococus faecalis Ampicilina -

Gentamicina

Vancomycin

Bacterii GramNegative

Pseudomonas Aeruginosa Ceftazidine Imipenem, Aztreonam,Aminoglicozide, Ticarcilin,

CiprofloxacinEscherochia coliProteus mirabilis

Cefazolin Cefamandol, Cefoxitin,Ampicilina (sensibil)

Haemophilus influenzae CefazolinCefamandol

Cefuroxim, Ampicilina(sensibil), trimetoprim-

sulfametazolBacteriodes fragilis Clindamicin sau

Metronidazol

Cefoxitin

De retinut ca odata lichidul pleural devenit franc purulent tratamentul antibiotic nu are sansede reusita in lipsa asocierii altor gesturi terapeutice, dar este un element indispensabil inpregatirea si consolidarea celorlalte linii de tratament.

Punctia pleurala (toracenteza)Rolul sau major in diagnosticul pozitiv si de faza evolutiva a fost descris la capitolul deinvestigatii paraclinice. Din punct de vedere terapeutic insa rolul sau e controversat. Seconsidera ca in faza I de evolutie a empiemului (lichid steril, limpede sau usor tulbure),punctia pleurala evacuatorie poate fi singurul gest invaziv terapeutic necesar in prezenta unuilichid non-neoplazic, neloculat. Alti autori insa considera intentia evacuatorie ca periculoasa(pericol de piopneumotorax prin lezarea plamanului) si ineficienta, favorizand loculatiamultipla si ingreunand aforturile terapeutice ulterioare. Noi am preferat sa folosim toracentezadoar in scop diagnostic.De retinut rolul terapeutic al toracentezei cu sau fara lavaj pleural este controversat, iar incazul unui empiem cu puroi franc acest rol este aproape nul. Toracenteza ramane o etapaesentiala a diagnosticului si ghidarii tratamentului ce trebuie aproape intotdeauna urmata degesturi terapeutice ca cele de mai jos.




258

Pleurotomia minima cu drenaj pleural

Reprezinta gestul chirurgical primordial. Se practica in cazul in care s-a obtinut la punctie unlichid franc purulent sau daca pe frotiul direct s-a evidentiat prezenta germenilor, fara a asteptaalte confirmari. In caz de dubiu, valori ale glicopleuriei sub 50mg/dL, pH pleural sub 7,1 siL.D.H. pleural peste 1000 U.I./L impun decizia de pleurotomie. Drenajul se practica in spatiulV sau VI intercostal pe linia axilara medie in cazul colectiilor libere in marea cavitate sau

dupa reperajul radiologic/ecografic in cazul colectiilor inchistate. Tubul de dren folosit va fide calibru mare (28-32 Fr datorita tendintei de colmatare a tubului cu depozite de fibrina sidetritus), cu dublu lumen pentru lavajul pleural. Drenajul pleural se face aspirativ activ.Ulterior se urmareste radiologic evolutia si se instituie lavajul cu solutie de betadina (20-40 mlbetadina in 500 ml de ser fiziologic). Majoritatea cazurilor evolueaza favorabil, cu evacuareacompleta a puroiului si reexpansiune pulmonara, cu suprimarea drenajului pleural atunci candlichidul obtinut este limpede si sub 50-100ml/24h. Desi drenajul pleural are un efect pozitivinitial spectaculos, evolutia chiar favorabila poate fi lenta, de saptamani sau chiar luni.Din pacate continutul mare in fibrina si detritus al puroiului predispune la cloazonare simultiloculare cu evacuare incompleta a puroiului pe tubul de dren si reexpansionarepulmonara doar partiala. In aceasta situatie poate fi nevoie de repeterea interventiei pe pungilede empiem inchistat rezultate (in pana la 40% din cazuri) sau folosirea agentilor fibrinolitici.Prezenta fistulelor bronho-pleurale complica si mai mult lucrurile ducand de multe ori lanecesiatea efectuarii ulterioare a altor tipuri de interventii chirurgicale. La pacienti care seestimeaza ca nu vor putea suporta interventii chiururgicale de mai mare anvergura, in lipsavidecarii se poate decide permanentizarea drenajului pleural.De retinut ca pleurotomia minima cu drenaj pleural reprezinta primul pas, obligatoriu siadesea suficient, in tratamentul chirurgical al pleureziilor purulente.

Pleurotomia minima cu instilare intrapleurala de enzime fibrinoliticeEste metoda care tinde sa inlocuiasca in prezent metoda de mai sus. Aceasta asociere permitefolosirea de tuburi mai subtiri (12-16Fr) si duce la obtinerea de rezultate net superioare in ceeace priveste mortalitetea, rata de succes, numarul de drenaje pe acelasi pacient si numarul dezile de spitalizare. Rezultatele terapeutice sunt similare pentru strepokinaza si urokinaza dardesi pretul tratamentului cu cea de-a doua enzima este dublu se considera preferabila aceastadatorita lipsei efectelor adverse locale si generale (febra, frisoane, durere toracica, etc). Dinpacate pretul de cost ridicat in cazul streptokinazei sau chiar prohibitiv in cazul urokinazei audus la o experienta limitata in practica romaneasca. Primii pasi ai metodei sunt cei de mai sus.Daca dupa 48 de ore de la pleurotomia minima nu se obtin expansionarea pulmonara sievacuarea puroiului complete, in absenta unei fistule bronho-pleurale se trece la asociereafibrinoliticelor. Se introduc 100 000 unitati de urokinaza sau 250 000 unitati de streptokinazain 250 ml de ser fiziologic. Se introduc intrapleural pe tubul de dren 75-100 ml solutiefibrinolitica si se clampeaza tubul de dren. Se instruieste pacientul sa alterneze decubituldorsal cu cel lateral stang/drept pentru un mai bun amestec cu lichidul pleural. Dupa 1-4 ore sedeclampeaza tubul de dren si se reia drenajul aspirativ activ, cu repetarea manevrei dupa 1-2ore de drenaj. Intreaga operatiune se repeta de 3 ori pe zi. Drenajul pleural se suprima cand seobtin ameliorarea starii generale cu scaderea leucocitozei, disparitia cvasicompleta a colectieipleurale si drenaj pleural sub 20ml/24h(7).

Chirurgia toracica videoasistataA devenit in multe tari procedeul chirurgical de rutina in cazul empiemelor nerezolvate prindrenajul pleural asociat sau nu cu enzime fibrinolitice. Numerosi autori aplica metoda ca primgest chirurgical in locul pleurotomiei minime. In cursul interventiei se evacueaza colectiilecloazonate, se indeparteaza depozitele de fibrina de pe suprafetele pleurale iar la sfarsitulinterventiei se dreneaza spatiul pleural prin inciziile necesare porturilor. Prima limitare majoraa metodei este data de necesitatea aplicarii ei in primele 3 saptamani de la debutul bolii, infaza acuta, inainte de aparitia fibrozei. Cea de-a doua limitare este data de necesitateaefectuarii interventiei intr-o sala de operatii, cu anestezie generala si intubatie selectiva, cu




259

monitorizarea gazelor sangvine si respiratorii, cu folosirea unui instrumentar special, toateacestea in contrast cu pleurotomia minima daca o judecam ca prim gest terapeutic. Rezultatelepostoperatorii sunt excelente in faza acuta si in lipsa fistulelor bronho-pleurale.

Toracotomia si decorticarea precoceAstazi inlocuita tot mai mult de metoda de mai sus. Toracotomia ofera posibilitatea uneidebridari maxime, a unei toalete ideale a cavitatii pleurale si a unui drenaj eficient. Este insa

mai greu tolerata de pacient pentru care constituie o agresiune semnificativ mai importantadecat interventia videoasistata. Interventia este eficienta daca se efectueaza in primele 3saptamani de evolutie, pana la constituirea unor depozite de pahipleurita groase, intimaderente la pleura viscerala, a caror indepartare risca sa duca la lezarea semnificativa aparenchimului subiacent.

Pleurotomia cu rezectie de coastaEste indicata in stadiul cronic cu retractie a peretelui toracic si pensare a spatiilor intercostalece impiedica efectuarea unei pleurotomii minime sau sicaneaza un drenaj pleural cu tub decalibru adecvat. Presupune rezectia subperiostala a unei coaste pe cativa centimetri,patrunderea in cavitatea pleurala facandu-se prin patul coastei. Este adesea grevata deprobleme legate de etanseitatea tesuturilor inconjuratoare la tubul de dren(4).

Decorticarea pleuro-pulmonaraReprezinta operatia prin care se urmareste desfiintarea pungii pleurale prin indepartareacrustei /carapacei fibrino-conjunctive depuse pe pleura viscerala si eventual a pahipleuriteicostale. Plamanul trebuie eliberat pe toate fetele si scizurile sale pentru a obtine oexpansionare completa postoperatorie pentru care mai sunt necesare un parenchimcvasinormal si un arbore bronsic liber.In caz de parenchin pulmonar subiacent cu leziuni poate fi necesara asocierea de rezectiipulmonare iar in caz de expansiune pulmonara incompleta postoperatorie pot fi necesareoperatii asociate ca toracoplastia sau transpozitia musculara.Operatia de decorticare clasica se executa dupa minimum 3 luni de evolutie a bolii, pentru abeneficia de o suficienta maturare a pahipleuritei ce va permite identificarea unui plan declivaj rezonabil intre pleura viscerala si pahipleurita.

De retinut ca decorticarea pleuropulmonara se efectueaza fie in primele 3 saptamani deevolutie a bolii (decorticare precoce), fie dupa cel putin 3 luni (decorticarea clasica).Operatia nu va indeparta in nici un caz pleura viscerala. In caz contrar suprafata denudata a

plamanului va prezenta nenumarate pierderi sangvine si aeriene in panza ceea ce ar compromite posibilitatea de reexpansionare pulmonara, ar spolia pacientul si ar intretine unmediu pleural ideal pentru proliferarea infectiei. In schimb, daca se decide indepartareapahipleuritei costale pentru redarea miscarilor respiratorii ale peretelui toracic, pleura parietalase indeparteaza odata cu pahipleurita costala, planul de clivaj fiind pe fascia endotoracica.

ToracoplastiaEste interventia chirurgicala ce isi propune desfiintarea pungii pleurale prin aducerea pereteluitoracic la plaman, ceea ce duce insa fatalmente la deformari importante ale cutiei toracice.Larg practicata in trecut aceasta operatie mutilanta estetic si functional este azi aproape de

domeniul tecutului, ramanand in uz doar toracoplastia topografica in care rezectiile costale seefectueaza limitat la zona pungii pleurale. Este azi rezervata persoanelor in varsta, tarate, carenu pot suporta interventii chirurgicale de mai mare anvergura.

Transpozitia muscularaReprezinta operatia prin care mase musculare parietale sunt mobilzate si transferateendotoracic cu pastrarea pediculuilui nutritiv, obtinand comblarea pungii pleurale cu un tesut(cel muscular) viguros, cu mare vitalitate si cu buna aparare antimicrobiana. Se pot transpunein torace marele dorsal, marele pectoral, marele dintat, dreptul abdominal sau chiar mareleepiploon, izolati sau in asocieri in functie de marimea si topografia pungii de empiem.




260

Drenajul toracic deschisSe practica in mod exceptional, pe cavitati nerezolvabile, cu evolutie indelungata, unde nu maiexista risc de pneumotorax. Principiul consta in rezectia unui segment parietal toracic situat inportiunea decliva a cavitatii de empiem, realizand astfel o fereastra prin care poate patrundemana medicului si prin intermediul careia se poate toaleta eficient cavitatea. Ulterior fereastrase poate desfiinta spontan sau chirurgical.

Pleureziile purulente tuberculoase (specifice)

In trecut empiemul bacilar era o complicatie frecventa si de mare gravitate a tuberculozeipulmonare, grevata de o mortalitate foarte ridicata (50-80%). Progresele facute in tratamentulmedicamentos al tuberculozei si abandonarea colapsoterapiei au dus la scaderea marcata aincidentei empiemului(5).ClasificariAcestea au fost multiple de-a lungul timpului dar in prezent se considera ca exista patru formeanatomo-clinice de afectare tuberculoasa a pleureio tuberculoza pleurala purao tuberculoza pleurala pura cu infectie mixta tuberculoasa si nespecificao tuberculoza pleuro-parenchimatoasao empiemul mixt tuberculos si nespecific

Practic doar in formele a doua si a patra din clasificarea de mai sus avem de-a face cu revarsatpleural purulent.

EtiopatogenieOriginea este reprezentata de un focar tuberculos pulmonar subcortical sau juxtapleural ce sedeschide in pleura. Leziunea pulmonara poate fi aparenta sau nu.In practica adesea avem de-a face insa cu un empiem mixt cu flora spcifica si nespecificaasociata.

AnatomopatologieIn plus fata de empiemele nespecifice se remarca prezenta bacililor Koch si a leziunilor

cazeoase, lichidul pleural avand caracter puriform iar uneori hemoragic TratamentulMedicamentosIn mod specific se administreaza asocieri de tuberculostatice pe cale generala dar siintrapleural prin punctie sau .pe tubul de dren pleural(HIN 6%, Rifampicina 5%). Daca acestemasuri nu duc la vindecare, dupa o perioada de cel putin doua luni se poate trece la interventiichirurgicale.ChirurgicalIn stabilirea indicatiei chirurgicale se tine cont de mai multe criterii: cel biologic (privindpacientul si tarele sale), cel functional (privind functia ventilatorie a pacientului) dar in primulrand cel lezional. Acesta din urma ia in considerare dimensiunile si topografia pungii, stareaperetilor pungii, aspectul bacteriologic al lichidului dar cel mai important pentru luarea unei

decizii operatorii este starea arborelui bronsic si a parenchimului pulmonar ( prezentastenozelor bronsice sau a bronsiectaziilor, prezenta leziunilor in parenchimul subiacent sau ladistanta, prezenta fistulelor bronsice)(6).Momentul operator este considerat bun daca puseul infectios pleuropulmonar este stabilizat,lichidul pleural este curat, starea generala ameliorata semnificativ iar curba ponderala apacientului este in crestere(2).Gama de interventii chirurgicala este in mare aceeasi ca si in cazul empiemelor nespecifice cucateva nuantari. Nu se practica decorticare precoce sau instilare intrapleurala de agentifibrinolitici dar in schimb se pune accent pe decorticarea clasica, toracoplastii si transpozitii




261

musculare. De asemenea mult mai frecvent este nevoie de rezectii pulmononare asociatepentru indepartarea teritoriilor parenchimatoase afectate iremediabil de boala de baza.


Horvat Teodor, Elemente de patologie chirurgicala toracica Note de curs, EdituraInedit, Bucuresti, 1999Cotulbea Romeo, Ghelase Fane, Chirurgie toracica Patologia Pleurei, Editura Didacticasi Pedagocica RA, Bucuresti, 1999Angelescu Nicolae, Tratat de patologie chirurgicala Pleureziile purulente, EdituraMedicala, Bucuresti, 2003Shields Thomas, General Thoracic Surgery Parapneumonic Empyema, Sixth Edition,Lippincott Williams & Wilkins, 2005




262




263

Chistul hidatic pulmonarProf. dr. Florian Popa, Dr Radu Petru Adrian

Generalitati

Boala hidatica, produsa prin dezvoltarea cu caracter tumoral a larvei Taenia Echinococcus esteo boala severa prin frecventa relativ ridicata in tara noastra si prin gravitatea complicatiilor acesteiafectiuni asa-zis benigne.

Boala este cunoscuta inca de pe vremea lui Hipocrate care descria afectiunea: cand ficatul seumple cu apa si se rupe in epiploon, cavitatea abdominala se umple la randul ei cu apa si pacientulmoare.

Echinococoza ramane o problema importanta de sanatate in zonele endemice, respectivOrientul Mijlociu, regiunea Mediteraneeana, America de Sud, Australia, Noua Zeelanda, AsiaCentrala, Africa de Est.

Cateva caracteristici ale acestei afectiuni trebuiesc specificate de la bun inceput:este o afectiune aparent benigna datorita evolutiei lente si multa vreme asimptomatice, dar gravaprin complicatiile posibile,metodele de profilaxie igieno-dietetica pot contribui la scaderea numarului de imbolnaviri,singurul tratament eficace este cel chirurgical,

pot exista forme asa-zis maligne inoperabile (ex: hidatidoza difuza bilaterala multiloculara),intrun numar semnificativ de cazuri diagnosticul poate fi dificil.

Scurt istoric

Primele observaii asupra chistului hidatic dateaz inc din antichitate, dar abia in secolulXVIII Pallas ajunge la concluzia c hidatidoza se datoreaz unei tenii care trece de la animal la om.Goeze (1782) a precizat prezena scolec ilor in interiorul veziculelor proligere. In 1853 Von Siebold ahr nit ciinii cu chist hidatic, descoperind in intestinul lor un cestod mic pe care l-a numit Taeniaechinococcus.

Forma chistic a parazitului la om pentru prima dat a fost descris de Bremser (1821). Budd(1857) i Bright (1861) au descoperit formarea chisturilor secundare prin dou mecanisme: rupereaaccidental i punc ionarea tumorilor chistice. Studii clinice au fost efectuate de Trouseau (1869),

Finsen, Bird, Hearn, Leuckart i Heubner (1882). Termenul de "chist hidatic a fost utilizat pentruprima dat de Rudolphi in 1908. La inceputul secolului XX Felix Deve, fondatorul hidatologieimoderne, s-a remarcat prin studii clinice i experimentale, majoritatea efectuandu-le in Tunisia (1901-1950). El a descris transformarea scolec ilor in vezicule echinococice, form pe care a denumit-oechinococcoz secundar i a descris unele fenomene legate de boal ca alergia, anafilaxia hidatic ,pleurezia hidatic . Diagnosticul de hidatidoz a fost revolu ionat de descoperirea razelor X dec tre Roentgen (1895), iar studii radiologice remarcabile au fost f cute de Bergoine i Beclerc. Reac iaimunoenzimatic (ELISA- enzime-linked-imunosorbent assay) a fost introdus de Engval i Perlman(1971), iar in diagnosticul hidatidozei de c tre Farag (1975) i Sorice (1977).

Apari ia tomografiei computerizate (CT), a examenului cu ultrasunete i a rezonaneimagnetice nucleare (RMN) in ultimele decenii ale secolului trecut, au contribuit la specificareadiagnosticului chistului hidatic pulmonar. De la tomografia conven ional liniar la tomografelehelicoidale de ultima genera ie a durat un interval scurt de timp, incat foarte curand au ap rut o serie

de descrieri semiologice, precum i de diagnostic diferenial al chistului hidatic pulmonar.

Notiuni de parazitologie

Agentul etiologic este reprezentat de Echinococcus Granulosus, un vierme de cca. 3-5 mmlungime, din clasa Cestodelor. El trebuie diferentiat de Echinococus Multilocularis care cauzeazaleziuni multiloculare. Sunt descrise doua forme de parazitoza, si anume una salbatica (de padure) siuna pastorala in care gazda sunt cainii, iar gazdele intermediare sunt animalele erbivore (oi, capre).[1]

Viermele este constituit din 3 parti: scolex, gat si strobila, la randul ei formata din 3 proglote.Dintre acestea prima este proglota tanara, urmata de proglota adulta ce contine organele genitale si




264

ultima proglota batrana in care sunt adapostite ouale in numar 400-800, numite si embriofori. Oulcontine embrionul hexacant care este prevazut cu 6 carlige cu ajutorul carora patrunde prin peretiivaselor capilare.

In stare adulta viermele se dezvolta in intestinul unor canide (caine, lup, sacal, vulpe), iar instare larvara se dezvolta sub forma de chist la nivelul viscerelor animalelor gazde intermediare(ierbivore, rozatoare, porc, maimuta), omul intervenind accidental in ciclul natural al parazitului.

Hidatida (stadiul de dezvoltare chistica) are o forma sferica, cu continut lichidian - apa de

stanca, limpede, incolor, inodor cu densitate 1008-1015, cu reactie usor alcalina sau neutra, pH 6,7-7,2, ce contine sodiu, potasiu, cloruri in concentratii similare cu ale serului gazdei. Presiunea lichiduluivariaza intre 21 si 61 cm apa, (Yuksel si colab., 1997). Lichidul contine elemente antigenice ce potcauza fenomene de anafilaxie in cazul ruperii chistului.

Peretele sau este format din: membrana externa (cuticula) compusa din chitina cu grosime decca 1 mm si membrana germinativa (proligera) derivate din parazit si o a treia membrana, cea maiexterna, perichistul sau adventitia sau ectochist produsa de gazda. Perichistul rareori mai gros decativa milimetri este compus in intregime de celulele gazdei fiind rezultatul raspunsului inflamator alorganismului. Functional acest acest strat asigura protectia mecanica si nutritia parazitului. Membranaexterna proprie a chistului este formata din lame concentrice de chitina, este elastica, de culoarealbicioasa, impermeabila pentru germeni si semipermeabila pentru diverse substante alergogene.Membrana germinativa (endochistul) este stratul cel mai intern, fiind reprezentat de o membranagranulara, subtire, transparenta si care genereaza prin inmugurire vezicule proligere (care la randul lorvor forma scolecsi), vezicule fiice si lichidul hidatic; nu este aderenta de membrana cuticulara si arepermeabilitate diferita de aceasta.[1,2,3,5,6]

Rata cresterii chistului hidatic variaza mult si este mai rapida la copil dacat la adult. Diametrulchistului creste cu pana la 5 cm pe an. Orice chist ce creste in diametru de la 6 la 7 cm trebuieindepartat chirugical. Rata de crestere a chistului hidatic pulmonar este de obicei mai rapida decat inalte organe, in principal datorita presiunii negative si elasticitatii tesutului pulmonar.

Taenia Echinococcus are o existenta parazitara dubla: starea adulta ca vierme in intestinulunor animale din familia canide - (caine, lup, vulpe, sacal) si starea larvara, sub forma de chist hidatic,in viscerele unor animale-gazda intermediare (ierbivore, rozatoare) si accidental la om.

Aceste doua cicluri au fost descrise de Deve, omul intervenind accidental in aceste cicluri.Etapele marelui ciclu sunt reprezentate astfel; in cazul viermelui ce paraziteaza intestinul

cainelui ultima proglota se detaseaza de scolex eliberand ouale, eliminate la exterior prin fecale. Ouale

sunt ingerate de gazda intermediara.In tractul gastrointestinal al gazdei intermediare, inclusiv la om, sucurile gastrice dizolvacuticula si pun in libertate embrionul hexacant. Procesul, descris de Smith in 1968, este reprezentat deatasarea embrionului cu ajutorul carligelor de peretele intestinal duodenal si jejunal, patrunzand invenulele mezenterice, pana la nivelul venei porte. In procente de 50-60% (Toole si colaboratorii,1960) se fixeaza la nivelul ficatului unde daca nu este distrus de fagocite dezvolta un chist. La nivelulcirculatiei portale, unii embrioni cu dimensiuni ce nu depasesc 0,3 mm pot trece de filtrul hepatic si pecalea venelor suprahepatice si venei cave superioare, ajung la nivelul inimii drepte si apoi la nivelulcapilarelor pulmonare. Plamanii sunt al doilea loc al dezvoltarii parazitului (Pieters si colab., 1976).Fixarea si dezvoltarea hidatidei este mai frecventa la nivelul plamanului drept si in lobii inferiori .

O alta cale posibila de intrare a parazitului in plaman este calea limfatica, cale contestata deunii autori. De asemeni poate ajunge direct intro ramura a venei cave inferioare si apoi la nivelpulmonar ocolind filtrul hepatic.

Burgos si colaboratorii, 1999 sustin ca boala poate fi contractata prin inhalarea aeruluicontaminat cu parazitul.Micul ciclu de evolutie poate fi explicat prin posibilitatea chistului de a se sparge, urmarea

fiind dezvoltarea in tesuturile gazdei de noi chisti, explicand aparitia echinococozei secundare.[2,3,5]

Manifestarile clinice

Chistul hidatic necomplicat, intact nu prezinta manifestari clinice specifice. Simptomatologiachistului hidatic, atunci cand exista, depinde de mai multi factori: topografia chistului, volumul sau,stadiul chistului (complicat, necomplicat), varsta bolnavului (la copii poate aparea nanismul hidatic).




265

Chistul hidatic necomplicat se manifesta prin:-simptome subiective

durere toracica inconstanta, fiind prezenta mai ales in chisturile periferice si in cele voluminoase,dispneeaprezenta numai in cazul chisturilor voluminoase sau in cele multiple uni si bilaterale,tusea este prezenta destul de rar ca simptomatologie si se datoreste iritatiei pleurale in cazulchistului subpleural sau infectiei chistice,hemoptiziaeste rar prezenta, si alaturi de tuse prevesteste aparitia complicatiilor; [2,3]

simptome obiectiveapar in cazurile cu chist hidatic voluminos;bombarea hemitoracelui cu evazarea spatiilor intercostale,prezenta la percutie a unei matitati tipic lichidiene,la auscultatie se remarca abolirea murmurului vezicular si a vibratiilor vocale,prezenta nanismului hidatic la copii. [1,2,3]

Chistul hidatic complicat prezinta simptomatologie polimorfa, in functie de tipulcomplicatiei. a) fisura chistului (stadiul de preruptura) daca se face intro bronsie cu evacuarealenta a continutului, poate avea simptomatologie discreta: tuse productiva cu expectoratieseromucoasa, hemoptizii. Dupa evacuarea continutului chistului infectarea cavitatii restante modificasimtomatologia.

b) ruptura chistului si evacuarea sa reprezinta cea mai frecventa si cea mai gravacomplicatie a sa.

Conform teoriei Prof. Coman pentru ruperea chistului hidatic sunt necesare trei conditii:1. prezenta fistulelor bronsice,2. infectia perichistului si3. existenta traumatismului static si dinamic de mecanica ventilatorie. [1,3]

c) ruptura chistului hidatic intro bronsie produce un tablou clinic grav, fiind reprezentat devomica (semn patognomonic), cu urmatoarele caracteristici:

ci) este brutala,cii) insotita de chinte de tuse,ciii) este rapida,civ) volumul este in raport cu dimensiunile chistului,cv) se elimina un lichid specific (incolor, limpedeca apa de stanca, cu gust amarui, salciu,

poate contine fragmente de membrana hidatica asemanatoare albusului de ou bolnavulisi scuipa diagnosticul). [1]

Complicatiilece pot fi generate de vomica hidatica sunt:a. inundatia traheo-bronsica sau chiar sindrom Mendelson, cu stop respirator;b. soc anafilactic cu urticarie, convulsii, edem Quinke;c. complicatii hemoragice;d. complicatia obligatorie practic, reprezentata de supuratia cavitatii perichistice.Ruptura chistului in pleurapoate realiza tabloul clinic al unui pneumotorax manifestat prin:

junghi toracic violent,tuse iritativa,dispnee intensa,hipersonoritate timpanica, disparitia murmurului vezicular.

Evacuarea continutului sau in pleura produce hidropneumotoraxul, urmat apoi depiopneumotoraxul hidatic.Sauerbruch si Thomas comunica perforatia exceptionala a hidatidei in esofag cu constituirea

unei fistule eso-bronsice.[1,3,5]

Examenul imunologic al pacien ilor cu CHP

Procesele imune in hidatidoz prezint o serie de elemente caracteristice datorit relaiilorparticulare care se stabilesc intre organismul gazd i parazitul invadant.




266

Spre deosebire de alte parazitoze, in hidatidoz se produce intre parazit i gazd un schimbpermanent de fraciuni antigenice filtrabile, ceea ce face ca impregnarea antigenic a organismuluiinvadat s fie mult mai important in raport cu alte boli parazitare.

Astfel chisturile hidatice pot fi clasificate dup Rosas-Costa in:- chisturi hidatice imunoactive (au cuticula fisurat sau rupt , permi and trecerea tuturor frac iunilorsensibilizante);- chisturi hidatice imunoselective (au cutcula intact , permi and filtrarea numai a frac iunilor

polizaharidice);- chisturi hidatice private de imunitate (au cuticula mult ingro at , ce nu permite trecerea nici uneifaciuni antigenice).

Cuticula joac un rol de ultrafiltru fa de moleculele mari de albumin , in timp ce las streac in ambele sensuri peptone degradate, coloizi, cristaloizi i unele substane lipidice, ceea ce faceca originea constituienilor lichidului hidatic s fie mixt . Deci in hidatidoz exist un adev ratmozaic antigenic, care poate fi r spunz tor de variate r spunsuri imunologice din parteaorganismului gazd .

R spunsul imunologic in st rile de hipersensibilitate imediate prezint trei elemente de baz :producerea de anticorpi specifici tip IgE, eozinofilia i mastocitoza. Ele apar fiind induse desubpopula ia limfocitar Th2 a celulelor T: CD4+. Producerea de IgG este stimulat de Il-4;eozinofilia de Il-5 i mastocitoza de Il-3 i Il-4.

Diagnostic

Hidatidoza pulmonara poate evolua multi ani, asimptomatic sau cu simptomatologie usoara,nespecifica, (dureri toracice, urticarie, tuse, spute, hemoptizie). Simptomatologia este diferita infunctie de stadiul si evolutia hidatidozei. Din aceste motive de cele mai multe ori chistul hidaticpulmonar este descoperit intamplator, cu ocazia unei radiografii pulmonare efectuate pentru osimtomatologie nespecifica.

Anamneza este foarte importanta prin retinerea urmatoarelor informatii: profesia, domiciliul(zone endemice).

Explorari paraclinice

Eozinofilia cu valori intre 5-12% poate orienta diagnosticul catre aceasta afectiune. Aceastainvestigatie nu este insa specifica pentru diagnostic.[1] Apare in 20%-34% din cazuri (Faust si Russel,1964).

Intradermoreactia Cassoni cu antigen hidatic uman.Reactia Weinberg-Parvude fixare a complementului.Metode serologice-imunochimice dintre care amintim: dubla difuziune QUCHTERLONY ,

contraimunelectroforeza, metoda de imunofluorescenta (indirecta) si reactia ELIZA.Examenul sputei poate evidentia prezenta de material hidatic (membrana, celule fiice,

scolecsi) si este patognomonica pentru chistul hidatic fisurat sau rupt in arborele traheo-bronsic.Examenul radiologic - in ciuda aparitiei unor importante metode de investigatie imagistica

examenul radiologic ramane in continuare cea mai accesibila metoda de diagnostic. Inchistul hidaticnecomplicat imaginea se prezinta ca o opacitate rotunda sau ovalara, bine delimitata, omogena, deintensitate subcostala, de tip lichidian, ca trasa cu compasul. Examenul scopic poate oferi elemente

suplimentare, ca semnul Brjozovsky si Lindberg, cunoscut ca respiratia chistului, ce consta inmodificarea dimensiunilor si formei opacitatilor in functie de inspir si expir. In chistul hidaticcomplicatse descriu diverse semne radiologice.[3,5]

I. Instadiul de prerupturaobservam imaginea de semiluna clara la polul superior al chistuluice poarta numele de pneumochist.

II. Instadiul de ruptura se descrie imaginea de piopneumochist hidatic (imagine cavitara cunivel de lichid orizontal sau ondulant, neregulat), iar in fazele mai tardive ale rupturii hidatidei dupaevacuarea lichidului, cand mambrana ramane retentionata pe fundul cavitatii perichistice, radiologicapare o imagine cavitara cu pereti subtiri, net delimitati de parenchimul pulmonar si care contine




267

membrana hidatica retentionat. In cazul evacuarii printr-o fistula larga atat a lichidului cat si amembranei hidatice, apare aspectul depneumochist hidatic.

Alte aspecte radiologice intalnite cu frecventa mai redusa: in cazul ruperii chistului incavitatea pleurala intalnim pneumotorax plus opacitate ovalara in fundul de sac pleural posterior, inruptura concomitenta in bronsie si cavitatea pleurala gasim imagine hidroaerica parenchimatoasa sihidropneumotorax, in echinococoza pulmonara secundara apar opacitati multiple, in chistul hidaticpulmonar periferic evacuat in cavitatea pleurala cu membrana integra se realizeaza un pneumotorax

spontan si echinococoza pleurala heterotopica (Raveira).

Imagine radiologica de chist hidatic pulmonar cu nivel hidroaeric

Tomografia computerizata poate releva opacitate rotund ovalara, net delimitata deparenchimul inconjurator, cu densitate lichidiana insa fara adenopatii mediastinale sau hilare.

CT toracic: chist hidatic pulmonar drept

Examenul RMN este util in special in chistul hidatic pulmonar complicat. Se vizualizeazadetasarea membranei, reactia locala a gazdei, eventuale comunicari intre chist si arborele bronsic.Poate evidentia de asemeni regresia chistului in timpul tratamentului cu albendazol.

Ecografia releva caracterul transsonic al formatiunii. Decelarea unor opacitati chistice si lanivel hepatic sustin originea parazitara a formatiunii chistice pulmonare, avand in vedere asociereafrecventa a celor doua localizari.




268

Bronhoscopia poate evidentia stenoza bronsica partiala sau totala, care insa trebuieinterpretate numai in contextul afectiunii.[1,4]

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic pulmonar necomplicat este sugerat de examenulanamnestic, de apartenenta pacientului la o zona endemica, de prezenta unor semne clinice minore(durere toracica, tuse neproductiva, dispnee moderata). In favoarea diagnosticului pledeaza: opacitatea

radiologica omogena, lichidiana, ovalara, bine circumscrisa ale carei diametre se modifica cu fazelerespiratiei; eozinofilia simpla si provocata, intradermoreactia Cassoni si reactia de fixare acomplementului Weinberg-Parvu, metode serologice si imunochimice.

Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic complicat este sustinut de examenul clinic, deprezenta vomicii, de prezenta scolecsilor in sputa, de examenele radiologice patognomonice dejamentionate.

Diagnosticul diferential

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:1. forme tumorale de tuberculoza (tuberculom sau caverna plina) insa intalnim si alte leziuni

bacilare concomitente, ex sputei este pozitiv, IDR la tuberculina, etc.2. tumori bronho-pulmonare benigne: fibrom, condrom, leiomiomul, hamartomul. Sunt rare si

deseori diagnosticul definitv este conturat in timpul interventiei chirurgicale.3. tumori bronho-pulmonare maligne primitive; in cancerul bronho-pulmonar diagnosticul se

pune pe baza bronhoscopiei cu biopsie, CT cu sau far punctie tumorala, RMN.4. determinari pulmonare secundare unice sau multiple; investigatiile releva organul cu cancer

primitiv.5. malformatii congenitale bronho-pulmonare; chistul bronhogenic, sechestratia pulmonara cu

aspect chistic, chist aerian infectat; diagnosticul se pune pe baza ex CT sau in urmainterventiei chirurgicale.

6. malformatii cardio-vasculare; chist pleuro-pericardic, anevrism de aorta, limfangiosarcoamele,anevrismul arterio-venos intrapulmonar.

7. diafragmul en brioche pune probleme de diagnostic cu chistul localizat in lobii inferiori, defolos este examenul ecografic.

8. tumorile chistice mediastinale; chistul gastro-enteric, neurinomul, chistul dermoid, lipomulmediastinal, sunt utile pentru diagnostic tomografia computerizata, RMN, mediastinoscopia,pneumomediatinul.

9. chistul hidatic de dom hepatic; scintigrafia hepatica este relevanta, clasic se recomandainducerea pneumoperitoneului, procedeu la care s-a renuntat.

10. diverse afectiuni pleurale; pleurezia inchistata, pleurezia interlobara.11. tumori maligne si benigne parietale toracice cu dezvoltare intratoracica; sarcoame parietale cu

extensie intratoracica, abcese reci, displazie fibrochistica.12. chistul hidatic pulmonar primitiv complicat trebuie diferentiat de abcesul pulmonar care

prezinta aceleasi caractere radiologice.13. bula de emfizem cu nivel lichidian si chiar de hernia diafragmatica.14. ruperea chistului in pleura trebuie diferentiata de pneumotoraxul spontan, pleurezii

parapneumonice, pleurezii neoplazice.[1,3,4,5]

Evolutia spontana a bolii hidatice pulmonare este spre complicatii in 99,9% din cazuri.Complicatiilehidatidozei pulmonare sunt reprezentate de:

infectia chistului hidatic,hemoragia din vasele de neo-formatie sau dintr-o ramura a unei artere functionale,ruptura chistului hidatic ce duce la dezvoltarea hidropneumotoraxului si ulterior duce la aparitiapiopneumotoraxului hidatic,evacuarea in cavitatea pleurala cu dezvoltarea unei echinococoza pleurale secundare,foarte rar ruptura chistului in organe vecine (esofag),




269

vomica cu inundarea arborelui traheo-bronsic urmata de insuficienta respiratorie cu moarteimediata, soc anafilactic, si echinococoza secundara bronhogena.

Tratament

Tratamentul chistului hidatic pulmonar este numai chirurgical, insa un tratament medicaladjuvant este necesar intotdeauna.

Tratamenul medical poate reprezenta singurul tratament numai in unele cazuri cu chist hidatic

pulmonar de mici dimensiuni.Pentru tratamentul medical se utilizeaza inca din anul 1970, derivati ai benzimidazol:

mebendazol utilizat in doze de 15-20 mg/kgcorp/zi, albendazolul sulfoxid in doze de 10-15mg/kgcorp/zi si praziquantelul, tratamentul fiind urmat de rezultate incurajatoare atat in etapelepreoperatorii cat si in cele postoperatorii. Ca efecte secundare ale acestor compusi mentionam:cresterea reversibila a aminotransferazelor, dureri abdominale, cefalee, leucopenie, anemie, anorexie,alopecie, vertigo, astenie. Chiar daca in urma tratamentului parazitul este omorat, datorita neeliminariimembranei hidatice se produce infectarea acesteia si aparitia supuratiei pulmonare, impunandtratamentul chirurgical.[5]

Viziune clasic a tratamentului chirurgical al CHP

Chistul hidatic cu localizare pulmonar a fost menionat pentru prima dat de c tre Geoffrey iDupuytren (1804), iar prima intervenie chirurgical intrun caz de chist hidatic pulmonar a fostefectuat de Freteau din Nantes, Frana (1812). In 1893 Bobrov efectueaz echinococcectomiepulmonar cu inchiderea cavit ii hidatice.

In Romania prima operaie de chist hidatic pulmonar a fost efectuat de Constantin Severeanu(1840-1930), iar Toma Ionescu, Leonte, Iacubovici, B lan, Hortolomei, Carpini an, Juvara,F g r anu, Burlui, Coman, Constantin abarn .a. au avut contribu ii deosebite in domeniultehnicilor chirurgicale de exerez ale chistului hidatic cu localizare pleuro-pulmonar , descriindnumeroase procedee de rezolvare chirurgical ale acestuia.

Diverse tehnici chirurgicale au fost descrise de Pely (1985), Xu Ming Quian (1985),Carpini an (1960), Gottlieb, Parot , Pesamosca (1957), Coman (1983).

In 1890 la Congresul de Chirurgie de la Moscova s-a stabilit c tratamentul chistului hidaticeste exclusiv chirurgical.

Pe parcursul a dou secole strategia chirurgical a chistului hidatic pulmonar s-a perfecionat,fiind condi ionat atat de experiena acumulat in aceast direc ie cat i de succesele chirurgiei ingeneral, prin ce i se explic discu iile ap rute in privin a terminologiei medicale i clasific riiprocedeelor chirurgicale in aceast patologie, oglindite de diferi i autori ca Livov (1956), Askerkhanov(1960), Vahidov, Islambekov (1972), Deineka (1985).

O sintez mai reu it pare a fi clasificarea lui Askerkhanov (1960):- echinococectomia deschis cu drenarea lojei chistului (uni- i bimomentan );- echinococectomia inchis (capitonaj, marsupializare, tamponad biologic .a.);- echinococectomia ideal (enuclearea chistului);- rezec ia pulmonar atipic , lobectomia, pulmonectomia.

In literatura de specialitate sunt descrise numeroase tehnici de rezolvare chirurgical ahidatidozei pleuro-pulmonare, toate incercand s rezolve cele dou mari probleme:- evacuarea intact a chistului hidatic sau evitarea disemin rii acestuia;

- lichidarea cavit ii poshidatice.Abundena tehnicilor chirurgicale dovede te c , practic nici o metod nu intrune te criteriulideal de rezolvare a celor dou mari probleme, cu atat mai mult, c hidatidoza se poate grefa pe terenafectat de diverse patologii ca astmul bron ic, bron ite obstructive, fibroze pulmonare, careinflueneaz atat posibilit ile de tratament cat i prognosticul.

In trecut pana la aparitia anesteziei cu intubatie oro-traheala, chirurgii se temeau de pericolelepneumotoraxului chirurgical si recomandau abordul chistului hidatic in doua etape: crearea uneisimfize pleurale si apoi ulterior punctionarea chistului cu evacuarea acestuia si a membranei hidaticein procedeul denumit Lamas-Mondino.




270

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este singurul tratament eficace, indiferent de forma evolutiva ahidatidozei pulmonare complicata sau necomplicata, si de topografia sa. Tratamentul chirurgical poatefi tratament chirurgical de exereza sau conservator.

Tratamentul chistului hidatic pulmonar necomplicat

Evacuarea continutului chistului se poate face dupa o prealabila inactivare a parazitului cualcool sau solutie hipertona de clorura de sodiu 10%, prin punctionarea aspirativa cu ac subtire(ARCE) sau ac gros (Finochietto), este urmata de extragerea membranei hidatice si dezinfectareacavitatii perichistice.

Dintre procedeele deextragere intacta a hidatidei mentionam:1. procedeul Dubau prin care dupa incizia perichistului la nivelul meridianului cel mai mare se

patrunde intre chist si perichist si se extrage membrana hidatica.2. procedeul Hugon este similar cu deosebirea ca sectionarea perichistului se face la jonctiunea

cu parenchimul pulmonar normal.- In procedeul Coman se recomanda extragerea parazitului cu hidatida intacta prinabordarea spatiului perichistic prin pneumotomie la distanta urmata de disectia digitala abresei si largirea acestui spatiu prin tractiune centrifuga cu ajutorul celor doua indexuriaplicate pe perichist, usurand extragerea intacta a veziculei hidatice.

3. procedeul Perez-Fontana tenteaza extragerea membranei hidatice impreuna cu adventicea.Prezinta risc crescut de hemoragie, aeroragie.

4. procedeul BARRETT - punc ionarea chistului cu un ac subire i evacuarea unei mici cantit ide lichid hidatic pentru detensionarea chistului i apoi se face o incizie a perichistului lanivelul exterioriz rii chistului i se extrage apoi hidatida.[3]

Dupa extragerea hidatidei printr-unul din procedeele mentionate trebuie realizat cel de-aldoilea deziderat al tratamentului chirurgical al chistului hidatic pulmonar si anume tratamentulcavitatii restante. Posibilitatile de realizare a acestui deziderat sunt urmatoarele:

1. procedeul Posadas-Carpinisan excizia marginilor perichistului pana la nivelul parenchimului si se lasa cavitatea aplatizata sa dreneze in cavitatea pleurala. Este indicata inchiste periferice cu fistule bronsice mici.

2. procedeul Geroulanos utilizat in chiste centro-lobare; se practica drenajul cavitatii restantecu un tub subtire, drenajul aspirativ al cavitatii pleurale, cu sutura plagii perichistului farafistulorafie.

3. procedeul J uvara se excizeaza marginile perichistului, se sutureaza fistulele bronsice si seplmbeaza cavitatea cu mioplastie cu lambou pediculat din muschiul intercostal.

4. Desfiintarea cavitatii perichistice prin capitonaj cu fire circulare de nylon, etajata, insa farafistulorafie, procedeu Coman C.

5. procedeul Dor in care se face fistulorafie si se desfiinteaza cavitatea prin capitonaj cu fir deburse etajate.

6. in modificarea Horvat i Nicodin se inchid fistulele bron ice cu fire resorbabile, se evit

pneumopexia, iar dup inchiderea pneumotomiei se dreneaz cavitatea restant cu un tub scosprin contraincizie cu o ans de 7-10 cm intre pulmon i peretele toracic, in a a fel incatmi c rile respiratorii s nu duc la smulgerea tubului din cavitate.[1]




271

Piesa operatorie: membrana proligera si celule fiice

Tratamentul chistului hidatic pulmonar complicat:

piopneumotoraxul hidatic necesita initial tratament antibiotic cu spectru larg, urmat de evacuareacolectiei pleurale printro pleuromie minima, urmand ca dupa stabilizarea starii generale sa se

efectueze toracotomie cu indepartarea membranei hidatice si efectuarea decorticarii pleuro-pulmonare.

Tratamentul de exereza pulmonara este indicat in anumite situatii:

rezectiile pulmonare in cazul chisturilor hiadatice voluminoase ce ocupa intreg lobul pulmonar, incazul accidentelor vasculare importanterezectiile tipice si atipice au indicatii in chistele pulmonare cu supuratii si scleroza intensa, custenoze bronsice ireversibile cu lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar dupa evacuareahidatideide asemeni tratamentul de exereza este indicat si in echinococoza alveolara.[2]

Trebuie utilizata o sonda endotraheala cu dublu lumen pentru a preveni asfixia

intraoperatorie cu componente din chistul hidatic in timpul interventiei chirurgicale.[2]

Forme particulare de chist hidatic pulmonar: in cazul chistelor bilaterale unice saumultiple Prof. Coman le abordeaza bilateral, simultan prin toracotomii succesive; ca benefiicii sementioneaza folosirea la miscarile respiratorii in postoperator a ambelor difragme, spitalizare de scurtadurata. Se poate practica abordul bilateral succesiv la 3-4 luni de la prima interventie.

Chirurgia toracoscopica poate fi utilizata in chistele hidatice necomplicate.Procedeul AKHAN (1994) punctionarea chistului sub CT, cu evacuarea continutului sub

protectie de mebendazol.Procedee endoscopice descrise de autori algerieni constau in evidentierea fistulei bronsice,

urmata de aspirarea lichidului hidatic si a membranei hidatice. Procedeul este riscant si poate fiincomplet in chisturile hidatice mari.

Complicatiile postoperatorii sunt reprezentate de: hemoragia postoperatorie, empiemulpleural, persitenta lojei perichistice, supuratia cavitatii restante, dezvoltarea echinococozei secundare.

Tratamentul chirurgical modern al CHP

Istoria medicinei este ghidat de doi parametri: cuno tin ele i ideile medicale pe de o parte idezvoltarea tiinelor i tehnologiei pe de alt parte. Colaborarea strans intre aceste dou par i a dus laapari ia unor noi metode de tratament, inclusiv a endoscopiei medicale. in 1910, Jacobeus folosind uncistoscop, realizeaz prima manevr toracoscopic cu scopul de a explora cavitatea pleural i de a




272

desfiina aderenele pleurale in vederea facilit rii colapsului pulmonar utilizat in perioada respectiv catratament al TBC-ului pulmonar (opera ia Jacobeus). Debutul endoscopiei chirurgicale modernedateaz cu anii 60 prin lucr rile intense ale lui Semm in laparoscopie i Wittmoser in toracoscopie.Noile posibilit i tehnice ap rute la sfar itul anilor 80 ai secolului trecut au determinat mul i chirurgis incerce efectuarea prin toracoscopie sau chirurgie toracic video asistat a interveniilor pe care lerealizau in mod obi nuit prin toracotomie clasic . In ultimul deceniu chirurgia toracoscopic aprogresat spectaculos, atat din punct de vedere tehnic cat i a gamei de intervenii practicate.

Dac cu caiva ani in urm se practicau doar intervenii pe sistemul nervos vegetativ,intervenii pentru rezolvarea pneumotoraxului spontan, la moment dispunem de posibilitatea deimplementare a metodelor endoscopice i pentru chistul hidatic pulmonar. Creaia in acest domeniueste cu atat mai valoroas cu cat ea poate s scoat in eviden mai mult pricepere, inteligen iuneori inspiraie in faa situaiilor inedite. La ora actual , literatura de specialitate utilizeaz doitermeni pentru definirea chirurgiei toracice mini invazive:- TSVA (toracoscopie video-asistat ) - intervenii chirurgicale efectuate in exclusivitate prin trocare;- CTVA (chirurgie toracic video-asistat ) - termen mai larg, care include interven iileghidate toracoscopic i interveniile efectuate pe cale de abord mixt : toracoscopic asociat cu mini-toracotomie.

Principalele obiective ale chirurgiei toracoscopice au fost definite de c tre Landreneau (1992)i urm resc:

- sc derea durerii i complicaiilor postoperatorii legate de toracotomie larg i delimitarea antalgic a mi c rilor respiratorii;- s nu se sacrifice principiile curative ale chirurgiei toracice clasice.

Dac diferena dintre toracoscopia diagnostic i cea terapeutic a fost intotdeauna clar , celemai mari confuzii au aparut in ceea ce priveste definirea grani ei dintre toracoscopie videoasistat ichirurgia toracica video-asistat (CTVA). Diferena esen ial intre cele dou tipuri de proceduri oconstituie modul de vizualizare a imaginii: in cazul toracoscopiei aceasta se realizeaz prinintermediul unui telescop, f r existenta unei minitoracotomii, in timp ce in cazul CTVA exist ominitoracotomie de acces, coastele fiind dep rtate cu ajutorul unui minidep rt tor. Aceastminitoracotomie este folosit pentru introducerea instrumentarului pentru palparea i manipulareastructurilor intratoracice, precum i pentru extragerea esuturilor rezecate. in timpul interventiei,chirurgul poate privi campul operator prin minitoracotomie (CTVA cu vedere direct ), pe monitorulvideo, sau poate alterna cele doua moduri de observatie ale campului operator. In privina termenului

de minitoracotomie a existat o tendin din partea chirurgilor de a folosi al i termeni, care pe de o partes estompeze diferen ele dintre toracoscopie i CTVA, iar pe de alt parte s sublinieze traumatismulchirurgical minim la care urma s fie supus pacientul in cazul CTVA. S-a n scut astfel termenul dechirurgie minim invaziv (Minimally Invasive Surgery MIS), (Wickman i Fitzpatrick). Cushiericonsidera ins aceasta terminologie, MIS, ca fiind inadecvat , deoarece induce pacientul in eroare, inceea ce prive te riscurile asociate acestui tip de chirurgie, sugerand un risc sc zut al acestor intervenii. Totodat , Cuschieri subliniaz i inadvertena semantic a folosirii termenului de minim invaziv:termenul de invaziv avand un caracter absolut este oarecum incorect a incerca a-l cuantifica maimult sau mai putin invaziv. El propune termenul de chirurgie cu acces minim (Minimal AccessSurgery MAS). Cu toate ca observa iile f cute de catre Cuschieri sunt corecte, termenul chirurgieminim invaziv a cointeresat p rerea majoritatii pacienilor i a multor autori din literatura medical .

Echinococectomia endovideochirurgical la ficat pentru prima dat este men ionat de c treKhoury din Beirut (1994). Becmeur (Hopital de Hautepierre, Strasbourg, Frana, 1993) printre primii

realizeaz chistectomie toracopscopic video-asistat pentru CHP, urmat de Ricardo Pettinari(Chubut, Argentina 1995), Aliev, Krotov (Cazahstan, 1995). Problemele, cu care se confrunt ast zimetoda toracoscopic de abordare a chistului pulmonar, pe lang cele standard, se num r i cea a uneimetode debutante, care necesit execuie de mare precizie, fiabilitate in utilizare:- abordul toracoscopic care asigur o raz eficient de ac iune a instrumentarului la toate etapeleoperaiei;- riscul de contaminare pleural in timpul punc iei i manipula iilor de extragere a membraneiproligere;- procedeul de inactivare a parazitului;- riscul hemoragiei greu de st panit, in caz de localizare in profunzime a chistului pulmonar;




273

- modalitatea de lichidare a cavit ii restante.Dezvoltarea continu a instrumentarului folosit in toracoscopie, al turi de perfec ionarea

robo ilor chirurgicali (Zeus, AESOP, da Vinci) vor l rgi considerabil sfera indica iilor acestui tip dechirurgie i vor determina totodat cresterea confortului chirurgical al operatorului. Ace ti factorial turi de asigurarea unor linii de transmisii de date de mare vitez vor contribui decisiv inimplementarea telechirurgiei i telementoring-ului, termeni care de i pentru mul i medici par acum unvis indep rtat, au c p tat consisten in centre de excelen ale practic rii chirurgiei cu acces minim ca

Strasburg sau New York.Dar trebuie s con tientiz m faptul, c endovideochirurgia este doar o metod la etapa actual

i nu in rang de specialitate, cu diapazonul s u de limite i posibilit i. Nu poate fi pierdut in neguratimpului intelectul chirurgical maturizat de secole, cu atat mai mult, nu pot fi sacrificate principiilefundamentale de dragul perspectivei ambi ioase. Bineineles c , chirurgia minim invaziv se vadezvolta in continuare prin performarea instrumentarului, a tehnicii chirurgicale i a speciali tilor.

Prognosticul afectiunii este in general favorabil, boala fiind perfect curabila. Fara tratamentevolutia naturala a afectiunii este spre complicatii. Forma silvatica a echinococozei pulmonare estemult mai benigna decat cea pastorala, si ca urmare nu necesita un tratment specific, rezolvandu-sespontan.Aceasta forma nu produce echinococoza secundara si nu cauzeaza soc anafilactic.

Complicatiile postoperatorii sunt influentate de marimea si numarul chistelor, precum si detipul interventiei chirurgicale. Rata de recurenta este foarte mica, cu mortalitate perioperatorie practicabsenta.


Horvat T., Nicodin A., Cordos I., - Chistul hidatic pulmonar in Patologie chirurgicalapentru admitere in rezidentiat, sub redactia N. Angelescu, Ed Celsius, Bucuresti, 1997,vol2, pag 221-241.

Coman B. C., Tratat de patologie chirurgicala sub red. N. Angelescu, Ed Medicala,Bucuresti, 2001, pag 882-892.Cotulbea R., Chirurgie toracica, Ed Didactica si pedagocica, 1999, pag 147-157.Gherman I., Boala hidatica, Ed. Medicala, 1991, pag 71-94. Thomas W. Shields, General Thoracic Surgery, Sixth Edition, ed LippincottWilliams&Wilkins, pag 1298-1309.




274



PATOLOGIA CHIRURGICAL A SÂNULUI Tr. Burco , t. Voiculescu




277

Glanda mamar

Se dezvolt embriologic din creasta mamar (începând cu axil i terminând cu regiuneainghinal ), am nunt important pentru existena mamelelor supranumerare.Delimitarea regiunii mamare (inser ie) :

medial: sternullateral: linia axilar anterioarsuperior: coast IIIinferior: coast VII

Rol: la b rbat: structur rudimentar ; la femeie: secreia lactat , rol secundar sexual.Structur : acini glandulari formând 15-20 lobuli ce conduc prin canale spre mamelon. Aceaststructur e înconjurat de esut gras (mai mult pre i retromamar) i are prelungiri (mai importantecele orientate axilar, cranial i sternal).La exterior, relieful prezint areola mamar i mamelonul.Iriga ia:

artere mamare extern (din axilar ) i intern (toracic intern ),ramuri ale arterelor intercostale III-VII, toraco-acromial , toracic suprem .

limfaticele: foarte importante în patogenia cancerului, alc tuiesc 2 reele, superficiali profund perimamelonar, care sunt interconectate i formeaz :

un curent limfatic principal, spre axila de aceea i parte, cu sau f r staie intermediar (ggl. lamarginea marelui pectoral: Sorgius, i între pectorali: Rotter)În axil exist 6 grupe ggl. care sunt structurate în 3 staii (Berg) :

1. lateral de micul pectoral exist 4 staii dintre care 3 dreneaz limfa de la sân2. retropectoral : grupul axilar intermediar3. medial de micul pectoral: grupul apical

un curent limfatic secundar ::: spre grupul mamar intern (intratoracic) spre axila de partea opus (limfatice presternale) inferior, în ggl. epifrenici

Fiziologie:Exist perioade evolutive i involutive, în trepte :

postnatal - dezvoltare sub influena hormonilor materni (mamela secret lapte devr jitoare)

stagnare prepubertarevolu ie pubertarstagnareevolutie în gestaie i preg tire pentru secreielactaieprima involu ie mamarstagnare între sarciniinvolu ie senescent .

Toate acestea se petrec sub actiunea a 3 hormoni: estrogeni, progesteron i prolactin . Tiroida,

suprarenalele, epifiza, placenta influeneaz i ele glanda mamar .Explorarea clinic :anamneza furnizeaz date familiale (afeciuni mamare, tiroidiene, ovariene),

fiziologice (menarha, nr. de sarcini, lactaie, durat i calitatea afec iunii, menopauza),patologice (afec iuni mamare, tiroidiene, anexiale...) i terapeutice (contraceptive, tratamenteleafeciunilor amintite)

inspec ia precizeaz pozi ia glandei, simetria, mobilitatea în cursul mi c rii braelor,deform ri permanente sau induse, colora ia tegumentelor, vascularizaia, toate raportate lacadrane.




278

Împar irea pe cadrane a sânului ::: 1. cadranul superointern - SI2. cadranul inferointern - II3. cadranul superoextern - SE4. cadranul inferoextern - IE5. cadranul central - CC6. prelungirea axilar - PA

palparea d date despre supleea pielii, aspectul pliului cutanat, prezena formaiunilortumorale sau a placardelor, a ganglionilor axilari.

Explorarea imagistic :Imagistica mamar tinde s standardizeze rezultatele conform scorului BIRADS formulat de AsociaiaAmerican a Radiologilor, potrivit c ruia:

0. explorarea nu poate fi interpretat trebuie repetat în condi ii optime sauf cute alte explor ri imagistice1. aspectul este normal controale periodice normale2. leziunile sunt sigur benigne tratament specific, monitorizare normal3. leziunile sunt foarte probabil benigne (sub 2% pot fi maligne) alte probeimagistice sau urm rire la intervale scurte (1-3 luni)4. leziunile sunt suspecte (riscul de a fi maligne este între 2 i 98%) impunecitologie sau biopsie i urm rire la intervale scurte5. leziunea este aproape sigur malign (peste 98%) biopsie sau excizie itratament adjuvant

În m sura posibilului topografia mamar va fi raportat orar/cartezian (dup axe orare 1-12,men ionând distana fa de axul mamelonar i profunzimea, iar raport rile se vor face în sistemmetric.Explor rile posibil de aplicat sânului sunt:

transiluminarea mamar (diafanoscopie)termometria cutanat (ini ial cu termocupluri, actualmente cu videocamere în

infraro u) realizând o hart policrom a temperaturii sânului.Rx : - mamografiace etaleaz sânul sub 3-5 KgF (dureroas !) i utilizeaz 2-

3 expuneri pentu fiecare sân, cel mai frecvent folosit mijloc de screening- mamografia digital cu explorare matricial cu evaluare prin analiza

fractalilor (vede spiculi i microcalcific ri, markeri pentru tumorile maligne)- mamografia 3D digital (full field digital tomosynthesis) reconstruie te 3Dmultiple proiecii simultane ale sânului sub diferite unghiuri, ceea ce elimin suprapunerile generatoare de rezultate mamografice false; comprim o singur datsânul, nu de 2-3 ori ca mamografia standard- galactografia: opacifierea cu substane de contrast (lipiodol, omnipaque)administrate prin cateterizarea canalelor galactofore- pneumomamografia cu CO2 - arteriografia selectiv a art. toracice int. i ext

.Fig. 1 Galactografie (ectazii ductale)




279

ecografia mamar eviden iaz formaiunile lichide, solide, difereniaz chistele iectaziile ductale, relev sensibilitatea i compresibilitatea sub transductor, vizualizeazvascularizaia (Doppler), exploreaz compresibilitatea structurilor lezionale (elastografie);poate ghida în timp real punc ia citologic . Varianta 3D a ecografiei este în curs de evaluarediagnostic . Ecografia armonic cu transductor panoramic, camer de imersie, Doppler tisulari elastografie, ofer în orientarea ductal date anatomice comparabile cu RMN. Are o

contribu ie major în diagnostic i este folosit în screeningul pacientelor ce refuzmamografia sau cu:

- inflamaii mamare dureroase- mastoz fibrochistic- sâni den i mamografic- vârst sub 35 ani- sarcin în evolu ie- implante siliconice

Fig.2 Eco-elastografie (microcancer de 4mm)

RMN eviden iaz în contrast cu gadolinium angiogeneza tumoral la aproape 98% dincancerele invazive i 50% din cancerele în situ (!!!), precizeaz mult mai bine extensia local ,discrimineaz leziunile de modific rile postterapeutice, eviden iaz multicentricitatealezional ; de i este foarte scump , americanii o preconizeaz ca screening al persoanelor lamare risc (posesoare de gene BRCA 1 i 2); este relativ nesigur îns în precizarea patologieibenigne, caz în care se recurge la ecografie sau biopsie.

Fig. 3 RMN mamar (displazie)

tomodensitometria (costisitoare) ofer date cu valoare similar echografiei 2D cucosturi mai mari i iradiere semnificativ (nu este recomandat )

xerografia: peste placa de seleniu impresionat Rx, se supraadaug perle de polistiren,ob inându-se o imagine în relief sugestiv , dar incomod de stocat

scintigrafia mamar cu izotop P32, relevând modific ri în metabolismul acizilornucleici, cu preul unei iradieri persistente.




280

imagerie optic dinamic a sânului (DOBI) ce utilizeaz diode LED care furnizeazlumin intens la limita infraro ului ce transilumineaz sânul i este recep ionat de o camerperformant . Este sesizat angiogeneza tumoral a c rei concentraie crescut de hemoglobinabsoarbe mai mult lumin ro ie. Sunt analizate multiple imagini la grade de compresiune asânilor diferite.

PET-scan utilizeaz glucoza marcat cu pozitroni pentru a eviden ia alter rimetabolice de tip tumoral. Este extrem de costisitoare i greu disponibil , dar poate fi primacare s depisteze recidive sau metastaze milimetrice.

Anatomia patologic :citologie direct (din secreia mamelonar sau amprentare), i indirect (punc ionarea

tumorii cu ac fin)biopsia (cea mai important )

Fig. 4 Trusa de biopsie instrumentala

Poate beneficia de ghidajul imagistic (stereotaxie mamografic sau RMN sau ghidare real-timeecografic ) pentru direc ionarea punc iei i precizarea locului prelev rii. Acelea i oportunit i pot servimarc rii leziunii prin plasarea unor jaloane (fir-ghid sau harpon, suspensie de carbon, clipuri metalice,pelete) pentru a servi urm ririi localiz rii sau a îndruma rezec ia.

punc ia aspirativ cu ac fin (concludent în 90% cazuri)punc ia cu ace speciale i dispozitive biopticepunc ia vacuum-asistatpunc ia prin foraj (contraindicat în cazul tumorilor suspectate de malignitate)biopsia excizional (sectorectomia cu examen extemporaneu), oferind diagnosticul de

certitudine

Anomaliile mamare

numerice (amastie uni/bilateral = lipsa mamelei/lor, polimastie = mamelesupranumerare)

de talie (micro/macromastie =sâni exagerat de mici/mari

ale pl cii areolo-mamelonare (atelie uni/bilateral = lipsa mamelonului/oanelor,politelie =mameloane supranumerare, mamelon ombilicat)

Traumatismele sânului

Traumatismele (contuzii sau pl gi) pot determina echimoze, hematoame sau infec ii mamare, risculcrescând dac sânul prezint deja o alt afec iune.Citosteatonecroza mamar* Cauze: traumatisme, hematom intramamar, leziuni vasculare directe cu necroz ulterioar , chirurgiade mic orare a sânului (mamoplastie reduc ional ).




281

* Clinic: tumefac ie nodular prost delimitat , dur , dureroas , aderent la piele i la straturileprofunde, retract mamelonul. Ganglionii axilari pot fi m ri i, sensibili, cu consisten elastic .* Diagnosticul e stabilit prin: sonoelastografie, biopsia excizional i examenul extemporaneu.* Tratament: sectorectomie.

Inflama iile acute ale sânului

Afecteaz esutul glandular (mastite) sau esutul perimamar (paramastite:::supra / infra-mastite)Etiopatogenie: Frecvente în perioadele de al ptare. Dac se desfa oar în afara lactaiei, sunt datorateunei alte afec iuni mamare (tumor , chist, displazie). Cauze determinante: germeni patogeni (stafilococ, rar streptococ), fungi (candida)Cauze favorizante: igiena precar , traumatisme, lactaie, tulbur ri endocrine (la nou-nascui,pubertate, menopauz ), diabet, imunodepresie.C i de propagare:

directe: traumatisme ce determin fisuri, mici eroziuni (ragade). Propagareacanalicular se face la gland , cea limfatic la gr sime.

indirecte: cale hematogen (septicopioemii).Anatomie patologic :

Localizare uni sau bilateral . Asem nator cu galactoforita (lapte cu puroi). Sindrom inflamator cuextindere rapid în tot sânul, însoit de adenit axilar .Examen clinic:

inspec ie: marirea de volum a unui sector sau a întregului sân, congestie, tegumentep stoase, edem (las godeu). exist circula ie colateral venoas (Haller), microleziuni(ragade) sau alte leziuni, pot exista focare la distan (stomatologice, sinusale, anexiale)

palpare: durere, hipertermie local , cu sau f r fluctuen , la compresie digital seexprim lapte i puroi (trimis la LAB), adenopatie satelit .

semne generale: febr , frison, alterarea st rii generale.Paraclinic: leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stânga a formulei leucocitare, din secreii se faceexamen bacteriologic (frotiu colorat Gram, cultur cu antibiograma). Ecografic se constat o colec iehipoecogen f r semnal Doppler, compresibil , cu contur neregulat i perei gro i cu congestieperilezional , patologia mamar asociat .

Diagnosticul se stabile te pe baza simptomatologiei i elementelor obiective. Eviden ierea puroiului înlapte se face cu ajutorul unei comprese (laptele e absorbit, puroiul nu). Argumentarea sa esteparaclinic (ecografic i bacteriologic).Diagnosticul diferen ial se face cu:

aaannngggooorrr j j jaaarrreeeaaa sssââânnnuuullluuuiii (congestie mamar ), se produce fiziologic dac glanda nu ecomplet golit de lapte. Apare o tumefacie uniform , f r inflamaie. Dispare dup mulgere.

mmmaaassstttiiittt aaacccuuuttt cccaaarrrccciiinnnooommmaaatttoooaaasss apare la tinere în timpul gestaiei sau lactaiei. Este oinflamaie evident , cu febr i adenopaii frecvente. Cultura din secreie e negativ , iar lapunc ia aspirativ se observ celule neoplazice.

Forme clinice topografice:mastita acut (descris mai sus)abcesul premamar (supramastita), afecteaz esutul adipos superficial. Este o

inflamaie acut , care evolueaz spre profunzime, spre axil , sau fistulizeaz , evacuând puroi.Se înso e te de adenit .

abcesul retromamar (inframastita): inflamaia esutului gr sos retromamar, evoluat dela o mastit ce realizeaz un abces în buton de c ma . Fluctuen în an ul submamar, cusemne inflamatorii mai nete. Mi carea sânului e înso it de durere.

abcesul tuberos este o inflamaie acut a glandelor sudoripare areolare, se aseam ncu hidrosadenita. Durerea e mai putin intens . E o tumor cu localizare perimamar , deculoare ro ie-alb struie, dureroas , de dimensiuni variabile (1mm 2cm). Fistulizeaz spontan.




282

Forme clinice evolutive:mastita (forma descris )flegmonul difuz al sânului apare în condi ii de imunitate scazut , cuprinde toate

esuturile, difuzeaz producând necroz .flegmonul lignos (lemnos) e o inflamaie subacut , cu cre tere în volum, înso it de

durere i evolutie spre fibroz supurativ .Forme clinice clasificate dup vârst :* În afara lactaiei :

mastit la nou-nascut: sânii cresc, seam n cu sticla de ceas, duri, durero i, grefareainfeciei evoluând spre supuraie.

mastit pubertar la baieti: se vindec spontan sau evolueaz spre supuraie.mastit în premenopauza: tumefactie ferma, aderent la piele, însoit de adenit ,

poate preceda apari ia cancerului.* Diagnosticul se pune pe biopsie.

Tratamentul e cel al mastitei : Profilactic: igiena local înainte i dup al ptare, golirea de lapte asânului. Curativ: medicamentos (în faz de galactoforit ), întreruperea al pt rii cu golirea sânului,antibiotice, antiinflamatoare; local: pansamente alcoolizate, antiseptice. Chirurgical (în abceseleconstituite): sub anestezie general se fac incizii în zone de max. fluctuen , radiar la sân sau în anulsubmamar. Drenajul e obligatoriu. Se administreaz antibiotice, antiinflamatoare, bromocriptin =

antiprolactinic (pentru sc derea secreiei lactate)

Inflamatiile cronice ale sânului

1) Forme nespecifice :abcesul cronic rezult ca urmare a unei mastite acute netratate sau inadecvat tratate. E

o tumor nodular , mobil , dureroas , înso it de edem, adenit , din care punc ia extragepuroi. Opacitate neregulat mamografic, cu structur mixt neomogen ecografic. Tratament:incizie/extirpare, drenaj, antibioterapie.

galactocelul e o tumor lichidian inflamatorie, coninând lapte alterat. Evolueazdintr-un abces cronic deschis într-un canal galactofor pe care-l obstrueaz , determinândreten ia. Local se observ central o cavitate cu perei fibro i i con inut cremos-cazeos saulactescent. E bine delimitat , ferm sau pastoas , cu edem perilezional (godeu), de obicei nu e

înso it de adenopatie. Este mamografic opac , hipoecogenic . Tratamentul e chirurgical(extirpare).

2) Forme specifice : tuberculoza sânului: în perioada de activitate genital a femeii, se propag pe cale

hematogen sau limfatic , determinând forme locale (abces rece intraglandular), diseminate(noduli multipli), forme pseudoneoplazice. La incizie/punc ie se evacueaz cazeumul.Microscopic se eviden iaz foliculii Köster. Evolueaz cu adenit . Tratament :tuberculostatice, sectorectomie.

sifilisul doicilor (foarte rar). Sunt întâlnite urmatoarele forme ale sifilisului: ancrulmamar (leziune/fisur , determin distruc ia mamelonului, f r durere, cu microadenopatiiaxilare); sifilidele (pe tegument, areol , mamelon, mici infiltraii rozate); gome mamare (sifilister iar, evolu ie nodular , apoi ramolisment, apoi ulcerare. Nodulii sunt duri, mobili, f radenopatie, tind s se aglomereze, evolueaz cu fluctuen , ulceraii cu margini ascuite icrater cu aspect murdar). Tratamentul: antibiotic i chirurgical (extirparea gomelor).

candidoza mamar : dureri intense ce opresc al ptarea. Tratament: antimicoticeactinomicoza mamar : noduli izolati, multipli, care pot conflua i fistuliza, exprimând

o secreie g lbuie, grunjoas . Tratament: antibiotice, chirurgical: rezecia sectorului sau chiarmastectomie.




283

Leziunile displazice ale sânului

1) Mastoza fibrochistic (boala Reclus)Etiopatogenie : mai frecvent la 30-45 ani.Cauze: sunt incriminai factori endocrini (hiperestrogenism, insuficien luteal , cre teri aleprolactinemiei, hipotiroidism). Ar fi favorizante stresul, alimentaia tip fast food i consumulregulat de alcool i cofein .

Morfopatologie:Macro: chisturi multiple coninând lichid galben-brun, în atmosfer scleroas .Micro: microchisturi înconjurate de perei fibrosi, cu epitelii cilindrice. În jur: esut

mamar cu tendin la atrofie. Proliferarea epitelial e responsabil de transformarea malign(risc relativ de 1,2-2,5 ori mai mare ca normalul).

Clinic:Durere ciclic ce apare dup ovulaie i înceteaz la menstr (mastodinie).Posibil secreie mamelonar , prin mai multe orificii, frecvent bilateral , ocru-brun-

verzuieLa palpare se simte o tumor neregulat (placard), mobil , sensibil , adesea în

cadranul supero-extern, eventual cu adenopatii axilare sensibile.Diagnosticul este evocat de aspectul clinic i mamografic (opacit i regulate, variabile, cu

macrocalcfic ri) i e confirmat de examenul ecografic (formaiuni rotund-ovalare transonice, cuaccentuare posterioar a semnalului, f r semnale Doppler în interior, cu artefact tricolorsonoelastografic).Diagnosticul diferential se face cu:

tumori benigne,mastit cronic ,galactocel,cancer mamar.

Tratament:medicamentos (sub 35 ani, în formele circumscrise, incipiente) : hormonoterapie

general sau topic cu progesteron, antiinflamatoare, antioxidan i (Vitamina C), facilitani aidiferen ierii (Vitamina E), Vitaminele A i B6, magneziu, extract de Agnus castus (Femicur,Mastodynon), Cimicifuga (Remifemin) sau de Primula (Evening PrimRose), antiprolactinice,

blocan i de estrogen-receptori (tamoxifen, raloxifen). Minipilula contraceptiv , tratareaanexitelor, echilibrarea funciei tiroidiene, administrarea de anxiolitice sau antidepresive poatefavoriza vindecarea mastozei.

chirurgical (în absena r spunsului la tratament dup 6 luni, în caz de cre tere rapid avolumului sau în suspiciunea de malignizare risc de 2,5-4 x N în formele cu prolifer ri viisau atipice!): sectorectomie, cadrantectomie sau mastectomie subcutanat , toate cu examenulextemporaneu al piesei anatomice.

2) Chistul solitarmorfopatologie: tumor mare bine delimitat , cu perei tapetai de epiteliu cilindric

sau cubic, cu scleroza acinilor, cu coninut galben-verzui pân la brun.etiopatogenie: frecvent în preclimax.clinic : tumor mobila, bine delimitat , sensibil , ce cre te rapid, f r adenopaii

axilare. Paraclinic: opacitate/imagine transonic rotund izolat , citologie benign cu elementespumoase

tratament chirurgical: sectorectomia (dac dup evacuarea complet prin punc ie,chistul se reface).




284

Tumorile benigne ale sânului

Pot avea originea în orice esut mamar.Clasificare dup originea tisular :

conjunctive: lipoame, fibroameepitelio-conjunctive: adenolipoame, adenofibroameepiteliale: adenoame, papiloame intracanaliculareheterotopice: condroame, osteoamevasculare: angioame, angiosarcoame

Clinic: localizari multiple, net delimitate, mobile, posibile influene hormonale, cre tere lent , f radenopatie, f r semne cutanate.Forme anatomoclinice:1) adenofibromul mamar, cea mai frecvent tumor benign a sânului.

Morfopatologie: structur epitelioconjunctiv : tumorete de dimensiuni diferite, durei încapsulate, alb ro ietice pe sec iune, cu mici cavit i chistice. Micro: membrana bazal e

integr , cu proliferare epitelial acino-ductal i proliferare fibroas pericanalicular , cu sauf r evolutie intracanalicular .

Clinic: apare între 20-30 ani, localizat în periferie, poate fi întâlnit i la b rbai.Imagistic: opacitate sau imagine hipoecogen circumscris de capsul ecogen , cu ax

lung paralel cu pielea, vascularizaie normal , relativ compresibil . Evolueaz lent. Transformarea malign (sarcomatizare) e excep ional .2) tumor Phyllodes e un fibroadenom ce evolueaz intracanalicular, cu arhitectur de frunz deferig i cre tere rapid , poate degenera în sarcom (10%).

Etiopatogenie: mai frecvent la adolescente i în premenopauz .Clinic: tumori cu evolu ie rapid , de consisten ferm neomogen , f r adenopatii,

f r semne cutanate.Imagistic: opacitate sau formaiune hipoecogen neomogen cu model de ferig

3) adenomul mamar pur: proliferare epitelial (e rar). E întâlnit în forma acinoas sau tubular .4) tumorile heterotopice (f. rare) se dezvolt prin metaplazie (a esuturilor locale) sau din incluziuniembrionare (teratoame). Pot suferi transformare malign .555))) aaannngggiiioooaaammmeeellleeesunt tumori moi, confluente, imprecis delimitate, cu evolutie lent .

Tratamentul este chirurgical, cu examenul histopatologic al piesei anatomice.

St rile precanceroase

Sunt diferite afec iuni ce pot degenera neoplazic, riscul relativ (Rr) fiind apreciat dup clasificareaDupont i Page.

leziuni neproliferative: majoritatea displaziilor chistice (Rr mic, de 1,2 -1,5 x N)leziuni proliferative f r atipii: displazii cu adenoze (Rr moderat, de 1,5 -2,5 x N)leziuni proliferative atipice: Hiperplazii Ductale/Lobulare Atipice (ADH, ALH)

depistate bioptic sau mastita cu plasmocite (Rr mediu, de 2,5 -5,5 xN)Carcinoame Ductale/Lobulare In Situ (DCIS, LCIS) sau boala Paget (Rr major, de 5,5

-10 x N)Leziunea canceroas (risc de 1/8-1/10 pe parcursul vieii unei femei!) are un substrat morfologic bine

precizat i o evolu ie infraclinic îndelungat . Ea e precedat de o serie de afec iuni cu risc detransformare malign :

Mastit cu plasmociteAre etiologie necunoscut , se dezvolt ca o reac ie de corp str in.Anatomie patologic :

tumor are pe sec iune o culoare galben-brun, cu coninut purulentmicroscopic : infiltrate intersti iale limfo-plasmocitare bogate

Clinic:pacientul standard e o femeie între 20-30 ani, la câiva ani dup al ptare.




285

debutul e precoce, cu inflamaie local sau care cuprinde întreaga glanda, în urmacareia apare o tumefactie neregulat , imprecis delimitat i nedureroas , care poate retractamamelonul i poate infiltra tegumentele.

la comprimare se exprim o secre ie seropurulentParaclinic, aspectele imagistice sunt necaracteristice, iar citologia este bogat , cu frecventeplasmocite i elemente epiteliale prezentând unele elemente atipice.Evolutiase face spre malignitate. Tratament: sectorectomie cu examen extemporaneu. Mastita cu plasmocite ne oblig la mamectomietotal simpl !

BBBoooaaalllaaa PPPaaagggeeettt Este o dermatoz care precede cancerul mamar i prezint leziuni microscopice specifice.Anatomia patologic : descrie 2 grupe de leziuni :1) cutanate, eczematiforme (cruste, congestie i prurit) pe mamelon i areol , evoluând spre ulceratie.Micro: pe biopsie cutanat se observ în epidermul eczematizat celule Paget (mari, cu citoplasmaclar , vacuolar , cu nuclei voluminosi, multipli nucleoli i mitoze). Prezente în epiderm, absente înderm, nu seam n cu cancerele spino sau bazocelular. Prezint caracter discheratozic (stratificareastratului cornos cu perle cheratozice).2) tumora, localizat frecvent central: cancer epitelial cu punct de plecare canalele galactofore,

glandele sebacee i sudoripare. Micro: numeroase mitoze atipice, monstruozit i nucleare, prezintcelule Paget.Patogenie (ipoteze):a) discheratoza, frecvent precanceroas , determin transformarea celulelor Malpighi în celule Paget,se pierd leg turile intercelulare (desmoliza), determinând diseminarea neoplazic .b) boala debuteaz ca o tumor a epiteliilor glandulare, leziunile cutanate fiind secundare.Clinic:

apare la femei între 40-60 ani, afec iunea fiind frecvent unilateral .debuteaz ca o eczem cutanat , cu vegetaii cornificate, evoluând spre ulceraie

policiclic , pruriginoas , NEdureroas , cu evolu ie lent (în ani).cicatrizarea poate determina retracia mamelonului i, în timp, se remarc apari ia

formaiunii tumorale.adenopatiile axilare pot fi prezente.

Diagnosticul se stabile te pe elementele clinice i pe biopsia de piele i tumor .Diagnosticul diferential se face cu:leziuni luetice (goma ulcerat )leziuni de lupus eritematos TBCpsoriazis

Tratamentul e chirurgical:- în etapa în care nu exist adenopaii axilare: mamectomie total cu iradierea regiunii pectorale,- dac exist adenopatii, se face mamectomie radical i radioterapie.Neoplaziile intraepitelialeProlifer rile atipice ce nu dep esc membrana bazal sunt actualmente clasificate ca neoplaziiintraepiteliale ductale (DIN) sau lobulare (LIN). Ele includ hiperplaziile atipice ductale (ADH) saulobulare (ALH), asimilate unor carcinoame in situ pe cale de constituire, precum i carcinoamele insitu, ductale (DCIS) sau lobulare (LCIS).Diagnosticul, de i uneori aceste leziuni pot fi simptomatice prin patologia asociat , este exclusivparaclinic.Mamografia poate constata microcalcific ri pulverulente nesistematizate, ecografia ductal observprolifer ri epiteliale (dar nu le poate preciza tipul), RMN poate observa angiogeneza tumoral la 50%dintre carcinoamele in situ.Un contingent semnificativ î i datoresc diagnosticul unor biopsii accidentale, care exploreaz alteleziuni displazice vizibile imagistic.




286

Microscopic se prezint ca prolifer ri ce oblitereaz ductul sau destind i ocup lobulul, cu celule ceprezint anizocitoz , nuclei hipercromi inegali, cu nucleoli eviden i, cu limite imprecise, prezentândrelativ frecvente mitoze i atipii de grade variate. Histoarhitectonica este modificat în propor iivariable i cu extindere diferit (hiperplaziile atipice nu dep esc o unitate terminal ducto-lobular )Evolu iase face spre dezvoltarea neoplasmului (micro)invaziv, cu risc relativ de malignizare conform încadr rii în clasificarea Dupont i Page, cuprins între 5 i 10 x N. Tratamentul este exclusiv chirurgical, exereza cu verificare marginilor de rezec ie. Disec ia axilar

nu este necesar , dar urm rirea trebuie s se fac la intervale scurte.

Tumorile maligne ale sânului

Din punct de vedere al esutului de origine, pot fi sarcoame, epitelioame.

Sarcomul mamarEste o tumor rar (1:100 de cancere mamare), apare în jurul vârstei de 40 ani i are etiopatogenienecunoscut .Anatomie patologica : Tumor neregulat , de mari dimensiuni, cu cre tere rapid , prezentând o capsul de esut albtranslucid. Pe sec iune se observa insule solide, g lbui, mici chisturi cu con inut galben-verzui,delimitate de perei cu aspect neregulat.Microscopic : - celule alungite (sarcom fuzocelular)

- celule rotunde (sarcom rotundocelular)* Adenosarcomul e o degenerare a liniei conjunctive a unui adenofibrom, pornind frecvent de la otumor Phyllodes.Clinic :Afec iunea debuteaz lent, fiind mult vreme asimptomatic , poate determina nevralgii. Sânul e mare,boselat, cu tegumente subtiri i dilataii venoase evidente, cu sau f r eroziuni. Consistena eneregulat , variind de la dur la fluctuent, cu aderen a tegumentelor la tumor i retrac ie mamelonar .Propagându-se doar pe cale hematogen , nu i limfatic , nu exist adenopatii axilare.Diagnosticul se pune pe prezen a tumorii circumscrise dar neregulate, de consisten variabil , cucircula ie venoas foarte accentuat (hipervasculariza ia este remarcat ecografic i prin RMN), f radenopatii axilare, cu examen extemporaneu pozitiv.

Diagnosticul diferen ial se face cu abcesul cronic i tumora Phyllodes.Evolueaz spre metastazare hematogen i cre tere local . Tratament : mamectomie total .

Cancerul mamarEtiopatogenie : Este rar la femeile tinere i b rbai (1-2%).Simplul fapt de a fi femeie plaseaz într-o categorie de risc, frecvena cre te în preclimax (40-49 ani)i în postclimax (50-70 ani). La femei e prima localizare ca frecven (1/8-1/10 dintre femei!), fiind

urmat de cancerul gastric i de col. Incidena a crescut de la 1/13 în 1970, la 1/11 în 1980 i 1/9 în1992. Mortalitatea prin cancer de sân este de 15%, a fost prima cauz neoplazic de deces femininpân în 1985, de când conduce cancerul pulmonar.De i se descriu cancere de sân familiale i exist gene demonstrate cu risc (BRCA 1 i 2), 90-95% dincancerele de sân sunt f r istoric familial. Negresele, femeile din rile occidentale i japonezele au un

risc mai mare.Cauzelesunt necunoscute, dar exist o serie de factori favorizani :leziuni displazice (cu proliferare atipic risc de pân la 5 ori mai mare!)st ri precanceroase (mastita cu plasmocite, Paget, carcinom in situ) risc pân la 10

ori mai maretulbur ri hormonale (pacientele cu cancer mamar au în antecedente diferite tulbur ri

hormonale, de fertilitate i lactaie).Terapia antiestrogenic determin involu ia tumorilorprimare sau secundare. Menarha precoce, menopauza tardiv , prim na tere peste 35 ani sauabsent , al ptare scurt sau lipsa ei, terapie substitutiv prelungit a menopauzei sunt factoride risc recunoscui




287

factori genetici (exist familii cu cazuri multiple de neoplazii mamare. Dac mama aavut cancer de sân, riscul pacientei cre te de 3 ori iar dac a fost bilateral, o rud sub 30 de anisau mai multe rude au prezentat cancer mamar, riscul cre te de 5 ori, apartenena laBRCA1sau2 cre te riscul la 85%!) i rasiali (negrese, japoneze,...)

factori metabolici (obezele i diabeticele au risc crescut)factori alimentari (abuzul de alcool i gr simi)

Anatomie patologica :Macroscopic se poate prezenta în:

1) forma nodular : nodul dur, prost delimitat, alb-g lbui.2) forma schirogen : placard nodular cu o mare retrac ie fibroas adiacent .3) forma encefaloid : de consisten moale i friabil , ca a esutului cerebral.4) forma coloid : tumor moale dar cu cavit i cu lichid gelatinos.

Microscopic ::: - epitelioame glandulare cu celule cilindrice sau cubice- epitelioame papilare ce corespund vegetaiilor intracanaliculare- forme alveolare reprezentate de celule poligonale a ezate în gr mezi- forme medulare cu prolifer ri celulare în cordoane

Toate aceste forme prezint celule cu anizocitoz , nuclei tahicromatici i mitoze atipice, careinvadeaz structurile mamare normale i le dezorganizeaz , fiind aprovizionate de o re-ea vascularbogat , dar dezordonat , cu densitate m rit a celulelor endoteliale (neoangiogenez tumoral ).

Forme anatomoclinice :Mastita carcinomatoas afecteaz mai frecvent femei gravide sau care al pteaz , prezint semne aleunei inflamaii acute a întregului sân, cu adenopatie, cu evolu ie galopant . Chirurgia i se adreseazdoar dup avort i radio/chimioterapie.Formele acute/subacute apar în afara lactaiei la tinere, cu evolu ie rapid i adenopatii.Cancerul mamar în sarcin se intercondi ioneaz negativ, evolu ia cancerului accelerându-se cuprecocitatea vârstei la care se pproduce apari ia.Cancerul chistic este o tumor elastic cu coninut brun. Pe sec iune apar vegetaii intrachistice.Cancerul encefaloid este o tumor moale, cu aspect de fluctuen , e frecvent la tinere, poate determinaulceraii.Cancerul schiros reprezint o atmosfer de proliferare conjunctiva, având mai multe forme :

schir atrofic, la femeile în vârsta, evolueaz lent, în 10-15 ani, cu retractia

mamelonara, a întregului sân i a peretelui toracicschir pustulos: noduli multipli subcutanati, descri i ca noduli de permeaie(diseminare intraglandular ) duri, nedurero i. Ulcereaz i se infecteaz , dând un aspectsupurativ. Invazia se face pe cale limfatic .

schir în chiuras prezint o plato conjunctiv ce realizeaz invazia peretelui toracic,evoluând mai rapid ca celelalte forme.

