Pancreatitis

Johnny Ramon Giusto LargaespadaCindy Anielka Briceño Santamaria

Embriología

Anatomía

Anatomía

Histología

Fisiología

Pancreas exocrino : Celulas Acinares Carbohidratos

Amilasa (activa) Proteinas

Endopeptidasas Tripsinogeno Quemotripsinogeno proelastasa

Exopeptidasas Procarboxipeptidasa A y B

Grasas Lipasa pancreatica Fosfolipasa A2 Colesterol Esterasa

Fisiología

Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans Celulas

Alpha glucagon Betainsulina, amilina, pancreatostatina Deltasomatostatina PP polipeptido pancreatico

Definición de Pancreatitis

Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos

Clasificación

Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda

Según el tipo de lesión y daño estructural:

Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial

Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda

Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%).

disfunción orgánica mínima sin complicaciones

Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis, abscesos

ó pseudoquistes

Anatomía patológica

Necrosis parenquimatosa y de la grasa peri pancreática

Reacción inflamatoria concomitante

Anatomía patológica

Pancreatitis leve: Edema intersticial infiltración por células inflamatorias poca necrosis

Pancreatitis grave: Necrosis extensa Trombosis de los vasos intrapancreáticos Roturas vasculares Hemorragias intraparenquimatosas

Anatomía patológica

Infección Abscesos intrapancreáticos o peri

pancreáticos sobre las zonas necrosadas

Etiología – Causas Comunes

Causas Comunes de Pancreatitis

Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH

Causas poco comunes

Causas vasculares y vasculitis Enf TC y PTT CA de páncreas Hipercalciemia Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal

Causas Raras

Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o CMV, echovirus y ascaris)

Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)

Fisiopatología

Fisiopatología (Hipótesis)

Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas

Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas

Fisiopatología (Hipótesis)

Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima

Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar

Clínica – Dolor Abdominal

Inicio súbito puede persistir por días

Intenso, constante, e incapacitante

En calidad de puñalada

Clínica – Dolor Abdominal

localización

Clínica – Dolor Abdominal

Agravante – decúbito supino

Clínica – Dolor Abdominal

Aliviantes SNG Posición Mahometana

Clínica – Dolor Abdominal

Asociado a:

Clínica – Examen Físico

Clínica – Examen Físico

Pancreatitis necrotizante

Clínica – masa abdominal

En caso de quiste pancreático

Laboratorio

Amilasa serica ( mas de 3 veces ) Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días

Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%)

Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)

Diagnóstico Diferencial

Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto

mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una

víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste

ovárico Embarazo ectópico

Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-

Schonlein

Rx Simple de Abdomen

Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado

Rx Torax

Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA

US

Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar

No delimita bien el páncreas No identifica necrosis

TAC Abdominal Contrastada

Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción

dirigida

Pronóstico

Clínicos Ranson Glasgow Apache

Imagenología Balthazar

Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6

Criterios de Ranson

Al Ingreso Edad >55 (>70) Leucocitos >16000

µl (> 18000 µl) Glucosa > 200 mg/

dl (> 220 mg/dl) LDH >350 U/L

(>400 U/L) TGO > 250 U/L

A las 48 horas Disminución del

hematocrito > 10% Aumento del BUN >

5 mg/dl ( > 2 mg/dl) Cálcio sérico < 8

mg/dl Déficit de bases > 4

mEq/l (> 5 mEq/l) Secuestro estimado

de líquidos 6 L (4 L)

Interpretación Criterios Ranson

# Criterios Mortalidad < 2 0 % 3 – 5 10 – 20 % 6 – 7 30 – 50% > 7 > 50%

Criterios de Glasgow modificados

En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /µl Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L

3 o mas criterios curso severo

Criterios de Balthazar

Grados - Puntuación A – 0 Páncreas de aspecto normal B – 1 Engrosamiento focal o difuso del

páncreas C – 2 Hipertrofia con inflamación

peripancreática D – 3 Colección líquida única E – 4 Múltiples colecciones líquidas y/o gas

dentro del páncreas

Criterios de Balthazar

Necrosis – Puntuación Ninguna 0 < 33 % 2 33-50% 4 > 50% 6

Índice = Grado + Necrosis

Índice de Baltazar y Mortalidad

Índice de Baltazar - Complicaciones

PAG: APACHE II

Mas de 8 criterios de apache indicangravedad

Complicaciones – Tempranas(7d)

Disfunción Orgánica IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia

digestiva Derrame Pleural Hipertensión Intraabdominal Sx Compartimental Metabólicas:

hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia

Complicaciones – Mediatas(2 – 5 semanas)

Infección de la necrosis Pseudoquiste y rotura del mismo Absceso Disección de la fascia de órganos

circundantes

Complicaciones – Tardías(> 5 semanas)

Ascitis pancreáticas Vasculares

Fibrosis peri vascular Trombosis y Obstrucción de vasos

pancreáticos, esplénicos

Tratamiento

Canalizar una vía venosa periférica NPO Aspiración SNG Fluidoterapia Analgesia Protección gástrica Corrección de alteraciones electrolíticas y ácido-

básicas Oxigenoterapia y ventilación mecánica en caso de

SDRA Tratamiento del Shock

Tratamiento

Nutrición TPN Tubo yeyunal

Antibioticos Cirugía Indicaciones

Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con

el tratamiento médico

Bibliografía

Sanchez M. MEDICRIT Mayo 2004, volumen 1 número 1

Schwartz’s principles of surgery, 8 / e Sabiston Textbook of Surgery, 18 / e Beger. H. Diseases of the pancreas