FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
ECG
PATOLOGÍAS E INTERPRETACIÓN EN EL ECG
Fisiología del músculo cardiaco
3 tip
os d
e m
úscu
loVentricular
Auricular
Fibras especializadas de excitación y conducción
Sarcómera
Proceso de contracción
Potencial de acción del músculo cardiaco
V de conducción
• Fibras auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s
• Fibras de Purkinje: 4 m/s
Duración de la contracción
Duración de PA
Auricular 0,2 s
Ventricular 0,3 s
Ascenso rápido
Repolarización temprana
Meseta
Repolarización rápida
Reposo eléctrico
Ciclo cardiacoFenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente
DiástoleCierre de válvula Aórtica y abre
válvula Mitral
Sístole auricularLas válvulas AV
están abiertas y las semilunares continúan
cerradas. La sangre pasa a los
ventrículosSístole ventricularLas válvulas AV cierran y las
semilunares se abren. La sangre pasa a las arterias
Precarga y Poscarga
Grado de tensión del músculo
cuando comienza a contraerse
Presión telediastólica
cuando en ventrículo ya se ha
llenado
PrecargaCarga contra la que el músculo ejerce su fuerza
contráctil
Presión de la aorta que sale del
ventrículo
Poscarga
Ley de Frank-StarlingRegulación intrínseca del bombeo cardiaco
Otto Frank y Ernest Starling
+ distensión muscular = + fuerza de contracción y sangre bombeada
¿Por qué sucede?
Cantidad adicional de sangre fluye a
ventrículos
Músculo más distendido
Contracción más fuerte
Ventrículo bombea sangre adicional a
arterias
Ley de Laplace
Tensión pared = Presión IV * radio / grosor
Gasto cardiaco
Gasto cardiaco =
FC (cronotropismo) +
Fuerza de contracción (inotropismo)
Volumen de sangre bombeado por minuto, por cada ventrículo
Nodo SinusalCaracterísticas
En pared posterolateral superior de AD, debajo de desembocadura de VCS
Fibras pequeñas
Conexión directa con fibras musculares auriculares
Ritmicidad
Autoexitación: control de latido cardiaco
Sistema de conducción
Nódulo SinusalEn él se general el
impulso rítmico normal
Vías internodularesConducen impulsos desde
el SA hasta nódulo AV
Nódulo AVLos impulsos se
retrasan antes de llegar a los ventrículos
Haz AVConduce impulsos desde
las aurículas hasta los ventrículos
Haz de fibras de Purkinje (ramas
derecha e izquierda)
Conducen los impulsos
cardiacos por ventrículos
Sistema de conducción
Nodo SinusalFibras musculares
auricularesDentro de las que se encuentran
las fibras internodales
Anterior, media,
posteriorNódulo AVSale haz AV
Salen fibras de Purkinje Atraviesan tabique AV
Rama izquierda Rama derecha
Anterior Posterior
Irrigación del corazón
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma • 12 derivaciones – Pueden ser:
•Se comparan con otra derivación
Bipolares:
•Su potencial se compara con el potencial cero.
Unipolares:
Derivaciones del plano frontal o de los miembros
• Son 6, tres bipolares (I,II,III), y tres unipolares (aVR, aVF y aVL)
BipolaresDiferencia de potencial eléctrico entre dos polos (+ y -)
Eje de derivación: línea que une ambos polos
Derivaciones I: diferencia de potencial entre LA-RA
II: Diferencia de potencial entre LL-RAIII: Diferencia de potencial entre LL-LA
Derivaciones Bipolares
Derivaciones Monopolares
Monopolares
Registran potencial absoluto y cualquier fenómeno eléctrico del área miocárdica subyacente
Derivaciones aVR: electrodo + en brazo derecho
aVL: electrodo + en brazo izquierdoaVF: electrodo + en pierna izquierda
Triangulo de Einthoven
Ley de Einthoven
• 2 de 3 para determinar la 3ra.• Suma de las primeras
Form
ado
por: 3 derivaciones
bipolaresOrigen negativo-Final positivo
Derivaciones Precordiales
V1: 4º espacio IC, borde esternal derecho
V2: 4º espacio IC, borde esternal izquierdo
V3: mitad de la distancia entre V2 y V4
V4: 5º espacio IC, línea medio clavicular
V5: 5º espacio IC, línea axilar anterior
V6: 5º espacio IC, línea axilar media
CaraSeptal
Caraanterior
Caralateral
ECG NormalOnda P: despolarización
auricularAmp: 0,25 mVDur: 0,06-0,11
Complejo QRS: Despolarización
ventricular 0,06-0,10 s
Onda T: Repolarizacion ventricular
Amp. en bipolares: 0,05 mVen precordiales: 0,1 mV
Dur: 0,15 s
ECG NormalIntervalo PR:
Desde inicio onda P hasta inicio de complejo QRS (0,12-0,20 s)
Intervalo QT: Desde comienzo de QRS a final de onda T.Mide despolarización y repolarización ventricular
(periodo refractario) Dur: 0,36-0,44 s
Segmento PR: Desde final de onda P, a comienzo de QRS (Generalmente isoeléctrico)
Punto J: Punto donde termina QRS e inicia segmento ST
Segmento ST: Inicia en punto J y finaliza al comienzo de la onda T
Segmento TP: línea basal entre final de onda T e inicio de onda P
Eje eléctrico
1
23
4
+120 a -30
Normal
+60
Ideal
Identificar DI y aVF (ubicar eje en un cuadrante)
Determine elevación R mas alta en ambas derivaciones
Registre los datos en el sistema hexaxial para determinar eje.
