5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
1/66
SKENARIO 1
PENGLIHATAN TERGANGGU
Tn.A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang
lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah
mengidap D tipe 2 sejak 5 tahun. !aat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila
berjalan.
Tekanan darah "#$%&$ mm'g, berat badan ($ kg , tinggi badan "65 cm dan indeks
massa tubuh )*T+ 2&, kg%m2, lingkar perut "$( cm. Kulit teraba kering dan pada
pemeriksaan sensrik dengan mnilament !emmes /einstein "$ gram sudah terdapat
penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle 0rachial *nde1 $,&. Pada pemeriksaan unduskpi
terdapat mikraneurisma dan perdarahan dalam retina. 'asil labratrium gluksa darah
puasa 256 mg%dl, gluksa darah 2 jam setelah makan #5 mg%dl, 'bA"c "$,2 g%dl dan prtein
urin psiti #.Dkter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat
kmplikasi krnik mikrangipati, makrangipati dan neurpati. Pasien juga diberikan
edukasi perencanaan makan diet "&$$ kalri yang halal dan baik sesuai ajaran *slam, jenis
lahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengntrl gluksa darahnya, serta eek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian bat.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
2/66
KATA-KATA SULIT
". eurpati
2. 3unduskpi
#. ikraneurisme
. akrangipati5. ikrangipati
6. nilament !emmes /einsten
4. Kesemutan
(. Ankle 0ranchial *nde1
&. Diabetes elitus tipe 2
"$. luksa darah puasa
"". luksa darah 2 jam setelah makan
"2. 'bA"c
"#. *ndeks assa Tubuh
". *nsulin
a7aban8
". angguan ungsinal%perubahan isilgis pada sistem sara tepi
2. Pengukuran bagian undus mata
#. Aneurisme dengan berdilatasinya pembuluh darah seperti kantng berisi cairan
. 9emak dan bekuan darah yang menempel pada dinding pembuluh darah yang besar
5. 9emak dan bekuan daranh yang menempel pada dinding pembuluh darah yang kecil
6. 0ertujuan untuk menguji adanya diabetic peripheral neurpatik
4. :asa seperti kebas
(. Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan atas pasien saat istirahatlalu dibandingkan
&. Keadaan dimana gula darah tubuh tinggi karena resistensi dengan insulin
"$. Pasien tidak mendapat kalri tambahan sedikitnya ( jam. rmal 8 4$-""$ mg%dl
"". Pemeriksaan gluksa 2 jam setelah makan. rmal 8 ;"$ mg%dl
"2. Prduk gliksilasi nn en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
3/66
PERTANYAAN
". Apa hubungan gangguan penglihatan dengan diabetes=
2. engapa pasien merasa kesemutan dan nyeri=
#. engapa kulit teraba kering=
. 0agaimana hubungan *ndek assa Tubuh dengan penyakit ini=5. engapa prtein urin meningkat=
6. engapa harus diberi insulin=
4. engapa dilakukan pemeriksaan ankle branchial inde1=
(. 0agaimana diet yang sesuai untuk pasien diabetes mellitus tipe 2=
&. 0agaimana hubungan jenis kelamin dan umur untuk penyakit ini=
"$. Apa jenis lahraga yg tepat untuk pasien diabetes mellitus tipe 2=
"". Kapan pemberian terapi insulin dilakukan=
"2. Apa eek samping dari pemberian insulin=
"#. engapa dkter menyarankan pemeriksaan lebih lanjut untuk kmplikasi=
". 0agaimana rencana makan yang baik menurut islam=
"5. Apa jenis bat ral untuk penderita diabetes mellitus tipe 2 dan eek sampingnya="6. Apa arti dari hasil pemeriksaan labraturium pasien=
"4. Apa arti dari hasil pemeriksaan mnilament semmes 7einsten=
"(. Apa saja penyakit yg termasuk mikrangipati, makrangipati dan neurpati=
a7aban 8
". Pembuluh darah yang lemah mengakibatkan mikraneurisme dengan pembuluh darah
pecah lalu cairan dan prtein keluar ke retina sehingga mengakibatkan gangguan
penglihatan.
2. Kesemutan 8 karena aliran darah ke perier kurang atau karena gangguan neurpatiyeri 8 karena sara perier tidak mendapat aliran darah dan tidak ternutrisi.
#. Karena tubuh banyak kehilangan cairan yang terlihat dari gejala plyuria.
. Karena *T yg lebih dari nrmal menandakan lemak yg banyak didalam tubuh dan
berakibat mempengaruhi resistensi insulin ditubuh.
5. Karena terjadinya kebcran % pecah pembuluh darah
Karena pengaruh hipertensi
Karena kebcran glmerulus di ginjal
6. Karena untuk membantu secara eksternal kelainan insulin di dalam tubuh.
4. Karena untuk mengetahui apakah ada bstruksi % gannguan kmpresi.
(. :endah karbhidrat, # kali makan utama dengan 2 kali makan sampingan berupa
buah-buahan.&. enis kelamin 8 pria dan 7anita tidak ada perbedaan
>mur 8 ? 5$ tahun
"$. @lahraga ringan dan teratur seperti jgging, jalan kaki, renang, aerbik.
"". Diabetes melitus tipe "
Diabetes mellitus tipe 2 dengan indikasi berat badan yang menurun drastic,
hiperglikemia, hiperglikemia dengan asidsis laktat, gangguan hati dan ginjal berat,
gagal pemberian terapi secara ral dengan dsis maksimal.
"2. 'ipglikemia
"#. >ntuk mencegah terjadinya kmplikasi
". Dengan "%# untuk makan, "%# untuk minum dan "%# untuk udara
"5. etrmin dengan eek samping hipglikemia
"6. Pasien psiti diabetes mellitus
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
4/66
"4. Psiti adanya penurunan sensitiitas
"(. ikrangipati 8 retinpati, gagal ginjal
akrangipati 8 PK, !trke
:etinpati 8 Kesemutan
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
5/66
HIPOTESIS
Pasien dengan umur lebih dari 5$ tahun dan besitas akan mengalami resistensi insulin
sehingga mengakibatkan hiperglikemia, penurunan aliran darah dan kebcran pada
glmerulus sehingga penglihatan terganggu, kesemutan, kulit kering, nyeri berjalan dan
prteinuria. 9alu akan dilakukan pemeriksaan isik dengan ankle branchial inde1 dan
pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan gluksa darah dan 'bA"c maka didapat
diagnsis adalah diabetes melitus tipe 2 dengan kmplikasi retinpati. >ntuk mencegah
kmplikasi lain maka dianjurkan melakukan pemeriksaan lebih lanjut. Penatalaksanaan
dengan melakukan lahraga, pemberian metrmin secara ral, terapi insulin dan diet sesuai
medis dan sesuai agama islam.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
6/66
SASARAN BELAJAR
9*.". emahami dan enjelaskan Anatmi Pankreas
9@.".". akrskpis
9@.".2. ikrskpis
9*.2. emahami dan enjelaskan *nsulin
[email protected].". !intesis *nsulin
[email protected]. !ekresi *nsulin
[email protected].#. !truktur Kimia *nsulin
[email protected].. etablisme Karbhidrat, 9emak dan Prtein
9*.#. emahami dan enjelaskan Diabetes elitus
9@.#.". Deinisi
9@.#.2. Klasiikasi
9@.#.#. pidemilgi
9@.#.. tilgi9@.#.5. Patisilgi
9@.#.6. aniestasi Klinis
9@.#.4. Diagnsis dan Diagnsis 0anding
9@.#.(. Penatalaksanaan
9@.#.&. Kmplikasi
9@.#."$. Prgnsis
9@.#."". Pencegahan
9*.. emahami dan enjelaskan :etinpati Diabetik
9@..". Deinisi
[email protected]. tilgi
9@..#. pidemilgi
9@... Klasiikasi
[email protected]. Patisilgi
[email protected]. aniestasi Klinis
[email protected]. Diagnsis dan Diagnsis 0anding
9@..(. Penatalaksanaan
9@..&. Kmplikasi
9@.."$. Prgnsis
9@.."". Pencegahan9*.5. emahami dan enjelaskan Tentang i
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
7/66
LI.1. Memahami dan Menjela!an Ana"#mi Pan!$ea
LO.1.1. Ma!$#!#%i
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
8/66
Brpus pankreatikus
Banalis Pylrica
Ductus pankreaticus
Ductus Bledukus
Bauda
Baput pankreatis
Dudenum pars hrisntal Prcessus uricinatus
!ebagai salah satu kelenjar endkrin, pankreas memiliki peranan yang cukup besar terhadappengaturan sistem hrmnal tubuh. !elain sebagai endkrin, pankreas juga berungsi sebagai
kelenjar ekskrin.
Pankreas merupakan suatu rgan berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar
"2,5 cm dan tebal 2,5 cm )pada manusia+. Pankreas terbentang dari atas sampai ke
lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan leh dua saluran ke dudenum,
terletak pada dinding psterir abdmen di belakang peritneum sehingga termasuk rgan
retrperitnial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienrenalis.
!trukturnya lunak dan berlbulus.
Pan!$ea da%a" di&a'i !e dalam (
a. Baput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
dudenum. !ebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan Cena mesenterica
superir serta dinamakan Prcessus >ncinatus.
b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan
caput dan crpus pancreatis. Bllum pancreatis terletak di depan pangkal Cena prtae
hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superir dari arta.
c. Corpus Pancreatisberjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada ptngan
melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatisberjalan ke depan menuju ligamentum lienrenalis dan mengadakanhubungan dengan hilum lienale.
)a!*la$iai
1. Arteria
a+ a.pancreaticdudenalis superir )cabang a.gastrdudenalis +
b+ a.pancreaticdudenalis inerir )cabang a.mesenterica cranialis+
c+ a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inerir cabang a.lienalis
2. Vena enae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem prta.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
9/66
Ali$anLimfatik
Kelenjar lime terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eeren
akhirnya mengalirkan cairan lime ke ndi lime celiaci dan mesenterica superires.
Ine$+ai
0erasal dari serabut-serabut sara simpatis )ganglin seliaca+ dan parasimpatis
)Cagus+.
,*"* Pan$ea"i*
a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)
ulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak
cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus chledchus membentuk papilla dudeni
mayr ateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di dudenum terpisah dari
ductus chledchus.b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)
engalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
dudenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla dudeni minr.
c. Ductus Bhlechus et Ductus Pancreaticus
Ductus chledchus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu
rngga, yaitu ampulla hepatpancreatica )pada kuda+. Ampulla ini terdapat di dalam suatu
tnjlan tunica muksa dudenum, yaitu papilla dudeni majr. Pada ujung papilla itu
terdapat muara ampulla.
LO.1.. Mi!$#!#%i
Pankreas merupakan kelenjar ekskrin dan kelenjar endkrin.