Cancerul mamar la vârste avansate poate evolua lent i predominent local.Cancerul de sân la barbat (1-2% din cancerele mamare) difer de cel al femeii prin evolu ie imetastazare mult mai rapide datorit dezvolt rii într-un volum mamar redus.

DiagnosticSunt necesari 2-8 ani pân când tumora devine accesibil diagnosticului clinic. De aceea debutul einsidios i greu de precizat în timp.

Evolutia morfologic infraclinic se face în etape 1) Monerocitomul prezint celule neoformate, libere. Nu are corespondent clinic. Celulele migreazlocal sau la distan , reprezentând sursa de progresiune, recidiv i metastaze. Neavând leg turivasculare, celula se hr ne te prin imbibitie. Tumora e radio i chimiorezistent .2) Clona malign const într-o grupare de celule neoplazice de dimensiuni microscopice. Tumora nue eviden iabil clinic. Apar leg turi vasculare.3) Tumora invaziv , în care formaiunea tumoral este elementul caracteristic clinic i anatomic.Celulele maligne i stroma realizeaz importante leg turi vasculare cu gazda. Este radio i




288

chimiosensibil . Este important de precizat rata de dublare a tumorii (T2, care poate fi între 30-180zile).

Examenul clinic:În perioada de stare, pacienta prezint de obicei un nodul nedureros, dur, imprecis delimitat, de formneregulat , eventual consisten neomogen .Este posibil s fie asociate semne cutanate (reea vascular peritumoral , hipertermie local ,

îngro area dermului cu imposibilitatea realiz rii pliului cutanat cu apari ia semnului de coaj deportocal sau persisten a acstui aspect infiltrativ, în evolu ie ulceraia cutanat i infectarea sa) sau/ imamelonare (retracie sau ombilicare mamelonar ) sau imobilizare profund . Manevra Tilleauxeviden iaz imobilizarea tumorii mamare în timpul unei contrac ii izotonice a pectoralului mare (înrezisten opus adduciei active a braului).Poate fi prezent adenopatia axilar , care este ferm sau dur , nedureroas , poate fi voluminoas saupoate realiza blocuri prin aglutinarea mai multor ganglioni tumorali. Tardiv, tumora poate dep i grani ele sânului prin treneuri dure sau noduli congestiv-cianotici duri(noduli de permeaie limfatic ).Rareori se întâlnesc semnele generale de impregnare neoplazic (sc dere ponderal , facies p mântiu,paloare, astenie), chiar i în stadii avansate.

Fig. 6 Cancer mamar invaziv

Ar trebui îns f cute eforturi pentru depistarea cancerelor mamare în faza lor infraclinic , în caretumora nu este înc palpabil , prin strategii de screening imagistic (actualmente mamografic, probabileco-RMN în viitor).Paraclinic : Tumora poate fi evideniat prin :

Rx: mamografie; mamografie digitalic (net mai sensibil decât cea conven ional )prezint neregularit ile formaiunii tumorale, neomogenitatea sa, prezena de spiculi imicrocalcific ri, semne de infiltrare a dermului, a pl cii areolo-mamare sau pectoralului,adenopatia axilar . Diagnosticul poate fi asistat de computer Prin analiza spetrului fractal.

ecografia (ductal ) poate evidenia (foarte precoce) neoplazia (arat o tumorneregulata, hipoecogena, neomogena, cu dezvoltare vertical , cu halou ecogen i atenuareposterioar , cu îngro area ligamentului Cooper corespunz tor ei, hipervascularizat anarhic,necompresibil , eventual cu infiltrare dermic sau a fasciei pectorale)

RMN cu contrast relev foarte devreme angiogeneza tumoral , îns cu o specificitateredus (doar circa 55%).biopsia stabileste diagnosticul de certitudine

- punc ia aspirativa cu ac fin: citologia, stabileste diagnosticul cu o precizie de 90%.- biopsia excizionala cu examen extemporaneu precizeaz diagnosticul în propor ie de 98%

- examenul la parafin ofer diagnosticul precis (100%)markerii tumorali CA-15.3 sau Ag carcinoembrionic, alfa-fetoproteina (mai pu in

specifici). Dar absena markerilor nu este argument împotriva neoplaziei! Au valoareprognostic dac sunt ini ial crescu i (normalizarea postterapeutic a lor e un argument al




289

absenei esutului tumoral, cre terea ulterioar pune în gard asupra recidivei sau dezvolt riimetastazelor)

Stadializarea cancerului mamar (dup OMS))) Clasificarea TNM (Tumora, Noduli limfatici, Metastaze) T is (tumor în situ: descoperit anatomopatologic, f r semne clinice) (DCIS, LCIS) T1 (tumor de 0-2 cm) :

- T1a : 0-0,5 cm,

- T1b : 0,5-1 cm,- T1c : 1-2 cm

T2: 2-5 cm T3: 5-10 cm T4: peste 10 cm sau invadarea structurilor perimamare :

- T4a fascia i muschiul pectoral,- T4b cutanat +ulceratii,- T4c ambele infiltrari,- T4d =mastit carcinomatoas

N0 f r adenopatiiN1 ganglionii de aceea i parte palpabili : N1a ggl. +semne inflamatorii, N1b ggl. fermi, cu suspiciunede meta gg.N2 ggl. de aceea i parte fixati la structurile adiacente sau între ei (aglutinati)N3 ggl. supraclaviculari sau contralateraliM0 f r metastazeM1 metastaze : cerebrale (M1 br), osoase (M1 bo), pulmonare (M1 l), hepatice (M1 h)Dar într-o formul , oricare din acesti parametri poate fi neprecizat (ex. T1NxMx).Stadializarea cancerului (diagnostic stadial):Stadiul 0 : Tis N0 M0 Stadiul I : T1 sau T2 cu N0 sau N1a i M0 Stadiul I I : T1 sau T2 cu N1b i M0 Stadiul I II : oricare T, N2 sau N3 i M0 Stadiul IV : oricare T, oricare N cu M1

Diagnosticul diferen ial se face cu:- alte tumori mamare maligne (sarcoame, limfoame primitive sau secundare)- tumori mamare benigne (Phillodes, adenofibroame, etc)- steatonecroza mamar- unele forme de displazie mamar .

Evolu ie i prognostic Evolutia poate fi:

local , progresiv , cu evolu ie suparficial sau profund (ulceraii, autoamputaii,sângerare, infectarea necrozelor)

regional cu diseminare în ggl. axilari, supraclaviculari, mamari interni (limfedem,nevralgii brahiale)

sistemic cu metastazare în creier, oase, pl mân i ficat, înso it de sindroameparaneoplazice (tromboflebit migratorie, embolii, hipercalcemie, etc.)

Poate recidiva local dup extirpare, mai ales în cazul rezec iei insuficiente (margini pozitive sauapropiate, sub 5 mm). Stadii considerate incipiente, pot avea deja micrometastaze în momentuldiagnosticului.Se afirm c recidiva local nu influeneaz supravie uirea, iar limfadenectomia axilar are doar valoareprognostic . Tratamentul cancerului de sânEste complex i stadial. Presupune combinaii ale urm toarelor mijloace terapeutice utilizate simultansau secvenial:

chirurgie de exerez (radical , conservatoare sau oncoplastic )chirurgie reconstructiv




290

chimioterapieradioterapiehormonoterapieimunoterapie

Chirurgia de exerezChirurgia radical . Are drept scop îndep rtarea complet a esutului neoplazic. Pentru aceasta,operaia radical (mamectomia radical Hallsted), ini ial standardul chirurgical pentru cancerul

mamar, î i propunea extirparea complet a sânului afectat (cu tegumente, plac areolo-mamelonar ,gr sime pre i retromamar ) împreun sau în bloc cu mu chii pectorali (mare i mic), fasciilepectoral i interpectoral i esutul celulo-limfatic al axilei.Operaii mai largi (mamectomii supraradicale, ca cea a lui Urban), extirpând i parte din pereteletoracic, împreun cu ganglionii mamari interni, nu au obinut supravieuiri superioare, care s fi justificat gradul sporit de mutilare, i au fost abandonate.Mamectomiile radicale modificatesunt interven iile care realizeaz evidarea ganglionar axilar f r asacrifica complet musculatura pectoral . Ele ob in rezultate similare interveniei Hallsted cu prejudiciifunc ionale i estetice mai mici. Dintre ele folosim mai frecvent:

mamectomiaMadden nu extirp nici unul dintre pectoralimamectomiaPattey extirp doar micul pectoraloperaia Trestioreanu extirp micul pectoral i abordeaz axila printr-o bre în

marele pectoraloperaia Chiricu himerizeaz pectoralii, extirpându-i doar par ial i reconstruindun pectoral cu originea i corpul marelui i inser ia micului pectoral.

Chirurgia conservatoare realizeaz rezec ii ce p streaz (m car par ial) sânul, cum ar fisectorectomiile i cadrantectomiile. Se adreseaz sadiilor incipiente cu localiz ri unice (f r riscuri latumori sub 1 cm, aplicabil pân la 2,5 cm), în care uneori tumora nu este decelabil clinic.Reperajul poate fi f cut dup datele ecografiei intraoperatorii sau urmând microharponul sau firul-ghidmetalic înfipt în tumor sub ghidaj mamografic imediat preoperator.

Fig. 6 Ghidare stereotaxica

O etap important este orientarea piesei operatorii i examinarea extemporanee a marginilor derezec ie (ele trebuie s fie negative!). Limita de siguran este înc un subiect de controvers ,discutându-se pentru 1 pân la 10 mm indemni pentru validarea exerezei.Sunt asociate limfadenectomiilor axilare clasice sau miniinvazive (axiloscopice) sau biopsieiganglionului santinel (dac aceasta este negativ !).

Depistarea ganglionului santinel se poate face vizual dup injectarea periareolar sau peritumoral aalbastrului de izosulfan sau prin contorizare Geiger dup injectarea peritumoral de radiotrasor (Tc99).În situaia în care ganglionul santinel este invadat se indic limfadenectomia axilar .




291

Fig. 7 Aspect al chirurgiei conservatoare in cancer mamar

Acest tip de chirurgie este urmat de radioterapie.Chirurgia oncoplastic este cea prin care se efectueaz concomitent cu rezec ii largi i procedeeplastice de reconstrucie par ial (rotaii sau implant ri de lambouri, autoplastii prin repozi ionareaesuturilor mamare).Chirurgia paleativ este indicat uneori în stadiile avansate, pentru reducerea esutului tumoral (cre teeficiena chimioterapiei) i evitarea complicaiilor locale ale tumorii (sângerare, ulcerare, infectare)

sau adenopatiei (compresie sau invazie vascular ).Chirurgia reconstructivReprezint o alternativ la mijloacele ortopedice de corec ie morfologic (sutiene speciale, diverseproteze externe: siliconice sau poliuretanice, adezive sau inserabile în sutien, pline sau de tipscoic ).Poate fi simultan exerezei (care este preferabil efectuat cu conservarea tegumentelor, eventual chiarzonei areolo-mamelonare iradiate: skin/nipple sparing mastectomy) sau constituie un timp ulterior (la6-24 luni). Reconstrucia imediat este de evitat atunci când se prevede recurgerea la chimioterapie sauradioterapie adjuvant i este contraindicat în mastita carcinomatoas .Reconstrucia se face cu:

esut autolog (reconstruc ie cu lambou miocutanat din dreptul abdominal sau marele ,lambou cutaneo-gr sos subombilical transplantat sau pentru defectele chirurgieiconservatoare lipofillingsau mici lambouri)

implante (proteze rotunde sau anatomice, umplute de la început sau gradual cu sersau gel siliconic, eventual dup folosirea unui expander pentru tegumente; defectelechirurgiei conservatoare pot fi corectate cu acid hialuronic, bioalkamid, teflon, etc)

Mamelonul poate fi reconstruit din buz , labie minor sau din despicarea celuilalt mamelon, iar areolase reconstruie te prin tatuaj.Metodele alternative de distrugere a masei tumorale (crioabla ia, distrugerea prin aplicare de laser,radiofrecven sau ultrasunete cu energii înalte) sunt în curs de evaluare, cu rezultate promi toareChimioterapiaIndica iile sale în terapia cancerului mamar sunt:

- prevenirea disemin rilor neoplazice perioperatorii- conversia stadial a tumorii în vederea terapiei radicale- paleative: frânarea evolu iei formelor dep ite.

Poate fi aplicat preoperator (neoadjuvant ) sau postoperator (adjuvant ), pe cale oral , iv,

intraarterial , local (pleur , peritoneu), ca monoterapie sau polichimioterapie (AC sau CMF vezimai jos!), în 4-6 cure de 3-5 zile, timp de 3-6 luni. Medicaia uzual const în:

antimetaboli i: 5-fluorouracil (Ftorafur), capecitabina (Xeloda), gemcitabinaciclofosfamid (Citoxan),thio-TEPA (Girostan), azotiperitmetotrexat (Folex, Mexate, Amethopterin), melphalan (Levofalan, Sarcolysine)doxorubicin (Adriamycin), farmorubicin , bleomicin ,vincristyn (Oncovin)taxani: paclitaxel (Taxol), docetaxel (Taxotere)




292

RadioterapiaIndicaiile sunt curative (cazurile operate conservator, std II, III) sau paleative (std. IV).

Realizeaz iradierea întregulului sân i axilei (±regiunii supraclaviculare) prin aplicarea de energieextern (40-60 Gy sau 4-6000 R) pe tumor i 30 Gy / 3000 R pe axil , pre sau postoperator (neoadjuvant , respectiv adjuvant ), ca:

roentgenterapie (azi rareori folosit )

telecobaltoterapieterapie cu energii înalte (accelerator liniar)iradierea par ial (curieterapie intersti ial , MamoSite)

intirea se poate face ca terapie:- geometric (cartezian ) planificat dup datele antropometrice- conformaional-tridimensional planificat dup tomografie computerizat- conformaional cu intensitate modulat

Este posibil i iradierea conformaional sectorial .Iradiereaintern (brahiterapia) reprezint o alternativ în terapia stadiilor incipiente (ca i cea externsectorial ):

brahiterapie intersti ial prin implantare de ace periodic conectate la sursbrahiterapie intracavitar prin inser ia la sfâr itul sectorectomiei, în cavitatea restant a unui balon

conectabil la surs .HormonoterapiaPresupune întreruperea complet a ac iunii tisulare a estrogenilor (doar dac tumora exprim estrogen-receptori peste 60%!), care se realizeaz prin:

blocan i de EstrogenReceptori (ER): tamoxifen (Nolvadex, Tamoneprim), raloxifen(Evista)inhibitori de aromataz (enzim tisular ce converte te precursori în estrogeni): anastrozol,

letrozol, examestan analogi de LH-RHcastrare (ovariectomie bilateral conven ional sau laparoscopic sau pe cale radiologic prin

iradiere ovarian cu reperaj ecografic)± suprarenalectomie bilateral (conven ional sau laparoscopic , impune substitu ie

cortizonic pe via !!)±hipofizectomie (chirurgical sau prin implantare de ace de Ytriu transsfenoidal)

Se aplic în cazul tumorilor ER pozitive, la paciente pân la menopauz i 5 ani dup aceasta.ImunoterapiaNespecific :- vaccinoterapie (BCG; Polidin, corynnebacterium, Cantastim)- imunostimulante (Isorelle, Isoprinosine)- interferoni- citokine (interleukine 2,6, 10)Specific Anticorpi monoclonali (pt anumite tipur i de cancer agresiv, metastatic):

- antireceptor HER2 trastuzumab (Herceptin)- antifactor angiogenetic VEGF bevacizumab(Avastin)- antifactor EGF i antireceptor HER1 lapatinib (Tyrverb)




293


Angelescu N. (red.) Tratat de patologie chirurgical , Ed. Med. Bucure ti, 2001,vol. 1, p. 1163-1212

Jitea N., Voiculescu S. Chirurgia sânului, în Caiete de tehnici chirurgicale,Angelescu N., Popa F. (red.), vol. 1, Ed. Med. Bucure ti, 2008, p. 273-290

Morère J.F., Penault-Llorca F., Aapro M., Salmon R. Le cancer du sein, Springer

Verlag France, 2007Peltecu Gh. (sub red.) Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient,

Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2003Simici P. Semiologia bolilor chirurgicale ale glandei mamare, în Elemente de

semiologie clinic chirurgical , Ed. Med. Bucure ti, 1983, p. 647-672




294



TIREOPATIILE CHIRURGICALEt. Neagu




297

TIREOPATI I CHIRURGICALEtefan Neagu

1. Gu a difuz i nodular2. Hipertiroidiile

3. Cancerul tiroidian

No iuni de anatomie i fiziologie

Tiroida este o gland endocrin situat în regiunea cervical anterioar , în loja tiroidian ,delimitat anterior de musculatura subhioidian , posterior de coloana cervical (C5 C7) imusculatura paravertebral înaintea c reia se afl , pe linia median , traheea i esofagul, iar lateralpachetul vasculonervos al gâtului (a. carotid comun , v. jugular intern i nervul vag) i m.sternocleidomastoidian.

Tiroida are doi lobi: drept i stâng uni i între ei printr-un istm pretraheal i o prelungirecranial pe marginea superioar a istmului numit lobul piramidal sau piramida Lalouette. Esteacoperit de o capsul fibroas sub ire care ader intim de parenchim. Este bine fixat de laringe i

trahee, în timpul degluti iei urmând mi c rile conductului laringo-traheal. Pot exista tiroide accesorii,cu localizare diferit , situate într-o arie de form triunghiular , care are baza la mandibul i vârful lacrosa aortei.

Vascularizaia glandei este asigurat de: a. tiroidian superioar , ramur din a. carotidextern ; a. tiroidian inferioar , ramur din a. subclavicular , prin trunchiul tireo-bicervico-scapular ia. tiroidian ima sau artera tiroidian median a lui Neubauer, inconstant i variabil ca origine (crosaaortei, trunchiul brahiocefalic, a. carotida comun dreapt , a. subclavicular sau a. mamar intern ).Reeaua vascular tiroidian este foarte bogat , comparabil cu a glandei suprarenale sau a rinichiului, într-o or trecând prin gland un volum de sânge egal cu greutatea corpului, realizându-se un debit deiriga ie de 4 6 ml/gram de esut i minut (de 50 ori mai mare ca media global ). Venele realizeaz unplex venos peritiroidian din care se formeaz trei pediculi veno i: v tiroidian superioar , caredreneaz prin trunchiul tireo-lingo-facial în v. jugular intern ; v. tiroidian mijlocie care dreneaz înv. jugular intern i v. tiroidian inferioar , care dreneaz prin trunchiul tireo-bicervico-scapular în v.

subclavicular . Limfaticele dreneaz c tre ganglionii cervicali superficiali i profunzi, uneori i înspreganglionii mediastinali anteriori. Inervaia glandei este simpatic , fibrele nervoase provenind dinganglionii cervicali superior mijlociu i inferior, i parasimpatic provenind din n. vag.

Exist o serie de raporturi importante pentru chirurgia glandei:- n. laringeu extern, ram din n. laringeu superior la polul superior al glandei poate avea raport

intim cu a. tiroidian superioar (20% din cazuri)- n. laringeu recurent (laringeu inferior) în raport cu a. tiroidian inferioar i glandele

paratiroide, situate pe un plan posterior.Se descriu vicii de dezvoltare a glandei: aplazia (absena congenital a glandei este extrem de

rar ) i hipoplazia care se manifest clinic prin mixedem sau cretinism gu ogen.Histologic tiroida este format din foliculii tiroidieni, având o structur epitelial

unistratificat secretant de hormoni tiroidieni i celule C mezodermale (parafoliculare) secretantede calcitonin . Celulele tiroidiene secret hormonii necesari metabolismului celular si fosfocalcic:

Tiroxina (tetraiodotironina T4), triiodotironina (T3) i tirocalcitonina (hormonul hipocalcemiantantagonist al parathormonului).

Tiroida este veriga final a axului neuro-hipofizo-tiroidian, nucleii anteriori ai hipotalamusuluiproducând TRF (tiroid relising factor) care prin sistemul port hipofizar ajunge la hipofiza anterioarunde determin secreia de TSH (tiroid stimulator hormone) care prin feed-back negativ influeneazsecreia de hormoni tiroidieni.

Necesarul zilnic de iod este de 100 250 micrograme. Concentra ia sanguin a iodului este de5 8 microg/dl. 90% din cantitatea total de iod din organism (50mg) este depozitat de tiroid subform organic .




298

Tiroida secret zilnic 75 175 microg iod sub form hormonal . In cavit ile foliculare T3 i T4 se fixeaz pe o globulin formând tireoglobulina care este depozitat aici, depozitul fiind suficientpentru a men ine starea de eutiroidie timp de 2 luni, f r o nou sintez . Normal, tiroida elibereaz încirculaie zilnic 80 microg hormoni tiroidieni, cu un raport T4/T3 = 1020 / 1. In plasm hormoniitiroidieni circula legai de proteine (globulin , albumin i prealbumin ) leg tura T3 cu proteineleplasmatice fiind mai slab decât a T4, efectul periferic al T3 fiind mai rapid. Degradarea hormonilorare loc în ficat. Timpul de înjum t ire al T4 este de 4 11 zile, iar al T3 de 2 3 zile.

Explorarea clinic i paraclinic a tiroidei

Localizarea superficial face ca tiroida s fie accesibil examin rii clinice. Astfel, examinarearegiunii anterioare cervicale poate eviden ia deformarea acesteia prin prezen a unei mase tumorale ceproemin i care se mobilizeaz cu degluti ia în cazul apartenenei la tiroid . Se apreciaz aspectultegumentului supraiacent care poate prezenta semne de inflamaie în procesele inflamatorii acute saupoate fi invadat tumoral în procesele maligne tiroidiene.

Inspec ia poate eviden ia semne de compresiune pe vena cav superioar (dilataia v. jugulare,edemul în pelerin ) care poate fi cauzat de prezena unei gu i retrosternale. Inspec ia mai poateeviden ia exoftalmia caracteristic hipertiroidiei.

Palparea tiroidei se face bimanual, stând în spatele bolnavului cu degetele plasate anterior demu chii sternocleidomastoidieni. Se apreciaz mobilitatea cu degluti ia, m rimea, consistena, suprafa-a, aspectul limitelor, mobilitatea fa de planurile superficiale. Consistena dur (lemnoasa) i unifor-m indic tiroidita lemnoas sau cancerul tiroidian; gu a obi nuit , netoxic , este de consisten sc zu-t , moale; fluctuena indic o degenerare chistic . Durerea la palpare este semn de proces inflamator.

Ausculta ia regiunii cervicale anterioare poate eviden ia un suflu sistolic, frecvent întâlnit îndistrofiile difuze intens vascularizate. Stenoza traheal prin compresiune sau invazie tumoral poategenera dispnee, tiraj (adâncirea fosei supraclaviculare în inspir) i cornaj (zgomot caracteristic produs în respiraie, în special în inspir). Se pot eviden ia modific ri ale vocii: voce bitonal , disfonie, afonie,datorate paraliziei corzilor vocale secundar lez rii nervilor recuren i.

Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard-Horner: mioz ,exoftalmie, îngustarea fantei palpebrale.

Se palpeaz grupele ganglionare cervicale: laterocervical, submandibular, supraclavicular,pretraheal i prelaringian. Prezena unei adenopatii dure, uneori confluente i fixe este caracteristic

unui proces malign. Uneori se palpeaz un ganglion dur pretraheal, numit i nodulul delphian carepoate fi semn revelator de cancer tiroidian.Dozarea hormonilor tiroidieni T3 i T4 în sânge arat valori normale in eutiroidie T3=100-

200ng/dl, T4=1-3ng/dl. Se mai determin iodul proteic (PBI) valorile normale fiind de 4-8 microg/dl.Iodocaptarea tiroidiana cu iod radioactiv se face cu I131 (cu timp de înjum t ire de 8 zile) sau

I132 (cu timp de înjum t ire de 4 ore) valorile normale fiind de: 10-15% la 2 ore, 25-35% la 4 ore i45-50% la 24 ore.

Scintigrama tiroidian este o explorare morfologic a glandei oferind informaii despre: form ,m rime, structur (uniform , nodular ), existena unor localiz ri ectopice sau a metastazeloriodocaptante. O cre tere uniform a radioactivit ii se constat în hipertiroidii i hipertrofia tiroidiandifuz , iar o fixare neomogen apare în gu a parenchimatoas .

Scintigrama evideniaz nodulii tiroidieni care pot fi hipercaptan i (calzi) sau hipocaptan i(reci). Nodulul cald este cel mai frecvent un adenom tiroidian toxic sau o hiperplazie glandular i în

mod excepional un cancer tiroidian. Nodulul rece este expresia unor leziuni diverse de la adenom ichist la neoplasm tiroidian 10-15% din nodulii reci sunt cancere tiroidiene.Radiografia cervical (fa /profil) i tranzitul baritat cervical precizeaz r sunetul hipertrofiei

tiroidiene pe trahee i esofag.Echografie tiroidian este o explorare neinvaziv care ofer date de morfologie tiroidian ,

diferen iind structura chistic de cea tisular a nodulilor reci de la scintigram .Pentru explorarea tiroidian se mai pot face: tomografia computerizat i rezonan magnetic

care dau informaii despre morfologia glandei i a ganglionilor limfatici regionali.




299

Istoricul chirurgiei tiroidei

Operaii pentru gu sunt men ionate în China antic în jurul anilor 2800 î.C. i în Egiptulantic în jurul anilor 1500 î.C.

Mai târziu, Celsius (anul 30 d.C.) i Gallen (anul 200 d.C.) menioneaz operaii pentru gu .Prima operaie reu it de extirpare a unei gu i pare a fi realizat în anul 952 de Abulcasis în Spania.Rezultatele interven iilor pe tiroid erau dezastruoase datorit hemoragiei care se producea,

mortalitatea fiind de 50% la mijlocul secolului XIX. Introducerea asepsiei în 1880 i a hemostazei prinligaturi vasculare au f cut ca mortalitatea s scad . Astfel, chirurgul elveian Theodor Kocher (1841-1917) p rintele chirurgiei tiroidiene, a practicat la Berna 600 tiroidectomii cu un singur deces (1898),iar în statistica lui de 5000 de tiroidectomii mortalitatea a fost de 0,1%. In 1909 a primit PremiulNobel pentru medicin .

1. GU A DIFUZ I NODULARSe nume te gu orice m rire de volum a glandei tiroide datorate unui proces hiperplazic de

natur distrofic (sunt excluse procesele hiperplazice de natur tumoral ).Gu a poate fi:- congenital (prezent la nou n scut) sau dobândit (câ tigat );- sporadic sau endemic (numit de Prof. Milcu distrofie endemic tireopat ).

Etiologie. In etiologia gu ii sunt încriminai factori de mediu i individuali. Factorii de mediucare duc la apari ia gu ii sunt: carena de iod, care prin feed-back stimuleaz secreia de TSH, careduce la stimulare tiroidian ; substane gu ogene naturale(factori gu ogeni) care se g sesc în varz ,fasole, maz re, linte, soia, ape care conin mult fluor, clor sau magneziu; medicamente cu iod, nivelulcrescut al iodului sc zând secreia hormonal (efectul Wolff).

Factorii individuali sunt: vârsta, existând un vârf la pubertate, iar pentru femei i vârfuri la 20-30 ani i la menopauz ; ereditatea (familii de gu ai în cazul gu ii sporadice) i pierderea de iod încazul sindroamelor diareice cronice.

Patogenie. In toate cazurile exist un nivel sc zut al iodului sanguin ceea ce face s creascsinteza de TSH, ducând la o hiperplazie tiroidiana pentru meninerea eutiroidiei.

Morfopatologie. Se descriu 4 tipuri structurale: gu a parenchimatoas difuz (stadiu ini ial alprocesului patologic), gu a coloid (cu depozit de coloid în foliculi), gu a nodular (hiperplazie cucaracter nodular adenomatos cu posibilit i de degenerare chistic , hialin , fibroas sau malign ) igu a chistic provenit din degenerescena chistic a unei gu i nodulare sau confluena demacrofoliculi ai unei gu i coloide.

Se mai descriu gu i de origine conjunctiv (fibroase i calcificate) i gu i vasculare (cucomponent vascular important : anevrismale, varicoase, angiomatoase).

Simptomatologia. Este endocrin i prin compresiune pe organele vecine. Compresiunea petrahee, esofag, vase, nervii laringei produce: dispnee, tiraj, cornaj, disfagie, disfonie. Din punct devedere al func iei tiroidiene gu a poate evolua cu: eutiroidie, hipotiroidie (mai frecvent) i hipertiroidie(sc dere ponderal , transpiraie abundent , insomnie, tahicardie, tranzit intestinal accelerat).

Greutatea glandei trebuie s dep easc 40g. Dup m rime se clasific în gu i mici (limitate laloja tiroidian ), mari (dep esc limitele lojii) i gigante.

Diagnosticul diferen ial se face cu alte boli ale tiroidei (tiroidita este dureroas i prezintsemne inflamatorii locale; hipertiroidia primar ; neoplasmul tiroidian), precum i cu tumori cervicalede alt origine care pot fi: mediane (chist de canal tireoglos, tumori dermoide) sau laterale unice(chiste branhiale, neurofibroame, lipoame, fibroame, mioame, tumor de sinus carotidian) sau multiple(adenopatii).

Evolu ia. In lipsa tratamentului, în timp, gu a poate cre te, involua sau stagna.




300

Complica ii. Se descriu complicaii: func ionale (hipo sau hipertiroidia); inflamatorii(strumita); hemoragice (frecvente dup eforturi mari sau traumatisme, fiind hemoragii intersti iale sauintrachistice sau spontane); mecanice (compresiuni pe vase, nervi, trahee, esofag) i degenerative(malignizarea fiind de 4 ori mai frecvent în cazul nodulilor solitari (15-20%) decât în cazul nodulilormultipli (4-5%)).

In funcie de gravitatea simptomelor se descriu 3 forme clinice evolutive ale gu ilor: formaoligosimptomatic (gradul 1) care este cu eutiroidie; forma endocrinopat (gradul 2) care evolueaz cu

hipotiroidie i forma neuropat (gradul 3) care este forma embrio-fetal i evolueaz cu cretinismendemic i nanism tiroidian.

In afara localiz rii cervicale anterioare exist i alte localiz ri ectopice ale gu ii: cervicallateral (ganglioni cervicali cu esut tiroidian dizembrioplazic); mediastinal (intratoracica cea maifrecvent ectopie tiroidiana); linguala (foarte rar , la baza limbii dezvoltându-se infra, intra sausupralingual); intratraheal (foarte rar , la nivelul primelor inele traheale); esofagian i ovarian(teratom cu esut tiroidian).

Tratament. Pentru gu a endemic se realizeaz chimioprofilaxia cu sare iodat (sare cucon inut de KI 20%) 10g zilnic, asigurând un apor t de 200 microg iod. S-a constatat o reducereimportant de cca. 50% a cazurilor de gu dup 10 ani de chimioprofilaxie.

Hormonoterapia substitutiv cu extract total de tiroid sau preparate hormonale de sintez(T3T4) se face în gu ile parenchimatoase recente i în preg tirea preoperatorie a gu ilorhipotiroidiene.

Solu iile iodate (lugol 30 microg/pic tur ) se administreaz numai în gu ile difuze recente(sub 1 an de la debut). Nu se administreaz în gu ile coloide putând duce la cre terea lor prinacumulare de coloid. Gu ile oligosimptomatice tratate hormonal regreseaz total sau par ial în 2/3 dincazuri. Gu ile nodulare au indicaie de tratament chirurgical (în special cele cu nodul unic). Gu ile cuhipotiroidie impun tratament medicamentos pân la normalizarea funciei tiroidiene, dup care seimpune tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical presupune o preg tire preoperatorie care vizeaz ob inerea unei st ride eutiroidie (se urm re te normalizarea curbei somnului, a greut ii i a pulsului prin tratament cusolu ie Lugol începând cu 3x3 pic turi/zi i crescând cu 1 pic tur /zi, tratament ce trebuie continuat ipostoperator 2-3 s pt mâni pentru a preveni o eventual criz tireotoxic postoperatorie). Tratamentul

chirurgical const în tiroidectomie subtotal (fig.1 i 2), iar când leziunea este predominant unilateral(mai rar) se poate practica lobectomie total sau subtotal cu istmectomie i conservarea lobului maipuin afectat. Interven ia chirurgical de urgen se practic în obstrucia acut traheal prin guretrosternal încarcerat în strâmtoarea toracic superioar .

Fig.1. Tiroidectomie subtotal Fig 2. Pies operatorie sec ionat :pentru gu nodular noduli multipli în ambii lobi tirodieni




301

2. HIPERTI ROIDIIL E

Hipertiroidia se caracterizeaz prin sinteza crescut de hormoni tiroidieni cu cre terea maiaccentuat a frac iunii lor libere. Poate fi consecina hiperfunc iei întregii glande ca în cazul boliiGRAVES BASEDOW (Robert James GRAVES, 1786-1853; Karl Adolf von BASEDOW, 1799-1854) sau a unei zone limitate de parenchim, ca în cazul adenomului toxic PLUMMER (Henry StanleyPLUMMER).

În boala Basedow, întreaga gland este stimulat de o cantitate în exces de TSH. Adenomultoxic este un fragment de esut glandular cu autonomie func ional , care produce o cantitate excesivde hormoni inhibând secreia de TSH care fiind redus face ca restul parenchimului glandular tiroidians r mân nefuncional prin lipsa stimul rii. Dup extirparea adenomului toxic restul glandei î i reiafunc ia normal prin reluarea sintezei normale de TSH.

Excesul de hormoni tiroidieni produce tulbur ri metabolice pe toate liniile (proteic: catabolismaccelerat cu sc dere rapid în greutate; lipidic: catabolism exagerat în special al colesterolului;glucidic: cre terea u oar a glicemiei i o curb de tip diabetic a hiperglicemiei provocate pringlicogenoliz accentuat ), ceea ce explic tulbur rile organice ce caracterizeaz hipertiroidia: oculare,cardio-circulatorii, digestive, ale sistemului nervos i ale sistemului osos.

Tulbur rile ocular care apar în hipertiroidii constau în exoftalmia caracteristic i care sedatoreaz secre iei unei substane exoftalmiante (EPS) de la nivelul centrilor nervo i hipotalamici imezencefalici. Pot survenii dou tipuri de exoftalmie: moderat , constând într-un sindrom palpebro-retractiv cauzat de hiperactivitatea mu chilor pleoapei i orbitei, i grav , edematoas , cauzat prinacumularea de MPZ (mucopolizaharide) hidrofile în exces i infiltrat celular.

Istoric. În 1786 Parry semnaleaz hiperfunc ia tiroidian ca proces patologic. În 1800 Flajani îi schi eaz simptomatologia. În 1835 Robert James Graves i în 1840 Karl Adolf von Basedow facdescrierea clasic a bolii pe care o numesc "gu exoftalmic care asociaz 4 elemente, tetrada de laMerzeburg: hipertrofie tiroidian (gu ), exoftalmie, tahicardie i tremur turi. În 1897 Pierre Marieindividualizeaz gu a basedowificat , iar în 1911 Henry Stanley Plummer adenomul toxic. În 1956Adams i Purves descoper LATS-ul (long acting thyroid stimulator) punând bazele teoriei autoimunea hipertiroidiilor.

Etiologie. Hipertiroidia este mai frecvent la femei, raportul femei-b rbai fiind de 4-6/1,

incidena maxim fiind în perioadele de perturb ri hormonale: pubertate, sarcin , climax. Al i factorideterminan i sunt traumele psihice, infec iile de focar, virozele, traume tiroidiene.

Patogenia. În patogenia hipertiroidiilor sunt incriminate dou teorii:1. Teoria neuroendocrin , cortico-diencefalico-hipofizar sus inut de tefan Milcu, care

sus ine evolu ia în 4 stadii a hipertiroidiilor: stadiul neurotic, stadiul neuro-endocrin, stadiul devisceralizare i stadiul de ca exie tireopat .

2. Teoria autoimun care implic producerea la nivelul esutului limfatic a unui anticorpLATS (long acting thyroid stimulator), demonstrate în special în boala Basedow.

Anatomia patologic a hipertiroidiilor recunoa te hipertrofia difuz a glandei i formelornodular unice (adenomul Plummer) sau multiple (gu a nodular hipertiroidizat ). În forma difuzglanda apare de consisten ferm , este hipervascularizat i friabil . Microscopic foliculii tiroidieni

sunt mici i s raci în coloid.Simptomatologiahipertiroidiilor se poate instala brusc, în formele acute (mai rare) sau lent,

în formele cornice (mai frecvent). Se descriu un sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (semne centrale)i un sindrom hipertiroidian (semne periferice). În cadrul sindromului cortico-diencefalo-hipofizar se

descrie: tulbur ri psihice (nervozitate, labilitate psihic , insomnia, agita ie, diminuarea memoriei i aperformanei intelectuale), tremur turi fine i rapid ale extremit ilor, exoftalmia, frecvent bilateral isimetric dar posibil i unilateral sau asimetric , realizând a a-zisa masc tragic, fenomene neuro-vegetative: hipersudoraia (palme umede), palpita ii, vasoconstric ie periferic , i hipertrofia tiroidiancare reprezint reflectarea hiperfunc iei hipofizare. Uneori aceast hipertrofie tiroidian , datorit hiper-




302

vascularizaiei are un caracter pulsatil, percepându-se la palpare tril, iar la ausculta ie un suflusistolic.

Sindromul hipertiroidian (semnele periferice) se manifest cu tulbur ri cardiovasculare,acestea fiind semnul cel mai constant i cel mai precoce. Se descriu tahicardia sinusal simpl , aritmiaextrasistolic , fibrilaia atrial , insuficiena cardiac i în final miocardita toxica. Debitul cardiac esteconstant crescut. Mai survin sc derea important în greutate cu apetit i sete crescute i termofobie (nusuport c ldura), care reflect cre terea termogenezei i a temperaturii cutanate.

Alte semne ce se pot întâlni în hipertiroidie: semne ocular (lipsa convergenei la privirea unuiobiect de aproape), hiperreflectivitate tendinoas (în special pentru tendonul achilian), tulbur ri troficetegumentare i ale fanerelor (tegumente subiri, umede, calde, uneori hiperpigmentare, unghii subiri ifriabile), edem pretibial, subfebrilit i vesperale, parestezii i nevralgii diverse.

Forme clinice Exist patru forme de hipertiroidie bine individualizate: 3 forme de hipertiroidie primar i o

form de hipertiroidie secundar . Hipertiroidiile primare sunt:1. Hipertiroidia primar pur cu hipertrofie tiroidian difuz în care exist o cre tere a TSH(tireotoxicoz )2. Boala Basedow (gu exoftalmic )3. Adenomul toxic tiroidian Plummer, în care exist o sc dere a TSH

Hipertiroidia secundar este cea care survine în evolu ia unei gu i: gu a hipertiroidizat saubasedowifiant Pierre Marie.

În funcie de evolu ie hipertiroidiile pot fi acute (mai rar) cu evolu ie galopant sau cronice(majoritatea cazurilor) cu debut insidios i evolu ie lent , în pusee.

În func ie de simptomatologia prezentat se descriu:- forma cu predominana semnelor centrale, diencefalo-hipofizare care evolueaz de obicei f rhipertrofie tiroidian , dar cu exoftalmie important ;- forma cu ambele sindroame, central i periferic, dar f r hipertrofie tiroidian ;- forma cu manifest ri cardiace pe prim plan, cardiotireozele, care evolueaz cu tulbur ri deritm cardiac i insuficien cardiac ;- forma digestiv , care evolueaz cu diaree cronic i uneori sindrom dureros abdominalpseudochirurgical;- forme particulare sunt: hipertiroidia paraneoplazic i hipertiroidia iatrogen sau iod-

Basedow-ul autorilor germani, produs prin tratarea gu ilor simple cu Lugol sau supradozaj dehormoni tiroidieni.

Diagnosticul pozitiv al hipertiroidiei se pune pe prezena semnelor cardinale alehipertiroidiei: hipertrofia tiroidian , exoftalmia, tahicardia i sc derea ponderal . Semnele clinice careatrag frecvent aten ia spre o afeciune tiroidian sunt: sc derea în greutate cu apetit exagerat,tahicardia i alte tulbur ri de ritm cardiac sau insuficiena cardiac rezistent la tratamentul cardiologici diareea cu etiologie neclar , rezistent la tratament. Curba iodocapt rii este tipic cu fixarea ridicat

în prima or , un maxim precoce i o descre tere rapid . Doz rile hormonale arat o cre tere a T4 lapeste 11 ng/dl (normal 1-3 ng/dl) i a iodului proteic (PBI) la 15-30 µg/dl (normal 4-8 µg/dl). Frecventse întâlne te o hipocolesterolemie (<150 mg-dl).

Evolu ia hipertiroidiei este în general cronic , capricioas , în pusee, cu agravarea progresiv

ducând în final la decompensare cardiac i ca exie.Complica iilehipertiroidiei sunt:

1. Cardiopatia hipertiroidian , cea mai frecvent , ducând la insuficien cardiac cu debit crescuti rezisten la tratamentul tonicardiac.

2. Hepatopatia tireotoxic datorat efectului citotoxic i tulbur rilor vasculare hepatice iglicogenolizei crescute, acestea ducând la atrofie galben hepatic3. Tuberculoza pulmonar este mai frecvent întâlnit în hipertiroidie datorit st rii de denutri ie4. Diabetul tiroidian5. Malignizarea




303

Tratamentul hipertiroidiilor vizeaz 3 obiective:1. reducerea sau neutralizarea excesului funcional tiroidian2. sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari3. corectarea tulbur rilor periferice Tratamentul medical al hipertiroidiei const în administrarea antitiroidienelor de sintez

(thiouracil, metilthiouracil, carbimazol) care asigur vindec ri stabile în 20-50% din cazuri sau terapiacu solu ie iodat Lugol (doze crescânde de la 3x3 pic turi/zi la 3x10 pic turi/zi).

Tratamentul radical al hipertiroidiei este cel prin care se suprim definitiv o parte aparenchimului tiroidian. Acesta se poate realiza chirurgical (tiroidectomia subtotal ) sau cu iodradioactiv (I131) care realizeaz o iradiere intern beta. Iradierea intern produce în 20% din cazurihipotiroidie la 1 an, acest procent crescând anual cu 2-3%.

Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt:- hipertiroidiile cu tiroid malign (obiectivat prin citologie prin aspiraie cu ac fin FNAC) sau

suspect de malignizare;- hipertiroidiile cu adenom unic sau multiplu- hipertiroidiile cu hipertrofie tiroidian compresiv cervical sau retrosternal- hipertiroidiile cu visceralizare cardio-vascular sau digestiv- hipertiroidiile secundare (gu a hipertiroidizat )- hipertiroidiile severe rezistente la tratament medical administrat 2-3 luni sau care recidiveaz

frecvent dup tratament medical. Tratamentul chirurgical este contraindicat în formele centrale, cu importante tulbur ri

diencefalo-hipofizare, în formele f r hipertrofie tiroidian , formele la copii sub 16 ani, formele cudisfunc ii pluriendocrine i cele asociate cu boli psihice.

Preg tirea preoperatorie const în aducerea func iei tiroidiene la un nivel de eutiroidie prinadministrarea de solu ii Lugol, doze crescute de la 3x3 pic turi/zi, cu câte 1-2 pic turi/zi pân la 3x10pic turi/zi urm rind evolu ia pulsului, a somnului i a greut ii.

Intervenia chirurgical indicat este tiroidectomia subtotal . Preg tirea preoperatorie curealizarea st rii de eutiroidie are ca scop prevenirea crizei tireotoxice postoperatorii, complicaie foartegrav care const în sindrom febril malign i fenomene cardiace severe cu mortalitate ridicat .Postoperator se continu tratamentul cu Lugol cu doze descrescânde, urmând ca dispensarizareabolnavilor s fie f cut de endocrinolog.

Mortalitatea în tiroidectomia subtotal este de 0,1-0,3%. Complicaiile tiroidectomiei subtotale sunt:

lezarea nervilor recureni cu pareza corzilor vocale (0,4-0,6%)hipoparatiroidie (0,1-3,5%)mixedemul (5%)hemoragia (0,1-2%)infec ia pl gii (0,5-1%)Incidena malignit ii este între 4 i 17%.

3. CANCERUL TIROIDIAN

Incidena cancerului tiroidian este sc zut , acesta ocupând locul 20 în privina frecvenei întretumorile maligne, 1% din totalul cancerelor i 2-5% din totalul afec iunilor chirurgicale al tiroidei.Este mai frecvent la b rbai, de i patologia tiroidian este mai des întâlnit la femei. La tineri, oricenodul tiroidian trebuie suspectat de malignizare i reprezint o indicaie chirurgical ferm .

Etiopatogenie. In 80% din cazuri se dezvolt pe o hipertrofie tiroidian preexistent .Hipertrofiile tiroidiene nodulare mai ales cele cu noduli solitari netoxici dau maligniz ri maifrecvent (15 20%) decât procesele difuze.

Exist o inciden crescut a cancerului tiroidian (CT) în zonele gu ogene probabil datorit stimul rii excesive a glandei de c tre TSH. Apari ia adenoamelor i malignizarea lor se produceadesea în condi ii de caren iodat . In Irlanda i în Insulele Hawai, care nu sunt zone gu ogene, se înregistreaz o inciden mare a CT. Se poate concluziona c mai sunt i al i factori implicai.

Adenomul solitar cu evolu ie îndelungat (5 20 de ani) poate s nu fie benign i s reprezintede la început un cancer cu evolu ie lent .




304

Rolul carcinogenetic al expunerii la radia ii este probat de efectele bombardamentelor de laHiroshima i Nagasaki, precum i de radiosensibilitatea crescut la vârsta tân r . Iradierea intern cu Iradioactiv nu s-a demonstrat a fi carcinogen .

Agresivitatea tumorilor maligne tiroidiene este cu atât mai mic cu cât infiltrarea limfocitareste mai mare.

Anatomie patologic . Debutul poate fi unifocal sau plurifocal. CT poate fi localizat la un lob,

la nivelul istmului sau la nivelul întregii glande (faza final ).Stadializare:

1. carcinom in situ cu focar unic sau multiplu;2. carcinom intracapsular;3. carcinom extracapsular (invazie muscular , vascular , ganglioni cervicali) ;4. carcinom cu metastaze la distant .

Clasificarea histologica OMS (1974)Uneori, histologic este greu de stabilit natura benign sau malign a unei hipertrofii tiroidiene.

Mul i autori consider ca semne principale de malignitate invadarea limfatic sau venoas cu elementetumorale i lipsa coloidului.

Tumori: - epiteliale;- neepiteliale;- diverse;- secundare;- neclasate.

I . Tumori epiteliale1. Carcinomul vezicular (adenocarcinom folicular, organoid) cu structur de mici foliculi

(vezicule) reprezint 18 20% din tumorile maligne tiroidiene. Apare predominant între 30 si 40 deani. Aici se încadreaz adenomul malign (epiteliom vezicular încapsulat). In general este unifocal.Invadeaz sanguin i mai rar limfatic (metastazele cele mai frecvente în oase i pl mâni). Poate debutaclinic prin metastaze. Survine la vârst mai înaintat decât carcinomul papilar i are cre tere lent , darmai rapid decât carcinomul papilar.

2. Carcinomul papilar (adenocarcinomul papilar) (CP) este cel mai frecvent CT (60% din

totalul CT). Se întâlne te mai frecvent la copii i adultul tân r (între 30 i 40 de ani). Posibil s aparpe adenoame benigne preexistente. Aspectul predominant este dat de structuri papilare formate dintr-oreea de esut conjunctiv i capilare ce susin cordoanele celulelor epiteliale. Este frecvent plurifocal.Se propag pe cale limfatic la ganglionii cervicali i traheoesofagieni i mai rar pe cale sanguina.

Din punct de vedere al extensiei distingem:a) CP ocult (sclerozant, încapsulat) leziune primar minim , nepalpabil , adenopatia fiind

primul semn (ganglioni fermi, nedurero i); a a zisa tiroida aberant cu structuri papilare iveziculare: este de fapt o metastaz ganglionar a unui CP ocult. Sunt CT cu evolu ie benign ,curabile; b) CP intratiroidian;c) CP extratiroidian

3. Carcinom spinocelular4. Carcinom nedifereniat (anaplazic) reprezint 14 15% din CT cu frecven a maxim dup

60 de ani. Cresc repede i metastazeaz , fiind rapid letale. Dup unii autori sunt transform ri de tumoribine difereniate. Au 3 variet i: cu celule fuziforme, cu celule gigante i cu celule mici simulând un

sarcom. Se pot întâlni focare de esut osos sau cartilaginos. Sunt cele mai agresive CT. Propagarea esterapid prin invazie local , limfatic , sanguin . Durerea cervical este frecvent întâlnit . Paralizia cor-zilor vocale apare în 30% din cazuri (10% pentru CP). Rezistente la orice terapie (chirurgical i RxT)

5. Carcinomul medular (solid, cu strom amiloid ) cu incidena de 6% între CT. Are structuraamiloid , rareori forma pseudovezicular . Celulele sunt mici cu stroma hialin , abundent , care dreac ie clar pentru amiloid. Cre te încet. Apare la vârst înaintat . Are malignitate mai mare decâtCP. Invadeaz frecvent ganglionii limfatici cervicali. Pe cale sanguina metastazeaz în ficat, pl mânii alte organe. Se poate asocia uneori cu feocromocitomul i cu adenomul paratiroidian, realizând

sindromul SIPPLE.




305

I I . Tumori neepiteliale1.Fibrosarcomul2. Altele

I II . Tumori diverse1. Carcinosarcomul2. Hemangio-endoteliomul malign3. Limfomul malign (rar) mai frecvent la persoane în vârst , cu hipertrofie tiroidian recent .

Este posibil confuzia histologic cu tiroidita limfomatoas .4. Teratoamele

IV. Tumori secundare (carcinom metastatic al tiroidei)Rareori tiroida este sediul unei metastaze a unui carcinom cu alt localizare (hipernefrom,cancer mamar, cancer rectal)

V. Tumori neclasate

Simptomatologie. Debutul poate fi zgomotos (anun o evolu ie rapid ) sau insidios. In fazaintracapsular cel mai frecvent este oligosimptomatic. CT poate fi descoperit pe piesa de rezec ie dupabla ia unui adenom aparent benign.

Semne locale. Cel mai frecvent apare ca o formaiune tiroidian neregulat , dur sau moale.Poate fi mobil sau par ial fixat la structurile moi supraiacente. Pe m sura dep irii capsuleiformaiunea devine imobil i prin aceasta deseori inextirpabil . Se poate dezvolta continuu, dar

inegal, în pusee evolutive. Durerea spontan înso e te de obicei puseul evolutiv, mai mult ca osenzaie de tensiune sau compresie (durerea înso e te mai frecvent o tiroidit i nu un CT).Compresiunea pe organele din jur determin :

- nervul recurent disfonie;- trahee deviere, dispnee;- v. jugular turgescen , cianoza fetei;- esofag disfagie (mai rar);- n. vag grea , v rs turi;- simpatic cervical sd. Claude Bernard Horner;- piele coaja de portocal , ulcera ie

Semnele generale sunt minime i tardive.La debut VSH poate fi crescut. Hipo- sau hiperfunc ie tiroidian moderat relativ frecvent.

Circa 16 20% din maligniz ri debuteaz cu hipertiroidie. Tardiv se altereaz starea general i apare

astenia.Metastazarea se produce pe cale limfatic (în ganglionii regionali) i pe cale sanguina (în

pl mân, schelet, creier, ficat, rinichi). Metastazele reproduc uneori esutul tiroidian normal cu secreialui fiziologic i nu au caracter invadant, fiind adev rate adenoame tiroidiene metastatice benigne.

Metastazele osoase apar devreme, uneori ca prim manifestare a CT. In ganglionii limfaticiprimii afectai sunt cei jugulari, traheoesofagieni i prelaringieni. Apoi ganglionii supraclaviculari,mastoidieni, retrosternali (care produc compresiune mediastinal pe v. cav superioar ).

Pentru evidenierea metastazelor se poate cre te captarea iodului radioactiv (IRA) la nivelulmetastazelor prin administrarea de TSH sau se stimuleaz secreia de TSH prin administrarea deantitiroidiene de sinteza (ATS).

Explorarea paraclinicExaminarea radiologic (nativ i cu substan de contrast) d relaii despre influen a asupra

traheei i a esofagului. Calcific ri în aria formaiunii pledeaz de regul pentru natura benign .Carcinomul medular poate prezenta frecvent calcific ri.Laringoscopia arat rela iile cu corzile vocale.Scintigrafia tiroidian i ecografia tiroidian prezint imagine de nodul rece, necaptant, care

poate apare i în cazul unui adenom nefuncional, cu hemoragie, chist sau tiroidit .CT: - noduli reci 61% din cazuri

- noduli calzi 10%- zone normale 29%

Biopsia prin punc ie aspira ie cu ac fin nu este acceptat unanim. Poate fi fals negativ ipredispune la îns mânarea traiectului de aspira ie.




306

Diagnosticul clinic se poate stabili i preoperator într-un num r limitat de cazuri i estesugerat de:- hipertrofie tiroidian care se accentueaz rapid;- consistena dur a glandei (este cel mai des întâlnit );- prezena unui nodul tiroidian;- fixarea glandei la esuturile adiacente (semn de extensie local );- apari ia adenopatiei laterocervicale, dur i nedureroas ;

- uneori primele descoperite sunt metastazele la distan ;- consecin ele compresiunii de vecin tate (pareza recurenial , tulbur rile de degluti ie sau sindromul

Claude Bernard Horner).

Examenul intraoperator relev semne de suspiciune de malignitate: dificultatea g sirii unuispaiu de clivaj peritiroidian; sângerare abundent ; aspectul c rnos al nodulului.

Forme clinice: 1. acute (cu evolu ie rapid , mai ales la tineri);2. schiroase (la vârstnici);3. latente (cu evolu ie îndelungat i cu malignitate redus );4. aberante (pe tiroide cu pozi ie ectopic , uneori cu sindroame func ionale grave sindrom

mediastinal).

Clasificare TNMT0 tumor nepalpabil (forma ocult );T1 tumor unic , limitat la gland , mobilitate p strat , f r deformarea glandei (forma

intratiroidian );T2 tumori multiple sau tumor unic care deformeaz glanda, cu mobilitate p strat ;T3 tumor extracapsular , fixat sau infiltrativ (forma extratiroidian );

N0 f r adenopatie cervical palpabil ; N1 adenopatie cervical homolateral mobil ; N2 adenopatie cervical controlateral sau bilateral mobil ; N3 adenopatie cervical fix .

Stadializare ( Mc Whirter) Stadiu I T0 T2 N0 M0Stadiul II T0 T2 N1 N2 M0Stadiul III T3 sau N3 M0Stadiul IV orice T orice N M1

Diagnosticul diferen ial se face cu:1. Tiroidita lemnoas (Riedel) f r adenopatie; este necesar examenul histologic.2. Tiroidita limfomatoas (Hashimoto) mai frecvent la femei; se manifest prin hipertrofie

bilateral i mixedem; anticorpii antitiroidieni circulani sunt prezen i.3. Tiroidita subacut (De Quervain) durerea cervical este prezent ; VSH crescut; pe

tiroid apar mici noduli.4. Hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate.

5. Boli de sistem cu invazia ganglionilor laterocervicali (ex. Boala Hodgkin).Evolu ie. F r tratament supravieuirea este între 1 i 3 ani. Decesul survine prin asfixie sau

ca o consecin a metastazelor, eroziunii carotidei sau tromboz rii venelor gâtului. La b rbai evolu iaeste mai rapid .

Prognosticul depinde de stadiu, forma histologic , sex i tratamentul aplicat.




307

TratamentA. Profilactic. Se recomand intervenie chirurgical în scop de prevenire a maligniz rii înhipertrofiile tiroidiene multinodulare i mai ales în cele uninodulare, indiferent de vârsta pacien ilor.B. Curativ. Este un tratament complex. Tratamentul chirurgical este singurul cu caracter deradicalitate. Se asociaz cu radioterapia (iod radioactiv, iradiere externa Rx terapie, cobaltoterapie,radiumterapia) i cu chimioterapia i hormonoterapia. Tratamentul se adapteaz stadiului clinicevolutiv i tipului histologic.

Tratamentul chirurgical Este indicat în toate tumorile maligne operabile. Opera ia radical este tiroidectomia total

(TT) cu sau f r limfadenectomie, în funcie de stadiul clinic. Tiroidectomia total asociat culimfadenectomie reprezint tiroidectomia l rgit .

Se excizeaz glanda în totalitate, ganglionii traheo-esofagieni, mastoidieni, gr simea gâtului,cu sau f r mu chii sterno-cleido-mastoidieni (SCM) i vena jugular de partea leziunii maligne. Esteposibil i rezec ia bilateral a venelor jugulare interne, care se practic seriat, la un interval de câtevas pt mâni pentru a evita edemul capului i al gâtului. Frecvena mare a cancerului plurifocal indictiroidectomia total de principiu cu limfadenectomie uni sau bilateral .

Tiroidectomia total duce la o cre tere important a TSH, care face s devin func ionaleeventualele metastaze ganglionare, osoase sau pulmonare, permi ând astfel diagnosticul i tratamentullor cu iod radioactiv (iradiere intern ).

Nu este unanim acceptat tiroidectomia total datorit mortalit ii operatorii i morbidit iipostoperatorii importante (tetanie, pareze recureniale), prin compara ie cu operaia de rezec ielimitat .

Noguchi consider c majoritatea metastazelor ganglionare mici regreseaz sau se opresc înevolu ie dup extirparea tumorii primare.

Tetania permanent este complicaia cea mai grav a tiroidectomiei totale (pân la 40% dintrepacieni prezint hipoparatiroidii dup TT l rgite. Se încearc s se conserve paratiroidele sau s sereimplanteze în SCM sau în mu chiul scalen.

Hipotiroidia postoperatorie se trateaz cu extracte tiroidiene. Tratamentul hormonal cu hormoni tiroidieni, pe lâng rolul de substitu ie, reprezint un

veritabil tratament al CT mai ales în CP (hormonii tiroidieni încetinesc evolu ia prin blocarea secreieide TSH).

Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu în toate cazurile de gu i nodulare saudiagnostic macroscopic incert. Dac se confirm CT, trebuie biopsiat cel puin un gangliontraheoesofagian, chiar în lipsa unei adenopatii clinice. Nu orice adenopatie palpabil înseamn invazieneoplazic , dup cum (54% din cazuri), f r adenopatie cervical decelabil clinic exist metastazeneoplazice în ganglioni. Rezultatul HP extemporaneu incert impune intervenie limitat la lobectomietotal de partea leziunii. Dup examenul la parafin tratamentul va fi completat (eventual).

Pentru CT nediferen iat se practic TT cu limfadenectomie bilateral (TTLB) indiferent destadiul clinic.

Pentru CT diferen iate intervenia chirurgical depinde de stadiul clinic:- Stadiul I (T0T2 ; N0 ; M0) lobectomie total de partea leziunii i lobectomie subtotal de parteacontralateral ;- Stadiul II (substadiul A: T0-T2; N1; M0) lobectomie total i limfadenectomie de partea afectati lobectomie subtotal contralateral .

- Stadiul II (substadiul B: T0T2 ; N2 ; M0) TTLB- Stadiul III (substadiul A: T0T3; N2; M0) tumora prinde în întregime un lob sau (substadiul B: T0 T3 ; N3 ; M0) tumora prinde ambii lobi sau adenopatie bilaterala fix .Se practica TTLB- Stadiul IV (orice T; orice N; M1) dac se poate opera se practic TTLB si, ulterior, metastazeledevin mai captante. Dac este nerezecabil, se practic intervenii paleative de degajare a c ilor aeriene.




308

Terapia complementar1) Radioterapia extern . P rerile sunt divergente.

Tubiana recomand :- RxT postoperator de principiu datorit posibilelor invazii în ganglionii regionali;- RxT postoperator de necesitate, la bolnavii cu exereze incomplete;- RxT la pacienii inoperabili i la cei cu metastaze neiodocaptante.Noguchi indic chiar i în stadiul I RxT extensiv (cobalt)

2) Iod radioactiv (IRA). Recomandat în metastaze tardive.Doza ini ial : 100 200mCi. Doza total : 600 2000 mCi.Iodul radioactiv este recomandat postoperator doar în cancerele difereniate (folicular i papilar cucomponent folicular ). Cancerele nedifereniate nu fixeaz IRA, care se va fixa pe esutul tiroidian înc normal i-l va distruge, favorizând mixedemul. In aceste tumori nefixatoare, RxT extern estesingura modalitate de radioterapie. RxT extern este superioar IRA când leziunea este localizat . Incancerele generalizate IRA este superioar iradierii externe. Cele dou forme de radioterapie se potasocia, iradierea extern favorizând ulterior r spunsul la IRA.

3) Chimioterapia. Se folosesc citostatice în preg tirea preoperatorie, administrate pe calelocoregional (intraarterial ). Pe cale general , se utilizeaz diferite chimioterapice (adriamicina,bleomicina, 5FU, methotrexat, ciclofosfamida) cu efect pe metastazele pulmonare, osoase,ganglionare, dar niciodat pe cele hepatice. Remisiunile sunt par iale i de scurt durat .

Tiroidectomia subtotal unilateral sau bilateral pentru o leziune considerat benign , darcare la examenul AP s-a dovedit malign , presupune dou posibile atitudini: reintervenie de totalizarea tiroidectomiei cel puin de partea leziunii; IRA pe esuturile tiroidiene restante.

Recidivele locale se produc datorit resturilor de esut neoplazic de la nivelul bonturilortiroidiene. Un rol important îl are cre terea TSH, care apare ca o consecin a tiroidectomiei.Administrarea de hormoni tiroidieni controleaz cre terea de TSH. Tratamentul chirurgical seadreseaz i metastazelor ori de câte ori este posibil.

Rezultatele la distan ale tratamentului depinde de: stadiul clinic evolutiv, formahistopatologic , metoda chirurgical folosit , asocierea terapiei complementare (IRA, RxT extern,citostatice).



TIREOPATIILE CHIRURGICALEt. Neagu




311

Anatomia i fiziologia esofaguluiDrago Predescu

Esofagul, singurul element visceral ce se întinde pe trei segmente corporeale, reprezint conductul tubulardigestiv ce are ca rol intermedierea conexiunii dintre faringe i stomac. Lungimea esofagian este variabil , în

funcie de tipul constituional, stadiul de dezvoltare, factori anatomici, cu o medie la adult de aproximativ 25 cm i ogrosime de 15-20 mm(vezi fig.nr.1). Limita superioar ce îl separ de hipofaringe cranial, corespunde unui planorizontal ce trece anterior prin cartilajul cricoid iar posterior prin cea de-a VI-a vertebr cervical . Limita inferioarse g sete la nivelul orificiului cardiei, ce corespunde scheletal, celei de-a X-a sau de-a XI-a vertebre toracice.

Fig.nr.1. Schi a traiectului esofagian (lungime, strâmtori, proiec ii scheletopice)

Traiectul descendent al esofagului de-alungul coloanei vertebrale prezint mai multe curburi în planfrontal cât i sagital, cu aspect de S italic. În plan frontal, de la jonciunea cu faringele unde este situat median,esofagul se deplaseaz u or spre stânga pentru ca, începând cu apertura toracic superioar s se îndrepte spredreapta. În dreptul celei de-a V-a vertebre toracice devine iar i median, trece de partea stâng a coloanei vertebralei, p strând traiectul stâng, traverseaz hiatusul esofagian pentru a p trunde în cavitatea abdominal .

Existena curburilor în planul frontal explic posibilit ile de abord chirurgical. Latero-devierea stâng aesofagului cervical face oportun cervicotomia stâng , în timp ce pentru segmentul toracic superior i mediu,datorit deplasrii spre dreapta este de preferat toracotomia dreapt . Împingerea la stânga a esofagului toracicinferior face necesar abordul toracic stâng fie mixt, toraco-abdominal. Curburile din plan sagital urmresc curburilecoloanei. Esofagul prezint trei îngust ri stricturare succesive: superioar (cricoidian ), mijlocie (aorto-bronic ) iinferioar (diafragmatic ). Între segmentele stricturare se delimiteaz dou poriuni dilatate: crico-aortic i bronho-diafragmatic (ampula epifrenic ).Anatomie descriptiv - rapoartele esofagului Traiectul multi-etajat al esofagului oblig , d.p.d.v. topografic, la o sistematizare în funcie de regiunea str b tut ide raporturile pe care le realizeaz cu organele din jur, în patru poriuni distincte:

pars cervicalis cranial (6-8 cm),de la orizontala ce corespunde vertebrei C6la T

2;

pars thoracalis medie (15-18 cm), delimitat între vertebrele T2 i T10. Crosa aortei i v. azygos subîmpartesofagul toracic în dou segmente: supraazygo-aortic i infraazygo-aortic.;

diafragmatic - transhiatal (1 cm), corespunz toare pasajului esofagian trans-hiatal;pars abdominalis- caudal (2-3 cm) - segment intra-abdominal, pân la deschiderea în stomac.

Esofagul cervicalPor iunea esofagian cervical este situat profund, pe lama prevertebral a coloanei cervicale, acoperit

anterior de trahee iar antero-lateral de pachetele vasculo-nervoase principale ale gâtului. Anterior, esofagul arerapoarte cu poriunea membranoas a traheei fiind conectate prin fibre musculare i conjunctive dense uor dedisociat, facilitând un clivaj relativ u or între cele dou organe. Descendent, esofagul se deplaseaz la stânga fa de




312

trahee, formând unghiul traheo-esofagian, loc de pasaj al n. recurent stâng. Proximitatea n. laringei recureni facdeosebit de important acest raport în practica chirurgical esofagian . Lezarea uni- sau bi-lateral a acestora aredrept consecin paralizia corzilor vocale, cu dispnee i disfonie secundare. Recurentul drept se angajeaz printreramurile de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, trecând la o distan de cca 5-15 mmde marginea dreapt aesofagului.

Recurentul stâng trece, de regul , prin înapoia ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, înesutul celular latero-traheal. Drept consecin , pentru a evita interesarea lezional recurenial , disecia marginii

stângi esofagiene va trebui s se fac p strând permanent contactul cu musculara. Antero-lateral în poriunea sadistal , pe marginea stâng , are un raport important cu canalul toracic înainte de v rsarea în confluentul jugulo-subclavicular stâng Pirogoff. Canalul toracic poate fi lezat în diseciile extinse spre mediastin.

Esofagul toracicRapoartele esofagului toracic cu cele dou crose vasculare (v.azygos i a. aort ) delimiteaz dou

segmente anatomice.Supraazigo-aortic prezena esofagului într-un spaiu mediastinal celulo-gr sos u or clivabil, explic posibilitatearezeciei esofagiene chiar i în tumorile avansate. Spaiul retroesofagian toracic se continua cranial i caudal cu celcervical respectiv spaiului retrovisceral Henckel. Postero-lateral, are raporturi cu ductul toracic (element satelit)precum i cu a. intercostale drepte. Ori de câte ori este necesar, canalul toracic poate fi ligaturat f r inconveniente.

Rapoartele laterale constituie elementele ce dicteaz calea de abord. Atât de o parte cât i de cealalt , arerapoarte cu pleura mediastinal . Crosa v. azygos se angajeaz spre anterior, pentru a se v rsa în v. cav inferioar , încruci ând cantul drept al esofagului. Pentru a avea un acces facil esofagian i a nu interesa lezional crosa veneiazygos, acesta poate fi ligaturat . De partea stâng , esofagul se afl proiectat în aria triunghiului lui Poirier. Deidescruci area aortei de esofag este relativ facil în condi ii normale, aceasta poate fi extrem de dificil în cazulinvaziei neoplazice. Consecina este abordul toracic drept pentru interveniile esofagiene supero- i medio-toracicerespectiv de partea stâng pentru cele distale.

Por iunea interazygo-aortic a esofagului toracic este un segment recunoscut de unii anatomi ti,corespunzând esofagului dintre crosa v. azygos i cea a arcului aortic. Deoarece la adult arcul venei azygos este întotdeauna situat la un nivel inferior fa de arcul aortei, abordul esofagului pentru o rezecie total se face mult maiuor prin toracotomie dreapt decât stâng , cu atât mai mult cu cât arcul aortei împinge aceast poriune aesofagului mult spre dreapta. Raportul intimal esofagului la acest nivel cu bronhia principal stâng favorizeazproducerea fistulelor eso-bron ice în neoplasmele esofagiene mediotoracice.Infra-azygo-aortic esofagul toracic dispune de întreg spaiul cuprins între pericard i planul dorsal al

compartimentului posterior denumit i spaiul Truesdale.O serie de caracteristici anatomice ale esofagului trebuie s fie în atenia medicului practician. În primulrând prezena unei mobilit i esofagiene, consecin a unui esut conjunctiv lax ce solidarizeaz elementelemediastinale, permiând cu o relativ uurin disecia atât pe cale deschis dar mai ales în orb, cum ar fi înesofagectomia abdomino-cervical transhiatal (Sloan-Orringer), f r toracotomie, fie în stripping-ul esofagian. Înacest esut de conectivitate mediastinal nu sunt descrise elemente neuro-vasculare i nici structuri fibroase care sancoreze esofagul la atmosfera adiacent într-o manier rigid .

Desigur c sunt i contraindicaii ale esofagectomiei oarbe, cum ar fi invazia tumoral periesofagian . O adoua caracteristic anatomic cu impact clinic este posibilitatea de propagare a unei surse septice, de la uncompartiment la altul. Leziunile esofagiene anterioare se pot propaga caudal, pe calea pre-traheal , pân la nivelpericardic. Existena spaiului retro-esofagian - pre-vertebral are îns un impact clinic mult mai important.Manipularea intempestiv a instrumentarului (ORL, endoscopic) poate produce leziuni iatrogene ale pereteluihipofaringian, de regul posterioare.

Lipsa unei bariere anatomice permite diseminarea descendent , pe aceast cale, spre mediastin. Prinacelai mecanism, orice injurie fistular a esofagului toracic (iatrogen , ruptur spontan sindrom Boerhaave) fieprin suintarea anastomotic la o sutur eso-digestiv mediastinal determin o propagare cranio-caudal supurativ , însoit de sepsis sever i rapid. D.p.d.v. chirurgical i din considerente anatomice, abordul direct al esofaguluitoracic în vederea esofagectomiei este indicat prin toracotomie în spaiul intercostal V sau VI. De regul , timpul demobilizare esofagian debuteaz prin seciunea venei ayzgos. În timpul mixt cervico-toracic superior, proximitateaporiunii membranoase a traheei precum i lipsa unei eventuale structuri în spaiul eso-traheal oblig la identificareaunui plan corect de disecie între cele dou elemente anatomice. Unele entit i patologice ce antrenez fenomene descleroz i inflamaie peri-esofagian , existena unor tumori invazive, prezen rar dar posibil a unor atauri fibro-conjunctive predispun la interesarea chirurgical a traheei membranoase. Un alt element ce poate fi lezat




313

chirurgical, datorit plas rii sale juxta-esofagiene, este ductul toracic. Identificarea intraoperatorie a leziunii oblig laligatur , f r inconveniente majore. Nerecunoaterea în sal a leziunii ductale se soldeaz în postoperator cu unchilotorax abundent, antrenând secundar sepsisul i obligând grabnic la reintervenie.

Esofagul abdominal i joncionalUltimul segment al esofagului este considerat element de grani toraco-abdominal. Lungimea sa este de

aprox. 6-7 cm dar este dependent de respiraie precum i de degluti ie. Sunt descrise patru segmente,

corespunz toare unei împ riri anatomice:- epifrenic (suprahiatal, supradiafragmatic);- epicardial (intrahiatal);- antrul cardiac (abdominal);- jonciunea eso-cardio-tuberozitar .Segmentul superior epifrenic (suprahiatal). Termenul a fost consacrat de radiologi pentru dilataia esofagiansuprahiatal , ulterior fiind inventai o serie de termeni care descriu acela i fenomen: bulb esofagian, ampulaesofagian , clopo elul epifrenic, etc.

Concret, segmentul cuprinde ultimii 4-5 cmdin esofagul toracic, fiind situat între dou zone mai înguste -superioar , (strâmtoarea superioar von Hacker) i inferioar , la nivelul hiatusului esofagian (strâmtoarea inferioarvon Hacker). Segmentul intrahiatal (epicardia cardia superior) corespunde por iunii esofagiene ce str bateapertura diafragmatic cu acela i nume, fiind format în principal de elementele pilierului drept. Esofagul este ataatla elementele hiatale i datorit traiectului oblic de la acest nivel contribuie împreun la efectul antireflux (elementsfincterian extrinsec al SEI).

Segmentul inferior corespunde poriunii sale eso-gastrice. La acest nivel esofagul sufer o inflexiune pe odistan de 2-3 cm i se deschide la nivelul cardiei (cardia propriu-zis sau cardia inferior), pe peretele postero-medial al fornixului, în vecin tatea por iunii verticale a micii curburi. Importana cardiei este dat de rolul desfincter ce permite trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre stomac, împiedicând îns refluxul gastro-esofagian.

Conceptual, noiunea de jonciune eso-gastric este asimilat de o manier diferit . Pentru anatomist, jonciunea corespunde locului unde se realizeaz trecerea de la un tub, esofagul, la o pung , stomacul (Gahagan).Endoscopistul o definete ca trecerea de la mucoasa epitelial scuamoas de tip malpighian la cea de tip cilindric(linia Z). Chirurgul consider zona joncional corespunz toare locului de inflexiune a peritoneului de pe esofagpe stomac. Radiologic, segmentul terminal apare ca un defileu tubular, îngustat, cuprins între ampula epifrenic icardie. Radiologul este singurul care poate corela în mod direct zona aparent joncional cu activitatea funcional

de la acest nivel. Acesta consider jonciunea ca fiind la nivelul unei linii imaginare ce pornete de la vârfulunghiului His pân la mijlocul mucoasei joncionale de pe mica curbur , unde pliurile longitudinale esofagiene setransform în pliuri transversale.În ciuda acestei segment ri, dpdv funcional aceast por iune se comport unitar, similar unui sfincter (echivalentSEI sau LES lower esophageal sphincter). Întrucât numeroase studii nu au putut s pun în eviden o structurmuscular cu propriet i sfincteriene, ci doar o zon cu presiune endo-lumenal crescut , termenul structural care s-a impus a fost cel de high presure zone (HPZ). În intervalul de timp dintre mese, valoarea presional medie înesofagul distal este de 29 mmHg (±2 mmHg) iar cea intra-gastric de 6,4 mmHg (±1mmHg). Gradientul presionalexistent asigur principalul rol atribuit acestei entit i anatomo-funcionale i anume, de barier anti-reflux.Componenta esenial , mecanism intrinsec, este musculatura esofagului distal intricat cu elementele musculareale stomacului proximal. Studiile de eco-manometrie comparat au ar tat c grosimea stratului muscular arevariabilitate individual , oricum mai gros decât al esofagului adiacent, fiind direct proporional cu presiunea endo-esofagian . Integrarea computerizat a acestor date a permis obinerea unei proiect ri tridimensionale a regiunii

distale esofagiene, care are avantajul, spre deosebire de manometria esofagian simpl , în a identifica defectelebarierei musculare (vezi fig.nr.2). Consecina este aceea a identific rii într-o faz precoce a pacienilor cu risc de adezvolta complicaii prin injurie mucosal , de a aplica un tratament cât mai de timpuriu, împiedicând astfelafectarea ireversibil a mecanismului sfincterian i aa labil. Cel de-al doilea element implicat în bariera anti-reflux,mecanism extrinsec, corespunde pilierilor diafragmatici, de regul cel drept (sfincter diafragmatic). Contracia, înmaniera unui lasou, a fasciculelor musculare din jurul hiatusului esofagian, transform orificiul acestuia, mai larg imai complezent, într-un defileu îngust cu efect de sfincter, care dubleaz pe cel gastro-esofagian. Dispunereacircular în jurul esofagului precum i starea de contracie permanent asigur creterea presional în condi iilemi c rilor respiratorii diafragmatice (inspir).




314

Fig.nr.2. Evaluare eso-manometric cu proiec ia tridimensional a SEI

De asemenea, apar contracii ale pilierului ca r spuns la hiper-presiunea abdominal fie, din contr , relaxare ladegluti ie sau distensia esofagian . La realizarea rolului de barier anti-reflux concur i alte elemente fizice i

anatomice:deschiderea esofagului în stomac se face oblic iar între acesta i esofag se delimiteaz incizura cardiac a lui Hisce are rol de valv (valva Gubaroff);

fibrele musculare oblice ale stomacului dau natere unui fascicul foarte important numit bandeleta Helvetius", cese sprijin pe incizura eso-gastric .;

aparatul ligamentar peri-joncional format din ligamentul freno-esofagian (Leimer-Bertelli), mezo-esofagian ifreno-gastric:o membrana Leimer-Bertelli (lig. freno-esofagian) este o formaiune fibro-elastic ce ancoreaz esofagul lamarginile hiatusului esofagian.;o mezo-esofagul abdominal, vestigiu al mezo-esofagului primitiv, are rol de fixare al esofagului caudal i alcardiei la abdomenul posterior;o ligamentul gastro-frenic este rezultatul reflexiei peritoneale de pe faa posterioar a fornixului, pe diafragm,asigurând fixarea stomacului la diafragm i la peretele abdominal posterior cu prezervarea angulaiei unghiului

His.Date histologiceStructural, esofagul are patru tunici (vezi fig.nr.3).

Fig.nr.3. Aspect histologic al structurilor parietale esofagieneMucoasa: a) epiteliu de acoperire, b)lamina propria, c) muscularis mucosae

Submucoasa: reea vasculo-limfatic i glande (d)Muscular : straturi concentrice longitudinale i circulare (e)

Adventice (f)




315

Tunica extern (adventice - Montiero) este conjunctiv , format din fibre de colagen în general

longitudinale amestecate cu insule de esut adipos i elemente vasculo-nervoase. Un rol al acesteia este i cel dedelimitare fa de organele vecine, permiând mobilizarea esofagului în timpul degluti iei i ajutând chirurgul înexerez .

Tunica muscular , de grosime variabil (0,5-2mm), este compus din dou straturi (extern longitudinal,intern circular) care au ca rol meninerea lumenului esofagian i asigurarea funciei propulsive. Cu cca 3 cmînainte

de jonciunea cu stomacul cre te numrul fibrelor musculare, cu îngro area progresiv a peretelui esofagian.Ambele straturi musculare sunt compuse în jumtatea superioar a esofagului de fibre striate, în timp ce inferioracestea sunt înlocuite de fibre netede. Contracia muscularei determin pe submucoas i mucoas pliuri esofagienecaracteristice.

Tunica submucoas este format din esut celular bogat în fibre elastice i de colagen, bogat în vase desânge, nervi, glande mucoase profunde i vase limfatice în drumul lor c tre colectorii de drenaj. Laxitateasubmucoasei permite mucoasei s gliseze cu uurin pe structurile subiacente.

Tunic mucoas este constituit , dinspre suprafa spre profund, din patru straturi suprapuse: epiteliul deacoperire, membrana bazal , lamina propria, muscularis mucosae. Suprafaa mucosal este acoperit în cea maimare parte din epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal, corespunzând zonei de tranzi ie de la nivelulliniei Z, se face trecerea c tre epiteliu cilindric unistratificat, de tip digestiv. În lamina propria, printre fibrele decolagen lax, se identific foliculi, canale limfatice, glande mucoase. Muscularis mucosae separ mucoasa desubmucoas .

Caracterul dual al epiteliului din poriunea terminal a esofagului duce la o serie de consecine evolutiv-patologice dar i terapeutice. Epiteliul mucoasei fiind de tip malpighian face ca tumorile maligne derivate acestuias fie carcinoame epidermoide. Prezena refluxului gastro-esofagian, poate induce apari ia de zone de metaplazie detip gastric sau intestinal (esofag Barrett) care, evolutiv, creeaz premisele dezvolt rii în aceste zone a malignit ii(adenocarcinom). Lipsa seroasei favorizeaz , în primul rând, extinderea rapid prin contiguitate a unui canceresofagian la organele de vecin tate. Secundar, absena seroasei face ca rezistena la sutur a peretelui esofagian sfie redus i deci, s existe un grad mai mare de dehiscene anastomotice.Vascularizaia esofaguluiArterele esofagului

Comparativ cu vascularizaia altor viscere, irigaia esofagului este s rac . Irigaia esofagului variaz înfuncie de segmentul s u cervical, toracic sau abdominal. Pentrusegmentul cervical ramurile vasculare implicatesunt a. tiroidian inferioar , mai rar de a. tiroidian superioar , tiroidian ima, subclavicular dreapt sau stâng ,

carotid comun . Pentruesofagul toracicsuperior (poriunea supraazygo-aortic ) principala arter hr nitoare estecea tiroidian inferioar . Arterele care irig treimea mijlocie a esofagului provin, cel mai frecvent, din a. bronicstâng anterioar i din a. bron ic dreapt posterioar .

Segmentele pre- i infraazygo-aortic esofagian sunt irigate de dou tipuri de artere: unele cu origine directdin aort (artere esofagiene lungi") i altele care provin din arterele intercostale posterioare (artere esofagienescurte"). Arterele esofagiene scurte, irig în special treimea inferioar a esofagului. În general, în aceast poriunearterele sunt puine la numr i au calibru mic, ceea ce explic sângerarea redus din timpul esofagectomiilor prinstripping. În poriunea suprafrenic a esofagului, studiile angiografice au permis identificarea unei zonepaucivasculare de aproximativ 2-3 cm, ce poate fi considerat ca zon critic ". Aceasta ar putea fi explicaia rateifistulare crescute dup anastomoze la acest nivel în rezeciile segmentului terminal al esofagului. La nivelulesofagului abdominal, rolul principal în vascularizaie revine a. gastrice stângi din care se desprind cca 11colaterale de calibru mic.Circula ia venoas

Circulaia venoas a esofagului nu este superpozabil cu cea arterial . Sunt descrise dou plexuri venoaseresponsabile pentru drenaj: intraparietal (intrinsec) i extraparietal (extrinsec, peri-esofagian).Plexul venos intrinseccunoate existena unei reele subepiteliale, submucoase i musculare. Reeaua sub-epitelialare vase ordonate longitudinal, pe întreaga lungime esofagian i primete sângele din capilarele adiacente de undedreneaz în plexul submucos. Cel mai important rol este atribuit reelei venoase intraparietale submucoase, atât prinvaloarea cantitativ a capacit ii sale de drenare cât, mai ales, prin rolul s u specific funcional.Plexul venos periesofagian dreneaz sângele într-o manier dual i anume, cele dou treimi superioare aleesofagului în venele sistemice, iar treimea inferioar în sistemul portal. Segmentul plexal periesofagiancervicaldreneaz c tre v. tiroidiene inferioare iar de la segmentul toracic, prin v. azygos i hemiazygos, pe calea trunchiulvenos brahiocefalic drept respectiv stâng, spre cava superioar . Plexul periesofagian din poriuneaabdominal a




316

esofagului realizeaz conexiuni largi cu v. gastric stâng ce se vars direct în v. port iar prin v. gastrice scurte, pecalea reelei venoase retroperitoneale, dreneaz în sistemul cav inferior.Drept urmare a acestei particularit i de drenaj venos, colectorii venoi dispun astfel în st ri obstructive vasculare deposibilitatea de by-pass în sistemul cav superior, prin complexul azygos i hemiazygos, fie în sistemul portal prinvv. gastric stâng i scurte i în sistemul v. cave inferioare prin vv. frenice inferioare. Componenta venoassubmucoas (sistemul în palisad Carvalho) a esofagului este elementul central de conectare inter-plexal i deaceea particip la toate perturb rile circulaiei venoase esofagiene; drept urmare a realiz rii de unturi de c tre

plexul venos extern în condiii de hipertensiune portal , vor ap rea din plexul intern varice esofagiene.Drenajul limfaticComplexul limfatic esofagian cuprinde sistemul ductal i limfo-nodulii. Ductele î i au originea din capilarelimfatice care emerg din plexurile existente în mucoas (lamina propria), submucoas , muscular i adventice. Prinstructurile canalare de transport sunt vehiculate fluide, material coloid i celular, microorganisme, care suntdesc rcate în colectoare limfatice ductale din ce în ce mai mari. Direcia curentului limfatic intra-ductal estemeninut de un sistem valvular semilunar. De-a lungul ductelor sunt pozi ionai limfonoduli care filtreaz ialimenteaz constant curentul limfatic. Din cauza bog iei re elei limfatice, apar c i de diseminare malign multi-direcional . Actual este acceptat existena a dou curente limfatice: ascendent, pentru 2/3 superioare i respectivdescendent pentru 1/3 inferioar .

Ulterior, limfaticele parietale se continu superior i inferior cu cele ale organelor vecine, respectiv faringei stomac. Colectorii limfatici ai esofagului variaz în funcie de segmentul considerat: - cervical, supraazygo-aortic,

interazygo-aortic, subazygo-aortic i abdominal. În ceea ce privete colectorii limfatici majori este consacratdrenajul spre ductul toracic pentru esofagul de deasupra bifurcaiei traheale în timp ce pentru esofagul distal debifurcaie, acesta ia calea cisternei chyli, via limfo-nodulii din mediastinul inferior, celiaci i gastrici stângi. Zonabifurcaiei traheale are un drenaj ambivalent.

Fluxul limfatic poate s se inverseze în anumite condi ii patologice (invazie tumoral ), explicânddiseminarea uneori atipic . Ganglionii limfatici în care dreneaz aceti colectori sunt foarte numero i i sunt grupaidup relaiile lor cu organele adiacente. Cea mai sistematizat i acceptat clasificare a grupelor ganglionare dedrenaj limfatic a esofagului, este cea elaborat de Societatea Japonez pentru Bolile Esofagului (JSED), fiindprezentat pe larg în capitolul patologiei neoplazice a esofagului.

