Skenario 1 Diabetes Melitus

5/19/2018 Skenario 1 Diabetes Melitus

1/66

SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU

Tn.A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang

lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah

mengidap D tipe 2 sejak 5 tahun. !aat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila

berjalan.

Tekanan darah "#$%&$ mm'g, berat badan ($ kg , tinggi badan "65 cm dan indeks

massa tubuh )*T+ 2&, kg%m2, lingkar perut "$( cm. Kulit teraba kering dan pada

pemeriksaan sensrik dengan mnilament !emmes /einstein "$ gram sudah terdapat

penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle 0rachial *nde1 $,&. Pada pemeriksaan unduskpi

terdapat mikraneurisma dan perdarahan dalam retina. 'asil labratrium gluksa darah

puasa 256 mg%dl, gluksa darah 2 jam setelah makan #5 mg%dl, 'bA"c "$,2 g%dl dan prtein

urin psiti #.Dkter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat

kmplikasi krnik mikrangipati, makrangipati dan neurpati. Pasien juga diberikan

edukasi perencanaan makan diet "&$$ kalri yang halal dan baik sesuai ajaran *slam, jenis

lahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengntrl gluksa darahnya, serta eek

samping yang dapat terjadi akibat pemberian bat.


2/66

KATA-KATA SULIT

". eurpati

2. 3unduskpi

#. ikraneurisme

. akrangipati5. ikrangipati

6. nilament !emmes /einsten

4. Kesemutan

(. Ankle 0ranchial *nde1

&. Diabetes elitus tipe 2

"$. luksa darah puasa

"". luksa darah 2 jam setelah makan

"2. 'bA"c

"#. *ndeks assa Tubuh

". *nsulin

a7aban8

". angguan ungsinal%perubahan isilgis pada sistem sara tepi

2. Pengukuran bagian undus mata

#. Aneurisme dengan berdilatasinya pembuluh darah seperti kantng berisi cairan

. 9emak dan bekuan darah yang menempel pada dinding pembuluh darah yang besar

5. 9emak dan bekuan daranh yang menempel pada dinding pembuluh darah yang kecil

6. 0ertujuan untuk menguji adanya diabetic peripheral neurpatik

4. :asa seperti kebas

(. Pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan atas pasien saat istirahatlalu dibandingkan

&. Keadaan dimana gula darah tubuh tinggi karena resistensi dengan insulin

"$. Pasien tidak mendapat kalri tambahan sedikitnya ( jam. rmal 8 4$-""$ mg%dl

"". Pemeriksaan gluksa 2 jam setelah makan. rmal 8 ;"$ mg%dl

"2. Prduk gliksilasi nn en


3/66

PERTANYAAN

". Apa hubungan gangguan penglihatan dengan diabetes=

2. engapa pasien merasa kesemutan dan nyeri=

#. engapa kulit teraba kering=

. 0agaimana hubungan *ndek assa Tubuh dengan penyakit ini=5. engapa prtein urin meningkat=

6. engapa harus diberi insulin=

4. engapa dilakukan pemeriksaan ankle branchial inde1=

(. 0agaimana diet yang sesuai untuk pasien diabetes mellitus tipe 2=

&. 0agaimana hubungan jenis kelamin dan umur untuk penyakit ini=

"$. Apa jenis lahraga yg tepat untuk pasien diabetes mellitus tipe 2=

"". Kapan pemberian terapi insulin dilakukan=

"2. Apa eek samping dari pemberian insulin=

"#. engapa dkter menyarankan pemeriksaan lebih lanjut untuk kmplikasi=

". 0agaimana rencana makan yang baik menurut islam=

"5. Apa jenis bat ral untuk penderita diabetes mellitus tipe 2 dan eek sampingnya="6. Apa arti dari hasil pemeriksaan labraturium pasien=

"4. Apa arti dari hasil pemeriksaan mnilament semmes 7einsten=

"(. Apa saja penyakit yg termasuk mikrangipati, makrangipati dan neurpati=

a7aban 8

". Pembuluh darah yang lemah mengakibatkan mikraneurisme dengan pembuluh darah

pecah lalu cairan dan prtein keluar ke retina sehingga mengakibatkan gangguan

penglihatan.

2. Kesemutan 8 karena aliran darah ke perier kurang atau karena gangguan neurpatiyeri 8 karena sara perier tidak mendapat aliran darah dan tidak ternutrisi.

#. Karena tubuh banyak kehilangan cairan yang terlihat dari gejala plyuria.

. Karena *T yg lebih dari nrmal menandakan lemak yg banyak didalam tubuh dan

berakibat mempengaruhi resistensi insulin ditubuh.

5. Karena terjadinya kebcran % pecah pembuluh darah

Karena pengaruh hipertensi

Karena kebcran glmerulus di ginjal

6. Karena untuk membantu secara eksternal kelainan insulin di dalam tubuh.

4. Karena untuk mengetahui apakah ada bstruksi % gannguan kmpresi.

(. :endah karbhidrat, # kali makan utama dengan 2 kali makan sampingan berupa

buah-buahan.&. enis kelamin 8 pria dan 7anita tidak ada perbedaan

>mur 8 ? 5$ tahun

"$. @lahraga ringan dan teratur seperti jgging, jalan kaki, renang, aerbik.

"". Diabetes melitus tipe "

Diabetes mellitus tipe 2 dengan indikasi berat badan yang menurun drastic,

hiperglikemia, hiperglikemia dengan asidsis laktat, gangguan hati dan ginjal berat,

gagal pemberian terapi secara ral dengan dsis maksimal.

"2. 'ipglikemia

"#. >ntuk mencegah terjadinya kmplikasi

". Dengan "%# untuk makan, "%# untuk minum dan "%# untuk udara

"5. etrmin dengan eek samping hipglikemia

"6. Pasien psiti diabetes mellitus


4/66

"4. Psiti adanya penurunan sensitiitas

"(. ikrangipati 8 retinpati, gagal ginjal

akrangipati 8 PK, !trke

:etinpati 8 Kesemutan


5/66

HIPOTESIS

Pasien dengan umur lebih dari 5$ tahun dan besitas akan mengalami resistensi insulin

sehingga mengakibatkan hiperglikemia, penurunan aliran darah dan kebcran pada

glmerulus sehingga penglihatan terganggu, kesemutan, kulit kering, nyeri berjalan dan

prteinuria. 9alu akan dilakukan pemeriksaan isik dengan ankle branchial inde1 dan

pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan gluksa darah dan 'bA"c maka didapat

diagnsis adalah diabetes melitus tipe 2 dengan kmplikasi retinpati. >ntuk mencegah

kmplikasi lain maka dianjurkan melakukan pemeriksaan lebih lanjut. Penatalaksanaan

dengan melakukan lahraga, pemberian metrmin secara ral, terapi insulin dan diet sesuai

medis dan sesuai agama islam.


6/66

SASARAN BELAJAR

9*.". emahami dan enjelaskan Anatmi Pankreas

9@.".". akrskpis

9@.".2. ikrskpis

9*.2. emahami dan enjelaskan *nsulin

[email protected].". !intesis *nsulin

[email protected]. !ekresi *nsulin

[email protected].#. !truktur Kimia *nsulin

[email protected].. etablisme Karbhidrat, 9emak dan Prtein

9*.#. emahami dan enjelaskan Diabetes elitus

9@.#.". Deinisi

9@.#.2. Klasiikasi

9@.#.#. pidemilgi

9@.#.. tilgi9@.#.5. Patisilgi

9@.#.6. aniestasi Klinis

9@.#.4. Diagnsis dan Diagnsis 0anding

9@.#.(. Penatalaksanaan

9@.#.&. Kmplikasi

9@.#."$. Prgnsis

9@.#."". Pencegahan

9*.. emahami dan enjelaskan :etinpati Diabetik

9@..". Deinisi

[email protected]. tilgi

9@..#. pidemilgi

9@... Klasiikasi

[email protected]. Patisilgi

[email protected]. aniestasi Klinis

[email protected]. Diagnsis dan Diagnsis 0anding

9@..(. Penatalaksanaan

9@..&. Kmplikasi

9@.."$. Prgnsis

9@.."". Pencegahan9*.5. emahami dan enjelaskan Tentang i


7/66

LI.1. Memahami dan Menjela!an Ana"#mi Pan!$ea

LO.1.1. Ma!$#!#%i


8/66

Brpus pankreatikus

Banalis Pylrica

Ductus pankreaticus

Ductus Bledukus

Bauda

Baput pankreatis

Dudenum pars hrisntal Prcessus uricinatus

!ebagai salah satu kelenjar endkrin, pankreas memiliki peranan yang cukup besar terhadappengaturan sistem hrmnal tubuh. !elain sebagai endkrin, pankreas juga berungsi sebagai

kelenjar ekskrin.

Pankreas merupakan suatu rgan berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar

"2,5 cm dan tebal 2,5 cm )pada manusia+. Pankreas terbentang dari atas sampai ke

lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan leh dua saluran ke dudenum,

terletak pada dinding psterir abdmen di belakang peritneum sehingga termasuk rgan

retrperitnial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienrenalis.

!trukturnya lunak dan berlbulus.

Pan!$ea da%a" di&a'i !e dalam (

a. Baput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung

dudenum. !ebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan Cena mesenterica

superir serta dinamakan Prcessus >ncinatus.

b. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan

caput dan crpus pancreatis. Bllum pancreatis terletak di depan pangkal Cena prtae

hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superir dari arta.

c. Corpus Pancreatisberjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada ptngan

melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatisberjalan ke depan menuju ligamentum lienrenalis dan mengadakanhubungan dengan hilum lienale.

)a!*la$iai

1. Arteria

a+ a.pancreaticdudenalis superir )cabang a.gastrdudenalis +

b+ a.pancreaticdudenalis inerir )cabang a.mesenterica cranialis+

c+ a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inerir cabang a.lienalis

2. Vena enae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem prta.


9/66

Ali$anLimfatik

Kelenjar lime terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eeren

akhirnya mengalirkan cairan lime ke ndi lime celiaci dan mesenterica superires.

Ine$+ai

0erasal dari serabut-serabut sara simpatis )ganglin seliaca+ dan parasimpatis

)Cagus+.

,*"* Pan$ea"i*

a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)

ulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak

cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar

pertengahannya bergabung dengan ductus chledchus membentuk papilla dudeni

mayr ateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di dudenum terpisah dari

ductus chledchus.b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)

engalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke

dudenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla dudeni minr.

c. Ductus Bhlechus et Ductus Pancreaticus

Ductus chledchus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu

rngga, yaitu ampulla hepatpancreatica )pada kuda+. Ampulla ini terdapat di dalam suatu

tnjlan tunica muksa dudenum, yaitu papilla dudeni majr. Pada ujung papilla itu

terdapat muara ampulla.