". 0agian ndkrin Pankreas
0erkelmpk dalam pulau2 9angerhans, tersebar, berbentuk seris ber7arna pucat
!el tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe enestra
Dengan pe7arnaan khusus dapat dibedakan macam sel yaitu, sel E, F, G dan c%PP.
!el E
H 2$I ppulasi sel
H ensekresi glukagn
H 0entuk besar, menclk, terutama di perier
!el F
H 45I dari plulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah
H ensekresi insulin
H ranula lebih kecil )2$$ Jm+
!el G
H !el paling besar, 5I dari ppulasi
H ranula mirip sel E, tapi kurang padat
H enghasilkan hrmn !matstatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan
hrmn pulau 9angerhans yang lain )parakrin+
!el B%sel PP
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
10/66
H Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. uinea pig, jumlah terbatas, ukuran
sama dengan sel F, dengan sedikit atau tanpa granula.
H ensekresi plipeptida pankreas
H 3ungsi isilgis tak diketahui
2. 0agian kskrin Pankreas
irip sekali dengan kelenjar partis, kelenjar tubul acinar kmple1.
Acini terdiri dari 6-( sel klumnar rendah atau sel sersa piramida, meliputi lumen kecil.
!epta halus membagi kelenjar mejadi lbulus
Perbedaan dengan kelenjar partis8
Adanya sel sentr acinar, sel kecil jernih ditengah acinus membatasi bagian pertama
saluran keluar
Tidak mempunyai duktus intra lbularis striataL
Adanya kapsul dari jaringan ikat halus tipis
Tidak terdapat sel lemak diantara acini kecuali pada manula
LI.. Memahami dan Menjela!an In*lin
Pulau langerhans dan sel pankreas
!el E dan sel F bagian endkrin
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
11/66
LO..1. Sin"ei In*lin
!intesis insulin dimulai dalam bentuk preprinsulin )precursorhrmn insulin+ pada
retikulum endplasma sel beta. Dengan bantuan en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
12/66
kecepatan metablisme gluksa di sel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk
mendeteksi gluksa dna menyesuaikan jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar
gluksa darah. luksa-6satase selanjutnya diksidasi untuk membentuk adensine
trisat )ATP+ yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel.
Penutupan kanal kalium akan mendeplarisasikan membrane sel sehingga akan
membuka kanal natrium bergerbang Cltase, yang sensitiCe terhadap perubahan Cltase
membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang
penggabungan Cesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalam
cairan ekstrasel melalui ekssitsis.
!ecara isilgis insulin disekresikan dalam mde biasik 8 sekresi ase " yang bersiat
cepat dan sekresi ase 2 yang bertahan lama.
". !ekresi ase " )acute insulin secretin respns+
erupakan sekresi yang terjadi segera setelah rangsangan sel beta, munculnya cepat
namun berakhirnya cepat juga. 3ungsi ase ini adalah mengantisipasi kadar gluksa darahyang meningkat tajam segera setelah makan. 3ase ini berperan dalam mengendalikan kadar
gluksa darah 2 jam setelah makan%pstprandial MDPPN.
2. !ekresi ase 2 )ase laten+
Peningkatan sekresi insulin secara perlahan dan berkala dalam 7aktu yang lebih lama,
ungsinya sebagai mekanisme kmpensasi dari kinerja ase ". Apabila kinerja ase "
inadekuat maka sekresi insulin ase 2 akan lebih meningkat untuk menjaga gluksa darah
tetap dalam batas nrmal. !elain dipengaruhi leh sekresi ase ", sekresi ase 2 juga
dipengaruhi leh aktr resistensi insulin.
:esistensi insulin adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan sensitiCitas jaringan
terhadap kerja insulin sehingga sel beta pankreas akan meningkatkan sekresi insulin sebagai
kmpensasinya. Apabila sekresi ase 2 gagal mengkmpensasi kenaikan gluksa darah maka
keadaan ini disebut Tleransi luksa Terganggu )TT+ atau dikenal dengan Prediabetes.
LO../. S"$*!"*$ Kimia In*lin
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
13/66
*nsulin mlekul tunggal%preprinsulin )""$ asam amin+ retikulum endplasma
reaksi en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
14/66
'ati
a. enurunkan ketgenesis
b. eningkatkan sintesis prtein
c. eningkatkan sintesis lemak
d. enurunkan pengeluaran gluksa akibat penurunan gluknegenesis dan peningkatansintesis gluksa
LO..0. Me"alime Ka$hid$a" Lema! dan P$#"ein
E2e! In*lin %ada me"alime Ka$hid$a"
". *nsulin eningkatkan etablisme dan Ambilan luksa @tt
!elama hampir sepanjang hari, jaringan tt tak tergantung atas gluksa untuk
energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bah7a membrane tt
nrmal yang dalam keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap gluksa kecuali bila
serat tt dirangsang leh insulin. Dan diantara 7aktu makan, jumlah insulin yang
disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna
kedalam sel-sel tt. Tetapi, pada dua keadaan )selama kerja isik sedang dan berat, dan
selama beberapa jam setelah makan+, tt menggunakan sejumlah besar gluksa untuk
energinya.
2. Penyimpanan likgen di dalam @tt
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
15/66
0ila setelah makan tt tidak bekerja, dan 7alaupun gluksa yang ditranspr ke
dalam tt jumlahnya banyak, sebagian besar gluksa sampai batas 2 hingga # persen
kemudian akan disimpan dalam bentuk glikgen tt daripada digunakan untuk energi.
Kemudian glikgen dapat digunakan untuk energi leh tt. likgen tt berbeda dari
glikgen hati karena ia tidak dapat diknCersi kembali menjadi gluksa dan dilepaskan ke
dalam cairan tubuh. Alasan untuk ini adalah bah7a tidak terdapat gluksa satase di dalam
sel-sel tt.
#. ekanisme insulin meningkatkan transprt gluksa melalui membrane sel tt
*nsulin meningkatkan transprt gluksa ke dalam sel-sel tt dalam cara yang
sungguh berbeda dari cara meningkatkan transprt ke dalam sel-sel hati. Transpr ke dalam
hati terutama akibat mekanisme penangkapan yang disebabkan leh srilasi gluksa atas
pengaruh glukkinase. Tetapi ini hanya merupakan actr kecil dalam eek insulin untuk
memindahkan gluksa ke dalam sel-sel tt. Qang lebih penting, insulin langsung
mempengaruhi membrane sel tt untuk mempermudah transprt gluksa. Transpr gluksamelalui membrane sel tidak terjadi mela7an perbedaan knsentrasi. Qaitu sekali knsentrasi
gluksa di dalam sel meningkat setinggi knsentrasi gluksa di luar, tak ada gluksa
tambahan yang akan ditranspr ke dalam sel. !ehingga, prses transpr bukan salah satu
diusi yang dipermudah, yang secara sederhana berarti bah7a pengangkut mempermudah
diusi gluksa melalui membrane tetapi tidak dapat memberikan energi bagi prses transprt
untuk menyebabkan pemindahan gluksa mela7an perbedaan energi.
. Kurangnya ek insulin atas ambilan dan penggunaan gluksa leh tak
@tak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin
mempunyai sedikit atau tak bereek atas ambilan atau penggunaan gluksa. amun, sel-
sel tak permeable bagi gluksa tanpa diintermediasi leh insulin.
5. ek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan gluksa leh
hati
!alah satu eek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar gluksa
yang telah diabsrpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikgen. Kemudian
diantara 7aktu makan, bila insulin tak tersedia dan knsentrasi gluksa darah mulai turun,
maka glikgen hati dipecah kembali menjadi gluksa, yang dilepaskan kembali ke darah
untuk menjaga knsentrasi gluksa darah agar tidak turun terlalu rendah.ekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan gluksa di dalam hati
meliputi beberapa langkah yang hampir serentak8
a. *nsulin menghambat srilase, en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
16/66
ek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikgen di dalam hati. likgen
dapat meningkat sekitar 5-6I dari massa hati, yang hampir sama dengan
penyimpanan "$$g glikgen.
6. Pelepasan glikgen dari hati diantara 7aktu makan
!etelah makan berlalu dan kadar gluksa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang
terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan gluksa kembali ke dalam
darah yang bersirkulasi.
a. Penurunan gluksa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnya
b. kemudian kurangnya insulin membalikan semua eek yang telah dijelaskan
sebelumnnya untuk penyimpanan glikgen
c. kurangnya insulin juga mengaktiCasi en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
17/66
dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di
dalam sel-sel adipse.
#. Peningkatan katablisme lemak karena deisiensi insulin
a. 9iplisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama deisiensi
insulin. ek yang terpenting adalah bah7a en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
18/66
'al ini menyebabkan peningkatan jumlah :A dan beberapa sintesis prtein,
terutama mengaktikan sejumlah besar enKA !K:!*
*!>9*
Peningkatan gluksa darah Penurunan kadar gluksa darah
Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa
Peningkatan asam amin !matstatin
'rmn gastrintestinal )gastrin, klesistkinin,
sekretin, gastric inhibitry prduct )*P+
AktiCitas ala adrenergik
'rmn glukagn, hrmn pertumbuhan, krtisl 9eptin
!timulasi parasimpatis )asetilklin+ dan beta
adrenergik
aktiCitas simpatis dan prduksi
epinerin
Keadaan resistensi insulin8 besitas
@bat-batan8 sulnilurea
LI./. Memahami dan Menjela!an ,ia&e"e Meli"*LO./.1. ,e2inii
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
19/66
enurut American Dia!etes Association )ADA+ tahun 2$"$, Diabetes melitus
merupakan suatu kelmpk penyakit metablik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
D merupakan penyakit metablik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia
akibat gangguan sekresi insulin. 'al ini terkait dengan kelainan pada karbhidrat,
metablism lemak dan prtein )Palaian, et al., 2$$5+. 'iperglikemia krnik dan gangguan
metablik D lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan rgan, seperti mata,
ginjal, syara, dan system Caskular )BaCalleran, 2$$&+
LO./.. Klai2i!ai
!ecara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bah7a diabetes
hanya merupakan suatu spektrum deisiensi insulin.
". uCenile @nset%*nsulin Dependent%Ketsis Prne )*DD% Diabetes tipe "+
!uatu indiCidu mengalami kekurang insulin secara ttal atau hampir ttal.
Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan
ketasidsis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan '9A tertentu pada krmsm 6 dan
beberapa aut-imunitas serlgik dan cell mediated.
2. !table%aturity @nset%n-*nsulin Dependent )*DD % Diabetes tipe 2+
*ndiCidu dengan tipe ini meninjukkan deisiensi *nsulin yang relati , banyak
yang memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian
akibat ketasidsis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara
abslut dapat terjadi dibandingkan dengan rang nrmal )berhubungan denganbesitas%inaktiCitas isik+. Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan '9A ,
Cirus atau aut-imunitas dan biasanya sel 0eta masih berungsi.