Câteva consideraii clinico-chirurgicale sunt necesare. Lipsa limfaticelor în structura mucosal superficialcomparativ cu bog ia plexurilor din submucoas explic de ce extinderea malignit ii apare de regul în cazulinteres rii submucoasei. Exist i reversul unor leziuni maligne mucoase de mici dimensiuni, care se pot acompaniade extensie tumoral pe dedesupt, la distan de sediul ini ial, cu p strarea intact a mucoasei supraiacente zonei

de invazie secundar . Celulele maligne migrate în curentul limfatic, odat trecute de sfincterul tunicii muscularepot s intereseze limfo-noduli aflai la distane apreciabile de sediul tumoral. Toi aceti factori au drept consecinrata ridicat de recuren postoperatorie, fie pe linia de rezecie fie pe esofag, la distan de sediu tumoral dar i prinapari ia de metastaze ganglionare dincolo de sediul de excizie chirurgical. Cu alte cuvinte, lipsa invaziei pe linia deseciune nu garanteaz o rezecie chirurgical de tip radical.Inervaia esofagului

La nivelul esofagului sunt implicate dou elemente nervoase distincte ce asigur inervaia visceral :extrinsec i intrinsec .

Inervaia extrinsec are un caracter mixt, vegetativ i somatic . Componenta vegetativ reunete celedou sisteme antagonice, fiind asigurat de vag (parasimpatic) i filete nervoase simpatice cu originea în lanullatero-spinal. Ramurile vagale esofagiene au efect secreto-motor glandular i de accelerare a activit ii musculare.Inervaia simpatic î i are originea în coarnele laterale ale mduvei spin rii cervico-toracice, de unde se desprindfibrele pre-ganglionare ce ajung în ganglionii simpatici laterali unde fac sinaps cu fibrele simpatice

postganglionare.Componenta simpatic este responsabil de contracia sfincterian , relaxare muscular , cre terea secreieiglandulare i vasoconstricie.Componenta somatic are origine cerebro-spinal , fiind reprezentat de n. laringei recureni care asigur inervaiamusculaturii striate a esofagului. În regiunea cervical i supraazygo-aortic , esofagul primete fibre de inervaie dinpartea n. laringeu recurent i din partea n. vag. Zona joncional faringo-esofagian primete i ramuri de laperechea a IX-a i a XI-a a nervilor cranieni.

Inervaia intrinsec î i are originea din ramurile plexului periesofagian (simpatic i parasimpatic) carestr bat tunicile esofagiene împreun cu vasele sangvine. Acestea sunt alc tuite din fibre nervoase subiri împreuncu structuri nervoase ganglionare. Condensarea ganglionar dintre straturile musculare longitudinale i cele




317

circulare formeaz plexul mienteric Auerbach în timp ce organizarea din tela submucosa formeaz plexulsubmucos Meissner. Rolul celor dou plexuri este diferit. Astfel, plexul mienteric Auerbach este r spunz tor decontracia tunicii musculare în timp ce plexul submucos Meissner de peristaltica muscularei mucosale i deactivitatea secretorie

Activitatea miogen este înt rit de existena sistemului nervos intrinsec care asigura o activitatemuscular autonom . Sistemul nervos extrinsec nu este indispensabil activit ii contractile, dar are un rol modularpe lâng influena diverselor secreii hormonale. O serie de observaii au ar tat c în cazul tulbur rilor de motilitate,

cumar fi anomaliile contractile esofagiene întâlnite la pacienii vârstnici, au ca factor etiologic reducerea celulelorganglionare din peretele esofagian i denervarea parial , în acest caz de origine senil . De asemenea, neuropatiiledin diversele st ri patologice sunt asociate cu dispari ia celulelor ganglionare mienterice cu pierderea coordon riimotricit ii esofagiene.

Alte studii au ar tat rolul important jucat de controlul nervos asupra activit ii motorii în a asiguraclearance-ul esofagian. Se sugereaz astfel, rolul esenial al componentei nervoase în majoritatea st rilor patologicece asociaz tulbur ri de motilitate.Date i elemente de fiziologie esofagian

Rolul esenial al esofagului în digestie este acela de a asigura tranzitul bolului alimentar din oro-faringe lastomac iar printr-o serie de mecanisme anatomo-funcionale s previn apari ia refluxul gastro-esofagian. Tranzitulesofagian este consecina contraciei musculare asociat cu efectul gravitaional. Ambele mecanisme suntinfluenate de tipul bolului alimentar i de pozi ia individului.

Apari ia ingestiei cu propulsia bolului din cavitatea bucal spre orofaringe determin o und de contracieini ial numit contracie peristaltic primar care începe de la faringe i se termin la nivelul cardiei, propulsândbolul alimentar descendent, spre stomac. În faza orofaringian a degluti iei bolusul este împins descendent decontracia limbii prin mi c ri voluntare, iar faringele se contract . Pentru a nu p trunde alimente spre c ile aeriene,concomitent glota i nazofaringele sunt închise.

Rezultatul va fi o presiune crescut faringian cu diminuarea tonicit ii SES (sfincter esofagian superior),creându-se astfel posibilitatea p trunderii alimentelor în esofagul superior. Pasajul bolului în esofagul superiordetermin relaxarea musculaturii faringiene i, pentru a împiedica refluxul, crete tonusul SES. Odat p truns înesofag, bolusul este propulsat involuntar c tre stomac, apoi o nou contracie progresiv , circular , este ini iat înesofagul superior. Datorit activit ii contractile propulsive din timpul esofagian al degluti iei, esofagul se scurteazcu aproximativ 10%. În anumite cazuri, cumar fi prezena refluxului gastro-esofagian (iritani chimici, mecanici)pot apare unde peristaltice specifice de tip secundar ce nu sunt induse de degluti ie, fiind consecina distensieiesofagului.

Aceste unde se produc numai în esofag dei iau natere la nivelul stomacului i sunt mediate de centruldegluti iei. Undele peristaltice secundare intervin în asigurarea clearance-ului esofagian, prevenind leziunile indusede reflux gastro-esofagian.. Unele patologii încare se produce o deconectare a centrului degluti iei de efectorulmuscular esofagian (de regul afeciuni neurologice) apare un mecanism intramural de rezerv (autonom) carepreia controlul asupra contraciei muchiului neted esofagian i determin unda peristaltic ter iar . Aceste undesurvin independent de degluti ie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul esofagului i nu trebuie confundate cucontraciile secundare.

Componenta muscular esofagian , în special cea de tip circular din SES i SEI, exercit i un al doilearol, extremde complex i anume de factor anti-reflux. Ambele regiuni se comport similar unui sfincter, prevenindrefluxul datorit existenei unui tonus bazal prin contracie muscular , a c rui determinare manometric arat opresiune ridicat . În condi ii de repaus, esofagul este închis prin mecanisme sfincteriene cu caracter func ional. Încazul SES tonusul este de 10-13 mmHg, împiedicând p trunderea aerului în esofag în timpul respiraiei. În ceea ceprivete SEI, acesta menine un tonus bazal ce determin o presiune intra-lumenal de 18-30 mm Hg, tonus care

este inhibat de unda persistaltic primar permi ând astfel trecerea alimentelor ingerate în stomac.De regul , dup degluti ie apare o relaxare complet a SEI de cca 5-10 sec., urmat de o contracie de 7-10 sec. Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-tuberozitar iar dac totuiacesta se produce, apare o und de contracie secundar care va propulsa materialul refluat în stomac. Controlul întregii activit i motorii esofagiene aparine nervilor cranieni VII, IX, XI, XII.

Întregul esofag (ca i componenta sfincterian esofagian ) este supus unui control neuro-endocrincomplex; la nivelul esofagului se întâlnesc receptori colinergici, adrenergici i unii particulari, purinergici. SEI estesupus unui control hormonal care îi moduleaz tonicitatea. O serie de hormoni cumar fi secretina, CCK, VIP, GIP,glucagonul, progesteronul i estrogenii, prostaglandinele PGE1, E2 i A2diminu presiunea SEI în timp ce gastrina,pentagastrina, motilina, polipeptidul pancreatic i prostaglandina PGF2 ridic presiunea SEI.




318




319

EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIEN ILOR CU PATOLOGIEESOFAGIANDrago Predescu

Adev rata revoluie tehnologic care a interesat major domeniul medical la începuturile anilor ̀ 70, a f cut

posibil creterea semnificativ a abilit ii de diagnostic în general i, în particular, în patologia esofagian pentru oevaluare cât mai complet preoperatorie.

Primul pas al oric rei tentative diagnostice este examenul clinic de specialitate, cooperareainterdisciplinar gastroenterolog orelist chirurg oncolog radiolog anatomo-patolog fiind considerat caoptim. Un excelent exemplu de evaluare clinico-diagnostic este descris în patologia esofagian malign .Încadrarea unui bolnav în sindromul obstructiv esofagian dei este facil , supozi ia diagnostic fiind uor sugeratde motivaia adresabilit ii la medic, acest lucru r mâne frecvent doar un deziderat. Sunt dou posibile entit iclinice evocatoare pentru cele dou tipuri majore HP de cancer: adenocarcinom pe insule de metaplazie intestinal -pacient de vârst medie sau peste, de regul de sex masculin, cu lung istoric de boal de reflux sau cu hernie hiatalcunoscut , cu apari ia unei disfagii selective pe fondul unei st ri generale bune; cel de-al doilea tip clinic, pentrucarcinom scuamo-celular, se caracterizeaz prin pacient cu nivel socio-economic modest, consumator cronic dealcool i fum tor, cu istoric disfagic i sc dere ponderal , aflat de cele mai multe ori într-un stadiu de boal avansat.Odat orientai diagnostic, pasul urmtor apar ine paraclinicului.Explorarea imagistic

Examenul radiologic standardeste executat de rutin în orice serviciu medical, neavând rol diagnosticdirect dar fiind esenial pentru identificarea unor patologii pleuro-pulmonare secundare (ex. bronhopneumonii deaspiraie ) sau, de ce nu, a patologiilor concomitente cu etiologie primar la acest nivel. Examenele radiologice (grafie, scopie), f r a avea ceva particular, permit în anumite condiii aprecierea stadialit ii, descoperind relativfrecvent determin ri secundare pleuro-pulmonare, osoase, etc., scutind operatorul de surprize nepl cuteintraoperator. În patologia neoplazic esofagian avansat , pot fi evideniate striuri largi retro-traheale, opacitatehilar sau retro-cardiac , nivel hidro-aeric în esofag. Imaginea hidro-aeric întins în axul esofagului care asociazi l rgirea spaiului mediastinal posterior este specific acalaziei. Aspectul unei pungi cu aer rotund-ovalare, uneori

de dimensiuni impresionante i eventual linie de nivel, situat retro-cardiac, sugereaz o hernie hiatal . Acesteaspecte ne îndeamn s credem c , în ciuda unei oarecare demonetiz ri, examenul radiologic simplu esteobligatoriu dar cu realizarea unei investigaii de calitate, fa -profil, grafie i scopie.

Examenele radiologice de contrast, în diversele sale variante, debuteaz de regul în evaluareaesofagian prin cele dou metode standard: radiografia i radioscopia. Cele dou tehnici sunt complementarepermi ând, în cazul primei, s evidenieze detalii ce nu sunt observate în timpul explor rii scopice (limitat ca timp)i respectiv, în cazul celei de-a doua, s observ mcele trei momente ale degluti iei în timpi reali (mod, durat ).

Examinarea esofagian se execut atât în ortostatismcât i în decubit. Surprinderea unor detalii mucosale oblig laefectuarea tehnicii cu contrast aeric: pacientul în ortostatism, în pozi ie oblic posterioar stâng cu degluti ia rapida bariului. Consecina bloc rii aerului înghi it în esofag va permite obinerea unor imagini cu dublu contrast alereliefului mucos esofagian. Investigarea activit ii motorii oblig la explorarea în decubit, oblic anterior dreapta,prin anularea influenei gravitaiei. Indiferent de metoda utilizat , se vor urmri modific rile de calibru aleesofagului, prezena peristalticii i a pasajului bolului baritat, eventualele devieri axiale, modific rile lizereuluimucosal (vezi fig.nr.1), posibila existen a unor perforaii esofagiene, prezena unor leziuni la distan (gastrice,duodenale), mai ales în condi iile în care se administreaz substana radio-opac i pe calea gastrostomei (lapacienii cu stenoze post-caustice).

Orice b nuial în direcia unei posibile fistule esofagiene indiferent de etiologie contraindic utilizareabariului datorit reaciei granulomatoase i fibropare secundare p trunderii acestuia în mediastin. În aceste condi iise recomand utilizarea substanelor de contrast hidrosolubile (ex. Gastrografin) dei rata diagnostic este redus .Obiectivarea aspiraiei trasorului radio-opac în arborele traheo-bronic, în afara leziunilor fistulare, este consecinafie a leziunilor ce intercepteaz mecanismul r spunz tor pentru pasajul aero-digestiv faringo-laringian fie a uneiregurgitaii prin obstrucie. Descoperirea leziunilor maligne incipiente oblig la tehnica de cateterizare esofagiandup care se administreaz prânzul baritat, urmat de insuflarea de aer pe cateter.




320

Fig.nr.1. Tranzit esofagian, timp esofagian. Forma iune vegetant cu caracter malign ce amprenteaz lumenulesofagian, 1/3-mea medie (colec ia clinicii).

Se obin astfel imagini cu dublu-contrast ce permit diferenierea stricturii secundare refluxului peptic, cemimez cu fidelitate leziunile maligne infiltrative cu dezvoltare mural . În patologia, extrem de frecvent , ahernierii transhiatale o serie de manevre de provocare pot fi utile pentru identificarea radiologic cumar fi Trendelemburg, Brombart, procubit cu sac de nisip în epigastru. Diversele patologii care au o semioticasemn toare sunt de regul excluse de radiologia de contrast (ex. acalazie cancer stricturi stenoze diverse retenie diverticular vezi fig.nr.2 a,b,c). Excep ional, tumori sau alte patologii toracice pot induce disfagie prinfenomene de compresie esofagian , etiologia fiind l murit prin studiul baritat eventual CT.

Fig.nr.2 (a,b,c). Tranzit baritat timp esofagian. (a) Acalazie cu dilataie grotesc a esofagului; (b) Stenozpeptic secundar BRGE; (c) Ulcer esofagian

Computer tomografia. Introducerea în practica curent a CT a minimalizat beneficiile radiologieistandard. Metoda îng duie o evaluare tridimensional a relaiilor esofagului cu structurile adiacente. Asistarea CTeste esenial în cancerul esofagian (mai puin în celelalte patologii esofagiene) deoarece permite o apreciere aindicilor de stadialitate a neoplaziei (indicii N, M). Tehnica CT i-a dovedit eficiena i în aprecierea r spunsuluitumoral la terapia alternativ oncologic . Dezvoltarea tehnic a aparaturii tomografice a permis apari ia CT spirale(vezi fig.nr.3), care are o vitez de lucru crescut i o calitate imagistic superioar .

Fig.nr.3.Examen CT spiral. Se eviden iaz o forma iune tumoral vegetant esofagian toracic 1/3 superioarcu compresia i invazia traheei

Trahee Esofag




321

Ca exemplu, o scanare a întregului torace pe câmpuri la 1,25 mmse poate realiza în cca 19 secunde, într-osingur perioad de apnee, rezultatul nefiind viciat de mi c rile respiratorii. Administrarea unui mediu de contrast(ex. Omnipaque) este absolut necesar . Nodulii limfatici intratoracici i abdominali cu dimensiuni de peste 1 cm,respectiv cei supraclaviculari de peste 0,5 cm, sunt considerai patologici. În mediastinul superior se urmre terelaia esofagului cu traheea, îngro area sau dantelarea structurii adipoase de la acest nivel sugerând invaziatumoral în peretele membranos posterior, fie spre carin i bronhia principal stâng . Ocazional se poate obiectivatraiectul fistulos eso-aeric. Eventuala interesarea a arcului aortic i a arterei în traiectul s u toracic este bine de

urmrit, tergerea limitei tisulare dintre aceste structuri fiind semn al implic rii tumorale vasculare. Rolul cel maiimportant al CT este de a determina focarele metastatice (M), în special hepatice i pulmonare, metoda fiindlimitat diagnostic pentru leziunile sub-centimetrice. CT are i alte indicaii de utilizare: corpii str ini precum imodific rile mediastinale secundare, de regul produse prin perforaia esofagian (sindromul Böerhave).Descoperirea unui abces intra-toracic îndeamn la drenajul acestuia prin puncie ghidat CT. Compresia devecin tate a esofagului în diverse alte patologii non-tumorale (anevrismaortic) sau tumorale (mediastinale, pleuro-pulmonare, etc), arat valoarea diagnostic plurivalent a CT. O alt tehnic revolut permite reconstruciianatomice tridimensionale, cu identificarea structurilor vasculo-limfatice i viscerale, similare modelelor anatomice,preg tind astfel echipa operatorie.

Rezonan a magnetic nuclear (MRI magnetic resonance image) este utilizat în special înpatologia neoplazic , având meritul de a furniza: informaii i relaii topografice complexe (în trei planuri), permitediferenierea recidivelor tumorale de remanierile fibroase postoperatorii. Se consider c în privina indicilor destadialitate la distan (N i M), metoda prezint limit ri similare CT. O inovaie mai nou , MRI pe caleendoscopic , este cel puin la fel de eficient în aprecierea invaziei parietale tumorale cu EUS.

Tomografia prin emisie pozitronic (PET) îmbin avantajele medicinei nucleare cu cele ale CT, avândpotenial specific de detecie a bolii canceroase într-o faz precoce. Interferarea în metabolismul glucidic prinadministrarea de 2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) cu acumularea acestuia cu preponderen în tumorile malignece au o rata ridicat de utilizare a glucozei comparativ cu esuturile normale a permis descoperirea i evaluareastadialit ii tumorale. Doar tumorile primare extremde mici (T1) pot fi inaparente metodei. Adev ratul beneficiu almetodei rezid în descoperirea îns mân rilor oculte la distan (N fie M) care nu au fost identificate prin alteinvestigaii (între 10 i 20% din pacieni). Dezavantajul principal este cel al imposibilit ii diferenierii tumoriiprimare de masele adenopatice proximale, imaginea fiind a unei singure mase tumorale voluminoase.Ecografia r mâne o metod valoroas în arsenalul imagistic datorit unor numeroase avantaje (neinvaziv ,repetitiv , costuri mici, etc.). Cu toate acestea, în patologia esofagian rolul s u este modest, fiind utilizat în specialla cazurile neoplazice. Ecografia hepatic o consider mobligatorie, rar dar nu excepional, putând s descopere

determin ri secundare neobiectivate de CT.Examenul endoscopiceste cel care aduce confirmarea diagnostic macroscopic i tisular , recunoscând doutehnici de asistare a leziunilor esofagiene: esofagoscopia rigid i cea flexibil . De-a lungul timpului s-au adus îmbun t iri constante endoscoapelor (lungime, calibru, lumin distal , lumin rece, amplificare optic , insuflare,aspiraie, captur media, terapie, etc.) astfel încât ast zi, tehnica esofagoscopiei permite completa examinareesofagian. Augmentarea indicelui diagnostic s-a realizat prin asocierea unor manevre suplimentare: cromo-endoscopia, eco-endoscopia (EUS), puncia cu ac fin (FNA), tehnica mixt (EUS FNA), periaj cu citologieexfoliativ , narrow banding imaging (NBI). În privina echipamentului utilizat sunt descrise:

- endoscopie rigid ;o tub liber tip Haslinger sau Chevalier esofagoscop cu lumin rece Hopkins

- fibro-endoscopie;o mini-endoscopul tip ORLo gastrofibroscop i videoendoscopul

Noile tehnici de endoscopie permit i gesturi terapeutice (ex. montare stent endo-lumenal, mucosectomii diverse,dilataia stricturilor). Dac esofagoscopia rigid cu tub liber este din ce în ce mai pu in utilizat , esofagoscopulrigid cu surs de insuflaie i aspiraie, cu sistem optic de amplificare i de iluminare este utilizat i ast zi cu succes,la cazuri selecionate. Acest instrument permite o explorare precis , eficace, a oro- i hipo-faringelui, a laringelui, a jonciunii faringo-esofagiene i a esofagului superior. Aceste informaii sunt dificil de obinut la explorarea cuendoscopul flexibil. Apari ia endoscoapelor flexibile a determinat monopolizarea de c tre acestea a metodei înspecial datorit versatilit ii metodei. Sunt cunoscute dou explor ri endoscopice diferite atât în ceea ce prive teaparatura cât i metoda de utilizat: mini-endoscopul ORL i gastrofibroscopul clasic.




322

Endoscopul ORL are avantajul unui calibru redus, fiind introdus pe cale trans-nazal ceea ce-l face extremdeuor de suportat de c tre pacient, f r a fi necesar o anestezie sau o preg tire laborioas . Informaiile obinute suntextremde utile despre leziunile situate în zona de intricare aero-digestiv , greu sau deloc posibile în cazul folosiriigastrofibroscopului. Tehnicii i se repro eaz lipsa unor canale foarte eficiente pentru gesturi terapeutice, cu excepiaobinerii de specimene biopsice. Fibrogastroscopia i mai nou videoendoscopia se recomand a debuta de reguldup radiologia de contrast. Inspectarea esofagului cu gastrofibroscopul flexibil a permis, în adi ie cu proba baritat ,o cretere a indicelui diagnostic, indiferent de patologia esofagian , de aproape 100 %. Informaii de mare acuratee

sunt furnizate de video-endoscopia de înalt rezoluie, permi ând recoltarea de produse tisulare cât mai intite însediul lezional. La aceti pacieni, pentru identificarea zonelor canceroase cu caracter incipient, se poate apela latehnica cromoendoscopiei (sol Lugol). În condi iile imposibilit ii practic rii biopsiei endoscopice (stadii incipiente,stricturi) citologia abraziv se poate dovedi salutar . Când se utilizeaz ambele metode este bine ca citologiaabraziv s precead recoltarea biopsic , altfel acurateea citologiei sc zând. În faa unor leziuni ce nu suntdemascate de tehnicile de endoscopie i citologie (ex. leziuni intramurale), aspiraia cu ac fin (FND) are avantajeindubitabile. Posibilitatea aprecierii indicelui T (invazia parietal ) precum i puncia ghidat eco-endoscopic aganglionilor peri-esofagieni dovedete valoarea metodei. În cazul cancerului esofagian, indicele T (tumor primar )este excelent apreciat prin tehnica ultra-sonografiei endoscopice vezi fig.nr.4 (EUS - vezi capitolul cancerulesofagian).

Fig.nr.4. Examen ultrasonografic pe cale endoscopic . Se remarc stratigrafia esofagian cu prezena uneiforma iuni tumorale ce invadeaz adventicea (T) i prezena unei adenopatii periesofagiene (N) (colec ia

clinicii).

În determin rile secundare proximale (M1a), EUS mai ales asociat cu puncia cu ac fin (FNA), esteconsiderat gold standard. În metastazele la distan (M1b) eco-endoscopia are o eficien limitat datorit miciipenetrabilit i la distan . În afara patologiei maligne, EUS este o metod rafinat de identificare a tumorilor intra-murale (fibroame, leiomioame, etc) dar i de evaluare în acalazie i patologia post-caustic .

Asistarea endoscopic , ini ial în scop diagnostic i ulterior de evaluare periodic post-terapeutic , înpatologia de reflux are un rol consacrat: identificarea refluxului i a caracterelor refluxatului, descoperirea unormodific ri anatomo-funcionale sau a unor patologii care induc secundar refluxul (ex.HH), evaluarea impactuluimucos esofagian post-agresional (cumar fi metaplazia esofagian din esofagul Barrett - vezi fig.nr.5) i ulterior alratei de r spuns la tratament (ex. scoruri de apreciere aleesofagitei Savary, Miller, Belsey, etc.), eviden ierea unorcomplicaii (ulcer esofagian, stenoz , malignizare). Atenie, un examen endoscopic normal nu exclude prezenabolii de reflux, aproximativ 30% din pacienii cu simptome care sugereaz refluxul nu au leziuni endoscopice. Laaceti pacieni, explor ri suplimentare cumar fi pH-metria i manometria traneaz diagnosticul. O metod asociateste cea a msur rii diferenei de potenial. Principiul metodei se bazeaz pe diferena de potenial între epiteliulscuamos esofagian i cel cilindric gastric, f când posibil identificarea zonelor de metaplazie intra-esofagian .

T N




323

Fig.nr.5. Examen video-endoscopic esofagian distal. Aspect caracteristic pentru esofag Barrett, cu metaplazieesofagian (colecia clinicii).

Testele funcionaleStabilirea indicaiei i a tehnicii operatorii în patologia esofagian non-neoplazic este strâns legat de tipul irezultatele obinute în urma efectu rii testelor funcionale esofagiene. Aceste teste pot fi ierarhizate în teste careevalueaz funcia motorie a esofagului, capacitatea de evacuare esofagian , activitatea SEI i SES, expunerea

esofagului la sucul gastric, relaia dintre simptome i funcia esofagian .Manometria esofagian (vezi fig.nr.6) este considerat actual ca unicul test care are capacitatea de diagnoz înpatologia esofagian motorie, primar sau secundar unor afeciuni locale (acalazie, spasmul esofagian difuz, etc.)ori sistemice (sclerodermie, neuropatie diabetic sau alcoolic , etc.).

Fig.nr.6.Examen eso-manometric. Aspectul sondei de lucru i varia iile presionale normale la diferite niveleesofagiene i gastric

Tehnica utilizeaz un sistemde catetere i transductori cu senzori specifici pentru determinarea profiluluimanometric al corpului esofagian i al regiunilor sfincteriene. Transductorul tipic (manometria standard) esteprev zut cu 3-8 senzori dispu i la distan unul de cel lalt pentru a permite msurarea presiunii la diferite nivele.Variaiile presionale funcionale ale SEI sunt apreciate în stare de repaos i de degluti ie umed (wet swallows)prin administrarea repetat a 5 ml ap . Motilitatea corpului esofagian este asistat de 2-3 senzori pozi ionai la 3-5cm deasupra SEI. În ceea ce prive te indicaiile metodei, procedura este rezervat situaiilor în care exist dubiu dediagnostic dup o evaluare ini ial imagistico-endoscopic ; nu este recomandat a fi utilizat ca investigaie de primlinie în cazul pacienilor cu disfagie ori dureri retro-sternale. Oricum, principala indicaie a metodei (goldstandard) prive te dismotilit ile esofagiene primare: acalazie i spasmul difuz esofagian. O alt indicaie amanometriei o reprezint aprecierea r spunsului la tratament, fie el medicamentos ori chirurgical. Aspectelemanometrice ale afeciunilor motorii esofagiene au aspecte caracteristice fiec rei entit i, fie ea primar sausecundar . În acalazie întâlnim lipsa de relaxare (sau relaxare insuficient ) a SEI i aperistaltismul corpuluiesofagian. Frecvent poate ap rea relaxarea sfincterului dar aceasta este de scurt durat i are o funcionalitate




324

defectoas; de regul , îns , lipsa relax rii în condi ii bazale este responsabil pentru valorile presionale mari (>40-45 mmHg).

Aperistaltismul are caracteristic lipsa de contracii în degluti ie (aspect izobar) fie unde cu amplitudinemic , ce nu genereaz presiuni mai mari de 40 mmHg, deci incapabile s înving presiunea crescut a SEI pentru apropulsa bolul în stomac.Spasmul esofagian difuzprezint contracii peristaltice esofagiene necoordonate. Suntpropuse mai multe criterii manometrice diagnostice: contracii simultane asociate cu o cre tere de 10% la degluti ialichid , amplitudinea medie a contraciilor mai mare de 30 mmHg, prezena de contracii spontane uneori cu

caracter repetitiv, cu vârfuri presionale. Definirea manometric a esofagului de tip nut cracker cuprindeactivitate hiper-peristaltic cu amplitudine distal >180 mmHg. Din patologia motorie esofagian de tip secundar,cea mai important i mai frecvent întâlnit esteBRGE. Principalul mecanismincriminat este deficiena funcionala SEI (60% din cazuri), restul aparinând altor dou mecanisme ineficien a clearance-ului esofagian la refluxatulgastric respectiv malfuncia rezervorului gastric. Presiunea SEI sub care apare matematic refluxul este de 8-10mmHg. Tot manometria este util i în aprecierea clearance-ului esofagian. Ori de câte ori amplitudinea contraciilordin esofagul distal scade sub 30mm Hg, evacuarea refluxatului este deficitar i pot apare leziuni de reflux.Concluzionând, putem sugera c manometria esofagian nu trebuie s fie singurul criteriu în stabilireadiagnosticului sau a tratamentului, totdeauna fiind necesar asocierea datelor manometricecu informaiile obinutedin datele clinice, din explor rile radiologice i din cele de tip endoscopic. Testul pH-metriei (Tuttle) completeaz i investigheaz suplimentar pacienii cu patologie de reflux având, actual,indicaii extrem de precise: (i) pacienii cu simptomatologie sugestiv de reflux acid gastro-esofagian,care nu aur spuns la dozele terapeutice cu inhibitori de pomp de proton, eventual care sunt în a teptarea chirurgiei anti-reflux, (ii) pacienii cu simptomatologie de reflux acid gastro-esofagianf r esofagit i (iii) pacieniicu persistena simptomatologiei de reflux în ciuda gestului chirurgical anti-reflux. Pentru o acuratee crescut Johnson iDeMeester utilizeaz tehnica pH-metriei ambulatorii pe 24 ore (telemetrie), dispozitivul fiind purtat de c tre pacient în timpul activit ilor curente (alimentaie, repaos, efort fizic, etc.). Pentru a crete îns acurateea metodei în deteciarefluxului se recomand asocierea la pH-metrie i a monitoriz rii impedance-metrice precum i a unui alt criteriu:simptomatologia. Concluzionând, putems afirm mcu certitudine c monitorizarea pH-metric are în mod clarlimit ri în a defini refluxul ca un eveniment patologic, rolul s u fiind în special acela de a furniza informaii aupraprezenei/absenei refluxului.Clearance-ul esofagian, frecvent asociat unei explor ri complete în BRGE, este un test neinvaziv cu utilizarea de99m Techneiu, permi ând identificarea capacit ii esofagiene de a îndep rta materialul refluxat. Componentele careau impact în atenuarea agresivit ii refluxatului suntperistaltica normal ,aciunea neutralizant a salivei i factorulgravitaional. O tehnic oarecumsimilar este cea descris de Booth i Skinner testul de eliminare a acidului din

esofagul distal. Este necesar asocierea pH-metriei, evaluându-se numrul de înghi ituri necesare pentru a ridicapH-ul esofagian distal peste 5, dup instilarea unei soluii de HCl 15 ml, 0,1 N. Se consider valori normale dacsunt necesare cel mult 15 înghi ituri.

Controversat r mâne testul perfuziei acide Bernstein-Baker. Metoda se bazeaz pe sensibilitateasimptomatic a esofagului la reflux, deci i la administrarea pe o sond Levine a unei soluii acide de HCl 0,1 N. Testul se consider pozitiv dac în timpul manevrei de instilaie acid apare pirozis. Pentru a avea un rezultatconcludent este îns obligatoriu efectuarea testului la pacieni cooperani, echilibrai psihic. Valoarea metodei estecea de diagnostic diferenial cu criza de angor (se asociaz i EKG).Alte metode.Evaluarea st rii generale face parte din arsenalul uzual de investigaie preoperatorie pentru apreciereastatusului individual de s n tate i cuprinde examene de laborator, probe ventilatorii, index cardiac (+/-). Explorareapreoperatorie trebuie s combine i alte posibile tehnici i metode, adaptate în funcie de caracteristicile fiec rui caz:

bronhoscopie toracoscopie/laparoscopie, azigografie fie cel de apreciere a manierei posibile de reconstrucie -irigografie, fibrocolonoscopie, examen arteriografic. Exist numero i adepi ai explor rilor de tip mini-invaziv

toracoscopie, laparoscopie în scop diagnostic fie de îmbun t ire a informaiei stadiale în neoplazii. Numai la unudin zece pacieni la care acestea au fost efectuate, informaiile obinute au schimbat terapeutica chirurgical .Ambelor metode li se imput necesitatea anesteziei generale, în cazul toracoscopiei chiar intubarea unui singurpulmon, fiind suficient de agresive ca s nu fie introduse în practica curent . Costul ridicat i p rerile contradictoriidin literatura chirurgical ne-au convins c ambele metode au o indicaie de excepie.

Concluzionând, se poate lesne observa c nu exist un protocol explorator tipic, fiecare dintre metodeavând limitari specifice. Informaia preoperatorie trebuie s fie cât mai fidel cu realitatea lezional . Orice eroare deevaluare poate duce pacienii la un gest chirurgical în scop excizional ce se poate dovedi inutil, agravândsuplimentar starea general a acestora i aa suficient de precar . Reversul este cel al unor pacieni la care nu setenteaz terapia chirurgical deoarece sunt bnui i a fi într-o faz avansat , de ex. a unei bolii canceroase, privându-i




325

deci de un tratament potenial curativ. Tot la un rezultat modest poate duce un gest operator pripit, inadecvat, celmai frecvent nu datorat unei integr ri deficitare a informaiei paraclinice ci, de regul , a lipsei de investigaiecomplet .


Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti,2000.Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001.Caloghera : Chirurgie de urgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993.Constantinescu M. : Chirurgie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996.Palade R. : Manual de Chirurgie generala, Editura ALL, 1999.Pri cu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Pedagogic , 1992.Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997.Schwartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994.

Simici P. : Elemente de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982.Mc Phee S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatment, Ed. Lange, 2008




326




327

Traumatismele esofagului. Corpii str ini esofagieniS.Constantinoiu

A. Mocanu

Perfora ia spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) A fost descris în 1724 de Boerhaave care l-a întâlnit la amiralul flotei olandeze Wasserauer, maregurmand i b utor, dup un efort de v rs tur . Aceast leziune esofagian constituie o mare urgen ,cu cât tratamentul este aplicat mai precoce, prognosticul este mai bun.

Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizat substernal la un pacient dupv rs turi puternice sau în regiunea cervical dup explorarea instrumental a esofagului. Dac apareemfizemul subcutanat diagnosticul este aproape sigur.

Cu toate c radiografia toracic arat aer sau o efuziune în spaiul pleural, acest semn esteadesea gre it interpretat drept pneumotorax sau pancreatit acut (mai ales c în acest caz trecereasalivei prin orificiul de perforaie duce la cre terea amilazei serice!). Dac radiografia este normal ,diagnosticul este frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de aort .

Ruptura spontan se produce de obicei în cavitatea pleural stâng sau chiar deasupra jonc iunii eso-gastrice (5% dintre ace ti pacien i au concomitent BRGE, sugerând o minim rezisten

la transmiterea presiunii abdominale c tre esofagul toracic ca factor important în fiziopatologia bolii.În timpul vomei exist vârfuri de presiune intragastric pân la 200 mm Hg, dar presiuneaextragastric r mâne aproape egal cu cea intragastric , impactul pe peretele gastric fiind minim. Transmiterea de presiune în amonte, c tre esofag, variaz considerabil, depinzând de pozi ia jonc iuniieso-gastrice. Când jonc iunea se afl în abdomen, expus presiunii intraabdominale, presiuneatransmis esofagului este mai mic decât când este expus presiunii negative intratoracice. În aceastsituaie presiunea în esofagul inferior va fi egal cu presiunea intragastric dac glota r mâne închis .Studiile experimentale pe cadavru au ar tat c atunci când presiunea intraesofagian dep e te 150mm Hg poate s apar ruptura spontan a esofagului. Când este prezent o hernie hiatal i sfincterulesofagian inferior r mâne expus presiunii abdominale, leziunea produs obi nuit este sindromulMallory-Weiss, ap rând mai degrab hemoragia decât perforaia. Aceasta se datoreaz impactuluipresiunii asupra por iunii supradiafragmatice a peretelui gastric. În aceast situaie sacul de herniereprezint o extensie a cavit ii abdominale i jonc iunea eso-gastric r mâne expus presiunii

intraabdominale.

DiagnosticModific rile radiografiei toracice depind de 3 factori:- intervalul de timp scurs dintre perforaie i examinarea radiologic ;- locul perforaiei;- integritatea pleurei mediastinale.

Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaiei apare dup cel pu in o or ieste prezent numai la 40% dintre pacien i. Sediul perforaiei influeneaz semnele radiologice. Înperforaia cervical emfizemul cervical este obi nuit i emfizemul mediastinal rar (invers pentruperforaiile toracice). Obi nuit, aerul poate fi detectat în mu chiul erector spinae la radiografia gâtului, înainte de a fi palpat sau v zut pe radiografia toracic . Integritatea pleurei mediastinale influeneazevolu ia, o ruptur a sa antrenând pneumotorax la 77% din pacien i (2/3 dintre perforaii se produc în

cavitatea pleural stâng , 20% în cea dreapt , iar 10% în ambele cavit i pleurale). Rev rsatul pleuralsecundar inflamaiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacien i radiografia r mânenormal ).

Diagnosticul este confirmat de esofagogram care arat extravazarea substanei de contrast la90% din pacieni. Se prefer utilizarea substanelor hidrosolubile (Gastrografin). Totu i, în 10% dincazuri se înregistreaz rezultate fals negative, aceasta datorându-se pozi iei ortostatice a bolnavuluicând pasajul prea rapid al substanei de contrast nu eviden iaz o perfora ie mic . Din aceast cauz ,unii prefer studiul radiologic al bolnavului în decubit lateral drept.




328

Tratamentul rupturii spontane de esofagCheia succesului în aceast afeciune este diagnosticul precoce. Cele mai favorabile rezultate

se obin dup sutura primar a perfora iei în primele 24 de ore de la ruptur , cu supravieuiri de peste90%. Cel mai frecvent se întâlne te ruptura pe peretele lateral stâng al esofagului, imediat deasupra jonc iunii eso-gastrice. Pentru un abord corespunz tor la acest nivel trebuie o expunere adecvat aregiunii, exact ca la miotomia pe cale toracic . Sutura esofagian este înt rit cu patch pleural sau seexecut o fundoplicatur Nissen. Mortalitatea dup sutura imediat a esofagului variaz între 8-20%.

Dup 24 de ore de la ruptur supravieuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenat detipul tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutur ). Dac esuturile sunt inflamate se practic rezec ieesofagian cu esofagostomie cervical i drenaj mediastinal sub antibioterapie masiv . S-a descris iesofagostomia transtoracic la acest nivel, pe tub Kehr, sub protec ia drenajului pleural iantibioterapiei cu rezultate mai bune.

În aceast afec iune s-a propus i un tratament nonoperator, în anumite cazuri selec ionate (nupot fi folosite la pacienii cu perfora ii libere în cavitatea pleural ).

Cameron a descris 3 criterii care trebuie îndeplinite pentru a aplica acest tip de tratament:- dac la esofagogram se constat perforaie în mediastin, substan a de contrast dreneaz înapoi în

esofag;- simptome blânde, u oare;- lipsa semnelor de sepsis.

Bolnavii vor fi hiperalimentai parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru larg, blocan i deH2sau inhibitori de pomp de protoni injectabil (pentru a sc dea secreia acid i a diminua activitateapeptic ). Alimentaia oral se reia între a 7-a i a 14-a zi dup controlul radiologic baritat alesofagului.

Perfora iile esofagiene provocateMajoritatea dintre ele sunt urmarea explor rilor endoscopice, producându-se mai ales la

nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei i imediat deasupra diafragmei).Alte cauze sunt reprezentate de accidentele produse în timpul dilataiilor esofagiene pentru stenozepostcaustice sau acalazie, o categorie cu adev rat rar fiind r nirile accidentale (striviri, suflu deexplozie, pl gi prin arme albe în regiunea cervical ) sau cele produse în timpul interveniilorchirurgicale.

Pe lâng starea general alterat , semnele chimice sunt reprezentate de febr , durere cervico-

mediastinal , emfizemul subcutanat.Examenul radiologic simplu, toracic, poate eviden ia emfizem subcutanat sau mediastinal,pneumotorax (când exist i o leziune pleural , altminteri rev rsatul pleural de reac ie apare maitârziu).

Radiologia cu substan de contrast (de preferat substane hidrosolubile de tipulGastrografinului) arat sediul perforaiei, ca i examenul endoscopic (fig. 1).

Fig. 1 Perforaie esofagian iatrogen




329

Complica iile perfora iilor esofagiene accidentale- abcese mediastinale, empiem pleural;- fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate;- oc toxico-septic prin mediastinite acute

Tratament Tratamentul conservator poate fi încercat în solu ii de continuitate mici, constând în antibioterapiemasiv , cu spectru larg i gastro- sau jejunostomie de alimentaie.

În rest, tratamentul chirurgical va ine cont de sediul leziunii, m rimea perforaiei i timpulscurs de la accident la intervenie.

Se poate practica în func ie de cele amintite mai sus:- mediastinotomie cervical i drenaj;- toracotomie cu sutura esofagului i drenaj pleural;- dac esutul esofagian este inflamat i nu este apt pentru sutur se practic esofagectomie par ial cu

anastomoz esofago-gastric sau, mai bine, esofagectomie cu esofagostomie cervical , urmând carefecarea continuit ii digestive s se fac într-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau jejunostomie).

Morbiditatea postoperatorie este crescut , ca i mortalitatea general (26% dup Gavriliu).

Corpii str ini esofagieniA. MocanuCorpii str ini esofagieni ridic în multe cazuri probleme dificile de diagnostic i tratament. Importanaacestui tip de patologie este reprezentat mai degrab de complicaiile redutabile ce se pot produce icare, netratate în centre specializate, pot conduce la exitus. Dac mul i dintre ei pot fi extra i prin mijloace endoscopice de c tre medicii ORL care mânuiesc uninstrumentar sofisticat, corpii str ini inclavai, neglijai sau cei la care apar semne de perforaie,mediastinit sau perforeaz i sunt situai în imediata proximitate a unor trunchiuri vasculareimportante au indicaia de extragere chirurgical .

Corpii str ini esofagieni pot fi înghi i i involuntar de c tre copii (monede, nasturi, ace,fragmente de juc rii) sau în scop voluntar de c tre psihopai sau de c tre sinuciga i. Inclavarea acestorcorpi str ini se produce de obicei fie la nivelul strâmtor rilor anatomice ale esofagului fie în regiuniunde exist compresii extrinseci. fig. 2. Inclavarea

Fig. 2 O moned inghi it de un copil radiografie de profil

Problema o constitue, practic, forma i m rimea corpului str in ingerat. Dac acesta este dedimensiuni mici, de regul , va trece prin esofag pân la nivel gastric, de unde va putea fi extrasendoscopic sau chirurgical, în cazul cel mai fericit eliminându-se pe cale natural . O excep ie oreprezint prezena leziunilor esofagiene preexistente, cum ar fi stenozele maligne sau benigne, cândun obiect de dimensiuni mici (tablete, etc.) poate obstrua complet lumenul esofagian conducând ladisfagie total . În cazul unor obiecte cu dimensiuni ce dep esc diametrul lumenului esofagian,impactarea acestora se va produce la nivelul strâmtorilor anatomice sau la nivelul unor zone decompresiune extrinsec . O situaie cu totul particular , dar intâlnit în practic , o constitue reten ia




330

corpului str in la nivelul unui diverticul cu posibilitatea producerii de leziuni de decubit i perfora iaperetelui esofagian.

Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaia de "nod în gât" sau de jen dureroasaccentuat de degluti ie.

Examenul radiologic simplu poate evidenia obiectele radioopace: proteze dentare înghi ite,obiecte metalice, fragmente de oase, etc.) sau în cazul existen ei perfora iei, prezenapneumomediastinului.

Tranzitul baritat cu emulsie sau past baritat poate fi util mai ales în cazul corpilor str iniradio-traspareni, totodat evideniind spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene(noi am utilizat cu succes i pasta baritat cu boluri de vat care "îmbrac " corpul str in). ( fig. 3).

Fig.3 Os de porc inclavat- tranzit baritat cu bol de vat

Endoscopia este util pentru precizarea sediului i naturii corpului str in cât i în scopterapeutic, pentru extragerea sa.

Complicaiile depind de volumul corpului str in, forma sa (cele mai periculoase suntfragmentele de oase de porc sau pas re cu eschile) i de vechimea inclav rii. Corpii str ini cu o formregulat , netezi, dau de obicei leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraii. Corpii str ini

ascu i i determin perfora ii ale peretelui esofagian cu:- abcese locale;- mediastinite acute;- fistule eso-pleurale, eso-traheale i eso-bron ice;- hemoragii severe prin perforaia m nunchiului vascular al gâtului sau aortei.

Prognosticul este cu atât mai bun cu cât diagnosticul este pus mai precoce. Tratamentul const atunci când este posibil în extrac ia endoscopic pe cale natural (indicat

când bolnavul se prezint repede la medic). Este de preferat extragerea endoscopic , aceastareprezentând metoda de elec ie, cu condi ia existenei unei dot ri tehnice corespunzatoare i a unuipersonal antrenat. O limit a metodei o reprezint impactarea unui corp str in cu margini ascuite care,dac este înso it i de un spasm esofagian accentuat, la extragere poate produce leziuni longitudinalegrave ale peretelui esofagian.Dac tentativele de extrac ie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practic

extrac ia chirurgical pe cale cervical , toracic sau abdominal (în func ie de sediul inclav rii sau ( iperforaiei), sutura esofagului, drenaj.

Dac se g se te deja abces local constituit pe lâng drenaj se instituie o gastro - sau jejunostomie de alimentaie i antibioterapie masiv . Existena unor fistule de tipul celor amintite maisus poate impune uneori montarea endoscopic a unor stenturi esofagiene.




331

DEFICITE PRIMI TI VE DE MOTIL IT ATE

Ioan N. Mate , Adrian Constantin

Deficite ale jonc iunii faringoesofagieneAparent, func ia digestiv a esofagului este una dintre cele mai simple în fiziologia tractuluidigestiv, aceea de transport al alimentelor triturate i masticate, din hipofaringe c tre stomac. Înrealitate, esofagul nu este un simplu conduct de transport alimentar.

Elementul simptomatic comun al deficitelor de motilitate este disfagia. La debut dificultatea îndegluti ie poate fi perceput de bolnav ca senzaie de corp str in, durere retrosternal pseudoanginoassau odinofagie, senzaie imperioas de a ad uga lichide pentru a facilita înghi irea alimentelor solidesau uscate. Disfagia este progresiv i, în timp, se adaug regurgita ia esofagian , imediat sau cualimente nedigerate (dovada stazei), ceea ce modific profund habitusul alimentar i în final duce laimposibilitatea alimentaiei orale i denutri ie. În aceast etap survin frecvent complicaii acutedigestive (ex: impactare alimentar esofagian ) sau respiratorii (ex: fenomene de aspiraie în c ilerespiratorii superioare, urmate de complicaii infec ioase bronhopulmonare, cu atât mai severe cu câtobstacolul func ional este mai înalt).

Deficitele primitive se refer atât la peristaltica esofagian cât i la dispozitivele sfincteriene, înelegând prin aceasta orice abatere (prin incompeten sau supercompeten ) de la coordonareaneuromuscular fiziologic , de natur s perturbe propulsia alimentar .Strategia este urm toarea:-excluderea oric rui obstacol mecanic (endogen ex: inflamator sau tumoral, ori exogen ex: compresiiextrinseci), prin examinarea endoscopic .-demonstrarea etiologiei (miogen sau neurologic ), în paralel cu aprecierea severit ii deficitului, prinexplor ri paraclinice (radiologice ex: tranzit baritat în strat sub ire sau cu pâine/flori de dalbimpregnate cu sulfat de bariu, video/cineradiografie pentru pasajul faringoesofagian; manometrice ex:manometrie standard/staionar i ambulatorie/computerizat ; scintigrafice ex: cu prânzuri lichidienesau solide standardizate).-alegerea metodei terapeutice. Etiologia este înc neelucidat pentru cele mai multe tulbur ri primitivede de motilitate, de i pentru unele dintre ele mecanismul fiziopatologic este deja cunoscut. Arareori

terapia este patogenic (adresat manifest rii patologice i nu cauzei în sine); în stadii avansate singuraposibilitate este tratamentul simptomatic, paleativ (pentru restabilirea posibilit ii de alimentare oralprin tranzit alimentar pasiv, gravitaional, evitând pe cât posibil fenomenele de reflux i aspira ie). Încazuri extreme (esofag aperistaltic, compromis anatomic) singura posibilitate este rezecia esofagian .Esofagul particip la alimentaie prin trei etaje func ionale: jonc iunea faringoesofagian , corpulesofagian i jonciunea esogastric . La fiecare pot apare deficite specifice.

Deficite ale jonc iunii faringoesofagieneÎn degluti ie, orofaringele ac ioneaz ca o pomp de alimentare pentru hipofaringe i corpul

esofagian. Admisia este controlat de sfincterul esofagian superior (SES), care ac ioneaz totodat casupap de siguran pentru refluxul esofagian înalt ce st la originea aspiraiei coninutului digestiv înc ile repiratorii superioare

Disfagia orofaringian (a a numita disfagie de tranzit) este un simptom al disfunc iei orale,

faringiene sau a SES i se poate datora unei multitudini de patologii neurologice sau musculare. Eledetermin obstruc ie mecanic pentru alimente solide i lips de coordonare pentru lichide (care potrefula în c ile respiratorii superioare) prin unul dintre urm toarele mecanisme, descrise clasic: tranzitorofaringian defectuos; imposibilitatea presuriz rii adecvate a faringelui; lips de coordonare întrecontrac ia faringelui i relaxarea m. cricofaringian; imposibilitatea ascensiunii laringelui în degluti ie;sc derea complianei jonc iunii faringoesofagiene (ex: miopatie idiopatic , deficit primitiv demotilitate responsabil de o relaxare incomplet a m. cricofaringian i a esofagului cervical).

Între cauzele disfagiei orofaringiene, cele secundare predomin ca inciden fa de miopatiaidiopatic a jonciunii faringoesofagiene, pe primul loc stau patologiile neurologice de origine central(cortical sau pontin ) sau periferic (nervii cranieni implica i în actul degluti iei), cum ar fi:




332

accidentele cerebrovasculare, tumorile cerebrale, poliomielita, scleroza multipl , boala Parkinson,paralizia pseudobulbar , neuropatia periferic sau lezarea accidental operatorie a nervilor cranieni.Patologiile musculare secundare sunt mai puin frecvente decât deficitele neurologice (miopatia indusde radioterapie, dermatomiozita, distrofia miotonic sau miastenia gravis); ocazional, jonciuneafaringoesofagian poate fi comprimat extrinsec (tireomegalie, limfadenopatia cervical sauhiperostoza unei vertebre cervicale).

Explorarea func ional se face prin coroborarea datelor obinute prin:

-video/cineradiografie (metod adecvat pentru analiza secvenei rapide a degluti iei), ce observdetaliile anatomice precum un obstacol cricofaringian asociat eventual cu îngustarea jonc iuniifaringoesofagiene, ce determin staza substanei de contrast în valecule sau refularea în c ilerespiratorii.-manometrie staionar , ce constat nivelul presiunilor exercitate în degluti ie de musculatura striat lanivelul hipofaringelui, SES i esofagului cervical.

Tehnicile intervenionale (chirurgicale, endoscopice) sunt destinate exclusiv înl tur riirezistenei în flux a obstacolului func ional faringoesofagian (pacieni la care exist o discrepan întrepresurizarea hipofaringelui i compliana SES, respectiv esofagul cervical):-bolnavi la care, din motive neurologice, hipofaringele nu exercit o presiune suficient pentru atransporta bolul alimentar i a învinge presiunea exercitat de SES, cu condi ia s existe un deficitminor de coordonare motorie între contrac ia hipofaringelui i relaxarea SES;-relaxarea incomplet a SES i esofagului cervical (afectate de o miopatie restrictiv ), ce opun orezisten prea mare în flux prin sc derea complianei jonciunii faringoesofagiene. Aceasta determino cre tere marcat a presiunii deglutive în hipofaringe i solicit permanent structurile anatomice ale jonc iunii faringoesofagiane, determinând în timp apari ia unui diverticul faringoesofagian (Zenker).Ele sunt contraindicate la bolnavii care nu prezint : tranzit orofaringeal adecvat; reflex de degluti ie; ocoordonare suficient a presiunii faringiene cu relaxarea cricofaringian . Terapia interven ional cuprinde:-divulsia endoscopic cricofaringian . Este practicat în unele centre specializate, la pacieni cudisfagie orofaringian ce prezint disfunc ie a SES la care nu se întrevede nici o terapie specific . De ira ionamentul teoretic este empiric, rezultatul simptomatic este bun (influeneaz benefic relaxareaSES), metoda poate fi aplicat repetat, cu riscuri mai reduse decât cea chirurgical . Succesulsimptomatic al divulsiei endoscopice poate fi considerat o indica ie pentru continuarea tratamentuluiprin metoda chirurgical . O contraindicaie major este incompetena SES (demonstrat manometric);

pe lâng rolul de valv al admisiei a bolului alimentar din hipofaringe c tre esofagul cervical, SESexercit un rol de protec ie antireflux. Defunc ionalizarea complet a unui SES deja incompetentfavorizeaz ascensiunea refluxatului în etajul laringofaringeal, poten ial letal la bolnavii cu patologiepulmonar preexistent sau antecedente de aspiraie în c ile respiratorii superioare.-miotomia faringo(crico)esofagian . Const în sec iunea fibrelor striate ale jonciuniifaringoesofagiene (ultimii 1-2 cm ai m. constrictorului inferior al faringelui, m. cricofaringeal i 4-5cm din tunica muscular a esofagului cervical), f r a leza submucoasa/mucoasa. Abordul se face prinincizie de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomastoidian stâng, care este rabatat lateral înpreun cu m nunchiul vasculonervos al gatului, în timp ce tiroida, traheea i laringele suntmedializate. Obstacolul funcional (m. cricofaringian hiperton) poate fi reperat intraoperator prinintroducerea unei sonde nazogastrice pân la acela i nivel cu cel al disfunc iei descrise manometric.Miotomia are rezultate func ionale superioare divulsiei endoscopice; nu înl tur complet competenaSES, în consecin nu expune la riscul refluxului faringolaringeal. În schimb, indicaiile i

contraindicaiile chirurgicale trebuie respectate cu strictee, întrucât complicaiile postoperatorii suntsevere i duc la imposibilitatea alimentaiei orale.

Diverticulul Zenker (faringoesofagian), descris de Ludow (1769) i apoi definit clinicopatologic deZenker (1878), este dovada cea mai comun a unui deficit primitiv de motilitate faringoesofagian .Exist dovezi histologice pentru un deficit miogenic prin degenerescena idiopatic a fibrelor m.cricofaringian, urmat de fibroz intersti ial ; ele produc sc derea complianei jonc iuniifaringoesofagiene i o lips de coordonare motorie între contrac ia hipofaringelui i relaxarea m.cricofaringian. Rezultatul este solicitarea presional permanent , la fiecare mi care deglutiv , ahipofaringelui având drept rezultat apari ia unui diverticul de pulsiune (protruzia mucoasei i




333

submucoasei) la punctul de minim rezisten al musculaturii descris de Killian (1908): pe liniamedian posterioar , între fibrele oblice ale m. constrictor al faringelui i cele oblice ale m.cricofaringian, pe m sur ce ele descind pe peretele posterior al esofagului pentru a devenilongitudinale. Pe parcursul dezvolt rii între fascia prevertebral i peretele esofagian posterior,diverticulul tinde s se dezvolte descendent , sub efectul aspira iei toracice i al gravita iei, preferenialc tre stânga planului sagital (din ra iuni simple de anatomie topografic , posibilitatea de expansiuneeste limitat de convexitatea mai accentuat a arcului aortic pe dreapta sagitalei).

Este o entitate patologic rar , mai frecvent la b rbai vârstnici de ras caucazian (descre tereacomplianei faringoesofagiene înainteaz odat cu vârsta). De i poate constitui o patologie în sine, esterezultatul anatomic al unei disfunc ii de motilitate faringoesofagiene i trebuie privit ca atare. Poateaugumenta tabloul simptomatic al bolii de baz (disfagia), prin ad ugarea simptomelor de stazdiverticular (regurgitaii spontane cu alimente fade, nedigerate, întrerupând alimentaia). În timp,disfagia se accentueaz datorit faptului c diverticulul devine plonjant, coboar al turi de esofagulcervical i jeneaz extrinsec tranzitul; reten ia alimentar în diverticul d prilej pentru aspira ie în c ilerespiratorii superioare reprezentând un focar permanent de complicaii bronhopulmonare; stazaalimentar este la originea episoadelor de diverticulit acut , ce accentueaz disfagia i cre te riscul decomplicaii acute bronhopulmonare. Evolu ia diverticulului în timp poate fi clasificat stadial astfel:I- de mici dimensiuni, rotund (neretentiv alimentar, asimptomatic);II- sacular, coboar retroesofagian dar este strict cervical (retenie intermitent manifestat prindisfagie);III- se angajeaz în apertura toracic superioar , curbura arcului aortic îl orienteaz c tre dreapta(retentiv cu disfagie manifest , ocazional dispnee);IV- plonjant în mediastin pân la bifurcaia traheei (poate da sindroame de compresie mediastinal ).

Prezena diverticulului este u or de demonstrat prin tranzit baritat (fig. 1).

Figura 1. Diverticul Zenker voluminos, retentiv i plonjant în medistin (tranzit baritat în inciden oblic ).

Reperele ce trebuie urm rite, utile pentru strategia chirurgical , sunt urm toarele: conformaiareferitoare la elementele anatomice vecine, dimensiunile i capacitatea de reten ie a diverticuluilui.Explorarea endoscopic trebuie efectuat sub sedare, de un explorator avizat. Orificiul de comunicareal unui diverticul faringoesofagian de mici dimensiuni poate fi neglijat de un endoscopist f rexperien ; în cazul diverticulilor volumino i, endoscopul tinde s se angajeze mai degrab în pungadiverticular plin de staz alimentar decât în lumenul esofagian, ceea ce creaz premizele perforaieiunei diverticulite dac endoscopistul insist , în necuno tiin de cauz , pentru continuarea explor rii.

Terapia chirurgical trebuie s in seam de dou elemente:-miotomia faringoesofagian , pentru satisfacerea obiectivului prioritar (terapia patogenic a bolii debaz ); este suficient pentru restabilirea motilit ii în cazul diverticulilor de mici dimensiuni(neretentivi alimentar).-atitudinea fa de sacul diverticular retentiv este adaptat cazului în spe , fie diverticulopexia -fixareapungii diverticulare prin sutur la fascia prevertebral , în pozi ie antidecliv pentru a asigura drenajul(fig. 2), fie diverticulectomie -rezec ia diverticulului, dac este voluminos, plonjant i cu perei îngro a i (fig. 3). Pexia este mai puin riscant ; indiferent de tehnica adoptat pentru sacul diverticular,recidiva poate apare la bolnavii la care nu s-a practicat miotomie, întrucât deficitul func ional r mâneneinterceptat.




334

Figura 2. Tehnica diverticulopexiei Figura 3. Tehnica diverticulectomiei

Deficite ale corpului esofagian Doar pe primii centimetri ai esofagului cervical musculatura este striat : fibrele musculare cu

dispozi ie penat (intricate cu cele faringiene) tind s devin din ce în ce mai descendente. Mai jos,

fibrele striate sunt treptat înlocuite de cele netede, ce se dispun întru-un strat longitudinal extern(subire) i unui circular, intern (mai gros). În cele 2/3 distale esofagul este format exclusiv din fibrenetede i stratul longitudinal este din ce în ce mai slab reprezentat; ultrastructural, jonc iunileintercelulare sunt deosebit de strânse (mai ales la nivelul stratului circular, care prezint o dispozi iehelicoidal a fibrelor), f când ca musculatura neted s se comporte funcional ca un sinci iu. Datoritacestor aspecte structurale, efectul peristaltic rezult mai puin din contrac ia fibrelor longitudinale (cerealizeaz propulsia prin scurtarea segmentar i secven ial ), ci mai ales din contrac ia stratului intern(care este de tip vermicular).

Corpul esofagian ac ioneaz ca o pomp alimentar , în coordonare cu cele dou dispozitivesfincteriene; deficitele func ionale izolate ale sfincterului esofagian inferior (SEI) sunt urmate în timpde deteriorarea peristalticii corpului esofagian. Func ia propulsiv este asigurat de peristalticaprimar , ini iat de actul degluti iei; unda propulsiv , de joas presiune, se propag cu suficientceleritate pentru a asigura pattern-ul transportului bolului alimentar în mod ordonat, secven ial. La

scurt timp, resturile alimentare sunt evacuate de peristaltica secundar (unde peristaltice de micamplitudine, ini iate printr-un reflex local); peristaltica secundar exercit , de asemenea, un rol declearence pentru refluxul gastroesofagian fiziologic. Performana motorie a corpului esofagian scadeodat cu vârsta; la senectute, este cvasi-fiziologic peristaltica ter iar (unde contractile de joasamplitudine, slab coordonate pentru propulsie, ce persist mult timp dup degluti ie în a evacuaesofagul dup trecerea frontului motor principal).

Deficitele de motilitate ale corpului esofagian pot fi determinate de hipomotilitate (sc dereaamplitudinii peristalticii esofagiene, uneori pân la asistolie) sau hipermotilitate (unde contractile demare amplitudine, necoordonate i prelungite sau repetitive, chiar la mare interval dup degluti ie);sub aspect func ional efectul este acela i. Deficitul func iei peristaltice a musculaturii netedeesofagiene poate fi cauzat de deficite idiopatice (primitive) sau secundare (ex: degeneresceneneuromusculare, boli sistemice ce afecteaz esofagul); adesea identificarea etiologiei este dificil i nuexist tratament specific. Prima opiune terapeutic este tratamentul farmacologic; miotomia

chirurgical sau terapia endoscopic joac un rol strict patogenic (de necesitate, paleativ).

Deficite ale musculaturii s triate Sunt mult mai rar întâlnite decât cele ale musculaturii netede; spre deosebire de acestea, sunt mult maipuin studiate i caracterizate prin hipomotilitate.Clinic, sunt caracterizate prin disfagie blând (ex: bolnavul simte nevoia de a efectua degluti iirepetate pentru a înghi i alimente solide sau î i modific obiceiurile alimentare prin nevoia de ad ugalichide pentru a cur i esofagul de alimentele solide); ocazional survine impactarea în 1/3 superioar a




335

esofagului (ex: capsule, dar mai ales bol alimentar din carne lipsit de margini osoase), în absenaoric rui obstacol mecanic în tranzit.

Tulburarea de motilitate idiopatic trebuie difereniat de o alt cauz frecvent a afagiei, careeste compresia extrinsec exercitat de aort , bronhia principal stâng sau atriul stîng; disfagialusoria (Balford, 1794), este cauzat de cea mai frecvent maladie congenital a arcului aortic,respectiv o arter subclavie dreapt aberant cu origine pe flancul stâng al arcului aortic.

Pe baza studiilor manometrice i scintigrafice, s-a stabilit c impactarea alimentar are ca

substrat un deficit peristaltic al musculaturii striate (reducerea amplitudinii, duratei i celerit iiperistalticii primare). Prin manometrie computerizat s-a stabilit c , între 1/3 superioar a esofagului(musculatur striat ) i cele 2/3 distale (musculatur neted ) exist o zon de tranzi ie imprecisdelimitat ; ea este responsabil pentru coordonarea temporal i spaial a celor dou tipuri deperistaltic . La ace ti bolnavi, unda contractil încetine te, scade în intensitate sau se epuizeaz înpor iunea proximal a zonei de tranzi ie, încât nu poate transporta corespunz tor bolul alimentar maideparte; unda peristaltic independent generat autonom mai jos, la nivelul musculaturii netede, esteastfel ineficient pentru propulsie.

Pentru ca s se realizeze propulsia bolului alimentar, trebuie s se realizeze un contactpermanent între suprafaa acestuia i pereii corpului esofagian, care declan eaz peristalticapropulsiv pentru a învinge rezistena în flux exercitat de suprafaa mucoasei. Deficitul peristalticiiface ca lumenul esofagului s r mân deschis încât nu se mai realizeaz contactul adecvat între bolusi perete iar unda contractil trece peste bolus, f r a-l propulsa. Explicaia acestui deficit de

coordonare între por iunea striat i cea neted a musculaturii esofagiene este probabil o patologieneuromuscular idiopatic , f r tratament etiologic.De obicei impactarea bolului alimentar se rezolv spontan (fig. 4); în caz contrar accidentul necesitextrac ie sau dezobstruc ie pe cale endoscopic .

Figura 4. Impactare alimentar pe cale de rezolvare spontan prin preluarea bolului alimentar de c tre

musculatura neted ; se observ zona de tranzi ie, distal de care se constat o peristaltic activ .

Deficite ale musculaturii netedeSunt definite ca tulbur ri de motilitate survenite în cele 2/3 inferioare ale esofagului, prin

contrac ie spastic sau hipermotilitate ce jeneaz propulsia bolului alimentar. Se pot manifesta

oriunde, de la nivelul încruci rii esofagului cu arcul aortic pân la nivelul jonc iunii esogastrice, difuzsau segmentar; afecteaz în mod special ultimii 5-10 cm ai esofagului i asocierea cu alte tulbur ri demotilitate a SEI (ex: hipertonia izolat a SEI , lipsa de relaxare în faa undei contractile ca în achalazie)este frecvent .

Vârsta medie este 40 de ani, afecteaz în mod special sexul feminin. Clinic, pe primul plansimptomatic st durerea retrosternal pseudo-anginoas ; se manifest episodic, în crize, i poatepersista minute sau chiar ore, iradiaz dorsal i este urmat de o senzaie de disconfort rezidual f r a împiedica degluti ia. Disfagia este inconstant i intermitent , de intensitate variabil ; de multe oricoincide cu durerea retrosternal dar nu în mod obligatoriu; nu este progresiv i nu determinregurgitaia alimentar , nu este suficient de sever pentru a denutri bolnavul.




336

Formeaz un grup heterogen de afec iuni cu etiopatogenie înc neclar , a c ror clasificare afost posibil numai dup introducerea în practic a criteriilor manometrice de c tre Code. Se identifico serie de anomalii manometrice, cum ar fi: contracii postdeglutive în secvene repetitive, în cea maimare parte nesecveniale pentru propulsia bolului alimentar; aberaii ale undei contractile (ex:cre terea amplitudinii i duratei); apari ia episodic sau îndelungat a unor contrac ii repetitiveasociate cu cre terea presiunii bazale, corelate cu degluti ia.În func ie de pattern-ul manometric dominant sunt descrise mai multe tulbur ri de motilitate.

Spasmele esofagiene difuze au fost descrise înc din 1889 de c tre Osgood dar aspecteleclinice au fost detaliate abia în 1934 de c tre un grup de cercet tori de la Mayo Clinic. Suntcaracterizate prin progresia rapid a peristalticii (contrac ii simultane sau repetitive, unele de mareamplitudine), probabil prin deficitul unui mecanism inhibitor. Nu se cunoa te dac hipertrofiamuscular (zonal sau localizat , uneori putând ajunge la o grosime de 1 cm) i degenerescenaneuronal a filetelor vagale, prezente la unii dintre bolnavi, sunt cauza sau mai degrab efectulsecundar al unei mioneuropatii idiopatice.

Clinic, predomin durerea retrosternal fa de disfagie, care poate fi precipitat prin stressemo ional sau ingestia de alimente reci.

Manometric, exist un exces de peristaltic , ca amplitudine i durat ; contrac iile esofagienesincrone se coreleaz cu disfagia, nu i cu durerea retrosternal . Intermitent, se constat i contrac iinormale, propulsive. La unii dintre bolnavi, cu spasme esofagiene segmentare, anomalia este limitatla un segment ce poate fi definit clar pe criterii manometrice. De obicei SEI are comportamentmanometric normal; alteori se constat hipertonia/lipsa relax rii postdeglutive a SEI.

Aspectul radiologic difer dup severitatea maladiei. La început, durerea retrosternal aredrept corespondent imagistic identarea coloanei baritate în segmentul esofagian cu musculaturneted ; peristaltica ter iar face ca substana de contrast s fie antrenat retrograd i din nou anterogradde numeroase contrac ii peristaltice. Aceste aspecte sunt totdeauna intricate cu unde peristalticepostdeglutive normale. Apar frecvent diverticuli de pulsiune mediotoracici sau epifrenici. În cazuriavansate, cu disfagie permanent , radiologic se constat compartimentarea coloanei baritate, descrisca pseudodiverticuloz sau esofag în tirbu on (fig. 5).

Figura 5. Aspect radiologic de pseudodiverticuloz .

Terapia farmacologic (ce include administrarea de nitrai, blocan i ai canalelor de calciu i,mai nou inhibitori ai fosfodiesterazei-5) satisface cele mai multe cazuri a c ror principal acuz selimiteaz la durerea retrosternal . Pentru bolnavii la care, în timp, apare i disfagia prin contrac iisimultane (segmentare sau difuze) este indicat miotomia chirurgical .

Intervenia se practic , în mod curent, prin toracotomie stâng , de i s-a demonstrat c poate firealizat cu succes i prin metode minim invazive (toracoscopic). Const în sec iunea longitudinalcomplet i disec ia lateral (pe cel puin 1 cm) a tunicii musculare încât s permit hernierea liber a




337

submucoasei esofagiene i s previn recidiva prin unirea marginilor defectului în cursul procesului decicatrizare.

Scopul operaiei este suprimarea contrac iilor esofagiene simultane, nepropulsive. Procedura,pentru prima dat aplicat în 1956 pentru spasme esofagiene difuze, i-a l rgit în timp indicaiile ipentru alte deficite de motilitate esofagian , eventual asociate cu deficite prin supracompeten a SEI(spasme esofagiene difuze sau segmentare cu/f r hipertonia SEI, contrac iile esofagiene de mareamplitudine cu/f r hipertonia SEI, tulbur rile nespecifice de motilitate cu/f r diverticuli, achalazia

viguroas ).Pentru stabilirea indicaiei operatorii (de care depinde rezultatul func ional) trebuie bine

cânt rite rezultatele testelor func ionale (ex: manometrie i pH-metrie ambulatorie, studiul scintigrafical tranzitului), existând riscul compromiterii totale a persitalticii esofagiene (solu ia extrem pentruasistolie este, de obicei, esofagectomia). Exist dou puncte sensibile:-întinderea miotomiei esofagiene, ce poate varia în func ie de localizarea manometric preoperatorie adeficitului (hipermotilit ii); manometria intraoperatorie poate ajusta i mai bine lungimea miotomiei.Pentru deficitele corpului esofagian miotomia trebuie limitat la segmentul cu musculatur neted ieste suficient dac se practic pe jum tatea sau treimea distal . În cazuri excep ionale, se impune

practicarea unei miotomii lungi, pân la nivelul încruci rii cu arcul aortic; dac SEI arecomportament manometric regiunea cardial este cru at (fig. 6).

Figura 6. Miotomie lung pe cale toracic , cruând regiunea cardial

Exist posibilitatea ca bolnavul s r mân în continuare disfagic dac nu se cânt re te bineraportul între beneficiul suprim rii contrac iilor simultane fa de riscul elimin rii totale a contrac iilorperistaltice.-asocierea cu miotomia cardial . În trecut, mul i chirurgi extindeau miotomia asupra regiunii

esogastrice de principiu (pentru a elimina orice rezisten în flux a regiunii sfincteriene). Azi seconsider c , în absen a unei dovezi manometrice a supracompetenei SEI (ex: asocierea spasmeloresofagiene cu hipertonia SEI, achalazia viguroas ) miotomia trebuie limitat la corpul esofagian.Întrucât miotomia cardial expune la reflux gastroesofagian postoperator, este obligatorie asociereaunei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastie incomplet , suficient de lax încât s nu exercitenici o rezisten presional în flux pentru bolul alimentar, având în vedere c miotomia reduceamplitudinea contrac iei corpului esofagian aproape de zero).

Contrac iile esofagiene de mare amplitudine, denumite în literatura anglosaxon nutcraker esophagus (NE), reprezint cel mai frecvent subgrup al deficitelor hipercontractile primitive alecorpului esofagian i caracterizate manometric (1978) prin cre terea exagerat a amplitudiniicontrac iei peristaltice la nivelul esofagului distal. Clinic, predomin disfagia fa de durerearetrosternal dar uneori sunt prezente i simptomele de reflux gastroesofagian.

Se cunosc puine lucruri despre etiologie, fiziopatologia subiacent i evolu ia acestei tulbur ri

de motilitate. Se constat uneori tranzi ia c tre achalazie, spasmele esofagiene difuze sau tulbur rilenespecifice de motilitate. Cre terea amplitudinii undei contractile a esofagului distal este urmat de opropulsie peristaltic normal , dar uneori se asociaz cu cre terea presiunii SEI i, ocazional, cuhipertonia izolat a SEI (o alt tulburare de motilitate din grupa deficitelor motorii esofagiene prinhipercontractilitate).

La 1/3 din bolnavii cu NE se constat , prin ecografie endoscopic , o îngro are a tuniciimusculare la nivelul esofagului distal i mai ales în vecin tatea SEI. Întrucât în cursul manometrieistandard bolnavul este asimptomatic în timpul înregistr rii contrac iei de mare amplitudine, unii




338

consider contrac iile esofagiene de mare amplitudine mai degrab un epifenomen i nu neap ratcauza durerii retrosternale. Terapia farmacologic reduce amplitudinea contrac iei dar beneficiul simptomatic este limitat.Miotomia este contraindicat dac singura acuz este durerea, dar poate fi luat în calcul la bolnavii cudisfagie.

Tulbur rile nespecifice de motilitate au fost recent introduse în grupa deficitelor motoriiesofagiene prin hipercontractilitate. Acuzele, disfagie sau durere retrosternal , sunt asociate cu o

varietate de aspecte manometrice ce ies din spectrul normalului i care în timp pot evolua c tre NE sauspasme esofagiene difuze. La unii bolnavi fenomenele motorii sunt secundare refluxuluigastroesofagian (refluxatul gastric acid poate induce spasme esofagiene dac clearence-ul esofagianeste ineficient).Beneficiaz de tratament chirugical doar dac tulburarea de motilitate are drept consecin anatomicapari ia unui diverticul.

Diverticulii esofagieni. Pân la introducerea în practic a manometriei i descriereatulbur rilor de motilitate esofagiene, diverticulii esofagienei erau considerai o entitate patologic desine st t toare. Azi se cunoa te c exist dou categorii:-diverticulii adev ra i, la care în structura peretelui diver ticular sunt prezente toate straturileparietale. În mod cu totul excep ional pot fi datorai unei anomalii congenitale. Altfel sunt secundariunor procesele inflamatorii de vecin tate (ex: adenopatiile tuberculoase ce dezvolt adereneinflamatorii cu esofagul, în vecin tatea hilul pulmonar sau în 1/3 distal a esofagului), ducând laapari ia unor diverticuli de traciune, adesea asimptomatici i care nu necesit tratament chirurgicalspecific (fig.7).

Figura 7. Multipli diverticuli mediotoraci de traciune, f r deficit peristaltic esofagian

-pseudodiverticuli, diverticuli de pulsiune. Ei sunt consecin a anatomic a fenomenului decompartimentare presional , prin deficite motorii (hipercontractilitate la nivelul corpului esofagian,supracompetena SEI) ce solicit zonal structura parietal i determin hernierea mucoasei,submucoasei i muscularis mucosa prin punctele slabe din tunica muscular . Pseudodiverticulii(veritabile pungi diverticulare) sunt mult mai frecveni decât cei adev ra i; substratul fiziopatologicuzual este o tulburare nespecific de motilitate.

Exist dou localiz ri anatomice predilecte:

-mediotoracic . Cei de mici dimensiuni sunt asimptomatici; la început, manifestarea clinic este de împrumut, cea a tulbur rii de motilitate (durere retrosternal , eventual disfagie intermitent ). Pem sura cre terii pungii diverticulare, aceasta devine retentiv , ceea ce poate coincide cu o în el toareamendare par ial a fenomenelor disfagice. În timp, fundul pungii diverticulare cre te prin efectgravitaional în defavoarea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian i evacuarea con inutuluialimentar este din ce mai dificil , incomplet i la distan de degluti ie. Din acest moment,principalele acuze simptomatice devin legate de prezena diverticulului. Evacuarea intermitent aconinutului alimentar se traduce prin regurgita ii esofagiene interdeglutive, uneori suficient de înaltepentru a provoca ruminaie sau fenomene de aspiraie în c ile respiratorii superiorare. Stazadiverticular predispune la diverticulit (durere toracic reflectat , disfagie prin impactare alimentar




339

diverticular cu compresie esofagian extrinsec ), complicaii de ordinul doi (perforaie diverticularurmat de mediastinit acut , hemoragie digestiv superioar ) sau chiar de ordinul trei (stazaalimentar prelungit poate induce, ocazional, transformarea neoplazic a epiteliului scuamos, similarcu cea întâlnit în evolu ia îndelungat a achalaziei sau a leziunilor postcaustice neexcluse din tranzituldigestiv).

Prin tranzit baritat (fig. 8) se constat : detalii anatomice (prezena diverticulului; localizareaanatomic ; orientarea pungii diverticulare în raport cu peretele esofagian; dimensiunea i caracterul

retentiv- imagini hidroaerice, retenia persistent a substanei de constrast) cât i detalii func ionalereferitoare la perstaltica esofagian în ansamblu (spasme esofagiene segmentare sau difuze,compatimentarea prin pseudodiverticuloz ).

Figura 8. Diverticul mediotoracic de pulsiune; se observ aspectul diskinetic al esofagului toracic

Endoscopia apreciaz dimensiunea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian, în paralel cumodific rile inflamatorii (esofagita) prin reten ie alimentar (fig. 9).

Figura 9. Aspect endoscopic al unui diverticul mediotoracic voluminos; lumenul esofagian este situat

în stânga punii mucoase, punga diverticular (cu aspect stazic) în dreapta.

Orice diagnostic morfologic de diverticul esofagian trebuie completat prin explor rifuncionale care s demonstreze etiopatogenia. Dac diverticulul este simptomatic, trebuie cercetatdac este secundar unei tulbur ri de motilitate esofagian . Doar în acest caz se indic intervenia

chirurgical , prin miotomie (ce include obligatoriu gâtul diverticulului) i diverticulopexie.-epifrenic . Sunt totdeauna de pulsiune (secundari deficitelor nespecifice de motilitate sau spasmeloresofagine, singulare sau asociate supracompetenei SEI).

Fie c se opteaz pentru diverticulopexie (posibil tehnic numai la diverticulii volumino i, cepot fi suspendai la fascia prevertebral ) sau diverticulectomie (extirparea pungii diverticululare,urmat de sutura tunicii musculare a esofagului), trebuie efectuat i o miotomie esofagian distal . Încaz de diverticulopexie, ea începe de la gâtul diverticulului i se extinde distal asupra cardiei; dac sepractic diverticulectomie miotomia se execut pe peretele esofagian opus diverticulului.-mediotoracic i epifrenic .




340

Concomitena la acela i caz este un argument incontestabil pentru un deficit peristaltic alcorpului esofagian (fig. 10).

Figura 10. Diverticuli de pulsiune cu localizare mixt (mediotoracic i epifrenic ).

Deficite ale sfincterului esofagian inferior

De i clasificat anatomic, jonc iunea esogastric (regiunea cardial ), nu este perfect definit ; înc nuse cunosc relaiile exacte între stuctur i funcionalitate.Prin microdisec ie s-a dovedit c funcia sfincterian nu este datorat unui dispozitiv sfincterian tipic(hipertofie circular a tunicii musculare interne), ci unei arhitecturi particulare a fibrelor musculare(fig. 11), ce cuprinde fibre semicirculare la nivelul micii curburi gastrice -clasp ce se întrep trundtreptat cu fibre oblice scurte i lungi - sling c tre marea curbur (fibrele în cravat , descrise deHelvetius).

Figura 11.Dispozi ia fibrelor musculare ale stratului intern la nivelul cardiei: a- fibrele semicirculare(clasp) pe mica curbur gastric ; b i c- fibrele oblice (sling) scurte i lungi, pe marea curbur .

Protecia antireflux este asigurat mai degrab de fibrele oblice decât de cele semicirculare.Aceast dispozi ie a musculaturii constituie echivalentul anatomic al SEI; astfel descris, sfincterulanatomic începe la 1-2 cm deasupra hiatusului diafragmatic i se întinde pân la cardia.

Exist anomalii izolate ale tonusului de repaus sfincterian i ale relax rii sale (ce se manifest prinsupra- sau incompeten cardial ), f r evidena unei deficit de motilitate a corpului esofagian. Întimp, orice deficit al SEI este îns urmat de deficitul persitalticii esofagiene.Deficite prin s upracompetenHipertonia SEI este definit manometric prin cre terea presiunii bazale sfincteriene, f r a fi înso itde tulbur ri semnificative a relax rii sfincteriane sau deficite peristaltice, determinând durere saudisfagie prin lipsa de complian a regiunii sfincteriene, chiar i în repaus. Poate apare izolat, dar tot lafel de bine poate apare în asociere cu NE sau contrac ii simultane ale corpului esofagian. Tratamentul farmacologic este comun cu cel aplicat pentru spasmele esofagiene; în caz de e ec, maiales dac survine disfagia, se apeleaz la divulsie endoscopic sau miotomia chirurgical a SEI.




341

Relaxarea incomplet a SEI f r deficit de persitaltic poate fi întâlnit la debutul evolu ieiachalaziei, la fel ca la unii dintre bolnavii cu boal Chagas sau dup vagotomie. Dac disfunc ia esteizolat se poate apela la divulsia pneumatic .Achalazia este definit ca lipsa (par ial sau total ) a relax rii cardiei (cardiospasm) la momentuloportun pentru progresia bolului alimentar (Hurst, 1930). Ea trebuie deosebit de pseudoachazie(achalazia secundar , prin obstacol mecanic la nivelul jonciunii esogastrice ex: cauze tumorale sau

sechele ale chirurgiei hiatale antireflux).Cardiospasmul evolueaz sub mai multe circumstane etiologice:

-achalazia primar , o maladie miogenic idiopatic izolat a SEI caracterizat prin disfunc iatransmisiei sinaptice la nivelul pl cii neuromotorii; la nivelul fibrei nervoase preganglionare se rupeechilibrul între neurotransmi torii excitatori ai tonusului muscular (acetilcolin , substana P) i ceiinhibitori (VIP, NO).

Rezult un deficit selectiv al inervaiei inhibitorii (funcia beta-adrenergic , responsabil derelaxarea sfincterian ); rezistena presional exercitat în flux de lipsa relax rii SEI este urmat dedeteriorarea peristalticii i, ulterior a structurii corpului esofagian. În achalazie, segmentul stenoticcoincide topografic cu SEI anatomic, f r a exista argumente pentru o alterare structural (anatomic ,macroscopic ), a musculaturii sfincteriene; denervarea progresiv a tunicii musculare este îns unargument pentru natura miogenic a deficitului de motilitate.

La cei mai mul i bolnavi, la nivelul esofagului distal se constat histologic dispari iacvasicomplet a celulelor ganglionare ale plexului mienteric sau cel puin degenerescen a neural acelor r mase, ce se asociaz , cu modific ri inflamatorii ale filetelor nervoase ce formeaz plexulmienteric (ce sunt înlocuite progresiv de scleroz , fibre de colagen), hipertrofie i inflamaie cronic(cu centrii germinativi) la nivelul tunicii musculare..-alteori, cardiospasmul evolueaz într-un context neurologic, cum ar fi: boala Chagas (infecieparazitar cu caracter endemic în unele ri din America de Sud, determinat de un agent protozoarflagelat numit Trypanosoma cruzi ce produce degenerescena plexurilor nervoase Auerbach) sau bolisistemice (ex: sclerodermia). Aici deficitul de motilitate esofagian i cel al relax rii SEI sunt doarunele dintre manifest rile digestive ale bolii; de i etiologia este diferit , mecanismele patogenice iatitudinea terapeutic sunt similiare achalziei.

Achalazia primar este o patologie a vârstei adulte, de i poate apare i la copii.Simptomatologia se instaleaz lent, pe parcurs de ani de zile. La început este intermitent , prin

disfagie la ingestia unor alimente prea reci sau prea calde; ulterior disfagia este aparent paradoxal(apare mai degrab dup ingestia de lichide decât dup solide) i în final devine progresiv . Durerearetrosternal este rar i legat de amplificarea peristalticii primare, ce încearc s înving obstacolulfunc ional (lipsa de relaxare a SEI); funcional, este etapa sistolic a bolii, reversibil dac se aplic untratament patogenic. Majoritatea bolnavilor ce prezint atât disfagie cât i durere sunt încadrai încategoria achalaziei viguroase, la care deficitul este mixt: lipsa de relaxare a SEI asociat cu spasmeesofagiene difuze.

Cu timpul, odat cu decompensarea peristalticii, alimentele se acumuleaz i apar regurgita iinocturne, bolnavul fiind expus riscului de aspira ie. Progresiv, esofagul devine din ce în ce maiasistolic i stazic (megaesofag, cu perei mult îngro ai de esofagit cronic i leziuni ulcerative alemucoasei, ce duc în final la fibroz parietal i, uneori, predispun la displazie i apari ia carcinomuluiscuamos). În final, bolnavul devine ca ectic prin imposibilitatea alimentaiei orale. În etapa asistolicscopul tratamentului este paliaia, recuperarea posibilit ii de alimentaie oral prin tranzit esofagian

gravitaional.Radiologic, în etapa sistolic se constat stopul mediului de contrast la nivelul jonc iuniiesogastrice, deasupra c ruia esofagul prezint mi c ri de brasaj i spasme etajate ce-i confer unaspect tortuos (de felinizare), cu nivel de staz ; intermitent, presiunea hidrostatic a coloanei baritate învinge rezistena SEI i permite str baterea jonc iunii, ce ia un aspect morfologic în cioc de flaut(fig. 12). În etapa asistolic se constat megaesofag, cu dilataie în galo , lipsit de peristaltic , cunivel hidroaeric persitent (fig. 13).Manometric, în etapa sistolic se constat hipertonia i deficitul relax rii SEI în faa degluti iei, ceeace se traduce prin cre terea presiunii exercitate de unda peristaltic ; în achalasia viguroas se




342

eviden iaz , în paralel, contrac ii de mare amplitudine ale corpului esofagian, care sunt îns simultanei deci nepropulsive. În etapa asistolic se constat o alterare profund a persitalticii.

Figura 12.Achalazie avansat , cu Figura 13. Acalalazie decompensat (magaesofag esofag tortuos deasupra obstacolului func ional

De obicei cardiospasmul cedeaz spontan în faa progresiei endoscopului; relaxarea cardial

dup administrare de nitra i este un argument suplimentar pentru originea funcional a obstacolului.Explorarea endoscopic este obligatorie pentru excluderea pseudoachalaziei, inclusiv prin manevra U-turn (vizualizarea cardiei de jos în sus, prin retroversie).