LO.1.. Mi!$#!#%i

Pankreas merupakan kelenjar ekskrin dan kelenjar endkrin.

". 0agian ndkrin Pankreas

0erkelmpk dalam pulau2 9angerhans, tersebar, berbentuk seris ber7arna pucat

!el tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe enestra

Dengan pe7arnaan khusus dapat dibedakan macam sel yaitu, sel E, F, G dan c%PP.

!el E

H 2$I ppulasi sel

H ensekresi glukagn

H 0entuk besar, menclk, terutama di perier

!el F

H 45I dari plulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah

H ensekresi insulin

H ranula lebih kecil )2$$ Jm+

!el G

H !el paling besar, 5I dari ppulasi

H ranula mirip sel E, tapi kurang padat

H enghasilkan hrmn !matstatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan

hrmn pulau 9angerhans yang lain )parakrin+

!el B%sel PP


10/66

H Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. uinea pig, jumlah terbatas, ukuran

sama dengan sel F, dengan sedikit atau tanpa granula.

H ensekresi plipeptida pankreas

H 3ungsi isilgis tak diketahui

2. 0agian kskrin Pankreas

irip sekali dengan kelenjar partis, kelenjar tubul acinar kmple1.

Acini terdiri dari 6-( sel klumnar rendah atau sel sersa piramida, meliputi lumen kecil.

!epta halus membagi kelenjar mejadi lbulus

Perbedaan dengan kelenjar partis8

Adanya sel sentr acinar, sel kecil jernih ditengah acinus membatasi bagian pertama

saluran keluar

Tidak mempunyai duktus intra lbularis striataL

Adanya kapsul dari jaringan ikat halus tipis

Tidak terdapat sel lemak diantara acini kecuali pada manula

LI.. Memahami dan Menjela!an In*lin

Pulau langerhans dan sel pankreas

!el E dan sel F bagian endkrin


11/66

LO..1. Sin"ei In*lin

!intesis insulin dimulai dalam bentuk preprinsulin )precursorhrmn insulin+ pada

retikulum endplasma sel beta. Dengan bantuan en


12/66

kecepatan metablisme gluksa di sel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk

mendeteksi gluksa dna menyesuaikan jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar

gluksa darah. luksa-6satase selanjutnya diksidasi untuk membentuk adensine

trisat )ATP+ yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel.

Penutupan kanal kalium akan mendeplarisasikan membrane sel sehingga akan

membuka kanal natrium bergerbang Cltase, yang sensitiCe terhadap perubahan Cltase

membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang

penggabungan Cesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalam

cairan ekstrasel melalui ekssitsis.

!ecara isilgis insulin disekresikan dalam mde biasik 8 sekresi ase " yang bersiat

cepat dan sekresi ase 2 yang bertahan lama.

". !ekresi ase " )acute insulin secretin respns+

erupakan sekresi yang terjadi segera setelah rangsangan sel beta, munculnya cepat

namun berakhirnya cepat juga. 3ungsi ase ini adalah mengantisipasi kadar gluksa darahyang meningkat tajam segera setelah makan. 3ase ini berperan dalam mengendalikan kadar

gluksa darah 2 jam setelah makan%pstprandial MDPPN.

2. !ekresi ase 2 )ase laten+

Peningkatan sekresi insulin secara perlahan dan berkala dalam 7aktu yang lebih lama,

ungsinya sebagai mekanisme kmpensasi dari kinerja ase ". Apabila kinerja ase "

inadekuat maka sekresi insulin ase 2 akan lebih meningkat untuk menjaga gluksa darah

tetap dalam batas nrmal. !elain dipengaruhi leh sekresi ase ", sekresi ase 2 juga

dipengaruhi leh aktr resistensi insulin.

:esistensi insulin adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan sensitiCitas jaringan

terhadap kerja insulin sehingga sel beta pankreas akan meningkatkan sekresi insulin sebagai

kmpensasinya. Apabila sekresi ase 2 gagal mengkmpensasi kenaikan gluksa darah maka

keadaan ini disebut Tleransi luksa Terganggu )TT+ atau dikenal dengan Prediabetes.

LO../. S"$*!"*$ Kimia In*lin


13/66

*nsulin mlekul tunggal%preprinsulin )""$ asam amin+ retikulum endplasma

reaksi en


14/66

'ati

a. enurunkan ketgenesis

b. eningkatkan sintesis prtein

c. eningkatkan sintesis lemak

d. enurunkan pengeluaran gluksa akibat penurunan gluknegenesis dan peningkatansintesis gluksa

LO..0. Me"alime Ka$hid$a" Lema! dan P$#"ein

E2e! In*lin %ada me"alime Ka$hid$a"

". *nsulin eningkatkan etablisme dan Ambilan luksa @tt

!elama hampir sepanjang hari, jaringan tt tak tergantung atas gluksa untuk

energinya tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bah7a membrane tt

nrmal yang dalam keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap gluksa kecuali bila

serat tt dirangsang leh insulin. Dan diantara 7aktu makan, jumlah insulin yang

disekresikan terlalu kecil untuk meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna

kedalam sel-sel tt. Tetapi, pada dua keadaan )selama kerja isik sedang dan berat, dan

selama beberapa jam setelah makan+, tt menggunakan sejumlah besar gluksa untuk

energinya.

2. Penyimpanan likgen di dalam @tt


15/66

0ila setelah makan tt tidak bekerja, dan 7alaupun gluksa yang ditranspr ke

dalam tt jumlahnya banyak, sebagian besar gluksa sampai batas 2 hingga # persen

kemudian akan disimpan dalam bentuk glikgen tt daripada digunakan untuk energi.

Kemudian glikgen dapat digunakan untuk energi leh tt. likgen tt berbeda dari

glikgen hati karena ia tidak dapat diknCersi kembali menjadi gluksa dan dilepaskan ke

dalam cairan tubuh. Alasan untuk ini adalah bah7a tidak terdapat gluksa satase di dalam

sel-sel tt.

#. ekanisme insulin meningkatkan transprt gluksa melalui membrane sel tt

*nsulin meningkatkan transprt gluksa ke dalam sel-sel tt dalam cara yang

sungguh berbeda dari cara meningkatkan transprt ke dalam sel-sel hati. Transpr ke dalam

hati terutama akibat mekanisme penangkapan yang disebabkan leh srilasi gluksa atas

pengaruh glukkinase. Tetapi ini hanya merupakan actr kecil dalam eek insulin untuk

memindahkan gluksa ke dalam sel-sel tt. Qang lebih penting, insulin langsung

mempengaruhi membrane sel tt untuk mempermudah transprt gluksa. Transpr gluksamelalui membrane sel tidak terjadi mela7an perbedaan knsentrasi. Qaitu sekali knsentrasi

gluksa di dalam sel meningkat setinggi knsentrasi gluksa di luar, tak ada gluksa

tambahan yang akan ditranspr ke dalam sel. !ehingga, prses transpr bukan salah satu

diusi yang dipermudah, yang secara sederhana berarti bah7a pengangkut mempermudah

diusi gluksa melalui membrane tetapi tidak dapat memberikan energi bagi prses transprt

untuk menyebabkan pemindahan gluksa mela7an perbedaan energi.

. Kurangnya ek insulin atas ambilan dan penggunaan gluksa leh tak

@tak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin

mempunyai sedikit atau tak bereek atas ambilan atau penggunaan gluksa. amun, sel-

sel tak permeable bagi gluksa tanpa diintermediasi leh insulin.

5. ek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan gluksa leh

hati

!alah satu eek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar gluksa

yang telah diabsrpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikgen. Kemudian

diantara 7aktu makan, bila insulin tak tersedia dan knsentrasi gluksa darah mulai turun,

maka glikgen hati dipecah kembali menjadi gluksa, yang dilepaskan kembali ke darah

untuk menjaga knsentrasi gluksa darah agar tidak turun terlalu rendah.ekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan gluksa di dalam hati

meliputi beberapa langkah yang hampir serentak8

a. *nsulin menghambat srilase, en


16/66

ek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikgen di dalam hati. likgen

dapat meningkat sekitar 5-6I dari massa hati, yang hampir sama dengan

penyimpanan "$$g glikgen.

6. Pelepasan glikgen dari hati diantara 7aktu makan

!etelah makan berlalu dan kadar gluksa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang

terjadi beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan gluksa kembali ke dalam

darah yang bersirkulasi.

a. Penurunan gluksa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnya

b. kemudian kurangnya insulin membalikan semua eek yang telah dijelaskan

sebelumnnya untuk penyimpanan glikgen

c. kurangnya insulin juga mengaktiCasi en


17/66

dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di

dalam sel-sel adipse.

#. Peningkatan katablisme lemak karena deisiensi insulin

a. 9iplisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama deisiensi

insulin. ek yang terpenting adalah bah7a en


18/66

'al ini menyebabkan peningkatan jumlah :A dan beberapa sintesis prtein,

terutama mengaktikan sejumlah besar enKA !K:!*

*!>9*

Peningkatan gluksa darah Penurunan kadar gluksa darah

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam amin !matstatin

'rmn gastrintestinal )gastrin, klesistkinin,

sekretin, gastric inhibitry prduct )*P+

AktiCitas ala adrenergik

'rmn glukagn, hrmn pertumbuhan, krtisl 9eptin

!timulasi parasimpatis )asetilklin+ dan beta

adrenergik

aktiCitas simpatis dan prduksi

epinerin

Keadaan resistensi insulin8 besitas

@bat-batan8 sulnilurea

LI./. Memahami dan Menjela!an ,ia&e"e Meli"*LO./.1. ,e2inii


19/66

enurut American Dia!etes Association )ADA+ tahun 2$"$, Diabetes melitus

merupakan suatu kelmpk penyakit metablik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

D merupakan penyakit metablik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia

akibat gangguan sekresi insulin. 'al ini terkait dengan kelainan pada karbhidrat,

metablism lemak dan prtein )Palaian, et al., 2$$5+. 'iperglikemia krnik dan gangguan

metablik D lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan rgan, seperti mata,

ginjal, syara, dan system Caskular )BaCalleran, 2$$&+

LO./.. Klai2i!ai

!ecara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bah7a diabetes

hanya merupakan suatu spektrum deisiensi insulin.

". uCenile @nset%*nsulin Dependent%Ketsis Prne )*DD% Diabetes tipe "+

!uatu indiCidu mengalami kekurang insulin secara ttal atau hampir ttal.

Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan

ketasidsis.

Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan '9A tertentu pada krmsm 6 dan

beberapa aut-imunitas serlgik dan cell mediated.

2. !table%aturity @nset%n-*nsulin Dependent )*DD % Diabetes tipe 2+

*ndiCidu dengan tipe ini meninjukkan deisiensi *nsulin yang relati , banyak

yang memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan menimbulkan kematian

akibat ketasidsis bila pemakaian insulin dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara

abslut dapat terjadi dibandingkan dengan rang nrmal )berhubungan denganbesitas%inaktiCitas isik+. Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan dengan '9A ,

Cirus atau aut-imunitas dan biasanya sel 0eta masih berungsi.

