Post on 03-Oct-2018
TUMORES HIPOFISARIOS Son bastante frecuentes, pero no siempre van a tener una manifestación clínica; cuando hay estudios de autopsias, se dice que de un 6-‐23% de esos decesos van a tener algún tumor hipofisiario. Usualmente son tumores muy pequeños, no funcionantes y por ende pasaron desapercibidos durante la vida de esas personas. Incluso, muchas veces personas se hacen estudios de imágenes de SNC, por ejemplo después de un trauma o en alteraciones cognitivas y se encuentra un tumor hipofisario que no generaba síntomas ni era funcionante, de manera incidental. De aquí viene que se les llame Incidentalomas.
Se dice que son de un 10-‐15% de tumores intracraneanos. La clasificación de estos tumores va a depender del tamaño:
• Menores de 10mm se denominan microadenomas. • Mayores de 10mm son los macroadenomas.
Son tumores de crecimiento lento. Se dice que el riesgo de que un tumor crezca a lo largo de la vida es bajo, entonces; aquellos tumores que aparecen como micro o macroadenomas, seguirán siendo del mismo tamaño siempre. La mayoría de estos tumores tienen un comportamiento benigno, por eso se les llama adenomas. Aunque que hay casos descritos de carcinomas hipofisarios, esto no es frecuente. Sin embargo recordar que aunque un tumor no sea maligno no significa que no tenga importantes repercusiones en la salud de un paciente, especialmente por su localización-‐
• Son más frecuente en adultos, pero también se pueden presentar en niños. • Usualmente se presentan aislados, sin embargo pueden también presentarse como parte de
síndromes clínicos como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1) donde hay mutaciones en genes que se asocian al crecimiento de tumores en determinados órganos.
-‐ NEM1: 3 P´s→ pituitaria, paratiroides y páncreas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Van a depender de varios aspectos:
1. Asociadas a tamaño, que va a ser propiamente el EFECTO DE MASA: • Cefalea: síntoma principal. Se debe a compresión de meninges. • Síndrome quiasmático: por el compromiso del quiasma, dando como resultado problemas
visuales. Clásicamente se describe la hemianopsia bitemporal como la más frecuente. Pueden ser otros defectos, depende de la zona comprometida. Se debe a un crecimiento supraselas (hacia arriba) del tumor.
• Síndrome hipotalámico: produciendo alteraciones relacionadas a los centros hipotalámics como alteraciones del apetito, sed, sueño, saciedad y temperatura. Para llegar a esto, debe haber un crecimiento importante, donde el tumor ya se habría manifestado clínicamente por compromiso a otro nivel. En caso también compromiso de la parte posterior de la hipófisis, comprometiendo la secreción de ADH y por ende la aparición de Diabetes Insípida o, más bien un SIADH.
• Hidrocefalia Obstructiva: obstrucción los ventrículos cerebrales. • Compromiso de pares craneales, III, IV y VI principalmente. Esto debido a compromiso a
estos nervios por crecimiento hacia lateral en el seno cavernoso. • Compromiso de nasofarínge: Se debe a extensión inferior. Se ven lesiones como
rinorraquia o masas nasofaríngeas.
2. El funcionamiento, entonces se deben de pensar en MANIFESTACIONES HORMONALES:
HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA: • Hormona de crecimiento: gigantismo, acromegalia. Cuando este exceso se da previo al cierre de
epífisis óseas, esto generará un crecimiento longitudinal que se manifestará como gigantismo. Si se dio posterior al cierre, se dará crecimiento acral y no axial, viéndose la acromegalia. No hay una edad de presentación definida, se habla de antes y posterior a pubertad.
• Prolactina (Síndrome Hiperprolactinémico): se caracteriza por galactorrea, amenorrea y cefalea. La hiperprolactinemia per sé puede causar esta cefalea (no se sabe porqué), aunque el tamaño del tumor sea relativamente pequeño y no haya un efecto de masa que comprometa estructuras cerebrales. Muchos de estos tumores son microprolactinomas. En el hombre la manifestación principal es disfunción eréctil, pérdida de la libido.
