INTESTINO

DELGADOPRIMERA PARTE

GOMEZ EVARISTO OMAR ARTURO

SUAREZ MARTINEZ SANDRA

TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO

ANATOMIA

• Tubo cilíndrico de 5-7 mts de longitud que se extiende desde el piloro al intestino grueso

• En el se distinguen 3 porciones:– Duodeno– Yeyuno– íleon

DUODENO

• tiene forma de “C”• Comprende 4 porciones• Situado mas posterior que cualquier otra porción del

ID, siendo su 2da y 3era porción retroperitoneales• Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar• Longitud de 25 - 30 cms

RELACIONES

RELACIONES

IRRIGACION • arterias:

– 1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramas duodenales

– 2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores, pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal

– 3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior

• venas:– vasos paralelos a las

arterias pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en la vena mesentérica superior para terminar en la vena porta.

GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplénica; GE) arteria gastroesplénica; PDS) arteria pancreático-duodenal superior; PDI) arteria pancreático-duodenal inferior; Pil) arteria pilórica, Col) colédoco; UAF) unión antro-fúndica.

INERVACIÓN Y DRENAGE LINFATICO

• Inervación– Rama hepática del

nervio vago izquierdo 1er segmento

– Otra rama hepática inerva en resto del duodeno

– El Vago derecho ramo celiaco

– Plexos secundarios al celiaco

• Linfáticos – Desembocan en:

ganglios linfáticos celiacos, ganglios corticorrenales derechos y ganglios pancreaticoesplénicos

a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo hepático; c) ramo celíaco; d) ramos

gástricos; col) colédoco;.

YEYUNO ÍLEON• Se extiende desde el ángulo duodenoyeyunal en el cuadrante

superior izquierdo hasta la unión ileocecal • Las 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y las 3/5

partes distales al íleon• Esta unido a la pared abdominal por un repliegue peritoneal

llamado MESENTERIO

RELACIONES• anteriores: pared abdominal

• posterior: órganos retroperitoneales

• superiores: colon transverso

• inferiores: órganos pélvicos

• lateralmente: colon ascendente y descendente.

IRRIGACION

–Art mesentérica superior a través de sus ramas ileales y yeyunales

–Art íleocólica

IRRIGACION

– Drenaje venoso: conductos venosos venas paralelas a las arterias mesentéricas superiores vena mesentérica superior

vena esplénica

Vena Porta

INERVACIÓN Y LINFATICO

• Inervación– Plexo mientérico o de

Auerbach localizado en la capa muscular longitudinal. Actúa sobre el músculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad.

– Plexo submucoso de Meissner se encarga de la secreción digestiva

• Linfáticos– Folículos linfáticos

intraparietales– Ganglios y conducto linfático

en el mesenterio

MESENTERIO• Formado por un borde intestinal, uno abdominal o raíz y 2

caras

• La raíz va desde el lado izquierdo de la 2da lumbar , hasta el sigmoides donde termina

• Contiene vasos mesentéricos superiores, vasos linfáticos

HISTOLOGÍA

14

HISTOLOGÍA

Septiembre 2009 Schwartz. Principios de cirugia. 7ed. Mc Graw Hill. pag. 1302

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Serosa1. Peritoneo visceral

Muscular2. Longitudinal externa3. Circular interna 4. Plexo de Auerbach

Submucosa5. TC fibroelastico6. Componente mas

fuerte7. Plexo de Meissner

HISTOLOGÍAMucosa (muscular de la mucosa, lamina propia y epitelio)

Lamina propia • Varias célulasPlasmocitos (Ig)LinfocitosEosinófilosMacrófagosNódulos de Tej. Linfático (Placas de

peyer)

Muscular de la mucosa

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HISTOLOGÍA Epitelio Cilíndrico simple• Cel. Absortivas• Cal. Caliciformes• Cel. Paneth• Cel. Enteroendocrinas• indiferenciadas