Klasiikasi diabetes ellitus enurut P:K* 2$"" dapat dibedakan menjadi seperti

pada tabel " diba7ah ini.

Klai2i!ai ,ia&e"e Melli"*

Tipe " Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke deisiensi insulin

abslut.

Autimun *dipatik

Tipe 2 0erCariasi mulai dari yang dminan disertai deiseinsi insulin

relati sampai yang dminan sekresi insulin desertai resistensi

insulin


20/66

Tipe lain Deek genetik ungsi sel beta

Deek genetik kerja insulin

Penyakit ekskrin pancreas

ndkrinpati

Karena bat dan


21/66

gluksa leh jaringan perier dan untuk menghambat prduksi gluksa leh hati. @leh

karena terjadinya resistensi insulin ) reseptr insulin sudah tidak akti karena

dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah + akan mengakibatkan deisiensi relati

insulin. 'al tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan gluksa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta

pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya gluksa.

@nset diabetes mellitus tipe ini perlahan lahan karena itu gejalanya tidak

terlihat ) asimtmatik +. Adanya resistensi yang terjadi perlahan lahan akan

mengakibatkan pula kesensitian akan gluksa perlahan-lahan berkurang. @leh karena

itu, diabetes tipe ini sering terdiagnsis setelah terjadi kmplikasi. Kmplikasi yang

terjadi karena ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan bat antibitik ral.

D tipe 2 merupakan bentuk D yang lebih ringan, terutama terjadi pada

rang de7asa. !irkulasi insulin endgen sering dalam keadaan kurang dari

nrmal atau secara relati tidak mencukupi. @besitas pada umumnya penyebab

gangguan kerja insulin, merupakan aktr risik yang biasa terjadi pada D

tipe ini dan sebagian besar pasien dengan D tipe 2 bertubuh gemuk. !elain

terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadideisiensi respns sel S pankreas terhadap gluksa )Karam, 2$$2+. ejala D

tipe 2 mirip dengan tipe ", hanya dengan gejala yang samar. ejala bisa

diketahui setelah beberapa tahun, kadang#kadang kmplikasi dapat terjadi.Tipe D ini umumnya terjadi pada rang de7asa dan anak#anak yangbesitas.

/. ,ia&e"e Meli"* Ti%e Lain

Deek genetik ungsi sel beta )@DQ H aturity @nset Diabetes the

Qung+8 Krmsm "2, '3-"E Krmsm 4, glukkinase Krmsm

2$,'3- E Krmsm "#, insulin prmter actr Krmsm "4, '3-"F

Krmsm 2, eur D" DA itkndria

Deek genetik kerja insulin 8 resisten insulin tipe A, leprechaunism, !indrm

:absn edenhall, diabetes lipatrpik

Penyakit kskrin Pankreas )suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil

prduksinya melalui pembuluh+, yaitu 8 Pankreatitis )radang pada pankreas+

Trauma%pankreatektmi )pankreas telah diangkat+ eplasma 3ibrsis kistik

'emkrmatsis Pankreatpati 3ibr kalkulus )adanya jaringan ikat dan batu

pada pankreas+

ndkrinpati 8 Akrmegali )terlampau banyak hrmn pertumbuhan+

!indrm cushing )terlampau banyak prduksi krtiksterid dalam tubuh+

3ekrmsitma )tumr anbak ginjal+ 'ipertiridisme !masstatinmaAldstrerma

Karena bat atau


22/66

D ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan )/'@,

2$$(+. /anita hamil yang belum pernah mengalami D sebelumnya namun

memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita D

gestatinalPada glngan ini, kndisi diabetes dialami sementara selama masa

kehamilan. Artinya kndisi intleransi gluksa didapati pertama kali pada masa

kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga dan umumnya hilang dengan

sendirinya setelah melahirkan. Diabetes melitus gestasinal berhubungan dengan

meningkatnya kmplikasi perinatal )sekitar 7aktu melahirkan+ dan sang ibu memiliki

resik untuk menderita penyakit D yang lebih besar dalam jangka 7aktu 5-"$ tahun

setelah melahirkan. Diabetes tipe ini merupakan intleransi karbhidrat akibat

terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan serangan atau

pengenalan a7al selama masa kehamilan.

Pada 7anita hamil, jumlah hrmn estrgen yang dimiliki lebih banyak

daripada 7anita nrmal karena plasenta juga menghasilkan estrgen yang bekerja

secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran insulin

)sehingga terjadi resistensi insulin+, mengakibatkan aktiCasi glukagn untuk memecah

glikgen yang menyebabkan kadar gula darah pada 7anita hamil meningkat.:esistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin

sebanyak # kali dari nrmal. D gestatinal terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat

dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin,

gluksa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga gluksa

meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia )Annim, 2$$&+.

3aktr risik nya adalah usia tua, etnik, besitas, multiparitas,ri7ayat keluarga

dan ri7ayat diabetes gestasinal terdahulu. Diabetes gestatinal terjadi pada ##5I7anita hamil )Annim, 2$$&+. ekanisme D gestatinal belum diketahui secara

pasti. !eserang diakatakan menderita Diabetes elitus estasinal apabila 2 atau

lebih nilai berikutr ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 45 g gluksa ral

Puasa "$5 mg%dl " jam "&$ mg%dl

2 jam "65 mg%dl

# jam "5 mg%dl

4. P$a,ia&e"ePra#diabetes merupakan D yang terjadi sebelum berkembang menjadi D

tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KD melebihi nrmal tetapi belum

cukup tinggi untuk dikatakan D. Di Amerika !erikat V54 juta rang menderita pra #diabetes. Penelitian belakangan ini menunjukkan bah7a beberapa kerusakan jangka

panjang khususnya pada jantung dan sistem sirkulasi, kemungkinan sudah terjadipada pra#diabetes, untuk mencegahnya dapat dilakukan dengan diet nutrisi dan latihanisik )Annim, 2$$&+.

Klasiikasi diabetes melitus menurut America Diabetes Assciatin 2$$&

". Diabetes melitus tipe "

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke deisiensi insulin abslut. Biri khas D

tipe " adalah8

0erhubungan dengan kelainan genetik pada lkus gen '9A D:# dan D:

Ditemukannya *slet Bell Antibdy )*BA+

0iasanya terjadi pada anak dan remaja


23/66

0adan kurus

2. Diabetes melitus tipe 2

0erCariasi mulai yang predminan resistensi insulin disertai deisiensi insulin relatiCe

sampai yang predminan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Biri

khas D tipe 2 adalah8

Tidak ditemukan *BA

Adanya resistensi insulin

>mumnya terjadi pada usia ?5 tahun

@besitas atau kegemukan

#. Diabetes melitus tipe lain

Deek genetik ungsi sel beta

Deek genetik kerja insulin

Penyakit ekskrin pankreas

ndkrinpati

Karena bata atau


24/66

Patgenesis Penyakit Autimmune 8 Tidak berhubungan dengan autimun

*slet cell autantibdies *nsulin resistance

*nsulitis

Klinikal Deisiensi *nsulin Deisiensi Partial insulin

0erhubungan dengan ketacidsis 0erhubungan dengan hypersmlar

Pengbatan *nsulin, diet, lah raga Diet, lah raga, tablet, insulin

0ichemical Kemungkinan kehilangan peptide

B

Persisten peptida-B

LO././. E%idemi#l#'i

Pada tahun 2$$$ menurut /'@ diperkirakan sedikitnya "4" juta rang di seluruh dunia

menderita D, atau sekitar 2,(I dari ttal ppulasi. *nsidensnya terus meningkat dengan

cepat, dan diperkirakan pada tahun 2$#$, angka ini akan bertambah menjadi #66 juta atau

sekitar ,I dari ppulasi dunia. D terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering )terutama

tipe 2+ terjadi di negara berkembang. Peningkatan preCalens terbesar terjadi di Asia dan

Arika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pla makan

/estern-styleL yang tidak sehat.

Di *ndnesia sendiri, berdasarkan hasil :iset Kesehatan Dasar ):iskesdas+ tahun 2$$4, dari

2"4 respnden berusia ?"5 tahun, "$,2I mengalami Tleransi luksa Terganggu )kadar

gluksa "$-2$$ mg%dl setelah puasa selama " jam dan diberi gluksa ral 45 gram+.!ebanyak ",5I mengalami Diabetes elitus yang terdiagnsis dan ,2I mengalami

Diabetes elitus yang tidak terdiagnsis. 0aik D maupun TT lebih banyak ditemukan

pada 7anita dibandingkan pria, dan lebih sering pada glngan dengan tingkat pendidikan

dan status ssial rendah. Daerah dengan angka penderita D paling tinggi yaitu Kalimantan

0arat dan aluku >tara yaitu ""," I, sedangkan kelmpk usia penderita D terbanyak

adalah 55-6 tahun yaitu "#,5I. 0eberapa hal yang dihubungkan dengan risik terkena D

adalah besitas )sentral+, hipertensi, kurangnya aktiCitas isik dan knsumsi sayur-buah

kurang dari 5 prsi perhari.

LO./.0. E"i#l#'i

Diabetes Tipe "

Akibat destruksi autnm sel beta,bentuk diabetes tipe " yang parah memerlukan

insulin biasanya terjadi pada kanak-kanak dan remaja.tetapi penyakit ini juga bermaniestasi

pada rang de7asa dalam bentuk yang lebih ringan,mula-mula dalam bentuk yang tidak

memerlukan insulin.

Terdapat # etilgi penyebab diabetes tipe "8

". Kerentanan genetik


25/66

0erkaitan denagan alel spesiik kmpleks histkmpatibilitas mayr)'B+ kelas

** D: dan DW hapltip serta lkus genetik lainnya menyebabkan seserang rentan

terhadap timbulnya autimunitas terhadap sel beta islet.reaksi imun timbul secara

spntan atau dipicu leh suatu kejadian lingkungan yang mengubah sel beta sehingga

sel ini menjadi imungenik.