Mijloacele terapeutice variaz în func ie de stadiul evolutiv al bolii i alte considerente:-tramentul medicamentos. Nitraii (ex: nitroglicerina, isosorbid dinitrat) relaxeaz eficient SEI darutilizarea cronic este limitat de efectele secundare (cefalee), încât administrarea lor este util doar catest terapeutic. Blocanii canalelor de calciu (ex: nifedipin, verapamil) nu influen eaz favorabilperistaltica esofagian , dar sunt utili pentru: stadii incipiente, bolnavi cu contraindicaii sau rezultatefunc ionale incomplete dup aplicarea unor metode intervenionale.Metodele endoscopice sau chirurgicale au ca obiectiv eliminarea supracompetenei cardiale (lipsa derelaxare a SEI în faa peristalticii esofagiene postdeglutive). Efectul este pur simptomatic (nuinflueneaz cauzalitatea bolii); exist îns variate aspecte patogenice.-tratamentul endoscopic. Istoric, este cea mai veche metod de eliminare empiric a simptomelor

disfagiei; în urm cu 1-2 secole dilatarea se realiza cu os (coast ) de balen . În practica endoscopieiterapeutice, stenozele esofagiene organice pot fi dilatate cu bujii Savary sau dilatator cu balon. Pentruachalazie se folosesc în exclusivitate dilatatoarele cu balon ce se pozi ioneaz c lare pe obstacolulidentificat manometric; insuflaia progresiv , controlat , a balonului cu aer sau umplerea cu substanopac (pentru a verifica radiologic i mai bine pozi ia dilatatorului) exercit o presiune lateraluniform asupra peretelui pentru a reduce riscul rupturii esofagiene (o complicaie rar a dilataieiendoscopice). Divulsia pneumatic (a a zisa miotomie intern ) se practic de obicei o singur dat inu realizeaz decât disjunc ia conexiunilor tisulare dintre cele dou structuri anatomice ale SEI (fibrelesemicirculare i cele oblice), fapt ce explic conservarea par ial a conten iei antireflux dar i e ecurile(recidivele) mai numeroase comparativ cu miotomia chirurgical . Divulsia este metoda de primalegere la pacienii cu stadii incipiente sau cei cu contraindicaii chirurgicale, elimin disfagia curiscuri reduse i raport cost/beneficiu favorabil; nu face mai dificil miotomia dac ulterior se impuneinterven ia chirurgical .

În ultimii ani, s-a propus i o alt metod endoscopic pentru eliminarea disfagiei, anume injectareaintrasfincterian de toxin botulinic A (BoTox), un agent inhibitor al transmisiei neuromusculare prininhibarea eliber rii de acetilcolin de la nivelul terminaiilor nervoase c tre placa neuromotorie.Injectarea elimin temporar stimulul excitator la nivelul SEI, este tehnic simpl , cu riscuri reduse dareste costisitoare i rezultatele sunt inferioare divulsiei pneumatice. Recidiva disfagiei apare la 22-33%din cazuri i necesit edin e terapeutice succesive; injectarea repetat oblitereaz planul submucosprin esutul cicatriceal ceea ce face ca, în cazul în care se impune în final o miotomie chirurgicaldisec ia s fie riscant sau imposibil . Injectarea este indicat numai la vârstnici ce prezint risc pentru




343

aplicarea metodelor standard (divulsie endoscopic , miotomie chirurgical ) sau în caz de e ec alacestora.

-tratamentul chirurgical. Eso-cardiomiotomia extramucoas (Heller, 1913) a suferit în timpnumeroase modific ri tehnice; corect indicat i executat , miotomia ofer cele mai bune rezultatesimptomatice, stabile în timp.Pentru abolirea definitiv a obstacolului func ional trebuie realizat o sec iune complet a fibrelor

musculare; disec ia muscularei de pe submucoas trebuie s fie complet pe 1/2 din circumferin ihemostaz perfect (pentru a preveni reaproximarea marginilor miotomiei prin cicatrizare cu fibrozperiesofagian tardiv ). Exist o marj foarte stâns între satisfac ia i e ecul terapeutic, cel din urmputând avea cauze diverse:-recidiva simptomatic prin miotomie incomplet se manifest precoce i este responsabil de o treimedin e ecuri; manometria intraoperatorie apreciaz , pe viu, momentul când s-a realizat o miotomiecomplet .-de teama recidivei simptomatice, în trecut cei mai mul i chirurgi au preferat s practice o miotomieagresiv longitudinal; dac extinderea miotomiei pe esofagul distal este justificat în achalaziaviguroas , prelungirea distal a miotomiei (3-5 cm pe stomac) suprim complet conten ia cardial .Efectele refluxului gastroesofagian patologic sunt mai severe decât în boala de reflux întrucât deficitulclearance-ului esofagian persist dup miotomie; disfagia la distan , prin stenoz peptic este a douacauz de recidiv simptomatic . De aici ideea asocierii, de principiu, a unei tehnici chirurgicale

antireflux (ex: valvuloplastii).-performana manometric a peristalticii esofagiane trebuie îns judicios evaluat ; chiar i în cazurilecu deficit minor de motilitate, peristaltica corpului esofagian nu poate învinge rezisten a în fluxexercitat de o fundoplicatur prea competent . Asocierea miotomiei cu o valvuloplastie preaeficient fa de peristaltica esofagian reprezint cea de-a treia cauz de e ec chirurgical, prinagravarea disfagiei sau chiar asistolie esofagian .Aceste aspecte explic controversele legate de lungimea miotomiei i asocierea unei tehnici antireflux,din care rezult i preferinele legate de calea de abord (abdominal sau toracic). În prezent interveniilese practic i pe cale minim invaziv (laparoscopic, toracoscopic sau combinat); principiile suntacelea i i aplicarea lor este în func ie de stadiul evolutiv al bolii. În mod paradoxal, indicaiile suntmai degrab dictate de deficitul peristalticii decât de cel al relax rii SEI:-în achalazia incipient , f r deficit peristaltic esofagian, o miotomie limitat (f r a dep i limiteleanatomice ale SEI, 2 cm pe esofag i 1 cm pe stomac) respect competena cardial i este eficient la

92% din cazuri, f r a necesita asocierea unei tehnici antireflux. În rile avansate din ce în ce maimul i pacieni sunt depistai în stadii precoce i tratatai pe cale minim-invaziv . Pentru a fi eficient ,miotomia trebuie executat între cele dou elemente anatomice ale SEI (fig. 14), încât s conserve atîtfibrele semicirculare cât i pe cele oblice

Fig. 14. Miotomia optim : linia se sec iune se situeaz între fibrele semicirculare i cele oblice ale jonc iuniiesogastrice.

-pentru cazurile uzuale, cu deficit peristaltic moderat sau apreciat ca par ial recuperabil, se practic deobicei o miotomie mai lung , atât pe stomac (2-4 cm) cât mai ales pe esofag (4-5 cm, pân la 8-10 înachalazia viguroas ). În mod fortuit, mai ales în cursul miotomiei executate pe cale abdominal , cardiasufer o mobilizare din mijloacele anatomice de suspensie a jonc iunii (mezoesofagul posterior, ce




344

ac ioneaz ca o barier secundar antireflux) i, evident, miotomia SEI expune la refluxul liber alconinutului gastric în esofag. Practic, refluxatul este aspirat în esofagul toracic prin jocul gradientuluipresional între cavitatea abdominal (cu presiune slab pozitiv ) i cea toracic (cu presiune intermitentnegativ ), fenomen c ruia clearance-ul esofagian nu i se mai poate opune datorit deficitului secundaral peristalticii.În aceste condi ii, asocierea unei valvuloplastii este obligatorie; ea îndepline te mai multe roluri:-protec ia antireflux (fornixul gastric se afl sub acela i control neuromuscular ca i SEI). Pentru a nu

jena persitaltica esofagian deficitar , valva trebuie s fie incomplet circumferen ial. Manometriaintraoperatorie este util în aprecierea competenei valvei în raport cu peristaltica esofagian .-protec ia submucoasei, ce r mâne expus dup miotomie; este preferabil ca valvuloplastia s fiecomplet longitudinal pe toat lungimea miotomiei. Pe termen scurt, protec ia oferit de seroasafornixului scade riscul fistular i al fenomenelor aderen iale cu faa visceral a ficatului; la distan ,previne riscul diverticuliz rii submucoasei (apari ia în timp a unui pseudodiverticul de pulsiuneproximal de valvuloplastie).Se utilizeaz modific ri ale tehnicilor antireflux clasice. Pe cale toracic se practic tehnica Belsey-Mark IV (valvuloplastie incomplet pe 270°, ce permite o mobilizare minim a cardiei); suturamarginilor miotomiei la seromusculara fornixului recreaz unghiul Hiss, protejeaz submucoasa irepozi ioneaz cardia în abdomen (fig. 15). Pe cale abdominal se prefer hemivalva anterioar Dor(pe 180°), care permite efectuarea miotomiei cu o mobilizare minim a cardiei; sutura marginilorfundoplicaturii la marginile miotomiei previne recidiva simptomatic , apropierea marginilormiotomiei în procesul de cicatrizare i, totodat , protejeaz submucoasa esofagian (fig. 16).

Figura 15. Miotomie distal protejat cu Figura 16.Esocardiomiotomie limitat pe calevalvuloplastie Belsey-Mark IV, pe cale toracic protejat prin hemivalvuloplastie anterioar

-pentru cazurile avansate, cu akinezie esofagian (megaesofag, stenoze cicatriceale prin e eculinterveniilor endoscopice sau chirurgicale etc.) rezolvarea este exclusiv chirurgical i individualizatfiec rui caz în parte (de la cardioplastie asociat cu diversie duodenal total , pân la rezec iiesocardiale ori esofagiane subtotale urmate de reconstruc ie cu substitut gastric ori colic).

Deficite prin incompetenRefluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic ce apare în stare de veghe, în special

postprandial; în pozi ie ortostatic refluxatul este îns rapid eliminat i neutralizat de clearance-ulesofagian. În schimb, refluxul patologic survine mai des în perioadele interdigestive i persist îndecubit, în timpul somnului.

Incompetena cardial se manifest prin dou mecanisme:-relaxarea tranzitorie a SEI (defect sfincterian ce se exercit fazic);-hipotonia sfincterian (deficit miogen idiopatic, cu efect permanent).

Deficitul SEI este cauza primordial a bolii de reflux; el se asociaz în timp cu deficiteperistaltice (ale clearance-ului esofagian) i de evacuare gastric , ceea ce duce la ideea c boala dereflux evolueaz într-un cadru patologic mai larg, respectiv o tulburare de motilitate difuz a tractuluidigestiv superior.

De i patologia de reflux apar ine de drept tulbur rilor de motilitate, ea este tratat separatdatorit impactului s u patologic particular.




345

STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICESilviu Constantinoiu, Drago Predescu

Patologia coroziv a tractului digestiv superior este o entitate clinic rar ce antreneaz efectemajore asupra statusului metabolic individual precum i probleme particulare de managementterapeutic în condi iile unui consum considerabil de resurse umane i materiale.Etiologie. Substan e corozive

Actual se înelege prin substan coroziv chimicalele care produc o afectare sau o distruc ie aesuturilor vii la contactul cu acestea. De i sunt descrise numeroase corozive o ierarhizare relativ facille clasific în acizi i alcali.Acizii. Acizii anorganici sunt corozive puternice (a.clorhidric, a. sulfuric, etc) ace tia fiind utilizaifrecvent în dezinfec ia b ilor i toaletelor, a piscinelor, în industria microelectronic ca decapani sau în manufactura acumulatorilor auto. De i pH-ul nu este determinant asupra caracterului coroziv seconsider c valori ale acestuia <2 sunt definitorii pentru aceast tr s tur . Se sugereaz i rolulimportant al molarit ii precum i afinitatea complex tisular a acidului. Leziunea esen ial patogenic

indus de corozivele acide este escara de coagulare. Apari ia acestei bariere cu un rol par ial protectivexplic diminuarea efectului asupra structurilor parietale date de acizi comparativ cu ale alcalilor.Aceast mecanism este îns valabil numai în condi iile unui consum relativ mic de coroziv

acid, ingestia unui volum mai important permi ând penetrabilitatea parietal . Pe de alt parte, esofaguleste oarecum obi nuit ontogenetic la o agresiune de tip acid ceea ce sugereaz , lucru confirmat i depractic , o toleran crescut la corozivul acid i respectiv severitatea leziunilor determinate dealcaline. Controverse numeroase bazate pe diferite studii clinice i HP indic ca sediu preferen ial alleziunilor stomacul, în timp ce al i autori susin egala afectare eso-gastric . O meniune necesit i ogrup aparte de acizi care în afara efectului coroziv au i o bun penetrabilitate tisular cu resorbiesistemic crescut (a. fosforic, a.hidrofluoric) producând alter ri metabolice i organice severe. Alcaline.

Sunt descrise numeroase alcaline cu efect coroziv din care, de departe, rolul de lider estedeinut de hidoxidul de sodiu (soda caustic ) datorit utiliz rii sale casnice în special în manufactura

artizanal de s pun. Alte alcaline corozive fac parte tot din cele utilizate în scop casnic cum ar fihipocloritul de sodiu sau detergenii cu coninut crescut de alcali (detergen i amonieni) dar cazurileraportate cu aceast etiologie sunt mult mai rare. Principala consecin a ingestiei alcaline este apari ianecrozei de lichefiere, cu distrucie parietal sever , cunoscut fiind marea putere de penetrabilitatetisular a alcalilor.

Pe de alt parte, comparativ, ingestia alcalin este mai puin dureroas decât cea acidpermi ând ingurgitarea unei cantit i mai mari de substan alcalin , având drept consecin o injurietisular crescut . Pentru a se produce leziuni severe este acceptat ca o condi ie necesar un pH>12,5.Este evident, la fel ca i în cazul acizilor, c gradul de afectare tisular este dependent i de altevariabile: cantitatea de substan ingerat , tipul substanei, timpul de contact parietal, etc. O excep ie oreprezint consumul de preparate combinate cum ar fi tabletele de Clinitest ce con in acid citric, sulfatde cupru, carbonat de sodiu i hidroxid de sodiu, utilizate pentru m surarea cantitativ a coninutuluide zah r în urin i care pot produce injurii severe ale esofagului. Nu trebuie uitat c în afara

distruciei tisulare directe date de substanele corozive apare i o reac ie exoterm important ceproduce i leziuni cu caracter combustional (termic). Epidemiologie

Sunt descri i doi mari factori cauzali ai ingestiei corozive: accidental, frecvent la copii ialcoolici mai ales de sod caustic datorit aspectului similar cu al laptelui, prin depozitarea în sticlenemarcate i respectiv în scop de suicid, de cele mai multe ori la indivizi cu tulbur ri psihice. Seconstat o variaie a pattern-ului ingestional în funcie de nivelul de dezvoltare economico-social .Astfel, în rile dezvoltate principalele substane incriminate sunt cele utilizate în scopuri igienice(frecvent detergen i) cum ar fi hipocloritul de sodiu i care, în SUA de exemplu, dein supremaia. În

rile aflate la polul opus principala substan coroziv ingerat este hidroxidul de sodiu datorit




346

frecventei sale utiliz ri casnice în producerea de s pun. În India a.clorhidric este principala substanutilizat în igiena toaletelor i deci cea mai frecvent ingerat de popula ia cu nivel economic sc zut.Patogenie

Mecanismele patogenice ale substanelor corozive de i prezint numeroase similitudini au icâteva caracteristici ce in de clasa de care apar in. Studiile efectuate au ar tat în cazul acizilor unpasaj pân în stomac al substanei cu apari ia unui spasm piloric reflex ce ar explica frecventele leziuniatât gastrice cât i esofagiene. Apari ia regurgitaiei cu pasajul repetat stomac-esofag i invers produce

atonie eso-gastric i relaxare piloric consecutiv cu tranzitul corozivului în duoden. Pentru alcaline,ingestia determin un spasm imediat al esofagului ce nu permite accesul corozivului spre etajelesubiacente i antreneaz leziuni importante mai ales ale r spântiei aero-digestive i esofagienesuperioare. Dac volumul ingestiei este important, mecanismul este dep it cu apari ia atonieiesofagiene i p trunderea alcalinului în stomac.

Pe plan general, dup ingestie, se instaleaz o stare de oc ce impune prezentarea la medic itratament de specialitate de faza acut . În continuare evolu ia este similar , indiferent de tipulsubstanei ingerate, dar cu dou posibilit i: distrucie sever parietal tisular cu apari ia ulterioar aperforaiei i consecutiv a mediastinitei frecvent soldat cu decesul pacientului sau, a doua variant ,injurii limitate în suprafa sau grosime ce se vor vindeca ulterior prin stenoz lumenal . Astfel, la 48hde la ingestie în submucoas apare un infiltrat inflamator înso it de tromboze arteriale i venoase cuedem important i necroza mucoasei supraiacente.

Desprinderea i eliminarea mucoasei necrozate antreneaz apari ia esutului de granula ie, deobicei cu ziua a X-a, urmat de acumularea i proliferarea de fibrobla ti cu dezvoltarea de cicatricistenotice sau cu stricturi începând cu ziua XXI ce se vor organiza i încheia evolutiv la circa 6-7 lunide la ingestie. Consecin a este apari ia disfagiei care, dup o scurt ameliorare ini ial , devine de celemai multe ori total cu dezechilibre metabolice severe. Frecvent sunt descrise i leziuni buco-faringiene (mai ales hipofaringiene), glotice, laringiene etc. precum i o posibil fibrozperiesofagian . Pe termen lung, tranzitul digestiv pe un esofag cicatriceal ar antrena degenerareamalign probabil prin traumatismul alimentar repetat.

Explor ri i investiga iiDe cele mai multe ori aceti pacien i sunt clien i vechi ai diverselor servicii medicale (cu profilchirurgical, gastroenterologic sau ORL) unde sunt urm ri i i investigai. Necesitatea urm ririiperiodice este imperios argumentat de caracterul evolutiv al leziunilor post-caustice. Nu mai puin

important este ca adresabilitatea pacientului s se fac în acelea i servicii unde a fost diagnosticat sauunde urmeaz a fi tratat, din considerentul monitoriz rii cronologice a leziunilor. Consider m, dinmotive practice, c cea mai indicat filier de investigaie este urm toarea:

Radiolog (radiologie standard, tranzit baritat)

ORL-ist (consult specialitate, esofagoscopie)

Gastro-enterolog (endoscopie)

Chirurg

Teste radiologice (radiologie standard, tranzit baritat)

Tehnica radiologic simpl este valoroas doar în etapa acut postingestional , permi ândidentificarea pneumo-mediastinului ori pneumo-peritoneului, semn al unei leziuni severe a pereteluidigestiv i care oblig la un gest chirurgical de urgen . Evaluarea radiologic de contrast, debutat decele mai multe ori la 3-4 s pt mâni de la ingestia caustic , este reluat ulterior la controalele pe carepacientul le efectueaz fie în timpul edinelor de dilataii fie în vederea preg tirii pentru operaie. Celedou metode - radiografia i radioscopia sunt complementare permi ând, în cazul primei, seviden ieze detalii ce nu sunt observate în timpul explor rii scopice (limitat ca timp) i respectiv, încazul celei de-a doua, s observ m cele trei momente ale degluti iei în timpi reali (mod, durat ). Ori decâte ori este sugerat sau se b nuie te o perforaie digestiv este contraindicat utilizarea trasoruluibaritat, în locul acestuia recomandându-se folosirea unui mediu de contrast hidrosolubil (vezi fig.nr.1).




347

Fig.nr.1. Tranzit baritat. Spasm esofagian distal cu efrac ia parietal a esofagului la nivel medio toracic, cu

p trunderea trasorului radioopac în mediastin.

Imaginile radiologice caracteristice sunt strictura, leziune stenozant limitat , i stenoza,

leziune întins , îmbr când aspectul de esofag cu aspect moniliform. Supraiacent zonei stenoticepoate apare o dilataie esofagian de cele mai multe ori moderat (vezi fig.nr.2).

Fig.nr.2. Tranzit baritat. Stenoz esofagian postcaustic cu aspect moniliform i dilata ie supraiacent .

Marchand a insistat asupra unei examin ri radiologice de mare finee combinat cu tehnici deexpunere adecvate (pozi ia pacientului, mod de administrare al substanei de contrast, etc.) i a sugerato clasificare radiologic a stricturilor ce poate fi folosit ca ghid de management terapeutic (vezitabel). Alte imagini radiologice pot obiectiva aspiraia substanei radio-opace în arborele traheo-

bron ic prin leziuni fibro-stricturale ce intercepteaz mecanismul de comunicare aero-digestiv,posibile stenoze cu localizare gastric i chiar duodenale.Nu putem încheia f r s atragem aten ia c în cazul unor pacieni cu vechi cicatrici stenotice

postcaustice esofagiene, explorarea radiologic poate evoca, în condi iile unui radiolog experimentat,posibila degenerare neoplazic .




348

Clasificarea radiologic a stricturilor esofagiene postcaustice (dup Marchand)

Grad Aspect caracteristic1 Fibroz scurt , incomplet , non-circumferenial2 Coard fibroas de aspect anular, strictur elastic3 Strictur strâns , scurt

4 Strictur întins >1cm (stenoz )a) fibroz numai superficial , u or dilatabilb) fibroz întins , tubular , progresiv

Consult ORLAtât în faza ini ial post-ingestional cât i în timpul prezent rilor ulterioare, consultul ORL

deine un rol capital deoarece laringele i faringele pot fi interesate în circa 4-5 % din num rulpacienilor. Atingerea minim laringian este consecina reflexului glotic ce permite protejareaacestuia. Uneori, pentru a avea securitatea c ilor aeriene în timpul imediat sau chiar tardiv dupingestie, bolnavii pot fi traheostomizai.

Explorarea ORL presupune consultul cavit ii bucale, laringoscopie indirect , laringoscopiestroboscopic i esofagoscopie cu esofagoscopul flexibil sau cu cel rigid. Datorit dezvolt rii decicatrici retractile putem întâlni fixarea limbii, distruc ii ale epiglotei, obliterare faringian (important

este gradul obstruc iei i nivelul leziunii), injurie laringian prin mecanism primar caustic sau secundarfenomenelor de aspiraie, imobilizarea plicilor vocale. Huy i Celerier clasific chiar stenozelefaringiene în dou tipuri: tip I, în care cel pu in un sinus piriform r mâne permeabil, i tip II, în caretot hipofaringele este complet stenozat. Surprinz tor este îns restabilirea în bun m sura a func ieiacestui etaj i în special a func iei fonatorii.Endoscopie

Asistarea endoscopic a pacienilor dup ingestia postcaustic începe odat cu prezentareaacestora la spital, cât mai precoce, i este continuat în edine periodice, constituind un factor vital dedecizie terapeutic . Odat cu dep irea fazei acute bolnavul revine din 6 în 6 s pt mâni pentru controlendoscopic.

Condi ia obligatorie ar fi pacient cooperant, echilibrat, altminteri fiind necesar anesteziageneral . Folosirea anesteziei generale se impune i la pacien ii cu leziuni ale c ilor aeriene.

Examinarea endoscopic poate releva leziuni cicatriceale ale plicilor vocale, imobilitatea

acestora, obstruc ii cu caracter stenotic ale hipofaringelui, starea sinusurilor piriforme, existen acicatricilor retractile de tip stricturar sau de tip stenotic precum i localizarea i diametrul defileuluiesofagian, posibila dilataie la tentarea p trunderii cu endoscopul, eventuale interes ri gastrice sauduodenale. În mâinile unui endoscopist cu experien explorarea aduce informaii de mare valoare cu ocondi ie manevrarea cu mare fine e i r bdare în folosirea endoscopului. La o nou explorarefibroscopic este important a se menine acela i medic endoscopist, acesta s aib posibilitatea video-endoscopiei i s poat evalua comparativ evolu ia prin utilizarea filmelor endoscopice înregistrate înantecedente.În condi iile unor leziuni vechi metoda permite i recoltarea de material biopsic pentru ase decela o posibil degenerare malign .

Principii i metode terapeuticePrincipiile terapeutice actuale în leziunile post-caustice esofagiene se încadreaz secvenial,

func ie de momentul prezent rii la medic, în dou etape distincte: tratamentul de faz acut respectiv

tratamentul complicaiilor la distan .Management-ul terapeutic imediat post-ingestional trebuie direc ionat c tre asigurarea securit iic ilor aeriene superioare, ameliorarea ocului algic i echilibrarea balanei hidro-electrolitice. Edemullaringian trebuie rapid identificat, apari ia stridor-ului fiind evocator pentru fenomenul obstructiv iobligând la intubaia oro-traheal ; nu arareori se impune practicarea unei traheostomii.Alimentaia per os este obligatoriu a fi suspendat i suplinit prin alimentaie parenteral ce vaasigura un suport nutri ional adecvat. Exist autori ce sugereaz efectul benefic al administr rii uneisubstane neutralizante (ex. Sol.bicarbonatat dup ingestia de acid respectiv acid acetic dup ingestiade baze). Experiena a dovedit îns c se induce o stare de emez sever cu v rs turi abundente ce




349

înr ut e te suplimentar status-ul pacientului. În plus, efectul de neutralizare chimic antreneaz oreac ie exoterm important degradând suplimentar tractul digestiv.

O singur metod pare a fi benefic în consumul de alcaline: administrarea de CO2 submonitorizare. Dificultatea acestei terapii face greu de susinut introducerea pe scar larg a metodei.

Terapia antibiotic cu administrare parenteral este obligatorie. Utilizarea unei corticoterapii în doze masive, metod cunoscut i larg aplicat în combaterea ocului i prevenirea form riileziunilor stricturare, a pierdut teren în principal prin mascarea sepsisului fiind actual considerat

caduc . Supresia acid gastric este absolut necesar pentru protec ia suplimentar a barierei digestiveputând a se folosi pentru aceasta inhibitorii de pomp de proton (Losec, Controloc, etc.).

Înt rirea barierei mucosale necesit utilizarea de Sucralfat, metod ce pare a realiza i odiminuare a ratei de formare a leziunilor stenotice. Stentarea esofagian nu s-a impus ca metodstandard în injuria esofagian acut . Odat reluat abilitatea de degluti ie a salivei va permite ireluarea progresiv a alimentaiei cu externarea pacientului din serviciul medical.În faa leziunilor cicatriceale postcaustice medicului îi sunt deschise dou variante terapeutice:edin ele de dilataie ori chirurgia reparatorie esofagian cu multiplele sale variante.

Dilata iaUtilizarea dilataiei ca metod primar de tratament presupune a se ine cont de gradul leziunii

stenotice i deci de severitatea disfagiei, de vârst i de starea general , de disponibilitatea pacientuluipentru metod mai ales în condi iile unei terapii de durat . În general se consider c pacien ii învârst , tarai i cei cu stricturi moderate sunt principalii beneficiari ai edinelor de dilataii. Dilataiilesunt în mod obi nuit realizate cu bujii ghidate de un fir plasat endoscopic i controlate prin examenRx. Diametrul bujiilor cre te progresiv i, odat cu ajungerea la valori de 18-19 mm, putem s ob inemdispari ia disfagiei. O alt metod este utilizarea balonului de dilataie sub control Rx, dar eficienaacestuia este mai mic i costul aparaturii relativ crescut.

Este recomandat a se începe edin ele de dilataii nu foarte precoce, între 3-6 s pt mâni de laingestie, deoarece riscul perforativ este ridicat. Unii autori recomand aprecierea leziunilor parietaleesofagiene prin examen CT sau ecografie cu transductor esofagian (dac este posibil ) pentru a seaprecia predictiv r spunsul la dilataii. Aprecierea trebuie formulat dup remiterea fenomenelorinflamatorii de faz acut . Astfel, pacienii cu leziuni parietale >9mm necesit semnificativ mai multeedin e de dilataie pentru a se ob ine un r spuns terapeutic favorabil, motiv pentru care ace tia sunt

candidai la tratamentul chirurgical. Principalele dezavantaje ale tehnicii de dilataie sunt dependenape termen lung a pacienilor de edin e i riscul crescut de complicaii perforative, cu un prognostic

nefast. Oricum, calitatea vie ii acestor pacieni este de cele mai multe ori mediocr ; nu trebuieneglijat i posibila degenerare malign a esofagului men inut în tranzit.În condi ile stenozei gastrice sediul predilect este cel antral i, chiar dac se raportez dilataii

reu ite cu balonul de dilataie, solu ia este de cele mai multe ori chirurgical : gastrectomie sau gastro-enteroanastomoz .

Tratament chirurgicalPentru cei cu disfagie rapid reinstalat dup dilataie sau care necesit dilataii pe termen lung,

la cei cu leziuni stenotice multiple, supraetajate sau deviate din ax, la cei cu complicaii ale edinelorde dilataie, la cei cu leziuni ale r spântiei aero-digestive, în restabilirea circuitului digestiv normalultima speran este tratamentul chirurgical. Chiar i în condi iile unor stenoze nu foarte strânse, lapacienii tineri este indicat tratamentul chirurgical în special datorit restabilirii pasajului digestiv,evitarea complicaiilor edin elor de dilataie, a speranei de via sensibil mai mari precum i de o

recuperare postoperatorie mai facil . Nu trebuie uitat c terapia chirurgical de reconstruc ieesofagian este de mare anvergur iar avatarurile ei - morbiditate i mortalitate - deloc de neglijat.Sunt descrise dou metode chirurgicale de baz pentru tratament: reconstrucie esofagian (I)

ce poate sau nu asocia rezecia esofagian i respectiv esofagoplastia(II). Simpla montare a uneigastro-sau jejunostomii de alimentaie neurmat de încercarea restabilirii pasajului digestiv normaleste de evitat, mai ales la pacienii cu ingestie caustic în scop suicid, ace tia repetând tentativa.

Consecin ele sunt similare i în condi iile e ecului chirurgical. De aceea, la ace ti pacienitrebuie acordat atenie i unei monitoriz ri psihiatrice astfel încât s se afle într-un stadiu mentalstabil pre- i postoperator. Întrucât tratamentul chirurgical este de lung durat , între medicul curant i




350

bolnav se stabilile te o leg tur de apropiere în care medicul trebuie s aib rolul de suport pân latotala reintegrare social a pacientului.I .Tehnici de reconstruc ie esofagian

Utilizarea diferitelor segmente digestive în scop reconstructiv esofagian este preferat de mul i în detrimentul metodei de dilataie. O problem deosebit se pune în privina men inerii sau nu aesofagului exclus oricum din tranzit deci: by-pass sau rezec ie esofagian ?

Tehnica deby-passconst în reconstrucie esofagian cu sutura proximal a grefonului la esofagul

cervical (sau hipofaringe) i distal în stomac sau într-o ans exclus , cu p strarea esofagului dar exclustranzitului prin sutura sa cervical . Metoda este sus inut de mul i deoarece înl tur toracotomia i untimp chirurgical suplimentar destul de dificil, esofagectomia, în special datorit fibrozeiperiesofagiene, mai ales prin unele accidente perforative subclinice. În aceste condi ii pasajul cervicalal grefonului este asigurat de manier presternal sau tunelizare retrosternal .

Dezavantajul tehnicii rezid tocmai în patologia prezerv rii esofagului i anume, posibilulreflux duodeno-gastro-esofagian cu apari ia esofagitei peptice ce se poate complica cu hemoragie sauulceraie. Dac esofagul este suturat distal pentru a se evita refluxul se creeaz condi iile unui segmentdigestiv orb care se poate transforma chistic i evolua spre un abces. Pentru a se evita acesteneajunsuri unii autori folosesc drenajul esofagului distal într-o ans în Y á la Roux.

Tehnica derezec ie esofagian (esofagectomie) urmat de cea de reconstrucie are indica ii lapacienii ce pot suporta intervenii de mare amploare, de obicei la tineri, i la cei cu injurie eso-gastricsever din faza acut . De principiu se folose te toracotomia de i sunt autori ce recomand utilizarearezec iei transhiatale, în ciuda riscului crescut datorit disec iei oarbe de a se produce hemoragie prininterceptarea venei azigos, leziuni ale ductului toracic, ale nervului laringeu recurent, etc. Chirurgiareparatorie esofagian se desf oar în aceeai edin operatorie folosind ca substituent, cel maifrecvent, stomacul. Acesta este ascensionat cervical prin mediastinul posterior cu anastomoz eso-gastric . Tehnica are îns o condi ie: stomacul s fie indemn de leziuni caustice sau de interven ii înantecedente. Avantajul evident este cel al unei singure anastomoze. Dezavantajul rezid în posibilulreflux cu stenoz peptic proximal secundar . Metoda poate folosi ca substituent pentru esofag icelelalte organe consacrate cum ar fi colonul.

Indiferent de opiunea by-pass sau rezec ie, reconstruc ia se impune. Preferinele pentru unulsau altul dintre segmentele ce pot fi folosite in de coala chirurgical , de preferinele operatorului, desuccesele obinute în restabilirea degluti iei normale. Nu vom enumera în continuare tehnici definitivscoase din uz, cum ar fi cele de reconstruc ie cutanat (tehnica Bircher).

Stomacul. De i în ultima vreme tendina este de a se folosi ca material de substitu ie colonul, coalaromâneasc de chirurgie se bazeaz pe utilizarea stomacului considerat ca înlocuitor optim alesofagului. Sunt descrise dou metode principale: cu tot stomacul sau cu tub gastric. Prima variantare ca indicaie în special neoplaziile esofagiene (tehnica Nakayama) sau reconstruc iile pentru stenozepostcaustice dup esofagectomie (tehnica Orringer) sau f r esofagectomie (tehnica Kirschner). Învarianta cu tub gastric, într-o faz ini ial ce ine de istoricul chirurgiei esofagiene, se realiza racordulcervical al neo-esofagului prin interpunerea unui tub cutanat (tehnica I.J ianu, tehnica Beck-A.J ianu,etc). Un important pas înainte, prioritate româneasc absolut , a fost apari ia procedeului Gavriliu I iulterior II ce permitea ca neo-tubul confec ionat din marea curbur gastric s poat fi ascensionatsuficient de sus pentru o anastomoz chiar i la baza limbii (fig.nr.3).

Fig.nr.3.Procedeul Gavriliu cu tub gastric confec ionat din marea curbur gastric , anizoperistaltic




351

Un alt avantaj important este minima variaie a vasculariza iei gastrice. Dintre dezavantaje amenumera necesitatea unor edin e de dilataie gastric f r de care nu s-ar obine o lungimeconfortabil , riscul crescut de fistule datorit tran ei lungi de sutur , necesitatea unui stomac f rleziuni cicatriceale sau operaii în antecedente. În ultima vreme se constat pierderea pozi iei de lider aacestui procedeu în favoarea altor tehnici. Se menine ca indica ie la pacienii vârstnici, cu stenoznedilatabil i care nu au asociat leziuni gastrice.

J ejunul. Utilizat ocazional, mai ales cu indicaie oncologic , folosirea jejunului este limitat

de factorul vascular ce permite cu greu i cu numeroase artificii ob inerea unei lungimi convenabile. S-au descris mai multe variante: tehnica Roux, tehnica Herzen, tehnica Yudin-Papo, etc. Pentru a limitaacest dezavantaj a fost introdus folosirea unui segment jejunal liber al c rui pedicul hr nitor a fostanastomozat la a.tiroidian superioar i respectiv v. jugular extern prin tehnici de microchirurgie.Grevat de riscul trombozei cu necroza segmentului jejunal, tehnica r mâne doar o posibilitate.

Colonul. Se poate constata c este cel mai folosit organ pentru reconstruc ia esofagului înacest moment. Avantajul principal rezid în furnizarea unui neo-esofag suficient de lung. Se imput îns metodei gradul mare de variabilitate a vascularizaiei colice. Procedeele descrise corespundsegmentelor colonului: ileo-colon (tehnica Roith), transvers (tehnica Kelling) i stâng (tehnicaOrsoni). Susinut de numero i autori, utilizarea ileo-colonului se bazeaz pe un pedicul hr nitor decalitate vasele colice medii. Printre avantaje am enumera calibru propice al ansei ileale pentru oanastomoz cervical T-T i dipozi ia de tip izoperistaltic. Criticile aduse se refer la dimensiunileimportante ale cecului ce antrenez dificult i tehnice i confer un aspect inestetic la trecereapresternal a grefonului i existena zonei cu vascularizaie precar de la nivel ileal (zona Trèves).

Colonul transvers folosete ca pedicul hr nitor vasele colice medii i se poate monta izo- sauanizoperistaltic. Tehnica Kelling se utilizeaz preponderent la copii. Întrebuin area colonului stâng(Orsoni) are sus in torii s i. Vasele hr nitoare sunt cele colice medii sau colice superioare drepte iarmaniera de montaj este anizoperistaltic (fig.nr.4).

Fig.nr.4. Procedeul Orsoni. Aspect final

Avantajul principal este cel al unei lungimi apreciabile a grefonului dar i al unui calibrusimilar celui esofagian permi ând efectuarea unei anastomoze proximale T-T. Se imput tehniciidispozi ia de tip anizoperistaltic ce ar afecta degluti ia.

Studii în privina funcionalit ii grefonului arat valori sensibil egale indiferent de segmentulcolic utilizat. Ca o concluzie, decizia folosirii unui segment colic sau a altuia trebuie luat numai dupo mobilizare complet a colonului i o examinare minuioas a tipului de vasculariza ie.

La finalul prezent rii metodelor restauratoare esofagiene expunem câteva principii de urmat.De cele mai multe ori primul timp chirurgical este cel al mont rii unei gastro- sau jejunostomii dealimentaie. Este preferabil folosirea jejunostomiei deoarece instalarea unei gastrostomii face greuutilizabil stomacul pentru o eventual reconstruc ie. Momentul chirurgical optim este la cca. 6-7 lunide la ingestia caustic , timp necesar definitiv rii leziunilor cicatriceale. Odat hot rât segmentul ce vafi utilizat, ascensionarea cervical se poate face prin patru maniere: presternal, retrosternal imediastinal anterior i respectiv posterior. Pasajul mediastinal este utilizat de obicei la pacienii




352

beneficiari ai unei esofagectomii, trecerea grefonului f cându-se prin patul esofagului. Celelalte doumetode nu au o indicaie precis , fiind îns de preferat maniera retrosternal (fig.nr.5), în special dinconsiderente estetice . În cazul unei viabilit i precare a grefonului se recomand ascensionareapresternal .

Fig.nr.5. Tunelizare retrosternal

Efectuarea anastomozei proximale a neo-esofagului este dependent de interesarea lezionalcervical . Atunci când este posibil , anastomoza cu esofagul cervical este de dorit mai ales în varianta T-T dar i T-L f r inconveniente majore. Imposibilitatea utiliz rii esofagului oblig efectuareaanastomozei cu hipofaringele, de obicei L-L sau T-L, prin practicarea unei faringotomii (în patulosului hioid, transversal , longitudinal , eliptic , etc.).

Anastomoza distal se poate face atât pe fa a anterioar cât i cea posterioar gastric , cea dinurm fiind de preferat datorit traiectului mai scurt al grefonului i a unei tensiuni mai mici înpediculul hr nitor. În condi iile unui stomac afectat lezional se recomand implantarea grefonului pe oans jejunal montat în Y sau cu dispozitiv antireflux.

Dac într-o faz anterioar se indica practicarea VTB i a piloroplastiei datorit risculuiulcerogenic, actual s-a renunat la acestea f r mari inconveniente. În perioada postoperatorie, reluareaalimentaiei este bine s înceap dup cca 14 zile, precedat de un control baritat (fig.nr.6 a,b).

Fig.nr.6. Control baritat postoperator (14 zile postop). Anastomoze proximal eso-colic i distal colo-gastricpermeabile, cu pasajul baritat prin grefon spre rezervorul gastric.

Este posibil la unii pacieni, ca în ciuda unei anastomoze permeabile (sub control endoscopic)s nu fie posibil degluti ia. Cel mai frecvent este vorba de pacien i cu leziuni vechi, care au pierdutreflexul degluti iei i care au nevoie de o reeducare i de adaptare la noile condi ii ale mecanismuluiingestional.




353

I I . Esofagoplastia Termenul de esofagoplastie a fost mult vreme sinonim în terminologia medical cu tehnica dereconstruc ie esofagian . Actual, termenul descrie utilizarea unui patch, gastric antral sau colonic cupedicul hr nitor, ce se aplic la nivelul esofagului în zona de strictur , dup deschiderea larg aacestuia pe un tub tutore i urmat de sutura acestuia pe lungimea defectului parietal. Prin aceastmetod pot fi rezolvate leziunile stenotice ce nu dep esc 9 cm. Chiar dac exist multiple stenoze,metoda permite l rgirea lumenului esofagian i folosirea tratamentului dilatator pentru cele ce nu au

fost rezolvate chirurgical. În plus, se men ine normal sfincterul esofagian inferior dac zona nu a fostafectat coroziv. De i se prefer utilizarea stomacului datorit rezistenei peptice specifice, afectareaacestuia impune folosirea colonului. Avantajul metodei const în evitarea riscurilor i complicaiiloresofagectomiei.




354




355

Boala de reflux gastroesofagian

Rodica D. Bîrl , Petre A. Hoar

DEFINI IE: Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se define te prin prezenamanifest rilor clinice cu impact asupra calit ii vie ii sau prin existena modific rilor endoscopicedatorate refluxului gastroesofagian. Termenul de esofagit de reflux se aplic doar pacien ilor careprezint modific ri endoscopice i histopatologice ale mucoasei esofagiene datorate refluxuluigastroesofagian. De aceea, actual se vorbete despre BRGE endoscopic pozitiv (esofagit ) i BRGEendoscopic negativ (boal de reflux non-eroziv ).EPIDEMIOLOGIE

Prevalena bolii de reflux clinic manifest este de cca 20% în SUA, : în Europa variind de la5% în Elveia la 27% în Finlanda. Raportat la expresia endoscopic , prevalena variaz între 2-10%.În ultimii ani se constat o cre tere a prevalen ei BRGE în rile vestice, concomitent cu sc dereaprevalenei ulcerului peptic. Acest lucru poate fi consecin a eradic rii infec iei cu Helicobacter pylori.PATOGENIA BOLII

Mecanisme antireflux i fiziopatologia refluxului gastroesofagian

Mecanismele antireflux la om constau într-o pomp - corpul esofagului i o valv - sfincterulesofagian inferior. Cauza comun pentru majoritatea episoadelor de reflux atât la pacieni cât i lasubiec ii s n to i este pierderea funciei de barier a sfincterului esofagian inferior (SEI). Pierderearezistenei SEI poate fi tranzitorie sau permanent . Refluxul permanent al coninutului gastric înesofag este determinat de un sfincter nefuncional, pe când refluxul intermitent, poate apare secundarunor tulbur ri gastrice: distensie gastric cu aer sau alimente, cre terea presiunii intraabdominale sauintragastrice, întârzierea evacu rii gastrice.

Pierderea tranzitorie a func iei de barier a SEI este cauza refluxului postprandial fiziologicsau patologic i se întâlne te în stadiile ini iale ale BRGE. Distensia gastric determin scurtarealungimii SEI, reflux în ortostatism i prolabarea mucoasei esofagiene în stomac, cu expunerea acesteiala mediul acid, ceea ce induce modific ri inflamatorii la nivelul J E-G.

Aceast etap ini ial a BRGE explic de ce esofagita u oar este de obicei limitat la esofaguldistal, eroziunile epiteliului scuamos determinând durerile epigastrice resimite de pacien i. Aceste

dureri sunt un stimul pentru pacient, care în încercarea de a calma durerea începe s înghit maifrecvent saliva.Odat cu aceasta apare: aerofagia, distensia gastric , balonarea i eructaiile. În timpul acestui

proces, epiteliul scuamos esofagian este expus sucului gastric, ceea ce determina eroziuni, ulcera ii,fibroz (formarea stenozelor inelare), metaplazie intestinal (esofag Barrett). În timp, inflamaiacronic i apari ia unei hernii hiatale determin pierderea definitiv a func iei de barier a SEI. Caurmare, boala de reflux progreseaz , cu cre terea expunerii la refluxul acid i extinderea zonelor deepiteliu columnar. Pentru a întrerupe evolu ia bolii, este necesar prevenirea distensiei gastrice ipierderea funciei SEI, ceea ce poate fi obinut prin procedeele antireflux.

Cea mai frecvent cauz de ineficien a SEI este o presiune insuficient . Presiunea sc zut sedatoreaz cel mai frecvent unei tulbur ri a func iei miogene. Acest lucru e confirmat de faptul cpresiunea nu este atât de dependent de localizare (abdomen sau torace), ea putând fi m surat chiar iintraoperator, dup deschiderea abdomenului i a toracelui. S-a ar tat c r spunsul mu chiului sfincter

esofagian inferior la distensie este redus la pacien ii cu cardie incompetent . Aceste dou observaiisugereaz c presiunea SEI depinde de lungimea i tonusul muschiului neted al sfincterului. S-a ar tatc fundoplicatura chirurgical reface eficiena mecanic a SEI.

Cu toate c presiunea inadecvat la nivelul SEI este cea mai frecvent cauza a unui sfinctermodificat structural, eficiena unui sfincter cu presiune normal poate fi anulat de o lungimeintraabdominal inadecvat sau o lungime total de repaus insuficient . O lungime intraabdominalsuficient este important în prevenirea refluxului determinat de cre terea presiunii intraabdominale,iar lungimea total este important în rezistena la refluxul determinat de distensia gastric ,independent de presiunea intraabdominal .




356

Deteriorarea structural a componentelor SEI (sc derea presiunii, lungime total inadecvat ,sc derea lungimii intraabdominale por iunea din sfincter expus presiunii pozitive intraabdominale)determin pierderea permanent a func iei de barier . Probabilitatea expunerii crescute a esofagului lasucul gastric este 73% dac una din componente este anormal , 74% dac 2 componente suntanormale i 92 % dac toate 3 sunt anormale.

A doua parte a mecanismului antireflux la om o reprezint pompa esofagian , care curesofagul dup episoadele fiziologice de reflux. Un clearance esofagian ineficient poate determina o

expunere crescut a esofagului la sucul gastric la pacienii cu funcie SEI normal , dar care suntincapabili s curee episoadele de reflux fiziologic. Aceast situaie este relativ rar , mai frecventclearance-ul esofagian sc zut se asociaz cu un SEI ineficient, ceea ce accentueaz expunereaesofagului la sucul acid prin prelungirea episoadelor de reflux.

Patru factori sunt importanti în clearance-ul esofagian: gravitaia, activitatea motorie aesofagului, salivaia i ancorarea esofagului distal în abdomen. Pierderea oric rui factor cre teexpunerea esofagului la sucul gastric.

Aceasta explic de ce, în lipsa peristalticii, episoadele de reflux sunt prelungite în clinostatism.Refluxatul esofagian este eliminat de unda peristaltic primar , initiat de reflexul de înghi ire. Undeleperistaltice secundare sunt ini iate fie prin distensia esofagului inferior, fie prin sc derea pH-ului. Ohernie hiatal este implicat în ineficiena func iei de pomp a esofagului datorit pierderii fix riiesofagului distal în abdomen, deteminând sc derea clearance-ului esofagian. Manometria esofagianpoate detecta ineficiena clearance-ului esofagian prin analiza amplitudinii i vitezei de propagare aundelor esofagiene.Secreia salivar este stimulat de prezena acidului în esofagul distal. Salivaia contribuie laclearance-ul esofagian prin neutralizarea cantit ii mici de acid care persist în esofag dup trecereaundei peristaltice. Normalizarea pH-ului esofagian dureaz mai mult dac fluxul salivar este redus(cum se întâmpl dup radioterapie) i mai puin dac salivaia este stimulat .

Un alt factor implicat în mecanismul antireflux este rezervorul gastric. Cre terea expuneriiesofagiene la sucul gastric poate fi determinat de: distensia gastric , cre terea presiunii intragastrice,hipersecreia i staza gastric . Cre terea presiunii intragastrice poate fi determinat de: afec iunipiloro-duodenale, vagotomie, gastropareza diabetic . Staza gastric persistent prin întârziereaevacu rii gastrice caracterizeaza atonia gastric - complicaie tardiv a diabetului zaharat, tulbur rileneuromusculare difuze, dup utilizarea medicaiei anticolinergice i dischinezia piloro-duodenal .DIAGNOSTIC

Clinic: Simptomele relativ caracteristice sunt reprezentate de durere i regurgitaii. Durerea ia unaspect de arsur retrosternal , pirozis, cu iradiere ascendent , f r periodicitate. Uneori, aceast durerepoate avea un caracter pseudoanginos, fiind declan at postural, de anteflexia trunchiului (semnul iretului al lui Hillemand), de decubitul ventral sau lateral, de eforurile fizice mari sau dup mesecopioase. Unele alimente sau medicamente care reduc tonusul SEI pot provoc crize de pirozis:alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile antiinflamatorii, vasodilatatoare. Durerea este calmat dealcaline, antisecretorii.Regurgitarea coninutului gastric în esofag duce la prezena de gust acru sau amar în gur i estefrecvent înso it de eructatii. Regurgitaiile, ca i pirozisul, au o declan are postural . Dac apar întimpul somnului, pot determina aspiraia refluxatului, cu apari ia simptomelor respiratorii.

Dup o evolu ie îndelungat a bolii, poate ap rea disfagia, ini ial determinat de spasmulesofagian determinat de agresiunea acid . Disfagia progresiv i permanent apare odat cu instalareaunei complicaii de tipul stenozei peptice. Ea poate fi înso it de odinofagie (durere la degluti ie).

Simptomele atipicesau ale complicaiilor BRGE pot fi împ r ite în:Simptome cervicale: hipersalivaie, senzaie de corp str in în gât, determinate de spasmul sfincteruluicricofaringian datorat refluxului înalt.Simptome în sfera ORL : parestezii faringiene, disfonie, otalgie, rinofaringit recidivat . S-a descrischiar laringita peptic , ce apare într-un stadiu mai avansat, caracterizat prin congestie, cuhipervascularizaia corzilor vocale, granuloame la nivelul cartilajelor aritenoide.Simptome respiratorii: tuse cronic , iritativ , crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflex , înso itesau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arboreletraheo-bron ic, cu instalarea unei bronhopneumopatii cronice de aspiraie).În general, toate aceste manifestari nespecifice, sunt reversibile dup tratamentul BRGE.




357

Diagnosticul diferen ial este foarte important, de multe ori diagnosticul BRGE fiind unul deexcludere.

Durerea epigastric cu iradiere retrosternal poate ap rea în: esofagite (altele decât cele dereflux), spasmul esofagian, ischemia miocardic , durerea biliar , ulcerul peptic, sindromul de intestiniritabil.

Disfagia trebuie difereniat de cea ap rut în alte situaii: leziuni intrinseci esofagiene,stenoze de diverse etiologii, cancer esofagian, diverticuli esofagieni, compresii extrinseci ale

esofagului (adenopatii, cancer bronsic, tiroida retrosternal , dilataia atriului drept, anevrism de aort ,disfagia luxoria - arc vascular subclavicular care comprim esofagul), tulbur ri motorii (achalazia,scleroza sistemic , boala neuronului motor, sindromul Plummer Vinson - disfagia sideropenic ).

În cazul subiec ilor tineri, cu manifest ri înalt specifice pentru BRGE necomplicat (pirozis iregurgitaii ap rute dup o mas copioas ), se încearc ini ial tratamentul empiric. R spunsul clinicfavorabil la tratamentul empiric confirm diagnosticul BRGE (test terapeutic)Examenele paraclinice în BRGE sunt necesare în urm toarele circumstane:- tratamentul simptomatic ineficient- simptome atipice- BRGE endoscopic negativ i simptome persistente- simptome de alarm , sugerând BRGE complicat (disfagie, odinofagie, hemoragie, anemie,sc dere ponderal , durere toracic )- simptome cronice- necesitatea terapiei cronice continue pentru controlul simptomatologiei- preoperator i postoperatorDiagnosticul paraclinic include:1. Teste pentru determinarea modific rilor morfologice ale esofaguluiEvaluarea radiologic (tranzitul baritat): Se utilizeaz explorarea esofagului în ortostatism princontrast simplu (examen standard), precum i în pozi ii speciale (Trendelemburg, Brombart, înprocubit) pentru eviden ierea refluxului gastroesofagian.Evaluarea endoscopic : Se efectueaz cu endoscop flexibil sau endoscop rigid. Endoscopia digestivsuperioar cu prelevare de biopsii reprezint metoda ideal pentru documentarea tipului i extensieiinjuriei mucoasei esofagiene determinate de reflux.Clasificarea endoscopic Los Angeles a esofagitei de reflux:- gradul A una sau mai multe eroziuni sub 5mm lungime, care nu se extind între pliurile mucoasei

- gradul B - una sau mai multe eroziuni peste 5mm lungime, care nu se extind între pliurilemucoasei (fig.1 )

Fig.1 Esofagit gradul B

- gradul C eroziuni multiple, dintre care unele se extind între pliurile mucoasei, interesând însmai puin de 75% din circumferina esofagian- gradul D - eroziuni multiple, dintre care unele se extind între pliurile mucoasei, interesând peste75% din circumferina esofagianPrelevarea de biopsii endoscopice este indicat numai la pacienii cu leziuni endoscopice de BRGE.Aspectele histopatologice caracteristice sunt: hiperplazia stratului bazal epitelial (>15% din grosimeatotal a epiteliului) i alungirea papilelor (>66% din grosimea epiteliului).




358

Criteriile histo-patologice (Ismail-Beigi) de severitate în BRGE - Modific ri histologice blânde

Hiperplazia stratului bazal epitelialAlungirea papilelorCre terea num rului de mitoze celulare epitelialeModific ri vasculare: vase dilatate sau lacuri vasculare la vârful papilelor Balonizarea celulelor epiteliale

M rirea spaiului intercelular- Modific ri histologice severe

Eroziuni i ulceraii epitelialeInfiltrat inflamator la nivelul mucoaseiPrezena unui num r crescut de polimorfonucleare si/sau eozinofile

M surarea diferen ei de poten ial determin prezena epiteliului cilindric de tip gastric, pe bazadiferenei de potenial existente între epiteliul scuamos esofagian i cel cilindric de tip gastric.2. Teste pentru determinarea tulbur rilor func ionale ale esofaguluiManometria esofagian permite evaluarea peristalticii esofagiene i aprecierea competenei SEI. S-aar tat ca rezistena sfincterului la reflux este dat de efectul integrat al presiunilor exercitate radial petoat lungimea sfincterului, rezultând imaginea computerizat tridimensional a presiunii SEI.Volumul calculat al acestei imagini reflect rezistena sfincterului i se nume te vectorul volum al SEI.(fig.2)Manometria esofagian este deasemenea indispensabil pH-metriei esofagiene pentru plasarea corecta electrodului la 5cm deasupra SEI.

Fig.2 Vectorul volumal unui SEI incompetent (Esofag Barrett)

Tranzitul scintigrafic esofagian studiaz motilitatea esofagian eviden iind timpul necesarbolului alimentar pentru a str bate esofagul. Aceast metod cuantific dar f r a preciza naturamodific rilor de motilitate i m soara clearance-ul esofagian, fiind util mai ales în practica pediatric .3. Teste pentru determinarea expunerii crescute a esofagului la sucul gastric

Testul de reflux acid standard (SART Standard Acid Reflux Test) Testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth i Skinner)Monitorizarea timp de 24h a pH-ului esofagian

Indicatii :Simptome tipice cu leziuni endoscopice prezente i r spuns slab la tratamentul medicalManifest ri atipice ale BRGE sau manifest ri extraesofagiene

La pacien ii simptomatici, f r leziuni endoscopiceCel mai important criteriu de diagnostic este timpul (% din 24 de h) în care pH-ul este sub 4. Ovaloare >10,5 % în ortostatism i >6 % în clinostatism este considerat patologic .

Detectarea scintigrafic a RGE: Metoda a fost introdusa în 1976 de Fischer i se bazeaz pedetectarea izotopului Tc99m în esofag dup introducerea în stomac pe sonda nazo-gastric , refluxulfiind cuantificat cu o camera gamma.4. Teste de provocare a simptomelor esofagiene Testul perfuziei acide (Bernstein Baker): Este util pentru diferenierea durerii de origine esofagiande cea din angina pectoral . Testeaz sensibilitatea mucoasei esofagiene la prezena acidului prinplasarea unei sonde Einhorn la 15 cm deasupra cardiei prin care se introduce sol HCl 0,1N la un debit




359

de 6-10 ml/min timp de 5-15 min. Testul este pozitiv la apari ia simptomatologiei caracteristice dereflux i dispari ia acesteia în cursul perfuziei saline a esofagului. Testul perfuziei alcaline (cu propriul aspirat gastric): Este indicat în suspiciunea de esofagit dereflux postoperator i presupune colectarea i analiza pH-metric a aspiratului gastric nocturn care vafi introdus prin o sonda plasat la nivelul esofagului distal. Testul este pozitiv dac simptomatologiaapare dup 3-10 minute.5. Teste ale func iei duodeno-gastrice corelate cu BRGE

Chimismul gastricStudiul evacu rii gastrice Se utilizeaz prânzuri solide sau lichide cu markeri radionuclizi. Studiulsimultan al evacu rii lichidelor i solidelor presupune utilizarea de trasori diferi i. Studiul seefectueaz pe 24h. Normal, 59% din coninutul gastric se evacueaz în primele 90 de minute.Monitorizarea timp de 24h a pH-ului gastric PH-ul gastric este influenat de: secretia acid , secretiade mucus, ingestia de alimente, inghi irea salivei, regurgita ia de suc duodenal, pancreatic i secreiebiliar . Metoda prezint specificitate i sensibilitate mai mare pentru diagnosticul refluxului duodeno-gastric patologic decât metodele scintigraficeMonitorizarea simultan a pH-ului gastric i esofagian poate eviden ia originea duodenal arefluxatului esofagian.Colescintigrafia era utilizat pentru detectarea refluxului esofagian contaminat biliar. Actual esteutilizat pH-metria esofagian combinat cu o proba spectrofotometric de detectare a bilirubinei înesofag (Bilitec).

EVOLU IE. COMPLICA I I .Evolu ia este îndelungat , în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate i cu posibilitateaapari iei unor complicaii, dintre care unele grave.1. Esofagul Barrett (metaplazia intestinal ) este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliuluiscuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. (fig.3 )

Fig.3 Epiteliul columnar caracteristic endoscopic pentru esofagul Barrett - ascensiunea jonc iunii scuamo-columnare - linia Z

Prevalena sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boala de reflux. Fa de pacien ii cusimptome ale bolii de reflux de pân la un an, riscul de apari ie al esofagului Barrett cre te de 3 ori lacei cu simptome vechi de 1-5 ani i de 6,4 ori la cei cu simptomatologie mai veche de 10 ani. Actual,metaplazia intestinal este considerat cel mai important factor de risc pentru apari ia displaziei i a

adenocarcinoamelor de jonciune.Displazia este interpretat ca precursoare a cancerului invaziv, iar displazia high-grade estefrecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul gastroesofagian persistent este consideratfactor de risc independent pentru malignizarea esofagului Barrett. Esofagul Barrett necomplicat nucauzeaz simptome adi ionale, dar se poate complica cu ulcerul esofagian.2. Ulcerul esofagian (UE) se produce prin digestia mucoasei esofagului inferior de c tre refluxulpermanent i agresiv gastroesofagian. Chiar dac s-a descris UE ap rut pe epiteliu de tip scuamos, deobicei el apare pe un esofag Barrett. În cadrul simptomatologiei unui UE (care trebuie privit ca unstadiu evolutiv al BRGE) se descriu intensitatea deosebit a pirozisului, semnele anemiei (prin




360

microsânger ri repetate), disfagia lent progresiv din final aparând ca un stadiu de vindecare cucicatrice esofagian stenozant .Printre complicaiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestiv superioar sever (Gavriliu adescris chiar hemoragie cataclismic , letal , prin UE perforat în aorta!) i perfora ia ulcerului înmediastinul posterior, cu mediastinit acut . Diagnosticul paraclinic se bazeaz în general pe tranzitulbaritat, care evidentiaz pe lang posibila cauza a RGB i ni a esofagian sau imaginea de nicicatrizat cu stenoz esofagian .(fig. 4)

Fig.4 Ulcer esofagian pe EB

Endoscopia confirm diagnosticul i prin biopsie dirijat poate înl tura suspiciunea uneidegener ri maligne.3. Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârsta, i se manifest ca hemoragiedigestiv superioar sau poate fi ocult , manifestat ca anemie cronic microcitar . Incidenahemoragiei în BRGE este raportat ca fiind în jur de 10%. Hemoragiile severe sunt rare i obi nuitsunt date de ulcere Barrett angiotenebrante.4. Stenoza esofagian este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei stricturi fibroase (inelSchatzki). Stricturile esofagiene secundare refluxului se produc la locul unde modific rile inflamatoriisunt maxime, de regul la jonc iunea epiteliului columnar cu cel scuamos. Semnul clinic major esteapari ia disfagiei progresive la un bolnav cu un lung istoric de BRGE , dar uneori poate fi manifestareaclinic de debut.

5. Degenerarea neoplazic dup cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe esofagul Barrett.Apari ia adenocarcinomului de jonciune esogastric este strâns legat de vechimea simptomelor boliide reflux. În comparaie cu pacien ii care nu prezint simptomatologie de reflux, riscul de apari ie alcancerului este de 7,7ori mai mare, crescând cu severitatea, frecvena i vechimea simptomelor dereflux.6. Complica iile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturn i sufoc ri, pân la pneumoniirecurente, bron iectazii, fibroz pulmonar (sunt consecin a aspiratului traheobron ic nocturn cronic).7. Complica iile din sfera ORL (aspect discutat). TRATAMENTAre ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde m suri generale i igienodietetice, tratamentul medicamentos, tratamentulendoscopic i dilataiile i, în ultima instan , tratamentul chirurgical.A. Regimul igienodietetic. Se recomand ca pacientul s nu se culce imediat dup mese, s doarm

cu una-dou perne sub cap i torace (la circa 15-20"), s m nance puin i des, s evite meselecopioase, mai ales seara târziu.Regimul dietetic se aseam n cu cel din boala ulceroas , evitând fumatul i alimentele iritante i celecare scad tonusul SEI : alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii s in cur desl bire i se recomand imbr c mintea comod i larg , care s nu comprime abdomenul. Pacieniitrebuie s evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraii, teofilina, blocantele decalciu, anticolinergicele, agonistii beta-adrenergici i antagonistii alfa-adrenergici.Anticolinergicele sunt cu des vâr ire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal i tonicitatea SEI).La cei agitai, cancerofobi, sunt indicate anxioliticele, sedativele. Dup Rex i colab., peste 80% dinpacienii cu simptome minime r spund favorabil la aceste m suri.




361

B. Tratamentul medicamentos. Drogurile folosite pot fi antiacide, antisecretorii i cele careinflueneaz motilitatea esogastric . Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaia antiacid/-dimeticon sau antiacid/algina i. Alginaii formeaz un strat vâscos protector, care protejeaz mucoasa împotriva agresiunii clorhidropeptice. Terapia antisecretorie. Cuprinde blocantele de receptori H2 i inhibitorii de pompa de proton.Blocantele de receptori H2 reduc pH-ul gastric, reduc volumul secre iei gastrice disponibil refluxuluii reduc secreia acid nocturn . Se pot folosi produ i de prima genera ie (cimetidin ), de a doua

generaie (ranitidin ), de a treia generaie (famotidin ) sau de a patra generaie (roxatidin , nizatidin ),de preferin ultimele generaii.De regul se utilizeaz asocierea lor cu agen ii prokinetici, cum ar fi metoclopramida, domperidonasau cisaprida.Inhibitorii de pompa de proton (IPP). Ace tia blocheaz calea acid-secretorie la nivelul celulelorparietale gastrice, inhibând enzima H+,K+-ATPaza. În doze de 20-40 mg/zi, în 80% din cazuri seobine reducerea nivelului de stimulare gastric acid . Sunt studii care arat o vindecare endoscopiccomplet în 85% din cazuri. Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofagogastric . Aceste droguri cresc clearance-ulesofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI i gr besc evacuarea gastric . Se pot utiliza:- Metoclopramida i Domperidona sunt antagoni ti de dopamin .- Betanecolul este un drog colinergic muscarinic.- Cisaprida agonist al receptorilor serotoninici, faciliteaz cre terea acetilcolinei la nivelul plexurilornervoase mienterice.Strategia general de tratament medicamentos. Este indicat ca ini ial s se prescrie antiacide,singure sau în combinatie cu dimeticona sau alginat. Dac rezultatul nu este adecvat este indicattratamentul cu blocante de receptori H2 sau inhibitori ai pompei de proton. Aceast strategie poate darezultate bune la 40% din pacieni. Dac BRGE evolueaz sever sau sunt prezente leziuni endoscopiceeste indicat tratamentul cu IPP de la început.C. Tratamentul endoscopic i dilata iile. Acest tratament este indicat, în tratamentul complicaiilor.În esofagul Barrett se poate practica ablaia sau rezec ia de mucoas , iar în cazul stenozei esofagienese tenteaz ini ial dilataia endoscopic . Tratamentul prin dilataii, pe lâng faptul c are o lung durat , are i unele contraindicaii absolute:- ulcerul gastroduodenal activ, hemoragic- asocierea leziunilor de esofagit

- antecedentele de perforaie esofagianD. Tratamentul chirurgical. În momentul actual, indicaia operatorie în BRGE este pus mult maiparcimonios. Extrapolând indicaia chirurgical din ulcerul peptic, indicaia de procedeu antireflux aravea complicaiile bolii:- hemoragia digestiv sever i repetat ;- aspiraia pulmonar (indicaie important de chirurgie precoce, mai ales la copii);- esofagul Barrett;- stenoza esofagian constituit (chiar i aceast complicaie este tratat aproape exclusiv prin dilataiisub control endoscopic);- prezena unui reflux masiv i agresiv la pH-metrie timp de 24 de ore (telemetrie) este considerat oindicaie relativ ;- dac la esomanometrie tonusul SEI este de 5mm Hg sau mai pu in i dac 1 cm sau mai puin dinSEI este expus presiunii pozitive abdominale.

Per total, gastroenterologii v d o indicaie chirurgical la mai puin de 5% din bolnavii cu RGE iesofagit sever de reflux.Prezent m câteva principii i tehnici de tratament chirurgical (cu men iunea c o abordare mai

larg a acestui capitol se va face odat cu discutarea tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, dealtminteri, foarte frecvent însoit de RGE i BRGE).

În prezent s-a renunat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomist , care nu vizau în niciun fel func ia SEI: procedeul Allison pe cale toracic i tehnic Lortat-Jacob pe cale abdominal .

Operaiile antireflux moderne corecteaz unul sau mai mul i din factorii mecanici ai bariereiantireflux, formeaz un mecanism de valv sau prelungesc esofagul abdominal. Cea mai folositoperaie este fundoplicatura Nissen (înconjurarea esofagului abdominal pe 360° cu fornix gastric)




362

(fig.5), dar i operaia Belsey-Mark IV pe cale toracic sau procedeul Lucius Hill de gastropexie laligamentul arcuat i valvuloplastie (vezi H-H). Aceste procedee se pot realiza pe cale clasic saulaparoscopic . Vagotomia nu este în mod normal necesar (dac nu coexist un ulcer).

Fig.5 Fundoplicatura Nissen

Cu toate c aceste interven ii asigur controlul RGE în majoritatea cazurilor, 25% din pacienipot avea i diferite tulbur ri, cum ar fi disfagia postoperatorie (în general tranzitorie, datorat unei

bariere antireflux supercontinente) sau ,,gas-bloat syndrome", care const în distensia gazoasa astomacului (mai accentuat dac s-a efectuat i vagotomie). De aceea, sunt autori (cum ar fi Alday iGoldsmith) care propun fundoplicatura pe numai 270°.Indicaiile de procedeu antireflux pe cale toracic în BRGE (dup Peters i DeMeester):1. Pacient care a suferit o intervenie antireflux în antecedente, pe cale abdominal .2. Pacient care necesit o miotomie concomitent pentru achalazie sau spasm difuz esofagian.3. Pacient cu stenoz esofagian sau esofag Barrett. În aceast situaie calea toracic permite omobilizare maxim a esofagului scurtat în vederea unei gastroplastii Collis.4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se mai poate reduce sub diafragm în timpul tranzitului baritat în ortostatism (aceasta indicând un brahiesofag).5. Pacient cu patologie pulmonar asociat care ar putea fi evaluat cu ocazia toracotomiei.6. Pacient obez, la care calea abdominal nu expune suficient polul superior gastric i jonctiuneaesogastric .

În BRGE s-a mai propus i antrectomia cu diversie duodenal total prin gastrojejunostomie pe ans în,,Y" tip Roux (cu sau f r protec ia unei vagotomii), f r a mai aborda chirurgical polul superiorgastric i esofagul distal.Utilizarea protezei de silicon tip Angellchik a ezat în ,,cruce" în jurul esofagului abdominal, dup unval de entuziasm ini ial, este privit cu relativ neincredere de când s-au descris complicaii severe,cum ar fi migrarea protezei. Tratamentul chirurgical particular al unor complica ii severe ale BRGE.Gastroplastia Collis creaz un neoesofag abdominal din marea curbur în caz de esofag scurtat, carepoate fi i man onat cu fornix (operaia Collis-Nissen).(fig.6)

Fig.6 Gastroplastia Collis




363

În caz de stenoze strânse, mai mult sau mai pu in întinse, s-au propus:- operaia Thal, care realizeaz o sec iune longitudinal , a stenozei cu resuturarea transversal pentrul rgirea lumenului esofagian, combinat cu o fundoplicatur anterioara (indicat când stenoza are olungime mic ).- în caz de stenoze întinse se poate ajunge chiar la rezec ia gastric polar superioar i esofagectomieinferioar cu anastomoz esofagogastric intratoracic (Holt i Large) sau la rezec ii esofagiene largi,cu diferite tipuri de esofagoplastie.




364




365

Esofagitele de reflux postoperator (ERP)Silviu Constantinoiu

Cristina Gîndea

ERP reprezint un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului postoperator înesofag i aciunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra mucoasei acestuia. Refluxulpostoperator poate apare dup chirurgia polului superior al stomacului, a jonc iunii eso-gastrice, dar idup alte interven ii gastro-duodenale, chiar i dup opera ii în sfera biliar . Acest reflux poate fi puralcalin (cum este cel ap rut dup gastrectomia total ), poate fi acid (ex.cel din esofagita recurent ), darpoate fi i mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal i intestinal dup intervenii care suprim ,desfiineaz sau scurtcircuiteaz bariera piloric ). ERP sunt deci iatrogene.

Am denumit astfel ERP în esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP) i esofagite mixte dereflux postoperator (EMRP).Cauzele operatorii produc toare de reflux esofagianDup Chevrel toate interven iile care modific de o anumit manier SEI pot s se complice cu RGE iERP (aceste complicaii ar surveni în 7,5% din interveniile efectuate pe jonciunea eso-gastric ).

ERP dup cura H-H (esofagit recurent ). În ciuda rezultatelor de cele mai multe ori bune aleprocedeelor antireflux, r mâne o serie de insuccese, fiind astfel necesar o urm rire pe termen lung apacienilor. Rezultatele pot fi atribuite erorilor de diagnostic, selec iei pacien ilor, momentuluiindicaiei operatorii, preg tirii pacientului, execuiei tehnice (care este legat de gradul de experien achirurgului), ca i de posibilitatea unor complicaii postoperatorii.

Reapari ia RGE patologic se produce în mod obi nuit la un interval care variaz de la 3 luni la 3 anidup fundoplicatur i este atribuit sc derii competenei SEI, cu desfacerea par ial sau total afundoplicaturii. Fundoplicatura executat supradiafragmatic, fundoplicatura Nissen pe cale toracic(executat inten ionat sau migrat secundar dup insuficiena închidere a inelului hiatal) are un riscridicat de recidiv , ca i de apari ie a unui ulcer gastric de colet.

ERP dup esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaia Heller realizeaz dispari iadisfagiei, semnul caracteristic i grav al acalaziei. Aceast intervenie pune chirurgul în faa uneidileme: dac fibrele circulare nu sunt sec ionate corespunz tor, disfagia pacientului nu va fi u urat ;dac sfincterul este sec ionat complet, bariera împotriva RGE va fi înl turat i poate s apar ERP.Pentru aceasta se execut fie o hemifundoplicatur anterioar Dorr (dac a existat i o solu ie de

continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioar Toupet (care menine îndep rtate marginilemiotomiei).RGE i EARP dup gastrectomia polar superioar (GPS). GPS suprim chirurgical jonciunea

eso-gastric i ultimii centimetri ai esofagului (deci i sistemul antireflux în totalitate), inducând unRGE postoperator cu esofagit în peste 50% din cazuri (dup Ripley). Încercarea de creare a unorvalve antireflux nu a dat rezultate scontate în clinic . coala de la Lyon (Berard, Chabal i Boulez)propun o tehnic de GPS asociat cu un procedeu de diversie pe ans în "Y".

Executat pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu prezint nici un avantajfa de gastrectomia total : este mai pu in oncologic , cel pu in la fel de dificil tehnic iar risculapari iei EARP este foarte ridicat, totalizarea secundar a gastrectomiei ridicând noi probleme. A a-zisul avantaj al p str rii unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (a a încât noi am p r sit acesttip de operaie).

EARP dup gastrectomia total (GT). Dup GT apare evident faptul c toate procedeele de

restabilire a continuit ii digestive care men in duodenul în circuitul digestiv au un risc mare de EARP.Este cazul atât al anastomozei eso-duodenale directe care pe lâng alte inconveniente deplaseaz icapul pancreasului, angulând CBP, dar i al montajelor pe ans continu tip Tomoda sau pe ansizolat tip Rosanov cu integrarea duodenului în circuitul digestiv.

De aceea, mitul p str rii duodenului în circuitul digestiv nu- i mai g sete jus-tificarea, r sunetulnutri ional negativ al EARP fiind mult mai sever decât cel al diversiei duodenale.

În concep ia unanim acceptat ast zi, GT trebuie urmat de restabilirea cont-nuit ii digestive fieprin eso-jejunoanastomoz pe ans în "Y", cu anumite pre-cau ii tehnice (braul lung, "alimentar" al"Y"-ului s aib circa 50-60 cm pentru a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurt "biliar " s nufie mai lung de 20 cm (se altereaz procesul de digestie, iar dac este prea scurt se anguleaz jejuno-




366

anastomoza, cu risc de ocluzie înalt ), fie prin anastomoz eso-jejunal pe ans continu , în " ", custric iune subanastomotic a ansei aferente (AA) i cu fistul Braun submezocolic între aferent ieferent (AE) la distan mare de cel puin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, având grij ca AE s fiemai lung decât AA.

RGE dup tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii cu boal ulceroasgastro-duodenal prezint adesea RGE care în general se agraveaz dup tratamentul chirurgicalobi nuit, datorit modific rii evacu rii gastrice dup vagotomie (sau executat tehnic intempestiv,vagotomia pe la tractor) sau consecutiv modific rii evacu rii pilorice (dup piloroplastie) sau dupgastrectomia distal . D.R dulescu citeaz incidena esofagitei de reflux dup gastrectomiile distale cavariind între 20 i 30%. Rezec ia gastric tip Billroth I pare a predispune în mod particular laproducerea RGE ca urmare a deschiderii unghiului His.

Un rol important dup gastrectomie pare a avea i reducerea titrului sanguin al gastrinemiei cusc derea tonusului SEI. Vagotomia supraselectiv nu contribuie, în schimb, la producerea RGE(Casula, Jordan i Houston).

Consecin ele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de c tre refluxul esofagianpostoperatorLevrat i Lambert, la obolan, au demonstrat c esofagita cea mai sever se ob-serv în prezenarefluxului mixt, acid i bilio-pancreatic alcalin al sucului duodenal în esofag. La om Safaie-Shirazitesteaz permeabilitatea mucoasei esofagiene i constat la acest nivel un flux eferent minim de HCl,acest flux crescând semnificativ în prezena i a s rurilor biliare.

Dup Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat de urm toarele 4elemente:- prezena s rurilor biliare (mai ales deconjugate);- pH-ul alcalin;- poluarea microbian (ce intervine în deconjugarea s rurilor biliare);- ac iunea tripsinei.

În producerea ERP mai intervine rezisten a particular a mucoasei esofagiene la agresiune, careeste cea mai sensibil i predispus la inflamaie dintre toate mucoasele digestive. Exist o toleranindividual a mucoasei esofagiene la reflux, contând i timpul de contact al lichidelor refluate cumucoasa esofagian (staza favorizeaz leziunile). Pe de alt parte, nu orice reflux esofagianpostoperator înseamn neap rat i ERP, existând o toleran individual fa de agresiunea chimic , un

rol important jucând i factorul timp i tulbur rile de motilitate esofagian .Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai ales s rurilor biliare) încondi iile unei disbacterioze postoperatorii.

Diagnosticul ERPDiagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la interven ia chirurgical ini ial pân la apari ia

simptomatologiei ar depinde (dup A.Popovici) de 3 factori:- momentul când leziunile organice, macro- sau microscopice ajung s se manifeste clinic;- modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardiv postoperatorie);- nivelul individual al pragului durerii.

Din experiena noastr , majoritatea bolnavilor se încadreaz în intervalul 1-3 luni (cu posibilitateade apari ie a ERP chiar i în intervalul 5-10 luni!).

ERP se poate manifesta prin semne digestive i semne extradigestive. Dintre semnele digestive celmai caracteristic este pirozisul retroxifoidian i retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai alesnocturn i în pozi ie de decubit; poate fi înso it de regurgitaii amare sau acide. Frecvent bolnaviiprezint dureri epigastrice înalte, cu iradiere dorsal i regurgita ii bilioase sau bilio-alimentare. Acestesimptome sunt agravate de alimentaie i de ingestia de lichide fierbin i sau alcool. Se pot asociaodinofagia i disfagia prin spasme esofagiene reflexe.

Pierderea ponderal este un semn constant, pirozisul i durerile fiind accen-tuate de alimentaie,motiv pentru care bolnavii evit s se alimenteze (am întâlnit i sc dere ponderal de 50 Kg într-unan!). Ca i în cazul BRGE, în ERP se pot întâlni i simptome extradigestive, cum ar fi cele din sferaORL (parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringit , laringit cronic ), cele cardiace (crize




367

pseudoanginoase, tulbur ri de ritm), cele respiratorii (crize de bronhospasm nocturn,bronhopneumopatii cronice de aspira ie).

Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt:- examenul radiologic;- endoscopia;- pH-metria esofagian ;- manometria esofagian ;

- scintigrafia esofagian ;- aspira ia esofagian .

Metodele indirecte constau din:- testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker);- testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat i aplicat de noi în clinic );- manometria esofagian ;- clearence-ul esofagian;- biopsia dirijat cu examen H-P al mucoasei esofagiene.

inând cont c o parte din ele au fost prezentate în cadrul BRGE, le amintim succint, în ordineafireasc a efectu rii lor în clinic :- examenul radiologic. Tranzitul baritat este util în m sura în care poate exclude alte afec iuni

(recidiva neoplazic , neoplasmul bontului gastric, etc.). Se poate executa dup tehnica contrastuluisimplu sau dublului contrast;- endoscopia esofagian cu biopsie dirijat . Este metoda cea mai valoroas de diagnostic, punând în

eviden atât refluxul, cât i consecinele sale asupra mucoasei esofagiene.Dintre celelalte metode, un test foarte bun atât calitativ, cât i cantitativ este:- testul radioscintigrafic de eviden iere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99-m-Tc-sulfur coloidal,

99-m-Tc-HIDA sau 113m În-coloid. Indicele de reflux se poate calcula dup formula:E1- Eb

Ri = ----------------- X 100, în care

Go

Ri =indicele de reflux (procentul din coninut gastric refluat);

E1 =radioactivitatea esofagian la un moment dat;

Eb =radioactivitatea esofagian de fond;Go =radioactivitatea gastric la începutul testului.Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (Bernstein-Baker) sau modificat de

noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat gastric). În noaptea ce precede testul se aspirconinutul gastric al bolnavului, se decanteaz , se examineaz calitativ ( i eventual cantitativ)prezena bilirubinei i se determin pH-ul. Pe o sond introdus în esofagul pacientului la circa 30-35cm de arcada dentar , în esofagul distal, se instaleaz ser fiziologic la un ritm de 10ml/min,timp de 10 minute, apoi (f r ca pacientul s tie) se instileaz aspirat gastric decantat. Testul estepozitiv dac în acest moment se reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul).

Consider m c urm toarele investigaii paraclinice pot confirma sau infirma aceast entitateclinico-patogenic :- endoscopia esofagian ;

- biopsia dirijat de mucoas esofagian ;- scintigrama esofagian ;- testele perfuziei acide i alcaline esofagiene (valabil la pacien ii cooperan i, cu un psihic normal);- pH-metria esofagian ;- manometria esofagian .

Tratamentul esofagitei de reflux postoperator

Pentru ameliorarea suferinei clinice a bolnavului i a fi eficient, tratamentul ERP trebuie s îndeplineasc 3 obiective majore:




368

- restabilirea competenei cardiei i a esofagului distal pentru a preveni refluxul (dac nu cumva aufost suprimate chirurgical cu ocazia interveniei anterioare);- modificarea calit ii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul iritant asupra mucoasei

esofagiene;- asigurarea unei evacu ri a stomacului. Tratamentul curativ al ERP începe obligatoriu cu

m suri igieno-dietetice i tratament medical, ineficiena acestora stabilind indicaia de tratamentchirurgical.

Tratamentul medical al ERP Tratamentul medical se încearc ini ial la to i bolnavii i urm re te mai multe obiective vizândreducerea refluxului esofagian, reducerea secre iei clorhidro-peptice i terapia cito-protectoare amucoasei esofagiene.

Reducerea refluxului esofagian. M surile igieno-dietetice constau în pozi ie semiridicat dupmese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacien ii s se odihneasc cu 1-2 perne sub cap i torace.Mesele vor fi mai dese i în cantitate mai mic , evitând gr simile, toc turile, sosurile, alcoolul. Serecomand evitarea vestimentaiei strânse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari.

Tratamentul medicamentos. Urm re te reducerea i inactivarea factorilor de reflux gastrici ibilio-pancreatici (anti receptor H2, blocani de pomp de protoni, medicaie prochinetic ; pentrurefluxul triptic se utilizeaz rezine schimb toare de ioni, cum ar fi colestiramina gust nepl cut, greutolerat , efecte controversate).

Tratamentul chirurgical al ERPDup epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta persistena simptomelor ERPsau va suferi chiar complicaii (stenoze, hemoragii, perforaii). Este evident c acestui grup de bolnavii se va adresa indicaia de rezolvare chirurgical . Prelungirea nejustificat a tratamentului medical vaantrena o deterioarare biologic avansat a bolnavului care va suporta greu riscul unei interveniichirurgicale corectoare.

Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reinterveniei este diversia cât mai complet asucurilor digestive refluabile sau/ i restabilirea competenei SEI (dac evident nu a fost "ridicat" încursul interveniei anterioare).

Diversia con inutului duodenal prin utilizarea ansei în "Y" . Cele mai bune rezultate în ERP s-auraportat dup utilizarea montajului pe ans în "Y" care realizeaz diversia complet a coninutuluiduodeno-enteral alcalin din bontul gastric i esofag. (fig. 1)

Fig. 1 Diversie duodenal totalProfilaxia esofagitei de reflux postoperatorSe realizeaz prin evitarea procedeelor i tehnicilor care au risc ridicat de reflux alcalin: renunarea lagastrectomia polar superioar , refacerea continuit ii digestive dup gastrectomia total prin procedeeantireflux. În chirurgia ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei în"Y " (Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele foarte buneobinute dup vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie cu anastomoz gastro-duodenal ,ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectiv . Utilizarea ansei în "Y" (înso it de vagotomie!) orecomand m pentru rezolvarea chirurgical a unor suferine ale stomacului operat.




369

Herniile hiataleSilviu Constantinoiu

Cristina Gîndea

Herniile hiatale (H-H) reprezint o varietate special de hernii diafragmatice, în care seproduce migrarea transdiafragmatic , în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian.

H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu denumite a a, deoarece hernierea

stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o cavitate închis (cavitatea abdomenului) spre alt cavitate închis(cavitatea toracic , în mediastinul posterior). ClasificareCea mai veche clasificare apar ine unui radiolog norvegian, Ake Akerlund (1926), fiind strictanatomic :

Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia i o parte din fornix se afl supradiafragmatic,esofagul fiind scurt i rectiliniu;

Tipul II: H-H axial , în care cardia i o parte din fornix migreaz transdiafragmatic iaresofagul (de lungime normal ) apare flexuos;

Tipul III: H-H paraesofagian , în care cardia r mâne pe loc, intraabdominal, migrând numai oparte din fornix. (fig. 1)

O clasificare dup mecanismul de producereapar ine lui Allison i Sweet din 1951:

I. H-H prin alunecare (numite i cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);II. H-H prin rostogolire (paraesofagian , rolling hernia); sunt H-H cu sac peritoneal.III. H-H mixte.O varietate special este hernia parahiatal , în care migrarea se face printr-o bre

diafragmatic situat în imediata vecin tate a inelului hiatal care este indemn.H-H mai pot fi clasificate în permanente i intermitente.Clasificareacomplet a H-H ar fi urm toarea:I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie congenital a esofagului i

dobândit, varietate mai frecvent );II. H-H paraesofagian (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate special este H-H

foarte voluminoas , "upside down" a autorilor anglo-saxoni (stomac "întors pe dos");III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H

intermitent (cardia mobil ) cu RGE intermitent.

IV. H-H mixte.H-H se întâlne te într-o inciden de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puin de 5%dezvolt vreun simptom sau complicaie care s necesite o interven ie chirurgical .

DeMeester i colaboratorii sus in c prezena sau absena RGE în H-H este legat de absenasau prezena segmentului distal al esofagului expus presiunii normale pozitive intraabdominale.

Fig.1 Clasificarea anatomic a herniilor hiatale

TI PUL I H-H prin brahiesofag TIPUL I I H-H axial




370

TI PUL I I I H-H paraesofagian H parahiatal

Herniile hiatale prin alunecareReprezint peste 90% din totalul H-H, sunt forme câ tigate, datorate alter rii mecanismului desus inere a jonciunii eso-gastrice.

Iat care sunt principalii factori etiopatogenici:- obezitatea (datorit infiltr rii esuturilor cu gr sime i hipertensiunii intraabdominale);- hipertensiunea intraabdominal din sarcin , constipaia cronic , tuse cronic , disurie, eforturile

fizice mari;

- deform ri rahidiene (cifoza, scolioza) care implic disfuncionalit i ale pilierilor;- traumatisme abdomino-toracice;- cauze iatrogene, postoperatorii (opera ii Heller pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii, etc.);- factori endocrini.

În asemenea situaii se modific unghiul His i se sl bete mecanismul de valv antireflux. ÎnH-H de alunecare prezena SEI în torace îl face incompetent i apare RGE.

Simptomatologia H-H prin alunecare1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE i BRGE).2). Semne provocate de volumul herniei.