Klasiikasi diabetes ellitus enurut P:K* 2$"" dapat dibedakan menjadi seperti
pada tabel " diba7ah ini.
Klai2i!ai ,ia&e"e Melli"*
Tipe " Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke deisiensi insulin
abslut.
Autimun *dipatik
Tipe 2 0erCariasi mulai dari yang dminan disertai deiseinsi insulin
relati sampai yang dminan sekresi insulin desertai resistensi
insulin
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
20/66
Tipe lain Deek genetik ungsi sel beta
Deek genetik kerja insulin
Penyakit ekskrin pancreas
ndkrinpati
Karena bat dan
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
21/66
gluksa leh jaringan perier dan untuk menghambat prduksi gluksa leh hati. @leh
karena terjadinya resistensi insulin ) reseptr insulin sudah tidak akti karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah + akan mengakibatkan deisiensi relati
insulin. 'al tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan gluksa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta
pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya gluksa.
@nset diabetes mellitus tipe ini perlahan lahan karena itu gejalanya tidak
terlihat ) asimtmatik +. Adanya resistensi yang terjadi perlahan lahan akan
mengakibatkan pula kesensitian akan gluksa perlahan-lahan berkurang. @leh karena
itu, diabetes tipe ini sering terdiagnsis setelah terjadi kmplikasi. Kmplikasi yang
terjadi karena ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan bat antibitik ral.
D tipe 2 merupakan bentuk D yang lebih ringan, terutama terjadi pada
rang de7asa. !irkulasi insulin endgen sering dalam keadaan kurang dari
nrmal atau secara relati tidak mencukupi. @besitas pada umumnya penyebab
gangguan kerja insulin, merupakan aktr risik yang biasa terjadi pada D
tipe ini dan sebagian besar pasien dengan D tipe 2 bertubuh gemuk. !elain
terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadideisiensi respns sel S pankreas terhadap gluksa )Karam, 2$$2+. ejala D
tipe 2 mirip dengan tipe ", hanya dengan gejala yang samar. ejala bisa
diketahui setelah beberapa tahun, kadang#kadang kmplikasi dapat terjadi.Tipe D ini umumnya terjadi pada rang de7asa dan anak#anak yangbesitas.
/. ,ia&e"e Meli"* Ti%e Lain
Deek genetik ungsi sel beta )@DQ H aturity @nset Diabetes the
Qung+8 Krmsm "2, '3-"E Krmsm 4, glukkinase Krmsm
2$,'3- E Krmsm "#, insulin prmter actr Krmsm "4, '3-"F
Krmsm 2, eur D" DA itkndria
Deek genetik kerja insulin 8 resisten insulin tipe A, leprechaunism, !indrm
:absn edenhall, diabetes lipatrpik
Penyakit kskrin Pankreas )suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil
prduksinya melalui pembuluh+, yaitu 8 Pankreatitis )radang pada pankreas+
Trauma%pankreatektmi )pankreas telah diangkat+ eplasma 3ibrsis kistik
'emkrmatsis Pankreatpati 3ibr kalkulus )adanya jaringan ikat dan batu
pada pankreas+
ndkrinpati 8 Akrmegali )terlampau banyak hrmn pertumbuhan+
!indrm cushing )terlampau banyak prduksi krtiksterid dalam tubuh+
3ekrmsitma )tumr anbak ginjal+ 'ipertiridisme !masstatinmaAldstrerma
Karena bat atau
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
22/66
D ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan )/'@,
2$$(+. /anita hamil yang belum pernah mengalami D sebelumnya namun
memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita D
gestatinalPada glngan ini, kndisi diabetes dialami sementara selama masa
kehamilan. Artinya kndisi intleransi gluksa didapati pertama kali pada masa
kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga dan umumnya hilang dengan
sendirinya setelah melahirkan. Diabetes melitus gestasinal berhubungan dengan
meningkatnya kmplikasi perinatal )sekitar 7aktu melahirkan+ dan sang ibu memiliki
resik untuk menderita penyakit D yang lebih besar dalam jangka 7aktu 5-"$ tahun
setelah melahirkan. Diabetes tipe ini merupakan intleransi karbhidrat akibat
terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan serangan atau
pengenalan a7al selama masa kehamilan.
Pada 7anita hamil, jumlah hrmn estrgen yang dimiliki lebih banyak
daripada 7anita nrmal karena plasenta juga menghasilkan estrgen yang bekerja
secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran insulin
)sehingga terjadi resistensi insulin+, mengakibatkan aktiCasi glukagn untuk memecah
glikgen yang menyebabkan kadar gula darah pada 7anita hamil meningkat.:esistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin
sebanyak # kali dari nrmal. D gestatinal terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat
dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin,
gluksa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga gluksa
meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia )Annim, 2$$&+.
3aktr risik nya adalah usia tua, etnik, besitas, multiparitas,ri7ayat keluarga
dan ri7ayat diabetes gestasinal terdahulu. Diabetes gestatinal terjadi pada ##5I7anita hamil )Annim, 2$$&+. ekanisme D gestatinal belum diketahui secara
pasti. !eserang diakatakan menderita Diabetes elitus estasinal apabila 2 atau
lebih nilai berikutr ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 45 g gluksa ral
Puasa "$5 mg%dl " jam "&$ mg%dl
2 jam "65 mg%dl
# jam "5 mg%dl
4. P$a,ia&e"ePra#diabetes merupakan D yang terjadi sebelum berkembang menjadi D
tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KD melebihi nrmal tetapi belum
cukup tinggi untuk dikatakan D. Di Amerika !erikat V54 juta rang menderita pra #diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bah7a beberapa kerusakan jangka
panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadipada pra#diabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihanisik )Annim, 2$$&+.
Klasiikasi diabetes melitus menurut America Diabetes Assciatin 2$$&
". Diabetes melitus tipe "
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke deisiensi insulin abslut. Biri khas D
tipe " adalah8
0erhubungan dengan kelainan genetik pada lkus gen '9A D:# dan D:
Ditemukannya *slet Bell Antibdy )*BA+
0iasanya terjadi pada anak dan remaja
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
23/66
0adan kurus
2. Diabetes melitus tipe 2
0erCariasi mulai yang predminan resistensi insulin disertai deisiensi insulin relatiCe
sampai yang predminan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Biri
khas D tipe 2 adalah8
Tidak ditemukan *BA
Adanya resistensi insulin
>mumnya terjadi pada usia ?5 tahun
@besitas atau kegemukan
#. Diabetes melitus tipe lain
Deek genetik ungsi sel beta
Deek genetik kerja insulin
Penyakit ekskrin pankreas
ndkrinpati
Karena bata atau
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
24/66
Patgenesis Penyakit Autimmune 8 Tidak berhubungan dengan autimun
*slet cell autantibdies *nsulin resistance
*nsulitis
Klinikal Deisiensi *nsulin Deisiensi Partial insulin
0erhubungan dengan ketacidsis 0erhubungan dengan hypersmlar
Pengbatan *nsulin, diet, lah raga Diet, lah raga, tablet, insulin
0ichemical Kemungkinan kehilangan peptide
B
Persisten peptida-B
LO././. E%idemi#l#'i
Pada tahun 2$$$ menurut /'@ diperkirakan sedikitnya "4" juta rang di seluruh dunia
menderita D, atau sekitar 2,(I dari ttal ppulasi. *nsidensnya terus meningkat dengan
cepat, dan diperkirakan pada tahun 2$#$, angka ini akan bertambah menjadi #66 juta atau
sekitar ,I dari ppulasi dunia. D terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering )terutama
tipe 2+ terjadi di negara berkembang. Peningkatan preCalens terbesar terjadi di Asia dan
Arika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pla makan
/estern-styleL yang tidak sehat.
Di *ndnesia sendiri, berdasarkan hasil :iset Kesehatan Dasar ):iskesdas+ tahun 2$$4, dari
2"4 respnden berusia ?"5 tahun, "$,2I mengalami Tleransi luksa Terganggu )kadar
gluksa "$-2$$ mg%dl setelah puasa selama " jam dan diberi gluksa ral 45 gram+.!ebanyak ",5I mengalami Diabetes elitus yang terdiagnsis dan ,2I mengalami
Diabetes elitus yang tidak terdiagnsis. 0aik D maupun TT lebih banyak ditemukan
pada 7anita dibandingkan pria, dan lebih sering pada glngan dengan tingkat pendidikan
dan status ssial rendah. Daerah dengan angka penderita D paling tinggi yaitu Kalimantan
0arat dan aluku >tara yaitu ""," I, sedangkan kelmpk usia penderita D terbanyak
adalah 55-6 tahun yaitu "#,5I. 0eberapa hal yang dihubungkan dengan risik terkena D
adalah besitas )sentral+, hipertensi, kurangnya aktiCitas isik dan knsumsi sayur-buah
kurang dari 5 prsi perhari.
LO./.0. E"i#l#'i
Diabetes Tipe "
Akibat destruksi autnm sel beta,bentuk diabetes tipe " yang parah memerlukan
insulin biasanya terjadi pada kanak-kanak dan remaja.tetapi penyakit ini juga bermaniestasi
pada rang de7asa dalam bentuk yang lebih ringan,mula-mula dalam bentuk yang tidak
memerlukan insulin.
Terdapat # etilgi penyebab diabetes tipe "8
". Kerentanan genetik
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
25/66
0erkaitan denagan alel spesiik kmpleks histkmpatibilitas mayr)'B+ kelas
** D: dan DW hapltip serta lkus genetik lainnya menyebabkan seserang rentan
terhadap timbulnya autimunitas terhadap sel beta islet.reaksi imun timbul secara
spntan atau dipicu leh suatu kejadian lingkungan yang mengubah sel beta sehingga
sel ini menjadi imungenik.