Primeras 6 derivaciones DI a aVF
DI aVF Cuadrante Posibles causas
+ + 1 Normal+ - 2 Desviado a la izquierda HVI- - 3 Indeterminado- + 4 Desviado a Derecha HVD, bloqueo
de rama
Construcción del ECG
P
S P-R
FASE 1:QFASE 2:R
FASE 3:S T
Papel Milimetrado
FC en el ECG
Intervalo RR: entre dos ondas RR consecutivas.Se mide desde el comienzo del complejo QRS.
El intervalo, medido en segundos, entre 2 ondas R consecutivas, al dividirlo entre 60, representa la FC por min
* Requiere que haya ritmo regular
Contar 6 s (30 cuadros) y contar numero de intervalos RR en esos 6s, el resultado multiplicarlo por 10
* Es el método más rápido pero menos exacto
Método de la regla calculadora
Consiste en medir la distancia R-R teniendo en cuenta que si la distancia entre ellos es de 1 Cuadro grande (5 cuadritos) la FC seria de 300 lpm, si es de dos seria de 150 lpm, como se muestra en la imagen
Ritmo Sinusal (RS)
Criterios
Ondas P normales, positivas en II, III y aVF y
negativas en aVRFC: 60-100lpm Complejo QRS seguido de
onda P
Ritmos
Patologías
SICAAterosclerosis
Ruptura de placa en arteria coronaria
Formación de trombo
Angina inestable
Obstrucción transitoria
Isquemia miocárdica
Obstrucción severa y prolongada
Infarto de Miocardio
Produciendo
Se puede expresar como
Condiciona a
Alteraciones en el ECG por IAM
1. Elevación de la onda T2. Ascenso del segmento ST3. Negativización de la onda T4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R
No es común
Min. Después de la oclusión
Tras horas del dolor (2o día)
Tras horas . Refleja necrosis
InfartosInfarto con onda Q Infarto sin onda Q
Infartos transmurales Infartos no transmuralesPérdida de despolarización, cambio de
dirección de impulso, se registra Q patológica.
De área subendocárdica
De área subepicardica
Arritmias
Mecanismos responsables de arritmias
1. Trastornos en la
conducción de los impulsos
2. Trastornos del automatismo
3. Combinación de ambos
Reentrada
Ventrículos activados Impulso eléctrico se extingue
Impulso no se extingue y vuelve a excitar fibras despolarizadasBloqueo unidireccional de un impulso en un lugar
Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna
Reexitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada
Condiciones
1. Trastornos en la conducción de los impulsos
2. Trastornos del automatismo
Automatismo exagerado Postpotenciales
•El ritmo de células marcapasos supera al del nodo SA
•Excesiva permeabilidad a Na o Ca en fase 4
Causas: incremento actividad simoatica o catecolaminas, alteraciones hidrolísitcas, hipoxia, isquemia, fármacos o tóxicos.
Células auriculares, ventriculares y sistema His-Purkinje
• Precoces: Las células se
despolarizan antes del final de la
repolarización en fase 3
• Tardíos: Las células se despolarizan despues de la
repolarización, en fase 4.