HendidurasGlándulas intestinales

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HISTOLOGÍA Características especiales• Pliegues circulares • Vellosidades1. Forma de dedos2. 0.5 – 1mm3. Aspecto aterciopelado4. Vaso quilífero / capilares sanguíneos

• MicrovellosidadesBorde de cepillo

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Enzimas para la digestión de disacáridos y péptidos

HISTOFISIOLOGIA

Las válvulas conniventes son repliegues de la mucosa de unos 8 milímetros de altura, en cuyo interior se encuentran vasos y nervios; para facilitar la absorción intestinal en su superficie se encuentran las vellosidades intestinales

POLIPO INTESTINAL• Un pólipo es una protuberancia en la mucosa

intestinal. SE CLASIFICAN ENhamartoma no neoplásicopólipo hiperplásicopólipo adenomatoso

como resultado de una maduración anormal de la mucosa, inflamación o arquitectura anormal

resulrado de proliféración y displasia epitelial se denominada adenomas. son verdaderas lesiones neoplásicas y que son precursores de carcinoma.

Algunas lesiones polipoideas pueden estar causadas por tumores submucosos o murales

el término polipo, se refiere a lesiones que surgen a partir del epitelio de la mucosa

POLIPO HIPERPLASICO• Son múltliples.

• aumento del recambio

• Histológicamente, contienen criptas abundantes revestidas de células caliciformes bien diferenciadas o células epiteliales absortivas, separadas por una lámina propia escasa.

• Polipo hiperplasico que muestra su perfil aserrada de la capa epitelial

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS• incorporan tanto componentes

epiteliales como estromales. • Suelen ser solitarios pero pueden ser

múltiples

POLIPOS JUVENILES• Son focales del epitelio y de la lamina propia

de la mucosa

• Ocurren en menores de 5

• Miden en promedio 1-3cm de diametro

• Contienen glandulas abundantes con con dilatacion quiestica

• El gen afectado SMAD4/DPC4

SINDROME DE COWDEN

• Harmatomas de las 3 capas germinales

• Triquilemomas faciales

• Queratosis acrales

• y papilomas orales

• Cromosoma 10 ,gen PTNE

SINDROME DE PEUTZ- JEGHERS

Es una entidad hereditaria rara autosómico dominante de presentación inusual, caracterizado por poliposis gastrointestinal asociada con pigmentación mucocutánea.

CAUSAS

El síndrome de Peutz Jeghers se debe a la perdida de la heterogeneidad del gen de la serina/treonina quinasa 11 (STK11) o gen LKB1 (localizado en el brazo corto del cromosoma 19), el cual codifica la enzima LKB1 (tiene como funciones principales el control de la polaridad de la célula, interactuar con el gen antitumoral p53 y además detener el ciclo celular).

La incidencia ha sido estimada en uno por 8,300 a 29,000 nacidos vivos.

Se puede manifestar tempranamente en la vida. La edad de diagnóstico varía entre los nueve y los 39 años de edad. Una tercera parte de los pacientes síntomas durante la primera década de la vida y el 50 a 60% restante lo harán antes de los 20 años.

Epidemiologia

Macroscópicamente…

Poliposis gastrointestinal

Pueden presentarse en todo el tracto digestivo,

pero tienen predilección por el intestino delgado.

Yeyuno/ íleon Colon Recto Estomago Duodeno

Los pólipos son crecimientos anormales de tejido que surgen del capa interior o mucosa del intestino delgado y sobresalen al canal intestinal (luz).

Los pólipos del intestino delgado y colon tienden a ser pedunculados, mientras que los del estómago son

sésiles.

-Pueden ser solitarios o numerosos

-Grandes que ocluyen la luz intestinal.

-Pólipos pequeños miden pocos milímetros y suelen ser sésiles.

-Pólipos grandes pueden medir varios centímetros y ser

pedunculados.

-Pueden tener una superficie circunvolucionada o ser lisos.