2. 9ingkungan
a. ineksi8 cngenital rubella,enterCirus,mumps dan c1sacieCirus 0
b. Caksinasi8 hanya sebuah klaim bah7a sering melakukan Caksinasi akan
menyebabkan timbulnya D tetapi study tidak membuktikan demikian
c. makanan8 terlalu cepat memberikan susu sapi kepada bayi )sebelum # bulan+
sehingga asupan A!* kurang
Diabetes tipe 2
Patgenesis dari D tipe 2 patgenesisnya lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini
sering di temukan,tidak ada bukti bah7amekanisme autimun berperan. 0eberapa aktr
resik pemicu D 28
". :i7ayat keluarga
:esik jadi $I bila ada
2. @Cer7eight ) 0* X 25 kg%m2+
:esik jadi .5I
#. Kebiasaan kurang beraktiitas isik
0ila berakiitas minimal #$ menit%#-1 seminggu menurunkan resik 2I
. :as dan etnik
5. *3 atau *T sebelumnya
6. 'ipertensi )X "$%&$ mm'g pada rang de7asa+
:esik 2$I bila ada
4. 'D9 Y #5 mg%dl dan%atau trigliserid X 25$ mg%dl
(. :i7ayat D atau melahirkan bayi dengan berat lebih dari & lb
2-5I ibu hamil rentan berkembang jadi diabetes. $I diantaranya jadi D
beberapa tahun setelahnya
&. Perkk
:esik I D type 2
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
26/66
LO./.4. Pa"#2ii#l#'i
0agan Patisilgi Diabetes elitus " dan 2
Diabetes tipe "
". Autimunitas
Terjadi akibat serangan autimun krnis terhadap sel beta
*niltrat peradangan limsit
$esistensi insulin
Pengeluan
glu%osa oleh
hati
Penyeapan
glu%osa oleh
sel
!intesis
tigliseida
Penguaian
potein
Penyeapan
asam
amino oleh
sel
Lipolisis
&ipegli%emi
a
Glu%osuia
'ieesis
osmoti%
Poliuia
(olume
daah
'ehidasi
)egagalan
si%ulasi
pei*e
Gagal ginal
'e,siensi
glu%osa
intasel
Poli*agia
Polidipsia
!el menciut
al*ungsi
system
saa*
Penuunan
alian daah
ota%
)ematian
Asam lema%
daah
!um.e
enegy
altenati*
)etosis
(entilasiAsidosis
meta.oli%
)oma
dia.etes
Asam amino
daah
Glu%oneogenesi
s
&ipegli%emi
a
.etam.ah
paah
/tot melisut
0eat .adan
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
27/66
Terdiri atas limsit TBD( dengan limsit T BD dan makrag dalam jumlah
berCariasi.
!el beta islet mengalami kerusakan secara selekti
9imsit BD( sittksik tampaknya merusak sel islet melalui pengeluaran granula
sittksik
Anggta keluarga asimtmatik dari pasien dengan D tipe " membentuk autantibdisel islet beberapa bulan sampai tahun sebelum memperlihatkan gejala klinis diabetes.
!ekitar "$-2$I rang yang mengidap diabetes tipe " juga menderita penyakit
autimun spesiik rgan lain, seperti tiriditis hasimt, penyakit siliak, penyakit
graCes, penyakit addisin atau anemia pernisisa.
Diabetes tipe 2
". :esistensi insulin
:esistensi insulin adalah gangguan pada kerja insulin, sehingga meskipun kadar
insulin dalam darah nrmal, namun tidak memicu sinyal pada rgan yang sensititerhadap insulin untuk mengabrbsi gluksa.
Kmpensasi pankreas pada keadaan ini adalah mensekresi insulin lebih banyak lagi
hingga kapasitasnya dilampaui leh peningkatan kebutuhan metablik, akibatnya
sekresi insulin menjadi tidak adekuat.
Akibatnya terjadi hiperinsulinemia yang bertujuan untuk mempertahankan agar
gluksa darah tetap nrmal.
Asam lemak bebas )33A+ yang dilepaskan dari jaringan lemak akan disimpan di
dalam hati.
!elanjutnya terjadi prses gluknegenesis yang mengakibatkan peningkatan
prduksi gluksa dan trigliserida, dan peningkatan sekresi 9D9 di hati.
Akibatnya terjadi lipid%lipprtein yang abnrmal, yaitu peningkatan small 9D9 dan
penurunan 'D9.
33A juga menghambat ambilan gluksa di dalam tt )insulin mediated glucose
upta#e+, sehingga menurunkan sensitiCitas insulin di dalam tt.
9ingkungan
". @besitasZ asam lemak dalam darah dan intrasel meningkat sehingga mempengaruhi
ungsi insulin dan pengeluaran sitkin yang diaktikan thia
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
28/66
sehingga mengendap sebagai amilid di islet,sehingga amilin yang mengelilingi sel
beta mungkin sel beta menjadi reraktr dalam menerima sinyal gluksa. Aimilid
bersiat tksik bagi sel beta sehingga berperan dalam kerusakan sel beta yang
ditemukan pada kasus diaberes tipe 2 tahap lanjut.
LO./.5. Mani2e"ai Klini
ejala diabetes dapat dikelmpkkan menjadi dua,yaitu 8
a. ejala Akut
Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu8
0anyak makan )pliagia+
0anyak minum )plidipsi+
0anyak kencing )pliuria+
Dalam ase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah,
karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi.
Apabila keadaan ini tidak segera dibati maka akan timbul keluhan lain yang disebabkan leh
kurangnya insulin. Keluhan tersebut diantaranya8
nasu makan berkurang
banyak minum
banyak kencing
berat badan turun dengan cepat
mudah lelah
0ila tidak segera dibati,penderita akan merasa mual bahkan penderita akan jatuh kma
)kma diabetik+.
b. ejala Krnik
ejala krnik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa tahun setelah
penderita menderita diabetes. ejala krnik yang sering dikeluhkan leh penderita, yaitu8
Kesemutan
Kulit terasa panas
Terasa tebal dikulit
Kram
9elah
udah mengantuk
ata kabur
atal disekitar kemaluan
igi mudah gyah dan mudah lepas
Kemampuan seksual menurun
0agi penderita yang sedang hamil akan mengalami keguguran atau kematian janindalam kandungan atau berat bayi lahir lebih dari kg.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
29/66
LO./.6. ,ia'n#i dan ,ia'n#i Bandin'
Anamnesis
engumpulkan inrmasi dari pasien sebanyak mungkin, inrmasi tersebut didapat darikeluhan-keluhan pasien berupa pliuria, plidipsia, pliagia, dll. Kemudian dapat juga
mempertimbangkan aktr risik yang dimiliki pasien.
Pemeriksaan 3isik
Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam psisi berdiri
untuk mencari kemungkinan adanya hiptensi rtstatik, serta an#le !rac&ial inde'
)A0*+, untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi .
Pemeriksaan A0* )an#le !rac&ial inde')
P9egadalah systlic bld pressure dari drsalis pedis atau psterir tibial arteries dan
PArmadalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systlic bld pressure
Pemeriksaan rngga mulut dan kelenjar tirid
Pemeriksaan jantung
Caluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetskp
Pemeriksaan ekstremitas atas dan ba7ah, termasuk jari
o Arteri drsalis pedis dan tibialis psterir pulsasi harus diraba 'al ini sangat penting
pada pasien yang memiliki ineksi pada kaki, karena tungkai yang jelek aliran
darahnya dapat memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risik amputasi.
o Pemeriksaan ekstremitas ba7ah neurpati sensrik berguna pada pasien dengan ulkus
pada kaki karena adanya penurunan sensasi yang membatasi kemampuan pasienuntuk melindungi kaki dan pergelangan kaki. 'al ini dapat dinilai dengan
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
30/66
mnilamen /einstein !emmes atau dengan pemeriksaan releks, psisi, dan % atau
sensasi getaran.
ika neurpathy perier ditemukan, pasien harus dibuat sadar bah7a pera7atan kaki
)temasuk pemeriksaan kaki harian+ sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan
menghindari amputasi tungkai ba7ah.
Pemeriksaan kulit )acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin+ danpemeriksaan neurlgis
Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan D tipe-lain
Pemeriksaan Penunjang
SEMMES 7EINSTEIN MONO8ILAMENT 19 GRAM
Dapat menunjukkan adanya neurpati sensris pada pasien D
Prinsip8 nilament disentuhkan pada telapak kaki pasien di "$ titik berbeda. 'asil psiti
bila ada penurunan sensitiitas terhadap sentuhan.
8UN,USKOPI
enggambarkan kmplikasi D berupa :etinpati karena memungkinkan untuk melihat
pembuluh darah dan jaringan di retina.
TTGO
Tes tleransi gluksa ral%TT@ )ral glucse tlerance test, @TT+ dilakukan pada kasus
hiperglikemia yang tidak jelasZ gluksa se7aktu "$-2$$ mg%dl, atau gluksa puasa antara
""$-"26 mg%dl, atau bila ada gluksuria yang tidak jelas sebabnya. >ji ini dapat diindikasikan
pada penderita yanggemukdengan ri7ayat keluargadiabetes mellitusZ pada penderitapenyakit Caskular, atau neurlgik, atau ineksi yang tidak jelas sebabnya.
TT@ juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan )diabetes gestasinal+.
0anyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita
gangguan metablisme gluksa pada 7aktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti
metablisme gluksa pada 7aktu hamil yang menunjukkan gluksuria berulangkali, dan juga
pada 7anita hamil dengan ri7ayat keluarga diabetes, ri7ayat meninggalnya janin pada
kehamilan, atau ri7ayat melahirkan bayi dengan berat lahir ? kg. !krining diabetes hamil
sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-#2 minggu. Pada mereka dengan risik
tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih a7al.
P$#ed*$
!elama # hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengknsumsi sekitar "5$ gram Bara
pelaksanaan TT@ )/'@, "&&+8
[ Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
)dengan karbhidrat yang cukup+ dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
[ 0erpuasa paling sedikit ( jam )mulai malam hari+ sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula tetap diperblehkan
[ Diperiksa kadar gluksa darah puasa
http://www.masriswanto.com/2010/02/obesitas.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/03/diabetes-mellitus.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/02/obesitas.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/03/diabetes-mellitus.html5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
31/66
[ Diberikan gluksa 45 gram )rang de7asa+, atau ",45 gram% kg00 )anak-anak+,
dilarutkan dalam air 25$ m9 dan diminum dalam 7aktu 5 menit
[ 0erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan gluksa selesai
[ Diperiksa kadar gluksa darah 2 )dua+ jam sesudah beban gluksa
[ !elama prses pemeriksaan harus istirahat dan tidak merkk
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria nrmal atau D, bergantung pada hasil
yang diperleh, maka dapat diglngkan ke dalamkelmpk tleransi gluksa terganggu
)TT+ atau gluksa darah puasa terganggu )DPT+.
". TT8 Diagnsis TT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT@ didapatkan gluksa
plasma 2 jam setelah beban antara "$ H "&& mg%d9 )4,(-"",$ mml%9+.
2. DPT8Diagnsis DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan gluksa plasma puasa
didapatkan antara "$$ H "25 mg%d9 )5,6 H 6,& mml%9+ dan pemeriksaan TT@ gula darah 2
jam ; "$ mg%d9.