• ACTH: Enfermedad de Cushing. El síndrome de Nelson, es una complicación de la adrenelectomía bilateral, donde al no lograr visualizarse el tumor por ser tan pequeño, se prefiere corregirse la causa al remover las glándulas efectoras. Esto elimina un poco el efecto de contrarregulación del exceso de cortisol, y se puede presentar un crecimiento acelerado del tumor hipofisario productor de ACTH. Este crecimiento acelerado secundario a la adrenelectomía es lo que se conoce como Síndrome de Nelson. Se manifiesta por efecto de masa (cefalea, compromiso visual), y con aumento en la producción de ACTH con hiperpigmentación de la piel y mucosas.
-‐ NOTA: Encontré que específicamente la hiperpigmentación es producida por la hormona estimulante de los melanocitos (MSH, melanocyte-‐stimulating hormone) tipo α. La elevación de los niveles de esta hormona y de la ACTH ocurre simultáneamente, ya que ambas derivan de un péptido precursor común denominado proopiomelanocortina (POMC).
• TSH: Se ve en los TSHomas. Se presentan con hipertiroidismo. Es sumamente raro. • LH, FSH: Muchas veces no tendrán un síndrome clínico evidente, dado que estas hormonas se
componen de una subunidad alfa y una beta, donde la mayoría de las veces el exceso es una secreción silente subunidad alfa. Son relativamente frecuentes.
HIPOPITUITARISMO: PUEDE SER PARCIAL O TOTAL. • Deficiencia de Hormona de crecimiento: baja talla es la manifestación más importante. Si se
presenta desde etapa neonata,l la hipoglicemia neonatal debe hacer sospechar. Es mucho menos frecuente en adultos. Recordar que es una de las hormonas contrarreguladoras y tiene efecto hiperglicemiante, por esto su deficiencia favorece la hipoglicemia. En el adulto, al tener un efecto anabólico sobre hueso, músculo y sistema cardiovascular, se manfestará como un síndrome catabólico con astenia, adinamia, disminución de la capacidad para ejercicio, pérdida de masa ósea y muscular, redistribución de grasa corporal.
• Deficiencia de Prolactina: se manifiesta asociado a incapacidad de lactancia. • ACTH: hipocortisolismo, con clínica de insuficiencia suprarrenal. • TSH: hipotiroidismo. Indistinguible de hipotiroidismo primario, pero en este caso es hipotiroidismo
secundario, ya que es a nivel hipofisario. • LH, FSH: hipogonadismo.
APOPLEJÍA HIPOFISARIA • Es una emergencia neuroquirúrgica endocrinológica. Es una pérdida súbita de la función
hipofisiaria. • Cuando se asocia a adenoma hipofisario, es secundario a una necrosis del adenoma, que
produce sangrado y expansión súbita del volumen hipofisario, que hace que se comprima súbitamente el resto de las células hipofisarias, que no son parte del adenoma, causando una pérdida de secreción de ACTH y TSH que son indispensables para la vida.
• Pueden hacer una insuficiencia suprarrenal aguda que si no se trata agudamente con glucocorticoides, puede fallecer el paciente.
• Se presenta con cefalea súbita, pérdida súbita del campo visual y las manifestaciones de ISR, como lo es shock refractario a aporte de volumen. Se debe de hacer cirugía para descomprimir, ya que si no se hace hay elevado riesgo de que quede un defecto permanente en la vía visual.
HIPOPITUITARISMO: AQUÍ EL DR HABLA DE MANERA GENERAL Y NO SOLO ASOCIADO A TUMORES. DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
• Neonatos: deben sospecharse en paciente que tengas defectos en línea media. Los déficit congénitos de GH muchas veces van asociados a labio leporino, palada hendido, etc. Puede producir:
• Hipoglicemia, incluso con convulsiones • Hipotermia • Hiperbilirrubinemia • Micropene
• Niños
• Falla para progresar • Baja talla • Dentición retrasada. • Fascies característica: una frente prominente, depresión del puente nasal.
• Adulto: se ve como un síndrome de tipo catabólico.
• Astenia • Labilidad emocional • Disminución de masa muscular con aumento de tejido adiposo, hay una alteración de
distribución corporal. →Aumento de riesgo cardiovascular • Disminución de calidad del sueño, • Resistencia a la insulina • Disminución de densidad mineral ósea con aumento en el riesgo de fracturas.
DEFICIENCIA DE GONADOTROFINAS • Neonato
• Criptoorquidea uni o bilateral y micropene.