Formación poliposa de 3.8 cm de diámetro, rojo-vinosa, con un pedículo mucoso de implantación de 2.5 cm de largo.

Microscópicamente…

crecimientos aberrantes de tejido normalde un sitio específico.

Están caracterizados por una cubierta de músculo liso, lo cual le da la apariencia

circunvolucionada, y se extiende al interior del pólipo.

La capa de musculo liso está cubierta por mucosa intestinal normal que contiene todos

los elementos, incluyendoepitelio columnar absortivo, células de Paneth,

argentafines y caliciformes.

Pseudoinvasión

Se observa en pólipos mayores de 3 cm de diámetro. En la

pseudoinvasión, el epitelio es forzado a entrar al interior de la

pared intestinal.

Los quistes mucinosos son hallazgos frecuentes.

Pólipo de Peutz-Jeghers con el característico eje de músculo liso.

Pólipo duodenal hamartomatoso. En su porción superior se reconocen vellosidades intestinales irregulares. Los dos tercios inferiores constituidos por criptas irregulares ramificadas, revestidas por células caliciformes que

alternan con células cilíndricas de tipo intestino delgado. En el estroma conjuntiva se reconocen escasas células musculares lisas, fusiformes

Glándulas hamartomatosas agrupadas en forma irregular por haces de fibras musculares lisas.

• Pacientes con la pigmentación

característica (oricificios faciales, mucosa oral,

manos y pies).• Endoscopia

Diagnostico

• remoción de los pólipos mediante técnica de

polipectomía endoscópica• Cirugía

Tratamiento

Como se incluye un intestino con síndrome de Peutz Jeghers.

Pólipos hamartomas

Yeyuno/ íleon Pedunculados

Solitarios

Pólipo grande (Cms)

POLIPOS ADENOMATOSOS

• Son neoplasias intraepiteliales

• Adenomas tubulares: glándulas tubulares

• Adenomas vellosos: proyecciones vellosas

• Adenomas tubulovellosos: una mezcla de los mencionados

• Adenomas serrados sésiles: epitelio serrado que tapiza las criptas.

SÍNDROME DE GARDNER

• Adenomas periampollares en la ampolla hepatopancreática

• Quistes epidérmicos

• Osteomas en la mandíbula, cráneo y huesos largos del organismo.

• Carcinoma papilar de tiroides• Hepatoblastoma

• Tumores desmoides

SÍNDROME DE TURCOT

• "Síndrome de tumor cerebral y poliposis" o "Síndrome de glioma y poliposis",

• caracterizado por el desarrollo de neoplasias malignas en el sistema nervioso central asociadas a poliposis

PAF. Definición • La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno

autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. Se debe a mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del colon o gen APC.

PAF• Se manifiesta primariamente como múltiples pólipos (más de

100) de variado tamaño, desde milímetros hasta centímetros, sésiles o pediculados, y de estructura adenomatosa tubular, vellosa o mixta, que tapizan la mucosa rectocolónica.

PAF

• El adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados, a menudo antes de los 30 años.

Cáncer sobre un adenoma

PAF • En consecuencia la colectomía profilactíca es el

tratamiento habitual en los sujetos portadores de mutaciones APC.

PAF. Síntomas y signos

Los pacientes con P.A.F. se presentan de dos maneras con o sin

síntomas.

Los pacientes que se presentan sin síntomas

son aquellos que conocen el riesgo familiar y están sometidos a un riguroso seguimiento.

La presencia de síntomas esta relacionada a la

existencia de cáncer; la signo sintomatología predominante está

constituida por la triada:

PAF. Síntomas y signos

Triada

Mucorrea

Diarrea

Proctorragia

PAF. Síntomas y signos

• El dolor abdominal de tipo cólico es debido al hiperperistaltismo.

• El aumento del mismo y sus características orienta el diagnóstico hacia un cuadro suboclusivo de etiología neoplásica.