Tabel .ilai hasil pemeriksaan gula darah
0ukan D 0elum pasti D D
Kadar gluksa darah
se7aktu
Plasma Cena ;""$ ""$-"&& X2$$
Darah kapiler ;&$ &$-"&& X2$$
Kadar gluksa darah
puasa
Plasma Cena ;""$ ""$-"25 X"26
Darah kapiler ;&$ &$-"$& X""$
Kriteria diagnstik /'@ untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan 8
". luksa plasma se7aktu ?2$$ mg%dl )""," mml%9+
2. luksa plasma puasa ?"$ mg%dl )4,( mml%9+
#.. luksa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengknsumsi 45 gr
karbhidrat )2 jam pst prandial )pp+ ? 2$$ mg%dl
In"e$%$e"ai
oleransi glu#osa normal
!etelah pemberian gluksa, kadar gluksa darah meningkat dan mencapai puncaknya
pada 7aktu " jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di ba7ah "26 mg%dl )4.$
mml%9+. Tidak ada gluksuria.
ambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah Cena. ika digunakan darah
kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5. mg%dl )$.# mml%9+, kadar puncak lebih tinggi "&.( H
#$.6 mg%dl )"." H ".4 mml%9+, dan kadar 2 jam lebih tinggi "$.( H "&.( mg%dl )$.6 H "."
mml%9+. >ntuk plasma Cena kadar ini lebih tinggi sekitar "( mg%dl )" mml%9+.
oleransi glu#osa melema&
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
32/66
Pada tleransi gluksa yang melemah, kurCa gluksa darah terlihat meningkat dan
memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar gluksa darah di atas "26 mg%dl )4.$ mml%9+Z jika
tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnsis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas "($
mg%dl )"$ mml%9+. Tleransi gluksa melemah ringan )tak sebanyak diabetes+ jika kadar
gluksa puasa diba7ah "26 mg%dl )4.$ mml%9+, kadar antara di ba7ah "($ mg%dl )"$
mml%9+, dan kadar 2 jam antara "26-"($ mg%dl )4.$-"$.$ mml%9+. Terdapat gluksuria,
7alaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
Pada diabetes gestasinal, gluksa puasa nrmal, gluksa " jam "65 mg%dl )&.2
mml%9+, dan gluksa 2 jam "5 mg%dl )(.$ mml%9+.
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak " jam karena kadar gluksa darah
meningkat pada keseluruhan 7aktu tes. KurCa diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada
penyakit Bushing yang berat.
Tleransi gluksa yang lemah didapatkan pada besitas )kegemukan+, kehamilan
lanjut )atau karena kntrasepsi hrmnal+, ineksi yang berat )terutama staphylccci,
sindrm Bushing, sindrm Bnn, akrmegali, tirtksiksis, kerusakan hepar yang luas,keracunan menahun, penyakit ginjal krnik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang
ringan atau baru mulai.
Tes tleransi gluksa yang ditambah dengan sterid dapat membantu mendeteksi
diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TT@ dilaksanakan, penderita diberikan
"$$ mg krtisn, maka gluksa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas "#(.( mg%dl )4.4
mml%9+ pada rang-rang yang memiliki ptensi menderita diabetes.
Penyimpanan glu#osa yang lam!at
Kadar gluksa darah puasa nrmal. Terdapat peningkatan gluksa darah yang curam.
Kadar puncak dijumpai pada 7aktu \ jam di atas "($ mg%dl )"$ mml%9+. Kemudian kadar
menurun tajam dan tingkatan hipglikemia dicapai sebelum 7aktu 2 jam. Terdapat
kelambatan dalam memulai hmestasis nrmal, terutama penyimpanan gluksa sebagai
glikgen. 0iasanya ditemukan gluksuria transien.
KurCa seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-
kadang para tirtksiksis, tetapi lebih la
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
33/66
>ntuk membedakan tipe " dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan B-peptide.
Knsentrasi B-peptide merupakan indikatr yang baik untuk ungsi sel beta, juga bisa
digunakan untuk memnitr respns indiCidual setelah perasi pankreas. Knsentrasi B-
peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.
Sam%lin' *n"*! Peme$i!aan Kada$ G*la ,a$ah
>ntuk gluksa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--"2 jam sebelum diambil
darahnya. !etelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan%minum gluksa per ral )45 gr + untuk TT@, dan harus dihabiskan dalam 7aktu "5--
2$ menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan gluksa 2 jam PP.
Darah disentriugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar
gluksanya. 0ila pemeriksaan tidak langsung dilakukan )ada penundaan 7aktu+, darah dari
penderita bisa ditambah dengan antigliklitik )gliseraldehida, luride, dan idasetat+ untukmenghindari terjadinya gluksa darah yang rendah palsu.2,(,& *ni sangat penting untuk
diketahui karena kesalahan pada ase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah
tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan
penderita D.
Me"#de Peme$i!aan Kada$ Gl*!#a
etde pemeriksaan gula darah meliputi metde reduksi, en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
34/66
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Peme$i!aan H&A1:
'bA"B adalah kmpnen 'b yang terbentuk dari reaksi nn-en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
35/66
eliputi pemeriksaan urin rutin untuk mencari adanya kelainan % kmplikasi pada
saluran kemih, seperti ineksi atau insuisiensi ginjal, pemeriksaan gluksa urin dan ketn
urin serta pemeriksaan mikralbuminuria.
!ampel yang digunakan 8 >ntuk pemeriksaan urin rutin, prtein, gluksa, ketn dan sedimen
urin dipakai urin prsi tengah, segar. !ampel untuk tes mikralbuminuria dipakai urin 2 jam.
Pemeriksaan gluksa urin yang psiti menggambarkan kadar gluksa darah ? "($ mg%d9
)batas maksimal tubulus untuk reabsrbsi gluksa+. amun urin yang dikeluarkan tidak selalu
berkrelasi dengan gluksa darah, sehingga pemeriksaan gluksa urin tidak dianjurkan untuk
memastikan diagnsis D. Pemeriksaan gluksa urin dapat dipakai untuk pemantauan hasil
pengbatan. Pemeriksaan ketn urin dilakukan bila didapatkan tanda-tanda ketasidsis.
amun pemeriksaan ketn urin mempunyai kelemahan karen menggambarkan kadar gluksa
darah beberapa jam sebelum tes dan saat ini baru bisa mendeteksi asetn dan asetasetat,
bukan # '0.
ikralbuminuria8 ekskresi albumin di urin sebesar #$-#$$ mg%2 jam atau sebesar 2$-
2$$ mg%menit. Pemeriksaan ini penting untuk deteksi dini kmplikasi ginjal. 0ila dalam urin
terdeteksi albumin dalam jumlah kecil ); #$ mg%d9+ menunjukan adanya kmplikasi ginjal.
ikralbuminuria ini dapat berkembang menjadi makralbuminuria. !ekalimakralbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari ungsi ginjal.
Al*$ dia'n#"i! ,M
,IAGNOSIS BAN,ING
- 3ekrmsitma
eningkatnya glikgenlisis dan gluknegenesis yang menyebabkan uji tleransi gluksa
abnrmal dan gluksuria tanpa ketsis.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
36/66
- :enal gluksuria.
Pada keadaan ini didapatkan gluksuria tanpa hiperglikemia maupun ketsis.
- 'iperglikemi reakti
Kenaikan gluksa darah yang terjadi sebagai reaksi nn spesiik terhadap stres dan kerusakan
jaringan melalui pengaktian sistem sara tnm simpatis )lcus ceruleus H nr
epinephrine%9B-+ dan crtictrpin releasing hrmne )B:'+. 'iperglikemia tipe ini akan
menyebabkan asidsis laktat, peningkatan knsentrasi neurtransmitter eksitatrik dan
peningkatan kalsium intraselular yang menyebabkan kerusakan neurn.
- Tleransi gluksa terganggu )TT+
- ula darah puasa terganggu )DPT+
LO./.;. Pena"ala!anaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandangdiabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas 8
ang#a pende#hilangnya keluhan dan tanda D, mempertahankan rasa nyaman
dan tercapainya target pengendalian gluksa darah.
ang#a pan$angtercegah dan terhambatnya prgresiCitas penyulit mikrangipati,
makrangipati dan neurpati. Tujuan akhir pengellaan adalah turunnya mrbiditas
dan mrtalitas D.
Te$a%i N#n-2a$ma!#l#'i
1. Te$a%i Gi3A )Ply >nsaturated 3atty Acid+ dan asam lemak jenuh. Bnth bahan makanan yang
mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh
)7hle milk+.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
37/66
Prtein
Ttal prtein yang dianjurkan adalah sekitar "5-2$I dari ttal asupan energi. !umber prtein
yang baik adalah ikan, sead, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, prduk susu rendah
lemak, kacang-kacangan )9eguminsa+, tahu, tempe.
aram
Anjuran asupan natrium untuk penderita diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat
umum yaitu tidak lebih dari #$$$ mg atau sama dengan 6-4 g )" sendk teh+ garam dapur.
!elain garam dapur, Cetsin dan sda juga merupakan sumber natrium.
!erat
Anjuran knsumsi serat adalah V 25 g%hari, diutamakan serat laut. Penyandang diabetes
dianjurkan mengknsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber
karbhidrat yang tinggi serat, karena mengandung Citamin, mineral, serat dan bahan lain
yang baik untuk kesehatan.
PemanisPemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman )AD*%Acceptable Daily
*ntake+ yang ditetapkan leh 3d and Drug Administratin )3DA+. Pemanis dikelmpkkan
menjadi8
[Pemanis bergi
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
38/66
Mmg%d9N
9D9 Mmg%d9N ; "$$ "$$-"2& X "#$
'D9 Mmg%d9N ? 5
*T MKg%m2N "(,5 - 22,& 2# H 25 ? 25
Trigliserida Mmg%d9N ; "5$ "5$ H "&& X 2$$
Tek. darah Mmm'gN ; "#$ % ($ "#$-"$%($-&$ ? "$ %&$
Ke&*"*han Kal#$i
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalri yang dibutuhkan penyandang diabetes.
Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalri basal yang besarnya 25-#$
kalri%kg00 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa aktr seperti8 jenis
kelamin, umur, aktiCitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan *deal )00*+ dengan rumus 0rcca yang dimdiikasi adalah sbb8
0erat badan ideal ^ &$I 1 )T0 dalam cm - "$$+ 1 " kg.
0agi pria yang tinggi badan ; "6$ cm dan 7anita ; "5$ cm, rumus dimdiikasi menjadi 8
0erat badan ideal )00*+ ^ )T0 dalam cm - "$$+ 1 " kg.
00 rmal 8 00* V "$ I
Kurus 8 ; 00* - "$ I
emuk 8 ? 00* "$ I
Perhitungan berat badan ideal menurut *ndeks assa Tubuh )*T+
IMT = BB>!'?3 TB>m?