2. 9ingkungan

a. ineksi8 cngenital rubella,enterCirus,mumps dan c1sacieCirus 0

b. Caksinasi8 hanya sebuah klaim bah7a sering melakukan Caksinasi akan

menyebabkan timbulnya D tetapi study tidak membuktikan demikian

c. makanan8 terlalu cepat memberikan susu sapi kepada bayi )sebelum # bulan+

sehingga asupan A!* kurang

Diabetes tipe 2

Patgenesis dari D tipe 2 patgenesisnya lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini

sering di temukan,tidak ada bukti bah7amekanisme autimun berperan. 0eberapa aktr

resik pemicu D 28

". :i7ayat keluarga

:esik jadi $I bila ada

2. @Cer7eight ) 0* X 25 kg%m2+

:esik jadi .5I

#. Kebiasaan kurang beraktiitas isik

0ila berakiitas minimal #$ menit%#-1 seminggu menurunkan resik 2I

. :as dan etnik

5. *3 atau *T sebelumnya

6. 'ipertensi )X "$%&$ mm'g pada rang de7asa+

:esik 2$I bila ada

4. 'D9 Y #5 mg%dl dan%atau trigliserid X 25$ mg%dl

(. :i7ayat D atau melahirkan bayi dengan berat lebih dari & lb

2-5I ibu hamil rentan berkembang jadi diabetes. $I diantaranya jadi D

beberapa tahun setelahnya

&. Perkk

:esik I D type 2


26/66

LO./.4. Pa"#2ii#l#'i

0agan Patisilgi Diabetes elitus " dan 2

Diabetes tipe "

". Autimunitas

Terjadi akibat serangan autimun krnis terhadap sel beta

*niltrat peradangan limsit

$esistensi insulin

Pengeluan

glu%osa oleh

hati

Penyeapan

glu%osa oleh

sel

!intesis

tigliseida

Penguaian

potein

Penyeapan

asam

amino oleh

sel

Lipolisis

&ipegli%emi

a

Glu%osuia

'ieesis

osmoti%

Poliuia

(olume

daah

'ehidasi

)egagalan

si%ulasi

pei*e

Gagal ginal

'e,siensi

glu%osa

intasel

Poli*agia

Polidipsia

!el menciut

al*ungsi

system

saa*

Penuunan

alian daah

ota%

)ematian

Asam lema%

daah

!um.e

enegy

altenati*

)etosis

(entilasiAsidosis

meta.oli%

)oma

dia.etes

Asam amino

daah

Glu%oneogenesi

s

&ipegli%emi

a

.etam.ah

paah

/tot melisut

0eat .adan


27/66

Terdiri atas limsit TBD( dengan limsit T BD dan makrag dalam jumlah

berCariasi.

!el beta islet mengalami kerusakan secara selekti

9imsit BD( sittksik tampaknya merusak sel islet melalui pengeluaran granula

sittksik

Anggta keluarga asimtmatik dari pasien dengan D tipe " membentuk autantibdisel islet beberapa bulan sampai tahun sebelum memperlihatkan gejala klinis diabetes.

!ekitar "$-2$I rang yang mengidap diabetes tipe " juga menderita penyakit

autimun spesiik rgan lain, seperti tiriditis hasimt, penyakit siliak, penyakit

graCes, penyakit addisin atau anemia pernisisa.

Diabetes tipe 2

". :esistensi insulin

:esistensi insulin adalah gangguan pada kerja insulin, sehingga meskipun kadar

insulin dalam darah nrmal, namun tidak memicu sinyal pada rgan yang sensititerhadap insulin untuk mengabrbsi gluksa.

Kmpensasi pankreas pada keadaan ini adalah mensekresi insulin lebih banyak lagi

hingga kapasitasnya dilampaui leh peningkatan kebutuhan metablik, akibatnya

sekresi insulin menjadi tidak adekuat.

Akibatnya terjadi hiperinsulinemia yang bertujuan untuk mempertahankan agar

gluksa darah tetap nrmal.

Asam lemak bebas )33A+ yang dilepaskan dari jaringan lemak akan disimpan di

dalam hati.

!elanjutnya terjadi prses gluknegenesis yang mengakibatkan peningkatan

prduksi gluksa dan trigliserida, dan peningkatan sekresi 9D9 di hati.

Akibatnya terjadi lipid%lipprtein yang abnrmal, yaitu peningkatan small 9D9 dan

penurunan 'D9.

33A juga menghambat ambilan gluksa di dalam tt )insulin mediated glucose

upta#e+, sehingga menurunkan sensitiCitas insulin di dalam tt.

9ingkungan

". @besitasZ asam lemak dalam darah dan intrasel meningkat sehingga mempengaruhi

ungsi insulin dan pengeluaran sitkin yang diaktikan thia


28/66

sehingga mengendap sebagai amilid di islet,sehingga amilin yang mengelilingi sel

beta mungkin sel beta menjadi reraktr dalam menerima sinyal gluksa. Aimilid

bersiat tksik bagi sel beta sehingga berperan dalam kerusakan sel beta yang

ditemukan pada kasus diaberes tipe 2 tahap lanjut.

LO./.5. Mani2e"ai Klini

ejala diabetes dapat dikelmpkkan menjadi dua,yaitu 8

a. ejala Akut

Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu8

0anyak makan )pliagia+

0anyak minum )plidipsi+

0anyak kencing )pliuria+

Dalam ase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah,

karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi.

Apabila keadaan ini tidak segera dibati maka akan timbul keluhan lain yang disebabkan leh

kurangnya insulin. Keluhan tersebut diantaranya8

nasu makan berkurang

banyak minum

banyak kencing

berat badan turun dengan cepat

mudah lelah

0ila tidak segera dibati,penderita akan merasa mual bahkan penderita akan jatuh kma

)kma diabetik+.

b. ejala Krnik

ejala krnik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa tahun setelah

penderita menderita diabetes. ejala krnik yang sering dikeluhkan leh penderita, yaitu8

Kesemutan

Kulit terasa panas

Terasa tebal dikulit

Kram

9elah

udah mengantuk

ata kabur

atal disekitar kemaluan

igi mudah gyah dan mudah lepas

Kemampuan seksual menurun

0agi penderita yang sedang hamil akan mengalami keguguran atau kematian janindalam kandungan atau berat bayi lahir lebih dari kg.


29/66

LO./.6. ,ia'n#i dan ,ia'n#i Bandin'

Anamnesis

engumpulkan inrmasi dari pasien sebanyak mungkin, inrmasi tersebut didapat darikeluhan-keluhan pasien berupa pliuria, plidipsia, pliagia, dll. Kemudian dapat juga

mempertimbangkan aktr risik yang dimiliki pasien.

Pemeriksaan 3isik

Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang

Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam psisi berdiri

untuk mencari kemungkinan adanya hiptensi rtstatik, serta an#le !rac&ial inde'

)A0*+, untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi .

Pemeriksaan A0* )an#le !rac&ial inde')

P9egadalah systlic bld pressure dari drsalis pedis atau psterir tibial arteries dan

PArmadalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systlic bld pressure

Pemeriksaan rngga mulut dan kelenjar tirid

Pemeriksaan jantung

Caluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetskp

Pemeriksaan ekstremitas atas dan ba7ah, termasuk jari

o Arteri drsalis pedis dan tibialis psterir pulsasi harus diraba 'al ini sangat penting

pada pasien yang memiliki ineksi pada kaki, karena tungkai yang jelek aliran

darahnya dapat memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risik amputasi.

o Pemeriksaan ekstremitas ba7ah neurpati sensrik berguna pada pasien dengan ulkus

pada kaki karena adanya penurunan sensasi yang membatasi kemampuan pasienuntuk melindungi kaki dan pergelangan kaki. 'al ini dapat dinilai dengan


30/66

mnilamen /einstein !emmes atau dengan pemeriksaan releks, psisi, dan % atau

sensasi getaran.

ika neurpathy perier ditemukan, pasien harus dibuat sadar bah7a pera7atan kaki

)temasuk pemeriksaan kaki harian+ sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan

menghindari amputasi tungkai ba7ah.

Pemeriksaan kulit )acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin+ danpemeriksaan neurlgis

Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan D tipe-lain

Pemeriksaan Penunjang

SEMMES 7EINSTEIN MONO8ILAMENT 19 GRAM

Dapat menunjukkan adanya neurpati sensris pada pasien D

Prinsip8 nilament disentuhkan pada telapak kaki pasien di "$ titik berbeda. 'asil psiti

bila ada penurunan sensitiitas terhadap sentuhan.

8UN,USKOPI

enggambarkan kmplikasi D berupa :etinpati karena memungkinkan untuk melihat

pembuluh darah dan jaringan di retina.

TTGO

Tes tleransi gluksa ral%TT@ )ral glucse tlerance test, @TT+ dilakukan pada kasus

hiperglikemia yang tidak jelasZ gluksa se7aktu "$-2$$ mg%dl, atau gluksa puasa antara

""$-"26 mg%dl, atau bila ada gluksuria yang tidak jelas sebabnya. >ji ini dapat diindikasikan

pada penderita yanggemukdengan ri7ayat keluargadiabetes mellitusZ pada penderitapenyakit Caskular, atau neurlgik, atau ineksi yang tidak jelas sebabnya.

TT@ juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan )diabetes gestasinal+.

0anyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita

gangguan metablisme gluksa pada 7aktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti

metablisme gluksa pada 7aktu hamil yang menunjukkan gluksuria berulangkali, dan juga

pada 7anita hamil dengan ri7ayat keluarga diabetes, ri7ayat meninggalnya janin pada

kehamilan, atau ri7ayat melahirkan bayi dengan berat lahir ? kg. !krining diabetes hamil

sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-#2 minggu. Pada mereka dengan risik

tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih a7al.

P$#ed*$

!elama # hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengknsumsi sekitar "5$ gram Bara

pelaksanaan TT@ )/'@, "&&+8

[ Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

)dengan karbhidrat yang cukup+ dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

[ 0erpuasa paling sedikit ( jam )mulai malam hari+ sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperblehkan

[ Diperiksa kadar gluksa darah puasa
http://www.masriswanto.com/2010/02/obesitas.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/03/diabetes-mellitus.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/02/obesitas.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/03/diabetes-mellitus.html


31/66

[ Diberikan gluksa 45 gram )rang de7asa+, atau ",45 gram% kg00 )anak-anak+,

dilarutkan dalam air 25$ m9 dan diminum dalam 7aktu 5 menit

[ 0erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan gluksa selesai

[ Diperiksa kadar gluksa darah 2 )dua+ jam sesudah beban gluksa

[ !elama prses pemeriksaan harus istirahat dan tidak merkk

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria nrmal atau D, bergantung pada hasil

yang diperleh, maka dapat diglngkan ke dalamkelmpk tleransi gluksa terganggu

)TT+ atau gluksa darah puasa terganggu )DPT+.

". TT8 Diagnsis TT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TT@ didapatkan gluksa

plasma 2 jam setelah beban antara "$ H "&& mg%d9 )4,(-"",$ mml%9+.

2. DPT8Diagnsis DPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan gluksa plasma puasa

didapatkan antara "$$ H "25 mg%d9 )5,6 H 6,& mml%9+ dan pemeriksaan TT@ gula darah 2

jam ; "$ mg%d9.