PAF. Manifestaciones extracolonicas

• Los pólipos glandulares fúndicos son sésiles y se desarrollan en la mucosa gástrica productora de ácido.

PAF. Manifestaciones extracolonicas

• Hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina. En la que se hallan manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del epitelio pigmentario.

Retinofluorosceinografía donde se encuentra hipertrofia del

epiteliopigmentario de la retina (signos

característicos: mancha pigmentada con halo

hipopigmentado, pequeñas imágenes hiperpigmentadas,

gran imagen ovalhiperpigmentada)

PAF. Manifestaciones extracolonicas

• Los adenomas duodenales tienden a localizarse rodeando la ampolla de Vater, y casi en el 50% de los casos una ampolla visiblemente normal puede ser adenomatosa.

PAF. Diagnostico • Se basa en el interrogatorio que incluye antecedentes

familiares de cáncer de colon y pólipos colónicos.

• Durante el examen proctológico puede observarse el prolapso de pólipos a través del ano.

PAF. Diagnostico • El tacto rectal demostrará

una superficie rectal irregular con sobre elevaciones de distintos tamaños.

• En la anoscopía se podrán visualizar los pólipos implantados vecinos a la línea de las criptas.

PAF. Diagnostico

• La rectosigmoidoscopía en casi todos los pacientes, el recto se encuentra afectado.

• La radiografía de colon por doble contraste documentará la extensión de la enfermedad o la presencia de neoplasias.

PAF. Histología • Dx: Ciego, colon ascendentes, transverso, descendente,

sigmoides y parte del recto: – Poliposis adenomatosa de colon – Borde de íleon terminal libre de lesión a 2 cm. – Borde distal libre de lesiones a 0.3 mm.– Apéndice cecal histológicamente conservado.

PAF

PAF. Adenoma-carcinoma

PAF. Adenoma-carcinoma

PAF. Adenoma-carcinoma

PAF. Adenocarcino

ma

PAF. Tratamiento

• El tratamiento quirúrgico esta dirigido a evitar el desarrollo de cáncer colorrectal que, sin duda, es la causa más importante de muerte, seguida por el cáncer de duodeno y los tumores desmoides en segundo lugar.

PAF. Tratamiento • Existen cuatro alternativas para encarar el tratamiento

quirúrgico

1. Coloproctectomía + ileostomía definitiva a

lo Brooke

2. Coloproctectomía + ileostomía continente

de Kock.

3. Colectomía total con

ileorrectoanastomosis

4. Procedimiento de “PULL-THROUGH”

otelescopajeilioanal.

PAF. Tratamiento

PAF. Tratamiento

• Varios trabajos han demostrado que los AINEs inhiben experimentalmente la carcinogénesis.

• El uso de sulindac a dosis de 400 mg./día por 6 meses vía oral producía reducción de los adenomas colorrectales en pacientes con P.A.F.

PAF. Tratamiento • Entre otros AINEs también se ha reportado el uso de

aspirina, piroxican, indometacina intrarrectal con resultados dispares.

• Actualmente la droga de elección es el celecoxib, un inhibidor selectivo de la COX 2 a dosis de 400 mg dos veces al día.

ENFERMEDAD ISQUÉMICAINTESTINAL

ISQUEMIA INTESTINAL

La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.

-La arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice.

-Duodeno: proviene de las arterias pancreático duodenal superior (rama de la gastroduodenal) e inferior (rama de la mesentérica superior).

Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.

Infarto de

la mucosa

• No supera la muscular de la mucosa• Secundario a hipoperfusion aguda o crónica

Infarto

mural

• Abarca mucosa y submucosa• Secundaria a hipoperfusion aguda o crónica

Infarto

transmura

l

• Abarca toda la pared intestinal y abarca grandes extensiones.