H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele voluminoase pot fi înso ite de tulbur ri respiratorii (manifestate uneori ca crize de dispnee în timpul meselor), tulbur ricardiace (palpitaii, tulbur ri de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale i

dup mese copioase).Sughi ul incoercibil izolat poate s apar într-o H-H latent altfel clinic.3). Semne datorate complica iilor sau asocierilor patologice:- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;- HDS (manifestat ca hematemez , melen ). Este de amintit c H-H complicat cu EPR ulcerativ

sau ulcer esofagian este a patra cauz important de HDS).- triada Saint (asocierea patologic dintre H-H, litiaz biliar i diverticuloza colic );- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociat ;- semnele cancerului esofagian ap rut pe un esofag Barrett;- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-n scut, asocierea H-H cu hipertrofia piloric ).

Diagnosticul pozitivDiagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de volumul herniei

sau ale complicaiilor sale.

Examenul radiologic Tranzitul baritat eso-gastric reprezint examenul paraclinic de debut i se face atât în pozi ie standard,dar mai ales în pozi ii speciale, de provocare a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cunisip sub epigastru, manevrele Valsalva i Muller. (fig. 2)




371

Fig. 2 Schema anatomo-radiologic a jonciunii eso.gastrice

H-H mari, fixate, se eviden iaz u or ca o mas opac rotund sau oval , situat imediat

supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului i legat de acesta printr-un colet caretraverseaz hiatusul, având pliuri gastrice, paralele. Alteori apar i semne radiologice ale a a-zisului"ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispus retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.

H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie inut cont de faptul c esofagul aremusculatura longitudinal i circular i prezint contrac ii concentrice iar fornixul are musculaturoblic i nu se poate contracta concentric. În aceast situaie la baza simptomatologiei st prezenaRGE datorit incompetenei SEI.

H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în eviden radiologic dac poriunea herniatde stomac are un calibru asem n tor cu cel al esofagului (numai examenul în strat subire poateevidenia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulceresofagian se recunoa te prin prezen a radiologic a ni ei i stenozei.(fig. 3, 4, 5)

Fig. 3 Hernie hiatal de alunecare




372

Fig. 4 Hernie hiatal de rostogolire Fig. 5 Hernie hiatal mixt

Complica iile H-H prin alunecareCea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaiile RGE care o însoe te matematic i de

care deja s-a discutat: BRGE, (care la rândul ei prezint complicaii de ordinul II: brahiesofagul

secundar, ulcerul esofagian - cu posibilitatea apari iei de complicaii de ordinul III: perforaia,cicatrizarea cu stenoz , stenoza esofagian peptic , anemia (secundar fie HDS, fie hemoragiiloroculte cronice), cancerizarea esofagian care apare pe leziuni de esofagit , dar mai ales pe esofagulBarrett.

Complicaiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea i volvulusul gastric(posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase).

Tratamentul H-H de alunecareH-H de alunecare asimptomatic nu necesit nici un fel de tratament. Cele simptomatice datorit RGEi complicaiilor sale beneficiaz de m suri generale i tratament medicamentos (pe larg expuse în

capitolul consacrat BRGE).Indica iile opera iilor antireflux (dup Rossetti i Liebermann-Meffert) sunt urm toarele:1). Esofagita sever persistent sau progresiv cu intoleran la tratamentul medical sau

insuficiena acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;2). Esofagita juvenil de lung durat f r remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor

sub tratament medical;3). RGE func ional masiv, f r esofagit , dar cu risc ridicat de complicaii pulmonare,

aspira ie traheo-bron ic , astm sau laringit "peptic " cronic sever ;4). Esofag Barrett cu sau f r complicaii actuale. Operaia antireflux previne cel mai bine

stenoza, ulcerarea sau malignizarea;5). Stenoz peptic datorat endobrahioesofagului sau brahiesofagului secundar, cu sau f r

ulcer Barrett activ;6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagian ;7). Refluxul recurent (esofagita recurent ) sau complicaiile dup tratamentul chirurgical;Pân la cunoa terea rolului fiziologic al SEI interven iile chirurgicale pentru H-H de alunecare

se adresau strict mecanismului extrinsec de continen , având o rat de recidiv a RGE foarte crescut

- etapa de orientare anatomist .Singura operaie de asemenea concep ie care d rezultate bune dac se asociaz cu un

procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat median (procedeul Lucius Hill). Prinacest procedeu Hill a ob inut cre terea presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.

Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologic , care, dup reducereaH-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile înnodate retroesofagian (îngeneral cu esofagul abdominal intubat cu o sond Faucher groas ), adaug un procedeu devalvuloplastie complet sau incomplet cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru asuplini func ia SEI incompetent).




373

Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizeaz o înman onare aesofagului abdominal pe 360°, foarte indicat când exist o alterare a ambelor sisteme de competen ,extrinsec i intrinsec.

Dup fundoplicatura Nissen s-au citat i complicaiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie(montaj prea strâns, valv hipercompetent ), care se remite spontan în 3-6 luni, în general. Altecomplicaii posibile sunt sindromul de distensie gazoas gastric "gas-bloat syndrome", întâlnit maiales când este asociat o vagotomie troncular ), telescoparea (când firele de fundoplicatur nu trec i

prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Altedezagremente ale fundoplicaturii complete sunt inabilitatea de a eructa i imposibilitatea de a voma

(motiv pentru care unii autori realizeaz o fundoplicatur pe 270o). Pentru a înl tura o parte dincomplicaiile fundoplicaturii Nissen strânse, s-a propus procedeul floppy-Nissen- constând înefectuarea unui man on mai larg, nefixat la peretele esofagian. (fig. 6)

Fig. 6 Controlul manual al montajului

Operaia Nissen se poate executa i pe cale toracic , dar r mânerea SEI intratoracic nu asiguraceea i func ionalitate. De aceea, în caz de brahiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collispentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaia Collis-Nissen).

Pentru a evita complicaiile opera iei Nissen s-au mai propus i valvuloplastii incomplete,dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o - hemifundoplicatura anterioar Dor (fig. 7a,b) ihemifundoplicatura posterioar Toupet (fig. 8), care desigur c sunt scutite de o parte din complicaiileoperaiei Nissen (disfagia, "gas bloat-syndrome") dar i indicele de esofagit recurent este mai mare.

Fig. 7 a, b Hemifundoplicatura anterioar Dor

Fig. 8 Hemifundoplicatura posterioar Toupet




374

Indica iile pentru calea de abord toracic (dup Tom DeMeester) 1). Reinterven ie dup cura chirurgical nereu it a H-H pe cale abdominal (cu esofagit

recurent );2). Pacientului îi este necesar o miotomie esofagian concomitent pentru acalazie sau spasm

difuz;3). Pacientul prezint o stenoz esofagian dilatabil asociat cu brahiesofag; calea toracic

este de preferat pentru mobilizarea maxim a esofagului, f r tensiune, în abdomen;4). Pacientul prezint H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la examenul radiologic

baritat. Acest semn indic existena brahiesofagului;5). Asocierea unei boli pulmonare care necesit biopsie tisular local ;6). Obezitatea extrem a pacientului.Din grupul de intervenii antireflux pe cale toracic este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 9)

care const în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatic a cardiei i fundoplicatur pe 240o-270o cu por iunea anterioar a fornixului cu câte dou rânduri de fire în "U"; totodat se creaz unsegment intraabdominal esofagului, element esenial pentru asigurarea competenei antireflux.

Fig. 9 Opera ia Belsey-Mark IV

S-a mai propus i opera ia Collis-Belsey (care este o combinaie a gastroplastiei Collis cufundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dup operaia Belsey indic rezultate excelente în85% din cazuri i recurena RGE la 10-15% din bolnavii operai astfel.

La un moment dat a fost la mare vog utilizarea protezei Angelschick (care este o protezsiliconat , a ezat în cruce peste jonc iunea eso-gastric ), dar complicaiile redutabile deja amintitei-au redus din indicaii.

Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopic se poate efectua cu relativ u urin (bunindica ie mai ales la marii obezi), sc zând durata de spitalizare i traumatismul parietal, cu rezultatesimilare. (fig. 10, 11)

Fig. 10 Pozi ia bolnavului pe mas i punctele de acces




375

Fig. 11 Fundoplicatura Toupet pe cale laparoscopic

Când scurtarea esofagului este foarte extins i jonciunea eso-gastric este fixat la carin sau la nivelaortic se practic vagotomie, antrectomie i gastrojejunoanastomoz pe ans în "Y ", având grij cabraul anastomotic al "Y "-ului s aib 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sauinterpozi ia de intestin între esofag i stomac.

Hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire, lateral sau prin derulare) Reprezint sub 5% din totalul H-H, în forma sa pur fiind o entitate rar . Chiar când se produce omigrare total în torace a stomacului ("upside-down stomach") exist un mecanism i de alunecare înmajoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte).

Când H-H paraesofagian este în form pur simptomele i complicaiile rezult din defectulanatomic i nu din cel fiziologic datorat sc derii competenei gastro-esofagiene. Ceea ce estecaracteristic este prezena unui sac herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangul riiherniei).

Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire întâmpl toare radiologic )altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse chintoas , eructaii.

Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care eviden iaz stomacul herniat întorace, cu cardia în abdomen.

Complica ii- hemoragiile oculte cu anemie secundar sunt cele mai frecvente (pân la 55% dup Edwards);- ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la rândul s u s se complice cu

hemoragie sau perforaie în diafragm , pleur , pl mân, cu apari ia unei fistule gastro-pulmonare saugastro-pleurale);- volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care cea mai mare parte sau

tot stomacul locuie te într-un sac peritoneal înapoia cordului.Volvulusul gastric complet este eviden iat clinic de triada Borchard-Lenormant:

- durere epigastric intens ;- efort de v rs tur f r eficien ;- imposibilitatea de a trece o sond în stomac.

Din punct de vedere radiologic se evideniaz un stomac format din dou pungi suprapuse cunivel de lichid.

Principala complicaie a volvulusului gastric din H-H paraesofagian este strangulareagastric , complicaie foarte grav , favorizat de plenitudinea stomacului în prezena unui orificiuherniar mic. Aceast complicaie grav este revelat de semne toracice (dispnee, diminuareamurmurului vezicular, zgomote anormale la baza toracelui) i semne abdominale (dureri epigastriceintense, bolnavul nu poate voma i nu poate înghi i).

Examenul radiologic toraco-abdominal simplu eviden iaz dou niveluri hidroaerice, dintrecare unul supradiafragmatic, retrocardiac, cel lalt subfrenic.

Cea mai grav complicaie este necroza cu perfora ie a stomacului strangulat (de aceeamortalitatea operatorie atinge 50%).




376

Dac se reu e te trecerea unei sonde nasogastrice i s se goleasc coninutul gastricintervenia poate fi temporizat (de preferat).

TratamentMetodele clasice pentru cura chirurgical a H-H pure difer de cea prin alunecare. H-H paraesofagiene(mai ales cele voluminoase) au indicaie operatorie, putând ca în evolu ia lor s apar complicaiigrave, în cele necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Printr-o

celiotomie median stomacul se reduce în abdomen, se excizeaz sacul peritoneal iar inelul hiatall rgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag dup tehnica lui Hill i Tobias.

De fapt, analiza rezultatelor arat c problema este mai complex , simpla refacere anatomicputând fi urmat de refacerea herniei, cu volvulus gastric organoaxial i cu apari ia tardiv a RGE. Deaceea s-a propus adi ionarea unui procedeu antireflux (de fapt i H-H paraesofagiene pure sunt foarterare).

În cazurile când sunt prezente complicaii cu risc vital (strangulare, perforaie) este de preferattoracotomia postero-lateral stâng în spaiul VII-VIII care permite o bun evaluare a leziunilor locale.Dac stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominal , se excizeaz saculperitoneal i se repar defectul hiatal.

Prezena necrozei sau perforaiei implic rezec ii polare superioare pân în esut normal, cuinstalarea unui drenaj pleural aspirativ i a altuia subfrenic, cu p strarea unei sonde nazogastriceintroduse peroperator.

Herniile hiatale paraesofagiene necomplicate se pot rezolva cu succes i pe cale laparoscopic .




377

Tumori le esofagiene benigne

Daniela E. Dinu, Ioan N. Mate

Raportul fa de cancere este 1/100. Cre terea tumoral este lent , prin expansiune, lipsit de

potenialul invaziei locale sau sistemice. Majoritatea tumorilor benigne se descoper incidental i nunecesit decât supravegherea evolu iei; alteori diagnosticul se pune cu ocazia unei complicaiievolutive ale unei tumori voluminoase, cu indica ie operatorie.

Orice element al stratigrafiei parietale poate sta la baza cre terii tumorale; în aceia i grup depatologie sunt asimilate pseudo/tumorile chistice (ale structurilor histologice normale sau ectopice), cai pseudotumorile inflamatorii ( Tabel 1).

Tabel 1. Clasificarea histogenetic a tumorilor benigneStrat parietal Origine histologic TumoraMucoasa -epiteliul scuamos

(infec ie viral , HPV)-epiteliul columnar metaplazic-glandele mucoase cardiace

din lamina propria-epiteliu i lamina propria

-musculara mucoasei-pliurile gastrice ale jonc iunii

-papilom

-adenom (rar)-chiste de reten ie mucoas ,

adenom (rar)-polip fibrovascular,pseudotumorile inflamatorii-leiomiom-polipii inflamatori prin reflux

Submucoasa -glandele mucoase proprii

- esutul conjunctiv

-vase-nervi

-chiste de reten ie,adenom (rar)-polip fibrovascular(fibrolipom, fibromixom)-hemangiom-schawanom

Musculara -muschiul striat (1/3 superioar )-mu chiul neted (2/3inferioare)

-fibre nervoase

celule Schwann

-rabdomiom-leiomiom

-neurofibrom,tumora cu celule granuloase-schwanom

Adventicea - esutul conjunctiv-plexul nervos periesofagian

-fibrom-schwanom

esuturiectopice

-glande sebacee-resturi embrionare traheobron ice

-adenom-choristom

La tumorile solide, situaia i direcia cre terii tumorale în raport cu lumenul, dimensiunea ilocalizarea anatomic , sunt elementele ce dicteaz evolu ia i complicaiile. Exist dou tipologiievolutive: cu dezvoltare intraparietal sau intraluminal .

Leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori benigne, de obicei unice; apar în special la b rbaitineri, evolueaz intraparietal (submucos) i excep ional cap t expresie subadventiceal . Uzual auform oval , localizare distal (89% în cele 2/3 distale ale esofagului) i pozi ie excentric fa de axulorganului, se manifest prin disfagie sau fenomene compresive; rareori, tumorile localizate la nivelul jonc iunii esogastrice pot fi anulare i trebuie diferen iate de stenoza peptic sau neoplazic . Evolu ialocal este extrem de lent , uneori tumora se poate calcifica; malignizarea este excep ional , de idiferenierea histologic de leiomiosarcom poate fi uneori dificil . Endoscopic mucoasa este indemn ,supl (biopsierea transmucoas este proscris ), chiar la tumorile voluminoase, obstructive (peste 5 cm,dezvoltarea strict intramural a tumorii poate fi confirmat prin ecografie endoscopic . Aspectulradiologic este tipic (Fig. 1). Tumorile voluminose, simptomatice sau cu un ritm de cre tere anormaltrebuie enucleate chirurgical, prin toracotomie sau toracoscopic.




378

Tumorile voluminoase i circumfereniale ale jonc iunii, cu ulceraie mucoas i infectate sau careridic dubii de diagnostic trebuie rezecate.

Figura 1. Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar, cu margini bine conturate, f rdilataie în amonte, ce trebuie diferen iat la vârtnici de amprenta arcului aortic.

Polipii fibrovasculari sunt pseudotumori inflamatorii. Se întâlnesc în special la b rbai vârstnici,85% au origine mucoas (submucoas la unele variet i). Exist dou variet i:-localizarea proximal , în regiunea faringoesofagian , este cea uzual . Laxitatea fa de stratul

muscular face ca peristaltica deglutiv i bolul alimentar s antreneze pediculizarea. Pseudotumoracre te i se alunge te progresiv, dar pediculul r mâne ancorat proximal. Astfel de cre teri tumoraleprovoac dificult i în degluti ie cu aspiraie repetat i stridor, risc de asfixie prin obstrucie aeric sauregurgitaie în cavitatea oral . Diagnosticul radiologic este dificil iar endoscopic pseudopolipul poatefi confundat cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical i posibilitatea rezec iei endoscopicedepind de locul de implantare, grosimea i structura vascular a pediculului.

-localizarea distal , polipii inflamatori ai jonc iunii (hiperplazie foveolar glandular i nu oproliferare epitelial atipic ) i cei adenomato i ai epiteliului columnar, ca efect secundar al bolii dereflux gastreoesofagian. Excepional, pseudotumorile inflamatorii se pot angaja în jonc iuneaesogastric i cap t comportament pseudoachalazic.




379

CCaarrcciinnoommuull ssccuuaammoosseessoof f aaggiiaann Ioan N. Mate

Epidemiologie Cancerul esofagian este al 7-lea în lume ca inciden i a doua patologie esofagian ca

prevalen dup boala de reflux. Prezint mari varia ii epidemiologice dup regiunile geografice,gruparea etnic i, mai ales, subtipul histologic; ele reflect rolul combinat al factorilor de mediu(ambientali) i al susceptibilit ii genetice în carcinogenez . Histologic, 96-98% din cancereleesofagiene sunt de origine epitelial : carcinoame epidermoide (scuamoase, scuamocelulare) sauadenocarcinoame (ADK).

Global, carcinomul scuamos (CS) este cel mai frecvent tip histologic. Riscul cre te odat cu înaintarea în vârst i este maxim pentru decadele a 6-a i a 7-a; vârsta medie (circa 40 de ani) sereduce în regiunile endemice. Raportul între sexe este B/F =3/1 dar variaz geografic între 1,5/1 i8/1; este cu atât mai ridicat cu cât CS are inciden mai ridicat în popula ia respectiv . Chiar i înregiunile endemice exist mari variaii dup grupul etnic; de asemenea semnificaia varia iei rasialeeste necunoscut .

În majoritatea rilor, inclusiv România, incidena este mai mic de 5/100000; CS atinge însincidene endemice în anumite populaii asiatice (China, Japonia, Hong Kong) dar i Iran pe coastam rii Caspice sau regiunea Transkei din Africa. În schimb în populaiile vestice (Statele Unite,Canada, vestul Europei) predomin ADK i incidena CS este în regresie; sub efectul factorilorambientali, legai de modificarea stilului de via , se manifest o tendin de inversare a propor ieiincidenei între CS i ADK, constatându-se o cre tere vertiginoas a incidenei ADK (cu localizare lanivelul esofagului inferior i a cardiei, a a numitul cancer joncional). Din punct de vedere alcomportamentului biologic i r spunsului la terapie, CS i ADK reprezint entit i distincte; cre tereageneral a incidenei ADK este de prost augur, întrucât aceast form este mai agresiv biologic.

A. Etiologie Factorii ambientali (în primul rând stilul de via , cu marcat varia ie geografic i regional )

ac ioneaz ca promotori ai carcinogenezei; susceptibilitatea genetic i predispozi ia familial joac un

rol secundar. Sunt descri i mai mul i factori de risc:-alcoolul i fumatul. În rile vestice, 90% din risc este atribuit fumatului i consumului de alcool.

De i fiecare influen eaz riscul într-un mod diferit, în asociere efectul se sumeaz datorit unuimecanism multiplicativ.

-dieta i nutri ia. Joac un rol major în popula iile în care CS este endemic, altfel regiuni cu nivelsocio-economic sc zut: dieta s rac cu deficiene în vitamine (A, C, riboflavina) i oligoelemente (Mo,Cu, Zn); expunerea la carcinogeni alimentari comuni (nitrozamine i precursorii lor- nitra i, nitri i);consumul de b uturi fierbin i în China sau ceaiul de maté în America de Sud (ce induc esofagitcronic i leziuni precanceroase).

-infec ia viral . Infecia cu human papiloma virus (HPV tipurile16-18) este un factor de risccontroversat; genele acestor virusuri interfereaz cu reglarea ciclului celular i transcrip ia geneisupresoare p53. HPV este un factor de risc dovedit pentru apari ia CS localizat la nivelulhipofaringelui i a esofagului cervical; cele dou localiz ri ale bolii neoplazice se pot întâlni adesea în

asociere (sincron sau metacron) în populaiile endemice i prezint un comportament biologic similar.-susceptibilitatea genetic . A fost studiat în sindromul NEPPK (non-epidermolytic palmoplantar

keratoderma), boal autosomal-dominant în care modific rile cutanate palmo-plantare suntsegregate cu cancerul esofagian. Defectul genetic afecteaz o molecul implicat în structuraepiteliului stratificat scuamos, f cându-l mai susceptibil la mutagenii ambientali. Implicareafactorilor familiali a fost sugerat ini ial de asocierea cu tylosis palmaris et plantaris i confirmat deagregarea familial ocazional (familii cu risc crescut). Se consider c joac îns un rol neesen ial în carcinogenez .-st ri precanceroase. O serie de entit i patologice sunt asociate cu o inciden ridicat a CS:




380

-sindromul Plummer-Vinson (Patterson-Kelly), caracterizat prin atrofia mucoaselor orofaringian iesofagian secundar deficienelor de fier i vitaminice, se asociaz cu o inciden ridicat a CS culocalizare la nivelul hipofaringelui i esofagului cervical.-stenozele postcaustice (corozive) cu evolu ie îndelungat . Leziunile epiteliale sunt suficient desemnificative încât, chiar dup punerea în repaus digestiv a segmentului esofagian stenotic (ex: prinbypass), s nu existe garanii pentru eliminarea riscului neoplazic. Dac stenoza este dilatabil(permite reluarea tranzitului alimentar) ea trebuie supravegheat endoscopic pe tot parcursul vieii.

-megaesofagul achalazic. Prelungirea expunerii mucoasei esofagiene la ac iunea carcinogeniloralimentari este responsabil de cancerizare, ca o complicaie tardiv la 5-10% dintre bolnavi.Excepional, acela i mecanism patogenic este incriminat pentru diverticulii faringoesofagieni,mediotoracici sau epifrenici.

Patologie i c i de extensie neoplazic Cu varia ii în func ie de popula ie, localizarea topografic predilect a CS este: 50%

mediotoracic , 25% toracic inferioar , 10-15% toracic superioar , restul cervical . În regiunileendemice, 10% din localiz ri sunt multiple, prezentând în vecin tatea tumorii primitive leziuniprecursoare în diverse stadii evolutive.

Histologic, leziunile precursoare sunt: hiperplazia bazal , neoplazia intraepitelial ceprogreseaz de la displazie u oar (low grade) c tre cea sever (III, high grade) i ulterior carcinominsitu. Riscul degener rii displaziei severe c tre cancer invaziv este similar celui al carcinomului in situ

Cis. CS este definit ca tumor epitelial malign cu diferen iere a celulelor scuamoase caracterizatmicroscopic prin apari ia de pseudo-keratinocite cu puni intercelulare i/sau keratinizare; existmultiple aspecte histologice ale reac iei stromale desmoplazice, polimorfismului nuclear ikeratiniz rii. Diferen ierea histologic se apreciaz prin grading.

C ile invaziei neoplazice sunt urm toarele:-invazia parietal . Str pungerea stratigrafiei parietale, de la epiteliu la adventice, este progresiv

dar lent , dup care CS invadeaz organele din vecin tate. Invazia se desf oar în etape succesive:-intraepitelial (invazia epiteliului de suprafa - ep, nu i a membranei bazale);-intramucoas (invazia mucoasei, nu i amuscularis mucosae- mm);-intramural (invazia submucoasei- sm);-transmural (invaziamuscularis propria- mp, c tre adventice).-extramural (invazia mediastinal ), în special c ile aeriene (trahee i bronhia stâng , deschizând

frecvent fistule eso-respiratorii tumorale).Sub aspect microsopic, la debut CS str bate vertical lamina propria mucosae- lpm i

realizeaz colonii tumorale. Caracteristic, invazia tumoral longitudinal în axul organului (vasculari a colectoarelor limfatice intramurale) este precoce i se poate realiza sub o mucoas indemn ;

coloniile tumorale se pot g si la distan apreciabil de tumora primar . Din acest motiv în cursulesofagectomiei este obligatorie examinarea microscopic extemporanee a tran elor de sec iunechirurgical , pentru a evita recidiva anastomotic .

Aspectul macroscopic depinde de pattern-ul invaziei neoplazice i reacia stromal .Majoritatea tumorilor avansate se dezvolt anular (c tre lumen i apoi invazie parietal transmuraladiacent , cu compromitere zonal i rapid a tranzitului alimentar), mai rar prin infiltrare tumoral iimportant reac ie desmoplazic în axul organului (urmate de o deteriorare mai lent a func iei detransport alimentar). În cursul evolu iei, ambele tipuri de invazie deschid ulceraii maligne. Clasic, sedescriu mai multe tipuri de tumori:

-vegetant (circa 70%), exofitic protruziv în lumen care în cursul evolu iei devineulcerovegetant (Fig. 1).

Figura 1. Tumor exofitic (T1b).




381

-ulcerat (circa 20%), infiltrare parietal profund , localizat , cu esut tumoral alb-sidefiu durla sec iune datorit reac iei desmoplazice asociate. Spre lumen, deschide o leziune ulcerat cumargini decolate; evolueaz rapid c tre stenoz malign i are mare capacitate de invazieextraparietal (Fig. 2).

Figura 2. Tumor ulcerat

-infiltrativ (circa 10%), proliferare malign însoit de fibroz intramural în lungul organului,asociat cu deteriorare progresiv a lumenului în ciuda faptului c defectele aparente la mucoas pot fiminore.

-invazia limfatic . Limfofilia CS este binecunoscut ; ineficiena limafadenectomiei în raport custadiul evolutiv al bolii neoplazice este înc cea mai obi nuit cauz a recidivei dup esofagectomieradical .

Colectoarele limfatice din straturile profunde ale mucoasei aflueaz în plexurile longitudinalevalvulate ale submucoasei, ce dirijeaz fluxul limfatic în axul esofagului pe criterii embriogenetice:deasupra carinei c tre ductul limfatic sau trunchiul limfatic subclavicular, dedesubt c tre cisternachyli, prin ganglionii mediastinali inferiori, gastrici stângi i celiaci. Invazia longitudinal limfaticsubmucoas explic tumorile satelite i metastazele intramurale, ca i recidiva locoregional (11-16%)dup esofagectomie cu tran de sec iune esofagian neinvadat histologic; singurele CS lipsite deriscul invaziei limfatice sunt cele ce nu str bat lpm.

Limfa este colectat , din loc în loc, de vase ce perforeaz musculara, c tre ganglioniiregionali; dup dep irea submucoasei, invazia ganglionar loco-regional depinde în primul rând delocalizarea tumorii primare. Cancerele cervicale invadeaz teritorii limfatice similar cancerelor capuluii gâtului. Cancerele treimii superioare toracice invadeaz preferen ial ganglionii cervicali i

mediastinali; cele mediotoracice pe cei mediastinali, cervicali i gastrici superiori, pe când localiz riletreimii inferioare prefer ganglionii mediastinali inferiori i abdominali (pericardiali i celiaci). Circa

10% dintre metastazele limfatice ale cancerelor toracice apar la distan de regiunea primar ; blocareaneoplazic a fluxului limfatic în ganglioni i trunchiuri inverseaz direc ia acestuia, producând îns mânarea retrograd .

-invazia hematogen . Cele mai frecvente metastaze sistemice sunt cele pulmonare i hepatice; mairar în esutul osos, glandele suprarenale i esutul cerebral. La momentul diagnosticului, majoritateabolnavilor prezint metastaze oculte medulare (demonstrabile imunocitochimic sau imunohistochimic)dar cei mai mul i sucomb prin inani ie sau complicaii locoregionale, înaintea invaziei sistemice.

Stadializare

Cancerul esofagian este încadrat topografic de ICD-O (International Classification of Diseases forOncology) la categoria C15, în timp ce tumorile cardiale apar in stomacului (categoria C16). Înaccep iunea UICC (Union Internationale Contre le Cancerum), defini ia criteriilor TNM i stadialitateasunt urm toarele (Tabele 1, 2):




382

Tabel 1. Defini ia TNM. TX T0 Tis T1 T2 T3 T4

Tumora primar nu poate fi evaluatF r dovezi de tumor primar (citologie pozitiv )Carcinomin situ Tumora invadeaz lamina propriasau submucoasa Tumora invadeaz musculara Tumoara invadeaz adventicea Tumora invadeaz structurile adiacente

NXN0N1

Ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluaiF r metastaze în ganglionii limfatici regionaliMetastaze în ganglionii limfatici regionali

MXM0M1

Metastazele la distan nu pot fi evaluateF r metastaze la distanMetastaze la distan

Ganglionii limfatici regionali sunt urm torii:-esofag cervical: scaleni; jugulari interni; cervicali superiori i inferiori; periesofagieni,supraclaviculari.

-esofag toracic, superior, mijlociu i inferior: periesofagieni superiori (deasupra venei azygos);

subcarinali; periesofagieni inferiori (sub vena azygos); perigastrici, exceptând pe cei celiaci.Metastazele la distan sunt notate astfel: pulmonare (PUL- C34); hepatice ( HEP- C22); osoase

(OSS- C40, C41); medulare (MAR- C42.1); suprarenale (ADR- CC74). Îns mânarea ganglionilorlimfatici, al ii decât cei regionali, este considerat sistemic (LYM- C77). Metastazele la distan sunturm toarele:

-pentru tumorile esofagului toracic inferior: M1a- metastaze în ganglionii limfatici celiaci; M1b-alte metastaze la distan .

-pentru tumorile esofagului toracic superior: M1a- metastaze în ganglionii limfatici cervicali; M1b-alte metastaze la distan .

-pentru tumorile esofagului toracic mijlociu: M1a- nu este aplicabil; M1b-metastazarea înganglionii limfatici neregionali sau alte metastaze la distan .

B. Tabel 2. Gruparea pe stadii TNM.

0 Tis N0 M0I T1 N0 M0IIA T2, T3 N0 M0IIB T1, T2 N1 M0III T3

T4N1Orice N

M0M0

IVIV AIV B

Orice TOrice TOrice T

Orice NOrice NOrice N

M1M1aM1b

În urma experienei asiatice s-a demonstrat c pentru cancerele poten ial curabile chirurgicalinvazia limfatic este un criteriu prognostic independent de T i supravieuirea depinde de eficiena

limfadenectomiei. Stadializarea UICC este insuficient i criticat de Japanese Society for EsophagealDisease (JSED) din dou motive: nu define te am nunit categoria T în faza de debut a maladiei;permite substadializare prin descrierea incomplet a teritoriului limfatic regional.

În clasificarea TNM, stadiile 0 i I sunt considerate cancere precoce iar tumori cu invazieparietal avansat (T2,T3) sunt catalogate drept curabile dac nu exist eviden clinic a invazieilimfatice (stadiul IIA). În realitate, leziuni clasificate în stadiul I pot prezenta metastaze ganglionare pepiesa de esofagectomie (histologic sau imunohistochimic), motiv pentru care JSED a propus înc din1976 o nou definire a cancerului precoce, luând ca reper smdrept grani pentru invazia limfatic .Ini ial, cancerul superficial (definit endobioptic drept tumora limitat la mucoas sau submucoas ,indiferent de prezena metastazelor ganglionare) a fost considerat un cancer precoce. Submucoasa s-a




383

dovedit ulterior un criteriu insuficient, întrucât metastazele ganglionare pot apare dac straturileprofunde alesmsunt invadate; ambele criterii de clasificare stadial s-au repliat:

-UICC a subîmp r it categoria T astfel: T1a- invazia mucoasei pân lamm; T1b- invaziasm.-J SED a stabilit drept limite ale invaziei parietale urm toarele repere: ep; lpm; mm; sm; mp.

Cancerul precoce a fost redefinit astfel: cancerul superficial ce nu dep e te sm i este lipsit demetastaze ganglionare limfatice; profunzimea invaziei transmurale se coreleaz cu riscul de permeaievenoas i limfatic , ca i cu cel pentru metastaze ganglionare astfel încât a ap rut necesitatea

împ r irii fiec rui teritoriu (mucos, submucos) în trei subdiviuni, evideniind de aceast dat ca limita riscului invaziei limfaticemm i nu sm: m1 (ep)- invazie strict epitelial ; m2 (lpm)- invazia laminapropria mucosae; m3 (mm)- invazie în contact cu muscularis mucosae; mm- invazie franc amuscularis mucosae; sm1- invazia treimii superioare a submucoasei; sm2- invazia treimii mijlocii asubmucoasei; sm3- invazia treimii inferioare a submucoasei (Fig. 3).

Figura 3. Profunzimea invaziei parietale a cancerelor superficiale, dup JSED.

Azi se contureaz trei categorii de cancere superficiale cu indicaie terapeutic i prognosticdistincte:

-m1,m2sunt adev ratele cancere precoce (lipsite de invazie limfatic );- m3,sm1, cele limitrofe mmprezint malignitate de grani (circa 10% au metastaze ganglionare

mediastinale).-sm2,sm3 sunt deja tumori avansate (cu frecvente metastaze ganglionare la momentul

diagnosticului). Teritoriul limfatic invadat depinde de localizarea T i stadialitate; JSED codific diferit de

UICC grupele ganglionare, pentru sistematizarea teritoriului limfodisec iei. Astfel, se descriu:-grupul cervical, ce cuprinde teritoriul limfatic al esofagului cervical (102- ganglionii cervicali

profunzi, up i middle, bilateral; 104- ganglionii supraclaviculari, bilateral) i ai faringelui (103:ganglionii retrofaringieni; 101- ganglioni paratraheali recureni);

-grupul mediastinal superior (105- ganglioni paraesofagieni drepi, toracici superiori; 106-ganglioni paratraheali toracici, recuren i, anterior de ligamentul arterial i traheobron ici bilateral;107- ganglioni subcarinali);

-grupul mediastinal inferior (108- ganglioni paraesofagieni mediotoracici; 110- ganglioniparaesofagieni toracici inferiori; 112- ganglioni mediastinali posteriori);

-grupul abdominal (1- ganglioni cardiali drep i; 2- ganglioni cardiali stângi; 3- ganglionii miciicurburi gastrice; 7- ganglionii arterei gastrice stângi).

Înc nu exist consens în ceea ce prive te utilitatea extensiei limfadenectomiei în cele trei teritoriilimfatice (cervical, toracic i abdominal).




384

C. Clinica Peste 50% din cancerele superficiale sunt descoperite incidental, endoscopic. Totu i, 90%

dintre bolnavi prezint simptome de debut legate de degluti ie: senzaie de disconfort retrosternal,degluti ie ezitant sau dureroas , pirozis sau epigastralgii, ocazional jen în tranzit perceput casenzaie de corp str in sau chiar impactare alimentar tranzitorie.

Disfagia este prezent la 80-90% dintre bolnavii cu cancer avansat; pentru majoritatea

semnific dep irea etapei curabile. Tipic, instalarea este progresiv i tinde s fie neglijat depacieni, ce se adreseaz la s pt mâni sau chiar luni de la debutul tulbur rii de degluti ie; la acestemoment între 40-70% deja prezint un deficit ponderal sever (peste 10% din greutatea corporal ).Pentru compromiterea func iei esofagiene trebuie ca cel puin 2/3 din circumferin s fie invadattumoral. Severitatea disfagiei reprezint un indicator pentru indica ia terapeutic i se gradeaz astfel:

0- degluti ie normal (disfagie absent );1- disfagie selectiv pentru solide (disfagie u oar la alimente solide, ce nu duce la limitareadrastic a dietei);

2- degluti ie exclusiv pentru alimente semisolide (nu poate ingera solide f r a ad uga lichide);3- degluti ie numai pentru lichide;4- disfagie total .

Disfagia avansat se acompaniaz de odinofagie, impactare alimentar , regurgita ii i sialoree.Invazia neoplazic regional sau la distan este sugerat de diverse semne i simptome: tuse iritativ

sau durerea mediotoracic (invazia mediastinului), stridor (invazia arborelui respirator), tuse chintoasla degluti ie (fistul esobron ic ), r gu eal (paralizia corzilor vocale prin invazia nervilor recureni),sindrom Claude-Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureriosoase (metastaze osoase), deficite neurorologice (metastaze cerebrale). Hemoragiile digestivesuperioare sunt oculte, rareori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poatedepista adenopatii cervicale i supraclaviculare, în localiz rile cervicale sau toracice superioareavansate.

Majoritatea bolnavilor nu decedeaz prin inani ie ci în urma complicaiilor septicebronhopulmonare prin:

-fistule esotraheale sau esobron ice, în localiz rile mediotoracice (Fig. 4);

Figura 4. Fistul esotraheal -aspira ia alimentelor i a salivei în c ile respiratorii superioare prin obstruc ie tumoral , cu/f r

compromiterea degluti iei sau parez recuren ial , în localiz rile toracice superioare i cervicale(Fig. 5).

Figura 5. Aspira ia substanei de contrast în c ile respiratorii.




385

D. Explorarea paraclinic

Are ca scop certificarea diagnosticului i stabilirea stadialit ii, în scopul adapt rii terapiei.Radiografiile toracopulmonare în inciden posteroanterioar i de profil sunt de rutin . Se potconstata: invazia hilurilor pulmonare; compresia sau devierea traheei; complicaiile septicebronhopulmonare; metastaze pulmonare, osoase, pleurezie sau pericardit malign ; coexisten a cu alte

patologii cadiopulmonare. Tranzitul baritat are valoare mult diferit dup stadiul evolutiv. Pentru a pune în eviden un cancersuperficial trebuie utilizate metode speciale (ex: explorarea în dublu contrast depisteaz majoritatealeziunilor dar rareori poate afirma caracterul malign); uneori tumori polipoide voluminoase suntsugestive pentru diagnostic (Fig. 6).

Figura 6. Tumor exofitic , cu obstacol relativ în tranzit

Cancerele avansate sunt u or de diagnosticat i explorarea radiologic este un bun ghid pentruendoscopist; exist particularit i diagnostice în funcie de localizarea tumorii:-cancerele mediotoracice prezint tortuozitatea, angularea i devierea axului esofagian, imaginilacunare (Fig. 7).

Figura 7. Cancer mediotoracic avansat

Spre deosebire de stenoza benign (ce se instituie lent i are radiologic un contur net, f rsemiton malign), cea prin cancer nu se înso e te de o dilataie semnificativ a esofagului din amonte(reac ia desmoplazic i infiltrarea neoplazic în axul organului nu permit dilatarea pasiv în amontede obstacolul tumoral); dac staza alimentar este important , este recomandabil ca explorarea s sefac dup preg tire prin sp l turi esofagiene. Examinarea cu solu ie baritat este proscris în caz desuspiciune clinic a unei fistule esotraheale (esobron ice), precum bolnavii la care degluti ia lichidelorprovoac episoade de tuse chitoas ; se prefer substanele de contrast hidrosolubile.




386

-cancerele faringoesofagiene modific degluti ia i favorizeaz refluxul substanei de contrast în c ileaeriene; datorit rapidit ii tranzitului, pentru a pune în eviden tumora se recomand utilizareatehnicilor de cineradiografie.-cancerele esocardiale îngusteaz excentric jonciunea, cu semiton malign, apoi substana ocole tetumora pe mica curbur gastric ; aspectul pseudoachalazic prin invazia fornixului se constat numaidup plasarea subiectului în pozi ie Trendelenburg. Tomografia computerizat (CT) este înc cea mai uzual tehnic pentru stadializare, aprecierea

eficienei terapiei neoadjuvante i depistarea recidivei (Fig. 8).

Figura 8. Lumen esofagian practic disp rut, invazie aortic adventiceal , adenopatie periesofagian .

Detaliul anatomic depinde de contrastul radiologic dintre mediile cu densit i diferite. Existlimite ale explor rii în cazul tumorilor T1 i metastazelor mediastinale (aici ecografia endoscopic estesuperioar ); invazia esofagian prin tumori T2-3 i invazia periesofagian (a ganglionilor i organelordin jur) poate fi apreciat la majoritatea cazurilor, de i ea nu prezice totdeauna rezecabilitatea. Oleziune T4 este sugerat de dislocarea marcat a traseului bron ic provocat de prezena tumorii, cuunghi de contact între aceasta i aort de cel puin 900; CT depisteaz 50-90% dintre metastazelesistemice (în pl mân, os, suprarenal , ficat), virtual orice metastaz cu dimensiuni peste 10 mm.Rezonan a magnetic nuclear (MRI) sufer de acelea i limit ri tehnice ca i CT, cu acurateesimilar dar costuri mai ridicate. Nu aduce beneficiu suplimentar în aprecierea invaziei aortei,adenopatiei mediastinale i stabilirea rezecabilit ii.

Endoscopia cu recoltare bioptic este metoda standard de diagnostic. Aspectele difer dup stadiulevolutiv.-cancerul superficial. Detectarea CS precoce este o prioritate în populaiile cu risc ridicat. Spreexemplu în unele regiuni din China sau Iran s-a aplicat cu succes screening-ul prin detectarehemocult sau citologie abraziv cu dispozitive de recoltare antepulsiv . J aponia a adoptat screening-ul endoscopic; de i la început ineficient economic, screening-ul endoscopic s-a dovedit superior carandament (90%), fie prin recoltare citologic abraziv prin periaj (brush citology) fie prin recoltareendobioptic oarb (6 probe, începând din distal c tre proximal) dar în asociere, cele dou metodedepisteaz cancerul în propor ie de 100%.

Se acord mare aten ie oric rei modific ri în coloraia, relieful, aspectul i eroziunile mucoasei(Fig. 9).

Figura 9. Cancer superficial.




387

JSDE a adoptat pentru clasificarea aspectului endoscopic al cancerelor superficiale urmtoareaclasificare: 0-I, protruziv; 0-IIa, în plac (plat-supradenivelalevat); 0-IIb, tipul plat-plat; 0-IIc, tipulplat-excavat (eroziv); 0-III, tipul excavat. Endoscopia convenional are limite în detectarea iinterpretarea vizual a modific rilor minime ale mucoasei; aceste limite persist chiar i dup apari iaendoscopiei de înalt rezolu ie. Randamentul diagnostic a crescut îns odat cu introducerea înpractica endoscopic a coloraiilor intravitale ( ex: albastrul de toluidin 1-2%, solu ia Lugol 1-2%);de i nespecific pentru neoplazie, cromoendoscopia coloreaz distinct mucoasa patologic i dirijeaz

interesului bioptic.-cancerul avansat. Endoscopic se descriu mai multe tipuri: I- exofitic; II- ulcerat, localizat; III-ulcerat, infiltrativ; IV- infiltrativ difuz.

Stenozele maligne sunt la debut asimetrice în raport cu lumenul, pentru ca în evolu ie s îlsuprime complet. Uneori diagnosticul este întârziat prin rezultate bioptice fals negative datoratedeficienei tehnice a recolt rii bioptice, precum: stenoze ce nu permit pasajul endoscopului (biopsiereadin esuturile supraiacente trebuie s evite necroza tumoral , la nevoie se repet dup dilatareaendoscopic a stenozei); biopsiere superficial a unui cancer infiltrativ ce evolueaz sub epiteliuaparent normal endoscopic (se recomand biopsiile repetate, for ate, pentru realizarea unei recolt riibioptice profunde).

Ecoendoscopia (EUS) este o tehnic de explorare combinat ce permite, în completareadiagnosticului vizual endoscopic, aprecierea invaziei parietale i a adenopatiei regionale prin ata areaunui transductor ecografic la extremitatea distal a endoscopului.Structurile parietale au ecogenitate distinct , mai ales pe esofagul inferior. Carcinomul se prezint ca o îngro are parietal circumscris sau difuz , cu ecogenitate slab sau neomogen . Metastazeleganglionare sunt sugerate de: pattern hipoecogenic, contur sferic, margini imprecise, arii heterogenepe suprafaa nodulului, 6 mm. În func ie de frecvena de lucru (7,5-12 MHz) a transductoruluiendoscopic (ce condi ioneaz penetraia tisular ), se pot face aprecieri exacte atât asupra invazieiparietale, criteriul T (cancer superficial sau avansat) cât i a adenopatiilor locoregionale, criteriul N(mediastinale sau abdominale). Aceste informaii sunt mai precise pentru aprecierea stadialit iilocoregionale decât cele oferite de CT, care îns este superioar ca metod în aprecierea invazieisistemice.

Recent, s-a descris posibilitatea biopsierii ganglionare periesofagiene aspirative cu ac fin subghid EUS; de asemenea au ap rut sonde ecografice miniaturizate (15-20 MHz) ce pot fi angajate prinstenoze maligne ce nu pot fi str b tute cu endoscopul explorator.

Ecografiaabdominal (3,5 MHz) are eficien limitat în aprecierea îns mân rii hepatice i limfaticeabdominale (poate depista îns metastaze hepatice izo-tomodensitometrice cu restul parenchimului);cea mediastinal (5-10 MHz) este util pentru diagnosticul metastazelor ganglionare cervicale i,par ial, a celor mediastinale superioare.Bronhoscopia este indicat în localiz rile mediotoracice i toracice superioare pentru: excludereainvaziei traheale sau bron ice stângi (recoltare bioptic obligatorie pentru orice imagine devascularizaie mucoas abundent , deformare lumenal sau leziune mucoas ) sau confirmarea fistuleieso/traheobron ice. În absena dovezii invaziei neoplazice (biopsie mucoas pozitiv sau fistulevident ), rezecabilitatea se stabile te numai intraoperator.Scintigrafia osos nu are valoare pentru screeningul bolnavilor cu metastaze oculte; este indicatnumai dac exist dureri osoase sau valori ridicate ale fosfatazei alcaline. Depistarea metastazelormedulare oculte este posibil (imunocitochimic sau imunohistochimic) dar nu este înc în uz clinic. Tomografia cu emisie pozitronic (PET) permite m surarea cantitativ a radioactivit i tisulare

regionale, ce reflect cantitativ procesele metabolice, fluxul sanguin i statusul receptorilor celulari;exist îns dificult i de interpretare a rezultatului morfologic legate de rezolu ia spaial limitat .Activitatea proliferativ a tumorilor maligne, inclusiv CS, se asociaz cu o utilizare ridicat a glucozeila nivel celular (în special glicoliza), care reprezint un marker biochimic al transform rii celulare.Markerul 6F-dezoxiglucoza (FDG-6-F) ofer un bun contrast imagistic pentru leziunile neoplazicemetastatice. FDG-PET reflect activitatea metabolic i este util pentru diagnostic stadial, alegereastrategiei terapeutice i aprecierea eficienei terapiei, depistarea precoce a recidivei; depisteazdepozitele neoplazice metastatice chiar i în ganglionii care nu sunt m ri i în dimensiuni. Metoda estecomplementar CT i EUS, metode care sunt mai utile pentru aprecierea invaziei locoregionale.




388

Explorarea chirurgical mini-invaziv , toracoscopic sau laparoscopic , este indicat la cei cucancere avansate, altfel considera i poten ial candidai pentru esofagectomie prin abord chirurgicaldeschis, pentru confirmarea stadialit ii prin vizualizarea direct a leziunii i confruntare bioptic .Scopul explor rii este evitarea unei tentative de esofagectomie intempestiv (înc rcat de riscuriinutile) la pacien i pentru care se poate dovedi intraoperator c nu beneficiaz de pe urma uneichirurgii majore.

Toracoscopia permite biopsierea ganglionar , examinarea pleurei i confirm invazia

regional a cancerelor cu localizare toracic .Laparoscopia este indicat la cancerele avansate cu localizare abdominal sau toracic

inferioar , completând informaiile diagnostice oferite de CT i EUS. Evit o laparotomie inutil la25% dintre bolnavi prin explorarea peritoneului (ex: constatarea nodulilor de carcinomatozperitoneal ), ficatului (ex: metastaze nedepistate imagistic), esofagului abdominal, stomacului,diafragmului, ganglionilor perigastrici i celiaci; permite recoltarea ascitei pentru examen citologic ibiopsia leziunilor parietale i ganglionare.

TratamentCancerul esofagian este una dintre cele mai agresive tumori solide; global, supravieuirea

medie la 5 ani este apreciat la 10%. Supravieuirea la 5 ani la unele cancerele superficiale tratateatinge 92-93% dar la 25 de ani ajunge la 48% (mai mult de jum tate din decese fiind datorate datorate

progresiei neoplaziei); aceste fapte sugereaz c mijloacele terapeutice actuale nu sunt suficientepentru a modifica semnificativ evolu ia natural a bolii. Terapia actual , ghidat dup criteriile UICC, separ bolnavii în dou mari categorii: cei cu invazieloco-regional (T i N) în diverse stadii evolutive i pacieni cu invazie sistemic (M1). Pentru invaziasistemic nu exist tratament curativ; al turi de bolnavii cu tumori avansate loco-regional ce prezintcontraindicaii chirurgicale sau nu r spund la tratament curativ, reprezint o majoritate de cel puin50% ce necesit paliaie.Pentru bolnavii cu invazie locoregional prognosticul este profund influen at de invazia limfatic , deaici necesitatea limfadenectomiei sistematice, atât pentru s derea riscului recidivei dar i pentrustabilirea stadilit ii reale a cazului în spe (prin examinare histologic sau imunohistochimic anodulilor limfatici extirpai). Se prefigureaz c evaluarea comportamenului tumoral prin mijloacegenetice i metodele biologiei celulare ofer o mai bun predic ie a r spunsului terapeutic i, înconsecin , o eficien sporit în alegerea metodei terapeutice prin compara ie cu explorarea imagistic

i examinarea histologic .Exist 4 nivele de abordare, bazate pe criteriile UICC i biologia tumoral . Mijloacele terapeutice deprim inten ie sunt nestandardizate i cuprind:-rezec ie endoscopic +/- terapie adjuvant , eventual esofagectomie;-esofagectomie (simpl sau cu limfadenectomie) +/-chimio- sau chimioradioterapie adjuvant (CRT);-CRT neoadjvant +esofagectomie sistematic sau de necesitate;-tratament paliativ.

Rezec ia endoscopic Rezec ia mucoas endoscopic (endoscopic mucosal resection- EMR) a fost standardizat în Japonia.Permite abla ia oric rui cancer superficial concomitent cu verificarea eficienei oncologice prinrecoltarea materialului bioptic pân la straturile profunde alesm.Supravieuirea la 5 ani a CS superficiale rezecate endosopic depinde numai de profunzimea invazieiparietale (90%ep, 84%mm, 56%sm), ce se coreleaz cu poten ialului invaziei metastatice limfatice ial invaziei vasculare. Astfel, indicaia EMR este difereniat pentru cele trei categorii de bolnavi cucancere superficiale:-m1-m2 (ep-lpm). Pentru cancerele precoce, EMR este metoda terapeutic princeps, întrucât tumorilenu au capacitate de invazie limfatic sau vascular . Poate fi efectuat în edin e repetate în cazul unorleziuni dispuse longitudinal dar rezec ia secven ial a leziunilor multiple nu este recomandabil . Laleziunile circumferen iale se poate solda cu stenoz . Pentru tumorile care au cel puin 3 cm lungime,multifocale, ce ocup cel puin ¾ din circumferin , esofagectomia transhiatal (transhiatalesophagectomy- THE) f r limfadenectomie este mai sigur din raiuni tehnice




389

-m3-sm1. Sunt la limita riscului oncologic pentru rezec ia endoscopic . La acest grup, EMR esteoncologic numai dac ar putea fi excluse micrometastazele limfatice; acestea nu pot fi îns depistateimagistic i nici diagnosticate patologic intraoperator, ci numai evaluate predictiv prin metodemoleculare sau biologice. Astfel, atitudinea este de a se practica EMR i, în funcie de rezultatulpatologic al piesei de rezec ie endoscopic i evolu ie, terapia se completeaz la nevoie cu CRTadjuvant sau esofagectomie de necesitate.-sm2-sm3. Sunt deja tumori avansate: majoritatea au micro/metastaze limfatice i invazie vascular .

Se indic de la bun început esofagectomie cu limfadenectomie, urmat de terapie adjuvant .

Esofagectomia Ocup locul principal în arsenalul terapeutic; este o intervenie agresiv , cu riscuri semnificative(mortalitate 5% în centre specializate), chiar dup introducerea în practica chirurgical a metodelormini-invazive. Chirurgia este prima opiune la bolnavii cu cancer rezecabil, f r eviden de invaziesistemic sau contraindicaii chirurgicale; controleaz cu greu invazia locoregional i nu se poatedispensa de aportul terapiei adjuvante (chimioterapie pentru metastazele oculte, radioterapie pentrucontrolul recidivei locale). Indica ia esofagectomiei se reduc treptat pentru tumorile aflate la extremeleevolu iei (stadii precoce sau avansate locoregional), pentru care metodele invazive endoscopicecombinate cu radioterapia prezint reale avantaje prin eliminarea riscului chirurgical.Alegerea procedeului chirurgical depinde de:

-radicalitatea oncologic a interven iei (indicaie curativ sau paliativ ), în func ie de stadialitate.-localizarea anatomic a leziunii (prognosticul i dificultatea tehnic difer la tumorile situate deasuprai dedesubtul aperturii toracice superioare). Localiz rile toracice, cele mai frecvente, pot fi depistate în

stadii pentru care esofagectomia poate fi curativ . În schimb pentru carcinoamele cervicale i cele aler spântiei aerodigestive rezec ia este adesea paliativ i vindecarea este o problem de ans abolnavului.-segmentul digestiv pentru substitu ia esofagului (reconstruc ia tranzitului). Exceptând rezec iasegmentar cervical ce poate fi suplinit prin gref jejunal liber , restul esofagectomiilor suntsub/totale i impun restabilirea tranzitului cu segmente digestive lungi. Substitutul esofagian dicteazcalitatea vieii dup esofagectomie i de abilit ile sale în a transporta bolul alimentar trebuie inut cont în adaptarea strategiei chirurgicale, chiar dac se apreciaz c supravieuirea cazului este limitat .Pontajul toracic dup o esofagectomie pentru CS se realizeaz de obicei prin ascensiunea stomacului,mai rar prin interpozi ie colic . Ambele substitute, i cel gastric i cel colic, se evacueaz pasiv

(gravitaional); fiecare prezint avantaje i dezantaje i, în plus, exist argumente pro- i contra pentrualegerea traiectul anatomic optim (retrosternal, patul esofagului tumoral, mediastinal posterior sauchiar transpleural).

-localiz rile toracice. Exist mai multe variante tehnice, cu/f r toracotomie, cu indicaiioncologice distincte.

-esofagectomia simpl vindec mai puin de 25% dintre bolnavi. Interven ia implic toracotomie, lacare se asociaz abord abdominal sau/ i cervical stâng. Disec ia chirurgical se desf oar în contactcu peretele esofagian i radicalitatea oncologic este minim ; limfadenectomia cuprinde doar grupeleadiacente esofagului. Este insuficient oncologic la tumorile cu adenopatii regionale; pentru cancereleprecoce a fost înlocuit de esofagectomia f r toracotomie (THE), care ofer acela i beneficiuoncologic eliminând riscul toracotomiei (complicaiile postoperatorii legate de tarele cardiorespiratoriisau denutri ie).Localiz rile toracice superioare (pân la arcul aortei) i mijlocii sunt abordate optim prin o modificare

a tehnicii McKeown, cu triplu abord (toracotomie lateral dreapt , incizie abdominal i cervicalstâng ); esofagectomia este urmat de anastomoz esogastric cervical .Localiz rile toracice mijlocii i inferioare pot fi rezolvate prin abord toracoabdominal (Ivor-Lewis i Tanner ), celiotomie median urmat de toracotomie dreapt posterolateral ; anastomoz se realizeazla vârful cavit ii pleurale drepte. Tehnica a fost abandonat în favoarea esofagectomiei prin tripluabord sau a celei tranhiatale, dup caz, din dou raiuni: ultimele sunt mai eficiente din punct devedere oncologic i riscul anastomotic este mai redus (spre deosebire de dehiscena anastomozeiintratoracice care de obicei duce la deces prin mediastinit , fistula cervical nu amenin viaa i dacse vindec cu stenoz anstomotic aceasta poate fi recalibrat chirurgical sau dilatat endosopcic).




390

Abordul clasic pentru tumorile inferioare i cardiale este torocotomia stîng (Adams iPhemister, Churchill i Sweet), cu frenotomie radiar (Sweet) sau periferic (Skinner); anastomozaesogastric se realizeaz intratroracic, sub sub nivelul arcului aortei. În tumorile cu invazie cardialaccesul se poate prelungi distal prin toraco-freno-laparotomie pentru a permite rezec ia micii curburigastrice ( i a limfadenectomiei abdominale), ceea ce faciliteaz ascensiunea stomacului pentruanastomoz în regiunea cervical .-esofagectomia radical în bloc (en-bloc esophagectomy) este un concept terapeutic demonstrat de

Skinner în SUA pentru rezec ia oncologic a cancerelor cardiale i apoi a celor toracice aflate subcarin . Presupune o limit de siguran de 10 cm fa de tumora primar i ridicarea esofagului în bloccu atmosfera periesofagian a mezoesofagului embriologic (pericardul adiacent, adventicea aortei, v.azygos, ductul toracic, pleura mediastinal cu vase intercostale bilateral etc.) ce cuprinde adenopatiamediastinal i abdominal .

Deasupra carinei, proximitatea traheei face ca abla ia complet a teritoriului s fie posibilnumai la T1, T2 i rezec iaen bloca ganglionilor mediastinali superiori (paratraheali, recureniali) estedificil prin abord toracic. Este indicat la bolnavi poten ial curabil chirurgical, în stadiile IIA-B (underecidiva local este de 2-3 ori mai puin frecvent decât dup esofagectomie standard). Are caracterradical oncologic numai dac pe piesa operatorie se constat cel mult 4 ganglioni regionali invadai;constatarea unei invazii limfatice extinse în cursul interven iei face inutil i riscant o limfodisec iemediastinal agresiv .-esofagectomia cu limfadenectomie radical este interven ia cu cea mai ridicat eficien oncologic ,dovedit în practica chirurgical asiatic . În localiz rile toracice, chirurgii japonezi au demonstratutilitatea limfadenectomiei radicale pe dou câmpuri, toraco-abdominal (two-field-lymphadenectomy- 2FL), ce include grupurile ganglionare JSDE: mediastinal superior; mediastinalinferior; abdominal) i apoi a celei ultraradicale, cervico-toraco-abdominale (3FL), care cuprinde înplus i grupul cervical.

Deosebirea esenial fa de esofagectomia în bloc este c se practic o limfodisec ie extins aganglionilor mediastinali superiori. Limfadenectomia se adreseaz în principiu stadiilor curabilechirurgical (T1a-T2, T3N0); ridicarea întregului tertoriu limfatic are dou avantaje: prelunge tesupravieuirea (îndep rteaz recidiva limfatic ) prin ridicarea metastazelor oculte; permite stabilireacelei mai bune terapii complementare prin certificarea stadialit i reale.3 FL este un concept terapeutic impus în Japonia de c tre Akiyama, devenind standard pentru toatetumorile toracice superficiale ce invadeaz mm(T1a), chiar f r metastaze limfatice demonstrabile la

momentul operaiei, pe considerentul c bolnavii pot deceda ulterior prin recidiv ganglionar(cervical sau infraaortic ); interven ia este tehnic laborioas (recolteaz pân la 100 de nodulilimfatici) i nelipsit de riscuri.

Utilitatea limfodisec iei cervicale sistematice este discutabil pentru localiz rile toraciceinferioare. Pentru cele mediotoracice invazia limfatic cervical poate fi dovada unei boli dejasistemice, punând sub discuie eficiena chirurgical a limfodisec iei 3FL întrucât maladia a dep itetapa locoregional . A a cum am ar tat, în func ie de profunzimea invaziei parietale, esogafectomia culimfadenectomie radical î i disput azi întâietatea cu rezec ia endoscopic (vezi mai sus).-esofagectomia f r toracotomie (transhiatal esophagectomy- THE) ocup o pozi ie particular ,diferit ca valoare oncologic pentru ADK i CS, dar în ambele cazuri ofer avantajul evit riitoracotomiei (Fig. 10).

Figura 10. Gastric pull-up. Ascensiunea stomacului pentru anastomoza fornixului cu bontul esofagian sauhipofaringele, în regiunea cervical stâng ; opional, piloro/miotomie




391

Tehnic, interven ia se desf oar prin dublu abord, abdominal i cervical stâng; pe cele douc i se realizeaz o disec ie periesofagian boant urmat de extragerea esofagului tumoral prin plagacervical i ascensiunea stomacului (gastric pull-up) pentru anastomoza fornixului cu esofagul cervical în regiunea cervical stâng . În literatura vestic , THE cu gastric pull-up a fost popularizat deOrringer i Sloan, ca o tehnic alternativ esofagectomiei prin toracotomie la bolnavi cu riscchirurgical, cu rezultate comparabile în cazul ADK joncionale sau CS toracice distale.

Disec ia boant a esofagului este lipsit de riscuri din punctul de vedere al vasculariza iei

esofagiene, dar este contraindicat tehnic la cancerele toracice superioare i mijlocii cu invazietraheobron ic sau fixe la fascia vertebral , aort sau structurile mediastinale învecinate. Pe lânglimfodisec ia abdominal , este posibil i cea medistinal inferioar (facilitat de sec iunea centruluitendinos), nu îns cea mijlocie i superioar . Datorit radicalit ii oncologice limitate pentru cancerelescuamoase, chirurgii japonezi o rezerv numai tumorilor T1a (m1,m2) multifocale sau mai lungi de 3cm; mul i chirurgi asiatici practic , de asemenea, THE prin strippping esofagian f r limfodisec ie, încazuri selectate.-esofagectomia minim invaziv . Exist trei c i de abord mini-invaziv: THE laparoscopic ;esofagectomia toracoscopic i laparotomia videoasistat toracoscopic. În centre specializate,esofagectomia toracosopic are deja rezultate similare chirurgiei deschise, conservând avantajelespecifice (reducerea morbidit ii i mortalit ii prin o mai bun recuperare a funciei ventilatorii,scurtarea spitaliz rii), în schimb are i dezavantaje (durat mai lung a anesteziei cu ventilaieselectiv ; riscurile curbei de înv are; limfodisec ie adesea insuficient ). Se a teapt acumularea uneiexperiene suficiente pentru compararea efectului oncologic cu cel al chirurgiei deschise-localiz rile cervicale.

De i incidena este redus (5-10%), prognosticul unui CS esofagian este cu atât mai prost cucât localizarea este mai proximal în raport cu apertura toracic superioar . Sunt cancere extrem deagresive datorit bog iei reelei limfatice cervicale, în ciuda invaziei lente a structurilor anatomicevecine. Aceasta este responsabil de instalarea lent a simptomatologiei i prezentarea tardiv ,majoritatea bolnavilor sunt diagnosticai în stadii avansate local.

Sunt dificil de tratat chirurgical; în func ie de topografie i stadiu, sunt de rezolvat mai multeobiective: degluti ia, disfagia, fonaia, func ia ventilatorie. Nu exist posibilitate de bypass i rezec iaeste de obicei paliativ ; riscul chirurgical poate fi prea mare în raport cu beneficiul. Radioterapia estemai eficient decât chirurgia pentru T1, la fel pentru cei poten ial curabili dar cu riscuri chirurgicale; lafel, CRT este prima opiune la cei cu stadii avansate (rezec ia se practic doar de necesitate).

-cancerele faringoesofagieneau etiopatiopatogenie comun cu cele ale hipofaringelui. Evolueaz deobicei f r invazia ganglionilor mediastinali dar, în leziunile avansate, nu se mai poate preciza punctulde plecare; invazia r spântiei aero-digestive compromite deguti ia faringian i favorizeaz aspiraia înc ile respiratorii (singura solu ie este paliaia prin separarea r spântiei: traheostomie cervical igastrostomie de alimentaie).

Rareori se poate practica chirurgie radical , respectiv faringo-laringo-esofagectomie printriplu abord (Ong, Lee) cu tiroidectomie, paratiroidectomie, laringectomie (cu traheostomiepermanent ), limfodisec ie cervical bilateral i THE total cu anastomoz faringo-gastric (rezec ianu este practicabil la tumorile fixate la coloan , care invadeaz carotidele sau prezint masadenopatic fix ). De cele mai multe ori rezec ia se practic de necesitate, dup e ecul CRT.-cancerele cervicale proximale (postcricoidiene). Tumorile f r infiltrare submucoas în aval sauinvazie local pot fi rezecate segmentar pe cale exclusiv cervical , cu faringo-laringectomiecircumferenial (pentru prevenirea aspiraiei pulmonare prin incoordonare a timpului faringian al

degluti iei sau paralizie recuren ial ). Reconstruc ia tranzitului digestiv se poate face cu interpozi ie degref jejunal liber revascularizat microchirurgical, care ofer un rezultat func ional bun, stabil iriscuri chirurgicale reduse; de i laborioas tehnic, interpozi ia jejunal scurteaz interven ia prinrenunarea la THE i gastric pull-up (Fig . 11).-cancerele cervicomediastinalesunt situate la limita aperturii toracice superioar (Fig. 12); de obiceisunt avansate local i nerezecabile. În prezena invaziei traheei membranoase sau a fistulei esotrahealeeste indicat instalarea unei traheostomii mediastinale, evitând toracotomia prin sternotomie mediani l rgirea abordului cervical (rezec ia manubriului sternal, a extremit ilor mediale a claviculelor i a

primelor coaste)




392

Figura 11. Interpozi ie jejunal microvascularizat Figura 12. Cancer cervicotoracic avansatdup faringo-laringo-esofagectomie proximal; traheostomie mediastinal

ChimioradioterapiaPentru bolnavii cu cancerele T3-4, N+, eficiena chirurgiei în controlul locoregional al

maladiei este condi ionat de: metastazele limfatice oculte ce pot fi situate dincolo de teritoriullimfadenectomiei; vecin tatea tumorii primare i a adenopatiilor regionale cu structuri ce nu pot fisacrificate (precum aorta sau c ile aeriene principale), f când ca rezec ia chirurgical s fie adeseaincomplet . În aceste cazuri, CRT este terapia de prim alegere.

Principalele avantaje sunt reducerea volumului T (permi ând rezecarea tumorilor avansatelocal considerate ini ial inoperabile) i efectul sistemic asupra N oculte (ofer un interval de via liberde recuren mai lung decât chirurgia).

Sterilizarea tumorii primare i a metastazelor ganglionare locoregionale (complete pathologicresponse- CPR) se atinge la 12,5-50% dintre bolnavi, în funcie de agresivitatea protocolului istadialitate. Se fac eforturi pentru a g si mijloace predictive de estimare a efectului (r spunsuluipatologic la CRT) pentru a-i scuti pe cei ce nu r spund (non-responders) de riscurile toxice alecitostaticelor i iradierii. Evident c rezultatul de certitudine este pus numai de examenul patologic alpiesei rezecate (în func ie de care se aplic în continuare tratament adjuvant sau paliativ) dar el seobine cu preul asum rii riscului chirurgical, care este semnificativ.

La cancerele avansate local CRT i esofagectomia au eficien apropiat , existând douopiuni terapeutice:-CRT neoadjuvant , urmat de esofagectomie planificat (indicaia de principiu a esofagectomieirezult din inabilitatea mijloacelor paraclinice actuale în discriminarea r spunsului incomplet de celcomplet). Indicaia esofagectomiei planificate este formal i poate fi anulat doar de progresianeoplaziei i deteriorarea st rii biologice.Esofagectomia se practic la câteva s mpt mâni de la iradiere; inflamaia indus de iradiere face cainterven ia s fie tehnic mai dificil i mortalitatea este dubl fa esofagectomia primar (risc sporitde complicaii fistulare, detres respiratorie, complicaii bronho-pulmonare i deces). În unele cazuriesofagectomia se poate impune de la sine (de necesitate imediat ) datorit efectelor secundare aleCRT (stricturi nedilatabile, ulcere, fistule), cu riscuri chirurgicale majore.-CRT, urmat de esofagectomie de necesitate în caz de e ec al CRT (boal persistent sau recidiv ).

Indica ia operatorie este mult mai selectiv ; esofagectomia de necesitate este mult mai morbid decâtcea planificat .La interval de luni de zile de la CRT, principalul factor de risc intraoperator îl constituie fibroza radic(disec ia esofagului de conducele aerice poate fi chiar imposibil tehnic, complicaile anastomoticesunt foarte numeroase) iar riscurile sistemice sunt legate de pneumonia radic subclinic iimunosupresie (afectarea func iei limfocitelor T indus de CRT).Predic ia r spunsului clinic la CRT de induc ie prin endobiopsiere, EUS, CT este incert ; în schimb,FDG-PET ofer posibilitatea adapt rii i modific rii rapide a terapiei (scanarea seriat , înainte i întimpul CRT, ofer un bun indiciu pentru eficacitatea r spunsului metabolic la CRT i prognosticulsupravieuirii). Practic, dup CRT de inducie (14 zile) bolnavii sunt reevaluai prin PET:




393

-cei care r spund la CRT sunt ulterior supu i esofagectomiei, dac suport o chirurgie major ;-cei care nu r spund sunt tratai paliativ prin mijloace nechirurgicale. Prognosticul este infaust,indiferent de terapie, rezec ia fiind indicat doar pe baze individuale din cauza incidenei ridicate acomplicaiilor.

Aportul predictiv al markerilor moleculari i biologici (de care se leag introducerea înpractica oncologic a agen ilor novatori, cu intervenie în mecanismele moleculare i modulareagenetic ), reprezint cel mai actual subiect în terapia cancerului esofagian.

Terapia paliativ Pentru cel pu in jum tate din bolnavi nu exist speran de vindecare datorit invaziei

locoregionale avansate (T3-4, N+) ce nu r spunde la CRT, contraindica iilor pentru interveniechirurgical sau invaziei sistemice. Sperana de via limitat nu justific proceduri înc rcate de risc,scopul terapiei este îmbun t irea calit ii vie ii pe perioada supravieuirii prin eliminarea disfagiei(restabilirea aportului alimentar oral), a complicaiilor septice bronhopulmonare sau suprimarea dureriitoracice. Eliminarea disfagiei este principalul scop al paliaiei, ce trebuie realizat prin mijloace câtmai simple, cu efect rapid i stabil. Se pot combina mai multe metode, fiecare cu indicaii, beneficii iriscuri proprii:-chirurgiarestabile te posibilitatea alimentaiei în dou maniere:-aportul oral, prin reconstruc ia tractului dup esofagectomie simpl , chirurgie reduc ional pentru

tumorile cu tropism local (invazie adventiceal , f r r spândire sistemic , la care se apreciaz crezultatul chirurgical poate fi consolidat prin terapie adjuvant ). Indicaia tipic este tumora cudisfagie sever sau aderent la trahee dar f r fistul esotraheal ; are avantajul c previne complica iilelocale.

Excluderea din tranzitul alimentar a cancerului esofagului toracic complicat cu fistulesotraheal , bypass intern prin ascensiunea retrosternal a stomacului (Kirschner, 1920) sau acolonului izoperistaltic, concomitent cu stric iunea esofagului supratumoral, poate fi eficient pentruprevenirea complicaiilor pulmonare dac nu exist fenomene de aspiraie prin paralizie recuren ialbilateral (în acest caz laringectomia este obligatorie).

Cancerele stenozante cu localizare distal pot fi derivate prin esojejunostomie intratratoracic ,cu riscuri fistulare reduse (Fig. 13).

Figura 13. Bypass intratoracic pentru cancer toracic inferior, cu ans jejunal în continuitate i

derivaie Braun.

Punând în balan riscurile ridicate cu supravieuirea limitat i înbun irea nesemnificativa calit ii vie ii fa de alte proceduri, chirurgia toracic paliativ este deja desuet deoarece nu maicorespunde scopului paliaiei.-bypass-ul extern prin fistula digestiv permanent (gastro/jejunostomie de alimentaie) trebuieconsiderat ca o solu ie terapeutic extrem , ineficient nutri ional, dezabilitant fiziologic i social.-radioterapia. Efectul radioterapiei externe asupra disfagiei se instaleaz lent i nu este de durat(vindecarea esofagitei radice se face cu stenoz , dilatarea endoscopic poate fi riscant ); asocierea cuchimioterapia sistemic sumeaz efectele toxice ale ambelor metode.




394

Brahiterapia endocavitar (plasarea unei surse cu energie înalt , capsul cu iridium 15Gy în strictavecin tate a tumorii, sub control fluoro- sau endoscopic) nu are efecte sistemice, are efect simptomaticmai rapid i de durat asupra disfagiei decât iradierea extern , comparabil terapiei tumoricide prinlaser.-terapia endoscopic interven ional grupeaz o multitudine de tehnici dedicate elimin rii disfagiei.-protezarea esofagului se poate realiza cu stent din material plastic, metalic sau compozit. Cea maieficient este protezarea cu stent metalic autoexpandabil, protez ce se introduce sub form

complimat pentru ca dup plasarea c lare pe stenoza neoplazic s realizeze un lumen eficient;proteza este mai stabil ca pozi ie în timp i mai greu de compromis prin înglobarea în cre tereatumoral (overgrowth), respectiv pierderea libert ii lumenale (ingrowth) sau impactare alimentar .Protezarea este o metod simpl , se practic sub sedare iv. i anestezie local orofaringian ; areeficien imediat în suprimarea disfagiei (95%) dar efectul simptomatic este mai scurt decât cel albrahiterapiei; are riscuri reduse (5-20%) i este puin costisitoare în raport cu alte metode paliative.Este optim pentru tumori mediotoracice infiltrative i eficient pentru obstruc ia unei fistuleesotraheale; stentarea stenozei maligne limitate poate fi facilitat prin recalibrarea temporar alumenului (dilataie endoscopic ori laserterapie) sau plasarea stentului pe ghidul unui fir metalic subcontrol radiologic. Protezarea este imposibil tehnic sau ineficient pentru: localiz rilefaringoesofagiene, stenozele toracice multiangulate (dilataia endoscopic i autoexpandarea stentuluisunt imposibile) i tumorile esocardiale (stentul migreaz frecvent în cavitatea gastric ; cre tereatumoral are ca efect angularea jonciunii, încât proteza tinde s se orizontalizeze i lipsa de declivitateface ca rezultatele funcionale s fie nesatisf c toare). -terapia endoscopic tumoricid utilizeaz o multitudine de mijloace fizico-chimice pentru a realizadistrucia local a esutului tumoral; majoritatea indicaiilor sunt pentru tumorile scurte. Dezideratuleste distrucia selectiv a esutului tumoral dar exist un compromis: cu cât distruc ia tisular este maiprofund cu atât efectul oncologic este mai sigur dar complicaiile mai frecvente. Se utilizeaz :injectare local în aria de stenoz tumoral urmat de dilataie endoscopic (etanol, cisplatin cu gel deepinefrin ); terapia cu laser Nd:YAG (neodymium: ytrium-aluminium-garnet), complementar sauasociat stent rii.




395

Cancere esofagiene rareDaniela E. Dinu, Ioan N. Mate

Numai 1-2% dintre cancerele esofagiene primitive au alt origine histologic decât epiteliulpavimentos nekeratinizat sau cel de tip Barrett. Neoplazia poate apare, ocazional, din orice structurparietal ; la unele variet i histologice cazurile se num r cu zecile sau peste sut , alteori sunt deordinul unit ilor. Datorit rarit ii acestor cancere este dificil s se acumuleze o experien clinic ibizareriile histologice determin o mare diversitate a opiniilor asupra etiopatogeniei; în consecin iterapeutica este greu de codificat.

În general, prezint un comportament mai agresiv fa de cancerele uzuale; majoritatea suntdescoperite în faze avansate (invazie locoregional , limfatic sau sistemic , în func ie de tropismulfiec rei variet i) încât supravieuirea este limitat .

Disfagia este i aici simptomul dominant, dar intensitatea ei depinde de:-localizarea anatomic a tumorii (mai expresiv la tumorile înalte);-situarea tumorii în raport cu straturile peretelui esofagian (uneori invazia muscularei i a adventiceipreced disfagia prin obstrucie mecanic );-aspectul cre terii tumorale (caracterul vegetant este mai frecvent decât cel infiltrativ, fiind responsabilde întârzierea prezent rii în raport cu stadiul evolutiv).

Rareori tumorile mari, friabile, ce ulcereaz mecanic mucoasa, prilejuiesc hemoragii digestivesuperioase cu intensitate variabil (manifeste clinic sau oculte).Variet ile histologice dup origine, incidena în cadrul cancerelor esofagiene i r spunsul terapeuticprin comparaie cu cancerele uzuale sunt rezumate în Tabelul 1.

Varietate histologic Origine histologic Procent AgresivitateEpiteliale-Chistadenocarcinom-Carcinommucoepidermoid-Carcinoid-Carcinom cu celule mici

-ductele glandelor tubuloalveolare-glandele tubuloalveolare submucoase-sistemul APUD al epiteliului bazal-celulele argentafine din epiteliul bazal

0,2-1+++++++++++

Limforeticulare

-Boal Hodgkin-Limfom non-hodgkinian-Plasmocitom

- esutul limfatic al laminei propria

mucoase

0,1 +/++

Melanom malign -melanocitele mucoasei 0,3-0,5 +++Sarcoame - esutul mezenchimal 0,5 +Neclasificate-Carcinosarcom(pseudosarcom)-Chorioepiteliom

-metaplazia celulelor fuziformeale cancerului scuamos?-diferenierea i/saumetaplazia adenocarcinomului?

0,3-2,4

excepional

+/-++

Tumorile sarcomatoase reprezint în practica chirurgical 1-1,5% dintre cancere; în stadiul

evolutiv locoregional prezint un comportament biolologic relativ favorabil terapiei chirurgicale. Se

prezint ca mas tumoral polipoid în submucoas , cu cre tere lent ; 50% ulcereaz mucoasa, senecrozeaz , sângereaz sau ocazional perforeaz . Aspectul i volumul deosebit al tumorii atrag ateniaasupra unei tumori sarcomatoase i nu epiteliale; diagnosticul endobioptic este de obicei incert datoritnecrobiozei la sarcoamele pure i caracterelor histologice mixte la carcinosarcoame.

Pseudosarcomul este o tumor solid , adesea voluminoas , polipoid cu baz de implantarelarg , ce se proiecteaz c tre lumen.Sarcoamele sunt adev ratele cancere cu origine mezenchimal ; majoritatea sunt leiomiosarcoame,fibro- sau rabdomiosarcoame sunt rare, celelalte variet i sunt excep ionale.




396

Carcinosarcomul este o tumor rar , cu caractere histologice mixte; în fapt, termenul depseudosarcom are practic aceea i semnificaie, reprezint un carcinom scuamos ce acoper metaplaziacelulelor fuziforme, motiv pentru care mimeaz evolu ia cancerului scuamos.

Originea real a elementelor sarcomatoase la cancerele polipoase este înc controversat .Evolu ia în submucoas , invazia mai târzie a muscularei i tropismul limfatic mai puin accentuatdetermin un r spuns mai favorabil al tumorilor sarcomatoase cu evolu ie locoregional la rezec iechirurgical decât la radioterapie.




397

Adenocarcinomul de jonc iune esogastricRodica D. Bîrl

Adenocarcinomul (AC) de jonciune esogastric (JEG) reprezint o entitate aparte cu o rat de

cre tere alarmant în lumea vestic i în ultima vreme i la noi. În anul 2000 Organiza ia Mondial aS n t ii i Agen ia Internaional pentru Cercetarea Cancerului stabilesc urm toarele criterii de încadrare a acestei afec iuni:- Adenocarcinoamele ce str bat JEG sunt denumite adenocarcinoame de jonciune esogastric f r aine seama de locul cu volum tumoral mai mare;- Adenocarcinoamele localizate în întregime deasupra JEG sunt considerate adenocarcinoameesofagiene;- Adenocarcinoamele localizate în întregime sub JEG sunt considerate adenocarcinoamele gastriceproximale sau corporeale în func ie de m rimea lor.

Carcinomul scuamocelular ce apare la nivelul JEG este considerat carcinom al esofaguluidistal chiar dac str bate jonc iunea.Având în vedere clasificarea TNM (UICC), adenocarcinoamele de jonciune sunt clasate ca entit idiferite: adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett este încadrat drept un cancer esofagian, iar

adenocarcinomul de cardie i cel subcardial drept cancere de stomac. UICC sugereaz încadrareaadenocarcinoamelor de jonc iune drept cancer esofagian dac mai mult de 50% din masa tumoral estesituat la nivelul esofagului i cancer gastric dac mai mult de 50% din tumor este localizat lanivelul stomacului.

Totu i, aceste tumori sunt considerate împreun drept adenocarcinoame de jonc iune datoritparticularit ilor clinice i morfologice similare, ca i depistarea de cele mai multe ori în stadiiavansate i un prognostic infaust comparabil.Clasificarea lui Siewert i Stein este din ce în ce mai acceptat , subliniind heterogenitatea tumoral inecesitatea unei abord ri chirurgicale diferite. În 1998, Siewert i Stein au definit adenocarcinoamelede jonciune ca tumorile al c ror epicentru se g se te în limitele a 5 cm proximal sau distal de JEG. Aufost identificate 3 entit i distincte.

- tipul I Adenocarcinoamele ale esofagului distal localizate la 1-5cm deasupra jonc iuniiesogastrice, dezvoltate pe zone de metaplazie intestinal specializat - esofag Barrett;

- tipul II adev rate carcinoame cardiale situate la 1cm proximal i 2cm distal de jonc iune,dezvoltate pe epiteliul cardial sau pe segment scurt de metaplazie jonc ional ;- tipul III carcinoame gastrice subcardiale care infiltreaz JEG, esofagul distal sau amândou ,

situate la 2-5cm distal de cardie.Încadrarea leziunilor în una dintre aceste tipuri este morfologic i se bazeaz pe localizarea anatomica centrului tumoral sau la pacienii cu tumori avansate pe repartizarea masei tumorale.

De i carcinoamele dezvoltate în vecin tatea jonc iunii au câteva caracteristici comune, fiecaretip prezint caracteristici morfologice i epidemiologice distincte. Pacienii cu tipul tumoral I prezintfrecvent o hernie hiatal asociat i un istoric lung de boal de reflux gastro-esofagian. Metaplaziaintestinal ce caracterizeaz esofagul Barrett este prezent la 80% dintre pacien ii cu tipul I, 40% latipul II i 10% la tipul III.

EPIDEMIOLOGIE

În SUA, în perioada 1991-2000 fa de 1971-1980 se constat o cre tere de 4 ori a incideneiadenocarcinoamelor de jonc iune de la 0,6/100.000/an la 2,2 /100.000/an. Incidenaadenocarcinomului esofagian i de jonc iune esogastric în perioada 1991-2000 a fost de4,7/100.000/an, fiind similar cu cea întâlnit în adenocarcinomul gastric 3,4/100.000/anAdenocarcinoamul este mai frecvent la b rbai, cu vârsta peste 60 ani i cu simptome ale bolii dereflux gastroesofagian cu durat variind între o lun i 40 ani. Pacien ii cu esofag Barrett au un risc deapari ie al adenocarcinomului de 30-50 de ori mai mare fa de populaia general i de pân la 125 lacei cu segment lung (>3cm) de esofag Barrett.Incidena adenocarcinomului este limitat la o subpopulaie cu esofag Barrett simptomatic, dar a c reim rime real este necunoscut i în propor ie de 95% neidentificat . Prevalena esofagului Barrett în




398

populaia general este mult mai mare fa de cea depistat prin EDS efectuat pentru simptomatologiabolii de reflux gastro-esofagian(10-15%), majoritatea prezentând segment scurt de esofag Barrett(64%) i cre te la 44% la pacienii cu stricturi esofagiene.Marea Britanie are cea mai mare prevalena de esofag Barrett cca 1% din adul i, iar incidenaadenocarcinomului în programele de supraveghere a esofagului Barrett este de 0,96% pe an, fa de0,4% pe an înUSA; aceste date sus in faptul c aceast ar este o regiune cu risc crescut deadenocarcinom. În USA, adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett este mai frecvent la b rbaii albi

(white:black ratio 3:1, male: female ratio 7:1).În USA, incidena esofagului Barrett la b rbaii, asimptomatici, peste 50 ani este de 25%, iar în Japonia 15,7%. De i se practic supravegherea endoscopic a esofagului Barrett, adenocarcinomulincipient reprezint înc mai puin de 20% din adenocarcinoamele dezvoltate pe esofag Barrett -majoritatea tumorilor prezint invazie loco-regional f r istoric de esofag Barrett.

ETIOLOGIE Factorii majori de risc implicai în apari ia adenocarcinomului de jonciune, mai ales pentru

tipul tumoral I i I I sunt: boala de reflux gastro-esofagian, esofagul Barrett, precum i obezitatea.Carcinogeneza în esofagul Barrett este multifactorial . Refluxul gastroesofagian pare s fie important în apari ia esofagului Barrett, dar rolul sau în ini ierea carcinogenezei r mâne s fie stabilitit. Dieta,stilul de via , i substanele carcinogene mai ales nitraii, ar putea fi importan i în carcinogenez , darnecesit investigare mai profund . Inhibarea modific rilor inflamatorii induse de reflux, de pildinhibarea ciclooxigenazei, susine perspectiva diminu rii carcinogenezei. De asemenea, dieta imodific rile stilului de via utilizate în managementul bolii de reflux pot i ele ajuta în prevenireacarcinogenezei. Modific rile moleculare asociate carcinogenezei în esofagul Barrett ofer câtevapoteniale arii de interven ie pentru prevenirea cancerului.

PATOGENIEInflamaia cronic constituie substratul apari iei metaplaziei intestinale indiferent de etiologie.

Refluxul gastro-esofagian cronic determin inflamaia i ulcera ia epiteliului scuamos, are dacpersist determin apari ia metaplaziei intestinale. Epiteliul scuamos devine ini ial epiteliu columnarde tip cardial alc tuit din epiteliu columnar mucinos i glande mucoase sau mixte muco-oxintice înainte de intestinalizare. Persistena agresiunii i a inflamaiei cronice transform epiteliul columnarmucinos în fenotip intestinal ca rezultat al reac iei metaplazice secundare. Metaplazia intestinal

indus de boala de reflux este de regul de tip incomplet, fiind alc tuit dintr-o mixtur de celulecaliciforme i epiteliu columnar mucinos de tip gastric. Tulbur rile de kinetic esofagian ce apar în timp, sunt secundare fibrozei parietale i

antreneaz cre terea volumului refluxatului prin incompetena sfincterului esofagian inferior isc derea clearence-ului esofagian prin deficit de motilitate esofagian conducând la un contactprelungit al materialului refluxat cu mucoasa esofagian .Metaplazia intestinal reprezint leziunea precursoare comun adenocarcinomului dezvoltat pe esofagBarrett i adenocarcinomului de cardie; tipul I apare pe segment de esofag Barrett, iar tipul II pemetaplazie cardial . Conservarea competenei sfincteriene limiteaz apari ia metaplaziei intestinale lanivelul cardiei, cu posibilitatea apari iei adenocarcinomului pe segment scurt de esofag Barrett saumetaplazie cardial .