• Adolescentes • Retraso desarrollo puberal: más característica • Amenorrea primaria • Talla alta: por falta de estímulo sexual, los huesos crecen más porque se retarda el cierre de la
placa de crecimiento • Hábito eunucoide: Juan Carlos Vega explica que eran los que cuidaban a la esposa del
rey (lo que vendría siendo una REINA), y a estos les quitaban los testículos para evitar problemas. Estos tenían un fenotipo poco masculino, líneas más suaves, más redondeadas, ausencia de vello facial, caderas anchas, hombros angostos. Serán un poco más altos porque si la castración se hace tempranamente, dado que se favorece el cierre de epífisis más tardío, envergadura mucho más larga que la talla, extremidades más alargadas.
• Adultos • Disminución del volumen testicular • Disminución pelo de barba y cuerpo • Piel delgada y con arrugas: arrugas peribucales y perioculares. • Disminución de libido y disfunción eréctil • Disminución de la capacidad ejercicio • Disminución de densidad mineral ósea con aumento en el riesgo de fracturas. • Azoospermia, amenorrea • Sequedad vaginal, atrofia mamaria
DEFICIENCIA DE ACTH: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA. • Hipocortisolismo: pero al haber integridad del eje SRAA, no hay tanto trastorno electrolítico ni de
volemia. La aldosterona no depende principalmente del estímulo de ACTH, sino que a disminuciones en volemia sensadas a nivel central.
• Fatiga, letargo • Dolor abdominal, diarrea, vómito: muy característico de ISR. • Pérdida de peso • Hipoglicemia: (más frecuente en el niño) • Piel pálida • Hipotensión arterial y ortostática: principalmente en estados de estrés, donde se requieren
mayores niveles de glucocorticoides.
DEFICIENCIA DE TSH • Síntomas iguales que hipotiroidismo de origen primario. • En niños: retraso de crecimiento, retraso de maduración ósea, fallo de dentición.
DEFICIENCIA DE PROLACTINA • Hay suspensión de lactancia en posparto • No existe síndrome clínico especifico en el adulto. • Es una hormona que prácticamete no se sustituye en el adulto, ya que no se ha detectado para qué
otras cosas sirve además de la lactancia.
3. SÍNDROMES ASOCIADOS A TUMORES HIPOFISARIOS • NEM tipo I
o Tumor o hiperplasia paratiroidea • Hiperparatiroidismo
o Tumor o hiperplasia páncreas endocrino • Varios síndromes
o Otros tumores • A nivel de tiroides, adrenales, lipomas.
• Insuficiencia glandular primaria ó poli-‐glandular: o Tiroides o Adrenal o Gónada o Muchas veces es de origen autoinmune, donde hay insuficiencia poli-‐glandular, donde
puede verse afectada la hipófisis.
FRECUENCIA DE TUMORES HIPOFISIARIOS La mayoría de los tumores hipofisarios son no funcionantes. Entre estos se incluyen en los que hay hipersecreción de la subunidad alfa de alguna gonadotrofina. Los menos frecuentes son los TSHomas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE MASAS HIPOFISARIAS HIPOFISIARIAS NO HIPOFISIARIAS ENFERMEDAD HIPOTALÁMICA A. Otras neoplasias que no son de origen hipofisario
1. Primarias: adenomas, adenocarcinomas. Histológicamente son muy similares, es el comportamiento biológico el que determina la malignidad (metástasis, invasión de sitios vecinos).
2. Secundarias: metástasis de otros tumores: Cáncer de mama, riñón
B. Hiperplasias: se presenta cuando hay una insuficiencia de la glándula primaria, que genera por retrocontrol un estímulo hiperplásico de la hipófisis. Al corregir el trastorno primario se remodela el tamaño de la silla turca y la hipófisis.
• Hipotiroidismo • Hipogonadismo • Hipocortisolismo
primario
C. Quistes: Epidermoides, aracnoideos
D. Hipofisitis linfocítica: se ve en mujeres postparto, hay infiltración linfocitaria de la hipófisis.
A. Síndrome de la Silla turca vacía: invaginación de las meninges dentro de la silla turca y el acumulo de LCR dentro de la silla, que va a desplaza el tejido hipofisario contra las paredes. Se ve en un estudio de imagen una silla turca vacía, que estaría llena de líquido cefalorraquídeo. Se ve en mujeres hipertensas, obesas más frecuentemente. En algunos casos podría evolucionar hasta un hipopituitarismo. Muchas veces es un hallazgo incidental.