Klasiikasi *T_
00 Kurang ; "(,5
00 rmal "(,5-22,&
00 9ebih X 2#,$
. La"ihan jamani
9atihan jasmani yang teratur akan memberi berbagai manaat, diantaranya 8
emberikan lebih banyak tenaga
emperkuat tt dan jantung
eningkatkan kelenturan, kemampuan bernaas dan sirkulasi darah
embantu mengatur berat badan, memperbaiki tekanan darah dan pril lipid darah
engurangi stres dan memperlambat prses penuaan ela7an dampak-dampak negati dari kekurangan aktiitas
Prinsip latihan jasmani bagi pasien D meliputi 8
3rekuensi 8 sebaiknya #-5 kali tiap minggu
*ntensitas 8 ringan dan sedang )6$-4$I a1imum 'eart :ate+
Durasi 8 #$-6$ menit
enis 8 latihan jasmani yang meningkatkan kemampuan kardirespirasi seperti jalan,
jgging, renang dan bersepeda.
Pemanaan >7a$m *%?
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
39/66
Tujuannya untuk menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga mendekati
intensitas latihan serta menghindari cedera akibat latihan. erakan ini dilakukan selama 5-"$
menit.
La"ihan In"i >#ndi"i#nin'?
>sahakan denyut nadi mencapai T': )Target 'eart :ate+. Apabila kurang dari T':
maka pasien tidak mendapat manaat dari latihan, bila mele7ati T': maka pasienkemungkinan mendapat risik yang tak diinginkan. >ntuk menentukan T': ^ 45I 1 )22$ -
usia+. 0ila didapatkan hasilnya adalah R maka pasien akan melakukan latihan jasmani dengan
sasaran denyut nadi sekitar R%menit.
Pada skenari, T': Tn. A adalah 45I 1 )22$ - 56+ ^ "2#. aka sasaran denyut nadi
untuk Tn.A adalah sekitar "2#%menit.
Pendin'inan >##lin'-d#@n?
Tujuannya untuk mencegah penimbunan asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri
pada tt setelah melakukan latihan jasmani atau pusing akibat masih terkumpulnya darah
pada tt yang akti. 9atihan ini dilakukan selama 5-"$ menit.
Pe$e'an'an >"$e"hin'?
Tujuannya untuk melemaskan dan melenturkan tt-tt yang masih teregang dan
menjadikan lebih elastis. 9atihan ini sangat bermanaat terutama untuk pasien D usia
lanjut.
Te$a%i 8a$ma!#l#'i
Terapi armaklgis baru dilakukan bila terapi nn-armaklgis tidak memberikan
respn terapi. Terapi ini meliputi @bat 'ipglikemik @ral )@'@+ dan insulin. Pemilihan bat
harus disesuaikan dengan kelainan dasar yang terjadi pada pasien D yaitu 8 :esistensi insulin pada jaringan lemak, tt dan hati
Kenaikan prduksi gluksa leh hati
Kekurangan sekresi insulin leh pankreas
1. O&a" Hi%#'li!emi! O$al >OHO?
0erdasarkan cara kerjanya, @'@ dibagi menjadi glngan 8
a. Pemi* e!$ei in*lin >insulin secretagogue?
!ulnilurea )!>+
0ekerja menutup channel K - terjadi deplarisasi membran - kadar in ca intrasel meningkat -
ekssitsis granul sel beta yang berisi insulin.
'anya eekti pada pasien D yang masih bisa memprduksi insulin, tidak eekti pada D
Tipe"
Bnth 8 klrprpamid, glibenklamid, glipi
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
40/66
mekanisme kerja sama seperti !> namun masa kerja lebih singkat
mampu menurunkan gluksa darah setelah makan dengan eek hipglikemik yang minimal
tidak menurunkan 'bA"c karena tidak menurunkan gluksa darah puasa.
Bnth-cnth bat glngan glinid antara lain repaglinid dan nateglinid.
Absrbsi p. cepat dan ekskresi cepat, metablisme di hati sehingga eek meningkat pada
pasien hati - terjadi hipglikemik.
&. Penam&ah eni"i+i"a "e$hada% in*lin
lita
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
41/66
ekanisme kerja, eek samping utama dan penurunan 'bA"c dari @bat 'ipglikemik @ral
dapat dilihat pada tabel.
O&a" Me!anime Ke$ja E2e! Sam%in' U"amaPen*$*nan
H&A1:
!ulnilurea eningkatkan sekresi insulin 00 naik, hipglikemia ",5-2Ilinid eningkatkan sekresi insulin 00 naik, hipglikemia ",5-2I
etrminenekan prduksi gluksa hati Diare, dispepsia,
asidsis laktat
",5-2I
Penghambat
E-gluksidase
enghambat absrpsi gluksa 3latulen, diare $,5-",$I
lita
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
42/66
!iat berbagai sediaan insulin
enis-!ediaan 0uer ula kerja Puncak _ asa kerja
_
Kmbinasi
dengan _
Ke$ja e%a"
:egular sluble)kristal+
9ispr
Keja edan'
P' )isphan+
9ente
Ke$ja %anjan'
Prtamin ltralente
largin
-
3sat
3sat
Asetat
3sat asetat
-
$."-$.4
$.25
"-2
"-2
-6
-6
2-5
".5-
$.5-".5
6-"2
6-"2
"-2$
"6-"(
5-2
5-6
2-5
"(-2
"(-2
2-#6
2$-#6
"(-2
!emua jenis
9ente
:eguler
!emilente
:eguler
Batatan_ dalam jam, nilai ini berCariasi
P' ^ neutral prtamin hagedrn % suspensi isen insulin
9ente ^ suspensi
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
43/66
insulin dipengaruhi leh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi didaerah abdmen,
diikuti leh daerah lengan, paha bagian atas dan bkng. 0ila disuntikkan secara
intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masakerjanya menjadi
lebih singkat. Kegiatan isik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat
7aktu mula kerja )nset+ dan juga mempersingkat masa kerja.
!elain dalam bentuk bat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pmpa
)insulin pump+ atau $et in$ector, sebuah alat yang akan menyemprtkan larutan insulin ke
dalam kulit. !ediaan insulin untuk disuntikkan atau ditransusikan langsung ke dalam Cena
juga tersedia untuk penggunaan di klinik. Penelitian untuk menemukan bentuk baru sediaan
insulin yang lebih mudah diaplikasikan saat ini sedang giat dilakukan. Diharapkan suatu saat
nanti dapat ditemukan sediaan insulin per ral atau per nasal.
:a$a %en*n"i!!an(
0ila menggunakan insulin campuran atau i1 maka jangan lupa untuk mencampur
atau menggyang-gyangkannya dengan baik agar campuran menjadi rata.
@rang kurus dengan lapisan lemak yang sedikit sebaiknya mencubit kulitnya sebelum
menyuntikkan insulin. 0ila lapisan lemak cukup tebal maka regangkanlah sedikit kulit
daerah yang akan disuntik.
Tusukkan jarum suntik agak jauh dari lkasi suntikan sebelumnya dan hindarilah
pembuluh darah yang tampak dipermukaan kulit.
Psisikan alat suntuk tegak lurus permukaan kulit dan tusukkan jarum sepanjang
jarum tersebut sebelum menyuntikn insulinnya. angan suntik terlalu cepat atau tekan
terlalu keras pada alat pendrng suntikan.
!etelah alat pendrng suntikan ditekan biarkanlah beberapa detik agar insulin dapat
masuk ketubuh sebelum suntikan ditarik atau dicabut. Bara ini akan mengurangikebcran insulin. anganlah terkejut bila kadang-kadang terdapat tetesan darah atau
insulin, keadaan seperti ini nrmal.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
44/66
LO./.. K#m%li!ai
Diabetes mellitus merupakan penyakit krnis yang membutuhkan pengbatan yang
terkntrl. Tanpa didukung leh pengellaan yang tepat, diabetes dapat menyebabkanbeberapa kmplikasi.
ejala klinis berupa plineurpati dan retinpati berkaitan dengan akumulasi ruktsa
dan srbitl. !ecara umum, penumpukan ruktsa dan srbitl mengganggu kerja sistem
sara, namun secara khusus keduanya jelas terlibat dalam patgenesis katarak diabetika.
Kmplikasi yang disebabkan dapat berupa8
1. K#m%li!ai A!*"
a+ 'ipglikemi
erupakan kmplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi
insulin dan yang menjalani terapi sulnylurea. Penyebab hipglikemi selain terapi ialah
alchl, gagal hati atau gagal ginjal,dll. Ditandai dengan menurunnya kadar gluksa darahhingga mencapai ;6$ mg%d9 ambaran klinisnya 8 ansietas, gangguan knsentrasi dan ungsi
kgniti, dapat diikuti penurunan kesadaran, yang berlanjut menjadi kejang dan kma.
Tandanya adalah berkeringat, tremr dan takikardi. 'arus diberikan terapi dengan pemberian
gluksa segera secara ral atau * )5$ ml berisi 5$I gluksa disuntikan kedalam Cena besar+.
b+ Ketasidsis diabetik
KAD berhubungan dengan deisiensi insulin abslut karena itu hanya ditemukan pada
DT". Kekurangan insulin menyebabkan hiperglikemia )diuretic smtic dan dehidrasi+ dan
meningkatkan jumlah benda ketn sehingga merangsang terjadinya asidsis metablik. Klinis
berupa rasa haus, plidipsi, pliuri, dehidrasi, muntah, nyeri abdmen, takipnea - kussmaul,
penurunan kesadaran. Penunjang8 gluksa darah ? 2$ mml%9, urin ketn meningkat, kalium
meningkat akibat asidsis.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
45/66
!elain itu, sesrang dikatakan mengalami ketasidsis diabetik jika hasil pemeriksaan
labratriumnya8
'iperglikemia )gluksa darah ?25$ mg%d9+
a serum ;"$ m]%9
Asidsis metablik )p' ;4,#Z bikarbnat ;"5 me]%9+
Ketsis )ketnemia dan atau ketnuria+
c+ Kma 'ipersmlar nn kettik )'@K+
Ditemukan pada D tipe 2 karena dengan kadar insulin yang sedikit, tidak cukup untuk
mencegah hiperglikemi tetapi cukup untuk mencegah terjadinya ketsis. 3aktr pencetus 8
ineksi, inark mikard, asupan gluksa berlebihan. Klinis8 rasa haus, pliuri, gangguan
knsentrasi, hiperCisksitas yang menyebabkan kmplikasi trmbtik )thrmbsis Cena
dalam, embli paru, strke+. :i7ayat penyakit sama seperti ketasidsis diabetik, biasanya
berusia ?$ tahun, hiperglikemia disertai smlaritas darah yang tinggi )?#2$+.
Penunjang 8 gluksa ? 5$ mml%9, natrium ? "6$ mml%9, smlalitas plasma meningkat,
asidsis tidak ada.
. K#m%li!ai K$#ni >Menah*n?
a. akrangipati8
". Pembuluh krner 8 PK, kardimipati
2. Pembuluh darah tepi
#. Pembuluh darah tak
b. ikrangipati8
". Kapiler retina mata )retinpati diabetik+
2. lmerulus ginjal )nerpati diabetik+
c. eurpati
d. Kmplikasi dengan mekanisme gabungan8
". :entan ineksi, cnthnya T0 paru, ineksi saluran kemih, ineksi kulit dan ineksi
kaki.