Majoritatea autorilor sunt de acord c secvena patogenic este urmatoarea: boal de reflux,metaplazie intestinal , displazie (incomplet , complet ), carcinom in situ, apoi invaziv. Actual,

metaplazia intestinal este considerat cel mai important factor de risc pentru apari ia displaziei i aadenocarcinoamelor de jonc iune. Displazia este interpretat ca precursoare a cancerului invaziv, iardisplazia high-grade este frecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul gastroesofagianpersistent este considerat factor de risc independent pentru malignizarea esofagului Barrett.

HISTOGENEZAApari ia metaplaziei intestinale se datoreaz alter rii procesului de difereniere a celulelor

stem epiteliale multipotente sub influena factorilor locali de agresiune i a procesului de reparare.Celulele caliciforme nu caracterizeaz mucoasa cardial sau fundic ; prezena lor oriunde în esofageste anormal i constituie elementul diagnostic pentru esofagul Barrett. Din p cate, originea acestor




399

celule nu este cunoscut . Celulele stem multipotente pot fi localizate în stratul bazal al epiteliuluiscuamos, mucoasa esofagian i/sau glandele i ductele submucoase, epiteliul cardial, resturilecongenitale ale epiteliului gastric sau intestinal la nivelul esofagului i/sau mezenchimul subepitelial alesofagului. S-a demonstrat c celulele de origine ale metaplaziei intestinale la nivelul esofaguluiprovin din celule care mai degrab sunt intrinsece esofagului decât stomacului. Exist date care susinc ductele glandulare din mucoasa esofagian conin celulele stem ce se pot diferenia în epiteliucolumnar.

Unii autori sugereaz c tranzi ia celulelor scuamoase la cele columnare se face printr-o fazintermediar sau tranzi ional înainte de intestinalizare. În 1993, Shields a raportat prezena unui tipdistinct de epiteliu multistratificat ce prezint caracteristici morfologice i citochimice comuneepiteliului scuamos i celui columnar. Prezena epiteliului multistratificat pe biopsiile de jonciune esteconsiderat specific pentru boala de reflux gastro-esofagian i probabil reprezint un marker histologicpentru epiteliul columnar metaplazic indus de reflux în esofagul distal. Este de regul detectat la jonc iunea scuamo-columnar i des în vecin tatea deschiderii ductelor glandelor submucoase,observaie ce susine teoria c epiteliul ductelor glandelor submucoase conine celulele stem ce dauna tere epiteliului columnar metaplazic.Malignizarea esofagului BarrettDe i esofagul Barrett este considerat ca fiind pricipalul factor de risc pentru apari iaadenocarcinomului esofagian, totu i unii pacien i nu vor evolua niciodat spre cancer. Actual displaziaeste singurul factor de risc unanim acceptat pentru dezvoltarea adenocarcinomului la pacienii cuesofag Barrett. Displazia joas poate fi de ajutor în identificarea pacienilor care vor evolua spredisplazie înalt i adenocarcinom. Pe lâng displazie, lungimea epiteliului columnar, severitateaesofagitei peptice i factorii genetici au fost implicai în dezvoltarea adenocarcinomului pe esofagBarrett.Cele mai multe informaii provin din aspectele histologice ale pieselor de esofagectomie pentru HGDsau adenocarcinom invaziv incipient cu sau f r eviden endoscopic de cancer. Adenocarcinomulinvaziv este asociat cu arii focale sau extinse de HGD. Ariile microscopice cu diferite grade dedisplazie i sunt de regul dispuse în mozaic explicând dificult iile de diagnostic biopsic aladenocarcinomului pe esofagul Barrett cu HGD.Progresia esofagului Barrett la adenocarcinom esofagian este un proces multistadial ce poate implicap16 (mutaia 9pLOH), p53 (mutaia 17pLOH) i anormalit i citometrice (4N, aneuploidie).Carcinogeneza în esofagul Barrett presupune acumularea unor anomalii genice care duc la

incapacitatea celulelor de a r spunde propriilor semnale de cre tere, ignorarea semnalelor de inhibare acre terii, evitarea apoptozei, replicare necontrolat , angiogenez sus inut . Alterarea genelorsupresoare tumorale printre care p53 i p16 sunt evenimente ce apar precoce în secvena metaplazie-displazie-adenocarcinom, urmate de pierderea punctelor de control ale ciclului celular i pierdereaheteozigozit ii (LOH) înspecial pentru cromozomul 4 (bratul lung), cromozomul 5q (APC),cromozomul 17p (Tp53), cromozomul 18q21.1(DCC). Exist studii care arat c pierdereaheterozigozit ii pentru unele situs-uri genice (DCC, APC, Tp53) sunt evenimente ce apar precoce încarcinogeneza esofagului Barrett; în consecin , aceste anomalii ar putea fi considerate poten ialibiomarkeri ai progresiei neoplaziei la pacienii cu esofag Barrett aflai în supraveghere endoscopic ihistologic .Cercetarea expresiei citokinelor proinflamatorii IL-8 i IL-1beta, pe parcursul evenimentelor: procesinflamator cronic nespecific - metaplazie displazie cancer i corelarea acestora cu modific rilehistologice i expresia factorului de transcrip ie NF-kB au ar tat c citokinele IL-8 i IL-1beta pot fi

crescute la pacienii cu esofagit i esofag Barett i marcat crescute la pacienii cu adenocarcinom.Activarea factorului NF-kB este rar intâlnit in esofagit , dar este puternic exprimat in metaplaziaBarrett i în adenocarcinom. Asocierea activ rii factorului NF-kB cu stimularea cre terii citokinelor afost evideniat numai la pacienii cu adenocarcinom. Aceste modele pot juca un rol important însupravegherea evolu iei esofagului Barrett, iar inhibarea c ilor de activare a NF-kB/citokineproinflamatorii poate reprezenta o int în g sirea unei bune strategii de chemoprevenie.Studiul anomaliilor genice i a expresiei proteice ale COX2, PPARgamma, IL-8, HGF, gastrinei ireceptorul ei CCK2 în epiteliul Barrett a dus la concluzia c to i acesti factori sunt supraexprimai înesofagul Barrett, sugerând un posibil rol în carcinogeneza pe esofag Barrett. Analiza activit ii NF-kB




400

în esofagul Barrett cu displazie low grade a dus la constatarea cre terii activit ii acestuia, probabillegat de cre terea expresiei IL-8 i COX2.

DIAGNOSTICÎn stadii avansate, simptomatologia este caracterizat prin semnele stenozei esofagiene:

disfagie progresiv , sc dere ponderal , astenie fizic . Deoarece adenocarcinomului de jonciune înstare incipient este asimptomatic, detectarea în stadii precoce i curabile poate fi realizat numai prin

supravegherea endoscopic a esofagului Barrett.EDS În cazul tumorilor avansate, EDS permite localizarea precis a tumorii, de cele mai multe oridoar a polului cranial deoarece stenoza tumoral nu permite trecerea endoscopului, iar prin biopsiatumoral se realizeaz studiul histopatologic tumoral.(fig.1) În cazul în care stenoza tumoral estefran isabil , vizualizarea retroflex a stomacului dup distensia cu aer, poate eviden ia invazia gastricproximal ceea ce orienteaz asupra necesit ii interpozi iei intestinale dup esofagogastrectomie.Metoda st la baza aplic rii preoperatorii a clasific rii Siewert.

Fig. 1 Biopsie tumoral tumor ulcerat de JEG

Biopsierea tumral pe cale endoscopic permite decelarea tipului histopatologic, a subtipuluitumoral (intestinal sau difuz conform clasific rii Lauren pentru tipul tumoral Siewert II i III), agrading-ului tumoral, a invazivit ii. Identificarea metaplaziei intestinale pe piesele de biopsieendoscopic constituie un argument pentru tipul tumoral I.(fig.2)

Fig.2 Carcinomintramucos multifocal, cu celule izolate; jonc iune eso-gastric cu metaplazie intestinal , HE,

4x. În vederea stabilirii conduitei terapeutice, dup confirmarea histopatologic a malignit ii seimpune extinderea explor rilor (echoendoscopie, tomografie computerizat ) pentru apreciereastadiului evolutiv.Echoendoscopia esofagian (EUS) este cea mai bun tehnic de determinare a întinderii invazieiparietale a tumorii (acuratee 75-85%) ca i a adenopatiilor periesofagiene (acuratee 65-75%).In stadiile incipiente, EUS este superioar tomografiei computerizate în ceea ce prive te apreciereastadiului T i N, fiind suficient pentru aprecierea stadiului bolii i este indispensabil pentruaprecierea oportunit ii tratamentului endoscopic sau chirurgical.




401

Punc ia apirativ ganglionar ghidat echoendoscopic trebuie efectuat de rutin lapacienii cu adenopatii periesofagiene propu i pentru terapie endoscopic . Metastazele ganglionareapar precoce i pot fi prezente la 20% din pacienii cu tumori incipiente.

Tomografia cu coeren optic , analog ultrasunetelor are o rezolu ie de 10 microni, cuimagini ale sec iunilor tractului gastrointestinal în timp real. Aceasta, corelat cu propriet ile dedispersie a luminii de c tre mucoasa esofagului Barrett face metoda adecvat diagnosticuluimetaplaziei intestinale i detec iei HGD la pacien ii cu esofag Barrett.

Endomicroscopia permite diferen ierea diferitelor tipuri celulare epiteliale in situ, detectândmodific rile celulare i vasculare ale epiteliului columnar în timpul endoscopiei. Metoda are oacuratee de 97,4% în predic ia neoplaziei asociate esofagului Barrett.

Tranzitul baritat esogastic (TB) De obicei, adenocarcinom incipient r mâne nedepistat prinaceasta metod .În cazul tumorilor avansate, tranzitul baritat eso-gastric eviden iaz stenoza cucaractere maligne la nivelul esofagului distal i a jonciunii esogastrice, iar utilizarea pozi iilorspeciale (decubit ventral, Trendelenburg) prin eviden iererea defectelor de umplere, poate evaluaextinderea tumorii la nivelul polului superior gastric. Tranzitul baritat esogastric permite aprecierea întinderii leziunii la nivelul esofagului distal i a polului superior gastric ajutând la planificareapreoperatorie a extinderii rezec iei esogastrice i la stabilirea c ii de abord.

Tomografia computerizat toraco-abdominal cu substan de contrast este metodastandard de apreciere a stadiului evolutiv al bolii. Este util în stabilirea preoperatorie a rezecabilit iila pacienii cu tumori avansate, pentru aprecierea invaziei structurilor vecine jonciunii esogastrice(diafragm, pilieri diafragmatici, aorta abdominal ), pentru stabilirea extinderii tumorale în în l ime lanivelul esofagului, pentru detectarea adenopatiilor mediastino-abdominale, ca i a metastazelorviscero-peritoneale.

CT-PET este extrem de folositoare în detectarea metastazelor ganglionare mediastinale sauabdominale de dimensiuni mici i a metastazelor hepatice sub 1cm, ca i pentru identificarearecurenelor tumorale postoperatorii. De menionat c PET face distinc ia între ganglionul inflamatori cel metastatic.

Laparoscopia diagnostic previne la 20% dintre pacien ii cu tumori avansate laparotomiainutil .(104) Metastazele peritoneale i cele hepatice cu diametrul sub 1cm nu pot fi detectate printomografie computerizat abdominal , de aceea efectuarea unei laparoscopii diagnostice mai ales lapacienii cu tumori de JEG de tipul II/III avansate local, dar posibil rezecabile dup bilanul diagnosticpreoperator, poate eviden ia prezen a acestora, permitând o încadrare corect dpdv al stadiului evolutiv

i consecutiv aplicarea unui protocol terapeutic adecvat.Biopsia nodulilor de îns mânare peritoneal sau a metastazelor hepatice subcapsulare potcertifica stadiul IV de evolu ie al bolii. Prezen a colec iilor lichidiene în fundul de sac Douglas impunerecoltarea acestora pentru examen citologic. Lavajul peritoneal efectuat dup explorarea am nun it acavit ii peritoneale, poate detecta chiar în absena îns mân rilor metastatice peritonealemacroscopice sau a ascitei prezena celulelor atipice mai ales la pacienii cu tumori ce au invadatseroasa sau organele vecine.

Dac boala generalizat este documentat prin celelalte mijloace diagnostice, laparoscopiadiagnostic nu are valoare, pacienii necesitând un protocol terapeutic paleativ radiochimioterapic.

TRATAMENTUL CHIRURGICALRa ionamentul esofagectomiei ca terapie optim pentru esofagul Barrett cu HGD

Tratamentul optim la pacien ii cu HGD, f r evidena adenocarcinomului invaziv endoscopic sau

biopsic r mâne controversat . Supravegherea endoscopic a HGD pân în momentul confirm riiadenocarcinomului nu garanteaz curabilitatea bolii.HGD constituie una dintre indicaiile de rezec ie esofagian . Detectarea precoce a

transform rii neoplazice a metaplaziei Barrett înainte de debutul simptomelor obstructive confer ceamai bun ans de vindecare. Pacienii cu diagnosticul endoscopic de HGD pot avea deja unadenocarcinom nedepistat. Unele studii au aratat o incidena adenocarcinomului invaziv de 50-73%pe piesele de esofagectomie la pacienii diagnosticai endoscopic cu esofag Barrett cu HGD.

Prevalena crescut a adenocarcinomului în piesele de esofagectomie pentru HGD sedatoreaz faptului c protocoalele de biopsiere endoscopic nu sunt suficient de riguroase pentru aexclude prezena adenocarcinomului înaintea tratamentului chirurgical. Susin torii esofagectomiei




402

utilizeaz aceste date pentru a justifica rezecia. Având în vedere morbiditatea i mortalitatea asociateesofagectomiei i c transformarea HGD în adenocarcinom apare doar la 19-26% dintre pacien i, uniirecomand o abordare selectiv , rezervând esofagectomia pentru pacienii cu cancer incipienteviden iat prin supraveghere endoscopic .

Principala critic a esofagectomiei este morbiditatea i mortalitatea semnificativ . În efortul dea reduce aceste inconveniente, în centre cu experien în chirurgia esofagian s-a introdus chirurgiaminim invaziv : laparotomia a fost inlocuit de laparoscopie, iar toracotomia de toracoscopie, pentru a

reduce trauma operatorie. Esofagectomia minim invaziv este acum o alternativ atractiv pentrupacienii cu HGD, deoarece în aceste centre, mortalitatea postoperatorie la pacienii cu esofagectomieminim invaziv este de 1,4-4% fa de 5-11% prin tehnica clasic , iar durata medie de spitalizare estede 7-9 zile.

Dup ce HGD este confirmat de 2 histopatologi, pacientului i se ofer posibilitatea derezec ie esofagian în situaia în care pacientul este tân r i prezint HGD multifocal , segment lungde esofag Barrett cu anormalit ii mucoase stricturi, ulcer, noduli i risc chirurgical redus. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat într-o institu ie cu o mare experien în chirurgia esofagian , în care mortalitatea postoperatorie este mai mic de 5%.

Oportunitatea interveniei precoce i a vindec rii într-o boal cu poten ial letal poate dep iriscurile chirurgicale în aceast situaie. La pacien ii cu esofag Barrett cu segment scurt reevaluarea lafiecare 3-6 luni poate fi o alternativ . Pacien ii cu HGD la examin ri endoscopice repetate care nu suntcandidai pentru tratamentul chirurgical datorit vârstei sau bolilor asociate, pot beneficia de terapieablativ endoscopic în combinaie cu inhibitori ai secreiei gastrice.

TRATAMENTUL ADENOCARCINOMULUI INCIPIENTRiscul de metastaze ganglionare la pacien ii diagnostica i cu adenocarcinom limitat la

mucoasa (pT1m) este absent, de aceea tratamentul acestor pacieni const în ablaia endoscopic aepiteliului columnar ce include i aria tumoral . În schimb, adenocarcinomul care a invadatsubmucoasa (pTlsm) prezint un risc de 18-50% de metastazare ganglionar . In concluzie, procedeelechirurgicale limitate, f r limfadenectomie, nu par s fie adecvate la pacien ii cu invazia submucoasei,invazia submucoasei depistat echoendoscopic constituie una dintre contratindica iile metodelorablative.

Tratamentul standard este reprezentat de rezec ia esogastric cu limfodisec ie abdomino-mediastinal . Rezec ia extins la pacienii cu tumori precoce (T1) este discutabil datorit

complicaiilor postoperatorii i a efectelor secundare petermen lung mai potrivit pare s fie rezec iaesofagului distal, a JEG i a 2/3 proximale ale micii curburi i a fornixului gastric cu prezervareanervilor vagi i limfadenectomie abdomino-mediastinal în bloc prin abord abdominal i frenotomieradiar perihiatal . Restabilirea continuit ii digestive se realizeaz prin interpozi ie jejunalisoperistaltic retrocolic i retrogastric . (procedeul Merendino) (fig.3) Procedeul chirurgical are omorbiditate i mortalitate sc zute conferind ansa de vindecare la mai mult de 90% dintre pacien i.

Fig.3 Procedeul Merendino

De asemenea, abordul minim invaziv pare s fie o alternativ atractiv pentru pacien ii cu tumoriincipiente.




403

Esofagectomia minim invaziv prezint o morbiditate postoperatorie mai redus (1,4%) încompara ie cu procedeele clasice, cu o recuperare mai rapid a pacienilor (media de spitalizare - 7zile) , ceea ce face ca metoda s poat fi aplicat unui num r mai mare de pacien i. Abordul miniminvaziv a fost utilizat pentru pacienii la care tactica chirurgical a stabilit necesitatea esofagectomiei,reconstruc ia urmând a se face prin ascensionarea tubului gastric transmediastinal. Ini ial s-a utilizatabordul laparoscopic transhiatal la pacienii cu tumori mici sau HGD, dar acest abord a evoluat rapidodat cu introducerea abordului toracoscopic drept video-asistat atât pentru mobilizarea esofagului cât

i pentru limfodisec ie cât mai complet . Tehnica combinat laparoscopic i toracoscopic reprezint procedeul preferat de c tre

autori. EDS esofagogastroduodenal este efectuat pe mas pentru evaluarea final a localiz riitumorii i pentru aprecierea posibilit ii utiliz rii tubului gastric pentru reconstruc ie. In cazul în carereconstruc ia cu tub gastric nu este posibil se renun la procedeul minim invaziv.

TRATAMENTUL ADENOCARCINOMUL UI INVAZIVAdenocarcinomul de JEG este una dintre cele mai dificile neoplazii de tratat. În ciuda

supravegherii endoscopice a esofagului Barrett, cel mai frecvent adenocarcinomul se diagnosticheaz în faze avansate când tumora a invadat musculara proprie i adventicea, chiar i organele vecine sauare metastaze ganglionare. Circa 20% dintre pacieni au tumori nerezecabile datorit metastazelor ladistan sau condi iei medicale precare în momentul diagnosticului.Alegerea tratamentului trebuie s in cont de tendina carcinoamelor de jonciune eso-gastric de a seextinde în axul longitudinal, la nivelul submucoasei i de posibilitatea implic rii ganglionilor limfatici.Dac boala este localizat , rezec ia tumoral R0 cu limfodisec ie abdomino-mediastinal esteconsiderat terapia optim , deoarece ea confer cea mai bun ans de vindecare i îndep rteaz totepiteliul cu poten ial malign. Intervenia cu viz radical este indicat în absena metastazelor viscero-peritoneale, a adenopatiilor suprapancreatice, mezenterice superioare, paraaortice, a infiltra iei seroaseii a disemin rii ganglionare extracapsulare. Piesa rezecat trebuie s includ pentru tipul tumoral I

esofagul toracic i abdominal împreun cu mica curbur gastric , iar pentru tipul tumoral II i III 4-6cm din esofagul situat deasupra tumorii, stomacul în întregime, marele epiploon i splina. Pentru aminimaliza riscul marginilor de rezecie invadate unii autori propun o rezecie la nivelul esofagului depân la 10cm deasupra polului superior al tumorii, deoarece reducerea acestei distane se coreleaz cufrecventa recuren local .

Prevalena metastazelor ganglionare la pacienii cu adenocarcinoame submucoase este mare

datorit bog iei limfaticelor din lamina proprie a esofagului. Studiile limfografice au ar tat cprincipalele c i limfatice pentru cancerele esofagului inferior sunt cranial spre mediastin i caudalde-a lungul axului celiac, în timp ce cancerele cardiale i subcardiale invadeaz preferen ial axulceliac, hilul splenic i ganglionii paraaortici.(fig.4)

Fig.4 Limfodisec ia pe grupe ganglionare

Limfadenectomia cuprinde ganglionii mediastinali inferiori, paraesofagieni, paracardiali,perigastrici, celiaci, din hilul splinei i din pediculul hepatic. Metastaze în ganglionii mediastinaliinferiori pot prezenta pân la 40% dintre pacienii cu adenocarcinom de jonciune esogastric .Limfodisec ia extins este necesar chiar i în stadii incipiente cu pN0 deoarece se pot detecta prinmetode IHC micrometastaze ganglionare astfel se explic o mai bun supravieuire dup




404

limfodiseciile extinse în absen a metastazelor ganglionare, iar pentru tumorile avansate limfodisec iamediastinal extins permite o stadializare corect a bolii i poate preveni recurena local , mai ales lapacienii în stadiile II i III.

Unii autori consider necesar pentru rezec ia R0 excizia a cel pu in 15 ganglioni limfatici i5cm de esofag de aspect normal proximal de tumor . Aceste obiective trebuie îndeplinite oricând esteposibil, dar trebuie subliniat fapul c prezena a mai mult de 6 metastaze ganglionare (N2-N3)influeneaz decisiv rezultatele în ceea ce prive te supravie uirea la distan .

Splenectomia de principiu, propus ca metod de facilitare a limfadenectomiei de-a lungul artereisplenice i la nivelul hilului splinei, cre te morbiditatea în special prin complica ii infecioase i nu îmbun t e te supravieuirea la distan .

Splenectomia trebuie rezervat cazurilor cu invazie tumoral direct a hilului splenic sau cândsunt prezente mase ganglionare metastatice de-a lungul arterei splenice.Abordul toracic stâng (Adam i Phemister, 1938; Churchill i Sweet, 1942) a fost primul i r mâneabordul standard pentru JEG. În tumorile de JEG se poate practica eso-gastrectomia polar superioarcu anastomoz eso-gastric intratoracic tip Sweet pe cale transtoracic stâng cu frenotomie. Estecondi ionat de rezec ia gastric la cel puin 5cm distal de tumor pentru a ob ine R0. Este metoda ceamai pu in traumatizant , fiind indicat la pacieni tarai sau în vârst cu contraindicaii pentruintervenii mai extinse, abord abdomino-transtoracic stâng sau toraco-freno-laparotomie.Dezavantajele acestei tehnici constau în: incidena mare a refluxului gastroesofagian legat deprocedeul de reconstruc ie i de lipsa de radicalitate oncologic în ceea ce prive te limfodisec ia. Toraco-freno-laparotomia de i larg utilizat în trecut pentru abordul tumorilor de JEG datoritexpunerii bune asupra esofagului distal, cardiei i a stomacului, creeaz o instabilitate a reborduluicostal, iar frenotomia adaug deterior ri importante ale mecanicii respiratorii. Este considerat o calede abord excep ional rezervat unor tumori voluminoase, infiltrative la pacien ii cu o stare biologicbun .

Inciziile separate abdominal i toracic stâng sunt preferate deoarece ofer un câmp operatorsuficient conservând integritatea rebordului costal i a diafragmului, dar practicarea unei anastomozeeso-jejunal intratoracic expune pacientul la riscul de fistul intratoracic cu poten ial letal.

Clasificarea Siewert este important pentru alegerea strategiei chirurgicale.În cazuladenocarcinomului de JEG tipul I este indicat o esofagectomie subtotal datorit probabilit ii deinvazie submucoas esofagian cu rezec ia micii curburi gastrice. Tipul tumoral II i III necesitgastrectomie total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmatic sau abdomino-

transtoracic .Pentru tipul tumoral I cu tumori de dimensiuni mici se poate practica esofagectomie transhiatal curezec ia micii curburi gastrice pe cale abdomino-cervical cu anastomoz eso-gastric cervical ,procedeul întrunind avantajele invocate de Orringer: tran a esofagian proximal este situat la maredistan de tumor , reducerea traumatismului operator prin evitarea deschiderii toracelui, plasareaanastomozei în regiunea cervical unde fistula anastomotic , dac apare, este u or accesibil i nu arerisc vital, reflux gastro-esofagian minim sau absent. Procedeul este bine tolerat, chiar i de pacienii curezerv cardio-respiratorie redus , iar supravieuirea la distan este similar cu cea dupesofagectomia transtoracic .

In acest procedeu nu exist nici o manevr specific pentru ridicarea esutului ganglionar dinmediastinul posterior. Aceast abordare limiteaz rolul chirurgiei la îndep rtarea tumorii primareurmând ca terapia complementar radiochimioterapia postoperatorie s distrug focarele sistemice.Abordarea evideniaz conceptul de determinism biologic, evolu ia pacientului dup tratamentul

chirurgical este determinat de momentul diagnosticului i de faptul c scopul tratamentuluichirurgical este de rezec ie a tumorii primare. Metastazele ganglionare sunt considerate markeriabsolu i ai bolii sistemice, iar limfodisec ia sistematic nu este benefic . Supravieuirea comparabildup rezec ia tumoral pe ale abdomino-transhiatal fa de o rezec ie extensiv în bloc constituie unargument pentru acest tip de abordare.

Esofagectomia subtotal transtoracic cu rezecia micii curburi gastrice standard ilimfodisec ie abdomino-mediastinal (procedeul Yvor Lewis) este necesar mai ales la pacien ii cuinvazie transmural parietal (T3) pentru a ob ine rezec ia R0, dat fiind extensia neoplazicsubmucoas la nivelul esofagului în sens cranial.(fig.5)




405

Fig.5 Esofagectomie subtotal cu rezec ia micii curburi pe cale abdomino-toracic dr.

Toracotomia dreapt confer posibilitatea unei rezec ii mai înalte la nivelul esofagului, spredeosebire de toracotomia stâng unde raportul esofagului cu crosa aortei impune descruci areaaortoesofagian cu menajarea nervului recurent stâng i a canalului toracic, iar restabilireacontinuit ii digestive este îngreunat de prezena crosei aortei. Dezavantajele acestui procedeuconstau în complicaii pulmonare mai frecvente, secundare tulbur rilor respiratorii induse de prezenatoracotomiei, iar localizarea mediastinal a anastomozei esogastrice poate determina complicaii dificil

de rezolvat.De i frecvena fistulelor anastomotice dup procedeul Yvor Lewis este mai mic de 5%acestea au risc vital i sunt mai greu de tratat decât fistulele anastomotice cervicale. Frecvent, drenajulacestora este incomplet, necesitând reintervenie pentru solu ionarea mediastinitei.

Principiul rezec iei în bloc (Skinner) se bazeaz pe teoria clasic a carcinognezei ce sus ineoriginea unifocal a celulelor canceroase, care dup o perioad de multiplicare se extinde pe calelimfatic sau hematogen . Rezec ia curativ aplic principiul rezec iei în bloc a esuturilorperitumorale: esofagul împreun cu pericardul i pleura mediastinal adiacente esofagului,mezoesofagul posterior incluzând venele lombare care se unesc la acest nivel pentru a forma venaazygos, canalul toracic i vasele esofagiene, diafragmul din jurul hiatusului esofagian. Limitele derezecie acceptate sunt 10cm supra i subtumoral.

Metastazele ganglionare la acest nivel detectate prin examen extemporaneu contraindicrezec ia în bloc , impunând o rezec ie paleativ . Rezec ia în bloc îndeparteaz tumora acoperit pe

toate suprafeele de un strat de esut normal; se îndeparteaz un segment mai lung din tractul digestivpentru a încorpora în piesa de rezec ie diseminarea tumoral submucoas , încluzând rezec ia a 2/3proximale ale stomacului. Limfodisec ia abdomino-mediastinal este inclus , utilizând o tehnic deexcizie în bloc a ganglionilor regionali poten ial interesai. Procedeul este susinut de beneficiullimfodisec iei asupra supravieuirii la distan .

La pacienii cu tipul II/III, extinderea invaziei esofagiene reprezint factorul decizional înalegerea abordului chirurgical pentru ob inerea unei rezec ii R0. Se pare c atât tipul histologic altumorii cât i stadiul tumoral condi ioneaz în l imea rezec iei la nivelul esofagului distal. Pentrutumorile de tip intestinal (Lauren) este suficient rezec ia a 4cm supratumoral la nivelul esofagului, în schimb pentru tipul difuz sunt necesari 6-8cm pentru ob inerea rezec iei R0. La pacien ii cu tumori în stadiul TNM I i II, gastrectomia total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmaticpoate realiza tran e esofagiene neinvadate tumoral.

În schimb, pentru tumorile în stadiul III este necesar rezec ia a 6cm supratumoral pentru a

obine margini neinvadate tumoral, necesitând abord toracic. Este bine documentat faptul c lungimeamarginilor supratumorale m surate pe piesele de rezec ie reprezint doar 50% din lungimeacorespunz toare m surat in situ înainte de rezec ia complet . De aceea, decizia intraoperatorie asupraextinderii rezec iei pe esofag trebuie s aib în vedere faptul c rezec ia trebuie s fie considerabil maimare decât cea care se va obine pe piesa operatorie.Unii autori utilizeaz pentru tipul tumoral II esofagectomia toracic transtoracic în bloc cugastrectomie total i limfadenectomie abdominal cu restabilirea continuit ii digestive prininterpozi ie de colon (procedeul Moreno-Gonzales), intervenie de mare amploare, fiind recomandat în mod excep ional datorit riscului operator deosebit.(fig.6) Totu i, se pare c esofagectomia nu oferavantaje fa de gastrectomia total extins dac rezec ia tumoral este realizat .




406

Fig.6 Gastrectomie total cu esofagectomie subtotal pe cale abdomino-toracic dr.

În tumorile JEG extinse, dar rezecabile la pacien i ce nu pot suporta o toracotomie, pentrutipul tumoral II/III se recomand gastrectomie total cu esofagectomie distal pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmatic cu anastomoz pe ans în Y în scop paleativ. Expunerea esofaguluiinferior se poate realiza prin sec ionarea bilateral a stâlpilor diafragmatici (procedeul Hill).(fig.7)

Fig.7 Gastrectomie total cu esofagectomie distal pe cale abdomino-transhiatal (procedeu Hill)

TERAPIA ADJUVANT

In adenocarcinoamele de jonc iune esogastric avansate local, frecvena mare a metastazelorganglionare (77.6%) mai ales la tipul tumoral I II i rezultatele nefavorabile la distan obinute prininterven ia chirugical ca unic m sur terpeutic indic necesitatea unei abord ri multimodaleagresive asociat tratamentului chirurgical.

Se pare c tratamentul combinat radiochimioterapic aplicat postoperator la pacienii cu rezeciiR0 poate aduce beneficii în ceea ce prive te supravieuirea la distan . Studii comparative au ar tat cla pacienii cu tumori avansate local T3 i adenopatii metastatice, cu rezec ii R0, efectuareapostoperatorie de chimioterapie cu 5-FU i Leucovorin concomitent cu radioterapie extern 45Gy timpde 5 s pt mâni îmbun t e te supravieuirea medie la 36 de luni fa de 27 de luni la pacienii doar cutratament chirurgical. Supravieuirea la 3ani este de asemenea mai bun la pacien ii cu tratamentcomplementar - 50% fa de 41% la cei f r tratament complementar.

Chimioterapia preoperatorie constând în 2 - 3 edine cu Cisplatin (100 mg/m2) i Fluorouracil(5-FU; 800 mg/m2) în perfuzie venoas continu timp de 5 zile consecutiv a condus la cre terea

rezecabilit ii de la 74% la 87% f r a influen a semnificativ mortalitatea postoperatorie 5% lapacienii cu tratament neoadjuvant fa de 4% la pacien ii cu tratament chirurgical primar. Rezutateleacestui studiu recomand utilizarea protocoalelor oncologice având ca baz Cisplatina în tratamentulneoadjuvant la pacienii cu tumori rezecabile de jonc iune esogastric .Criteriile de evaluare ale r spunsului la tratamentul polichimioterapic bazate doar pe m surareadiametrului maxim al tumorii conduc la urm toarele situaii : r spuns complet dispari ia tuturorleziunilor, r spuns par ial sc derea cu cel pu in 30% a diametrului maxim lezional, progresia bolii cre terea cu cel puin 20% a diametrului înregistrat la începerea tratamentului sau apari ia uneia sau




407

mai multor leziuni noi, boal stabil modific ri minine ce nu pot fi catalogate drept raspuns par ialsau progresia bolii.

Studiile comparative privind eficacitatea chimioterapiei neoadjuvante versusradiochimioterapiei neoadjuvante au ar tat rate de rezecabilitate R0 comparabile (70%), un r spunshistopatologic mai complet la pacienii cu radiochimioterapie, cre terea semnificativ a mortalit tiipostoperatorii 10,2% dup radiochimioterapie i 3,8% dup chimioterapie neoadjuvant , îmbun t tireasupravieuirii la 3 ani la 47% dup radiochimioterapie fa de 27.7% dup chimioterapie, rata de

recuren local la pacienii cu radiochimioterapie neoadjuvant . De i aceste rezultate preliminarii sunt încurajatoare, totu i radiochimioterapia neoadjuvant la pacienii cu tumori de jonc iune esogastric nus-a demonstrat c îmbun t e te semnificativ supravieuirea la distan .

PROGNOSTICMortalitatea postoperatorie pentru tipul I este de 5% fa de 1,4% pentru tipul II/III. Pacienii

cu disfunc ii cardiopulmonare severe par s tolereze mai bine o esofagectomie transhiatal decât unatranstoracic . Se pare c abordarea chirurgical nu influeneaz semnificativ supravieuirea la pacieniicu rezec ii R0. Supravieuirea la 5 ani dup rezec iile paleative este sub 1% i dup rezec ia R0 pentruadenocarcinomul invaziv este în medie de 30%. Infiltrarea marginilor proximale de rezec ie seasociaz cu sc derea supravieuirii la distan .

Cel mai important factor de prognostic este prezena metastazelor ganglionare. Supravieuireala 5 ani dup esofagectomie pentru tumori incipiente în absena metastazelor ganglionare este de100%, de 43% în prezena metastazelor ganglionare i de 0-20% la cei cu metastaze ganglionare iinfiltrare vascular .

Prezena metaplaziei intestinal asociat tipului I i tipul histopatologic (clasificarea Lauren)pentru tipul I I/III influeneaz prognosticul la distan : prezena metaplaziei intestinal pe piesele deesofagectomie se asociaz cu o supravieuire mai bun , iar supravieuirea la 5 ani este de 0% pentrutipul difuz i de 32% pentru tipul intestinal.

Tumorile invazive local pot deveni rezecabile dup chimio- i radioterapie. Unele studiirecomand în selectarea pacien ilor cu tumori avansate local pentru chimioterapie neoadjuvantutilizarea depist rii unor gene la nivelul mARN; pentru 5-FU: MTHFR i MAP7, pentru platin itaxani: caldesmon, HER-2/neu ca i MRP1 multidrug resistance gene. Radio-chimioterapiapreoperatorie cre te ansa de rezecabilitate la pacien ii cu tumori avansate, f r a fi clar dac aceastainflueneaz mortalitatea.

La pacienii cu tumori nerezecabile în momentul diagnostic rii, care nu r spund la tratamentulradiochimioterapic, principalul scop al terapiei este de paliaie a disfagiei i malnutri iei. Paleaia prindilataie esofagian asociat sau nu cu intubare, brahiterapia intraluminal sau by-pass-ul chirurgicalpot fi utilizate la ace ti pacieni. Supravieuirea medie dup tratamentul paleativ este in jur de 6 luni.


Constantinoiu S. Cancerul esofagian în) Patologie chirurgical (pentru admitere în reziden iat). editor Angelescu N, co-editori Dragomirrescu C., Popescu I. vol. I,

Ed. Celsius, Bucure ti, 1997.Constantinoiu S. Patologia chirurgical a esofagului în Chirurgie general - curspentru studen ii anilor IV i V sub redac ia N. Angelescu, P. Andronescu, Ed.Medical , Bucure ti, 2000.Arregui M.E., Fitz Gibbons, R. J ., Katkhonda N., Mc Kernan J.B., Reich H. Principles of Laparoscopic Surgery, Springer Verlag, 1993. Constantinoiu S. Gastrita i esofagita de reflux postoperator, Ed. Daniel T.,Bucure ti, 1995.




408

Dragomirescu C. Chirurgia laparoscopic - actualit i i perspective, Ed. Tehnic ,Bucure ti,1966Oancea Tr. Aspecte ale chirurgiei de grani toraco- abdominal , Ed. Medical ,Bucure ti, 1983Payne S.W., Olsen A.M.- The Esophagus, Ed. Lea and Febiger, Philladelphia, 1974Schwartz S. I., Shires G.T., Spencer F.C. Principles of Surgery Sixth Edition, Mc.

Graw Hill, Inc., 1994Constantinoiu S., Rodica Bîrl , Copc N., Cristina Iosif Adenocarcinomul de

jonc iune eso-gastric , Ed. Medical Almatea, Bucure ti 2008Pearson F.G., Deslauries J., Ginsberg R.J., Hiebert C. A., Mc Kneally M.F, Urschel Jr.H.C. Esophageal Surgery Chruchill Livingstone, New York, Edinburgh, London,

Tokyo, 1995Pearson F.G., Cooper J .D., Deslauries J. Ginsberg R.J ., Hiebert C.A, Patterson G.A.,Urschel Jr. H.C Esophageal Surgery, Second Edition - Chruchill Livingstone, New

York, Edinburgh, London, Philadelphia, 2002Popescu I, Beuran M. (sub redac ia) Manual de chirurgie, vol. I Patologia

esofagului, Edit. Univ. Carol Davila, Bucure ti, 2007

Mate I.N. Diversia duodenal în patologia de reflux, Ed. Universitar CarolDavila, Bucure ti, 2008



PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUII DUODENULUI

E. Br tucu, D. Straja




411

Ulcerul gastroduodenalProf. Dr. E. BratucuConf. Dr. D. Straja

Explorarea segmentului gastroduodenal

Impreuna cu esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubului digestiv.Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a devenit deosebit de performanta,leziunile morfologice fiind precis localizate, iar biopsia oferind diagnosticul de certitudine. Ramaninca o serie de suferinte functionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si carescapa explorarilor endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate ale celor de manometrie si PH-metrie, ale testelor de evacuare gastrica.

Astfel, intreaga patologie gastro-duodenala- organica sau functionala- beneficiaza astazi demijloace excelente de investigare, in cadrul carora tehnicile endoscopice detin locul preponderent. Pede alta parte, in domeniul terapeutic, endoscopia si-a extins in mod remarcabil aria de aplicatie. Vomprezenta pentru inceput tehnicile specifice de investigare gastro-duodenala, cu indicatiile si limitelelor.Endoscopia gastro-duodenala

De la primele fibroscoape introduse in 1958 s-au facut progrese semnificative. Actualmente

exista doua tipuri de gastroduodenoscoape: cu vedere axiala (in axul fibroscopului) si cu vederelaterala (lateral fata de axul endoscopului). In general, examinarile se efectueaza cu endoscoapeleaxiale care permit, ca de altfel si cele lateroaxiale, flectarea varfului cu 180 si chiar mai mult indiverse axe (Fig1.). Astfel instrumentul poate privi si in spatele sau, reusind sa vizualizeze zoneleascunse, greu accesibile, cum sunt fornixul, si marea curbura gastrica.Instrumentul poseda o video camera miniaturala la extremitatea distala,imaginea fiind proiectata marita pe un monitor.

Deasemenea are incorporat un sistem de iluminare care se regleazaautomat, oferind lumina adecvata fiecarui moment al explorarii. Insistemele video, chiar si spectrul culorilor este ajustat automat, atenuandefectele de reflexie a luminii de catre tesuturi. Unul dintre canaleleendoscopului este rezervat insuflarii de aer si irigatiei pentru a realizadestinderea segmentului explorat si respectiv spalarea lentilelor optice.

Exista in plus un canal de tratament, prin intermediul caruia seefectueaza biopsiile, electrorezectiile, electrocoagularea, tratamentul culaser, injectarea de substante farmacoactive, plasarea de protezetransstenotice, catetere bilio-pancreatice, coledocoscop si chiar endoscoapededicate, operatorii, cu doua canale de tratament sau altele ce au

posibilitatea de efectuare de zoom a imaginilor.Din aceasta enumerare reiese gama larga de servicii aduse de

endoscopia gastro-duodenala. In ceea ce priveste duodenul el se exploreazacu axoendoscopul, dar situatiile care reclama abordarea canalelor bilio-pancreatice sunt rezervate duodenoscopului cu vedere laterala.

Metoda este indicata diagnosticarii urmatoarelor situatii:- pacientul prezinta o simptomatologie ce sugereaza o participare eso-gastro-

duodenala- tumorala, ulceroasa sau de orice alt tip

- toate hemoragiile digestive superioare- suferintele stomacului operat- colangiopancreatografia retrograda

Odata stabilit diagnosticul pe cale endoscopica, este obligatorie practicarea uneia sau a maimultor biopsii. Biopsia se realizeaza de obicei cu pense tip forceps si mai rar prin periaj abraziv, candse obtine in fapt material pentru examen citologic, nu histologic propriu-zis.

In ceea ce priveste aspectele de terapeutica endoscopica, endoscopia operatorie gastro-duodenala se adreseaza:

- ulcerului sangerand




412

- tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru- neoplasmelor gastrice superficiale (in situ)- tumorilor stenozante- achalaziei sau altor tipuri de stenoze benigne- extractiilor corpilor strainiEchoendoscopia foloseste instrumente speciale care au intrat in practica in 1985.

Transductorul este incorporat in endoscop, acesta ajungand in sectorul digestiv ales pentru a explora:

esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnica se obtin date privind:stadializarea neoplasmeloraprecierea rezecabilitatii localeextinderea parietala a leziuniloraprecieri privind implicarea organelor de vecinatate: cap pancreatic, coledoc terminal. Tot pe cale endoscopica se poate realiza echocardiografia transesofagiana care se asociaza cu

efectul Doppler constituind o tehnica de diagnostic cardiologic sau de monitorizare cardiacaintraoperatorie.

Endoscopiei i se pot retine si o serie decontraindicatii:pacient cu stare generala precara, aflat intr-o situatie respiratorie sau cardiaca decompensata:insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic.pacient necooperant: marii nevrotici, stari de obnubilare, soc, coma

esofagita acuta postacausticaulcer gastroduodenal perforatanevrism aorta toracicaMetoda poate fi acompaniata decomplicatii notabile:perforatiisangeraricomplicatii cardio-pulmonarestop cardiorespiratorDe retinut de asemenea riscul transmiterii hepatitei virale tip B si a SIDA, in conditiile unei

pregatiri inadecvate a instrumentului si a unei desinfectii insuficiente. Actualmente, pastrarea inimersie completa a endoscopului, in solutie 2% de glutaraldehida sau solutii cu degajare de oxigen,asigura o buna protectie impotriva transmiterii acestor afectiuni. Teste de evacuare gastrica

Pana nu demult, studiile de radiologie baritata constituiau singurele posibilitati de exploraremorfo-functionala ale stomacului. Ele erau completate cu studiile aciditatilor gastrice, asa-numitelechimisme gastrice. Actualmente, aria de indicatie a radiologiei s-a extins considerabil in favoareaendoscopiei. Radiologia isi pastreaza unele indicatii pentru studiul calitativ (orientativ) al evacuariigastrice. In dorinta de a obtine indicatii cat mai exacte privind aspectele functionale ale patologieigastrice s-au imaginat o serie de explorari ce permit obtinerea de date asupra motilitatii tubuluidigestiv si, in special, a sectorului eso-gastro-duodenal. Astazi s-a conturat o intreaga grupa depatologie functionala a tubului digestiv, ca rezultat al tulburarilor de motilitate. Incepand de la esofagsi terminand cu rectul, oricare din sectoarele tractului alimantar poate fi alterat functional,dismotilitatea putand sa creeze alterari notabile ale calitatii vietii, care se traduc prin: greata, varsaturi,durere, diaree.

Tulburarile de motilitate pot fi primare, adica fara substrat organic (histologic) sau pot fi

secundare unor modificari organice care altereaza functia motorie a tubului digestiv. S-a ajuns laconcluzia ca tulburarile de motilitate survin intr-o serie de situatii patologice: infectie, agresiunealergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intre sistemul motor si nervosal tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe de alta parte. Mediatoriirezultati in urma oricarui proces inflamator sunt capabili sa interactioneze cu sistemul motor si cu celnervos.

Pentru intelegerea acestor fenomene suntem obligati sa facem o incursiune in fiziologia sifizipatologia neuro-motorie a tractului digestiv, prezentand unele elemente actuale de baza.

- Tubul digestiv contine cea mai mare cantitate de fibra musculara neteda. El poate fiastfel socotit un voluminos organ contractil




413

- Pe langa inervatia sistemica de origine simpatica si parasimpatica, tubul digestiv posedasi un important sistem nervos autonom (enteric nervous system ENS). Acest sistem secomporta ca un microprocesor intramural care creeaza programele motorii solicitate desistemul nervos central si maduva spinarii. Schema ENS nu mai corespunde conceptuluiclasic in care neuronii motori ai tubului digestiv faceau direct sinapsa cu fibreleparasimpatice preganglionare.

Conform noii conceptii, ENS este organizat sa functioneze independent de influxul

parasimpatic. Circuitele interneuronale sunt deci programate pentru controlul diverselor tipuri deactivitate motorie; ele elaboreaza programe reflexe sau programe motorii, in functie de imprejurari.

Aceste programe, odata elaborate iau calea neuronilor motori care reprezinta calea finalacomuna si de unde pleaca comanda spre musculatura gastro-intestinala. Conceptul clasic ENS esteasemanat cu un ganglion parasimpatic gigant; era o eroare. Astazi, unii considera ENS drept creierulintestinului. Este tot o eroare deoarece nu are nevoie si nu are capacitatea de a invata. In fapt, ENSeste un ordinator local de mare performanta, care primeste informatiile, le integreaza, elaboreazapropriul sau program si isi utilizeaza proprii sai efectori in realizarea acestui program. ENS este formatdin fibre senzitive si motorii, mediatori si receptori, fiind sub influenta ordinatorului central creierul.

Pe linga creier si maduva spinarii intervine si sistemul hormonal care participa semnificativ camesager de informatii pentru celula musculara neteda: motilina, colecistokinina VIP, somatostatina,tahikininele, prostaglandinele, substanta P., etc. Rezumind, se poate afirma ca tubul digestivdesfasoara doua tipuri de activitati motorii, o activitate contractila ciclica autonoma, in functie derepletia segmentului respectiv este asa numitul complex motor migrator (CMM) care apare a

jeun, manifestindu se prin contractii regulate si or donate ce pleaca de la duoden si parcurge in cca90 minute tot intestinul subtire pana la valvula ileocecala. Al doilea tip de activitate contractila estenumita reactiva sub influenta influenta este dependenta de interactiunea a trei relee: miscarileionice transmembranale la nivelul fibrei musculare, actiunea sistemului nervos central si controlulumoral.

De ce au fost prezentate aceste aspecte de fiziologie? Pentru motivul ca s-a dorit sublinierearolului major al sistemului nervos autonom (ENS) in aparitia tulburarilor functionale ale intreguluitract alimentar. Modificarile oricareia dintre structurile care participa la ENS, inclusiv a structuriimusculare, vor determina un rasunet motor mai mult sau mai putin evident, resimtit de bolnav subforma unui discomfort digestiv. Astfel, ulcerele, gastritele cronice, enteritele cronice, infestarileparazitare, etc sunt capabile sa amorseze procese inflamatorii ce altereaza ENS, prin dezorganizarea

sistemului imunitar al tubului digestiv. Acesta din urma, prin intermediul limfocitelor T si almastocitelor, este capabil sa modifice functional si structural suportul motricitatii ENS.Revenind la stomac, acesta indeplineste doua functii importante in digestie:

- recepteaza alimentele si controleaza evacuarea gastrica la un ritm convenabil pentru apermite digestia si absorbtia intestinala;

- pregateste masa alimentara, desfacand-o in fragmente usor de devorat de catreenzimele pancreatice.

Golirea stomacului se face in mod diferit pentru lichide si solide. Astfel, lichidele se evacueaza infunctie de gradientul presional dintre stomac si duoden, gradient realizat prin aparitia de contractiislabe in fornixul si corpul gastric. Solidele sunt evacuate printr-o activitate contractila mai intensa -unde peristaltice initiate in jumatatea inferioara a stomacului, care intalnind un pilor inchis realizeazadesfacerea complexelor alimentare in chim. Astfel, fragmente de 1-2 mm diametru trec prin pilor, intimp ce acele mai mari sunt retinute pentru completarea digestiei. Contractiile slabe ale fornixului sunt

inhibate de distensia gastrica, determinand relaxarea receptiva a stomacului, ceea ce permiteacumularea alimentelor in rezervorul gastric. Vagotomia aboleste relaxarea receptiva si determinasenzatia de plenitudine postprandiala si satietate precoce.

Asa cum endoscopia gastrica exploreaza modificarile morfologice ale segmentului gastro-duodenal, exista o serie de explorari care ofera informatii asupra motilitatii gastrice teste deevacuare gastrica. Acestea sunt indicate in situatiile in care restul explorarilor si in specialendoscopia nu identifica o cauza organica a tulburarilor gastrice.

Actualmente sunt in practica urmatoarele teste de evacuare gastrica:- radiologia de contrast valoare limitata- teste de evacuare radioizotopica scintigrafie gastric




414

- teste de intubatie- manometrie intragastrica- electrogastrografie de suprafata- tehnici de impedanta electrica

Scintigrama gastricaPentru un studiu adecvat al evacuarii gastrice este necesara utilizarea de pranzuri mixte, lichid

si solid, pe care s-a incorporat un radioizotop. Folosind o gamma camera se poate inregistra

radioactivitatea gastrica. Prelucrate de un computer, informatiile vor fi analizate si interpretate,obtinand imagini ale evacuarii la diverse perioade de timp alese. Pranzul administrat trebuie sa fie catmai aproape de normal (500-800 calorii), si sa poata fi ingerat in maxim 15 minute. Inregistrarile sefac timp de 3 ore din 30 in 30 minute. Ca radioizotopi sunt folositi Tc 99 m. sulfur coloidal incorporatpe albus de ou (pentru studiul fazei solide) si In 111 incorporat in apa pentru faza lichida utilizandun contor (camera) de scintilatie cu cap dublu. Aparatele actuale permit separarea radioactivitatiigastrice de cea intestinala si separarea markerilor izotopici datorita sistemului performant alcalculatorului. Metoda este excelenta prin faptul ca este neinvaziva, confortabila si ofera datecantitative privind evacuarea stomacului, fiind deci foarte specifica si sensibila.

Teste de intubatieAceste teste presupun plasarea de sonde in stomac si duoden si utilizarea drept marker a unor

coloranti sau a unor radioizotopi. Concentratia acestora fiind cunoscuta, in functie de dilutia lor, sepoate aprecia si ritmul evacuarii gastrice. Din pacate nu ofera date decat asupra pranzurilor lichide.Manometria intragastrica

Inregistreaza presiunile intragastrice folosind o sonda care inregistreaza modificarile depresiune. Metoda nu este de uzanta curenta. Se obtin trasee ale diverselor faze evacuatorii, deducandu-se astfel tulburarile motorii si sediul acestora.Electrogastrografia de suprafata

Cunoscuta si sub numele de electromiografie, aceasta metoda utilizeaza electrozi plasatiepigastric care inregistreaza activitatea mioelectrica a stomacului. Exista si metode de electromiografiegastrica directa cu electrozi implantati in peretele gastric, dar aceasta este o tehnica net invaziva,rezervata cercetarii. Amplitudinea semnalelor inregistrate reprezinta activitatea electrica a stomaculuidependenta de intensitatea undelor contractile. Tehnica permite un studiu indelungat, continuu, alactivitatii gastrice, reusind sa depisteze disritmiile acestuia si modul de raspuns la proba

farmacodinamica. Se poate investiga astfel raspunsul gastroparezelor la medicatia prokinetica si dozanecesara penru a corecta tulburarile. Tehnici de impedanta electrica

In mod simplist, rezistenta electrica a abdomenului supraombilical este dependenta decontinutul gastric si aceasta impedanta poate fi inregistrata. Se ajunge astfel la obtinerea unei curbe ceevolueaza in functie de ritmul evacuarii gastrice. Totusi, metoda are valoare doar pentru studiulevacuarii lichidelor.Radiologia gastro-duodenala

Metoda este veche si presupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu. Se obtineastfel o imagine radiologica a conturului endogastric. Se pun in evidenta atat modificarile intrinsecidin peretele gastric care altereaza mucoasa, cat si deformarile stomacului si compresiunile din afara. Tehnicile moderne folosesc cantitati reduse de substanta opaca, 50-60 ml, care sa muleze mucoasa,asociind si distensia aerica a stomacului prin administrarea de tablete efervescente. Se realizeaza astfel

dublul contrast care ofera detalii net superioare examinarilor clasice. Examenul trebuie sa cuprindaintreg stomacul: cele doua curburi si fetele, aspectul faldurilor de mucoasa, sa surprinda defectele deumplere si imaginile aditionale (supraadaugate), cat si precizarea tulburarilor de kinetica si evacuare.Studiul gastric continua cu examinarea fornixului in pozitie Trendelenburg (masa inclinata cu capul in jos) pentru a umple fornixul si a decela o eventuala hernie hiatala sau refluxul gastro-esofagian. Incontinuare se urmareste canalul piloric si apoi duodenul.

Radiologia este capabila sa depisteze leziunile ulceroase, tumorile benigne si pe cele maligne,volvulusul gastric, refluxul gastro-esofagian si hernia hiatala. Ea ramane totusi o metoda inferioaraendoscopiei pentru ca nu poate realiza examenul bioptic, deci nu poate transa cu certitudine intrebenign si malign. Totodata, radiologia nu este capabila sa identifice:




415

- leziunile de mucoasa tip gastrita atrofica si metaplazie intestinala- sursele de sangerare digestiva altele decat ulcerul clasic, tumorile benigne si maligne, cum

ar fi:gastroduodenita hemoragicaangiodisplaziile gastroduodenalesindromul Mallory-Weissexulceratiile simple tip Dieulafoyulcere acute plate, in farfurieneoplasme in situ

- infestarile cu Helicobacter pyloriRezulta ca examenul radiologic si-a restrans indicatia in mod notabil, ramand ca o explorareorientativa, de ansamblu, dar nu obligatorie. El este capabil sa deceleze:

- leziunile ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologia radiologica elementara (vafi discutata mai departe).

- modificarile de forma si pozitie ale stomacului ( volvulus, cascada, ptoza) etc.- tulburarile de kinetica si evacuare gastrica (aprecieri doar calitative).

Accentuam asupra faptului ca, totdeauna explorarea radiologica va fi in mod obligatoriuurmata de explorarea endoscopica, bineinteles la bolnavii care nu au contraindicatii pentru aceastainvestigatie. In aceasta ultima imprejurare - imposibilitatea de endoscopie - radiologia devine examenobligatoriu.

Exista cateva elemente de baza ale semiologiei radiologice gastro-duodenale, care trebuiecunoscute, ele facand parte din elementele descriptive esentiale ale leziunilor acestui segment:- Nisa - constituie corespondentul radiologic al unui crater ulceros sau tumoral si apare pe ecransau film ca o imagine aditionala conturului gastric. Imaginea corespunde patrunderii si retineriibariului in aceasta microcavitate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa (Fig2.), iesedin conturul gastric depasindu-l, datorita faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazda si penetreazain structurile adiacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) (Fig3.) este o nisa care nu iese dinconturul gastric fiind de fapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cancerele ulcerate.

Fig2. Fig3.

Lacuna, sau defectul de umplere este expresia tumorii. Nisa este expresia craterului constituit in urmanecrozei unei portiuni din neoplasm. Acest tip de nisa in lacuna este caracteristic neoplasmelor ulcero-

vegetante. Mai exista o serie de elemente ce permit deosebirea dintre o nisa benigna (ulceroasa) si unamaligna. Dintre acestea importante sunt comportamentul pliurilor in vecinatatea nisei si supleteaperetelui gastric in acel sector. Astfel, in nisa ulceroasa, pliurile de mucoasa converg spre crater, nusunt intrerupte sau amputate la distanta de acesta. Tototdata, supletea peretelui gastric este pastrata sievidenta prin progresia nestingherita a undelor peristaltice in zona ulceroasa. In neoplasm, pliurile suntamputate, nu converg spre nisa, iar zona supra si sub ulceroasa este rigida, nu propaga unda

peristaltica, comportandu-se ca o scandura pe valuri.- Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a uneianumite zone. Acest tip de imagine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corpstrain, inclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmente celulozice (fitobezoar), ghemuri de par




416

(tricobezoar). Lacuna apare in urma imposibilitatii bariului de a ocupa zona locuita de tumora saucorpul strain.- Stenoza de asemenea un semn morfologic, constituie expresia unei deformari prin ingustarea rezervorului gastric, a canalului piloric sau duodenului. Rarisima la nivelul corpului gastric datoritacalibrului acestuia, stenoza este insa frecvent intalnita in sectorul antro-piloro-duodenal. Ea poate aveaorigine benigna (postcaustica, ulceroasa, tumori benigne, hipertrofie de pilor) sau maligna (cancer). Lanivelul cardiei se pot intalni stenoze de aceasi natura, in plus existand si posibilitatea cardiospasmului.

In timp ce stenozele piloro-duodenale sunt cu precadere datorate ulcerului, stenozele gastrice si celecardiale au neoplasmul drept cauza mai frecventa. In neoplazii, stenoza este acompaniata de rigiditate,lacuna, semitonuri si spiculi.- Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Earezulta in urma pierderii supletei acestui sector prin infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mairar inflamatorie. Zona respectiva nu transmite unda peristaltica, comportandu-se ca o scandura pevaluri: unda se propaga din amonte pana in dreptul zonei rigide si apare sub ea fara ca sa o strabata.In plus, zona rigida nu se destinde la compresiunea sub ecran radiologic, iar pliurile sunt sterse saudezorganizate.- Semitonul semn radiologic accesoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-unsector digestiv se remarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Acest gen de imagine poatefi intalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele inflamatorii, traducand edemul intraparietal.

- Spiculii (spini) imagine sugerand dintaturi unice sau multiple care marginesc o zonalacunara sau nisa in lacuna. De cele mai multe ori traduce un neoplasm vegetant exulcerat, cuanfractuozitati de suprafata.

Studiul aciditatii gastrice (chimismele gastrice)Pana in urma cu 50 de ani, studiul aciditatii gastrice constituia, alaturi de endoscopie si

radiologie, unul dintre elementele trepiedului de baza al explorarii gastro-duodenale. Pe masura ceendoscopia si-a accentuat performantele, atat radiologia, dar mai ales chimismele gastrice au pierdutteren. Ele au incetat sa mai fie explorari de rutina, devenind teste facultative cu valoare orientativa instabilirea diagnosticului.

Cel putin trei nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretieigastrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiul

debitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender care a preconizat acelasi studiu prininsulino-stimulare. In deceniile 5 7 aceste trei tipur i de teste secretorii au constituit parte obligatoriein protocolul de explorare al bolnavului ulceros. Rezultatele testelor defineau configuratia secretorie abolnavului si influentau in mod hotarator alegerea tipului de tratament medical si mai ales chirurgical.Se stabileau cel putin 5 tipuri secretorii de ulcerosi:

- normoaciditate- hipoaciditate- hiperaciditate - de tip neurogen (vagal)

- de tip gastrinic- de tip mixt

Ce a mai ramas astazi in uzanta practica? Care este locul si valoarea testelor secretoriigastrice? Raspunsurile la aceste intrebari ar trebui nuantate, dar in mod cert se poate afirma ca

indicatiile acestor explorari s-au redus considerabil atat in ceea ce priveste diagnosticul cat si valoareade ghidaj a terapeuticii. Nu mai constituie teste de decizie in diagnostic si in terapeutica. Ele pot oferiinformatii utile, dar nu decisive, in urmatoarele situatii in care pot fi indicate:

- hipergastrinemii produse de hipo sau anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica- hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison,

adenomatoza multipla endocrina- studiul recidivelor ulceroase postoperatorii pentru a aprecia caracterul complex al

vagotomiei si masa celulara acido-secretorie restanta.




417

Metoda clasica de testare a secretiei gastrice permite evaluarea de parametri: cantitateasecretiei si aciditatea acesteia. Pentru a atinge aceste obiective este necesara plasarea unui tubintragastric, la nivelul antrului, aceasta realizandu-se cu sonda Einhorn sub control radiologic sauutilizand tub de politen sub control fluoroscopic. Urmeaza apoi primul timp, de apreciere a secretieibazale prin aspiratie, pana se goleste complet stomacul. Se noteaza cantitatea aspirata, a jeun (penemancate) care in mod normal nu depaseste 300-500 ml. Apoi, timp de o ora, se recolteaza 4 probe lainterval de 15 minute, notandu-se cantitatile extrase si dozandu-se aciditatile. Aceasta etapa reprezinta

studiul aciditatii bazale.Se continua apoi cu studiul secretiei stimulate. Stimularea vizeaza doua din fazele secretiei

gastrice:- faza gastrica mediata de gastrina si explorata prin testul la pentagastrina sau histamina

(Kay);- faza neurogena (cefalica) mediata vagal si explorata prin testul la insulina (Hollender). Testul la pentagastrina utilizeaza adiministrari de 1 6 U/ Kgc, intramuscular sau subcutanat

sau 1 6 U/ Kg/ h in administrarile prin perfuzie intravenoasa. Raspunsul secretor incepe la cca 5 minde la administrare si atinge nivelul maxim la 40 60 min. Se recolteaza prin aspiratie sucul gastric din15 in 15 minute timp de 2 ore si se dozeaza acidul. Efectele secundare sunt minime. Testul la histamina se administreaza histamina subcutan (0,04 mg/ Kg) iar pentru prevenireaefectelor generale (hipotensiune, rash urticarian pruriginos, cefalee) se pregateste bolnavul cuantagonist de H2 receptor care nu modifica raspunsul secretor sau prin administrarea unor produsiantialergici de tip Feniramin, Tavegyl. Recoltarea sucului gastric se face pe parcursul a doua ore, tot laintervale de 15 minute si se dozeaza aciditatile. Testul la insulina (Hollender) acesta exploreaza faza vagala a secretiei. Hipoglicemia provocata deadministrarea iv a insulinei este inregistrata hipotalamic. Prin legaturile acestuia cu nucleul dorsal alvagului este comandata secretia gastrica. Se practica administrari de 1 2 U insulina la 10 Kgc, iar recoltarea se continua pe parcursul a doua ore din 15 in 15 min. Insulina se poate administra sisubcutan, dar raspunsul este mai sarac.

Indiferent de metoda de studiu a secretiei gastrice, se inregistreaza cantitatile de suc gastricapreciindu-se volumul total. Acesta ne intereseaza atat in proba de secretie gastrica nestimulata(bazala), cat si dupa histamina, pentagastrina sau insulino stimulare. Volumele bazale ce depasesc500 ml semnaleaza hipersecretia, iar cele de peste 500 ml sunt caracteristice sindromului Zollinger-Ellison (mai ales daca s-a recoltat secretia nocturna). Dupa testele de stimulare, volumul secretor

recoltat in 2 ore nu depaseste la omul normal 500 600 ml. Urmeaza dozarea aciditatii. Aceastapresupune titrarea acidului liber si a celui total (aciditate libera plus cea combinata cu proteine). Ingeneral este suficient a cunoaste aciditatea totala atat in probele bazale (nestimulate) cat si in probelerecoltate dupa stimulare. Tehnica titrarii cu NaOH 1,1 N (N/10) este inca folosita cu succes in absentaunui Ph metru. Cantitatea de solutie NaOH (in ml) necesara pentru a ajunge la Ph = 7, reprezintaconcentratia in ioni de H (exprimata in mEq/l).Rezultatele au in vedere calcularea urmatorilor indicatori de aciditate:

- aciditatea bazala (debitul acid bazal) reprezinta aciditatea celor 4 probe obtinute inaintede stimulare. Se exprima in mEq/h si arevaloarea medie normala intre 2 5 mEq/h.

- debitul acid maximal reprezinta aciditatea totala inregistrata la cele 4 probe recoltate inprima ora dupa administrarea stimulului secretogog. La normal media este de 20 mEq/h, cuvalori maxime pana la 40 mEq/h;

- debitul acid de varf reprezinta suma a doua aciditati succesive maxime inregistrate la doua

ore de la stimulare. La normal valorile nu depasesc 6 8 mEq/h.Dupa aceasta prezentare a elementelor esentiale privind explorarea gastro-duodenala, seimpun cateva precizari cu viza de sinteza, in incercarea de a contura o linie logica a explorarilor.Atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-duodenala, explorarea initialaobligatorie este endoscopia eso-gastro-duodenala. Daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestorsegmente digestive, se vor preleva biopsii pentru examen histopatologic. In fine, in situatia in careendoscopia ofera relatii normale sau neconcludente, se impune cercetarea in vederea depistarii unortulburari functionale ale tractului digestiv superior. In acest scop se vor efectua studiile aciditatilorgastrice, tranzitul baritat, testele de evacuare si examenul parazitologic. Daca si aceste explorari ofera




418

date in parametrii normalului se impune extinderea cercetarii specifice la restul tubului digestiv si laglandele sale anexe (intestin subtire, colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas).

A. Ulcerul gastricSpre deosebire de ulcerul duodenal cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in

faptul ca potential orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benign,degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este acelasi. Inca mai persista

controversa daca ulcerul gastric benign poate degenera sau nu. Acest aspect este poate mai putinimportant. Esentialul ramine acela ca orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat, pana laproba contrarie pe care o aduce sau nu examenul histologic. Daca se accepta aceasta afirmatie, atuncierorile de diagnostic si implicit de terapeutica vor fi practic absente. Singurul diagnostic diferential alulcerului gastric este facut in mod practic si pertinent numai cu neoplasmul gastric. In rindurile de maisus s-a dorit sublinierea riscului major de a interpreta un ulcer de configuratie maligna, drept ulcergastric benign. Indiferent de aglomerarea si valoarea informatiilor clinice si paraclinice care inclinabalanta spre benignitate, ulcerul trebuie privit ca posibil malign. Numai biopsiile endoscopice repetatesi supravegherea endoscopica sub tratament vor hotari apartenenta reala a leziunii. Aceasta ideetrebuie sa existe permanent in gindirea medicului care ingrijeste un bolnav cu ulcer gastric.

1. Patogeneza ulcerului gastro duodenalIn discutarea aspectelor de patogeneza ulceroasa se vor aborda atit aspectele privind ulcerul

gastric, cit si pe cele privind ulcerul duodenal, inrudirea dintre acestea fiind evidenta. Exista totusiparticularitati care vor fi subliniate.

Postulatul fara acid nu exista ulcer este inca acceptat. Intr-adevar, in absenta aciduluiclorhidric nu se inregistreaza ulcere. Dar, hiperaciditatea este doar o conditie necesara. Ea pare sa nuconstituie insa cauza directa. Se mai poate sustine atunci cu fermitate postulatul fara acid nu existaulcer ?. In ultimii 2 3 ani se fac auzite voci autorizate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar ficonsecutiva ulcerului, acesta din urma precedind si declansindu-l. Clasic insa, se admite ca ulcerul arrezulta in urma ruperii echilibrului dintre factorii agresivi pentru mucoasa, (secretia clorhidropeptica)si factorii de aparare ai acesteia. Astfel s-ar explica unele ulcere care apar la indivizi cu aciditatinormale sau subnormale, care insa poseda probabil, o rezistenta scazuta a mucoasei. Un fapt curioseste acela ca agresiunea clorhidropeptica se manifesta pe o larga arie a mucoasei, dar leziuneaulceroasa are un caracter local izolat. Practic ar trebui ca leziunea sa fie difuza, intr-un sector mai

intins al teritoriului gastric sau duodenal. Acest aspect localizat este intilnit chiar si in sindroamele dehipergastrinemie care sunt acompaniate de stari hipersecretorii cu mult iesite din comun. Ar rezultadeci ca pe linga elementul hipersecretie este necesara prezenta unor factori determinanti care sainvinga rezistenta mucoasei intr-un loc de minima aparare. Acesti factori determinanti sunt:

- calitatea si cantitatea mucusului protector- microcirculatia locala- rezistenta proprie a celulelor epiteliale la agresiune- starea inflamatorie preexistenta a mucoasei.

Un alt fapt curios si paradoxal este acela ca ulcerul gastric este insotit de aciditati normale sauchiar subnormale. Stomacul fiind mult mai obisnuit si mai rezistent la hiperaciditate decit duodenul, artrebui in mod logic ca ulcerul gastric sa fie acompaniat de valori hiperacide net superioare celorintilnite in ulcerul duodenal, valori care ar fi capabile sa lezeze mucoasa gastrica. Realitatea este insaexact invers. Duodenul, mult mai vulnerabil la acid, reclama insa pentru a fi lezat, hiperaciditati net

superioare ulcerului gastric. Pe de alta parte marile hiperaciditati din hipergastrinemii care teoretic ar ficapabile sa determine ulcere gastrice, se disting prin predilectia constanta a leziunilor pentru duoden.In urma acestor considerente ar rezulta ipoteza ca ulcerul duodenal ar fi consecinta directa a

hiperaciditatii, iar cel gastric ar fi urmarea scaderii rezistentei barierei protectoare. Teoria aceasta estedestul de simplista si nu este capabila sa lamureasca aspectele curioase infatisate anterior. Se poatecontinua cu avansarea unor aspecte curioase in comportamentul ulcerelor:

- nu exista o concordanta intre intensitatea hiperaciditatii si severitatea evolutiei ulcerului- exista hiperaciditati fara ulcer- exista ulcere duodenale fara hiperaciditate- exista ulcere care se vindeca spontan




419

- exista ulcere care, in pofida reducerii masive a aciditatii in urma tratamentului complet(antiacid protector), nu se vindeca sau recidiveaza

- exista ulcere care recidiveaza chiar in conditiile unui stomac operat si devenit astfel hipo-anacid.

Se mai poate sustine atunci cu fermitate postulatul fara acid nu exista ulcer ? In ultimii 2-3 ani se facauzite voci autorizate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar fi consecutiva ulcerului, acesta din urmaprecedindu-l si declansindu-l. Greu de presupus.

Tot in ultimii ani s-a reusit identificarea unui germene cu afinitate pentru mucus. Acestmicroorganism, Helicobacter pylori, este un germene spiralat, mobil datorita unui flagel, intilnit pinaacum numai la om si primate. Exista opt alte varietati ale genului Helicobacter, printre care alte treipot fi intilnite la om: H. cineadi, H. fennelliae, H. heilmanii. Restul de 5 sunt proprii animalelor.Helicobacter pylori, alaturi de alti germeni colonizeaza mucusul protector al tubului digestiv. Rezultatal unei combinatii intre glicoproteine si fosfolipide, mucusul este un gel viscos si elastic, careprotejeaza epiteliul digestiv si il lubrefiaza.

Stomacul este bogat in glande de mucus, cu precadere la nivel antral. H. pylori manifesta oafinitate deosebita pentru mucus, aceasta bacterie fiind dotata cu un sistem flagelar ce ii permitedeplasarea in mediul viscos al mucusului. In plus, mediul microaerofil, existent in gelul protector, iiconvine de minune. Microorganismul, avid de fierul care ii permite dezvoltarea este un mareproducator de ureaza, metaloproteina ce contine nichel si peptide. Ureaza este capabila sa tamponezemediul acid din jurul germenilor, facind posibila supravietuirea si multiplicarea acestora. H. pyloriadera la celulele de mucus pentru care are un tropism deosebit si mecanisme enzimaticecorespunzatoare (adezine). Germenii au fost identificati in toate ariile in care aceste celule suntprezente, inclusiv in zonele duodenala si esofagiana care prezinta modificari de metaplazie gastrica.

Proprietatea bacteriilor mucofile nu antreneaza modificari ale microclimatului lor. H. pylori nurespecta nu respecta acest comportament. El realizeaza in timp transformari ale mucoasei si alemucusului care sunt capabile sa determine o exprimare patologica. Modificarile mucoasei suntdatorate:

- mediului bogat in amoniac rezultat in urma activitatii ureazice (transforma ureea inamoniac);

- alterarea mucusului protector prin activitatea glicosulfatazei microbiene care degradeazaglicoproteinele din mucus;

- eliberarea de citotoxine microbiene;

- perturbarea metabolismului celulelor mucipare prin alterarea schimburilor celulei cumediul inconjurator;- reactia inflamatorie generata de prezenta germenilor;- posibila reactie imunitara declansata de o anumita proteina bacteriana care determina un

raspuns agresiv al limfocitelor T fata de unele proteine ale celulelor mucipareIn urma acestor procese locale vor rezulta alterari cantitative si calitative ale mucusului

protector, cit si modificari semnificative ale PH ului. Toate acestea vor determina, alaturi de factorulinflamator aparitia leziunilor de gastrita si de metaplazie gastrica la nivel duodenal sau esofagianinferior.

Helicobacter pylori nu agreaza decit epiteliul gastric, asa incit prezenta acestui germene lanivel duodenal releva aparitia in prealabil a metaplaziei gastrice. In incercarea de a stabili o secventaevolutiva a infectiei cu Helicobacter pylori, se poate avansa aceasta succesiune ipotetica:

- colonizarea mucusului

- aderarea la mucoasa- multiplicare bacteriana- invazie tisulara cu leziuni de gastrita acuta- cronicizarea procesului inflamator prin raspuns imunitar

In fine, exista pareri autorizate care sustin implicarea H. pylori nu numai in producereaulcerului gastroduodenal. Conform acestora, germenele ar fi raspunzator, intr-o masura incaneprecizata si de producerea gastritei atrfice, a metaplaziei intestinale si chiar a cancerului gastric. Inplus, el pare responsabil de asa numita dispepsie neulceroasa (non ulcer dyspepsia). Actualmente numai exista nici un dubiu privind capacitatea H. pylori de a provoca ulcerul gastro duodenal, trecindprintr-o perioada evolutiva de gastrita, sau respectiv duodenita.




420

Revenind la fiziopatologia ulcerului gastric, acesta se remarca printr-o serie de particularitatiinteresante:

- hipoaciditatea s-ar datora reducerii masei celulare acido-secretante prin inlocuirea cuepiteliu de tip antral. Acest aspect este mai evident in ulcerele corpului gastric, comparativcu ulcerele atropilorice;

- leziunile de gastrita preced ulcerul gastric si persista chiar dupa vindecarea acestuia;- indivizii cu ulcer prepiloric sau ulcer dublu (gastric si duodenal) manifesta un

comportament acidosecretor aproape identic cu cel al purtatorului de ulcer duodenal;- in ulcerul gastric, datorita alcalinizarii antrale, se inregistreaza gastrinemii net superioare

celor din ulcerul duodenal;- intr-o proportie remarcabila, la pacientii cu ulcer gastric se inregistreaza reflux duodeno-

gastric cu corolarul acestuia gastrita biliara. Acest reflux este consecinta incompetenteipilorului si hipomotilitatii antrale;

- in fine, o serie de alti factori au fost semnalati ca favorizanti ai aparitiei ulcerului gastric:fumatul (nicotina reduce concentratia bicarbonatului din secretia pancreatica si biliara),factori psihosomatici (stresul) si ereditatea.

In ceea ce priveste particularitatile de patogeneza ale ulcerului duodenal, acestea vor fi trecutesuccint in revista pentru a nu repeta aspectele descrise anterior:

- aproximativ 70% din ulcerele duodenale evolueaza cu hiperaciditate gastrica, concomitentcu prezenta unei gastrite antrale cronice si a unei metaplazii gastrice a mucoasei duodenale.Aceasta din urma face posibila colonizarea duodenului de catre Helicobacter pylori deorigine gastrica. Totodata, ea este rezultanta hiperaciditatii.

- Metaplazia gastrica a bulbului duodenal se acompaniaza frecvent de duodenita si degastrita cronica antrala (70-80%).

- Helicobacter pylori este identificat prin biopsie sau imunohistologie in 60-65% dinmetaplaziile gastrice ale mucoasei duodenale.

- Hiperaciditatea din ulcerul duodenal are cel putin o dubla origine. Pe de o parteHelicobacter pylori reduce densitatea de celule ale epiteliului gastric, celule producatoarede somatostatina (inhibitor al secretiei gastrice). Pe de alta parte, ureaza bacteriana crestePh-ul antral si favorizeaza activarea gastrinei.

2. Anatomia patologica a ulcerului gastric:

Exista in mod cert arii gastrice preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecventleziunea este plasata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a acesteia. Unghiul gastricsi sectoarele sale adiacente constituie zona de electie. Un procent de circa 10% din leziuni se dezvolta

pe arii neobisnuite: fornix, marea curbura, fetele gastrice. Cu cat ulcerul este mai departe de pilor,deci cu cat castiga in inaltime, cu atat mai dificila va fi rezolvarea sa pe cale chirurgicala.

In ce consta leziunea ulceroasa? Intr-o lipsa de substanta a peretelui gastric, de aspectcircumscris si care intereseaza cel putin trei straturi: mucoasa, submucoasa si musculara. Restulleziunilor gastrice care evolueaza cu lipsa de substanta nu constituie ulcere tipice, alterand numaimucoasa sau numai primele doua straturi interne ale peretelui. In aceasta ultima categorie seincadreaza eroziunile, exulceratiile si ulceratiile care nu evolueaza niciodata in structurile musculare.Craterul ulceros se constituie printr-un proces de necroza tisulara locala de cauza inflamatorie siischemica.

El este situat pe o zona a peretelui gastric alterata de modificari de gastrita tip B, de gastrita

atrofica sau de metaplazie intestinala, deseori existand asocieri ale acestor trei tipuri histologice. Infundul craterului se constata absenta mucoasei, submucoasei si distructia importanta sau completa apaturilor musculare, inlocuite de necroza, tesut inflamator si reactie conjunctivo-fibroasa. Ulcerul sepoate limita la peretele gastric sau isi poate depasi organul gazda. In astfel de situatii, se creeaza fie operforatie in peritoneul liber, fie o perforatie acoperita de un proces de vecinatate (conex) numitapenetratie. In evolutia sa, ulcerul tinde sa capete relatii cu structurile adiacente stomacului pe care leva penetra, urmandu-si evolutia si in noua gazda: mezocolon transvers, pancreas, epiploonul gastro-colic, lob hepatic stang. Raspunsul gazdei la aceasta agresiune va consta intr-o reactie inflamator-fibrogena care poate sa imbrace uneori aspecte exuberante pseudotumorale. Penetratia viscerelor




421

conexe ulcerului poate fi urmata de instalarea unei fistule intre stomac si organul penetrat, daca acestaare lumen.

In fine, din punct de vedere microstructural, craterul ulceros este marginit de tesut inflamatorcare infiltraza straturile normale: polimorfonucleare neutrofile, macrofage, celule limfoplasmocitare.Pe de alta parte se constata leziuni microvasculare de tip trombangeita si hialinoza a peretelui vascular.Efectuand coloratii pentru mucus (PAS) se remarca, nu rareori, saracia sau absenta mucusului dinlumenul glandular. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastric. Cel acut in care

lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibroza sunt mai multsau mai putin copios reprezentate.

Un fapt deosebit de important trebuie subliniat si retinut: oricat de tipic ulceroasa ar fi evolutiabolii si oricat de tipic ulceros ar fi aspectul radiologic si cel endoscopic este primejdios si hazardat aafirma caracterul benign al leziunii. Doar dupa efectuarea biopsiilor endoscopice este indreptatitaplasarea ulcerului in categoria benignitatii; 5% din ulcerele gastrice benigne se dovedesc pana in finala fi de sorginte maligna.

3. Evolutie si complicatiiLeziune benigna, ulcerul gastric este totusi capabil sa altereze prognosticul vital al purtatorului

sauprin complicatiile sale poate conduce la o evolutie fatala. Perforatia, hemoragia, penetratia sistenoza sunt complicatiile frecvent intalnite. Unii accepta si degenerarea neoplazica in cadrul acestuigrup. Totusi, cum o buna parte a autorilor afirma ca ulcero-cancerul este initial o leziune neoplazicasecundar ulcerata, inclinam sa il privim ca atare. Unii autori sunt de parere ca 3% din ulcerele gastricedegenereaza malign. In consecinta, ulcerul neoplazic va fi discutat la capitolul neoplasmelor gastrice.Clasic, penetratia nu era inclusa in categoria complicatiilor majore ale ulcerului. Actualmente, ea esteacceptata ca atare, fiind in fapt o perforatie acoperita. Peretele gastric a fost complet traversat de ulcer,in fundul acestuia aflindu-se o structura anatomica extragastrica.

Perforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulcer cunoscut saumodalitatea de debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necunoscute. Alaturi de hemoragie,perforatia constituie una din urgentele majore de resort chirurgical. Ea realizeaza, de cele mai multeori, o peritonita initial chimica, iar apoi septica. Trecerea continutului gastric in cavitatea peritonealadetermina aparitia sindromului de iritatie peritoneala: durere, contractura musculara, hiperestezie.Perforatia reprezinta una din complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal manifestandu-se la12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediul ulcerului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local

si general al organismului la agresiune se descriu mai multe forme:a) perforatia in peritoneul liber cea mai dramatica, severa si frecventa forma. Perforeazafrecvent ulcere situate pe mica curbura gastrica si fata anterioara a bulbului duodenal,urmarea fiind scurgerea continutului gastric si duodenal in marea cavitate peritoneala siaparitia peritonitei difuze.

b) Perforatia acoperita cu doua forme:- perforatia acoperita spontan prin reactie de fibrina care determina aderenta rapida

a organelor invecinate la leziunea ulceroasa, blocand astfel exteriorizareacontinutului gastro-duodenal in peritoneu.

- perforatia cu peritonita localizata ce apare prin blocarea scurgerii de lichiddigestiv de catre marele epiploon, colon, ficat. Se creeaza astfel diferite variantede abcese localizate ce se pot deschide secundar in marea cavitate peritonealarealizand o peritonita in doi timpi.

Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categorii de elemente semiologice si anume:semne cardinale si semne secundare. Semnelecardinalesunt reprezentate de:durerecare este brusca, intensa, clasic descrisa ca o lovitura de pumnal, localizata in epigastru si

ulterior in tot abdomenul.contractura abdominala ce apare simultan sau ulterior durerii si se datoreste iritatiei brutale a

receptorilor peritoneali, consecutiv agresiunii digestive. Determina aparitia lipsei de mobilitate aabdomenului cu miscarile respiratorii, asa numitul abdomen de lemn

pneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar. Se evidentiaza prin disparitiamatitatii hepatice la percutie si radiologic prin aparitia semilunei aerice subdiafragmatice.

Semnelesecundaresunt reprezentate de :




422

semne functionale reprezentate prin varsaturi bilio-alimentare si mai ales prin ileus paralitic tradusprin oprirea tranzitului digestiv pentru materii fecale si gaze.

semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanata, semnul Blumberg exacerbarea durerii ladecomprimarea brusca abdominala, durerea brusca la percutie (semnul clopotelului) si percutor disparitia matitatii hepatice. Tuseul rectal releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeazasi este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului.

semne generale paloare, anxietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploare redusa,

semne ce traduc aparitia socului.Peritonita initial chimica in primele 2-6 ore este insotita ulterior de forma microbiana, moment

in care starea generala se altereaza dupa 12 ore pacientul intrand in soc toxic, cu prognostic rezervatHemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se

exprima prin melena (scaune negre cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheagurisau in zat de cafea). Nu rareori se asociaza ambele forme de exteriorizare a singerarii. Sursasingerarii se afla in craterul ulceros care a reusit sa deschida vase sanguine ce apartin fie stomaculuigazda, fie structurilor penetrate de ulcer. Cele mai abundente singerari sint intilnite in asa numiteleulcere angioterebrante, care deschid un vas mai important, din afara peretelui gastric, cum ar firamurile arterei sau venei coronare, cele ale gastricei posterioare sau vase din arcada marginala a miciicurburi. Hemoragia survine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % din cazurihemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei digestive superioare de etiologie ulceroasa sepot grupa in:

Semne de exteriorizare reprezntate de hematemeza si melena, care se pot asocia sau nu infunctie de volumul si rapiditatea hemoragiei. Cand hemoragia se exteriorizeaza numai prin melenafara hematemeza, este de obicei moderata, sugerand o pierdere de masa sanguina de mica amploare.Melena se insoteste de colici intestinale (sangele prezent in intestine stimuleaza miscarile peristaltice)si de necesitatea imperioasa de eliminare a scaunului. Prezenta scaunelor negre, lucioase, releva casursa hemoragiei este situata deasupra flexurii hepatice a colonului, in aval lipsind enzimele necesaredigestiei sangelui. O hemoragie grava modifica insa aspectul scaunului, acesta avand un aspect tipicmelenic amestecat cu sange rosu, uneori cu cheaguri. Prezenta hematemezei tradeaza insa o hemoragiede o amploare mult mai mare, pentru aparitia ei fiind necesara o pierdere rapida de cel putin 500-600ml de sange.

Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostatica, pulstahicardic, scaderea tensiunii arteriale, paloare, ameteli, sete persistenta. Semnele clinice alehemoragiei de etiologie ulceroasa depend insa de o serie de factori si anume de cantitatea de sangepierdut, continuitatea sau repetitia hemoragiei, rapiditatea pierderii dar si prezenta de afectiuni alesistemului cardiovascular anterioare episodului hemoragic.

Semne biologice initial hemograma si hematocritul sunt in limite normale datoritahemoconcentratiei, pentru ca in orele urmatoare, datorita hemodilutiei ce apare prin mobilizarealichidului interstitial sa scada, relevand adevarata gravitate a efractiei vasculare din lumenul digestive.

Modificarea hemogramei este insotita de cresteri ale valorilor ureei si creatininei sanguinesecundare resorbtiei produsilor de catabolism a sangelui din intestine, dar si afectarii functiei renale.Gravitatea hemoragiei depinde de urmatorii factori:

- Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circulator efectiv- Cantitatea de sange pierdut in raport de care hemoragia poate fi mica la un nivel de 10-15

% din volumul sanguin total, medie la o pierdere de 20-30% din volumul sanguin total (apx




423

500-1000 ml) si grava cand reprezinta 30-35% din volumul sanguine total (1000-1500 ml)si se insoteste de soc hipovolemic.

- Aspectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile produse de ulcerele cronice,caloase, cu fistula vasculara arteriala.

- Varsta pacientului - la pacientii in varsta mecanismele compensatorii sunt mai lente, iarreactia la tratament mai putin eficienta.