Tabel .ilai hasil pemeriksaan gula darah

0ukan D 0elum pasti D D

Kadar gluksa darah

se7aktu

Plasma Cena ;""$ ""$-"&& X2$$

Darah kapiler ;&$ &$-"&& X2$$

Kadar gluksa darah

puasa

Plasma Cena ;""$ ""$-"25 X"26

Darah kapiler ;&$ &$-"$& X""$

Kriteria diagnstik /'@ untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan 8

". luksa plasma se7aktu ?2$$ mg%dl )""," mml%9+

2. luksa plasma puasa ?"$ mg%dl )4,( mml%9+

#.. luksa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengknsumsi 45 gr

karbhidrat )2 jam pst prandial )pp+ ? 2$$ mg%dl

In"e$%$e"ai

oleransi glu#osa normal

!etelah pemberian gluksa, kadar gluksa darah meningkat dan mencapai puncaknya

pada 7aktu " jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di ba7ah "26 mg%dl )4.$

mml%9+. Tidak ada gluksuria.

ambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah Cena. ika digunakan darah

kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5. mg%dl )$.# mml%9+, kadar puncak lebih tinggi "&.( H

#$.6 mg%dl )"." H ".4 mml%9+, dan kadar 2 jam lebih tinggi "$.( H "&.( mg%dl )$.6 H "."

mml%9+. >ntuk plasma Cena kadar ini lebih tinggi sekitar "( mg%dl )" mml%9+.

oleransi glu#osa melema&


32/66

Pada tleransi gluksa yang melemah, kurCa gluksa darah terlihat meningkat dan

memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar gluksa darah di atas "26 mg%dl )4.$ mml%9+Z jika

tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnsis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas "($

mg%dl )"$ mml%9+. Tleransi gluksa melemah ringan )tak sebanyak diabetes+ jika kadar

gluksa puasa diba7ah "26 mg%dl )4.$ mml%9+, kadar antara di ba7ah "($ mg%dl )"$

mml%9+, dan kadar 2 jam antara "26-"($ mg%dl )4.$-"$.$ mml%9+. Terdapat gluksuria,

7alaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.

Pada diabetes gestasinal, gluksa puasa nrmal, gluksa " jam "65 mg%dl )&.2

mml%9+, dan gluksa 2 jam "5 mg%dl )(.$ mml%9+.

Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak " jam karena kadar gluksa darah

meningkat pada keseluruhan 7aktu tes. KurCa diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada

penyakit Bushing yang berat.

Tleransi gluksa yang lemah didapatkan pada besitas )kegemukan+, kehamilan

lanjut )atau karena kntrasepsi hrmnal+, ineksi yang berat )terutama staphylccci,

sindrm Bushing, sindrm Bnn, akrmegali, tirtksiksis, kerusakan hepar yang luas,keracunan menahun, penyakit ginjal krnik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang

ringan atau baru mulai.

Tes tleransi gluksa yang ditambah dengan sterid dapat membantu mendeteksi

diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TT@ dilaksanakan, penderita diberikan

"$$ mg krtisn, maka gluksa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas "#(.( mg%dl )4.4

mml%9+ pada rang-rang yang memiliki ptensi menderita diabetes.

Penyimpanan glu#osa yang lam!at

Kadar gluksa darah puasa nrmal. Terdapat peningkatan gluksa darah yang curam.

Kadar puncak dijumpai pada 7aktu \ jam di atas "($ mg%dl )"$ mml%9+. Kemudian kadar

menurun tajam dan tingkatan hipglikemia dicapai sebelum 7aktu 2 jam. Terdapat

kelambatan dalam memulai hmestasis nrmal, terutama penyimpanan gluksa sebagai

glikgen. 0iasanya ditemukan gluksuria transien.

KurCa seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-

kadang para tirtksiksis, tetapi lebih la


33/66

>ntuk membedakan tipe " dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan B-peptide.

Knsentrasi B-peptide merupakan indikatr yang baik untuk ungsi sel beta, juga bisa

digunakan untuk memnitr respns indiCidual setelah perasi pankreas. Knsentrasi B-

peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.

Sam%lin' *n"*! Peme$i!aan Kada$ G*la ,a$ah

>ntuk gluksa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--"2 jam sebelum diambil

darahnya. !etelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia

makan%minum gluksa per ral )45 gr + untuk TT@, dan harus dihabiskan dalam 7aktu "5--

2$ menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan gluksa 2 jam PP.

Darah disentriugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar

gluksanya. 0ila pemeriksaan tidak langsung dilakukan )ada penundaan 7aktu+, darah dari

penderita bisa ditambah dengan antigliklitik )gliseraldehida, luride, dan idasetat+ untukmenghindari terjadinya gluksa darah yang rendah palsu.2,(,& *ni sangat penting untuk

diketahui karena kesalahan pada ase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah

tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan

penderita D.

Me"#de Peme$i!aan Kada$ Gl*!#a

etde pemeriksaan gula darah meliputi metde reduksi, en


34/66

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Peme$i!aan H&A1:

'bA"B adalah kmpnen 'b yang terbentuk dari reaksi nn-en


35/66

eliputi pemeriksaan urin rutin untuk mencari adanya kelainan % kmplikasi pada

saluran kemih, seperti ineksi atau insuisiensi ginjal, pemeriksaan gluksa urin dan ketn

urin serta pemeriksaan mikralbuminuria.

!ampel yang digunakan 8 >ntuk pemeriksaan urin rutin, prtein, gluksa, ketn dan sedimen

urin dipakai urin prsi tengah, segar. !ampel untuk tes mikralbuminuria dipakai urin 2 jam.

Pemeriksaan gluksa urin yang psiti menggambarkan kadar gluksa darah ? "($ mg%d9

)batas maksimal tubulus untuk reabsrbsi gluksa+. amun urin yang dikeluarkan tidak selalu

berkrelasi dengan gluksa darah, sehingga pemeriksaan gluksa urin tidak dianjurkan untuk

memastikan diagnsis D. Pemeriksaan gluksa urin dapat dipakai untuk pemantauan hasil

pengbatan. Pemeriksaan ketn urin dilakukan bila didapatkan tanda-tanda ketasidsis.

amun pemeriksaan ketn urin mempunyai kelemahan karen menggambarkan kadar gluksa

darah beberapa jam sebelum tes dan saat ini baru bisa mendeteksi asetn dan asetasetat,

bukan # '0.

ikralbuminuria8 ekskresi albumin di urin sebesar #$-#$$ mg%2 jam atau sebesar 2$-

2$$ mg%menit. Pemeriksaan ini penting untuk deteksi dini kmplikasi ginjal. 0ila dalam urin

terdeteksi albumin dalam jumlah kecil ); #$ mg%d9+ menunjukan adanya kmplikasi ginjal.

ikralbuminuria ini dapat berkembang menjadi makralbuminuria. !ekalimakralbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari ungsi ginjal.

Al*$ dia'n#"i! ,M

,IAGNOSIS BAN,ING

- 3ekrmsitma

eningkatnya glikgenlisis dan gluknegenesis yang menyebabkan uji tleransi gluksa

abnrmal dan gluksuria tanpa ketsis.


36/66

- :enal gluksuria.

Pada keadaan ini didapatkan gluksuria tanpa hiperglikemia maupun ketsis.

- 'iperglikemi reakti

Kenaikan gluksa darah yang terjadi sebagai reaksi nn spesiik terhadap stres dan kerusakan

jaringan melalui pengaktian sistem sara tnm simpatis )lcus ceruleus H nr

epinephrine%9B-+ dan crtictrpin releasing hrmne )B:'+. 'iperglikemia tipe ini akan

menyebabkan asidsis laktat, peningkatan knsentrasi neurtransmitter eksitatrik dan

peningkatan kalsium intraselular yang menyebabkan kerusakan neurn.

- Tleransi gluksa terganggu )TT+

- ula darah puasa terganggu )DPT+

LO./.;. Pena"ala!anaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandangdiabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas 8

ang#a pende#hilangnya keluhan dan tanda D, mempertahankan rasa nyaman

dan tercapainya target pengendalian gluksa darah.

ang#a pan$angtercegah dan terhambatnya prgresiCitas penyulit mikrangipati,

makrangipati dan neurpati. Tujuan akhir pengellaan adalah turunnya mrbiditas

dan mrtalitas D.

Te$a%i N#n-2a$ma!#l#'i

1. Te$a%i Gi3A )Ply >nsaturated 3atty Acid+ dan asam lemak jenuh. Bnth bahan makanan yang

mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh

)7hle milk+.


37/66

Prtein

Ttal prtein yang dianjurkan adalah sekitar "5-2$I dari ttal asupan energi. !umber prtein

yang baik adalah ikan, sead, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, prduk susu rendah

lemak, kacang-kacangan )9eguminsa+, tahu, tempe.

aram

Anjuran asupan natrium untuk penderita diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat

umum yaitu tidak lebih dari #$$$ mg atau sama dengan 6-4 g )" sendk teh+ garam dapur.

!elain garam dapur, Cetsin dan sda juga merupakan sumber natrium.

!erat

Anjuran knsumsi serat adalah V 25 g%hari, diutamakan serat laut. Penyandang diabetes

dianjurkan mengknsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber

karbhidrat yang tinggi serat, karena mengandung Citamin, mineral, serat dan bahan lain

yang baik untuk kesehatan.

PemanisPemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman )AD*%Acceptable Daily

*ntake+ yang ditetapkan leh 3d and Drug Administratin )3DA+. Pemanis dikelmpkkan

menjadi8

[Pemanis bergi


38/66

Mmg%d9N

9D9 Mmg%d9N ; "$$ "$$-"2& X "#$

'D9 Mmg%d9N ? 5

*T MKg%m2N "(,5 - 22,& 2# H 25 ? 25

Trigliserida Mmg%d9N ; "5$ "5$ H "&& X 2$$

Tek. darah Mmm'gN ; "#$ % ($ "#$-"$%($-&$ ? "$ %&$

Ke&*"*han Kal#$i

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalri yang dibutuhkan penyandang diabetes.

Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalri basal yang besarnya 25-#$

kalri%kg00 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa aktr seperti8 jenis

kelamin, umur, aktiCitas, berat badan, dll.

Perhitungan berat badan *deal )00*+ dengan rumus 0rcca yang dimdiikasi adalah sbb8

0erat badan ideal ^ &$I 1 )T0 dalam cm - "$$+ 1 " kg.

0agi pria yang tinggi badan ; "6$ cm dan 7anita ; "5$ cm, rumus dimdiikasi menjadi 8

0erat badan ideal )00*+ ^ )T0 dalam cm - "$$+ 1 " kg.

00 rmal 8 00* V "$ I

Kurus 8 ; 00* - "$ I

emuk 8 ? 00* "$ I

Perhitungan berat badan ideal menurut *ndeks assa Tubuh )*T+

IMT = BB>!'?3 TB>m?