2. Disungsi ereksi.
3:@PAT* D*A0T*K
9esi a7alnya adalah hiperiltrasi glmerulus )peningkatan 93+ yang menyebabkan
penebalan dius pada membran basal glmerulus, bermaniestasi sebagai mikralbuminuria
)albumin dalam urin #$-#$$ mg%hari+, merupakan tanda yang sangat akurat terhadap
kerusakan Caskular secara umum . Klinisnya 8 a7alnya asimptmatik, kemudian timbul
hipertensi, edema dan uremia.
:T*@PAT* D*A0T*K
Terjadi akibat penebalan membran basal kapiler yang menyebabkan pembuluh darah mudah
bcr )perdarahan dan eksudat padat+, pembuluh darah tertutup )iskemia retina dan pembuluh
darah baru+ dan edema makula.
>:@PAT*
Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pembuluh darah kecil
yang member* nutrisi pada sara perier, dan metablisme gula yang abnrmal. Ada beberapa
maniestasi 8
- eurpati sensrik perier yang berkembang dari kehilangan kemampuan merasakan
getaranU pada a7alnya sampai kehilangan sensrik glCe dan stckingU seperti berjalandiatas kain katun 7lU.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
46/66
- nneurpati dapat menyerang sara manapun, tetapi memiliki predileksi pada sara yang
mengatur gerakan mata sedangkan pupil tidak berubah.
- Amitrpi 8 pengecilan tt paha disertai nyeri
- eurpati autnm8 hiptensi pstural , tidak ada tnus Cagus pada jantung, berkeringat,
gastrparesis, diare ncturnal, disungsi kandung kemih, imptensi.
KAK* D*A0T*K
Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perier )kaki dingin dan nyeri+,
neurpati perier )kaki hangat,sering hanya nyeri ringan+, dan peningkatan kecenderungan
untuk terineksi sehingga terbentuk ulkus, ineksi, gangren dan kaki.
LO./.19. P$#'n#i
0ergantung pada tipe D. Pasien D Tipe " berprgnsis baik selama rutin menggunakan
insulin dan menjaga gaya hidupnya. !ekitar 6$I pasien D Tipe " yang mendapat terapi
insulin dapat bertahan hidup seperti rang nrmal, sementara sisanya dapat mengalami
kebutaan, gagal ginjal krnik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.Pasien D Tipe 2 berprgnsis baik selama tekun mengntrl gula darah, menjaga pla
makan dan rutinitas berlahraga.
LO./.11. Pene'ahan
Pencegahan terhadap penyakit diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara, dan
terbagi menjadi beberapa tipe8
". Primer
Tujuannya untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada rang sehat. Pencegahan primerdilakukan mulai dari menjaga berat badan ideal, mengubah pla makan menjadi pla makan
yang sehat dan seimbang serta membiasakan diri untuk berlahraga setiap hari.
2. !ekunder
Tujuannya untuk mencegah kmplikasi-kmplikasi pada pasien Diabetes ellitus.
Pencegahan tipe ini meliputi Z mengntrl gluksa darah agar tetap mendekati nrmal setiap
hari sepanjang tahun, menjaga tekanan darah dan pril lipid dalam batas nrmal, menjaga
pla makan dan rutin berlahraga serta menghindari alkhl dan rkk.
#. Tersier
Tujuannya untuk mencegah timbulnya kecacatan pada pasien D kmplikasi. Pencegahan
ini dilakukan dengan kntrl ketat gluksa darah, memantau sejauh mana kmplikasi telah
muncul dan mencegah prgresiCitasnya.
LI.0. Memahami dan Menjela!an Re"in#%a"i ,ia&e"i!
LO.0.1. ,e2inii
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
47/66
:etinpati diabetik adalah suatu mikrangipati prgresi yang ditandai leh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteril prekapiler retina, kapiler-kapiler
dan Cena-Cena.
LO.0..
E"i#l#'i
3aktr-aktr yang mendrng terjadinya retinpati adalah 8
Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri
Adanya kmpsisi darah abnrmal
eningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya
mikrthrmbin
angguan endthelium kapiler menyebabkan terjadinya kebcran kapiler,
selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti
dengan eksudasidinding haemrhagic dengan udem perikapiler
Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyalid dimana letaknya di depan
jaringan retina. 'emraghi tidak terjadi intraCitreal tetapi terdapat dalam ruangCitre
retinal yang tersisa karena Citreus mengalami retraksi
Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipksiarelati
di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arterisklertik dan insuisiensi kridal
'ipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes
LO.0./. E%idemi#l#'i
Penelitian epidemilgis di Amerika, Australia, rpa, dan Asia melaprkan bah7a jumlah
penderita retinpati D akan meningkat dari "$$,( juta pada tahun 2$"$ menjadi "5,& juta
pada tahun 2$#$ dengan #$I di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabBare
Asia 2$$( !tudy melibatkan " 4(5 penderita D pada "( pusat kesehatan primer dan
sekunder di *ndnesia dan melaprkan bah7a 2I penderita D mengalami kmplikasi
retinpati, dan 6,I di antaranya merupakan retinpati D prlierati.
LO.0.0. Klai2i!ai
:etinpati Diabetik dibagi dalam8
a? Re"in#%a"i dia&e"i! n#n%$#li2e$a"i2
"+ :etinpati nnprlierati minimal8 terdapat X " tanda berupa dilatasi Cena,
mikraneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.
2+ :etinpati nnprlierati ringan sampai sedang8 terdapat X " tanda berupa dilatasi
Cena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak atau *:A.
#+ :etinpati nnprlierati berat8 terdapat X " tanda berupa perdarahan dan
mikraneurisma pada kuadran retina, dilatasi Cena pada 2 kuadran, atau *:A pada" kuadran.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
48/66
+ :etinpati nnprlierati sangat berat8 ditemukan X 2 tanda pada retinpati
nnprlierati berat.
&? Re"in#%a"i dia&e"i! %$#li2e$a"i2
"+ :etinpati prlierati ringan )tanpa risik tinggi+8 bila ditemukan minimal adanya
neCaskular pada diskus )ne- vessels on disc ,VD/+ yang mencakup ; dari daerahdiskus tanpa disertai perdarahan preretina atau CitreusZ atau neCaskular dimana saja
di retina )ne- vessels else-&ere ,V0/+tanpa disertai perdarahan preretina atau
Citreus.
2+ :etinpati prlierati risik tinggi8 apabila ditemukan # atau dari aktr risik
sebagai berikut8
ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina
ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus ptikus
pembuluh darah baru yang terglng sedang atau berat yang mencakup ?
diskus
perdarahan Citreus.Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus ptikus atau setiap adanya
pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan 2 gambaran yang
paling sering ditemukan pada retinpati prlierati dengan resik tinggi.
LO.0.4. Pa"#2ii#l#'i
'iperglikemia krnik menga7ali perubahan patlgis pada retinpati D dan terjadi
melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactiCe 1y- gen
intermediates ):@*s+ dan adCanced glycatin endprducts )As+. :@*s dan As merusak
perisit dan endtel pembuluh darah serta merangsang pelepasan aktr Casakti seperti nitric1ide )@+, prstasiklin, insulin-like gr7th actr-" )*3-"+, dan endtelin yang akan mem-
perparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia krnik mengaktiCasi jalur plil yang meningkatkan gliksilasi
dan ekspresi aldse reduktase sehingga terjadi akumulasi srbitl. liksilasi dan akumulasi
srbitl kemudian mengakibatkan kerusakan endtel pembuluh darah dan disungsi en
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
49/66
Ketiga, hiperglikemia mengaktiCasi transduksi sinyal intraseluler prtein kinase B
)PKB+. ascular endthelial gr7th actr )3+ dan aktr pertumbuhan lain diaktiCasi
leh PKB. 3 menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sin mlecule-" )*BA-"+ yang
memicu terbentuknya ikatan antara leuksit dan endtel pembuluh darah. *katan tersebut
menyebabkan kerusakan sa7ar darah retina, serta trmbsis dan klusi kapiler retina.
Keseluruhan jalur tersebut me- nimbulkan gangguan sirkulasi, hipksia, dan inlamasi pada
retina. 'ipksia menyebabkan ekspresi aktr angigenik yang berlebihan sehingga
merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran
basalisnya, deisiensi taut kedap antarsel end- telnya, dan kekurangan jumlah perisit.
Akibatnya, terjadi kebcran prtein plasma dan perdarahan di dalam retina dan Citreus.
LO.0.5. Mani2e"ai Klini
:etinpati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana ditemukan
pada retina8
a+ ikraneurismata, merupakan pennjlan dinding kapiler, terutama daerah Cena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama plus psterir. ikraneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus
dini pada mata
b+ Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mikraneurismata di plus psterir. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikraneurismata, atau karena pecahnya kapiler.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
50/66
c+ Dilatasi pembuluh darah balik )Cena+ dengan lumennya irregular dan berkelk-
kelk, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah
demikian. 'al ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai
kelainan endtel dan eksudasi plasma.
d+ +ard e'udate merupakan iniltrasi lipid ke dalam retina. ambarannya khusus
yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat pungtata membesardan bergabung. ksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak
ditemukan pada keadaan hiperlipprteinemia.
Penemuan klinis pada :etinpati diabetik nnprlierati termasuk mikraneurisma,
perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.
)!umber8 Patisilgi retinpati diabetik. http8%%777.decinder.htm+
e+ So*t e'udateyang sering disebut cotton -ool patc&esmerupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan talmskpi akan terlihat bercak ber7arna kuning bersiat
dius dan ber7arna putih. 0iasanya terletak di bagian tepi daerah nnirigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.
Cotton -ool spots umum
terlihat pada pasien
diabetic retinpathy.
)!umber8 Patisilgi
retinpati diabetik.
http8%%777.decinder.htm+
http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
51/66
". Perdarahan lame-shaped
2. !t e1udate
#. Bttn 7l spts
. ikraneurisma
)!umber8 Patisilgi retinpati diabetik. http8%%777.decinder.htm+
+ Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
eCaskularisasi terjadi akibat prlierasi sel endtel pembuluh darah. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelk-kelk, dalam kelmpk-kelmpk, dan
bentuknya irregular. 'al ini merupakan a7al penyakit yang berat pada retinpati
diabetes. ula-mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke
daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neCaskularisasi pada daerah-daerah
ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialid )preretinal+,
maupun perdarahan badan kaca. Prlierasi preretinal dari suatu neCaskularisasi
biasanya diikuti prlierasi jaringan ganglia dan perdarahan.g+ dema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
h+ 'iperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang
bila diberi pengbatan.