Antecedentele patologice de tipul: ciroza, HTA, discraziile sanguine determina accentuarea gravitatii

hemoragiei ulceroase.Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ulcer. Ea constituie

o modalitate de vindecare a ulcerului, vindecare ce se realizeaza pe seama unui tesut de reparatie fibro-conjunctiva. Proliferarea fibroasa genereaza o restructurare tisulara locala, cu inlocuirea straturilornormale ale peretelui gastric prin tesut fibro-sclerotic. Acesta din urma este raspunzator de stenoza.Stomacul este totusi rareori sediul acestei complicatii, datorita volumului mare al cavitatii sale, greu deobturat printr-un inel sclerotic. Este evident ca stenoza va fi preferential intilnita la nivelul antro-pilorului si a zonei cardiale, unde calibrul lumenului este in mod anatomic mai redus. Stenozelemediogastrice constituie o exceptie, ele deformind stomacul in ceas de nisip (clepsidra). Instalareastenozei ulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca substrat staza gastric secundarainsuficientei de evacuare a stomacului:

Ritmul si caracterul acuzelor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia deplenitudine epigastrica, durerile aparand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseoriautoprovocate.

Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroase. Aspectul lor este determinat defazele evolutive ale tonicitatii si motilitatii gastrice. In faza initiala in care stomacul isi hipertrofiazamusculara in incercarea de a depasi obstacolul ele sunt frecvente, putin abundente, survenind la scurttimp dupa ingestia alimentelor, care alimente provin de la masa precedenta sau sunt reprezentatenumai de lichide. Aparitia dilatatiei gastrice pe fondul epuizarii energetice a fibrelor muscularedetermina rarirea varsaturilor, care sunt insa mai abundente, continand alimente fetide ingerate cu 3-4zile anterior.

Scadere in greutateAparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari metabolice si hidroelectrolitice.

Acestea se produc prin deperditia de apa si electroliti prin varsaturi, sechestrarea continutului gastric siafectarea functiei renale. Rezultatul va fi aparitia deshidratarii hipotone cu alcaloza, hipocloremie si

hipopotasemie.Penetratia face parte din modalitatile posibile de evolutie ale ulcerului, inclusiv aleulcerului gastric. Ea este expresia unei invazii de tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturileanatomice perigastrice. Ca raspuns la aceasta agresiune inflamatorie, structurile penetrate dezvolta oreactie proliferativ fibroasa care deseori este exuberanta si imbraca un aspect pseudotumoral. Inansamblu se formeaza asa numita calozitate periulceroasa: tesut periulceros de consistentalemnoasa, care face sa dispara limitele si planur ile antomice locale. Uneori se ajunge la realizareaunui veritabil plastron periulceros. Atit plastronul cat si calozitatea sunt modalitati de raspuns alestructurilor penetrate si ale organului gazda stomacul.

Din aceasta interactiune ulcer structuri penetr ate se pot crea situatii in care leziunea gastricasa fie mai putin exprimata decit leziunile constituite ca raspuns in zona de penetratie. Astfel pot aparealeziuni grosolane, complexe, care transforma bolnavul ulceros intr unul pancreatic, etc.(Fig4.)

Nu rareori structurile penetrate se manifesta printr-o suferinta mai zgomotoasa, care poate

deveni dominanta fata de suferinta ulceroasa. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca ocomplicatie de sine statatoare, in fapt o perforatie in structuri ce participa intens la realizarea tablouluiclinic si a situatiei anatomopatologice locale. Aceasta pledoarie pentru includerea penetratiei intrecomplicatiile majore ale ulcerului este perfect justificata: localizarea anatomica a ulcerului, existentasau inexistenta penetratiei, amploarea si directia acesteia sunt factori hotaritori care permit apreciereagradului de dificultate operatorie. Asupra acestor aspecte se va insista in capitolul tratamentuluichirurgical al ulcerului.




424

4. Manifestari cliniceActualmente sunt bine cunoscute modalitatile de exprimare ale ulcerului gastric, atit ale

formei tipice cat si ale formelor complicate sau a celor atipice. Nu consideram necesar sa detaliemtoata simptomatologia ulcerului gastric, care face obiectul prezentarii la disciplinele de medicinainterna. Vom sublinia doar aspectele semnificative ce indreptatesc medicul sa atribuie unui bolnavulceros calificativul de bolnav chirurgical. Adica nevoia de a opta asupra elementelor de suferintacare sugereaza existenta unui ulcer ce a depasit etapa medicala de tratament si se afla in etapa

chirurgicala.Durerea aceasta isi schimba caracterul ritmat de mese si devine o durere aproape in platou,

fara remisiuni cotidiene. Rezulta de aici o disparitie a intervalelor libere nedureroase. Fie ca sealimenteaza, fie ca nu, durerea este continua si se intensifica mai ales nocturn. In plus ea poate capatacaracter iradiant, fie in hipocondrul drept, fie transfixiant posterior in coloana lombara. Iradiereatraduce de obicei o penetratie activa, in plina evolutie. Nu rareori, durerea poate fi mai intensa in zonade iradiere decit in zona de proiectie a durerii tipic ulceroase (epigastru). Al treilea caracter definitoriual durerii din ulcerul chirurgical, si cel mai important este rezistenta la tratamentul corect instituitsi corect urmat de bolnav. Intradevar, lipsa de raspuns a durerii la tratamentul medical claseaza

bolnavul in categoria ulcerului intratabildin punctul de vedere al internistului saugastroenterologului.

Varsaturile fac parte din tabloul clinic al ulcerului gastric, chiar in afara existentei uneistenoze. In general, varsatura spontana sau provocata amelioreaza sindromul dureros. Ea este expresiatulburarilor diskinetice gastrice sau gastro stenozei din stenoza.- la pacientul cu varsaturi care calmeaza durerea, exista o mare probabilitate de puseu evolutiv inflamator al ulcerului (ulcer activ).- atunci cind varsatura nu calmeaza deloc sau prea putin durerea este semnalata penetratia instructurile vecine stomacului.- in fine, varsaturile fetide si cu continut alimentar vechi, in absenta durerii, traduc stenoza ulceroasa.- exista fara indoiala si posibilitatea ca un ulcer activ sa fie acompaniat de o penetratie si chiar de ostenoza incompleta. In astfel de situatii dominanta clinica reprezinta suma asocierii urmatoarelorimprejurari: durere permanenta, iradiata, acompaniata de varsaturi care nu calmeaza durerea.

Varsatura constituie un semn important daca este atent cercetata. Ea trebuie apreciata atit cafrecventa cat si in cea ce priveste cantitatea si aspectul sau. Este important de stabilit daca survine penemincate (a jeun) sau postprandial imediat sau tardiv. Varsatura a jeun, cu continut vechi, este

urmarea unei stenoze. Cand varsatura survine la 24 48 h, continutul este fetid, cu alimentenedigerate, stenoza este aproape sigur decompensata (stomac aton, asistolic). Varsaturile redusecantitativ dar frecvente, de cateva ori pe zi, traduc rareori o stenoza ireversibil constituita. Elesunt mai frecvent expresia unei intolerante gastrice consecutive puseului evolutiv inflamator acut alulcerului. In fine, aspectul continutului evacuat din stomac este sugestiv. Prezenta bilei semnifica o

permeabilitate pilorica pastrata, cat si prezenta refluxului duodeno gastric. Varsatura hiperacida,resimtita ca atare de bolnav este destul de rar intilnita in ulcerul gastric (stomac normoacid sauhipoacid). Cantitati impresionante de circa 3 4 litri in 24 h, sunt intilnite cu precadere in sindroameletip Zollinger Ellison, caracterizate pritntr-o hipersecretie iesita mult din comun.

Atat durerea cat si varsatura nu sunt simptome patognomonice pentru boala ulceroasa culocalizare gastro-duodenala. Ele sunt doar sugestive pentru aceasta boala daca indeplinesccaracteristicile discutate mai sus. Exista insa si ulcere care evolueaza asimptomatic saupaucisimptomatic (simptome sarace).

Simptome accesorii in aceasta categorie se incadreaza o serie de simptome cum ar fi:regurgitatiile acide, pirozisul, sialoreea episodica, hiporexia si foamea dureroasa. Ele nu au valoaresemiologica deosebita, fiind frecvent intilnite in aproape toata patologia digestiva inalta, fie organica,fie functionala. Pentru acest motiv, prezenta lor are doar valoarea de a indica explorarea obligatorie asectorului eso-gastro-duodenal.

5. DiagnosticDiagnosticul pozitiv se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamneza

si examenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impus de endoscopie cu biopsie.Chimismele gastrice au cazut intr-o oarecare desuetudine. Ele sunt capabile sa precizeze tipul secretor




425

al bolnavului si sa aprecieze carei componente i se datoreste hipersecretia si hiperaciditatea: vagala,gastrinica sau mixta.

Anamneza nu poate fi decat cel mult sugestiva pentru o leziune ulceroasa, dar nu estecapabila sa precizeze localizarea gastrica sau duodenala. Este suficient daca anamnestic se obtininformatii care sa indice suferinta sferei gastro-duodenale.

Examenul clinic este de obicei mai sarac in informatii. In afara de faptul ca poate confirmasediul durerii spontane, de cele mai multe ori nu se pot obtine alte date. Exceptie face situatia in care

bolnavul se afla in stenoza atunci se constata prezenta clapotajului gastric. Este un semn deosebit devaloros numai atunci cand este inregistrat a jeun.

Explorarea radiologica baritataConstituie o metoda inca actuala, cu toate ca a trecut pe plan secundar odata cu aparitia

endoscopiei. In privinta afectiunilor gastrice, chiar daca se efectueaza examen in dublu contrast (prinadministrare de tablete efervescente), acesta va fi urmat obligatoriu de endoscopie, oricat de elocventar fi pentru un ulcer benign. Radiologia ramane ca mic examen imagistic pentru cei care nu suportaendoscopia. Rezulta ca examenul radiologic poate sustine diagnosticul de ulcer gastric, care ramane afi impus sau nu de endoscopie.Endoscopia tehnica de mare actualitate care face posibila vizualizarea leziunii si executarea deexamene biopsice. Este etapa finala de explorare in patologia gastro-duodenala. Pe langa identificareaulcerului, acuratetea diagnosticului merge pana la 99% atunci cand se asociaza examenul radiologic cuendoscopia si biopsia. Sunt necesare cel putin 6 biopsii din marginile craterului. In fine, endoscopiaeste capabila sa precizeze modificarile ce scapa radiologiei leziunile de gastrita si metaplaziileintestinale sau gastrice. Examenul histologic incoroneaza endoscopia si este singurul in masura saimpuna diagnosticul de ulcer benign.(Fig5.)

Examene complementare

Aici se incadreaza o serie de explorari care vin sa completeze diagnosticul stabilit prinmetodele anterior prezentate: citologia gastrica, studiile aciditatilor. Citologia poate fi efectuata pematerialul prelevat de endoscopist prin periaj sau punctie aspiratorie din zonele suspecte. Este totusiun examen care reclama un citologist exersat, caci saracia celulara a frotiurilor creeaza problemedeosebite. In ceea ce priveste studiul aciditatilor ele raman a fi indicate doar in situatia unui ulcergastric suspect de a evolua in cadrul unui sindrom Zollinger-Ellison, deci asociat cu: diaree, ulceremultiple, recidive dupa tratament corect. Aclorhidia tipica pentru neoplasm nu va conduce la ideea caorice ulcer gastric cu normo sau hiperaciditate este benign. El va fi privit ca ulcer malign pana la proba

contrarie indubitabila, care este doar histologica.Diagnosticul diferentialAcesta nu-si are locul in situatia unei explorari complete care s-a finalizat prin examen

histologic. El poate fi evocat doar ca diagnostic diferential de etapa: clinic, radiologic, endoscopic. Ingeneral medicul are de optat intre benign si malign, aspect pe care-l poate transa irevocabil doarbiopsia. Pentru acest motiv consideram ca diagnosticul diferential al ulcerului gastric nu poate fi justificat decit ca un exercitiu de gindire medicala. El nu trebuie sa permita avansarea unui diagnosticpozitiv ferm in absenta endobiopsiilor. In momentul in care histologia si-a dat verdictul, diagnosticuldiferential este superflu, lipsit de obiect si deci fara rost.




426

Mai important pentru bolnav este de a stabili forma anatomo-clinica a ulcerului, stadiul sauevolutiv, complicatiile de acompanient si in final atitudinea terapeutica si sansele de vindecare.Formele clinice

Sunt o serie de elemente care permit incadrarea ulcerului intr-una din formele clinicecunoscute. Esentiala pentru aceasta incadrare este dominanta clinica.

In ulcerul cronic tipic, suferinta este cea clasica descrisa, diagnosticul nefiind blocat deincertitudini radiologice sau endoscopice. Este ulcerul obisnuit intalnit la majoritatea bolnavilor.Exista

si ulcere cronice atipice. Caracterul atipic rezida fie in simptomatologia nesemnificativa, fie inaspectul radiologic neclar, fie in endoscopia incerta. Sunt bolnavi care nu prezinta niciunul dintresimptomele cunoscute, lipsind durerea (paucisimptomatice). Se inregistreaza doar o scadere ponderalaasociata sau nu unui grad de anemie. Alteori durerea exista dar sediul ei este biliar, sugerand ocolecistopatie.

In fine, trebuie recunoscut ulcerul activ, aflat in plin puseu evolutiv inflamator. Aceastaactivitate isi are corespondent atat clinic cat si radiologic si endoscopic. Dominanta clinica estedurerea, deseori vie, necalmata de alimentatie sau de medicatia antiacida. Durerea este permanenta, cuexacerbare nocturna si posibile iradieri in hipocondrul drept sau transfixiant posterior in coloanalombara. Suferinta are caracter net acut, se acompaniaza de varsaturi episodice si uneori subfebrilitate.Procesul inflamator ca raspuns la evolutia ulcerului isi gaseste de altfel expresie in accelerarea VSH-ului si cresterea leucocitozei peste 8000 de elemente/mmc. Ulcerul in puseu evolutiv inflamator, deciulcerul activ, are toate sansele sa determine fie o penetratie pancreatica, fie o perforatie in peritoneulliber, fie HDS. Radiologul si endoscopistul vor remarca edemul periulceros si congestia mucoasei din jurul craterului, elemente sugestive pentru caracterul activ al leziunii. Histologic se face remarcatainfiltratia bogata cu polimorfonucleare din submucoasa si muculara.Ulcerul complicat

Penetratia, perforatia, hemoragia si stenoza constituie complicatiile majore ale ulcerului. Elereprezinta termenul final al unei evolutii in general indelungate a ulcerului. Aceste complicatii au fostdiscutate cu ocazia prezentarii evolutiei ulcerului gastric.

B. Ulcerul duodenalElementele de etiopatogenie ale ulcerului duodenal au fost prezentate anterior.

1. Anatomo-patologieIn marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal si numai intr-un procent de

3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu arteragastroduodenala reprezinta limita bulbului duodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeazade pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care le poate contracta:coledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Fundul craterului ulceros poate perfora in arteragastroduodenla, in coledoc (fistula duodeno-biliara) sau colecist, poate penetra in capul pancreasului(pancreatita cefalica nodulara satelita) sau colon (fistula duodeno-colica). In fine nici caruncula marenu este scutita de interferentele ulceroase. Exista ulcere juxtapapilare si chiar ulcere in craterul carorase deschide ampula hepato-pancreatica.

Nisa ulceroasa, mai mult sau mai putin voluminoasa, este inconjurata de un tesut sclero-conjunctiv ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Aceasta este cu atat mai intensa cu cat ulcerul estemai vechi si a trecut prin repetate pusee inflamator evolutive. Uneori calozitatea poate lua un aspectexuberant pseudotumoral, sugerand perfect o structura neoplazica maligna. Calozitatea cuprinde atatorganul gazda al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt penetrate de

ulcer. Microscopic leziunile nu se deosebesc fata de cele descrise la histologia ulcerului gastric.Adiacent ulcerului se intalnesc leziunile de insotire: inflamatia cronica sau acuta, metaplazia gastrica

Trebuie retinut un fapt important: chiar daca leziunea ulceroasa are sediu duodenal, eacoexista cu o serie de modificari patologice ale mucoasei gastrice de tip gastrita antrala, fundica saupangastrica antro-fundica. Leziunile de gastrita sunt de obicei parcelare si au caracter nespecific.Aproximativ 80% din gastritele cronice antrale au drept cauza Helicobacter pylori. De remarcat este sifaptul ca persistenta H pylori dupa finalizarea tratamentului si vindecarea ulcerului, determinaperpetuarea gastritei si a duodenitei, elemente esentiale in amorsarea recidivei ulceroase.




427

2. Evolutie. ComplicatiiUlcerul duodenal este capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric:

perforatie, hemoragie, stenoza, penetratie. In mod evident, stenoza are o incidenta semnificativ maimare in ulcerul duodenal comparativ cu cel gastric. Acelasi lucru se constata si in privinta penetratiei.Cum majoritatea leziunilor bulbare sunt localizate pe peretele posterior sau marginal, penetratia va fiintalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri nici un capitol din patologia chirurgicala nuconsemneaza penetratia in grupa complicatiilor majore ale ulcerului, alaturi de hemoragie, stenoza si

perforatie. Este penetratia mai putin grava decat acestea? Chirurgul este cel care stie ca hotaratoarepentru actul operator sunt: sediul ulcerului, amploarea si directia penetratiei. Nu perforatia, nu stenozasi nu hemoragia creeaza gradul de dificultate intraoprator. Nu ele sunt responsabile de riscul leziuniiintraoperatorii si implicit de complicatiile postoperatorii. Localizarea ulcerului, existenta sauinexistenta penetratiei, amploarea si directia acesteia sunt factori hotaratori care ne permit sa apreciemgradul de dificultate operatorie si sa alegem calea cea mai adecvata de rezolvare tactica si tehnica.Agresiunea realizata de penetratie determina un raspuns din partea sectorului anatomic penetrat. Serealizeaza astfel o interactiune intre ulcerul care si-a depasit organul gazda (duodenul) si viscerulpenetrat.(Fig6.)

Uneori leziunile duodenale sunt mai putin exprimate decat cele constituite ca raspuns in sectorul depenetratie. In unele situatii apar leziuni anatomopatologice grosolane, complexe care transforma

bolnavul ulceros intr-unul biliar sau pancreatic.Nu rareori structurile penetrate se manifesta zgomotos, printr-o simptomatologie care poate

deveni dominanta fata de suferinta ulceroasa. Rezumand, uneori gasim situatii grave realizate pe de oparte de modificarile organului gazda (duoden) care participa prin calozitatea ulceroasa, iar pe de alta

parte dezastrul local poate fi completat de penetratie prin amploarea si directia ei.Stenoza piloro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza.Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori deloc. Progresiv se instaleaza dilatatia gastrica care poateajunge la dimensiuni impresionante. Intr-o prima faza, stenoza este compensata in sensul ca evacuareagastrica se realizeaza totusi printr-o motilitate puternica si sustinuta care reuseste sa invinga obstacolulduodenal. Are loc o ingrosare a peretelui gastric pe seama hipertrofiei planurilor musculare, stomacde lupta. In timp survine epuizarea fibrei musculare netede si dilatatia atona a stomacului,constituindu-se decompensarea sau asistolia gastrica. In aceasta faza stomacul poate retine cativa litride lichid si resturi alimentare care stagneaza. Polul inferior al stomacului poate fi regasit in pelvis.Este evident ca stenoza odata instalata nu mai poate fi indepartata prin mijloace terapeuticeconservatoare (medicamentoase).

Perforatia - complicatie grava prin consecintele sale. Ea pune in contact lumenul digestiv cucavitatea peritoneala sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fistule:

duodeno-veziculara, duodeno-coledociana, duodeno-colica. Fistulele duodeno-biliare si cele duodeno-colice, destul de rare totusi, complica in mod notabil evolutia bolii prin implicarea in procesulpatologic si a altor sectoare viscerale (cai biliare, colon). Aceasta presupune si o rezolvare terapeuticamai complexa.

Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemoragia este cea de-a doua complicatie gravaa ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare din peretele duodenal sau chiarextraduodenal, daca ulcerul a depasit organul gazda. Densitatea mare a structurilor vasculare din zonaduodenului I face ca frecventa hemoragiei sa se inscrie cu un procent de 30% din ulcerele duodenale.Sangerarile sunt mai importante in ulcerele localizate postbulbar. In leziunile cu acest sediu,hemoragia are sanse mai reduse de a fi stapanita prin tratament hemostatic medicamentos. Ea impune




428

de cele mai multe ori hemostaza endoscopica sau cea chirurgicala. Modul de exteriorizare alhemoragiei este prin hematemeza (varsatura cu sange si cheaguri) si melena (scaune semiconsistentede culoare neagra, lucioase si fetide). Exista ulcere duodenale care-si fac debutul prin sangeraredigestiva, ca prim simptom ce apare pe cer senin, in absenta oricarei alte suferinte preexistente.3. Manifestari clinice. Diagnostic

In general, in serviciile de chirurgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie inambulator, fie in serviciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelorstenozante sau a celor intratabile, rezistente la or ice tratament. In fine, o alta categorie de bolnaviadresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urgenta pentru o complicatie acuta a ulcerului:perforatie, hemoragie. Acestia au sau nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizezeprintr-o astfel de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avand numaio explorare radiologica (Fig7.), este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediululcerului, aspectul craterului, modificarile de gastrita si duodenita, eventuala contaminare cu H pylori.

Endoscopia nu se va efectua in situatiile de contraindicare a metodei: insuficienta respiratorie,insuficienta cardiaca, leziuni esofagiene preexistente. De asemenea, in ulcerul perforat cu sindromperitonitic endoscopia trebuie evitata caci insuflatia de aer intragastric ar produce o accentuare apoluarii intraperitoneale cu continut gastro-duodenal. Gastro-duodenoscopia trebuie sa aiba in vederesi recoltarea de material bioptic din regiunea antrala atunci cand sunt evidente modificari de gastrita.

Biopsiile duodenale sunt mai putin uzitate. Totodata, se va efectua testul de identificare a H. pylori fie prin coloratie Gram pe frotiu fieprin testul rapid al ureazei. In ultimii doi ani exista tendinta de a efectua obligatoriu doua biopsiiendoscopice din antru si corpul gastric.4. Forme clinice

Ulcerul duodenal se poate manifesta clinic cu tot cortegiul simptomelor descrise asupra caroranu este cazul sa ne oprim. Ele sunt bine cunoscute. Din pacate insa, doar 80% din ulcerele duodenalese prezinta cu tabloul clinic indeobste cunoscut. Exista insa un procent deloc neglijabil care nurespecta traditia manifestarilor tipice. In acest procent de cca 20% forme atipice se incadreaza:

- suferinte de tip biliar durere in sfera biliara- suferinte de tip pancreatic durere cu sediul in bara, epigastrice- suferinte de tip colic tulburari de tranzit- debut prin hemoragie

- forma anemica anemie inexplicabila, in absenta altor suferinte- absenta oricarei suferinte (ulcer asimptomatic, descoperit intamplator)O alta categorie o reprezintaformele complicate: perforatie, hemoragie, penetratie si stenoza. Acestease manifesta clinic prin simptomatologia si semnele proprii complicatiei respective care dominatabloul clinic, estompand uneori complet simptomatologia tipic ulceroasa. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal

In ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conservator alulcerului gastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament medicamentos:

- Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magneziu.- Antisecretorii:




429

- de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil,Gastrozepin)

- de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,Nizatidina)

- inhibitori ai H+/K+- ATP azei (Omeprazol)- Citoprotectoare (refacerea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de bismut,

prostaglandine sau analogii lor.

- Combaterea infectiei cu H. pyloriExistind o gama larga de produse farmaco active, s-au elaborat veritabile strategii terapeutice siprograme de tratament diferential pentru formele acute si cronice. Cu siguranta ca s-au obtinut succeseremarcabile: diminuarea semnificativa a ulcerelor de indicatie chirurgicala, adica a ulcerelorcomplicate. Totusi, indiferent de programul terapeutic efectuat, recidivele ulceroase la 1 an ramin inlimitele de 22-50%. Aceasta presupune reluarea tratamentului si mentinerea lui pe perioade lungi de 2

pana la 10 ani sau uneori chiar a tratamentului continuu, pe viata.Ce ramine astazi din tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui duodenal ? Se poate

afirma, fara teama de a gresi, ca terapia chirurgicala isi pastreaza aproape aceleasi indicatii ca si inurma cu 20 ani. Vom vedea ulterior care sunt aceste indicatii. In acest capitol al tratamentuluichirurgical se impune avansarea unor consideratii care rezulta din modificarea conceptiei terapeutice

privind ulcerul gastro duodenal, modificare ce apartine cu precadere gastro enterologilor simedicilor internisti. Avalansa de produse farmacoactive, in speta anti H2, a declansat un gen deeuforie in lumea terapeuticii nechirurgicale ulcerul gastro duodenal are astazi o rezolvare simplasi definitiva afirma gastro enterologii. Dar nu boala se vindeca. Se remite doar puseul ulcerosevolutiv, se remite recurenta. Boala ramine. Aceasta este o prima consideratie. Eficienta antisecretoriea drogurilor antiulceroase actuale determina scurtarea cronologic semnificativa a episoadelor evolutivedureroase. Bolnavul se simte bine cu tableta sa de seara, iar controalele la sfirsit de tratament dupa (8 12 sapt) arata inchiderea leziunii ulceroase. Ulterior insa bolnavul va avea o recadere ulceroasaexact la termenul ales de evolutia naturala a bolii peste 1 luna, peste 3 luni, peste 6 luni, peste 1 ansau oricind. Termenele nu sunt fixe si deci nu sunt previzibile. Un nou episod evolutiv va fi rezolvatde o noua cura de atac anti H2 urmata de cura de intretinere de 8-12 sapt. O noua vindecare aepisodului, dar nu a bolii. Acesti bolnavi ramin dependenti de medicatia antiulceroasa timp indelungat

minim 2 ani in ideea de a preveni recaderile, fie vor urma tratamentul antisecretor doar cu ocaziarecaderilor. S-au initiat tratamente de fond care sa confere bolnavului o acalmie nelimitata ,deci inca

o data nu ofera vindecarea.Care este pretul platit pentru acalmia nelimitata? Se administreaza jumatate din dozele antiH2 de atac. Aceasta se efectueaza fie continuu pe parcursul a 2 ani, cu riscul reactiilor adverse si alcarcinogenezei. Se poate utiliza si tratamentul intermitent, fie atunci cand se anunta o reprizaevolutiva, fie la intervale regulate de timp 2 zile pe saptamina. In plus se va urmari eradicarea H.pylori, ceea ce presupune o medicatie complexa timp de 14 zile: De Nol + Amoxiclina +Metronidazol. Adaugati la aceasta si celelalte norme pe care trebuie sa le indeplineasca ulcerosulpentru a fi pus la adapost de recidive:

- restabilirea echilibrului psihic: psihoterapie, sedare, revizuirea conceptiei despre viata(!?)- evitarea bauturilor alcoolice- evitarea cafelei- evitarea greselilor alimentare.

In esenta se poate spune ca bolnavul este obligat sa-si modifice destul de radical modul de

viata, de munca, cat mai ales obiceiurile alimentare.Ce obtine facind toate aceste sacrificii pe o perioada lunga de timp sau chiar toata viata ?Obtine o reducere importanta a riscului de complicatie, pana la 10% si deci se pune teoretic la adapostde interventia chirurgicala. Boala ulceroasa nu se vindeca prin acest tratament. Organul tinta - stomacsau duoden devine doar impropriu dezvoltarii ulcerului si complicatiilor sale. Odata tratamentulintrerupt, uneori chiar si in cursul lui, survin complicatiile redutabile, bine cunoscute. Cu cit istoriaulcerului este mai veche, deci ulcerul este mai batrin, cu atit mai mari sunt sansele de a ne afla infata unui ulcer complicat de remanieri anatomice locale importante: calozitati, penetratii.

Bineinteles cu atit mai mici sunt sansele de vindecare ale acestui ulcer batrin. Uneori leziunilesunt asa de grosolane incit se poate afirma ca vindecarea ulcerului nu se poate realiza prin




430

recuperarea anatomiei locale normale, iremediabil compromise. Termenul de leziune irecuperabilaanatomic, introdus de R. Palade, subliniaza gravitatea acelor ulcere voluminoase atit prin ele insele citsi prin leziunile periulceroase (calozitate si penetratie). Acest tip de ulcere sunt iluzoriu mentinute subterapie conservatoare.

Vindecarea lor, nu a bolii va fi oricum urmata de consecinte ce vor atrage dupa sine actulchirurgical. Prelungirea nejustificata a tratamentului conservator nu are alt efect decit acela de apermite avansarea leziunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reactie, pediculita

hepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigastrita, fistule duodeno-biliare, duodeno-colice, etc. In fine, cea de-a doua consideratie privind tratamentul ulcerului este aceea ca, din punct devedere chirurgical, ulcerul gastric si cel duodenal beneficiaza actualmente de metode terapeuticediferite.

In timp ce tratamentul conservator este practic nediferentiat pentru leziunea gastrica fata decea duodenala, chirurgia nu poate aplica o singura metoda pentru toate ulcerele gastro-duodenale.Aceasta deoarece ulcerul gastric are o serie de coordonate diferite fata de cel duodenal: comportamentsecretor deosebit, coordonate anatomice cu totul si cu totul diferite. Pentru aceste motive vom abordaseparat tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui duodenal.

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastricConform lui Johnson nu exista un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea acestui autor accepta

si prezinta 3 tipuri:- Johnson I ulcerul gastric cu localizare clasica, pe mica curbura de la cardie pina la antru

inclusiv- Johnson II ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal precede leziunea

gastrica si o determina prin modificarile de evacuare gastrica pe care le antreneaza- Johnson III ulcerul gastric prepiloric. Acesta are un comportament secretor identic cu al

ulcerului duodenal.Aceasta clasificare are valoare practica deosebita, fiind punct de plecare pentru un tratament medical sichirurgical adecvat. Ulcerele gastrice tip Johnson II si III vor fi tratate corespunzator ulceruluiduodenal. O nota aparte o face ulcerul tip Johnson I. Vom reveni asupra acestor aspecte.

Care sunt ulcerele gastrice de indicatie chirurgicala ? Trebuie subliniat de la inceput ca exista2 grupe de indicatie: absoluta si majora. La acestea s-ar putea adauga o a treia grupa, contestata deunii, indicatia relativa.

Indicatia absoluta - termenul absolut semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, atratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celuichirurgical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale.

Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta tratamentului chirurgical asupracelui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea maiadecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintulfatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si posibilitateacomplicatiilor.

Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unelesituatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poatecontinua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nua adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii.Ulcerele de indicatie absoluta:

Ulcere complicate:- ulcerul perforat urgenta imediata- ulcerul stenozant- ulcerul hemoragic urgenta imediata. Chirurgia intervine atunci cand hemostaza

endoscopica si cea angiografic mediata s-au dovedit ineficiente; sau atunci cind singerareaeste masiva si nu permite explorarea endoscopica (fistula vasculara cu stare de stare de sochemoragic), cel de-al doilea episod hemoragic repetat sub tratament, cu hemostazanechirurgicala in antecedente

- ulcere la care biopsia endoscopica este cu probleme




431

Ulcere de indicatie majora:- ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerare

cronica subclinica.- ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratament nu se obtine

cicatrizarea. Ulcerul gastric sub tratament se urmareste endoscopic la 4, 6 si 12 saptamini,evaluindu-se procesul de vindecare. Se tine cont de faptul ca cicatrizarea se face la un ritmmediu de 3 mm pe saptamina. Se apreciaza ca la 6 saptamini ulcerul trebuie sa fie cicatrizat

complet sau cel putin 90 % din dimensiunea initiala. Prelungirea cu peste 12 saptamini aprocesului de vindecare pe seama tratamentului conservator nu are justificare decit insituatia in care bolnavul refuza ferm actul operator si la cei cu risc chirurgical deosebit deridicat. Numai1/2 din ulcerele gigante, diametre de peste 2 cm, se vindeca in intervalul de12 saptamini. Daca insa ulcerul nu s-a vindecat nici la 15 saptamini, chirurgia se ompune.Vindecarea odata constatata endoscopic, trebuie reconfirmata pe aceeasi cale dupa uninterval de inca 3 luni.

- ulcere cu recurente frecvente minim 2 recurente in 2 ani la bolnavul aflat sub tratamentde fond. In general se admite ca ulcerul gastric care a avut minim 2 recurente trebuie sa fieoperat. De ce aceasta atitudine ? Pentru motivul ca acesti bolnavi au sanse crescute sa facarecurente si in continuare, riscul malignizarii este si el mai mare, ca de altfei si sansele de adezvolta o complicatie acuta (perforatie, hemoragie). Recurenta ulcerului se realizeaza inacelasi loc topografic, sau in altul. Ea este de obicei de un calibru mai redus decit ulcerulinitial

- ulcerele gigante, cu diametrul de peste 2 cm, incadrabile in categoria irecuperabileanatomic.

Ulcere de indicatie relativaAici se incadreaza bolnavii care nu accepta dependenta de un tratament indelungat si restrictiv

privind modul de viata. Tot in aceasta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala iiimpiedica sa urmeze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecvente. Infine, nu trebuie uitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne. Partea neplacuta a lucrurilor rezida infaptul ca cele minimum 6 biopsii endoscopice obligatorii de la nivelul ulcerului pot surprinde aspectebenigne chiar intr-un ulcer malign.

Al doilea aspect ingrijorator este acela ca ulcerul malign, nerecunoscut ca atare, poate evoluainitial favorabil sub medicatia antiulceroasa ulcerul are tendinta la cicatrizare. Aceasta presupune ca

identificarea sa ca structura maligna va avea loc ulterior, atunci cind evolutia locala va sterge oriceurma de dubiu macro si microscopic. Astfel, un ulcer cu malignitate in situ, nedepistata biopsic, va fitratat luni de zile ca leziune benigna, cu rezultate multumitoare. Momentul reconvertiriidiagnosticului, confirmarea malignitatii, va surprinde bolnavul intr-un stadiu mult mai avansat si deci,mai nefavorabil ca prognostic. Rezulta de aici necesitatea ca bolnavul sa fie avizat asupra acestui riscde 3% malignitate nedepistabila prin mijloacele endoscopice. In mod cert o parte din ei nu vor acceptaacest risc si atunci se vor incadra in grupa de indicatie chirurgicala relativa.

Revazind ulcerele de indicatie chirurgicala, expuse mai sus, apare clar ca nu s-au produsmodificari esentiale fata de indicatiile chirurgicale din urma cu 20 de ani. Totusi, se opereaza maiputin ulcer gastric. Explicatia se gaseste in faptul ca se temporizeaza ani de zile actul chirurgical,asteptindu-se perforatia, stenoza sau hemoragia masiva pentru a fi indrumat catre chirurg. Pentruinternist si gastro-enterolog nu exista decit indicatii absolute. Indicatiile majore si cele relative aletratamentului chirurgical nu sunt agreate. Ele sunt evocate de catre chirurg in momentul in care este

consultat asupra unui bolnav cu ulcer gastric care s-a saturat de anii de suferinta prin care a trecut si,mai ales, nu este dispus sa-si mentina si in viitor acelasi statut al calitatii vietii.

Principii de tratament chirurgicalMetodele de tratament chirurgical au capatat actualmente o nuantare remarcabila. Clasica

rezectie gastrica larga sau subtotala, procedeu chirurgical standard pentru ulcerul gastric, pina in urmacu 10-15 ani, si-a restrins indicatiile. Ea a cedat teren in fata unor interventii mai limitate, mai putinmutilante pentru rezervorul gastric si deci mai functionale.

Cu cit ulcerul gastric castiga in inaltime, departindu-se de pilor, deci este mai sus situat, cu atitmai mari sunt mutilarile si sacrificiile tisulare impuse de indepartarea sa. Astazi toata lumea este de




432

acord ca ulcerul trebuie obligatoriu indepartat. El nu trebuie lasat pe loc si se va efectuata o rezectiesub ulcer in ideea ca ulcerul se va vindeca de la sine in conditiile anaciditatii postrezectie. Atunci,care sunt obiectivele tratamentului chirurgical in ulcerul gastric ?:

a. indepartarea leziunii ulceroaseb. realizarea unui stomac hipoacidc. mentinerea duodenului in tranzitul digestived. morbiditate postoperatorie redusa

e. mortalitate operatorie minimaa. Indepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu cit acesta este situat mai aproapede cardie. Pentru a-l indeparta se impune un sacrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Rezectiagastrica, numita si gastrectomie, va fi intinsa sau mai redusa, in functia de topografia ulcerului.In ulcerele tip Johnson II si III, actul terapeutic se desfasoara corespunzator tratamentului unui ulcerduodenal.

- Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie(hemigastrectomie)

- Johnson II: rezectie gastrica larga 2/3- Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet- Johnson III: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie, rezectie

gastrica 2/3In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitudinea obisnuita, fara vagotomie (Fig8.).Aceasta este valabila pentru ulcerele situate de la unghiul gastric pana la 4 5 cm sub cardie. Inulcerele plasate juxtacardial la 1-2 cm sub cardie se pot avea in vedere: rezectia subtotala in scara,rezectie polara superioara sau o serie de rezectii modelante ce vor fi discutate mai departe.

Vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica +antrectomieMetoda cu statut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal. Ea presupune

interceptarea celor doua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distribui interitoriul splahnic. Se sectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de asuprima faza neurogena cefalica sau vagala a secr etiei acide. Introdusa de Dragstedt in 1942, metodaa capatat o extensie deosebita prin faptul ca reduce semnificativ secretia gastrica si permite astfellimitarea amplitudinii rezectiei gastrice face deci posibila o rezectie mai limitata: antrectomie sauhemigastrectomie (Fig9.).




433

Se evita in acest fel rezectiile largi care indeparteaza 2/3 din stomac sau rezectiile subtotale cepresupun sacrificarea a 4/5 din stomac. Prin sumarea efectelor antisecretorii ale vagotomiei se poatereduce semnificativ extensia rezectiei, limitand-o doar la antru. Vagotomia are insa o serie intreaga deefecte secundare, in general inaparente clinic, dar care se pot manifesta la unii bolnavi- sindroamelepostvagotomie. Aceste suferinte ale vagotomizatilor se corecteaza de obicei de la sine si ele suntdominate de hipomotilitate digestiva. Toate aceste aspecte vor fi detaliate in capitolul rezervatulcerului duodenal. Comportamentul secretor al bolnavilor cu ulcer dublu gastric si duodenal, ca si

al celor cu ulcer prepiloric, este aproape similar cu comportamentul ulcerului duodenal tipic. Aceastaeste motivatia utilizarii vagotomiei in ulcerul gastric tip Johnson II si III.

Rezectia gastrica larga 2/3Introdusa inca de la sfarsitul secolului trecut, rezectia gastrica a fost initial limitata la antru si

practicata in neoplasmele antropilorice. Pean, Rydygier si mai ales Billroth detin meritul introduceriiacestei tehnici care a fost aproape singura metoda utilizata pe parcursul a peste 50 ani de chirurgie aulcerului gastro-duodenal. Prima rezectie gastrica pentru ulcer a fost efectuata in 21 noiembrie 1881de catre Rydygier si a fost cea de-a 6- a rezectie efectuata in lume. A fost primul bolnav care asupravietuit acestei operatii.

Se indeparteaza 2/3 inferioare ale stomacului, motiv pentru care se mai numeste gastrectomiepolara inferioara 2/3. Aceasta inseamna ca ramane polul superior gastric (fornix +o parte din corp),fara antru si fara sectorul mediu al stomacului. Se suprima deci faza antrala gastrica a secretiei si sereduce masa celulara acido secretorie. Rezulta un stomac restant hipo anacid, impropriu recidiveiulceroase. Se suprima insa si faza gastrica a digestiei, precum si functia de rezervor a stomacului. Deaici o serie de inconveniente, multe dintre ele invalidante: sindromul de stomac mic, dumping-sindromul de evacuare precipitata, maldigestie malabsorbtie- malnutritie (sindrom gastropriv),anemie parabiermeriana, etc.

Toate aceste suferinte post gastrectomie larga sau subtotala au reprezentat cauze demorbiditate importanta, generatoare de incapacitate de munca temporara sau definitiva. Rezectia largaa fost mult timp singura metoda de tratament chirurgical a ulcerului, fie el gastric, fie duodenal. S-acreat astfel o patologie a stomacului operat care a facut obiectul a numeroase congrese si simpozioanedin tara si din strainatate in dorinta de a preveni aceste tulburari si de a le corecta odata aparute. Odatacu extinderea vagotomiei, dupa anul 1950, sumarea efectului antiacid al acesteia la efectul antiacid al

rezectiei a permis reducerea considerabila a sacrificiului gastric, deci limitarea rezectiei.Rezectia gastrica larga in scara tip PauchetAceasta tehnica este folosita in indepartarea unor ulcere mai sus situate pe mica curbura.

Sectionarea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa o linie franta in scara ce coboara dedeasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea curbura. Se pastreaza astfel 1/3 de stomac restant,lucru imposibil daca sectiunea ar urma o linie transversoblica ca in rezectia clasica.Rezectia gastrica polara superioara Deloyers

Rarisim folosita in tratamentul ulcerelor gastrice foarte inalte ale cardiei si fornixului. Metodaa fost imaginata si practicata cu precadere pentru neoplasmele zonei cardio-tuberozitare. Eaindeparteaza 2/3 superioare ale stomacului, lasand antrul care va fi anstomozat la esofag pentru arestabili tranzitul. Tehnica este urmata de o serie de neajunsuri datorate refularii antro-esofagieneconsecutiv disparitiei cardiei. Rezulta esofagita de reflux care poate evolua pana la ulcer si stenozaesofagiana. In general insa, aproape totdeauna este posibila indepartarea unui ulcer gastric foarte sus

situat fara a apela la aceasta metoda, folosind mult mai adecvata rezectie in scara.Rezectiile modelanteExista o serie de rezectii gastrice care au fost demult introduse in ideea de a fi mai respectuosi

cu rezervorul gastric si a evita o rezectie gastrica larga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomacrezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are in genere diametrul de 0,5 1 cm.Inca de la debutul secolului Schmieden, Gironcoli si altii au imaginat rezectiile gastrice segmentare.Balfour a introdus rezectia in sa. S-au folosit si simplele excizii ale ulcerului. Aceste metode nu au datrezultatele scontate prin faptul ca nu asociau si vagotomie, facand posibila recidiva ulcerului pe unstomac cu aciditate practic nemodificata de actul operator. Vagotomia tronculara, asociata acestortehnici conservatoare pentru stomac, a reusit sa revalorifice metode considerate desuete, dar care lasa




434

in postoperator un stomac aproape intreg, cu o functionaliatate corespunzatoare. Se evita astfelsindroamele post gastrectomie. Metodele acestea au aplicabilitate in ulcerele mediogastrice si inulcerele sus situate. Excizia cuneiforma si rezectiain sa sunt suficiente pentru indepartarea leziunii.Rezectia mediogastrica este mai pretentioasa si mai laborioasa tehnic. Pe langa vagotomia troncularaeste necesara asocierea unei piloroplastii pentru a asigura un drenaj mai bun antrului. Antrul devinetemporar sau definitiv paretic hipokinetic dupa sectionarea vagilor.

b. Realizarea unui stomac hipoacidUlcerul gastric survine pe un stomac normo sau hipoacid. Rareori se inregistreaza hiperaciditate.Normo sau hipoaciditatea sunt datorate reducerii masei acidosecetante consecutive gastritei atroficecorporeo-fundice sau chiar atrofiei gastrice din acest sector. Studiul aciditatilor gastrice, dupastimulare cu histamina sau pentagastrina, are posibilitatea de a oferi informatii asupra masei celularesecretante. Biopsiile endoscopice din corp si antru sunt insa mult mai fidele in a semnala procesele deatrofie a glandelor gastrice principale. Daca exista o hipoaciditate sau biopsia endoscopica a decelatleziuni atrofice ale epiteliului, este suficienta excizia sau rezectia in sa asociata numai cu o operatiede drenaj al polului gastric inferior (piloroplastie). Vagotomia nu mai este necesara; ar reduce in modsuplimentar secretia clorhidropeptica si ar precipita evolutia spre atrofia gastrica, stare considerataprecanceroasa.

In ulcerele gastrice in care biopsia releva doar leziuni de gastrita cronica, fara elemente de atrofieepiteliala, atitudinea chirurgicala va fi cea descrisa la paragraful a)

c. Mentinerea duodenului in tranzitOrice interventie chirurgicala destinata tratamentului ulcerului gastric are in final, dupa timpul

de rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat este refacerea tranzitului folosindduodenul: gastroduodenoanastomoza Pean-Billroth I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice operate,acest lucru este posibil, duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ulcerele tip Johnson II, care suntasociate cu ulcerul duodenal. In astfel de imprejurari, duodenul poate fi impropriu unei anastomoze.Se impune deci refacerea tranzitului folosind o ansa jejunala gastroenteroanastomoza(gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua variante:

- varianta Reichel-Polya toata transa bontului gastric se anastomozeaza la prima ansa jejunala montata in omega

- varianta Hoffmeister Finsterer- doar o parte astomei transei gastrice se anastomozeaza la

jejun. Se realizeaza astfel o anastomoza ceva mai adecvata, mai putin larga decat invarianta Reichel Polya, incercandu-se astfel evitarea dumping-sindromului sever.Varianta Roux- sau anastomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilio-

duodenale a bontului gastric, existenta in variantele anterioare. Se creeaza astfel imposibilitatea poluarii cu suc duodenal a stomacului restant se impiedica aparitia gastritei biliare a bontului gastric,riscul de metaplazie intestinala, atrofie epiteliala si in final carcinogeneza.

Rezulta in mod clar ca este preferabila mentinerea duodenului in tranzit, printr-o anastomozagastro-duodenala ce este aproape intotdeauna posibila. Dintre variantele gastrojejunoanastomozelorcea mai putin nociva este cea tip Roux in Y.

Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal In ulcerul duodenal nu exista metoda unica aplicabila in toate cazurile. Tehnica trebuie aleasa

luind in calcul localizarea ulcerului, amploarea leziunilor determinate de ulcer la nivelul organelor

invecinate acestuia ca si complicatiile prezente la momentul operator (ulcer perforat, hemoragic,penetrant, etc). Se pot utiliza trei variante de tehnica in intentia de indepartare a ulcerului si dediminuare a masei acidosecretoare si doua metode paleative.A. Metodele radicale care intervin in lantul patogenic, urmarind reducerea factorului clorhidropeptic

sunt reprezentate de:1. Vagotomie tronculara bilaterala, ce sectioneaza nervii vagi in portiunea intraabdominala

a traiectului lor.2. Vagotomia selectiva bilateral, sectionand numai fibrele vagale destinate stomacului,

protejand astfel ramul hepatic din vagul anterior, ce inerveaza caile biliare, duodenul si




435

ramul caeliac din vagul posterior ce inerveaza pancreasul, intestinal subtire si jumatateadreapta a intestinului gros.

3. Vagotomia supraselectiva ce pastreaza inervatia antro-pilorica, denervind numai ariacelulelor parietale acido-secretante.

Primele doua metode de vagotomie trebuie asociate obligatoriu cu o cale de drenaj gastric,spre a preveni staza antrala.Caile de drenaj asociate vagotomiei sunt reprezentate de:

- Piloroplastie operatie de largire a pilorului. Exista numeroase variante tehnice precum

Mickulicz, Finney, Judd, etc., toate urmand sa indeparteze partial portiunea anterioara apilorului si sa realizeze prin sutura o comunicare larga intre stomac si duoden.

- Rezectia gastrica limitata antrectomia - Gastro-entero-anastomoza metoda folosita rar, in conditiile prezentei unui bloc

sclero-inflamator periulceros, la pacientii in virsta, politarati.B. In gama metodelor radicale se includ si rezectiile gastrice:

- Rezectia gastric 2/3 sau ¾ care suprima portiuni variabile din stomac si primii 3 cm dinbulbul duodenal, cu scopul de suprima antrul cu secretia gastrica si o parte din celuleleparietale, creand astfel un stomac hipoanacid.

- Rezectia gastrica limitata antrectomia . Se extirpa in aceasta ultima varianta numaiportiunea antrala a stomacului realizand astfel anularea mecanismului gastrinic.

In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia reprezinta operatia de electie utilizata intratamentul ulcerului duodenal. Aceasta interventie chirurgicala sanctioneaza cele doua elementeanatomice implicate in secretia acida gastrica vagul si antrul si are un caracter reductional limitatal capacitatii de rezervor a stomacului, permitand de cele mai multe ori pastrarea in tranzitul digestiv ablocului bilio-duodeno-pancreatic.C. Aceste metode radicale pot fi completate de interventii chirurgicale oarecum atipice, precum

excluziorezectia cu lasarea ulcerului pe loc. Aceasta interventie chirurgicala este indicata inulcerele postbulbare jos situate, incluse intr-un proces important stenotic si/sau penetrant, cu riscmajor de lezare a organelor invecinate. In acest caz se practica vagotomia asociata cu o metodalimitata de rezectie gastrica si refacerea tranzitului digestiv printr-o anastomoza gastro-jejunala.

Pe linga metodele radicale se pot utiliza, in anumite conditii, alte doua metode cu vizapaleativa, si anume:

- Gastro-entero-anastomoza fara vagotomie este indicata in ulcerele stenotice in carevirsta si tarele asociate ale pacientilor nu permit interventii de amploare.

- Infundarea sau sutura perforatiei cu sau fara fixarea marelui epiploon la nivelul suturii.




436

Rezumat

Explorarea tubului digestiv superiorImpreuna cu esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubului digestiv.

Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a devenit deosebit de performanta,leziunile morfologice fiind precis localizate, iar biopsia oferind diagnosticul de certitudine. Ramaninca o serie de suferinte functionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si care

scapa explorarilor endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate, ale celor de manometrie si PH -metrie, ale testelor de evacuare gastrica.I . Endoscopia gastro-duodenala este indicatadiagnosticarii urmatoarelor situatii:

- pacientul prezinta o simptomatologie ce sugereaza o participare eso-gastro-duodenala-tumorala, ulceroasa sau de orice alt tip

- toate hemoragiile digestive superioare- suferintele stomacului operat- colangiopancreatografia retrograda

In ceea ce priveste aspectele de terapeutica endoscopica, endoscopia operatorie gastro-duodenala se adreseaza:

- ulcerului sangerand- tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru- neoplasmelor gastrice superficiale (in situ)- tumorilor stenozante- achalaziei sau altor tipuri de stenoze benigne- extractiilor corpilor straini

Echoendoscopia foloseste un transductor care este incorporat in endoscop, acesta ajungand insectorul digestiv ales pentru a explora: esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnicase obtin date privind:

- stadializarea neoplasmeloraprecierea rezecabilitatii localeextinderea parietala a leziuniloraprecieri privind implicarea organelor de vecinatate: cap pancreatic, coledoc terminal.

Endoscopiei i se pot retine si o serie decontraindicatii:- pacient cu stare generala precara, aflat intr-o situatie respiratorie sau cardiaca

decompensata: insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic.- pacient necooperant: marii nevrotici, stari de obnubilare, soc, coma- esofagita acuta postacausticaulcer gastroduodenal perforatanevrism aorta toracica

I I. Testele de evacuare gastrica se adreseaza unui segment important al patologiei functionale atubului digestiv, ca rezultat al tulburarilor de motilitate. Tulburarile de motilitate pot fi primare, adicafara substrat organic (histologic) sau pot fi secundare unor modificari organice care altereaza functiamotorie a tubului digestiv. Aceste tulburari de motilitate survin intr-o serie de situatii patologice ca:infectie, agresiune alergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intresistemul motor si nervos al tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe de altaparte.

Actualmente sunt in practica urmatoarele teste de evacuare gastrica:- radiologia de contrast valoare limitata- teste de evacuare radioizotopica scintigrafie gastrica- teste de intubatie- manometrie intragastrica- electrogastrografie de suprafata- tehnici de impedanta electrica

I I I. Radiologia gastro-duodenalapresupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu,fiind capabila sa deceleze:

- leziuni ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologie radiologica elementara.




437

- modificari de forma si pozitie ale stomacului ( volvulus, cascada, ptoza) etc.- tulburari de kinetica si evacuare gastrica (aprecieri doar calitative).

Elementele de baza ale semiologiei radiologice gastro-duodenale sunt:Nisa - constituie corespondentul radiologic al unui crater ulceros sau tumoral si apare pe ecran saufilm ca o imagine aditionala conturului gastric. Imaginea corespunde patrunderii si retinerii bariului inaceasta microcavitate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa, iese din conturulgastric depasindu-l, datorita faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazda si penetreaza in structurile

adiacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) este o nisa care nu iese din conturul gastric fiind defapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cancerele ulcerate.Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a unei anumitezone. Acest tip de imagine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corp strain,inclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmente celulozice (fitobezoar), ghemuri de par (tricobezoar).Stenoza de asemenea un semn morfologic, constituie expresia unei deformari prin ingustare arezervorului gastric, a canalului piloric sau duodenului.Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Ea rezultain urma pierderii supletei acestui sector prin infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mai rarinflamatorie.Semitonul semn radiologic accesoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-un sector digestiv se remarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Acest gen de imagine poate fiintalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele inflamatorii, traducand edemul intraparietal.Spiculii (spini) imagine sugerand dintaturi unice sau multiple care marginesc o zona lacunara saunisa in lacuna. De cele mai multe ori traduce un neoplasm vegetant exulcerat, cu anfractuozitati desuprafata.IV. Studiul aciditatii gastrice (chimismele gastrice)

Cel putin trei nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretieigastrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiuldebitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender care a preconizat acelasi studiu prininsulino-stimulareChimismele gastrice ofera informatii utile, dar nu decisive, in urmatoarele situatii in care pot fiindicate:

- hipergastrinemii produse de hipo sau anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica- hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison,

adenomatoza multipla endocrina- studiul recidivelor ulceroase postoperatorii pentru a aprecia caracterul complex alvagotomiei si masa celulara acido-secretorie restanta.

In final, in incercarea de a contura o linie logica a explorarilor subliniem urmatoarele elemente:- atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-duodenala,

explorarea initiala obligatorie este endoscopia eso-gastro-duodenala.- daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestor segmente digestive, se vor preleva biopsii

pentru examen histopatologic.- in situatia in care endoscopia ofera relatii normale sau neconcludente, se impune

cercetarea in vederea depistarii unor tulburari functionale ale tractului digestiv superior.In acest scop se vor efectua studiile aciditatilor gastrice, tranzitul baritat, testele deevacuare si examenul parazitologic.

- daca si aceste explorari ofera date in parametrii normalului se impune extinderea

cercetarii specifice la restul tubului digestiv si la glandele sale anexe (intestin subtire,colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas).

Ulcerul gastricSpre deosebire de ulcerul duodenal cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in

faptul ca potential orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benign,degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este acelasi. Esential ramine ca oriceulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat, pana la proba contrarie pe care o aduce sau nuexamenul histologic. Numai biopsiile endoscopice repetate si supravegherea endoscopica subtratament vor hotari apartenenta reala a leziunii.




438

Anatomia patologica a ulcerului gastricExista in mod cert arii gastrice preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecvent leziunea esteplasata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a acesteia. Unghiul gastric si sectoarelesale adiacente constituie zona de electie. Un procent de circa 10% din leziuni se dezvolta pe ariineobisnuite: fornix, marea curbura, fetele gastrice. Leziunea ulceroasa consta intr-o lipsa dintr-osubstanta a peretelui gastric, de aspect circumscris si care intereseaza cel putin trei straturi: mucoasa,submucoasa si musculara. Craterul ulceros se constituie printr-un proces de necroza tisulara locala de

cauza inflamatorie si ischemica. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastric. Celacut in care lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibrozasunt mai mult sau mai putin copios reprezentate.Evolutie si complicatiiPerforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulcer cunoscut sau modalitateade debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necunoscute. Perforatia reprezinta una din complicatiilemajore ale ulcerului gastric si duodenal manifestandu-se la 12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediululcerului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local si general al organismului la agresiune sedescriu mai multe forme:

c) perforatia in peritoneul liberd) perforatia acoperita cu doua forme:

- perforatia acoperita spontan- perforatia cu peritonita localizata

Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categorii de elemente semiologice si anume: semnecardinale si semne secundare. Semnelecardinalesunt reprezentate de:

durerecare este brusca, intensa, clasic descrisa ca o lovitura de pumnalcontractura abdominala - determina aparitia abdomenului de lemnpneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar

Semnelesecundaresunt reprezentate de :semne functionale: varsaturi bilio-alimentare si mai ales ileus paralitic tradus prin oprireatranzitului digestiv pentru materii fecale si gaze.semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanata, semnul Blumberg exacerbarea durerii ladecomprimarea brusca abdominala, durerea brusca la percutie (semnul clopotelului) si percutor,

disparitia matitatii hepatice. Tuseul rectal releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeaza si este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului.semne generale paloare, anxietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploare redusa,semne ce traduc aparitia socului.

Perforatia realizeaza, de cele mai multe ori o peritonita initial chimica, iar apoi septica.Hemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se exprimaprin melena (scaune negre cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheaguri sau in zatde cafea). Hemoragia survine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % dincazuri hemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei digestive superioare de etiologieulceroasa se pot grupa in:

Semne de exteriorizarereprezntate de hematemeza si melena,Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostatica, pulstahicardic, scaderea tensiunii arteriale, paloare, ameteli, sete persistenta.

Semne biologice Gravitatea hemoragiei depinde de urmatorii factori:

- Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circulator efectiv- Aspectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile produse de ulcerele

cronice, caloase, cu fistula vasculara arteriala.- Varsta pacientului

Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ulcer. Instalarea stenozeiulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca substrat staza gastric secundara insuficientei deevacuare a stomacului. Se manifesta prin urmatoarele elemente semiologice:




439

Ritmul si caracterul acuzelor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia de plenitudineepigastrica, durerile aparand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseoriautoprovocate.Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroase. Aspectul lor este determinat de fazeleevolutive ale tonicitatii si motilitatii gastrice.Scadere in greutateAparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari metabolice si hidroelectrolitice.

Penetratia face parte din modalitatile posibile de evolutie ale ulcerului, inclusiv ale ulceruluigastric. Ea este expresia unei invazii de tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturile anatomiceperigastrice. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca o complicatie de sine statatoare, in fapt operforatie in structuri ce participa intens la realizarea tabloului clinic si a situatiei anatomopatologicelocale.Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamnezasi examenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impusde endoscopie cu biopsie.

Ulcerul duodenalIn marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal si numai intr-un procent de

3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu artera

gastroduodenala reprezinta limita bulbului duodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeazade pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care le poate contracta:coledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Nisa ulceroasa, mai mult sau mai putin voluminoasa, esteinconjurata de un tesut sclero-conjunctiv ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Calozitatea cuprindeatat organul gazda al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt penetratede ulcer. Chiar daca leziunea ulceroasa are sediu duodenal, ea coexista cu o serie de modificaripatologice ale mucoasei gastrice de tip gastrita antrala, fundica sau pangastrica antro-fundica.

Evolutie. ComplicatiiUlcerul duodenal este capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric:

perforatie, hemoragie, stenoza, penetratie.Penetratia este intalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri, determinind situatii grave

realizate pe de o parte de modificarile organului gazda (duoden) care participa prin calozitateaulceroasa, iar pe de alta parte dezastrul local poate fi completat de penetratie prin amploarea si directiaei.

Stenoza piloro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza.Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori deloc. Progresiv se instaleaza dilatatia gastrica care poateajunge la dimensiuni impresionante.

Perforatia - complicatie grava prin consecintele sale. Ea pune in contact lumenul digestiv cucavitatea peritoneala sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fistule:duodeno-veziculara, duodeno-coledociana, duodeno-colica.

Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemoragia este cea de-a doua complicatie gravaa ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare din peretele duodenal sau chiarextraduodenal, daca ulcerul a depasit organul gazda.

DiagnosticIn general, in serviciile de chirurgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie in

ambulator, fie in serviciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelorstenozante sau a celor intratabile, rezistente la or ice tratament. In fine, o alta categorie de bolnaviadresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urgenta pentru o complicatie acuta a ulcerului:perforatie, hemoragie. Acestia au sau nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizezeprintr-o astfel de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avand numaio explorare radiologica, este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediul ulcerului,aspectul craterului, modificarile de gastrita si duodenita, eventuala contaminare cu H pylori.




440

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenalIn ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conservator al ulceruluigastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament medicamentos:

- Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magneziu.- Antisecretorii:

- de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil,Gastrozepin)

- de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,Nizatidina)

- inhibitori ai H+/K+- ATP azei (Omeprazol)- Citoprotectoare (refacerea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de

bismut, prostaglandine sau analogii lor.- Combaterea infectiei cu H. pylori

Boala ulceroasa nu se vindeca prin acest tratament. Organul tinta - stomac sau duoden devinedoar impropriu dezvoltarii ulcerului si complicatiilor sale.Prelungirea nejustificata a tratamentului conservator nu are alt efect decit acela de a permiteavansarea leziunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reactie, pediculitahepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigastrita, fistule duodeno-biliare,

duodeno-colice Tratamentul chirurgical al ulcerului gastricA. Conform lui Johnson nu exista un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea acestui autor acceptasi prezinta 3 tipuri:

- Johnson I ulcerul gastric cu localizare clasica, pe mica curbura de la cardie pina laantru inclusiv

- Johnson II ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal precedeleziunea gastrica si o determina prin modificarile de evacuare gastrica pe care leantreneaza

- Johnson III ulcerul gastric prepiloricB. Indicatia absoluta - termenul absolut semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, atratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui

chirurgical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale.Aceasta indicatie se adreseaza urmatoarelor tipuri de ulcere:- ulcerul perforat urgenta imediata- ulcerul stenozant- ulcerul hemoragic urgenta imediata.

C. Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta tratamentului chirurgical asupracelui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea maiadecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintulfatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si posibilitateacomplicatiilor. Ulcerele de indicatie majora sunt:

- ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerarecronica subclinica.

- ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratament nu se obtine

cicatrizarea.- ulcere cu recurente frecvente- ulcerele gigante, cu diametrul de peste 2 cm

D. Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unelesituatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poatecontinua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nua adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii.Aici se incadreaza bolnavii care nu accepta dependenta de un tratament indelungat si restrictiv privindmodul de viata. Tot in aceasta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala ii impiedica sa




441

urmeze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecvente. In fine, nu trebuieuitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne.E. Principii de tratament chirurgical

f. indepartarea leziunii ulceroaseg. realizarea unui stomac hipoacidh. mentinerea duodenului in tranzitul digestivi. morbiditate postoperatorie redusa

j. mortalitate operatorie minimaIndepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu cit acesta este situat mai aproape de

cardie. Pentru a-l indeparta se impune un sacrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica +bulbantrectomie (hemigastrectomie).Metoda cu statut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal, presupune interceptarea celordoua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distribui in teritoriul splahnic. Sesectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de a suprima faza neurogena

cefalica sau vagala a secretiei acide. Johnson II: rezectie gastrica larga 2/3 Se indeparteaza 2/3 inferioare ale stomacului, motiv pentru carese mai numeste gastrectomie polara inferioara 2/3Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet. Aceasta tehnica este folosita in indepartarea unorulcere mai sus situate pe mica curbura. Sectionarea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa olinie franta in scara ce coboara de deasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea curbura. Johnson III : vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica +bulbantrectomie, rezectie gastrica 2/3In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitudinea obisnuita, fara vagotomieRezectiile modelante

Exista o serie de rezectii gastrice care au fost demult introduse in ideea de a fi mai respectuosicu rezervorul gastric si a evita o rezectie gastrica larga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomacrezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are in genere diametrul de 0,5 1 cm.Excizia cuneiforma si rezectia in sa sunt suficiente pentru indepartarea leziunii.Mentinerea duodenului in tranzit

Orice interventie chirurgicala destinata tratamentului ulcerului gastric are in final, dupa timpulde rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat este refacerea tranzitului folosindduodenul: gastroduodenoanastomoza Pean-Billroth I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice operate,acest lucru este posibil, duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ulcerele tip Johnson II, care sunt

asociate cu ulcerul duodenal. In astfel de imprejurari, duodenul poate fi impropriu unei anastomoze.Se impune deci refacerea tranzitului folosind o ansa jejunala gastroenteroanastomoza(gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua variante:

varianta Reichel-Polya toata transa bontului gastric se anastomozeaza la prima ansa jejunalamontata in omegavarianta Hoffmeister Finsterer- doar o parte a stomei transei gastrice se anastomozeaza la jejun.

Varianta Roux- sau anastomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilio-duodenalea bontului gastric, existenta in variantele anterioare. Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal

Ulcerul duodenal prezinta metode variate de tratament chirurgical, tehnica aleasa luind incalcul localizarea ulcerului, amploarea modificarilor morfologice realizate de nisa duodenala la nivelulorganelor invecinate sau complicatiile prezente la momentul operator. Se pot utilize metode radicale

sau paleative.

Metode radicale1. Vagotomia tronculara, selectiva, supraselectiva asociata cu metode de drenaj al segmentului

piloro-duodenal: - Piloroplastia - Gastro-entero-anastomoza - Rezectia gastrica limitata

2. Rezectii gastrice- Hemigastrectomie sau rezectii largite fara vagotomie




442

- Rezectii gastrice limitate antrectomia, asociata cu vagotomia tronculara 3. Excluziorezectiile

In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia a reprezentat operatia de electieutilizata in tratamentul ulcerului duodenal.

Pe linga metodele radical se pot folosi in anumite conditii metode paleative:- Gastro-entero-anastomoza fara vagotomie- Infundarea sau sutura perforatiei

RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE

Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 volI, pp. 1415 1525.

Hemoragiile digestive superioare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca,1988.

Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed.Litera 1981.

Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly,D. L. Nahrwold, D. B. Shimann

Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992




443

Leziuni ulceroase sau ulcerative gastro-duodenale particulare

Ciprian Cirimbei

În aceast categorie pot fi incluse o serie de leziuni cu caracter ulcerativ ale peretelui gastric,

care ies din tiparul celor descrise pân acum. Caracterul lor deosebit este datorat fie etiologiei, fieaspectului histo-patologic. Vor fi dezbatute : ulcerele endocrine, leziunile de stress i leziunilemedicamentoase.

Ulcerul tipic a fost descris de Cruveilhier, care i-a stabilit coordonatele histo-patologice -leziunea distruge mucoasa, submucoasa i musculara, ajungând la seroas . Oricare alta solu ie decontinuitate a peretelui gastric, dar care nu ajunge la stratul muscular, nu poate fi încadrat în categoriaulcerelor. În categoria leziunilor cu caracter ulcerativ se întâlnesc urm toarele variante anatomo-patologice: - exulceraia sau eroziunea ( intereseaz mucoasa i ajunge la submucoas ), - ulceraia(intereseaz i submucoasa), - ulcerul acut (intereseaz i musculara). Toate acestea se disting prinabsen a factorului inflamator i a reac iei de fibrozare, elemente constante i definitorii pentru ulcerulcronic, tipic descris de Cruveilhier.

Exulceraiile sunt leziuni superficiale sinonime cu eroziunile. O serie întreag demedicamente, precum i stressul sunt capabile s produc fie ulcere (mai rar), fie ulceraii sau

exulceraii. Leziunile de esen endocrin sunt totdeauna ulcere de tip Cruveilhier.

I . Ulcerul gastro-duodenal de cauz endocrin Sindromul Zollinger-Ellison

Secreia gastric este reglat hormonal i prin balana unor multipli mediatori secretai de la nivelgastro-intestinal reprezentai de gastrin , secretin , colecistokinin , somatostatin , VIP (vaso-intestinalpeptid), GIP (gastric inhibitory peptide) etc. Dintre ace tia, principalul hormon care stimuleazsecreia gastric este gastrina secretat de celulele G localizate în principal la nivel antral sauduodenal, dar i la nivel pancreatic sau intestinal. Secreia excesiv a acestui hormon de la nivelul uneitumori pancreatice sau extrapancreatice, incontrolabil prin mecanismele de feedback reglatoare,genereaz sindromul Zollinger-Ellison sau gastrinomul. Descrierea ini ial a sindromului a fostrealizat în 1955 i const din triada : boal ulceroas netratabil i recidivant , cu hipersecreie ihiperaciditate gastric i existen a unei tumori pancreatice la nivelul insulelor celulare non-beta. Spre

deosebire de formele de gastrin active fiziologic G17 i G34, gastrinoamele secret forme de gastrinmai mici sau mai mari sau fragmente de gastrin .

Incidena sindromului Zollinger-Ellison raportat în Statele Unite este de aproximativ 1/ 1milion ipeste 80% din cazuri sunt gastrinoame solitare, restul de 20% ap rând în asocieri diverse în cadrulsindroamelor de neoplazie endocrin multipl tip1 MEN 1. Cele mai frecvente localiz ri alegastrinoamelor solitare sunt la nivel pancreatic sau duodenal, dar pot fi întâlnite i la nivel gastric,hepatic, peripancreatic, mezenterial i chiar ovarian; acestea pot îmbr ca forme difuze saucircumscrise, cu dimensiuni de la câiva milimetri pân peste 15-20cm. În cazul apari iei sindromuluiZollinger - Ellison în asocieri de tipul MEN 1 (sindroame genetice cu transmitere autozomaldominant cu defect la nivelul cromozomului 11), gastrinoamele sunt de obicei multiple cu localizareantro-duodenal i pancreatic predominent ; aceste sindroame genetice constau în tumorihipersecretante dezvoltate la nivelul paratiroidelor, hipofizei, pancreasului, suprarenalei sauintestinului subire. Sindroamele MEN 1 evolueaz în peste 70-95% din cazuri cu hipercalcemie de

cauz paratiroidian , în 50% cu sindrom Zollinger-Ellison, insulinom în circa 20%, glucagonom în 3%i VIPom în 1% dintre cazuri. Se consider c în 50% dintre cazuri tumorile sunt microscopice, în

70% sunt multiple i în 60% dintre cazuri au poten ial malign.

Etiopatogenie Dezvoltarea sindromului Zollinger-Ellison este cauzat de hipergastrinemie al c rei efect

conduce la apari ia hipertrofiei mucoasei gastrice cu cre terea num rului de celule oxintice acidsecretoare i implicit hipersecretie gastric . Ulterior vor ap rea ulceraiile mucoasei eso-gastrice iduodeno-jejunale, sindroamele diareice i de malabsorb ie rezultate i din afectarea funcieienterocitare i inactivarea enzimelor pancreatice.




444

Tabloul cliniceste dominat de urm toarele elemente :- boal ulceroas persistent i rezistent la tratamentul obi nuit, cu test Helicobacter pylori

negativ, cu leziuni dezvoltate postbulbar sau jejunal, putând asocia reflux gastroesofagiancu ulceraii i stenoze esofagiene i v rs turi abundente cauzate de hipersecreie

- sindrom algic în etajul abdominal superior însoit uneori i de dureri retrosternale cauzatede refluxul gastro-esofagian

- diaree precursoare bolii ulceroase cauzat de hiperaciditate, dar i de inactivarea enzimelorpancreatice i leziunilor mucoasei intestinale, asociind frecvent steatoree i malabsorb ie

- recurena rapid a bolii ulceroase la pacien i recent opera i, manifestat prin hemoragii iperforaii

- semne i simptome ale sindromului MEN 1 cre terea calcemiei i a hormonilorparatiroidieni, tumor hipofizar sau suprarenalian la pacieni frecvent cu istoric familialde nefrolitiaz , hiperparatiroidism sau gastrinom

Diagnosticul paracliniceste susinut de urm toarele investigaii biochimice:- determinarea gastrinei serice - prin care se confirm hipergastrinemia, fiind metoda cu cea

mai mare sensibilitate i specificitate. Valorile normale serice sunt de maxim 100 pg/ml idevin semnificative la valori de peste 300-400pg/ml. Certitudinea diagnosticului apare lavalori de peste 1000pg/ml, iar situa iile cu valori de peste 1500pg/ml atest prezena unuigastrinom metastazant

-

determinarea acidit ii gastrice bazale prelevarea de suc gastric printr-o sond deaspira ie naso-gastric la un interval de 15min. timp de 1 or , ce indic o aciditate de peste15mEq/or sau peste 5mEq/or la pacien i operai pentru ulcer, este patognomonic pentrusindromul Zollinger-Ellison. Studiul acidit ii nocturne indic de asemeni valori de peste10-15mEq/or i valori ale hipersecreiei de suc gastric de pân la 3-5l/12ore. Stimulareacu histamin sau pentagastrin nu ofer un r spuns secretor semnificativ, având în vederestarea permanent de stimulare gastrinic a bolnavului. Determinarea pH-ului suculuigastric indic valori sub 2, valori de peste 2,5 eliminând diagnosticul de gastrinom

- testul de provocare la secretin indicat la pacien ii suspec i de sindrom Zollinger-Ellison,cu valori ale gastrinemiei cuprinse între 150-1000pg/ml, ce const în administrarea înbolus de secretin i.v. i determin ri ale gastrinemiei la intervale de 2,5,10,15,20 min. Ocre tere de peste 200pg/ml între aceste determin ri certific sindromul Zollinger-Ellison.

- testul de provocare la perfuzia de calciu la pacien ii prezentând gastrinom, gastrinemia

cre te cu cel puin 50% dup stimularea cu gluconat de calciu i.v., ajungând dup o or deperfuzie la valori de circa 500pg/mlLocalizarea topografic a gastrinomului se realizeaz printr-o serie de investigaii imagistice- Computer tomografia util în localizarea tumorii primare i a detect rii metastazelor cu

diametru de cel puin 1 cm, aproximativ 50% dintre leziuni r mânând nediagnosticate- Echografia i RMN au o sensibilitate i specificitate redus comparativ cu CT- Echo-endoscopia util în diagnosticul gastrinoamelor cu localizare cefalo-pancreatic i

duodenal- Arteriografia se depisteaz modific ri de traiect i distribuie ale vaselor arteriale la

nivelul organelor afectate tumoral : amputari, distorsiuni arteriale- Scintigrafia receptorilor de somatostatin (SRS) realizeaz diagnosticul tumorilor

pancreatice i al tumorilor neuroendocrine ale tubului digestiv secretante de somatostatin ;se realizeaz prin administrarea intravenosa a unui octreotid (substan analoag

somatostatinei ce se cupleaz cu receptorii acesteia) marcat radioactiv; acesta se fixeaz pereceptorii somatostatinici i prin expunerea la un cititor radioactiv se localizeaz tumorasecretant . Peste 90% dintre gastrinoame prezint receptori pentru somatostatin .

- PET (tomografia cu emisie de pozitroni) - depisteaz celulele tumorale maligne prezente în organism, al c ror metabolism este mult crescut comparativ cu restul celulelor normale.De obicei se injecteaz intravenos glucoz marcat radioactiv care este captat la niveltumoral i prin combinaia tomografie-scintigrafie se ob in imagini cu zonele din organismunde exist un metabolism accelerat .

Diagnosticul diferen ial al gastrinomului cu alte st ri patologice ce evolueaz cuhipergastrinemie, dar care asociaz aclorhidrie sau hipoclorhidrie :




445

- anemia pernicioas- hiperplazia celulelor G antrale- stenoza piloric- gastrita atrofic sau autoimun- carcinom gastric- vitiligo- tratament cu antisecretorii gastrice- infec ia cu Helicobacter pylori

Tratamentul sindromului Zollinger-Ellison vizeaz 2 direc ii : reducerea hipersecreiei acidegeneratoare de complicaii majore i abla ia tumorii hipersecretante în condi iile în care aceasta sepoate localiza. Tratamentul medical are rolul de a controla secreia acid iar cel chirurgical de arezolva complica iile evolutive ce pot apare sânger ri, perfora ii - i de a ridica leziunea tumoralsecretant . Gastrectomia total reprezenta pân în urm cu 15-20 ani pasul terapeutic standard, în toatesituaiile, cu sau f r ridicarea tumorii gastrino-secretante, neexistând o medica ie antisecretant cares controleze valorile înalte ale acidit ii gastrice.

Tratamentul medical a devenit o alternativ la gastrectomia total în momentul introduceriiinhibitorilor de pomp protonic tip omeprazol. Eficiena inhibi iei medicamentoase este certificat demen inerea acidit ii gastrice la valori de sub 10mEq/or ; dozele ini iale de atac în cazulomeprazolului sunt de 60-100mg/zi, ulterior putând fi ajustate la 20-40mg/zi. Un alt antisecretor uzitat

în cazul sindromului Zollinger-Ellison este reprezentat de sandostatin, ce poate fi administrat subcutan în forme retard lunar. Tratamentul chirurgical se adreseaz în principal tumorii primare i a determin rilor ei

secundare, urm rind s rezolve în plan secund i formele complicate de boal . Gastrectomia total ,procedur obligatorie în orice caz diagnosticat cu sindrom Zollinger-Ellison în urm cu câteva decenii, în prezent este rezervat doar cazurilor neresponsive la tratamentul medicamentos i care nu potbeneficia de ablaia gastrinomului, evoluând cu complicaii hemoragice, perforative sau stenotice.Ablaia chirurgical a gastrinomului reprezint tratamentul patogenic prin înl turarea sursei degastrina; aceasta presupune localizarea exact cu stabilirea tipului lezional difuz sau circumscris ievaluarea rezecabilit ii. Rezultatele cele mai bune în localizare sunt date de combinaiaechoendoscopie, SRS i CT atât pentru tumora primar cât i pentru eventualele determin rimetastatice. În absena unor rezultate preoperatorii elocvente se pledeaz pentru laparotomie deexplorare, exceptând situaiile cu metastazare hepatic multipl ; totu i posibilitatea de rezecie la cei

cu gastrinom în contextul unui sindrom MEN1 este foarte sc zut având în vedere dimensiunile redusei multifocalitatea lezional . Intraoperator se recurge la evaluarea am nunit a duodenului,pancreasului, ficatului, a intestinului subire i gros i a lanurilor ganglionare aferente acestor organe;complementar se poate proceda la o echografie intraoperatorie i endoscopie intraoperatorie. Exereza în cazul localiz rilor pancreatice poate consta în pancreatectomie corporeo-caudal sauduodenopancreatectomie cefalic , func ie de localizarea tumorii; ultima intervenie se desf oar ipentru localizarea duodenal . Alte intervenii posibile constau în enterectomie, colectomie,anexectomie în func ie de localizarea leziunii; metastazele hepatice pot beneficia de rezecii, abla ii curadiofrecventa sau crioablaie.

Pacienii aflai în stadii avansate metastatice pot beneficia cu rezultate mediocre deradiochimioterapie; ageni chimioterapici de tipul doxorubicin, streptozocin i 5-F-uracil precum iinterferonul-alfa pot realiza pe perioade limitate un control asupra bolii, dar f r impact pesupravieuirea la distan .

II. Leziuni gastro-duodenal cauzate de stress SRMD (stress related mucosal damage)Leziunile gastro-duodenale, ce pot apare la peste 70% dintre pacien ii aflai în stare critic de

oc, sunt cunoscute drept leziuni de stress i îmbrac 2 aspecte : gastrit eroziv difuz , hemoragiclocalizat strict superficial la mucoas i ulcere de stress focale ce pot atinge submucoasa, frecventlocalizate la nivelul corpului i fundusului gastric. Ini ial se constat o congestie mucoas generalizatce poate determina sângerare capilar focal sau difuz greu controlabil , prevenia fiind cea maieficient metod de tratament. În consecin , având în vedere gravitatea sânger ri ap rut la un pacientdeja ocat, rata de mortalitate este crescut putând ajunge la 50-60%. Acelea i tipuri lezionale se pot întâlni i la nivel duodenal i enteral.




446

Patogenia acestor leziuni este înc incomplet elucidat , dar se apreciaz c principala verigeste reprezentat de hipoperfuzia mucoasei gastrice, cu ischemie consecutiv i efectele reperfuziei. Seproduc astfel zone de necroz parcelar mucoas cu apari ia de ulceraii sau chiar ulcere acute i suntalterate mecanismele de protec ie mucoas cu sc derea produc iei de mucus, de bicarbonat pentruneutralizarea acidit ii i a sintezei de prostaglandine; bariera mucus-bicarbonai devine insuficient ipermite retrodifuziunea ionilor de H+în epiteliu. În lanul patogenic contribuie i întârzierea evacu riigastrice precum i refluxul duodeno-gastric cu implicarea efectului de detergent al s rurilor biliare.

Din punct de vedere al secreiei gastrice, doar în ulcerele din cadrul leziunilor cerebrale i ale ar ilor seconstata hipersecreie, cu cre terea nivelului plasmatic al gastrinei, celelalte situaii evoluând cusecreie normal sau u or sc zut , aciditatea fiind considerat un factor important în derulareapatogenic .

Circumstan ele patologice în care aceste leziuni pot apare sunt reprezentate în primul rând depacieni cu stare grav aflai în serviciile de terapie intensiv ce prezint ventilaie mecanic de peste48 ore, cu traumatisme majore, cu tulbur ri de coagulare, sepsis, insuficien hepatic , oc icorticoterapie sau anticoagulare prelungit ; alte doua situaii de apari ie a leziunilor de stress sunt întâlnite în traumatismele cerebrale cu tulbur ri ale sistemului nervos central (ulcer Cushing) i incazul ar ilor cu afectarea a peste 30-35% din suprafaa corporal (ulcer Curling). În cazul pacienilorinternai în serviciile de terapie intensiv au fost identificai câiva factori de risc pentru apari ialeziunilor gastro-duodenale de stress reprezentai de sc derea spontan a tensiunii arteriale cu cel puin20mm Hg, cre terea frecvenei cardiace cu peste 20 b t i/min., sc derea hemoglobinei cu peste2g/100ml i nonresponsivitatea valorilor acesteia la transfuziile de sânge.

Tabloul clinic este dominat de apari ia semnelor de hemoragie digestiv superioar cuexteriorizarea de sânge, hipotensiune i sc derea valorilor hemoglobinei. Sângele poate fi eviden iat înaspiratul naso-gastric, ca sânge proasp t sau za de cafea sau prin hematemez în absen a sondei deaspiraie, precum i prin scaun sub form de melen sau hematochezie. Excepional în cazul leziunilorulcerelor Cushing poate apare perforaie, în special duodenal . Sc derea tensiunii arteriale cutahicardizare în mod nejustificat însoite i de sc deri ale valorilor hemoglobinei la un pacient cu profilclinic predispus a dezvolta leziuni de stress impune investigarea de urgen a tractului digestivsuperior.

Endoscopia digestiv superioar identific leziunile în peste 90% dintre cazuri, fiind ceamai rapid i sigur metod de stabilire a diagnosticului, tranzitul baritat fiind o investigaie insuficientde fidel pentru a depista leziunile superficiale; în cazurile în care sursa sânger rii nu poate fi

identificat endoscopic se poate recurge la un examen arteriografic.Histopatologic leziunile de stress constau din necroz superficial , cu absena elementelorinflamatorii i reac iei fibropare; cel mai frecvent leziunile sunt multiple localizate gastric sauduodenal.

Tratamentul se constituie din 2 module principale : tratamentul profilactic i tratamentulcurativ ce vizeaz 3 obiective - reechilibrarea i stabilizarea pacientului, controlul hemoragiei iprevenirea relu rii sânger ri. Profilaxia leziunilor gastro-duodenale de stress reprezint veriga ceamai important , leziunile odat instituite putând fi dificil de controlat.

Tratamentul profilactic se impune categoriilor de pacienti cu risc de a dezvolta leziuni destress i const într-o serie de m suri de monitorizare ce includ parametri clinici i biologici tensiunea arterial , oximetria periferic , temperatura extremit ilor i coloraia lor, determin ri alehematocritului i leucocitelor, ionogramei i coagulogramei etc. Este obligatoriu urm rirea diurezeiorare, a aspectului aspiratului naso-gastric i a scaunului pentru a surprinde alte semne directe sau

indirecte de sângerare. Profilactic ace ti bolnavi beneficiaz de administrarea de antisecretorii tip anti-H2 i inhibitori de pomp de protoni precum i de substane cu efect protectiv pe mucoasa gastric tipsucralfat.

Terapia de reechilibrare i stabilizare se face dup acela i algoritm adresat oric reisânger ri digestive masive i const din restabilirea volemiei prin plasmexpanderi i electroli i,administrare de sânge, mas eritrocitar sau plasm i corectarea tulbur rilor de coagulare; obligatorium suri de terapie intensiv n susinerea func iilor cardiace, pulmonare i renale.

Tratamentul specific etiologic const în administrarea de inhibitori de pomp de protoni iantisecretorii tip anti-H2 asociat cu protectori de mucoas gastric . Inhibitorii de pomp de protoniasigur o reducere prelungit a acidit ii gastrice administrai fie intravenos, fie pe sonda de aspira ie




447

naso-gastric într-una sau dou prize. Antisecretoriile tip anti-H2 reduc i ele secreia gastric darnecesit administrarea de 3-4 ori pe zi sau în perfuzie continu i prezint o eficien inferioarinhibitoarelor de pomp de protoni. Sucralfatul creaz o pelicul protectoare între mucoas iconinutul acid gastric, protejând-o de agresiunea clorhidropeptic .

Tratamentul chirurgical se impune în condi iile în care terapia medicamentoas e ueaz isângerarea este continu sau se reia, necesitând peste 6 unit i de sânge 3000ml. Op iunilechirurgicale constau în vagotomie troncular cu hemigastrectomie i ridicarea leziunii sau chiar

gastrectomie subtotal , sau devascularizare cvasitotal a.stomacului De asemeni se poate proceda i lao tentativ de hemostaz în situ printr-o gastrotomie exploratorie longitudinal anterior având învedere localizarea leziunilor la nivelul fundusului i stomacului proximal. Toate aceste variante suntinso ite totu i de o rata mare a resânger rilor i o mortalitate crescut de pân la 30-40%.

Se poate tenta oprirea sânger rii gastrice i miniminvaziv prin administrarea continu timp de48-72 ore de vasopresin selectiv, pe cale arteriografic în artera gastric stâng , cu efectvasoconstrictiv. Tot arteriografic se poate încerca i embolizarea arterei gastrice stângi.I I I. Leziuni gastro-duodenal de cauz medicamentoas

Exist o serie de medicamente recunoscute pentru posibilitatea de a genera leziuni gastrice cucaracter de ulcer tipic sau sub form de ulceraii i eroziuni. Ele se disting prin faptul c leziunileproduse au un caracter acut lipsind aproape cu des vâr ire procesul inflamator infiltratul limfocitar -care acompaniaz de regul ulcerele cronice de tip Cruveilhier. În aceste leziuni ulceroase sauulcerative este prezent doar necroza.