• Se debe a obstrucción aguda vascular

AMS

Isquemia mesentérica

aguda

Colitis isquémica

Isquemia mesentérica

crónica

Macroscópicamente… -Las lesiones pueden ser contiguas, parcheadas y

segmentarias.

-La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo

oscuro o purpura.

-Pared intestinal esta engrosada por el edema .

-Necrosis de la mucosa y submucosa.

-Hemorragia serosa o serositis

-Necrosis coagulativa de la muscular.

Trombosis mesentérica aguda de origen arterial

Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal segmentaria de origen venoso.

MICROSCOPICAMENTE…

Atrofia o desprendimiento

del epitelio superficial

Criptas hiperproliferativas

Infiltrados de neutrofilos

Cicatrización fibrosa de la

lamina propia (I. crónica)

Aparición de seudomembrnas

(I. aguda)

Atrofia del epitelio superficial

Criptas hiperproliferativas acentuado edema y eritrocitos libres en la

submucosa.

Diagnostico…

Clínico• Peritonitis

Laboratorio• Elevación del recuento

leucocitario con predominio de formas

inmaduras

• Elevación del dímero-D. Las elevaciones de algunas enzimas

(fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa)

Estudios de complemento• Radiografía simple de

abdomen• TAC

Asas dilatadas y lavisión de impresiones

dactilaresen el intestino

Resección del tejido necrótico

Embolectomía

Cirugía de revascularización

Tratamiento…

TUBERCULOSIS INTESTINAL

La tuberculosis intestinal es una enfermedad regional, crónica y especifica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis, que compromete intestino delgado, afectando principalmente el tejido linfoide ileal, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal o peritoneo.

Epidemiologia

Es más frecuente en adultos jóvenes, el grupo de edad frecuentemente comprometido se encuentra entre la segunda y cuarta década de la vida con ligero predominio del sexo femenino sobre el masculino.

La Tb intestinal es poco común y constituye el 3.5 % de los casos extrapulmonares de tuberculosis

Las cadenas de péptidos son antígenos responsables de la estimulación de la respuesta

inmune celular del hospedero

Membrana citoplásmica cubierta por una capa extensa de peptidoglicanos unidos a

polisacáridos, los cuales se encuentran esterificados con los ácidos micólicos.

Es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad,

de crecimiento muy lento.

Mycobacterium tuberculosis

Mecanismos fisiopatológicos• Se debe principalmente a:

– Deglución del esputo con siembra directa– Diseminación hematógena por ingestión de leche de

vacas enfermas de Tb bovis.

Modo de infecciónIngestion de

esputo infectado

Diseminación hematógenade foco pulmonarIngestión de productos

lácteos contaminados

Difusión directa delos órganos adyacentes

Mecanismos fisiopatológicos

Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas

Reacción Inflamatoria

Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer

Formación del Tubérculo

Tubérculo experimenta necrosis

Inflamación activa en la submucosa

Tubérculos de la submucosa se amplian

Endarteritis & edema

Desprendimiento

Formación de la úlcera

Acumulación de colágeno

Engrosamiento & Estenosis

Sitio Frecuencia TB GI (%)

Esófago 4.7

Estómago 4.7

Intestino delgado

Duodeno 4.7

Yeyuno 0

Íleon 9.5

Colon

Íleocecal 38

Apéndice 19

Colon Ascendente 23.8

Colon Transverso 0

Colon Descendente 0

Recto-Sigmoides 0

Ano 4.7

Tb intestinal

Tipo ulcerativoFormación de úlceras

en la mucosa• Sangrado

• Perforación• Fistulización• Constricción

Tipo HiperplásicaCambios inflamatorios amplios

• Obstrucción• Masa

Macroscópicamente…

Ulceración en la mucosa

Nódulos en la mucosa

Válvula ileocecaldeformada

Úlcera circunferencial en el íleon terminalÚlcera con bordes nodulares discretos

en íleon terminal

Válvula íleocecal ulcerada y deforme

Microscópicamente…

La lesión distintiva es el granuloma. Con frecuencia se pueden ver

granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales.

