Pancreatitis
Johnny Ramon Giusto LargaespadaCindy Anielka Briceño Santamaria
Embriología
Anatomía
Anatomía
Histología
Fisiología
Pancreas exocrino : Celulas Acinares Carbohidratos
Amilasa (activa) Proteinas
Endopeptidasas Tripsinogeno Quemotripsinogeno proelastasa
Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B
Grasas Lipasa pancreatica Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa
Fisiología
Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans Celulas
Alpha glucagon Betainsulina, amilina, pancreatostatina Deltasomatostatina PP polipeptido pancreatico
Definición de Pancreatitis
Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos
Clasificación
Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica
Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según el tipo de lesión y daño estructural:
Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial
Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa
Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%).
disfunción orgánica mínima sin complicaciones
Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis, abscesos
ó pseudoquistes
Anatomía patológica
Necrosis parenquimatosa y de la grasa peri pancreática
Reacción inflamatoria concomitante
Anatomía patológica
Pancreatitis leve: Edema intersticial infiltración por células inflamatorias poca necrosis
Pancreatitis grave: Necrosis extensa Trombosis de los vasos intrapancreáticos Roturas vasculares Hemorragias intraparenquimatosas
Anatomía patológica
Infección Abscesos intrapancreáticos o peri
pancreáticos sobre las zonas necrosadas
Etiología – Causas Comunes
Causas Comunes de Pancreatitis
Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH
Causas poco comunes
Causas vasculares y vasculitis Enf TC y PTT CA de páncreas Hipercalciemia Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal
Causas Raras
Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o CMV, echovirus y ascaris)
Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)
Fisiopatología
Fisiopatología (Hipótesis)
Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas
Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas
Fisiopatología (Hipótesis)
Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima
Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar
Clínica – Dolor Abdominal
Inicio súbito puede persistir por días
Intenso, constante, e incapacitante
En calidad de puñalada
Clínica – Dolor Abdominal
localización
Clínica – Dolor Abdominal
Agravante – decúbito supino
Clínica – Dolor Abdominal
Aliviantes SNG Posición Mahometana
Clínica – Dolor Abdominal
Asociado a:
Clínica – Examen Físico
Clínica – Examen Físico
Pancreatitis necrotizante
Clínica – masa abdominal
En caso de quiste pancreático
Laboratorio
Amilasa serica ( mas de 3 veces ) Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días
Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%)
Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)
Diagnóstico Diferencial
Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto
mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una
víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste
ovárico Embarazo ectópico
Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-
Schonlein
Rx Simple de Abdomen
Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado
Rx Torax
Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA
US
Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar
No delimita bien el páncreas No identifica necrosis
TAC Abdominal Contrastada
Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción
dirigida
Pronóstico
Clínicos Ranson Glasgow Apache
Imagenología Balthazar
Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6
Criterios de Ranson
Al Ingreso Edad >55 (>70) Leucocitos >16000
µl (> 18000 µl) Glucosa > 200 mg/
dl (> 220 mg/dl) LDH >350 U/L
(>400 U/L) TGO > 250 U/L
A las 48 horas Disminución del
hematocrito > 10% Aumento del BUN >
5 mg/dl ( > 2 mg/dl) Cálcio sérico < 8
mg/dl Déficit de bases > 4
mEq/l (> 5 mEq/l) Secuestro estimado
de líquidos 6 L (4 L)
Interpretación Criterios Ranson
# Criterios Mortalidad < 2 0 % 3 – 5 10 – 20 % 6 – 7 30 – 50% > 7 > 50%
Criterios de Glasgow modificados
En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /µl Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L
3 o mas criterios curso severo
Criterios de Balthazar
Grados - Puntuación A – 0 Páncreas de aspecto normal B – 1 Engrosamiento focal o difuso del
páncreas C – 2 Hipertrofia con inflamación
peripancreática D – 3 Colección líquida única E – 4 Múltiples colecciones líquidas y/o gas
dentro del páncreas
Criterios de Balthazar
Necrosis – Puntuación Ninguna 0 < 33 % 2 33-50% 4 > 50% 6
Índice = Grado + Necrosis
Índice de Baltazar y Mortalidad
Índice de Baltazar - Complicaciones
PAG: APACHE II
Mas de 8 criterios de apache indicangravedad
Complicaciones – Tempranas(7d)
Disfunción Orgánica IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia
digestiva Derrame Pleural Hipertensión Intraabdominal Sx Compartimental Metabólicas:
hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia
Complicaciones – Mediatas(2 – 5 semanas)
Infección de la necrosis Pseudoquiste y rotura del mismo Absceso Disección de la fascia de órganos
circundantes
Complicaciones – Tardías(> 5 semanas)
Ascitis pancreáticas Vasculares
Fibrosis peri vascular Trombosis y Obstrucción de vasos
pancreáticos, esplénicos
Tratamiento
Canalizar una vía venosa periférica NPO Aspiración SNG Fluidoterapia Analgesia Protección gástrica Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido-
básicas Oxigenoterapia y ventilación mecánica en caso de
SDRA Tratamiento del Shock
Tratamiento
Nutrición TPN Tubo yeyunal
Antibioticos Cirugía Indicaciones
Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con
el tratamiento médico
Bibliografía
Sanchez M. MEDICRIT Mayo 2004, volumen 1 número 1
Schwartz’s principles of surgery, 8 / e Sabiston Textbook of Surgery, 18 / e Beger. H. Diseases of the pancreas
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