Antiinflamatoarele nesteroidiene AINS induc apari ia leziunilor ulceroase prin multiplemecanisme dintre care cel mai important este reprezentat de inhibi ia sintezei de prostaglandine, cu rolesen ial în realizarea barierei mucoasei gastrice. Veriga este ini iat de inhibarea ciclooxigenazei-2 cedetermin sc derea sintezei de prostaglandine cu rol în protecia mucoasei prin stimularea produceriide mucus i de bicarbonat i totodat prin cre terea fluxului sangvin i prolifer rii celulare epiteliale.Alte mecanisme implicate sunt reprezentate de activarea neutrofilelor, inhibi ia mecanismelorreparatoare ale mucoasei, lez rile vasculare, cre terea permeabilit ii gastrointestinale.

În prezent se consider c utilizarea pe termen lung a AINS este principala cauz de ulcer, între 5-20% dintre pacien ii cu tratament de durat dezvoltând aceste leziuni; majoritatea sunt pacien i în vârst , având în trecut sânger ri gastro-intestinale sau urmând concomitent tratament anticoagulant.Principala form de manifestare const în sângerare digestiv exteriorizat ca melen sau hematemez .Riscul de sângerare la pacienii cu tratamente cronice cu antiinflamatoare se poate men ine pân la 1

an de la oprirea tratamentului; cei cu ingestie intermitent sunt proteja i de capacitatea mucoaseigastrice de refacere i regenerare.Pentru aprecierea riscului de sângerare sub tratament antiinflamator non-steroidian sunt

urm ri i urm torii parametrii : vârsta peste 60 ani, trecut de boal ulceroas sau sângerare digestiv ,tratament concomitent cu anticoagulante sau corticoizi, doze crescute de AINS, asocieri de AINS igravitatea afec iunii de baz ; prezena a 4 dintre ace ti parametrii indic un risc crescut de sângeraredigestiv i impune profilaxia cu antisecretorii.

Clase de AINS cu risc ulcerogen

Risc scazut Risc mediu Risc crescut

Nabumetone (Relafen)

Sulindac

Aspirina

Ibuprofen (Advil, Rufen)Diclofenac (Voltaren)

Piroxicam

IndometacinKetoprofen

Alte clase de medicamente ce pot conduce la apari ia leziunilor ulceroase sunt steroizii,rezerpina, clorura de potasiu, diverse chimioterapice.




448




449

Tumorile gastrice benigne Prof. Dr. E. Br tucuConf. Dr. D. Straja

Incidena acestora în patologia tumoral a stomacului nu dep e te 5-8%. Tumorile benignepot fi unice sau multiple, în zone circumscrise sau difuze pe toat aria gastric . Majoritatea autorilorprivesc tumorile benigne ca pe afec iuni cu potenial de transformare malign , adic le socotesc cast ri precanceroase. Exist o mare varietate histologic de tumori benigne, dar toate sunt rare.

A. Tumori EpitelialePolip - adenomatos

- vilosB. Tumori Conjunctive

- Miom- Lipom- Mixom- Schwanom- Angioame - hemangiom

- limfangiom- Hemangiopericitom- Hemangioendoteliom- Tumora glomic

C. Tumori Nervoase- Neurinom

D. Pseudotumori BenigneHeterotopii pancreas aberant

E. Pseudotumori Inflamatorii- Pseudotumori cu esut de granulaie- Granulom Eozinofil

Aceste tumori sunt cunoscute sub numele generic de polip gastric, datorit aspectului lormacroscopic. Termenul de polip nu permite definirea structurii histologice. Majoritatea sunt polipihiperplastici, în care structurile mucoasei gastrice î i p streaz caracterul normal. Aceasta are o

inciden de peste 80%. Adenoamele gastrice sau polipul adenomatos constituie o veritabil tumorbenign cu punct de plecare într-o proliferare exuberant a elementelor glandulare din epiteliul gastric.În timp ce polipul hiperplastic nu degenereaz malign, polipul adenomatos este capabil s o faca într-un procent de 20% din cazuri. Anaciditatea, gastrita atrofic i gastrita hiperplastic (gastropatiahipertrofic ) sunt socotite st ri precanceroase. Polipii adenomato i se asociaz frecvent cu aceste 3circumstane patologice, fiind în consecin , favorabile dezvolt rii cancerului gastric.

În fine, exist i alte tumori benigne, a c ror origine histologic se afl în afara epiteliuluigastric:

- leiomiomul- origine în structurile musculare ale peretelui gastric. Uneori ajung la dimensiuniimpresionante i aspecte macroscopice monstruoase. Sângereaz cu usurin i pot dahemoragii grave.

- Schwanomul (neurinom, neurilenom) î i are originea în teaca formaiunilor nervoase dinperetele gastric. i aceast tumor poate s se ulcereze i s sângereze.

- Lipom, fibrom, angiom - acestea constituie rarit i excep ionale.Oricare ar fi originea histologic a tumorilor benigne, macroscopic ele se prezint ca formaiunipolipoide: polipi sesili (cu baz larg de implantare) sau pediculai (cu pedicul).(Fig1.-2.)




450

Fig1. Polip duodenal sesil Fig2. Polip gastric fundic pediculat

Manifest ri clinice

De cele mai multe ori, tumorile benigne nu au exprimare clinic evident , nu determin osuferin care s trimit bolnavul la medic. Când exist suferin ea poate fi slab exprimat discomfort digestiv, mai ales postprandial. Mai zgomotoase sunt tumorile localizate în vecin tateapilorului i mai ales cele care posed un pedicul lung ce le permite un grad mare de mobilitate cât i

posibilitatea de a se angaja în canalul egestor. Aceast eventualitate poate contura o suferinzgomotoas . Sfincterul piloric intra în spasm, strangulând tumoreta angajat în canalul piloric.Rezultatul acestui fapt îl constituie durerea violent consecutiv st rii de spasticitate piloric , urmatde apari ia scaunelor melenice, expresia sânger rii polipului strangulat.

O alt variant de suferint clinic o realizeaz sângerarea digestiv care apare, de dataaceasta, în urma necrozei i ulcerarii formaiunii tumorale benigne. În astfel de situaii, dacsângerarea este brutal , apar hematemeza i melena. Dac hemoragia este ocult , se instaleaza oanemie lent progresiv , izolat , a c rei cauza este de regul greu de descoperit. Exist si împrejur ri încare se descoper o anemie pernicioas la un bolnav far acuze digestive. Este obligatorie explorareagastric în aceast circumstan : tumorile benigne se asociaz deseori cu anemia Biermer.Stabilirea diagnosticului

Care sunt situaiile clinice care evoc prezumia de tumor gastric benign ?- hemoragia digestiv exteriorizat

- anemia hipocrom inexplicabil- anemia pernicioas- tulbur ri digestive

În astfel de împrejur ri se va efectua explorarea atent a segmentului eso-gastro-duodenal:- Tranzitul baritat- acesta este în masur , de cele mai multe ori, mai ales când se utilizeaza

dublu contrast, s evidenieze tumorile gastrice cu diametrul de minim 0,5 cm. Indiferent derezultatul tranzitului gastric se completeaz explorarea în mod obligatoriu cu oendoscopie.(Fig3.)

Fig3. Rx gastric polipoz gastric multipl

- Endoscopia este cea mai calificat metod în masur s aduc elementul de certitudine -biopsia. Aceasta precizeaz structura histologic .




451

- Echoendoscopia poate fi util în a preciza gradul dezvoltarii intraparietale a tumorii.- Citologia exfoliativ practicat prin abraziune endoscopic sau lavaj cu chemotripsina, î i

men ine valoarea doar în situaia în care endoscopia nu a fost în stare s preleveze fragmenttumoral.Aten ie deosebit reclam leziunile sesile, care au anse mari de a prezenta zone de

degenerare. O situaie similar o au leziunile multiple, cu risc neoplazic mai mare decât o leziuneunicâ. O not aparte o reclam situaiile în care tumora benign este asociat cu anaciditate, gastrit

atrofic sau cea hipertrofic . În astfel de situaii se impune prelevarea de biopsii multiple, din diversearii, efectuarea citologiei exfoliative i studiul acidit ilor gastrice.

TratamentChirurgia endoscopic nu- i g se te raiunea decât în situaia leziunilor unice i pediculate

pân la 2 cm. Este preferabil s efectu m examenul biopsic al piesei integral prelevate pe caleendoscopic . Uneori îns polipul electrorezecat se poate pierde, sc pând endoscopistului.

Chirurgia clasic (open surgery) r mâne a fi destinat leziunilor sesile, a celor pediculate depeste 2 cm care intereseaz i submucoasa cât i a celor la care biopsia sau citologia exfoliativ indico citoarhitectonic bizar . În aceea i categorie se încadreaz i leziunile multiple, difuze saucircumscrise la un sector gastric. Intervenia chirurgical , merge de la simpla excizie a tumorii, cubiopsie extemporanee, pân la rezec ii mai mult sau mai puin limitate (în cazul leziunilorvoluminoase sau multiple). Bolnavul operat, endoscopic sau chirurgical va r mâne în supraveghereendoscopica între 6 luni i un an de la abla ia tumorii benigne. Aceast supraveghere va fi maiprelungit în condi iile asocierii tumorale cu anaciditatea, gastrita atrofic sau cea hipertrofic(endoscopia la intervale de 3 luni).

Rezumat

1) Tumorile benigne sunt relativ rare. În cadrul lor domin adenoamele care sunt privite ca ostare precanceroas în masur s degenereze malign într-un procent de 20 % din cazuri. Restultumorilor benigne nu pun, în general astfel de probleme.

2) Adenoamele se asociaz frecvent cu alte 3 circumstan e patologice care favorizeaz apari iacancerului gastric: anaciditatea, gastrita atrofic i gastrita hipertrofic tip Menetrier.

3) Diagnosticul apar ine radiologiei i endoscopiei, ultimul având i confirmarea histologic .

4) Tratamentul este endoscopic sau chirurgical. Endoscopia este rezervat pentrru rezolvarealeziunilor unice sau cele pediculate pân la 2 cm diametru.Chirurgia î i pastreaz indicaiile în:

- tumori sesile- tumori pediculate mai mari de 2 cm- tumori multiple, grupate sau diseminate în mai multe arii- tumori cu histologie endoscopic controversat


Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 volI, pp. 1415 1525.


Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed.Litera 1981.

Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly,D. L. Nahrwold, D. B. Shimann

Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992




452




453

CANCERUL GASTRIC

Prof. Dr. E. Br tucuConf. Dr. D. Straja

Cancerul gastric ramâne înc o boal în care deocamdat doar chirurgia are un cuvânt de spus,

de ea depinzând, într-o m sur , sperana de via a bolnavului. Din p cate, supravieuirea la 5 anipostoperator nu dep e te în medie 10%. Care este explicaia acestor rezultate nesatisf c toare?

R spunsul este relativ simplu: neoplasmul gastric devine simptomatic atunci când a atins unstadiu destul de avansat. El r mâne de obicei asimptomatic o lung perioad de timp. Pentru a semanifesta trebuie ca tumora s obtureze zona cardiei sau zona antro-piloric , s apar discomfortuldigestiv consecutiv hipoclorhidriei, s se instaleze anemia cronic sau acut (melen , hematemez ).

Acestea sunt circumstanele în care bolnavul cu neoplasm gastric consult medicul. Pentru catumora gastric s se manifeste în modalit ile descrise mai sus, înseamn c ea a ajuns la o dezvoltaresemnificativ . De multe ori suntem impresionai de volumul mare al tumorii care se palpeaz . Laexamenul radiologic sau la cel endoscopic se constat c ocup aproape tot stomacul. Cu toate acestea,dac bolnavul este întrebat de cât timp sufer el va raspunde c are unele tulbur ri digestive demaximum 4-5 luni. Neoplasmul gastric creste în medie cu 0,5 cm la 2 ani. Pentru aajunge « simptomatic », deci la un volum de 5 cm, tumora are nevoie de o evolu ie de 10 ani de ladebut. Neoplasmele « zgomotoase » sunt deci cele b trâne.

EpidemiologieA existat i continu s existe o preocupare intens pentru a se depista factorii determinan i

sau cel puin cei favorizani. Japonia i China se afl în topul rilor cu inciden mare a neoplasmuluigastric. România se plaseaz pe locul 7 la b rbai i locul 11 la femei, într-o statistic ce cuprinde 48de ri. Valorile maxime sunt înregistrate în judeele : Harghita, S laj, Alba, Bihor, Arad, Suceava, Teleorman, Mure, Satu-Mare i Covasna. Se pare c boala este mai rar în zonele sud-estice ale rii.S-au efectuat studii în încercarea de a corela incidena neoplasmului cu zona geografic , structurageologic , apa de b ut, iradiaia, alimentaia, etc.

Sintetizând datele din literatur reies câteva aspecte care merit re inute:- Alimentaia cu produse afumate i conservate, alcoolul concentrat sunt elemente favorizante.

În Statele Unite procentul de neoplasme gastrice a sc zut considerabil în ultimii 25-30 de ani. Aceastase datore te modific rilor survenite în obiceiurile alimentare. Nu se mai folosesc alimentele conservatechimic sau prin afumare. Se utilizeaz cu prec dere produsele proaspete sau cele conservate prin frig.Alimentaia vegetal i lactatele au câ tigat teren. Prelucrarea alimentelor nu se mai face prin pr jire,preferându-se fierberea i frigerea. Japonezii care tr iesc în Statele Unite i s-au acomodat moduluiamerican de alimentaie se înscriu cu un procent net mai mic, comparai cu cei r ma i în ara debastin . O serie de conservan i alimentari se bazeaz pe folosirea nitra ilor. Nitraii din diet sunttransforma i de nitrat reductazele bacteriene în nitri i. Ace tia se pot descompune spontan sau potreac iona cu amide i amine, formând nitrosamine i nitrosamide, ambele reprezentând compu icarcinogenetici cu efect dovedit. P strarea alimentelor la temperatura camerei favorizeaz aceasttransformare. Nitri ii reprezint precursori cu efect carcinogenetic dovedit.- Factorul genetic: cu toate c s-au descris familii cu destin evident pentru cancerul gastric(familii tip Napoleon), nu s-a putut afirma existena unei eredit i mendeliene. S-a mai avansat ipoteza

care nu a fost ferm confirmat , c posesorii grupei sangvine A I suport o inciden mai crescut acancerului gastric. În fine, realitatea pare s fie accea c o serie de afec iuni genetice predispun laneoplasm gastric. Aceste afeciuni predispozante, care au o evident sau o posibil transmiteregenetic , sunt: polipozele gastro-intestinale cu transmitere autozomal-dominant (polipoza familial acolonului i sindromul Peutz Jeghers), gastrita atrofic i atrofia gastric , anemia pernicioas . Uniiadaug în aceast categorie i boala Ménétrier gastropatia hipertrofic pseudopolipoidal . În fine, sesubliniaz leg tura strâns dintre prezena polipilor gastrici i apari ia neoplasmului. Polipii gastricisunt leziuni protruzive, evideniate radiologic i/sau endoscopic, microscopic fiind caracterizai prinafectarea structurii epiteliale. Tipurile de polipi cu risc major de malignizare sunt cei hiperplazici,adenomato i i hamartomato i. Dintre ace tia polipii adenomato i se reg sesc într-o propor ie de aprox




454

10%, determinând îns malignizarea îintr-o propor ie de 40 45%. Microscopic ei sunt caracteriza iprin prezena de celule imature, cu un grad ridicat de displazie, acoperind trei variante histologice adenom tubular, vilos i mixt.

Anatomo-patologieMarea majoritate a neoplasmelor gastrice este reprezentat de carcinoame, cu origine

epitelial (95%). Celelalte cancere sunt excep ionale: sarcoame, limfoame nehodgkiniene i

hodgkiniene, cancere endocrino-secretante.Adenocarcinomul este forma cea mai obi nuit . Acest tip de tumori pot fi tubulare, viloase

(papilare), mucipare (coloide). Se mai pot intâlni carcinoamele simple, cele mucipare i celenediferen iate. O form aparte o realizeaz linita plastic descris de Brinton care este un schir în caredomin elementul conjunctiv foarte bine dezvoltat, cu foarte rare celule neoplazice.

Limfoamele gastrice pot evolua ca afeciuni primitive sau ca tumori secundare în cadrul uneiboli cu multiple determin ri. Fie c sunt nonhodgkiniene, fie c sunt hodgkiniene, limfoamele sedezvolt din esutul limfoid al peretelui gastric. Ele se manifest sub form nodular sau difuz .

Sarcoamele gastrice sunt deosebit de rare (1%) i sunt reprezentate de leiomiosarcom, mai rarde mixo i liposarcom.

Atât limfoamele cât i sarcoamele au un prognostic mai bun decât carcinomul gastric. Ele î iau originea în structurile neepiteliale ale peretelui gastric.

În fine, tumorile neoplazice endocrine, încadrate ca APUD-oame sunt ilustrate de gastrinom,carcinoid, somatostatinom, etc. Incidena lor este foarte rar .

Din punct de vedere microscopic, carcinoamele, pentru c asupra lor se va concentra interesulnostru, se prezint sub 2 forme principale :

- tipul intestinal: celulele carcinomatoase sunt aranjate tubular sau acinar, realizând structuriglandulare cu diferen iere evident i reac ie limfocitar în corion.

- tipul difuz: celulele neoplazice muco-secretante f r dispozi ie glandular , slabdifereniate, ele infiltrând i disecând difuz structurile adiacente. Lipse te reac ia limfocitara însubmucoas .

În ceea ce prive te aspectul macroscopic al carcinomului gastric, acesta se prezint suburm toarele forme:

- infiltrativ : aceast varietate este mai rar întâlnit fiind proprie de obicei linitei plastice.Mucoasa gastric este atrofiat , dar în lumen nu se constat tumora. Ea se afl în plin perete gastric pe

care-l îngroas i îl «cartoneaz ». Histologic corespunde unui carcinom difuz slab difereniat.- vegetant : este o form frecvent întâlnit . Se prezint sub aspect conopidiform sauencefaloid, uneori cu zone chistice sau zone ramolite prin necroz .

- ulcerativ a a-numitul ulcer malign nu constituie o raritate. Uneori sugereaz aproapeperfect caracterele ulcerului benign, pretind la erori de apreciere macroscopic forma ulcerat apareca o consecint a necrozei tumorale, localizat mai ales în zona central a prolifer rii maligne.

- ulcero-vegetant constituie asocierea între aspectul conopidiform al unor tumori iexistena unei zone centrale ulcerate. Aceast form este frecvent întâlnit ca expresie a carcinoamelorgastrice. O bun parte din formele vegetante i ulcero-vegetante î i au originea în tumorile benigneadenomatoase polipul adenomatos degenerat.

Diseminarea cancerului gastricExtensia neoplasmului gastric se poate realiza pe c i multiple :

calea limfaticintraparietal (contiguitate)pe cale vascularintralumenal.

Primele dou asigur metastazarea i extensia tumoral loco-regional . Celelalte dou c i suntr spunz toare de îns mânarea neoplazic la distan .




455

1. Diseminarea limfatic : Formele schiroase i cele vegetant-polipoide se remarc printr-o tendin de metastazare

limfatic mai lent . Formele ulcerate sunt mai limfofile. Prima staie ganglionar posibil a fi interesatestesta ia ganglionar perigastric . Ganglionii acestei staii sunt repartizai pe grupe :

paracardiali drep iparacardiali stângiai micii curburiai marii curburi (gastro-epiploici stângi i drep i)suprapiloriciinfrapilorici

Urmeaz apoi ganglionii celei de-a doua sta ii :coronarieniai arterei hepatice comuneceliaciai arterei splenice i hilului splenic.

Cea de-a treia sta ie :ganglionii din ligamentul hepato-duodenalganglionii retro-duodeno-pancreaticiganglionii mezenterici superiori

ganglionii mezocolonului transversganglionii preaortici, interaortico-cavi.

Este important s se rein câteva aspecte legate de circula ia limfatic din teritoriile gastrice :- nu este obligatorie respectarea etapelor în diseminarea ganglionar : staiile 1 i 2 pot fi

libere de metastaze, iar acestea pot fi prezente în staia a 3-a.- Rouvière a descris o hart limfatic a stomacului în care a specificat grupele ganglionare

spre care dreneaz fiecare sector gastric. Astfel, o tumor localizat pe marea curburgastric , în 1/3 medie a acesteia, nu ar putea teoretic s metastazeze în grupele ganglionareparacardiale drepte sau în cele ale arterei hepatice i ale trunchiului celiac. Totu i, acestemetastaze sunt posibile i în grupele mai sus men ionate, chiar dac neoplasmul se afl pemarea curbur . În ultimii 10 ani s-au adus corecturi importante la clasica descriere a luiRouvière. Astfel, s-a stabilit existen a de anastomoze limfatice intragastrice întrediversele sectoare, inclusiv existena unor c i limfatice lungi, de suntare a unor staiiperigastrice. Apare astfel posibil prezena metastazelor în grupele ganglionare ce nucorespund ariei de drenaj a tumorii primitive. Teritoriul polar superior al stomacului,regiunea tuberozitar mai ales, î i dreneaz limfa cu prec dere spre ganglionii grupuluiarterei splenice, prin intermediul lamelor celulo-ganglionare din jurul arterei gastriceposterioare (ram eferent al splenicei). Pe de alt parte, ganglionii gastro-epiploici stângi nudreneaz spre grupul splenic ci spre grupul ganglionilor gastro-epiploici drepi, aferen ilanului hepatic. Exemplele de acest fel pot continua. Ele au avut doar scopul de a ar tadiversitatea deosebit a modalit ilor de drenaj limfatic din sectorul gastric.

- Exist c i limfatice lungi i scurte. Cele lungi permit scurtcircuitarea unor staii i chiar alimfocentrului celiac.

- Între diversele arii gastrice exist colectoare limfatice subseroase, apar inând a a-numitelor zone intermediare. Structurile limfatice de la acest nivel sunt avalvulate i

permit dirijarea metastazelor c tre unul sau altul dintre teritorii.2. Diseminarea intraparietal :

Ea se realizeaz prin continuitate, celulele neoplazice infiltrând structurile adiacente atât îngrosimea peretelui gastric cât i în plan orizontal. Sunt folosite pentru aceasta i c ile limfatice dinperetele gastric. Invazia intraparietala este mai rapid în formele infiltrative, cu excepia schirului carese dezvolt mai lent. Submucoasa gastric este stratul parietal cel mai activ în acest tip de diseminare.Straturile musculare sunt « disecate » de coloana de celule neoplazice care dezorganizeaz arhitecturalocal . Neoplasmul care a ajuns la seroas cap t un indice de prognostic nefavorabil din tumor sedeta eaz celule care ajung în cavitatea peritoneal (carcinomatoza peritoneal ), inclusiv la nivel




456

pelvin de tipul tumorilor ovariene descrise de Krukenberg. De la nivelul seroasei neoplazia se extindeprin contiguitate la viscerele i structurile anatomice adiacente: colon, pancreas, ficat, splin , mareleepiploon, micul epiploon i chiar la pereii i viscerele bazinului (metastazele etajate ale lui Blumer).O alt determinare metastatic o reprezint i localizarea supraclavicular stâng a a zisul ganglional lui Troisier.

S-a constatat c infiltrarea neoplazic se extinde microscopic pân la 5 cm de marginilemacroscopice (aparente) ale neoplaziei. Am constatat c exist i alte c i de diseminare intraparietal

i extragastric , alte c i dec t cele clasic admise (submucoas i muscular ). Este posibil diseminareaintranervoas sau perinervoas , de-a lungul nervilor intramurali sau chiar a tecilor acestora. Deasemenea am întâlnit i extensia prinstructurile arteriale, de-a lungul adventicei.

3. Diseminarea vascular :Aceasta presupune diseminarea pe cale hematogen sistemul de drenaj venos este cel

implicat în aceast activitate de îns mânare la distan . Stomacul, tributar sistemului port, va ficapabil s îns mâneze metastatic organul de capilarizare portal ficatul. Pulmonul reprezint primulfiltru capilar din sistemul marii circula ii. De aceea, dup ficat el va fi urm torul afectat ca frecven ametastazelor de origine gastric , de altfel splanhnic în general.

4. Diseminarea intralumenal :Fragmente tumorale, grupe celulare deta ate, pot urma calea digestiv normal i dac exist

condi ii, se pot grefa într-un alt sector al tractului alimentar. Ia na tere astfel un cancer sincron, saumetacron (la distan cronologic de tumora primitiv gastric ). Zona propice ar fi cea colic , undetranzitul este mai lent. Totu i, aceast form de diseminare neoplazic este excepional .Clasificare stadial

S-au elaborat o serie de clasific ri ale neoplasmului gastric, în dorin a de a avea la îndemânun instrument care s permit o strategie terapeutic cât mai obiectiv .

La noi în ara i în majoritatea rilor lumii este utilizat clasificarea stadial conformsistemului TNM. Aceasta a fost elaborat în perioada 1943-1952 de c tre Uniunea Internaional deLupt Contra Cancerului. Din anul 1958 sistemul a devenit lucrativ în sensul c a fost adoptat i s-atrecut la folosirea lui. Clasificarea TNM care va fi expus la cancerul gastric este valabil numaipentru carcinoame i adenocarcinoame, restul neoplaziilor gastrice (limfoame, sarcoame, etc) posedpropriile clasific ri TNM.

În sistemul TNM sunt luai în studiu 3 parametri: T (tumora), N (ganglionii), M (metastazele).Aceste categorii sunt apreciate prin: examen clinic, radiologic, endoscopic +echoendoscopie gastric ,

laparotomie.Examenele biopsice (endoscopice i chirurgicale) vin s completeze în mod obligatoriu încadrarea stadial .

Stadializarea trebuie s in cont i de regiunea anatomic a stomacului implicat în procesulneoplazic. Exist 3 regiuni gastrice : superioar (cardia i fornixul), medie (corpul gastric) i inferioar(antral). Iat care sunt etapele evolutive ale fiec rui parametru în parte : Tumora (T)

T0 f r tumor vizibilTis carcinom in situ limitat la mucoas , nedep ind musculara mucoasei. Se mai

nume te cancer intraepitelial sau este cunoscut sub denumirea de displazie grav T1 leziunea cuprinde toat mucoasa (inclusiv lamina proprie) sau/ i submucoasa.T2 tumora infiltreaz i muculara pân la subseroas , f r a interesa seroasa. Sau tumora

ocup p n la ½ dintr-o regiune gastric .

T3 leziunea infiltreaz i seroasa sau dep e te ½ din regiunea anatomic în care sedezvolt .T4 tumora s-a extins la structuri anatomice adiacente (ficat, pancreas, mezocolon, etc) sau

ocup mai mult de o regiune gastric .Ganglionii (N)

N0 absen a metastazelor ganglionare. N1 interesarea ganglionilor din sta ia I (perigastric ), afla i la mai pu in de 3 cm distana de

tumor . N2 adenopatie metastatic interesând ganglionii staiei I aflai la mai mult de 3 cm de

tumor , sau adenopatia staiei I I.




457

N3 metastaze în ganglionii sta iei II I.Metastaze la distan (M)

M0 f r metastazeM1 metastaze prezente.Dup laparotomie i biopsie (endoscopic i chirurgical ) este necesar completarea

clasific rii cu cel de-al 4-lea parametru gradul de diferen iere histologic :G1 grad crescut de diferen iereG2 grad mediu de diferen iereG3 grad redus de diferen iere

În fine, stadiile au urm toarele configuraii:Stadiul 0 - TisN0M0Stadiul I - IA T1N0M0

- IB T1-2N0-1M0Stadiul I I - T1-3N0-2M0Stadiul II I - IIIA T2-4N0-2M0

- IIIB T3-4N1-2M0Stadiul IV - T4N2M0-1

- N3 =M1Exist i o clasificare mult mai simpl , utilizat în Statele Unite- Dukes:

Stadiul A tumora intereseaz numai mucoasa i submucoasaStadiul B - tumora infiltreaz i muscularaStadiul C - tumora extins la seroasStadiul D - tumora intereseaz i ganglionii f r a se specifica staiileStadiul E- metastaze la distan

Manifest rile clinice ale cancerului gastricSunt mai bine cunoscute i au f cut epoc micile semne ale lui Savitchi, constituite într-un

sindrom: sc dere ponderal , anorexie, paloare, astenie psiho-fizic . Aceste mici semne traduc în faptun neoplasm într-un stadiu avansat, stadiu în care s-a instalat sindromul de impregnare neoplazic .

Acesta este de fapt sindromul descris de Savitchi i nu este întâlnit decât în formele situatedeasupra resurselor terapeutice. Din p cate, cancerele incipiente, aflate la debut, nu dau osimptomatologie revelatoare sau nu dau nici un fel de suferin . De aceea s-a afirmat pe drept cuvântc , neoplasmele care se manifest clinic sunt doar acelea aflate în stadii avansate. Reiese cu pregnana

faptul c neoplasmul gastric a a-zis tipic i descris în majoritatea monografiilor corespunde în faptstadiilor II I i IV. Aceasta este de altfel situaia întâlnit i în alte neoplazii digestive: cancerul decolon, de rect, de esofag, de ficat, pancreas. Hemoragia digestiv , anorexia, anemia, sc dereaponderal , vars turile, semne obi nuite descrise ca apar inând neoplasmului gastric, sunt expresiileclinice ale formelor aflate în stadii avansate. Acela i lucru este valabil i pentru tumorile care devinpalpabile. Pe drept cuvânt chirurgia consider c o tumor palpabil este o tumor inoperabil dinpunct de vedere radical- curativ.

Este oare de vin bolnavul care se adreseaz tardiv medicului? Este de vin medicul pentrufaptul c de la consultul s u trec în medie 2 3 luni pân la stabilirea diagnosticului? Adev rul esteundeva la mijloc: boala d semne destul de tardiv, bolnavul se trateaz pentru presupusa gastrit saucolit , iar aceste tratamente empirice pot, în mod paradoxal, ameliora temporar suferinelepacientului. În fine, când acesta s-a hot rât s apeleze la medic, medicul este predispus a trata cuu urin o simptomatologie minor de tip dispeptic.

Este înc o atitudine de rutin aceea de a prescrie antispastice si antiacide pentru a corectatulbur rile digestive puse pe seama unor abuzuri sau greseli alimentare evocate de bolnav i preluateca atare de medic.

Atunci care ar fi modalitatea de a stabili un diagnostic clinic prezumptiv cât mai precoce?Clinica ofer slabe argumente pro sau contra. Caracterul polimorf al suferinei, absena frecvent aacesteia, împrumutarea unor tablouri clinice proprii patologiei organelor de vecin tate fac ca discu iacu pacientul i examenul clinic s nu poat oferi nimic sau mai nimic sugestiv în formele incipiente deneoplasm i, uneori, chiar în formele avansate.

Nu rareori cancerul survine la indivizi cu vechi suferin e digestive de tip: gastrit , duodenit ,diskinezie duodenal , etc. Ace tia se autotrateaz , î i cunosc boala i nu recunosc modificarea




458

sensibil , alarmant a suferin ei lor tradi ionale. Mirajul primului diagnostic este periculos i bolnavulpoate fi posesorul unei neoplazii gastrice ap rute pe fondul preexistent de leziune digestiv . Practic, înetapa actual , singura atitudine care permite un diagnostic precoce este screening-ul populaiei,utilizând endoscopia digestiv ca metod de depistare în mas a oamenilor aparent s n to i. Acestlucru este practicat în Japonia, ar care posed cea mai ridicat inciden a neoplasmului gastric. Esteo strategie activ de depistare a neoplasmului. Ceea ce se practic în restul lumii, inclusiv la noi înar , este o strategie pasiv de diagnostic se a teapt ca bolnavul s solicite medicul. Nu vom insista

asupra simptomatologiei neoplasmului gastric, vom aminti doar o parte din suferin ele care fac capacientul s consulte medicul.

Exista dou mari modalit i de manifestare a cancerului gastric:- forma care debuteaz prin complicaii acute: hemoragie, perforaie, stenoz .- forma care debuteaz insidios prin:

o suferin e nespecifice de tip digestive dureri, balon ri, inapeten , subfebrilitate, gust amar,eructaii, pirozis, diaree, constipaie, etc.

o suferin e generale astenie psiho-fizic , apatie, instabilitate, insomnii, în fine cu discomfortgeneral care se poate reflecta în comportamentul social.

Formele care debuteaz prin complicaii ar apar ine în mod evident stadiilor II IV alecancerului gastric, în nici un caz stadiului I . Formele ce se manifest insidios, pe plan local sau/ igeneral pot fi i cele ale stadiului I (early gastric cancer), dar i ale stadiilor II IV. Exist situaii încare cancerul debuteaz metastatic, în plin s n tate aparent (metastaza hepatic , pulmonar ,cerebral ), expresia clinica a metastazei fiind aceea care îndrum bolnavul la medic.

Rezult o serie de înv minte practice:- Orice suferin de tip digestiv trebuie s fie explorat pentru depistarea unui cancer, inclusiv aunui cancer gastric.- Nu exist diagnostic radiologic de certitudine nici de gastrit nici de ulcer gastric benign, pân laproba contrarie sau confirm rii aduse de endoscopia obligatorie, cu biopsie multipl (minim 6 probe)- Radiologia în dublu contrast r mâne o tehnic orientativ care poate sugera leziuni în 80% dincazuri.- Endoscopia, singur , este capabila s dovedeasc certitudinea malignit ii în 70-98% din cazuri.Valabilitatea metodei cre te cu experiena endoscopistului i cu num rul biopsiilor. Citologia abraziv(endoscopic ) este inferioar ca performan biopsiei.Diagnosticul pozitiv

În cadrul diagnosticului pozitiv, pe lâng eticheta de cancer gastric trebuie precizateurm toarele:- stadiul evolutiv extensia locala i la distan- forma anatomo-patologic- gradingul (gradul de diferen iere histologic )

Aceste deziderate se stabilesc printr-o dubl evaluare în pre i în postoperator.Radiologia clasic r mâne în continuare un examen de valoare pentru depistarea cancerului

gastric. Substanele opace folosite actualmente permit ob inerea detaliilor de mucoas . Combinarea cudublul contrast aduce un supliment de sensibilitate metodei. Un examen corect i competent stabile tediagnosticul prezumtiv în 95% din cazuri.(fig 1 2) Se pot depista leziuni de 0,5-1 cm, darcertitudinea este proprie examenului histologic care nu este apanajul radiologiei. În capitolul destinatexplor rii stomacului sunt prezentate toate semnele radiologice elementare definitorii pentruneoplazii : ulceraia, stenoza, rigiditatea, lacuna, etc.




459

Fig 1. Tumor gastric vegetant , par ial ulcerat Fig 2. Tumor gastric antral cu îngro areai dezorganizarea pliurilor mucoasei

Actualul standard de aur al diagnosticului neoplaziei gastrice este reprezentat de endoscopiadigestiv care aduce confirmarea sau infirmarea prezumiei radiologice prin vizualizarea direct a

leziunilor i prin posibilitatea biopsiei. Ea aduce informaii în a a masur de precise ca transform uneventual diagnostic diferenial într-o prob inutil . Endoscoapele actuale permit explorarea integral astomacului, nel sând « zone de umbr « .(Fig 3 -4)

Fig 3. Adenocarcinom mica curbur gastric ulcerat Fig 4. Tumor vegetant marea curburgastric

Japonezii au sistematizat leziunile endoscopice în 3 tipuri principale (Fig 5) :

I. protruziv

II. superficial (plat)- II.a supradenivelat

- II.b plat

- II.c - subdenivelat




460

III. ulcerat Exist i o serie de subgrupe ale acestor tipuri. Important este îns s se rein c forma

ulcerat este de 2 ori mai des întâlnit decât celelalte. Endoscopi tii efectueaz un întreg protocol deexplorare, inclusiv de diagnostic diferen ial fa de leziuni benigne cum ar fi cicatriciile ulceroase,metaplaziile intestinale, polipii adenomato i, etc.

Dup examenul baritat eso-gastro-duodenal i endoscopia digestiv superioar , care au reu its stabileasc diagnosticul pozitiv, se impune nuanarea acestuia prin preciz rile mai sus enumerate.

Echografia aceast metod poate fi util în explorarea ficatului doar în situaia în care nu sepoate executa computer tomografia (CT).

CT tehnica de vârf prin care se poate aprecia tumora gastric : gradul de infiltrare alperetelui, localizarea, tipul circumscris sau difuz. La o grosime a peretelui gastric care dep e te 2 cm,aproape sigur tumora s-a extins în afara stomacului. Se pot decela invaziile neoplazice în pancreas,colon, splin , ficat. În plus, CT, identific metastazele din viscerele adiacente stomacului, dinsuprarenale i ovare, precizeaz existena ascitei, identific adenopatiile metastatice retroperitoneale.Stadializarea neoplasmului, în preoperator folosind CT, ofer rezultate eronate în 60% din cazuri :constatarea stadiului III în stadiul I, II fie relaia invers de supraevaluare.

Echoendoscopia(Fig 6) metoda const în introducerea unui endoscop dotat cu un transductorultrasonic. Astfel, sursa de ultrasunet se afl în chiar cavitatea gastric . Devine astfel posibilaprecierea exact a grosimii peretelui i a fiecarui strat parietal în parte. Gradul de invazie alcancerului în structurile peretelui, ganglionii metastazai, extensia la viscerele adiacente i metastazeledin lobul hepatic stâng sunt elemente pe care aceasta tehnic le ofer cu destul precizie. În mod cert,aceast metod este net superioar CT în stadializarea atât a tumorii cât i a adenopatiilor metastatice.Pentru echoendoscopie se citeaz 72 88% rezultate corecte în aprecierea ganglionilor i respectiv aextensiei neoplazice.

Fig 6. Neoplasm gastric form infiltrativ , cu afectarea întregului perete digestivNu trebuie s se deduc de aici c echoendoscopia poate înlocui CT în evaluarea stadial .

Aceasta din urm este de neînlocuit pentru depistarea metastazelor la distan . Dup ce s-a stabilitstadiul evolutiv, se va preciza:

- forma histologic- gradul de difereniere

Astfel, formele polipoide (vegetante) au un prognostic mai bun comparativ cu cele ulcerate i

cele infiltrative. Se va aprecia extensia microscopic la straturile peretelui gastric. De asemeneatrebuie precizat tipul de adenocarcinom (tubular, papilar, coloid sau mucos), sau al altor carcinoame :carcinom simplu, nediferen iat. Cele nedifereniate au prognostic foarte r u. În fine, este bine cahistopatologia s exprime intensitatea reaciei fibroase :

- tipul medular absen a procesului fibros- tipul intermediar- tipul schiros fibroza este foarte dezvoltat iar elementele celulare neoplazice sunt rare.

Tipul medular este cel mai agresiv, iar cel schiros are un prognostic net mai bun. În fine, nu ar fiinutil nici precizarea histologic în :




461

- tipul intestinal mai frecvent, cu structura glandular corespunzator adenocarcinomuluitubular. Prognosticul acceptabil.

- tipul difuz mai slab diferen iat, în consecin mai agresiv, format din celule f rdispozi ie glandular , uneori muco-secretante.

Laparoscopia i testele imunologice determinarea de antigeni carcinoembrionari (CEA) nusunt utilizate în practica curent a diagnosticului neoplasmului gastric precoce. În cancerul gasticavansat CEA (N > 5 ng/ml) este prezent în 30 35% din cazuri. Determinarea CEA nu reprezint un

test diagnostic, fiind îns util în urm rirea postoperatorie a pacienilor cu CEA crescut preoperator.Valori crescute ale nivelului plasmatic al CEA în postoperator indic recidiv sau apari iametastazelor.

Experiena Japonez a demonstrat c primele modific ri neoplazice nu apar în suprafa aepiteliului gastric. Cancerul precoce apare în epiteliul gâtului glandelor gastrice, adic la locul undeacestea se deschid în criptele mucoasei (foveole). Termenul de cancer precoce (early cancer) s-a încet enit, fiind unanim acceptat. El a înlocuit alte denumiri, de tipul : cancer minim, cancer la debut,cancer superficial, cancer incipient. Early cancer este limitat la mucoas i submucoas , spre deosebirede cancerul « in situ » care este strict intramucos i este denumit « displazie grav ». Early cancer estecancerul stadiului I i este de altfel singurul în care tratamentul radical permite o supravieuire de peste90% la 5 ani postoperator.

Tot autorii japonezi au constatat c la 10% din bolnavi exist leziuni multiple, multifocale.Aceasta presupune ca endoscopistul i chirurgul s examineze cu mai mare aten ie sectorul gastric ceva fi p strat. Exist o clasificare proprie a cancerelor precoce, care apar ine endoscopi tilor.

Investiga ii desueteExist o serie de explor ri paraclinice care au avut în trecut un cuvânt de spus în diagnosticul

cancerului gastric. Era epoca în care lipsea endoscopia, iar radiologia avea performane mai reduse. Leamintim cu titlu de inventar :

- cre terea fosfatazei alcaline, martor al metastazelor hepatice i osoase.- hipo sau anaciditatea gastric histamino-rezistent . Nu se obine r spuns acid nici dup

administrarea de histamin .- Prezena în sucul gastric a acidului lactic, a celui piruvic i a bacililor lui Boas-Oppler.

Datorit anaciditaii are loc invazia microbian a coninutului gastric i apari ia acizilorproprii fermentaiei anaerobe.

- citologia exfoliativ metoda care folose te tehnica lavajului gastric dup administrareaunei solu ii de chimiotripsina. Enzima proteolitica are rolul de a decapa celulele tumoralecare vor fi exteriorizate din stomac printr-un lavaj energic i sus inut. Tehnica propriu-zis de obinere a probelor este destul de laborioas i de sofisticat . Ea nu mai este îndrept it a fi utilizat în condi iile de azi în care endoscopia ofer un examen biopsicexcelent.

Diagnostic diferen ialAcesta r mâne în discuie atât timp cât bolnavul se afl înc în etapa radio-clinic de

diagnostic, înainte deci de a fi efectuat endobiopsia. Este deci un exerci iu de gândire medical maidegrab decât o necesitate practic . În fine, diagnosticul va cuprinde :

- toate tumorile benigne gastrice- ulcerele gigante pseudopolipozice- fitobezoarul (resturi vegetale în stomac)

- tricobezoarul ghemuri de p r în stomacul proprietarilor de câini- corpi str ini intragastrici la psihopai- stenoze de cauz neprecizat- compresiuni extragastrice amprent ri ale stomacului prin procese patologice de

vecinatate Tratament

Tratamentul chirurgical al cancerului de stomac este în mod esen ial de resort chirurgical. Dinp cate, tratamentele adjuvante de tip chimio i radioterapie sunt ineficiente i practic nu auaplicabilitate. În alegerea metodei de tratament chirurgical trebuie luai în calcul 3 parametri :

- stadiul evolutiv al bolii (clasificarea TNM)




462

- localizarea topografic a cancerului- starea biologic a bolnavului

În ceea ce prive te stadiul neoplasmului acesta poate fi stabilit cu precizie doar duplaparotomie. Aceasta ofer posibilitatea explor rii atente atât a tumorii cât i a staiilor ganglionare. Înurma inventarului intraoperator, nu rareori se modific clasificarea stadial stabilit în etapapreoperatorie. Fie bolnavul este încadrat într-un stadiu superior, fie mai rar, beneficiaza de trecerea într-un stadiu precoce. Localizarea topografic a cancerului se refer la ariile gastrice interesate de

neoplazie : 1/3 superioar , 1/3 medie, sau 1/3 inferioar . Unele neoplasme sunt extinse la 2 regiuni, iaraltele le pot cuprinde pe toate (linita plastic ). Starea biologic a pacientului este în masur , în unelesituaii, s limiteze considerabil actul terapeutic.

Exist 2 feluri de chirurgie a neoplasmului gastric : cel cu inten ie radical-curativ i celpaleativ. Op iunea terapeutic este dependent de stadiul neoplasmului.Chirurgia cu inten ie de radicalitate

Propriu-zis, chirurgia care manifest îndreptaite preten ii radical-curative este doar aceea carese adreseaz cazurilor de neoplasm « early » (precoce) cu limitarea cancerului la mucoas sausubmucoas T1. Autorii nord-americani incadreaz în forma early, pe lâng stadiul I, i stadiul II învarianta sa T1N2M0. Ei consider c toate neoplasmele T1 (fie stadiul I fie II) apar in categoriei decancer precoce. Numai 7-10% din bolnavii cu tumori precoce au i metastaze ganglionare. În aceststadiu, chirurgia corect aplicat ofer 95% supravie uiri la 5 ani. Cancerele « in situ », limitate lamucoas i nedep ind musculara mucoasei apar in aa-numitului stadiu 0.

Conteaz mult tipul de neoplasm : vegetant, infiltrant sau ulcerat. Neoplasmele ulcerativedep esc muscularis mucosae mai rapid decât formele vegetante (protruzive) sau decât celeinfiltrative. Rezult c în stadiile 0 i IA se practic o chirurgie radical dar nu se dep e telimfadenectomia staiei I.

În celelalte stadii de cancer precoce (T1N1, T1N2), ca i în neoplasmele stadiului II i o partedin III (T3N2) este necesar gastrectomia total cu ablaia staiilor I i II. Când N2 este pozitiv seefectueaz exereza i a sta iei ganglionare III.

Totodat , pe lang rezec ia de organ i limfadenectomie, se va efectua omentectomia total(rezec ia marelui epiploon) i îndep rtarea foi ei anterioare a mezocolonului transvers. Restabilireatranzitului dup gastrectomie este func ie de tipul de rezec ie folosit, dar se folosete de principiu ansa jejunal : anastomoza gastro-jejunal sau eso-jejunal .(Fig 7)

Trebuie subliniat un fapt. Chirurgii din Europa occidental i cei din Japonia sunt adepii

gastrectomiei totale cu limfadenectomia staiilor I i II obligatoriu, staia a III-a fiind evidat doar însituaiile N2 pozitive.Rezeciile subtotale cu evidarea staiei I este p strat doar pentru neoplasmele ce intereseaz

numai mucoasa (intraepiteliale). Se obin astfel peste 95% supravieuiri la 5 ani. Nord-americanii, mailimitai în exerez , prefer de obicei rezeciile subtotale, cu limfadenectomii destul de limitate.Rezultatul - 65% supravieuiri la 5 ani. Gastrectomia total este pastrat pentru pacienii cu leziuniproximale sau multiple.

Fig. 7.

Chirurgia paleativAceasta se adreseaz stadiului III în forma sa definitiv T4N0-2M0 i stadiului IV de N3 sau

M1. Tratamentele paleative în care se încadreaz i unele acte chirurgicale, au drept principal scop

asigurarea unei calit i mai bune a vieii pacientului. Se previn astfel, sau se combat unele suferinecum ar fi : v rs turile, hemoragiile acute sau oculte, impregnarea neoplazic rapid . Circa 50% dintrebolnavii stadiilor avansate beneficiaz de metodele paleative, g sindu- i o u urare a suferinei.




463

Paleaia se poate realiza pe cale chirurgical sau endoscopic . Starea general i terenulbolnavului, al turi de forma i manifestarea neoplasmului, hot r sc alegerea potrivit .

Chirurgical dispunem de :- rezec ii reduc ionale - aceasta inseamn efectuarea unei rezecii a sectorului de stomac

afectat, cu ablatia doar a ganglionilor din proximitatea stomacului. Nu este o exerez încanoanele oncologice. Ea reprezint în fapt o reduc ie tumorala c ci metastazeleganglionare r mân pe loc în staiile II sau III, iar metastazele la distana î i urmeaz

cursul evolutiv.- Operaii derivative interne - acestea presupun instituirea unei c i de ocolire (by-pass sau

derivaie) a zonei tumorale inextirpabile, în ideea de a permite bolnavului s sealimenteze în perioada cât mai are de tr it. Gastrojejunostomia constituie rezolvareapaleativ a neoplasmelor polare inferioare obstructive.

- Derivaii externe - este cazul gastrostomiei în scop de alimentare, utilizat în neoplasmeleobstructive ale ½ gastrice superioare. Jejunostomia se aplic în situaii în care stomaculnu mai poate fi folosit pentru plasarea unei sonde de alimentare.

Chirurgia endoscopicExist pacien i care refuz actul operator, sau al ii care se afl într-o stare biologic care

împiedic practicarea chirurgiei de exerez pe calea abdomenului deschis. În astfel de situaii, dactumora nu dep e te 2 cm, iar echoendoscopic se remarc limitarea ei la mucoas , cu absenaadenopatiilor de strict vecinatate, este indicat rezec ia pe cale endoscopic . Se practic rezec ieendoscopic mucosal , mucosectomie endoscopic sau laseropulverizare endoscopic al c rei efectdistructiv poate fi limitat la profunzimea aleas .

Cei care practic acest procedeu terapeutic afirm c metoda este radical curativ pentruneoplasmele sub 2 cm, care sunt localizate strict la mucoas . Acestea sunt pe de o parte foarte rare. Pede alt parte, controlul asupra staiilor ganglionare perigastrice este mediocru (bazat doar peechografia endoscopic ). Japonezii au cea mai mare experien în acest tip de terapeutic .Alte tehnici paleative

Este meritul endoscopiei intervenioniste de a reu i s aduc paleativul în cazul bolnavilor carenu suport o intervenie chirurgical . În aceast categorie de procedee se situeaz stentareaneoplasmelor de cardia: se folosesc tuburi din plastic (stent) care se introduc prin stenoz (dupdilatarea acesteia sau crearea unui defileu transtumoral folosind laserul) i protezele autoexpandabile(Wall stent).

În ceea ce prive te consolidarea tratamentelor radicale sau acelor paleative prin asocierea unormetode adjuvante, nu s-a remarcat o sensibilitate notabil a neoplasmului gastric la radio sauchimioterapie. Acestea au fost încercate, inclusiv intraoperator, dar înca nu s-au elaborat studii care sofere un r spuns ferm în aceast problem . Sunt utilizate, în diverse asocieri : 5-Fluorouracilul,Mitomicin , Adriamicin i altele în cure de 8 s pt mâni postoperator. În cazurile decelate ca fiindinoperabile dup administrarea de cure de citostatice preoperator s-a reu it convertirea a aprox 60%din cazuri, permitând efectuarea de intervenii chirurgicale cu intenie de radicalitate.

Cancere neepiteliale ale stomaculuiÎn aceast categorie se întâlnesc: sarcoamele, limfoamele i cancerele endocrino-secretante

(carcinoid, gastrinom).Sarcoamelereprezint 1-2% din neoplasmele gastrice. Se dezvolt în plin perete, rareori au o

exprimare endogastric notabil . Mai frecvent tumora expansioneaz exogastric i atinge dimensiuni

remarcabile. Exist urmatoarele varietai, în func ie de structura histologic , de origine :leiomiosarcom, liposarcom, fibrosarcom, endoteliosarcom, mixosarcom. Tratamentul este strictchirurgical rezec ie gastric subtotal sau total în funcie de localizarea i volumul tumorii. Nefiindun cancer limfofil, nu este necesar îndepartarea decât a staiilor ganglionare I, c ci metastazeleganglionare nu îi sunt proprii.

Limfoamele -acestea pot fi întâlnite ca localizari gastrice în cursul evolu iei bolii Hodgkin. Adoua categorie este cea a limfoamelor nonhodgkiniene care se disting printr-o varietate de formehistologice. Tumori ale sistemului imunitar, limfoamele pot debuta ganglionar sau extraganglionar,inclusiv în teritoriul digestiv, în spea gastric.




464

Limfoamele de tip Hodgkin corespund histologiei i bolii Hodgkin, beneficiind de acela itratament. Cele nehodgkiniene sunt de tip histiocitar sau limfocito-histiocitar. Comportamentul lorevolutiv este similar cu al adenocarcinomului gastric, manifestând acela i tropism limfatic i deci fiindinteresate grupele ganglionare. În peretele gastric, se dezvolt mai ales infiltrativ i mai pu in vegetant.

Diagnosticul îl poate realiza numai endoscopia, prin biopsie. Odat precizat structura delimfom se impune c utarea unor alte determin ri sistemice. În acest scop sunt obligatorii : radiografiatoracic , CT, biopsia osoas i eventual limfografia.

Tratamentul este chirurgical, în formele operabile. Se practic aceea i chirurgie ca i înadenocarcinomul gastric. Radioterapia i chimioterapia intervin ca terapeutici asociate între ele însituaii în care pacientul este deasupra resurselor chirurgicale. Ca terapie iradiant se folose tetelecobaltul. Se administreaz cure de citostatice, în general 4 cicluri de chimioterapie, între cicluriplasându-se radioterapia. Se continu apoi cu înca 6-8 cure de citostatice. Cura de chimioterapieconst în asocierea între : Citoxan, Adriamicin , Vincristin , Prednison la care se poate ad uga iBleomicin . O alt formul de asociere este : Ciclofosfamid , Vincristin , Prednison.Cancere endocrino-secretante aceste tumori au fost mai bine cunoscute odat cu descriereasistemului APUD, datorat lui Pears (1968). Tumorile acestui sistem sunt cunoscute ca apudoame.Exist o mul ime de forme, în funcie de tipul celular de origine. Sunt tumori rare, chiar excep ionale.Ele se manifest prin sindroame determinate de hormonii i polipeptidele active secretate de tumor .

Stomacul este sediul posibil al gastrinoamelor sau carcinoidului, restul tumorilor nefiindidentificate. Diagnosticul acestor tipuri variate de tumori este dintre cele mai delicate. El impuneefectuarea unori explor ri biochimice specifice, a unei explor ri computer-tomografice atente. Odatidentificat localizarea tumorii, biopsia endoscopic sau punc ia endoscopic este în masur s oferediagnosticul. Tratamentul este strict chirurgical.

Rezumat1) Cancerul gastric se prezint cel mai adesea ca un adenocarcinom. Restul cancerelor sunt rare.2) Simptomatologia este s rac la debut, poate chiar lipsi. Atunci când sunt prezente simptomele

evidente (inapeten , v rs turi, sc dere ponderal , hemoragie digestiv , anemie, tumorpalpabil ), boala se afl aproape de regula într-un stadiu cel puin II , dar mai frecvent în stadiileII I sau IV.

3) Diagnosticul pozitiv apar ine radiologiei (orientativ) i obligatoriu endoscopiei care ofercertitudinea histologic , prin biopsie. Se stabile te astfel varietatea histologic i gradingul

(gradul de diferen iere), deosebit de importante pentru aprecierea prognosticului i a eficieneiterapeutice. Mai este absolut necesar clasificarea stadial a neoplasmului conform sistemului TNM pentru a edifica o strategie terapeutic adecvat . Acest obiectiv se atinge în 2 etape.Stadializarea preoperatorie utilizând CT i echoendocopia reprezint prima etap . Cea de-a douaetap , a stadializ rii definitive se realizeaz în urma laparotomiei i a inventarierii leziunilor(tumora i ganglionii)

4) În ceea ce prive te tratamentul, singurul de valoare certa este cel chirurgical. Radio ichimioterapia pot interveni ca solu ii adjuvante, dar ele nu pot retu a insuccesele chirurgiei.

Chirurgia radical-curativ real este cea efectuat în cancerul precoce (incipient, « early »).Acesta presupune neoplasmele aflate în situaia T1. Acestea sunt:

- stadiul 0 TisN0M0- stadiul IA T1N0M0

IB T1N1M0

- stadiul II T1N2M0Chirugia radical se mai practic i în alte stadii, dar aici ea este doar presupus curativ .- stadiul II T2N2M0 i T3N0-1M0- stadiul III T3N2M0

În situaiile dominate de T4, N3 sau M1 chirurgia nu va mai fi decât eventual paleativ .Rezec ia gastric (gastrectomia) reprezint operaia de exerez a tumorii împreun cu o parte sauintegralitatea organului gazd - stomacul. În funcie de localizarea tumorii i stadiul ei evolutiv sealege tipul de gastrectomie i mai ales amploarea evid rii ganglionare. De principiu se îndep rteazprima staie ganglionar , independent de stadii. În rest se îndep rteaz staia metastazat i cea imediat




465

urm toare nemetastazat . De exemplu pentru N0 se îndep rteaz obligatoriu N1, pentru N1 se îndep rteaz N1 i N2, iar pentru N2 se face evidarea N1, N2 i N3.5) Tratamentul paleativ are componente chirurgicale, endoscopice i radio-chimio-terapice.

Chirurgia cuprinde urm toarele : rezec ia reduc ional , derivaii interne i externe. Endoscopiaeste în m sur s asiugure rezolvarea stenozelor maligne ale cardiei prin plasarea de proteze(stent) transtumorale. Tot endoscopia poate rezolva cazurile incipiente de neoplasm Tis sau T1(cu N0M0), tumori sub 2 cm, la bolnavi care refuz actul operator sau au un risc biologic extrem.

În astfel de situaii ablaia endoscopic reprezint o formul elegant .6) Neoplasmele neepiteliale ale stomacului sunt reprezentate de sarcoame, limfoame i cancere

endocrino-secretante. Sunt tumori rare, unele chiar excep ionale. Chirurgia este suverana încategoriile sarcom i cancer secretant. Limfoamele beneficiaz de un tratament complex în carechirurgia este al turi de radio i chimioterapie. Uneori chiar chirurgia poate lipsi, nefiind se pareactul terapeutic fundamental.

Pe studii de microscopie electronic s-a precizat faptul c microcirculaia limfatic dinmucoas este absent în stratul aflat deasupra mucularei mucoasei. Rezult c diseminarea pe calelimfatic devine operativ abia dup ce tumora a invadat stratul profund al mucoasei i submucoasa.Metastaza ganglionara este gasit în 3 % din cancerele precoce limitate doar la mucoas , fiindprezent în 20% din formele ce invadeaza i submucoasa. Un studiu foarte scrupulous efectuat deautori japonezi a demonstrat c în cancerele limitate la mucoas se întâlnesc 2,4% metastaze înganglionii perigastrici (N1) i 1,2% metastaze în cei ai staiei II (N2). În neoplasmele ce infiltreaz isubmucoasa, N1 atinge un procent de 10,2% iar N2 este prezent la 1,8% din bolnavi.

Obiectivele chirurgiei cu viz radical-curativ au în vedere :- îndep rtarea tumorii împreun cu zone gastrice supra i subtumorale de minimum 5 cm

fiecare.- îndep rtarea obligatorie a staiilor ganglionare I i II i eventual III din zona

corespunz toare localiz rii neoplasmului.- aceste dou obiective corespund normelor de « securitate oncologic » i sunt perfect

valabile pentru neoplasmele stadiului I. Pe m sur ce neoplasmul avanseaz stadial, de laII spre IV, obiectivele chirurgiei oncologice, chiar dac sunt respectate întocmai nu maisunt urmate de rata succesului din stadiul I i deci nu este o chirurgie radical .

- frecvent actul operator se adreseaz unui stadiu evolutiv în care amploarea exerezei nureu e te s egaleze amploarea disemin rilor neoplazice. Pân la un anumit punct

intinderea exerezei este direct propor ional cu cresterea securita ii oncologice i deci cuameliorarea ratei de supravieuire tardiv . La un anumit moment dat, adesea în stadiul II,III, oricât s-ar extinde limitele exerezei gastrice i oricât de ampl ar fi evidareaganglionar , nu vor mai fi urmate de o cre tere a indicelui de supravieuire tardiv .Rezult c principiul oncologic i i p streaz adevarata valoare doar pentru neoplasmeleaflate în stadiile I i II. Autorii japonezi au introdus obligativitatea îndep rt rii i astaiilor ganglionare III, în neoplasmele stadiilor I i II. Exist înc o serie de controverseprivind amploarea limfadenectomiei. Unii o practic cât mai larg , indiferent dacganglionii sunt sau nu metastazai. Al ii sunt mai rezervai.

Iat care este atitudinea chirurgical în funcie de zona ocupat de neoplasm :- În neoplasmele f r adenopatii metastatice (T1N0M0, T2N0M0 este suficient efectuarea

rezec iei gastrice corespunz toare i exereza ganglionilor staiei I, aferen i regiuniigastrice respective.

- În neoplasmele cu adenopatii pozitive în staia I se impune rezecia gastriccorespunz toare i ablaia staiilor I i II , eventual II I.- În neoplasmele cu adenopatii pozitive în staia a II-a (N2), dup rezec ia corespunz toare

se va efectua limfadenectomia obligatorie a staiilor I, II, III.




466


Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525.


Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed.

Litera 1981.Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly,

D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992




467

PATOLOGIA STOMACULUI OPERATMARIAN MARINCAS

In aceasta patologie sunt incluse toate starile morbide care pot aparea in urma chirurgieigastrice.

Aceste afectiuni care au la baza un mecanism mecanic sau unul functional se clasifica astfel:

1. Tulburari mecaniceA. Tulburari ale jonctiuni esogastrice

a. Esofagita de refluxB. Inflamatii ale complexului anastomotic

a. Gastrita alcalinab. Stomatitac. Stenoza benigna a gurii de anastomoza

C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotica. Sindromul de ansa aferentab. Sindromul de ansa eferentac. Herniile interne, volvulus si invaginatia jejuno-gastricad. Anastomozele gastro-ileale si gastro-jejunale joase

2. Tulburari functionalea. Sindromul postprandial precoce (dumping)b. Sindromul postprandial tardiv (hipoglicemic)c. Tulburari de nutritie

3. Diareea4. Ulcerul recidivat5. Cancerul de bont gastric

Daca in starile patologice produse prin mecanism mecanic rezolvarea este relativ simplaprintr-o reinterventie chirurgicala corectoare, in cele cu mecanism functional apar probleme mult maidelicate atat ca diagnostic cat si ca terapeutica prin dificultatea stabilirii indicatiei de tratament medicalsau chirurgical si prin eficacitatea limitata a celui din urma.1. Tulburari mecanice

A. Tulburari ale jonctiunii esogastrice- Esofagita de reflux

Cauza acestei afectiuni este alterarea mecanismelor de continenta cardiala prin actul operator. Astfel continutul gastric, duodenal sau jejunal poate sa ajunga in esofag, organ al caruimucoasa nu tolereaza prezenta sucului gastric acid si mai ales acelui alcalin. Conditii de reflux seintalnesc in: gastrectomia totala si gastrectomia polara superioara prin disparitia cardiei si amecanismelor de antireflux; in gastrectomiile distale prin tractiunea exercitata asupra bontului gastricmai mult in anastomozele gastro-duodenale decat in cele gastrojejunale cu desfacerea unghiuluiesogastric si afectarea mecanismelor antireflux; vagotomia printr-o directie periesofagiana preainsistenta care duce la deschiderea esofagului din hiatusul diafragmatic; anastomoza cu functionalitatedefectuoasa care genereaza staza gastrica si faciliteaza refluxul in esofag.DiagnosticClinic- Pirozis accentuat la pozitia decubitala si precubitala

- Regurgitatii acide sau biliare- EructatiiIn momentul constituirii esofagitei (ulceratii ale mucoasei sau ulcer profund) apare disfagia

dureroasa care odata cu constituirea stenozei esofagiene se transforma in disfagie progresiva laalimentele solide si lichide cu pieredere ponderala si casexie.Paraclinic- Tranzitul baritat esofagian cu manevrele de provocare a refluxului (pozitia Trendelenburg simanevra Brombart) evidentiaza refluxul in esofag a substantei de constrast si poate pune in evidentaleziunile de esofagita de diferite grade




468

- Endoscopia esofagiana - pune in evidenta prezenta lichidului biliar in esofag si stabileste cu maimare precizie stadiul esofagitei Tratament Tratament profilactic- Evitarea mobilizarii excesive a esofagului in cursul vagotomiei- Evitarea tractionarii excesive in anastomozele gastroduodenale- Evitarea montajelor care mentin duodenul in tranzit dupa gastrectomiile totale si efectuarea unuimontaj esojejunal pe ansa Y cu ansa anastomotica jejunala avand lungime de circa 45-50 cm sau peansa continua cu fistula Braun la piciorul ansei si cu lungime de circa 45-50 cm de la fistula pana laanastomoza esojejunala. Tratament curativa). Medical- antisecretorii gastrice- prochinetice gastrice- protectoare ale mucoasei gastroesofagiene- evitarea decubitului in timpul alimentatiei imediat postprandial precum si in timpul somnului(bolnavul va trebui sa doarma cu toracele usor ridicat)b). Chirurgical

Daca sub tratament medical nu se obtin ameliorarea simptomatologiei este necesar tratamentulchirurgical care depinde de tipul interventiei primare.- In gastrectomiile distale cu anastomoza gastro-duodenala si reflux asociat sau nu cu o hernie hiatalase va efectua o fundoplicatura completa sau partiala a bontului gastric in jurul esofagului abdominalsau transformarea montajului intr-o anastomoza gastro-jejunala pe ansa in y- Dupa gastrectomia proximala - este recomandata excluderea duodenului din tranzit si efectuarea uneianastomoze antro (gastro)-jejunala pe ansa in Y- In gastrectomiile totale transformarea anastomozei esoduodenale in esojejunala pe anastomoza inY cu excluderea duodenului din tranzit sau refacerea anastomozei esojejunale efectuata initial curespectarea principiilor de lungime a ansei enuntate(Fig 1a,b,c,2a,b,3a).

Fig. 1a-anastomoze eso-duodenale Fig. 1 b-interpozitie jejunala eso-duodenala

Fig 1 c-anastomoza eso-antrala Fig. 2a-anastomoza eso-jejunala pe ansa in Y




469

Fig. 2b-anastomoza eso-jejunala pe ansa continua in Fig. 3a- fundoplicatura tip Nissenomega cu strictiunea eferentei si anastomoza jejuno-

jejunala tip Braun la piciorul ansei

B. I nflamatii ale complexului anastomotica). Gastrita alcalina a bontului gastric

Inflamatia mucoasei bontului gastric restant se produce prin refluxul continutului duodenal(bila +suc pancreatic) care apare in rezectii cu anastomoza gastro-duodenala si in cele cu anastomozagastro-jejunala cu montaj defectuos efectuat.DiagnosticClinic - semnele si simptomele clinice:- Dureri epigastrice- Metorism postprandial- Varsaturi- Sangerari digestive superioaresunt putin specifice la pacient cu stomac operatParaclinic - are rol decisiv- Examenul baritat poate evidentia refluxul masiv al substantei de contrast in bontul gastric precum sileziuni de mucoasa- Endoscopia diagnostica superioara - evidentiaza prezenta refluxului si deceleaza cu mare precizieleziunile mucoasei fiind examenul paraclinic de electie permitand si efectuarea biopsiei de mucoasa. Tratamenta). Medical- prochinetice gastrice (motilium, metoclopramid)- protector de mucoasa gastrica (sucralfat)- colestyramina - rasina schimbatoare de ioni care cheleaza sarurile biliareb). Chirurgical - in situatia ineficientei tratamentului medical sau a unor complicatii grave cum suntsangerarile digestive, reprezentat de:totalizarea gastrectomiei - in cazul sangerarilor gravetransformarea montajului gastroduodenal in unul gastrojejunal pe ansa in Y cu efectuarea saucompletarea vagotomiei(Fig 3b,4).




470

Fig. 3b-anastomoza gastro-jejunala pe ansa in Y Fig.4- montaj gastro-jejunal pe ansa in Y

b). StomitaReprezinta inflamatia gurii de anastomoza cu constituirea uneori a formei hipertroficepseudopolipoase care poate jena tranzitul stomal. Este cauzata cel mai frecvent de fire nerezorbatileutilizate la efectuarea anastomozei.Diagnostica). Cliniceste necaracteristicvarsaturi bilio-alimentaregreturidureri epigastricetegumente palide secundar sangerarilor frecvent oculteb). Paraclinic- tranzitul baritat esogastric evidentiaza zona de stenoza la nivelul anastomozei- endoscopia digestiva superioara - permite vizualizarea stenozei si extragerea firelor neresorbabile de

la nivelul anastomozei Tratamenta). Medical- antisecretorii gastrice- prochinetice gastriceb). Chirurgical- extragerea endoscopica a firelor responsabile de intretinerea inflamatiei- rezectia anastomozei cu refacerea tranzitului prin diverse metode cu efectuarea vagotomiei saucompletarea ei.

c). Stenoza benigna a gurii de anastomozaApare mai frecvent dupa anastomozele gastro-duodenale decat gastro-jejunale dar poate apare

si dupa piloroplastie

Cauzele sunt reprezentate de:- Defect de tehnica- Indicatie incorecta ca de exemplu efectuarea anastomozei gastro-duodenale sau piloroplastiei pe unduoden inflamat infiltrat- Leziuni inflamatorii la nivelul anastomozei cum sunt stomita sau ulcerul anastomotic care potconduce la constituirea stenozeiDiagnosticClinic- Dureri epigastrice




471

- Greturi- Varsaturi cu aspect de staza- Scadere ponderalaParaclinic- Ex radiologic cu substanta de contrast evidentiaza stenoza si gradul acesteia- Endoscopia digestiva superioara permite diferentierea intre o stenoza benigna si maligna avandposibilitatea efectuarii biopsiei

TratamentProfilactic- renuntarea la efectuarea anastomozelor in zone inflamate si stenozateCurativ- medicamentos - neeficient odata cu constituirea stenozei- chirurgical - rezectia anastomozei stenozate gastro-duodenale cu efectuarea unei anastomoze gastrojejunale si asocierea unei vagotomii daca aceasta nu a fost facuta

C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotic

a). Sindromul de ansa aferentaApare dupa rezectiile gastrice cu anastomoza gastro-jejunala tip Billroth II si este cauzat de

acumularea secretiilor bilio-duodenopancreatice si uneori si gastrice in segmentul de intestin dinamonte de anastomoza.

CauzeIn sindromul de ansa aferenta se realizeaza o acumulare intermitenta a secretiilor si

alimentelor in ansa aferenta cauzate de montaje defectuoase cu ansa aferenta prea lunga torsionata,cudata sau cu gura de anastomoza orizontalizata astfel ca bontul gastric se goleste preponderent spreansa aferenta.

DiagnosticClinic

- Senzatie de distensie epigastrica postprandiala dureroasa- Tulburari neurovegetative (transpiratii, tahicardie)

Aceste simptome sunt cauzate de distensia ansei aferente- Varsaturi bilioalimentare urmate de cedarea fenomenelor dureroase si vegetative

Paraclinic

- Controlul radiologic cu substanta de contrast evidentiaza un reflux masiv al substantei in ansaaferenta care este de cele mai multe ori lunga si care se goleste foarte tarziu dupa circa 1-2 h.- Endoscopia digestiva superioara - evidentiaza o anastomoza in teava de pusca si o vedere directadin axul bontului gastric in ansa aferenta

Tratament Profilactic- Stabilirea corecta a lungimii ansei aferente- Sectiunea oblic verticala a stomacului- Suspendarea corecta a ansei aferente la mica curbura gastrica- Pozitionarea anastomozei in etajul submezocolicMedical- Prochinetice gastrice (metoclopramid, motilium)- Antibioterapie daca se banuieste contaminarea bacteriana a ansei aferente secundare staze

Chirurgical- Se aplica in formele care nu raspund la tratament medical- Anastomoza intre ansa aferenta si eferernta (fistula Braun)- Suspendarea sau resuspendarea ansei aferente la mica curbura gastrica- Sectiunea ansei aferente cu reimplantarea ambelor capete in ansa eferenta (Tonner Roux-Roux)

Sunt insa preferabile operatiile radicale care implica desfiintarea ansei aferente cu refacereaunei noi anastomoze gastro-jejunale corecte sau cu repunerea duodenului in tranzit printr-oanastomoza gastro-duodenala si cu efectuarea sau completarea vagotomiei(Fig 5a,b).




472

Fig. 5a-fistula Braun(anastomoza jejuno-jejunala Fig.5b- transformarea montajului anastomo gastro-intre ansa aferenta si cea eferenta) jejunal in montaj gastro-duodenal

b). Sindromul de ansa eferentaEste cauzat de o anastomoza defectuoasa stenozanta care nu permite evacuarea bontului

gastric.Clinic

- Semne de ocluzie inalta cu durere epigastrica- Greturi si varsaturi cu caracter de staza bilio-alimentareParaclinic1. Examenul radiologic cu substanta de contrast - evidentiaza absenta evacuarii bontului gastric spreansa eferenta2. Endoscopia digestiva superioara - pune in evidenta staza si obstacolul la nivelul anastomozei

TratamentProfilactic- Efectuarea unei anastomoze corecteChirurgical- Desfiintarea anastomozei si refacerea unei anastomoze corect efectuata

c). Herniile interne si volvularile anselor anastomotice si invaginatiile jejunogastrice

Cauze- Anse aferente sau eferente prea lungi (cum se intalneste in montajele precolice)- Largirea si orizontalizarea gurii de anastomoza (faciliteaza invaginatia jejunoileala)

ClinicIn formele acute:semne de - Durere intensa in epigastruocluzie inalta - Greturi, varsaturi care nu calmeaza durereaprin strangulare - Palparea unei mase tumorale epigastrice (invaginatia jejunogastrica)Aceste simptome apar pe fondul unor episoade asemanatoare dar de mai mica intensitate dinantecedentele pacientului, simptomatologie care caracterizeaza formele cronice.Paraclinic

1. Examenul radiologic cu substanta de contrast hidrosolubila (gastrografin) va evidentia stopulsubstantei la nivelul zonei anastomotice cu aparitia unei imagini lacunare intragastrice in invaginatia jejunogastrica2. Endoscopia digestiva superioara - evidentiaza invaginatia jejunogastrica sub forma protruziei demucoasa jejunala edematiata prin gura de anastomoza permitand in unele situatii si reducereainvaginatiei

- in cazul herniei sau volvularii se poate tenta devolvularea sub controlendoscopic lucru posibil daca endoscopia se efectueaza precoce si evident daca nu exista leziuniischemice ireversibile la nivelul anselor




473

TratamentProfilactic- Respectarea principiilor de tehnica chirurgicala si evitarea efectuarii anastomozei precolice careobliga la utilizarea unor anse lungiCurativ - reprezinta o urgenta in formele acute

- Endoscopic - cel mentionat mai sus- Chirurgical- Desfiintarea vechii anastomoze cu refacerea unei anastomoze corecte sau daca

este posibil transformarea intr-o anastomoza gastroduodenala

d). Anastomozele gastroileale si gastrojejunale joaseReprezinta o greseala tehnica majora care duce la grave tulburari digestiveDiagnosticClinic- Diaree cu steatoree si varsaturi alimentare nedigerate- Varsaturi cu caracter intestinal- Hemoragie digestiva datorata unui ulcer ileal sau tulburarilor de coagulare secundare alterariiabsorbtiei unor vitamine- Sindrom pluricarential cu pierdere ponderalaBiologic- Hipoproteinemie- Scaderea hemoglobinei- Scaderea vitaminei B12

Paraclinic- Examenul radiologic baritat stabileste diagnosticul evidentiind trecerea directa a substantei decontrast in ileon TratamentMedical- Tratament parenteral substitutiv cu proteine, lipide, glucide. Acest tratament se aplica pentrureechilibrarea pacientului in vederea interventiei chirurgicaleChirurgical - Rezectia in bloc a vechii anastomoze cu efectuarea unei anastomoze gastrointestinale saugastrojejunale corecte

2. Tulburari functionalea). Sindromul postprandial precoce (dumping-syndrome)

Apare mai frecvent dupa rezectiile gastrice pentru ulcer decat pentru cancer si mai frecvent in cazulanastomozelor gastrojejunale decat a celor gastroduodenale si mult mai rar dupa vagotomii asociate cuoperatii de drenaj gastric de tipul gastrojejunoanastomozei sau piloroplastiei.Cauze- Predispozitie individuala- Golirea mai rapida a stomacului cu invadarea jejunului postanastomotic cu continut hiperosmolarFiziopatologieDistensia brutala a jejunului prin continutul hiperosmolar produce un aflux masiv de lichid dinsectorul vascular spre lumenul intestinal pentru izotonizarea continutului, ceea ce ar determina ohipovolemie, care alaturi de cresterea afluxului sanguin in teritoriul splahnic ar conduce la

hipoirigatia cerebrala urmata de activarea sistemului nervos simpatic cu descarcarea de catecolaminein circulatie si a altor substante biologic active cu efect vasomotor.DiagnosticClinicSimptome digestive- Senzatie de prea plin epigastric aparuta precoce postprandial- Greata- Varsaturi- Dureri colicative intestinaleScaune diareice




474

Manifestari clinice generale- Senzatie de ameteala si slabiciune- Lipotimie- Transpiratii reci- Paloare sau roseata a fetei- Neliniste- Palpitatii

- Variatii tensionale (hipotensiune)ParaclinicExplorarile paraclinice (tranzitul baritat, EDS) nu aduc date caracteristice pentru sindromul dumping,diagnosticul fiind in special clinicSimptomatologia bolii pote fi reprodusa prin administrarea unei solutii orale concentrate de glucoza100 -150 ml sol. 50% TratamentProfilactic- stabilirea corecta a medicatiei de tratament chirurgical in boala ulceroasa si anume doar la aceipacienti care nu raspund la tratamentul medical si a formelor complicate- efectuarea unor interventii conservatoare cum este vagotomia supraselectiva care permite pastrareapilorului in tranzit- restrangerea indicatiei anastomozei gastrojejunale in favoarea celei gastroduodenaleMedical- Terapie dietetica

- Mese mici si dese- Restrictie la glucide cu interzicerea celor concentrate- Evitarea laptelui dulce

- Terapie medicamentoasa- Anticolinergice avand drept scop incetinirea evacuarii gastrice- Spasmolitice- Antiserotoninice

Chirurgical - scopul operatiei corectoare este de a incetinii golirea stomacului in anastomozelegastrojejunale sau de a reinsera duodenul in circuitul alimentar(Fig 6a,b).

Fig 6a-interpozitia de ansa jejunala izolata Fig 6b- interpozitia unui segment jejunal anizoperistalticanizoperistaltica intre stomac si duoden

b). Sindromul postprandial tardiv (hypoglicemic)

Consta in aparitia tardiva la cateva ore postprandial a unor simpotome asemanatoare cu undumping minor ameliorate de ingestia de glucide.Cauza - evacuarea rapida a bontului gastric in lipsa pilorului cu absorbtia rapida de glucoza din jejuncu un episod de hiperglicemie initiala urmata de o hipoglicemie tardiva cu caracter functional.




475

In cadrul mecanismului fiziopatologic intervine si o tulburare in procesul de glicoreglare cudeclansarea unei reactii adrenergice.

TratamentMese mici si repetate cu reducerea continutului glucidic si cresterea celui proteicAdministrarea unei prize orale de zahar in momentul aparitiei simptomatologiei

c). Tulburari de nutritie

Sunt reprezentate de mai multe suferinte functional metabolice1. Anemia postoperatorie

- Anemie hipocroma prin lipsa de fier datorita tulburarilor de absorbtie. Cauza este tranzitul prea rapidsau scurtcircuitarea jejunului unde se absoarbe fierul. Bolnavul prezinta clinic semnele anemieicronice iar tratamentul consta in administrarea de fier.

2. Anemia macrocitara - prin deficit de vitamina B12

Cauze - gastrectomia totala (prin deficit de factor intrinsec)- gastritele severe de bont gastric postoperator care duc la scaderea secretiei de factor intrinsec- disbacteria - care duc la scaderea absorbtiei intestinale a grasimilor si vitaminei B12. Aceasta

infestare bacteriana a tractului digestiv pana la nivelul bontului gastric se produce datoritahipoaciditatii postoperatorii

Clinic si paraclinic - bolnavul va prezenta semnele anemiei macrocitare Tratament - administrarea de vitamina B12

Aceste doua forme de anemie pot sa coexiste3. Sindromul pluricarential complex

Cauze- Deficitul digestiei gastrice si intestinale- Contaminarea ascendenta bacteriana a tubului digestiv cu consecinte malabsortive- Tulburari de absorbtie a principiilor digestiveClinic- Scadere ponderala- Astenie fizica si psihica- Diaree severa- Demineralizare usoara- Tulburari endocrine

- Semne clinice ale hipovitaminozelorParaclinicDatele de laborator vor pune in evidenta:- Hipoproteinemie- Scaderea sideremiei- Scaderea hemoglobinei si a hematocritului- Scaderea calcemiei- Scaderea vitaminelor

TratamentProfilactic - limitarea intinderii rezectiei gastrice si folosirea metodelor de reconstructie care

pastreaza duodenul in tranzitCurativ

- Medical- Regim alimentar hipercaloric si hiperproteic bogat in vitamine- Fermenti pancreatici- Medicamente anabolizante

- Chirurgical- este indicat in cazuri rare in care denutritia progreseaza sub tratament

medical si dietetic si vizeaza: repunerea duodenului in tranzitimbunatatirea functiei de rezervor gastric




476

3. DiareeaCauze

- Aclorhidria postoperatorie- Scaderea absorbtiei sarurilor biliare care ajung in colon in cantitate mare generand un efect purgativNetratata diareea poate conduce la sindromul carential cronic grav TratamentProfilactic

-evitarea efectuarii vagotomiei la pacienti cu tendinta la scaune multiple neformateCurativ- medical - igieno dietetic - Mese mici si frecvent

- Reducerea laptelui si a glucidelor din alimentatie- Fermenti digestivi- Imodium- Colestyramina

- chirurgical - dupa vagotomie cu rezectie gastrica si anastomoza gastro-duodenala se vainterpune o ansa jejunala in pozitie anizoperistaltic intre bontul gastric si duoden- dupa orice tip de operatie se va sectiona un segment jejunal lung de 10 cm. ladistanta de circa 100 cm. de unghiul duodenojejunal si se va reanastomoza la jejun in pozitie anizoperistaltica obtinandu-se astfel incetinirea tranzitului(Fig 7).

.Corectarea diareei postoperatorii prin inversarea unui segment de ansa jejunala la 100 cmsub unghiul duodeno-jejunal(Fig 7).

4. Ulcerul recidivat

In patogenia ulcerului recidivat sunt implicati aceiasi factori care au generat aparitia initiala aulcerului si care in final duc la un dezechilibru intre factorul agresiv - secretia clorhidropeptica astomacului - si factorul de aparare - rezistenta mucoasei la actiunea agresiva acestuia.Cauze:- Vagotomia incompleta- Intinderea insuficienta a rezectiei gastrice catre stanga lasand pe loc un bont gastric mare cucapacitate secretorie crescuta clorhidropeptica- Intinderea insuficienta a rezectiei spre dreapta lasand pe loc un bont antral sau/si duodenal gastrinicsecretor- Restabilirea corecta a etiopatogeniei bolii ulceroase cum este cazul ulcerelor cu mecanism endocrin(gastrinom pancreatic, hiperparatiroidie primara cu sau fara adenom de paratiroida) si la caremecanismele ulcerogene nu au fost sanctionate in urma interventiei primare.

Astfel operatia cea mai generatoare de ulcer recidivat este gastroenteroanastomoza simpla iarcele mai putine recidive apar dupa vagotomie asociata cu rezectie limitata a stomacului.

Diagnosticul este mai dificil decat pentru ulcerul initial




477

ClinicIn formele necomplicate- Dureri periombilicale nocturne cu iradiere dorsala ameliorate de ingestia alimentara si de antiacide- Gretuiri si varsaturi- Masa pseudotumorala palpabila in epigastru la pacientii slabi si cu proces inflamator periulcerosIn formele complicate- Hematemeza si melena

- Semne de peritonita in perforatia ulceroasa- Diareea cu resturi alimentare nedigerate, varsaturi fecaloide, scadere ponderala in fistula gastro- jejuno-colicaParaclinic- Examenul radiologic su substanta de contrast poate evidentia prezenta nisei ulceroase sau a stenozeiulceroase- Irigografia - este utila in diagnosticarea fistulei gastrojejunocolice- Examen endoscopic - permite vizualizarea leziunii ulceroase precum si diferentierea de o leziunemaligna prin prelevarea de biopsii- CT si RMN - util pentru diagnosticul in formele pseudotumorale- Dozarea gastrinemiei care este crescuta in ulcerele din sindromul Zollinger-Ellison- Chimismul gastric cu masurarea debitului secretiei acide bazal si maximal- Dozarea calcemiei - in ulcerul recidivat din hiperparatiroidism TratamentMedicalIn formele necomplicate- Antisecretorii gastrice- Prochinetice gastrice- Protectoare de mucoasa gastrica (sucralfat)Chirurgical- Indicat in formele rezistente la tratament medical si in cele complicate (prin hemoragie, stenoza,perforatie, fistula gastrojejunocolica)- Dupa vagotomie fara rezectie gastrica se va asocia o rezectie distala a stomacului- Dupa rezectie fara vagotomie se va efectua vagotomie- Dupa vagotomie si rezectie proximala insuficienta se va efectua o rezectie de intindere corecta si o

reanastomoza- In cazul recidivelor repetate in s-au epuizat pe rand toate metodele de scadere a aciditatii gastriceprecum si in cazul recidivelor cauzate de tumori pancreatice gastrosecretante se va efectuagastrectomie totala- In cazul prezentei fistulei gastrojejunocolice se va efectua interventie complexa cu rezectia in bloc aanastomozei; a unui segment din ansa jejunala eferenta si a unui segment de colon cu refacereaanastomozei gastrojejunale pe ansa in y si anastomoza colocolica termino-terminala

5. Cancerul de bont gastricCancerul de bont gastric apare mai frecvent dupa anastomozele gastrojejunale la un interval de

timp mediu de 20 de ani dupa operatie.Cauze:

- Refluxul continutului duodenal in bontul gastric cu aparitia unei gastrite alcaline sub actiunea

sarurilor biliare care ar putea genera leziunea neoplazica- Disbacteria intestinala postoperatorie care conduce la aparitia de produsi nitrozaminici cancerigeni- Tulburari imunologice constitutionale accentuate postoperator- Ca si localizare cancerul bontului poate apare la nivelul stomei sau la orice nivel al bontului gastric

DiagnosticClinic

- Satietate precoce cu dureri epigastrice datorita evacuarii dificile a bontului gastric si a stazeisecundare stenozei neoplazice a gurii de anastomoza- Varsaturi alimentare sau bilio-alimentare din aceleasi cauze- Hematemeza si melena in sangerare acuta




478

- Paloare - in sangerari cronice oculte- Tumora palpabila

Paraclinic1. Examen radiologic cu substanta de contrast evidentiaza prezenta lacunei la nivelul bontului gastricsi eventuala stenoza neoplazica2. Endoscopia digestiva superioara - vizualizeaza leziunea si permite prelevarea de biopsiiEchografia, CT si RMN - evidentiaza gradul de extensie a bolii prin aprecierea atat a extensiei locale

cat si a eventualelor metastazeEcoendoscopia - apreciaza gradul de invazie parietala a tumorii

TratamentChirurgical

a). radical - gastrectomie totala cu splenectomie si colectomie segmentara daca colonul saumezocolonul sunt inundate neoplazicb). paleativ - in caz de inoperabilitate datorita stadiului avansat se va efectua jejunostomie dealimentatie



Director: Conf. Dr. Ing. V.L. Purc reaSecretar tiin ific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu

Tehnoredactare: ing. Bogdan UlieruCopert : ing. Bogdan Ulieru

Format: A4

114580360-Brătucu-Manual-de-Chirurgie-Vol-I

Documents

Transcript of 114580360-Brătucu-Manual-de-Chirurgie-Vol-I