Necrosis caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperémica,

empedrada, y en algunos casos ulcerada. Las úlceras son

circunferenciales,

El nódulo (granuloma caseosa) está compuesto de restos necróticos en el centro, infiltrado por histiocitos epitelioides y rodeado por los linfocitos en el

periférico. Nótese células gigantes de Langhans.　

Ulceración de la mucosa con numerosos nódulos transmurales infiltrados.

　

Numerosos nódulos infiltrados en muscular propia (izquierda) con extensión a serosa (derecha).

　

Presencia de nódulos en la mucosa ( parte superior ) y submucosa ( parte superior ).

Diagnostico

Examen hematológico (tromobocitosis

relativa, hipoalbuminemia)

La velocidad de sedimentación globular está

acelerada

Prueba de tuberculina Baciloscopia positiva

Colonoscopia

Tratamiento

• Quimioterapia anti-tuberculosa– Rifampicina + isoniacida + piracinamida +

etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses.

– Duración de 6-12 meses– Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses

de tratamiento

Tratamiento - Cirugía

• Indicaciones de cirugía:– Diagnóstico incierto

• Laparoscopia diagnóstica en particular

– Complicaciones• Obstrucción• Perforación• Hemorragia• Fistulización

Súarez Martínez Sandra

Salmonella

A su vez las subespecies de Salmonella enterica y la especie Salmonella bongori se dividen en más de 2400 serovariedades, que están definidas en función de diferentes asociaciones de factores antigénicos somáticos O y flagelares H.

SalmonellaClasificación esquema de hibridación de DNA

SalmonellaSalmonella enterica

Salmonella bongori.

Salmonella enterica

Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie houtenae Salmonella entérica subespecie indica

Salmonella. Características

Salmonella

Enterobacterias

Bacilos Gram (-)

Motiles con

flagelación perítrica

No esporulan

No fermentan

lactosa

Crece entre 40-

140ºC

Salmonella. Metabolismo

Oxidativo y Fermentativo

Oxidasa Negativa

Catalasa Positiva

Crece en citrato como fuente única de carbono

Produce H2S

No hidroliza urea

Salmonella. Reservas

• Aves y productos de ave

• Carne• Pescado• Frutas y Vegetales

Salmonella. Patogenia

Salmonella. Patogenia

Ingestión de salmonellas (103–

107)

Barrera gástrica

Penetra los últimos

25cm del íleon distal

Bacteriemia asintomática

Bacteriemia 2ria:

Vesícula biliar, colecistitis. Placas

de Peyer perforación intestinal.

Salmonella. Síndrome de la enfermedad

• Varias condiciones clínicas– Fiebre tifoidea– Enterocolitis– Infecciones sistémicas

Salmonella. Sintomatología

• P. Incubación: 3 días a 3 semanas.• P. Patogenia: ↑ temperatura + cefalea + diarrea.• 1ª semana: fiebre continua, esplenomegalia, bradicardia relativa,

tos seca, lengua sucia.• 2ª semana: fiebre continua, roséola, estupor,

hepatoesplenomegalia.• 3ª semana:↓fiebre, ↓diarrea, estupor, esplenomegalia.• 4ª semana: defervescencia.

Salmonella. Características macroscópicas

• Invaden y dañan la mucosa intestinal y la lamina propia, produciendo ulceración, inflamación y hemorragia, que clínicamente se manifiesta como disentería.

Salmonella. Características histológicas

• Infiltrado de heterófolos y macrófagos

Salmonella. Características histológicas

• Infiltrado de heterófolos y macrófagos

Salmonella. Características histológicas

• Ciego con aéreas de infiltrados con heterófilos y macrófagos

Salmonella. Características histológicas

• Intestino con necrosis hacia la punta de las vellosidades

Salmonella. Características histológicas

• Microvellosidades normales

• Poca ampliación de las vellosidades

• Necrosis leve de las vellosidades

• Interrupción importante de las Microvellosidades

Salmonella. Diagnostico

Laboratorio microbiología:• Hemocultivos: + 1ª semana = 90%.• Coprocultivos: + 2ª semana = 75%.• Urocultivo: + 3ª semana = 30-40%.