B. Otras lesiones: no se originan en sí en la silla turca, pero pueden llegar a comprometer este espacio.
• Craniofaringioma: son tumores que usualmente aparecen en la niñez o adolescencia. Se originan en región supraselar hipotalámica. Se sospechan radiológicamente por tener múltiples calcificaciones.
• Glioma óptico • Meningioma • Aneurisma carotídeo • Cordomas • Mucocele esfenoidal • Carcinoma nasofaríngeo
A. Neoplasias hipotalámicas
B. Infiltrativa o granulomatosa:
• Sarcoidosis • Tuberculosis • Histiocitosis
INVESTIGACIÓN Y DIAGNÓSTICO Objetivos:
1. Delimitar efecto de masa: cuáles estructuras invade o comprime.
2. Detectar disfunción hipotálamo-‐hipofisiaria
3. Descartar otras endocrinopatías
EVALUACION NEURO-‐RADIOLÓGICA
A. Rayos X simple cráneo: método muy limitado pero puede dar información. Por ejemplo, al estar en un EBAIS o en algún lugar donde no haya RMN, tendremos que usar esto. Me puede ser útil para valorar el tamaño de la silla turca.
• Diámetro AP 5 – 17 mm (promedio:10 mm). Si es mayor de 10mm ya hay que sospechar, pero puede ser normal hasta 17mm.
• Profundidad o el alto ≤ 13 mm • ancho 10 – 15 mm • Calcificaciones en la región supraselar: podría sugerir un craniofaringioma. Un mengioma también
podría presentarlas. • Adelgazamiento, erosión, abalonamiento de contornos: datos sospechosos de lesión. • NINGUNA RX SIMPLE DE CRÁNEO EXCLUYE TUMOR HIPOFISIARIO
Los métodos más sensibles serían el TAC y la RMN.
B. TAC
• Hipófisis normal tiene densidad homogénea. Muchas veces no se logra definir una masa, pero si hay zonas de menor densidad, podría ser sugerir un tumor hipofisiario.
• Altura 3 – 9 mm: hasta 10mm. • Resolución 2 mm: lesiones de 2mm pueden ser detectadas en una TAC
C. RMN
• Mejor definición: el estudio más sensible y de mejor resolución en patología hipofisiaria. • Diagnóstico fácil de hemorragia: este es el método diagnóstico de elección en caso de una apoplejía
hipofisiaria.
Imagen de una RMN en un corte coronal, se ve que la masa engloba a las carótidas por ambos lados. Se ve el compromiso supraselar, y de hecho no se distinguen bien las estructuras.
Imagen de prolactinoma, que con tx médico redujo considerablemente de tamaño. Ya en la tercera se ve bien el quiasma óptico y el infundíbulo. Esto se verá más adelante cuando se vean los prolactinomas.
Otra imagen en la que se ve una disminución de la densidad. Con el medio de contraste se detecta mejor el contenido hipofisiario.
EVALUACIÓN NEURO-‐OFTALMOLÓGICA El compromiso visual es una de las complicaciones más temidas de los tumores hipofisiarios. Pueden dejar prácticamente ciego al paaciente.
• Agudeza visual • Evaluación M E O: para valorar compromiso de pares craneales • F. O: ver que no haya atrofia del nervio óptico • Campimetría computarizada • Potenciales visuales evocados del nervio óptico. • O.C.T: la tomografía ocular permite también valorar la integridad del nervio óptico
Por definición un microadenoma no va a producir alteraciones visuales, ya que su tamaño no le permite “llegar al quiasma”. Aparte de la agudeza visual; es importante evaluar los movimientos extra-‐oculares, el fondo de ojo, la campimetría, potenciales visuales evocados y tomografías oculares computarizadas.
Campimetría clásica de una hemianopsia bitermporal. Rara vez se ve así de claro.
EVALUACIÓN DE FUNCIÓN HIPOFISIARIA En endocrinología, las pruebas hipofisiarias o las pruebas dinámicas u hormonales en general, tienen un concepto:
⇒ Si se quiere evaluar un exceso de hormona se hace un test de frenación: si yo freno la producción de una hormona, y no disminuyen los niveles en sangre, es porque hay una hipersecreción.