Klasiikasi *T_

00 Kurang ; "(,5

00 rmal "(,5-22,&

00 9ebih X 2#,$

. La"ihan jamani

9atihan jasmani yang teratur akan memberi berbagai manaat, diantaranya 8

emberikan lebih banyak tenaga

emperkuat tt dan jantung

eningkatkan kelenturan, kemampuan bernaas dan sirkulasi darah

embantu mengatur berat badan, memperbaiki tekanan darah dan pril lipid darah

engurangi stres dan memperlambat prses penuaan ela7an dampak-dampak negati dari kekurangan aktiitas

Prinsip latihan jasmani bagi pasien D meliputi 8

3rekuensi 8 sebaiknya #-5 kali tiap minggu

*ntensitas 8 ringan dan sedang )6$-4$I a1imum 'eart :ate+

Durasi 8 #$-6$ menit

enis 8 latihan jasmani yang meningkatkan kemampuan kardirespirasi seperti jalan,

jgging, renang dan bersepeda.

Pemanaan >7a$m *%?


39/66

Tujuannya untuk menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga mendekati

intensitas latihan serta menghindari cedera akibat latihan. erakan ini dilakukan selama 5-"$

menit.

La"ihan In"i >#ndi"i#nin'?

>sahakan denyut nadi mencapai T': )Target 'eart :ate+. Apabila kurang dari T':

maka pasien tidak mendapat manaat dari latihan, bila mele7ati T': maka pasienkemungkinan mendapat risik yang tak diinginkan. >ntuk menentukan T': ^ 45I 1 )22$ -

usia+. 0ila didapatkan hasilnya adalah R maka pasien akan melakukan latihan jasmani dengan

sasaran denyut nadi sekitar R%menit.

Pada skenari, T': Tn. A adalah 45I 1 )22$ - 56+ ^ "2#. aka sasaran denyut nadi

untuk Tn.A adalah sekitar "2#%menit.

Pendin'inan >##lin'-d#@n?

Tujuannya untuk mencegah penimbunan asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri

pada tt setelah melakukan latihan jasmani atau pusing akibat masih terkumpulnya darah

pada tt yang akti. 9atihan ini dilakukan selama 5-"$ menit.

Pe$e'an'an >"$e"hin'?

Tujuannya untuk melemaskan dan melenturkan tt-tt yang masih teregang dan

menjadikan lebih elastis. 9atihan ini sangat bermanaat terutama untuk pasien D usia

lanjut.

Te$a%i 8a$ma!#l#'i

Terapi armaklgis baru dilakukan bila terapi nn-armaklgis tidak memberikan

respn terapi. Terapi ini meliputi @bat 'ipglikemik @ral )@'@+ dan insulin. Pemilihan bat

harus disesuaikan dengan kelainan dasar yang terjadi pada pasien D yaitu 8 :esistensi insulin pada jaringan lemak, tt dan hati

Kenaikan prduksi gluksa leh hati

Kekurangan sekresi insulin leh pankreas

1. O&a" Hi%#'li!emi! O$al >OHO?

0erdasarkan cara kerjanya, @'@ dibagi menjadi glngan 8

a. Pemi* e!$ei in*lin >insulin secretagogue?

!ulnilurea )!>+

0ekerja menutup channel K - terjadi deplarisasi membran - kadar in ca intrasel meningkat -

ekssitsis granul sel beta yang berisi insulin.

'anya eekti pada pasien D yang masih bisa memprduksi insulin, tidak eekti pada D

Tipe"

Bnth 8 klrprpamid, glibenklamid, glipi


40/66

mekanisme kerja sama seperti !> namun masa kerja lebih singkat

mampu menurunkan gluksa darah setelah makan dengan eek hipglikemik yang minimal

tidak menurunkan 'bA"c karena tidak menurunkan gluksa darah puasa.

Bnth-cnth bat glngan glinid antara lain repaglinid dan nateglinid.

Absrbsi p. cepat dan ekskresi cepat, metablisme di hati sehingga eek meningkat pada

pasien hati - terjadi hipglikemik.

&. Penam&ah eni"i+i"a "e$hada% in*lin

lita


41/66

ekanisme kerja, eek samping utama dan penurunan 'bA"c dari @bat 'ipglikemik @ral

dapat dilihat pada tabel.

O&a" Me!anime Ke$ja E2e! Sam%in' U"amaPen*$*nan

H&A1:

!ulnilurea eningkatkan sekresi insulin 00 naik, hipglikemia ",5-2Ilinid eningkatkan sekresi insulin 00 naik, hipglikemia ",5-2I

etrminenekan prduksi gluksa hati Diare, dispepsia,

asidsis laktat

",5-2I

Penghambat

E-gluksidase

enghambat absrpsi gluksa 3latulen, diare $,5-",$I

lita


42/66

!iat berbagai sediaan insulin

enis-!ediaan 0uer ula kerja Puncak _ asa kerja

_

Kmbinasi

dengan _

Ke$ja e%a"

:egular sluble)kristal+

9ispr

Keja edan'

P' )isphan+

9ente

Ke$ja %anjan'

Prtamin ltralente

largin

-

3sat

3sat

Asetat

3sat asetat

-

$."-$.4

$.25

"-2

"-2

-6

-6

2-5

".5-

$.5-".5

6-"2

6-"2

"-2$

"6-"(

5-2

5-6

2-5

"(-2

"(-2

2-#6

2$-#6

"(-2

!emua jenis

9ente

:eguler

!emilente

:eguler

Batatan_ dalam jam, nilai ini berCariasi

P' ^ neutral prtamin hagedrn % suspensi isen insulin

9ente ^ suspensi


43/66

insulin dipengaruhi leh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi didaerah abdmen,

diikuti leh daerah lengan, paha bagian atas dan bkng. 0ila disuntikkan secara

intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masakerjanya menjadi

lebih singkat. Kegiatan isik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat

7aktu mula kerja )nset+ dan juga mempersingkat masa kerja.

!elain dalam bentuk bat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pmpa

)insulin pump+ atau $et in$ector, sebuah alat yang akan menyemprtkan larutan insulin ke

dalam kulit. !ediaan insulin untuk disuntikkan atau ditransusikan langsung ke dalam Cena

juga tersedia untuk penggunaan di klinik. Penelitian untuk menemukan bentuk baru sediaan

insulin yang lebih mudah diaplikasikan saat ini sedang giat dilakukan. Diharapkan suatu saat

nanti dapat ditemukan sediaan insulin per ral atau per nasal.

:a$a %en*n"i!!an(

0ila menggunakan insulin campuran atau i1 maka jangan lupa untuk mencampur

atau menggyang-gyangkannya dengan baik agar campuran menjadi rata.

@rang kurus dengan lapisan lemak yang sedikit sebaiknya mencubit kulitnya sebelum

menyuntikkan insulin. 0ila lapisan lemak cukup tebal maka regangkanlah sedikit kulit

daerah yang akan disuntik.

Tusukkan jarum suntik agak jauh dari lkasi suntikan sebelumnya dan hindarilah

pembuluh darah yang tampak dipermukaan kulit.

Psisikan alat suntuk tegak lurus permukaan kulit dan tusukkan jarum sepanjang

jarum tersebut sebelum menyuntikn insulinnya. angan suntik terlalu cepat atau tekan

terlalu keras pada alat pendrng suntikan.

!etelah alat pendrng suntikan ditekan biarkanlah beberapa detik agar insulin dapat

masuk ketubuh sebelum suntikan ditarik atau dicabut. Bara ini akan mengurangikebcran insulin. anganlah terkejut bila kadang-kadang terdapat tetesan darah atau

insulin, keadaan seperti ini nrmal.


44/66

LO./.. K#m%li!ai

Diabetes mellitus merupakan penyakit krnis yang membutuhkan pengbatan yang

terkntrl. Tanpa didukung leh pengellaan yang tepat, diabetes dapat menyebabkanbeberapa kmplikasi.

ejala klinis berupa plineurpati dan retinpati berkaitan dengan akumulasi ruktsa

dan srbitl. !ecara umum, penumpukan ruktsa dan srbitl mengganggu kerja sistem

sara, namun secara khusus keduanya jelas terlibat dalam patgenesis katarak diabetika.

Kmplikasi yang disebabkan dapat berupa8

1. K#m%li!ai A!*"

a+ 'ipglikemi

erupakan kmplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi

insulin dan yang menjalani terapi sulnylurea. Penyebab hipglikemi selain terapi ialah

alchl, gagal hati atau gagal ginjal,dll. Ditandai dengan menurunnya kadar gluksa darahhingga mencapai ;6$ mg%d9 ambaran klinisnya 8 ansietas, gangguan knsentrasi dan ungsi

kgniti, dapat diikuti penurunan kesadaran, yang berlanjut menjadi kejang dan kma.

Tandanya adalah berkeringat, tremr dan takikardi. 'arus diberikan terapi dengan pemberian

gluksa segera secara ral atau * )5$ ml berisi 5$I gluksa disuntikan kedalam Cena besar+.

b+ Ketasidsis diabetik

KAD berhubungan dengan deisiensi insulin abslut karena itu hanya ditemukan pada

DT". Kekurangan insulin menyebabkan hiperglikemia )diuretic smtic dan dehidrasi+ dan

meningkatkan jumlah benda ketn sehingga merangsang terjadinya asidsis metablik. Klinis

berupa rasa haus, plidipsi, pliuri, dehidrasi, muntah, nyeri abdmen, takipnea - kussmaul,

penurunan kesadaran. Penunjang8 gluksa darah ? 2$ mml%9, urin ketn meningkat, kalium

meningkat akibat asidsis.


45/66

!elain itu, sesrang dikatakan mengalami ketasidsis diabetik jika hasil pemeriksaan

labratriumnya8

'iperglikemia )gluksa darah ?25$ mg%d9+

a serum ;"$ m]%9

Asidsis metablik )p' ;4,#Z bikarbnat ;"5 me]%9+

Ketsis )ketnemia dan atau ketnuria+

c+ Kma 'ipersmlar nn kettik )'@K+

Ditemukan pada D tipe 2 karena dengan kadar insulin yang sedikit, tidak cukup untuk

mencegah hiperglikemi tetapi cukup untuk mencegah terjadinya ketsis. 3aktr pencetus 8

ineksi, inark mikard, asupan gluksa berlebihan. Klinis8 rasa haus, pliuri, gangguan

knsentrasi, hiperCisksitas yang menyebabkan kmplikasi trmbtik )thrmbsis Cena

dalam, embli paru, strke+. :i7ayat penyakit sama seperti ketasidsis diabetik, biasanya

berusia ?$ tahun, hiperglikemia disertai smlaritas darah yang tinggi )?#2$+.

Penunjang 8 gluksa ? 5$ mml%9, natrium ? "6$ mml%9, smlalitas plasma meningkat,

asidsis tidak ada.

. K#m%li!ai K$#ni >Menah*n?

a. akrangipati8

". Pembuluh krner 8 PK, kardimipati

2. Pembuluh darah tepi

#. Pembuluh darah tak

b. ikrangipati8

". Kapiler retina mata )retinpati diabetik+

2. lmerulus ginjal )nerpati diabetik+

c. eurpati

d. Kmplikasi dengan mekanisme gabungan8

". :entan ineksi, cnthnya T0 paru, ineksi saluran kemih, ineksi kulit dan ineksi

kaki.