Bradiarritmias <60 lpm
Depresión del nodo Sinusal Bloqueos AV
• Falta de ondas P
• Su frecuencia lenta
• Intervalo PR no es constante
• Desaparece algún complejo QRS
Taquiarritmias >100 lpm
QRS estrecho TQSV QRS ancho TQV• Menos de 0,12 s
• Se produce despolarización por encima del Haz de His
• Mayor a 0,12 s
• Generalmente por debajo del Haz de His
1.- Ancho de complejo QRS
2.- Ritmo • Regular• Irregular
QRS estrecho y regular SUPRAVENTRICULAR
QRS estrecho e irregular FIBRILACIÓN AURICULAR
QRS ancho y regular VENTRICULAR
QRS ancho e irregular SUPRAVENTRICULAR
Existencia de ondas P en relación al complejo QRS
Numero de ondas P > número de complejos QRS
TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
Número de complejos QRS > número de ondas P TAQUICARDIA VENTRICULAR
Flúter auricular
Ritmo ventricular irregular con ondas P en dientes de sierra
II, III y aVF
Se debe a un fenómeno de reentrada que suprime la actividad del nodo sinusal.
Se produce despolarización auricular anormal seguida de repolarización auricular
Fluter o aleteo auricular
Clasificación segun frecuencia auricular
Tipo I Frecuencia auricular: 250-300 lpm Ondas F - (II,III y aVF) Fluter auricular
típico Fenómeno de macroentrada en AD
Tipo II Frecuencia auricular: 350-450 lpm No morfología típica Ondas F + (II,III,aVF
y V1. Fenómeno de macroentrada en auricula derecha con giro antihorario
Fibrilación Auricular Ritmo variable
No hay onda P reales, se forman ondas f en V1 irregulares y variables
Se debe a latidos auriculares incoordinados y desorganizados ritmo rápido e irregular
Bloqueos AV
Trastorno de la conducción del estímulo por la disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo.
Bloqueos A-V
1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras de haz AV
2.- Compresión del haz AV
3.- Inflamación del nódulo o del haz AV
4.- Estimulación extrema del corazón por nervios vagos
TIPO SITIOBloqueo AV de 1er grado Nodo AV
Infrahisiano
Bloqueo AV de 2do grado
Tipo 1: Mobitz I o Wenkenbach Nodo AV
His o infrahisiano
Tipo 2: Mobitz II Infrahisiano
Bloqueo AV de 3er grado Tronco
Infrahisiano
Bloqueos AV
Bloqueo de 1er grado
Pensar en bloqueo AV
Intervalo > 5 cuadritos (0,20s) constante
Bloqueo de 2do gradoTipo I o Wenckebach
Alargamiento de intervalo PR progesivo
con cada ciclo
Bloqueos completos
Interrupción completa de conducción AV
Se pueden localizar en nodo AV o sistema His Purkinje
Permanentes o intermitentes
Se manifiesta como pulso arterial lento y cambios en la intensidad del primer ruido
HVI – mecanismos fisiopatológicos
Doble mecanismo
a) Hemodinámico b) No hemodinámico
El incremento de la PA determina un aumento de la presión IV y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis
local de sustancias tróficas.
Hormonales: Noradrenalina a través del
estímulo de receptores adrenérgicos
Angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1
Aldosterona que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica
(procede de un desequilibrio entre la síntesis y degradación de la MEC, compuesta sobre
todo por colágeno tipo I y III y sintetizado por fibroblastos)
HVI• Alteraciones en el ECG
• Aumento de la negatividad de S en V1-V2 • Aumento de la positividad de R en V5-V6. • Alargamiento de la despolarización del VI = prolongación del QRS (100-120 mseg).
Com
plej
o Q
RS
• Fases iniciales o leves: Onda T de menor voltaje y simétrica• Sobrecarga sistólica: Aplanamiento o inversión de T en precordiales izquierdas• Sobrecarga diastólica: onda T alta y picuda en la cara lateral del VI
Segm
ento
ST
y on
da T
Referencias• Vélez D. (2006) Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán.
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• Hernández S. (2007) Fisiopatología de los Síndromes coronarios agudos. Archivos de Cardiología de México; vol. 77 S4 219-224
• Hernández F. (2005) Medicina de urgencias para médicos internos de pregrado. 1ra edición.
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