⇒ Si se evalúa una deficiencia se hace un test de estimulación: si se estimula y la hormona no se eleva, es porque hay una deficiencia.
Recordar que las hormonas en el cuerpo no siempre se producen de forma constante; sino que muchas de ellas tiene secreción de pico, cíclica, etc; por lo que una toma aislada no traduce normalidad o anormalidad.
EL TEST COMBINADO HIPOFISIARIO:
PRUEBA ESTANDARIZADA PARA VALORAR EL HIPOPITUITARISMO
Incluye:
• Test de tolerancia a la insulina: para valorar respuesta de GH y ACTH • Test de TRH: para valorar prolactina y TSH • Test de GnRH: para valorar la respuesta de gonadotropinas
HORMONA DE CRECIMIENTO: Vamos a estimular la secreción de GH con: la hipoglicemia, ejercicio (test de esfuerzo o ejercicio) y otras sustancias, como arginina y L-‐Dopa, que evaluan de forma farmacológica la secreción de la hormona. Clásicamente se valora mediante el estímulo de la hipoglicemia.
⇒ Test de tolerancia a la insulina: ITT: inyectamos insulina que producirá hipoglicemia. (se usa para valor GH y ACTH) • Inyectamos 0,05-‐0,2 Unidades/kg de insulina simple intravenosa y sino, lo necesario para
prodicir la hipoglicemia. • Objetivo: llevar al px a una hipoglicemia de menos de 40. Este es el estímulo suficiente y
estandarizado para la prueba. • ¿Cómo se hace el test? Paciente viene en ayunas, se le coloca en una la camilla, se le coloca la
vía con SF (solo para tener una vía permeable) y se le aplica insulina. Se mide la glicemia cada 15 minutos, hasta que el px haga una hipoglicemia, que se va a manifestar por sus síntomas y
medición de la glicemia. Se le va a medir, igualmente, cada 15-‐30 minutos hormona de crecimiento para valorar si aumentó.
• Contraindicaciones: todo paciente con riesgo de hipoglicemia alto. Una hipoglicemia puede exacerbar una enfermedad coronaria, un ECV, epilepsia, etc. (solo esta tiene contraindicaciones, las otras no)
• ESTE ES EL GOLD STANDARD. • ¿Cuándo se usa 0,05 y cuándo se usa 0,2 U/KG? Dependiendo de la resistencia que puede tener
esa persona a la insulina. En un paciente obeso, probablemente voy a requerir niveles de insulina altos, mientra que una px jóven y delagda requeriré proablemente “tiene razón” y jala.
• Si GH se eleva a más de 5, podría decirse que hay una producción normal de GH. La diferencia en dosis de insulina depende de que tanta resistencia a la insulina tenga el paciente. El objetivo es llevarlo a HIPOGLICEMIA (menos de 40). Debe de hacerse en condiciones controladas.En adultos no está totalmente establecido el corte de HC pero se acepta de 3-‐5ug/L. En los niños el nivel de corte es más alto (por lo menos 10 ug/L)
• También existe otras sustancias que pueden estimular la HC, tales como arginina (30gr IV) o L-‐dopa (250-‐500mg VO).
PROLACTINA: • Se estimula con TRH, ya que estimula no solo a los tirotropos, sino también a las células que
producen prolactina, por eso en hipotiroidismo primario (T3 y T4ê, TSH y TRHé) hay también hiperprolactinemia.
• Se aplican 500microgramos de TRH IV y se mide la prolactina. • La prolactina debe aumentar, como mínimo, dos veces el nivel basal. • Objetivo: que la prolactina aumente, como mínimo, dos veces el nivel basal. Idealmente, que llegue
aun pico mayor de 12 nanogramos/mL. • ¿Cómo se hace? El paciente llega en ayunas, le ponemos las 10 unidades de insulina simple IV y
además 500ug de TRH y se le realizan las mediciones. • La metoclopramida (plasil) se ha utilizado para este efecto.
TSH: • Los mismos 500ug que inyectamos en la pasada van a servir para valorar TSH. • Debe aumentar por lo menos al doble del TSH basal
LH Y FSH • Inyectamos 100 ug IV de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas). Se inyecta una ampolla.