2. Disungsi ereksi.

3:@PAT* D*A0T*K

9esi a7alnya adalah hiperiltrasi glmerulus )peningkatan 93+ yang menyebabkan

penebalan dius pada membran basal glmerulus, bermaniestasi sebagai mikralbuminuria

)albumin dalam urin #$-#$$ mg%hari+, merupakan tanda yang sangat akurat terhadap

kerusakan Caskular secara umum . Klinisnya 8 a7alnya asimptmatik, kemudian timbul

hipertensi, edema dan uremia.

:T*@PAT* D*A0T*K

Terjadi akibat penebalan membran basal kapiler yang menyebabkan pembuluh darah mudah

bcr )perdarahan dan eksudat padat+, pembuluh darah tertutup )iskemia retina dan pembuluh

darah baru+ dan edema makula.

>:@PAT*

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pembuluh darah kecil

yang member* nutrisi pada sara perier, dan metablisme gula yang abnrmal. Ada beberapa

maniestasi 8

- eurpati sensrik perier yang berkembang dari kehilangan kemampuan merasakan

getaranU pada a7alnya sampai kehilangan sensrik glCe dan stckingU seperti berjalandiatas kain katun 7lU.


46/66

- nneurpati dapat menyerang sara manapun, tetapi memiliki predileksi pada sara yang

mengatur gerakan mata sedangkan pupil tidak berubah.

- Amitrpi 8 pengecilan tt paha disertai nyeri

- eurpati autnm8 hiptensi pstural , tidak ada tnus Cagus pada jantung, berkeringat,

gastrparesis, diare ncturnal, disungsi kandung kemih, imptensi.

KAK* D*A0T*K

Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perier )kaki dingin dan nyeri+,

neurpati perier )kaki hangat,sering hanya nyeri ringan+, dan peningkatan kecenderungan

untuk terineksi sehingga terbentuk ulkus, ineksi, gangren dan kaki.

LO./.19. P$#'n#i

0ergantung pada tipe D. Pasien D Tipe " berprgnsis baik selama rutin menggunakan

insulin dan menjaga gaya hidupnya. !ekitar 6$I pasien D Tipe " yang mendapat terapi

insulin dapat bertahan hidup seperti rang nrmal, sementara sisanya dapat mengalami

kebutaan, gagal ginjal krnik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.Pasien D Tipe 2 berprgnsis baik selama tekun mengntrl gula darah, menjaga pla

makan dan rutinitas berlahraga.

LO./.11. Pene'ahan

Pencegahan terhadap penyakit diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara, dan

terbagi menjadi beberapa tipe8

". Primer

Tujuannya untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada rang sehat. Pencegahan primerdilakukan mulai dari menjaga berat badan ideal, mengubah pla makan menjadi pla makan

yang sehat dan seimbang serta membiasakan diri untuk berlahraga setiap hari.

2. !ekunder

Tujuannya untuk mencegah kmplikasi-kmplikasi pada pasien Diabetes ellitus.

Pencegahan tipe ini meliputi Z mengntrl gluksa darah agar tetap mendekati nrmal setiap

hari sepanjang tahun, menjaga tekanan darah dan pril lipid dalam batas nrmal, menjaga

pla makan dan rutin berlahraga serta menghindari alkhl dan rkk.

#. Tersier

Tujuannya untuk mencegah timbulnya kecacatan pada pasien D kmplikasi. Pencegahan

ini dilakukan dengan kntrl ketat gluksa darah, memantau sejauh mana kmplikasi telah

muncul dan mencegah prgresiCitasnya.

LI.0. Memahami dan Menjela!an Re"in#%a"i ,ia&e"i!

LO.0.1. ,e2inii


47/66

:etinpati diabetik adalah suatu mikrangipati prgresi yang ditandai leh kerusakan

dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteril prekapiler retina, kapiler-kapiler

dan Cena-Cena.

LO.0..

E"i#l#'i

3aktr-aktr yang mendrng terjadinya retinpati adalah 8

Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri

Adanya kmpsisi darah abnrmal

eningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya

mikrthrmbin

angguan endthelium kapiler menyebabkan terjadinya kebcran kapiler,

selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti

dengan eksudasidinding haemrhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyalid dimana letaknya di depan

jaringan retina. 'emraghi tidak terjadi intraCitreal tetapi terdapat dalam ruangCitre

retinal yang tersisa karena Citreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipksiarelati

di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Perubahan arterisklertik dan insuisiensi kridal

'ipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

LO.0./. E%idemi#l#'i

Penelitian epidemilgis di Amerika, Australia, rpa, dan Asia melaprkan bah7a jumlah

penderita retinpati D akan meningkat dari "$$,( juta pada tahun 2$"$ menjadi "5,& juta

pada tahun 2$#$ dengan #$I di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabBare

Asia 2$$( !tudy melibatkan " 4(5 penderita D pada "( pusat kesehatan primer dan

sekunder di *ndnesia dan melaprkan bah7a 2I penderita D mengalami kmplikasi

retinpati, dan 6,I di antaranya merupakan retinpati D prlierati.

LO.0.0. Klai2i!ai

:etinpati Diabetik dibagi dalam8

a? Re"in#%a"i dia&e"i! n#n%$#li2e$a"i2

"+ :etinpati nnprlierati minimal8 terdapat X " tanda berupa dilatasi Cena,

mikraneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

2+ :etinpati nnprlierati ringan sampai sedang8 terdapat X " tanda berupa dilatasi

Cena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak atau *:A.

#+ :etinpati nnprlierati berat8 terdapat X " tanda berupa perdarahan dan

mikraneurisma pada kuadran retina, dilatasi Cena pada 2 kuadran, atau *:A pada" kuadran.


48/66

+ :etinpati nnprlierati sangat berat8 ditemukan X 2 tanda pada retinpati

nnprlierati berat.

&? Re"in#%a"i dia&e"i! %$#li2e$a"i2

"+ :etinpati prlierati ringan )tanpa risik tinggi+8 bila ditemukan minimal adanya

neCaskular pada diskus )ne- vessels on disc ,VD/+ yang mencakup ; dari daerahdiskus tanpa disertai perdarahan preretina atau CitreusZ atau neCaskular dimana saja

di retina )ne- vessels else-&ere ,V0/+tanpa disertai perdarahan preretina atau

Citreus.

2+ :etinpati prlierati risik tinggi8 apabila ditemukan # atau dari aktr risik

sebagai berikut8

ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina

ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus ptikus

pembuluh darah baru yang terglng sedang atau berat yang mencakup ?

diskus

perdarahan Citreus.Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus ptikus atau setiap adanya

pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan 2 gambaran yang

paling sering ditemukan pada retinpati prlierati dengan resik tinggi.

LO.0.4. Pa"#2ii#l#'i

'iperglikemia krnik menga7ali perubahan patlgis pada retinpati D dan terjadi

melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactiCe 1y- gen

intermediates ):@*s+ dan adCanced glycatin endprducts )As+. :@*s dan As merusak

perisit dan endtel pembuluh darah serta merangsang pelepasan aktr Casakti seperti nitric1ide )@+, prstasiklin, insulin-like gr7th actr-" )*3-"+, dan endtelin yang akan mem-

perparah kerusakan.

Kedua, hiperglikemia krnik mengaktiCasi jalur plil yang meningkatkan gliksilasi

dan ekspresi aldse reduktase sehingga terjadi akumulasi srbitl. liksilasi dan akumulasi

srbitl kemudian mengakibatkan kerusakan endtel pembuluh darah dan disungsi en


49/66

Ketiga, hiperglikemia mengaktiCasi transduksi sinyal intraseluler prtein kinase B

)PKB+. ascular endthelial gr7th actr )3+ dan aktr pertumbuhan lain diaktiCasi

leh PKB. 3 menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sin mlecule-" )*BA-"+ yang

memicu terbentuknya ikatan antara leuksit dan endtel pembuluh darah. *katan tersebut

menyebabkan kerusakan sa7ar darah retina, serta trmbsis dan klusi kapiler retina.

Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipksia, dan inlamasi pada

retina. 'ipksia menyebabkan ekspresi aktr angigenik yang berlebihan sehingga

merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran

basalisnya, deisiensi taut kedap antarsel end- telnya, dan kekurangan jumlah perisit.

Akibatnya, terjadi kebcran prtein plasma dan perdarahan di dalam retina dan Citreus.

LO.0.5. Mani2e"ai Klini

:etinpati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana ditemukan

pada retina8

a+ ikraneurismata, merupakan pennjlan dinding kapiler, terutama daerah Cena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah

terutama plus psterir. ikraneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus

dini pada mata

b+ Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak

dekat mikraneurismata di plus psterir. Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikraneurismata, atau karena pecahnya kapiler.


50/66

c+ Dilatasi pembuluh darah balik )Cena+ dengan lumennya irregular dan berkelk-

kelk, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah

demikian. 'al ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai

kelainan endtel dan eksudasi plasma.

d+ +ard e'udate merupakan iniltrasi lipid ke dalam retina. ambarannya khusus

yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permukaan eksudat pungtata membesardan bergabung. ksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak

ditemukan pada keadaan hiperlipprteinemia.

Penemuan klinis pada :etinpati diabetik nnprlierati termasuk mikraneurisma,

perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.

)!umber8 Patisilgi retinpati diabetik. http8%%777.decinder.htm+

e+ So*t e'udateyang sering disebut cotton -ool patc&esmerupakan iskemia retina.

Pada pemeriksaan talmskpi akan terlihat bercak ber7arna kuning bersiat

dius dan ber7arna putih. 0iasanya terletak di bagian tepi daerah nnirigasi dan

dihubungkan dengan iskemia retina.

Cotton -ool spots umum

terlihat pada pasien

diabetic retinpathy.

)!umber8 Patisilgi

retinpati diabetik.

http8%%777.decinder.htm+
http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/


51/66

". Perdarahan lame-shaped

2. !t e1udate

#. Bttn 7l spts

. ikraneurisma


+ Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.

eCaskularisasi terjadi akibat prlierasi sel endtel pembuluh darah. Tampak

sebagai pembuluh yang berkelk-kelk, dalam kelmpk-kelmpk, dan

bentuknya irregular. 'al ini merupakan a7al penyakit yang berat pada retinpati

diabetes. ula-mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke

daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neCaskularisasi pada daerah-daerah

ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialid )preretinal+,

maupun perdarahan badan kaca. Prlierasi preretinal dari suatu neCaskularisasi

biasanya diikuti prlierasi jaringan ganglia dan perdarahan.g+ dema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula

sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

h+ 'iperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang

bila diberi pengbatan.