Penyebab utama gangguan penglihatan pada pasien dengan PD: adalah edema
macula. dema macula disebabkan leh adanya kebcran Caskuler dan ischemia.
)!umber8 Patisilgi retinpati diabetik. http8%%777.decinder.htm+
:etinpati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan prgresi, dengan #bentuk8
http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
52/66
a+ 0ack grund8 mikraneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata.
b+ akulpati8 edema retina dan gangguan ungsi makula
c+ Prlierasi8 Caskularisasi retina dan badan kaca
0ackgrund dan prlieratiCe diabetic retinpathy
LO.0.6. ,ia'n#i dan ,ia'n#i Bandin'
,ia'n#i
Deteksi dini retinpati D di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan unduskpi direk dan indirek. Dengan undus phtgraphy dapat dilakukan
dkumentasi kelainan retina. etde diagnstik terkini yang disetujui leh American
Academy @phthalmlgy )AA@+ adalah undus phtgraphy. Keunggulan pemeriksaantersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat di- lakukan leh dkter umum terlatih
sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di pelayanan primer pemeriksaan
undus phtgraphy berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan
ditemukan edema makula, retinpati D nn- prlierati derajat berat dan retinpati D
prlierati maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap leh dkter spesialis
mata.
Pemeriksaan mata lengkap leh dkter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan Cisus,
tekanan bla mata, slit-lamp bimicrscpy, gniskp, unduskpi dan sterescpic undus
phtgraphy dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan pti- cal cherence tmgraphy )@BT+ dan cular ultrasngraphy bila
perlu.@BT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit
terdeteksi leh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta respnsnya terhadap terapi.
@cular ultrasngraphy bermanaat untuk eCaluasi retina bila Cisualisasinya terhalang leh
perdarahan Citre- us atau kekeruhan media reraksi.
Pemeriksaan 3unduskpi Direk pada :etinpati D
Pemeriksaan unduskpi direk bermanaat untuk menilai sara ptik, retina, makula dan
pembuluh darah di kutub ps- terir mata. !ebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta
untuk melepaskan kaca mata atau lensa kntak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi
midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bah7a ia akan merasa silau dan
kurang nyaman setelah ditetesi bat tersebut. :isik glaukma akut sudut tertutup merupakan
kntra- indikasi pemberian midriatikum.
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
53/66
Pemeriksaan unduskpi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk
berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan )iksasi+
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur talmskp pada $ diptri
dan ukuran apertur yang sesuai. ata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa
dan talmskp dipegang di tangan kanan.
ula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 5$ cm untuk menilai releks retina yang
ber7arna merah jingga dan krid. !elanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-# cm
dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan 7arna
diskus ptik, dan melihat cup-disc rati. Diskus ptik yang nrmal berbatas tegas, disc
ber7arna merah muda dengan cup ber7arna kuning, sedangkan cup-disc rati ;$,#. Pasien
lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. ikr- aneurisma,
eksudat, perdarahan, dan neCaskularisasi merupakan tanda utama retinpati D.
Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya talmskp agar pemeriksa dapat
menilai makula. dema makula dan eksudat adalah tanda khas makulpati diabetikum.
,ia'n#i Bandin'
,ia'n#i &andin' harus menyingkirkan penyakit Cascular retina lainnya, adalah&ipertensive retinopat&y
:etinpati hipertensi adalah suatu kndisi dengan !a$a!"e$i"i! %e$*&ahan
+a!*la$iai $e"ina %ada %#%*lai an' mende$i"a hi%e$"eni.Kelainan ini pertama kali
dikemukakan leh arcus unn pada kurun ke-"& pada sekelmpk penderita hipertensi dan
penyakit ginjal.Tanda-tanda pada retina yang dibserCasi adalah penyempitan arterilar
secara general dan kal, perlengketan atau nickingL arteriCensa, perdarahan retina
dengan bentuk lame-shape dan blt-shape, cttn-7l spts, dan edema papilla. Pada tahun
"&, Keith et al menunjukkan bah7a tanda-tanda retinpati ini dapat dipakai untuk
memprediksi mrtalitas pada pasien hipertensi.
Karakteristik utama pada diabetik retinpati yaitu perubahan parenkim dan Caskuler
retina dimana pada retina ditemukan mikraneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak
dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan ungsi makula serta
Caskularisasi retina dan badan kaca.. !ehingga dengan pemeriksaan labratrium lengkap,
unduskpi dan Angigrai lurescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinpati
diabetik yang berbeda dengan retinpati hipertensi diantaranya pada retinpati hipertensi
tidak ada mikraneurisma.Kelainan makula8 pada retinpati hipertensi makula menjadistar
s&aped, sedangkan pada retinpati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinpati
hipertensi menipis, sedangkan retinpati diabetik menebal )beading+.
LO.0.;. Pena"ala!anaan
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinpati diabetik adalah pencegahan. 'al ini
dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan
retinpati diabetik nnprlierati menjadi prlierati.
". Pemeriksaan rutin pada ahli mata
Penderita diabetes melitus tipe * retinpati jarang timbul hingga lima tahun setelah
diagnsis. !edangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe ** telah menderitaretinpati saat didiagnsis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus melakukan
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
54/66
pemeriksaan mata saat diagnsis ditegakkan.Pasien 7anita sangat beresik perburukan
retinpati diabetik selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkmendasikan pada
pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya.
Jad@al Peme$i!aan Be$daa$!an Um*$ a"a* Kehamilan
Um*$ #ne"
,M3!ehamilan
Re!#mendai %eme$i!aan %e$"ama
!ali
Follow up$*"in minimal
$-#$ tahun Dalam 7aktu 5 tahun setelah diagnsis !etiap tahun
?#" tahun !aat diagnsis !etiap tahun
'amil A7al trimester pertama !etiap # bulan atau sesuai
kebijakan dkter mata
0erdasarkan beratnya retinpati dan risik perburukan penglihatan, ahli mata mungkin
lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu lebih sering karena
antisipasi kebutuhan untuk terapi.
Jad@al Peme$i!aan Be$daa$!an Tem*an Pada Re"ina
A&n#$mali"a $e"ina 8#ll#@-*% an' dia$an!an
rmal atau mikraneurisma yang
sedikit
!etiap tahun
:etinpati Diabetik nn prlierati
ringan
!etiap & bulan
:etinpati Diabetik nn prlierati !etiap 6 bulan
:etinpati Diabetik nn prlierati !etiap bulan
dema makula !etiap 2- bulan
:etinpati Diabetik prlierati !etiap 2-# bulan
2. Kntrl luksa Darah dan 'ipertensi
>ntuk mengetahui kntrl gluksa darah terhadap retinpati diabetik, Dia!eti#
Control and Cmplication rial (DCC)melakukan penelitian terhadap "" pasien dengan
D Tipe * yang belum disertai dengan retinpati dan yang sudah menderita :DP. 'asilnya
adalah pasien yang tanpa retinpati dan mendapat terapi intensi selama #6 bulan mengalami
penurunan resik terjadi retinpati sebesar 46I sedangkan pasien dengan :DP dapat
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
55/66
mencegah resik perburukan retinpati sebesar 5I. Pada penelitian yang dilakukan nited
ingdom Prospective Dia!etes Study (PDS)pada penderita D Tipe ** dengan terapi
intensi menunjukkan bah7a setiap penurunan 'bA"c sebesar "I akan diikuti dengan
penurunan resik kmplikasi mikrCaskular sebesar #5I. 'asil penelitian DBBT dan
>KPD! tersebut memperihatkan bah7a meskipun kntrl gluksa darah secara intensi tidak
dapat mencegah terjadinya retinpati diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi
resik timbulnya retinpati diabetik dan memburuknya retinpati diabetikyang sudah
ada.!ecara klinik, kntrl gluksa darah yang baik dapat melindungi Cisus dan mengurangi
resik kemungkinan menjalani terapi tkagulasi dengan sinar laser. >KPD! menunjukkan
bah7a cntrl hipertensi juga menguntungkan mengurangi prgresi dari retinpati dan
kehilangan penglihatan.
#. 3tkagulasi
Perkembangan neCaskuler memegang peranan penting dalam prgresi retinpati
diabetik.Kmplikasi dari retinpati diabetik prlierati dapat meyebabkan kehilanganpenglihatan yang berat jika tidak diterapi.!uatu uji klinik yang dilakukan leh ,ational
%nstitute o* +ealt& di Amerika !erikat jelas menunjukkan bah7a pengbatan tkagulasi
dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada 7aktunya, sangat eekti untuk pasien dengan
retinpati diabetik prlierati dan edema makula untuk mencegah hilangnya ungsi
penglihatan akibat perdarahan Citreus dan ablasi retina. *ndikasi terapi tkagulasi adalah
retinpati diabetik prlierati, edema macula dan neCaskularisasiyang terletak pada sudut
bilik anterir. Ada # metde terapi tkagulasi yaitu 8
"+ scatter (panretinal) p&otocoagulation 3 P4P, dilakukan pada kasus dengan kemunduran
Cisus yang cepat atau retinpati diabetik resik tinggi dan untuk menghilangkan neCaskular
dan mencegah neCaskularisasi prgresi nantinya pada sara ptikus dan pada permukaan
retina atau pada sudut bilik anterir dengan cara menyinari ".$$$-2.$$$ sinar laser ke daerah
retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neCaskular.
http://2.bp.blogspot.com/-r6mFtcPKbQg/Tt9s2rInw-I/AAAAAAAADGs/O5eVW9Res9Q/s1600/New+Picture+(19).png5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
56/66
2+*ocal p&otocoagulation, ditujukan pada mikraneurisma atau lesi mikrCaskular di tengah
cincin &ard e'udates yang terletak 5$$-#$$$ m dari tengah Cea. Teknik ini mengalamibertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
#+ grid p&otocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan
bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang dius. Terapi edema macula sering
dilakukan dengan menggunakan kmbinasi*ocal dangrid p&otocoagulation.
.*njeksi Anti 3
0eCaci
5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus
57/66
perdarahan Citreus setelah tkagulasi, :DP berat, dan perdarahan Citreus yang tidak
mengalami perbaikan.
itrektmi
Dia!etic 4etinopat&y Vitrectomy Study (DV4S+ melakukan clinical trial pada pasien dengan
dengan diabetik retinpati prlierati berat. D:! mengeCaluasi keuntungan pada Citrektmi
yang cepat )"-6 bulan setelah perdarahn Citreus+ dengan yang terlambat ) setalah " tahun+
dengan perdarahan Citreus berat dan kehilangan penglihatan );5%2$$+. Pasien dengan
diabetes tipe " secara jelas menunjukan keuntungan Citrektmi a7al, tetapi tidak pada tipe
2.D4SVjuga menunjukkan keuntungan Citrektmi a7al dibandingkan dengan m
Top Related