Se inyecta al mismo tiempo que las otras dos (insulina y TRH). • Objetivo:
ü Aumento por lo menos al doble de la LH basal ü Aumento del 50% de FSH basal
ACTH • La medimos también por la hipoglicemia. La hipoglicemia es un estímulo para la secreción de
ACTH. Entonces, tambien se utiliza el ITT. • PERO NO MEDIMOS ACTH. Aquí vamos a medir CORTISOL. Esto debido a que:
– La vida media de ACTH es menor a 10 min – ACTH es termolábil, por lo que habría que congelar la muestra apenas se tome. Es poco
prático. • Se utiliza cortisol y queremos un poco mayor a 18ug/dl para considerar que el
paciente tiene una respuesta adecuada del eje adrenal.
Del año pasado: Se puede usar, en vez de insulina, la metirapona (2-‐3gr HS VO), pero con esta se mide la 11-‐deoxycortisol. Se busca que sea mayor a 8 ug/dL en este caso
Todo se hace de una vez.
CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO
1. Infarto
– Necrosis avascular post-‐parto (Síndrome de Sheehan). En el embarazo hay hiperplasia de células hipofisiarias, aumenta el flujo vascular a nivel hipofisiario. Una condición que induzca hipotensión y vasoconstricción, puede llevar a una necrosis avascular de la hipófisis.
– Vascular (trombosis, embolias)
– Trauma: cada vez es más frecuente. Usualmente traumas severos que requirieron hospitalización. Los sobrevivientes a traumas de craneo cada vez son mayores, por lo que aumenta esta situación, antes un paciente con trauma de cráneo severo se moría. Todo paciente con trauma severo de cráneo, que haya estado hospitalizado, en coma, es un paciente al que hay que evaluarle la función hipofisiaria.
2. Infecciosa
– Infecciones en SNC: Tuberculosis, hongos, piógenos, sífilis
3. Granulomas
– Sarcoidosis, hisitiocitosis X. En CR sarcoidosis no es frecuente, pero hay casos.
4. Autoinmune
– Hipofisitis linfocítica
5. Hemocromatosis
6. Aneurisma de carótida interna
7. Neoplasias
– Adenomas hipofisiarios
– Craniofaringioma
– Carcinomas primarios o metastásicos (raros)
8. Idiopática o Genética
– Producción hormonal deficiente
– Síntesis deficiente (Mutación en factores de transcripción)
9. Trastornos Hipotalámicos
– Tumores (gliomas, craniofaringiomas)
– Granulomas (Histiocitosis X, sarcoidosis)
– Malformaciones línea media SNC
– Deficiencia hormonal genética o idiopática
– Trauma
10. Iatrogénica
– Sección del tallo hipofisiario
– Radiación
– Hipofisectomía
CASO 1:
Esta señora ingresó para que le realizaran resección de un carcinoma basocelular de la nariz, y se ingresó porque vivía muy lejos. Ingresó a camas de endocrino. Ellos apenas la vieron, le vieron las facies típicas de una patología endocrinológica, es la facie típica del Sd de Sheehan. ¿Cuántos años le calculan? R/ mínimo 70. Esta señora tenía 58 años. Típico del Sd de Sheehan tener una edad aparente mucho mayor que la cronológica.
Hallazgos:
• Piel sin nada de pelo, lampiña. Poco pelo en cejas • Arruguitas: lo característico del hipopituitarismo • Caída del vello púbico, axilar • Atrofia mamaria • En la historia clínica refiere que el último parto fue intradomiciliario, con sangrado
importante, no pudo dar de mamar y que desde entonces no le vino la regla. • Cuadro muy crónico • “Regresan a la vida cuando se les da el tx” • Cifosis por su osteoporosis
CASO 2:
Px de 18 años, con poco desarrollo mamario y ausencia del vello axilar. Referida por Amenorrea primaria. Deficiencia de gonadotropinas.
• Hipogonadismo hipogonadotrófico
Pregunta: ¿No hay afectación de oxitocina, en casos de tumores hipofisiarios?
R/ Sí, efectivamente es otra de las hormonas que pueden verse afectadas. Hay un concepto importante acá:
• Cuando haya deficiencia hormonal de hipófisis anterior y de hipófisis posterior (ya sea oxitocina o ADH), ES SINÓNIMO DE ETIOLOGÍA TUMORAL.
• Rara vez una etiología no tumoral compromete las dos hipófisis. • El infarto no compromete hipófisis posterior, porque la circulación es diferente.