Salmonella. Diagnostico

Serología: aglutinaciones (2ª-3ª semana).• Ac (IgM) contra Ag somáticos (O): + 6-12

meses.• Ac (IgG) contra Ag flagelar (H): + años.

Salmonella. Tratamiento

1. Medidas generales:a) Reposición de volumen.

b) Dieta rica en calorías.

Salmonella. Tratamiento

2. Tratamiento específico:a) Cefalosporinas de tercera generación.

b) Quinolonas.

c) Amoxicilina.

Shigella. Características

Hombre único reservorio

Persona‐persona

o Agua contaminada.

Niños 6 meses a 10 años (calor).

Se multiplican en el colon

Disentería bacilar (enterocolitis,

proctitis).

Es la más contagiosa de

todas las diarreas.

Shigella. Características

Shigella

Bacilo Gram (-)

No móviles

No forma

esporas

No ferment

a lactosa

Shigella. Reservorio • En las ensaladas (papas, atún, camarón, macarrones y

pollo).• Verduras crudas.• Leche y lácteos.• Se da por agua contaminada fecalmente.• Su tiempo de incubación es de 12 a 50 horas.

Shigella. Patogenia

a) Invasión,

b) Replicación intracelular e

c) Inducción de apoptosis en Macrófagos

Shigella. Patogenia • La infección por Shigella, típicamente comienza por

contaminación fecal-oral.

• La causa disentería, de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto.

• La Shigella invade su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado.

• Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal.

Shigella. Patogenia

Shigella. Manifestaciones clínicas

• P. Incubacion:1-7 días. Fiebre, dolor abdominal, diarrea acuosa con heces mocosanguinolentas (invaden el colon).

• Complicaciones: artritis reactiva (toxina Shiga).

Shigella. Cuadro clínico

• Infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa

• Fiebre, • Dolor abdominal tipo

cólico, • Tenesmo y • evacuaciones con

sangre, moco y pus (disentería bacilar),

• Náusea con /sin vómito.

Shigella. Características

• Petequias en ciego.

• La infección se resuelve usualmente en 5 - 7 días

Shigella. Caracteristicas

• Patológicamente, la Shigelosis es caracterizada por:

Inflamación aguda difusa, con hiperemia inicial de la mucosa, seguido por edema, hemorragia e infiltración con leucocitos y macrófagos.

Shigella. Características

Shigella. Histología

• Se observa por encima de la microvellosidades, estructura oval con pared y contenido fino granular electrodenso.

Shigella. Histología

• Contacto con microvellosidades y modificación de la superficie del enterocito.

Shigella. Histología

• La superficie del enterocito presenta cambios morfológicos evidentes, adoptando forma de copa, sustituyéndose la base de las microvellosidades por material granular.

Shigella. Histología • Múltiples bacilos dentro

de la célula

Shigella. Diagnostico

Coprocultivo. Pruebas bioquímicas de

identificación. Pruebas serológicas. Pruebas de

susceptibilidad a los antimicrobianos.

IDENTIFICACION SEROLÓGICA

Antisuero monovalente A1(Si aglutinación + = S. dysenteriae 1

(Si negativa con antisuero A1)

Antisuero polivalente B (Si aglutinación + = S. flexneri)

(Si negativa con antisuero B)

Antisuero polivalente D (Si aglutinación + = S. sonnei)

Antisuero polivalente O(Si aglutinación + = Shigella)

Shigella. Tratamiento

Para adultos rehidratación en caso necesario. Para niños SXT o AMP y rehidratación. La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona. Pruebas in vitro mediante antibiograma.

Gracias …