Penyebab utama gangguan penglihatan pada pasien dengan PD: adalah edema

macula. dema macula disebabkan leh adanya kebcran Caskuler dan ischemia.


:etinpati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan prgresi, dengan #bentuk8
http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/http://www.decfinder.htm/


52/66

a+ 0ack grund8 mikraneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata.

b+ akulpati8 edema retina dan gangguan ungsi makula

c+ Prlierasi8 Caskularisasi retina dan badan kaca

0ackgrund dan prlieratiCe diabetic retinpathy

LO.0.6. ,ia'n#i dan ,ia'n#i Bandin'

,ia'n#i

Deteksi dini retinpati D di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui

pemeriksaan unduskpi direk dan indirek. Dengan undus phtgraphy dapat dilakukan

dkumentasi kelainan retina. etde diagnstik terkini yang disetujui leh American

Academy @phthalmlgy )AA@+ adalah undus phtgraphy. Keunggulan pemeriksaantersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan leh dkter umum terlatih

sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Di pelayanan primer pemeriksaan

undus phtgraphy berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan

ditemukan edema makula, retinpati D nnprlierati derajat berat dan retinpati D

prlierati maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap leh dkter spesialis

mata.

Pemeriksaan mata lengkap leh dkter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan Cisus,

tekanan bla mata, slit-lamp bimicrscpy, gniskp, unduskpi dan sterescpic undus

phtgraphy dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat

dilanjutkan dengan pti- cal cherence tmgraphy )@BT+ dan cular ultrasngraphy bila

perlu.@BT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit

terdeteksi leh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta respnsnya terhadap terapi.

@cular ultrasngraphy bermanaat untuk eCaluasi retina bila Cisualisasinya terhalang leh

perdarahan Citre- us atau kekeruhan media reraksi.

Pemeriksaan 3unduskpi Direk pada :etinpati D

Pemeriksaan unduskpi direk bermanaat untuk menilai sara ptik, retina, makula dan

pembuluh darah di kutub psterir mata. !ebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta

untuk melepaskan kaca mata atau lensa kntak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi

midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bah7a ia akan merasa silau dan

kurang nyaman setelah ditetesi bat tersebut. :isik glaukma akut sudut tertutup merupakan

kntra- indikasi pemberian midriatikum.


53/66

Pemeriksaan unduskpi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk

berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan )iksasi+

pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur talmskp pada $ diptri

dan ukuran apertur yang sesuai. ata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa

dan talmskp dipegang di tangan kanan.

ula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 5$ cm untuk menilai releks retina yang

ber7arna merah jingga dan krid. !elanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-# cm

dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan 7arna

diskus ptik, dan melihat cup-disc rati. Diskus ptik yang nrmal berbatas tegas, disc

ber7arna merah muda dengan cup ber7arna kuning, sedangkan cup-disc rati ;$,#. Pasien

lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. ikraneurisma,

eksudat, perdarahan, dan neCaskularisasi merupakan tanda utama retinpati D.

Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya talmskp agar pemeriksa dapat

menilai makula. dema makula dan eksudat adalah tanda khas makulpati diabetikum.

,ia'n#i Bandin'

,ia'n#i &andin' harus menyingkirkan penyakit Cascular retina lainnya, adalah&ipertensive retinopat&y

:etinpati hipertensi adalah suatu kndisi dengan !a$a!"e$i"i! %e$*&ahan

+a!*la$iai $e"ina %ada %#%*lai an' mende$i"a hi%e$"eni.Kelainan ini pertama kali

dikemukakan leh arcus unn pada kurun ke-"& pada sekelmpk penderita hipertensi dan

penyakit ginjal.Tanda-tanda pada retina yang dibserCasi adalah penyempitan arterilar

secara general dan kal, perlengketan atau nickingL arteriCensa, perdarahan retina

dengan bentuk lame-shape dan blt-shape, cttn-7l spts, dan edema papilla. Pada tahun

"&, Keith et al menunjukkan bah7a tanda-tanda retinpati ini dapat dipakai untuk

memprediksi mrtalitas pada pasien hipertensi.

Karakteristik utama pada diabetik retinpati yaitu perubahan parenkim dan Caskuler

retina dimana pada retina ditemukan mikraneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak

dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan ungsi makula serta

Caskularisasi retina dan badan kaca.. !ehingga dengan pemeriksaan labratrium lengkap,

unduskpi dan Angigrai lurescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinpati

diabetik yang berbeda dengan retinpati hipertensi diantaranya pada retinpati hipertensi

tidak ada mikraneurisma.Kelainan makula8 pada retinpati hipertensi makula menjadistar

s&aped, sedangkan pada retinpati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinpati

hipertensi menipis, sedangkan retinpati diabetik menebal )beading+.

LO.0.;. Pena"ala!anaan

Prinsip utama penatalaksanaan dari retinpati diabetik adalah pencegahan. 'al ini

dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan

retinpati diabetik nnprlierati menjadi prlierati.

". Pemeriksaan rutin pada ahli mata

Penderita diabetes melitus tipe * retinpati jarang timbul hingga lima tahun setelah

diagnsis. !edangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe ** telah menderitaretinpati saat didiagnsis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus melakukan


54/66

pemeriksaan mata saat diagnsis ditegakkan.Pasien 7anita sangat beresik perburukan

retinpati diabetik selama kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkmendasikan pada

pasien hamil pada semester pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya.

Jad@al Peme$i!aan Be$daa$!an Um*$ a"a* Kehamilan

Um*$ #ne"

,M3!ehamilan

Re!#mendai %eme$i!aan %e$"ama

!ali

Follow up$*"in minimal

$-#$ tahun Dalam 7aktu 5 tahun setelah diagnsis !etiap tahun

?#" tahun !aat diagnsis !etiap tahun

'amil A7al trimester pertama !etiap # bulan atau sesuai

kebijakan dkter mata

0erdasarkan beratnya retinpati dan risik perburukan penglihatan, ahli mata mungkin

lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu lebih sering karena

antisipasi kebutuhan untuk terapi.

Jad@al Peme$i!aan Be$daa$!an Tem*an Pada Re"ina

A&n#$mali"a $e"ina 8#ll#@-*% an' dia$an!an

rmal atau mikraneurisma yang

sedikit

!etiap tahun

:etinpati Diabetik nn prlierati

ringan

!etiap & bulan

:etinpati Diabetik nn prlierati !etiap 6 bulan

:etinpati Diabetik nn prlierati !etiap bulan

dema makula !etiap 2- bulan

:etinpati Diabetik prlierati !etiap 2-# bulan

2. Kntrl luksa Darah dan 'ipertensi

>ntuk mengetahui kntrl gluksa darah terhadap retinpati diabetik, Dia!eti#

Control and Cmplication rial (DCC)melakukan penelitian terhadap "" pasien dengan

D Tipe * yang belum disertai dengan retinpati dan yang sudah menderita :DP. 'asilnya

adalah pasien yang tanpa retinpati dan mendapat terapi intensi selama #6 bulan mengalami

penurunan resik terjadi retinpati sebesar 46I sedangkan pasien dengan :DP dapat


55/66

mencegah resik perburukan retinpati sebesar 5I. Pada penelitian yang dilakukan nited

ingdom Prospective Dia!etes Study (PDS)pada penderita D Tipe ** dengan terapi

intensi menunjukkan bah7a setiap penurunan 'bA"c sebesar "I akan diikuti dengan

penurunan resik kmplikasi mikrCaskular sebesar #5I. 'asil penelitian DBBT dan

>KPD! tersebut memperihatkan bah7a meskipun kntrl gluksa darah secara intensi tidak

dapat mencegah terjadinya retinpati diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi

resik timbulnya retinpati diabetik dan memburuknya retinpati diabetikyang sudah

ada.!ecara klinik, kntrl gluksa darah yang baik dapat melindungi Cisus dan mengurangi

resik kemungkinan menjalani terapi tkagulasi dengan sinar laser. >KPD! menunjukkan

bah7a cntrl hipertensi juga menguntungkan mengurangi prgresi dari retinpati dan

kehilangan penglihatan.

#. 3tkagulasi

Perkembangan neCaskuler memegang peranan penting dalam prgresi retinpati

diabetik.Kmplikasi dari retinpati diabetik prlierati dapat meyebabkan kehilanganpenglihatan yang berat jika tidak diterapi.!uatu uji klinik yang dilakukan leh ,ational

%nstitute o* +ealt& di Amerika !erikat jelas menunjukkan bah7a pengbatan tkagulasi

dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada 7aktunya, sangat eekti untuk pasien dengan

retinpati diabetik prlierati dan edema makula untuk mencegah hilangnya ungsi

penglihatan akibat perdarahan Citreus dan ablasi retina. *ndikasi terapi tkagulasi adalah

retinpati diabetik prlierati, edema macula dan neCaskularisasiyang terletak pada sudut

bilik anterir. Ada # metde terapi tkagulasi yaitu 8

"+ scatter (panretinal) p&otocoagulation 3 P4P, dilakukan pada kasus dengan kemunduran

Cisus yang cepat atau retinpati diabetik resik tinggi dan untuk menghilangkan neCaskular

dan mencegah neCaskularisasi prgresi nantinya pada sara ptikus dan pada permukaan

retina atau pada sudut bilik anterir dengan cara menyinari ".$$$-2.$$$ sinar laser ke daerah

retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neCaskular.
http://2.bp.blogspot.com/-r6mFtcPKbQg/Tt9s2rInw-I/AAAAAAAADGs/O5eVW9Res9Q/s1600/New+Picture+(19).png


56/66

2+*ocal p&otocoagulation, ditujukan pada mikraneurisma atau lesi mikrCaskular di tengah

cincin &ard e'udates yang terletak 5$$-#$$$ m dari tengah Cea. Teknik ini mengalamibertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.

#+ grid p&otocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan

bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang dius. Terapi edema macula sering

dilakukan dengan menggunakan kmbinasi*ocal dangrid p&otocoagulation.

.*njeksi Anti 3

0eCaci


57/66

perdarahan Citreus setelah tkagulasi, :DP berat, dan perdarahan Citreus yang tidak

mengalami perbaikan.

itrektmi

Dia!etic 4etinopat&y Vitrectomy Study (DV4S+ melakukan clinical trial pada pasien dengan

dengan diabetik retinpati prlierati berat. D:! mengeCaluasi keuntungan pada Citrektmi

yang cepat )"-6 bulan setelah perdarahn Citreus+ dengan yang terlambat ) setalah " tahun+

dengan perdarahan Citreus berat dan kehilangan penglihatan );5%2$$+. Pasien dengan

diabetes tipe " secara jelas menunjukan keuntungan Citrektmi a7al, tetapi tidak pada tipe

2.D4SVjuga menunjukkan keuntungan Citrektmi a7al dibandingkan dengan m

Skenario 1 Diabetes Melitus

Documents

Transcript of Skenario 1 Diabetes Melitus