SINDROME SENSITIVOSINDROME SENSITIVODISFUNCIONALDISFUNCIONAL
Fatiga crónica, fibromialgia y Fatiga crónica, fibromialgia y otras cuitasotras cuitas
ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATOANDREA MARQUEZ LOPEZ MATOInstituto de Psiquiatría Biológica IntegralInstituto de Psiquiatría Biológica Integral
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SÍNDROME SENSITIVO SÍNDROME SENSITIVO DISFUNCIONALDISFUNCIONAL
FibromialgiaSíndrome de Intestino Irritable Síndrome de Fatiga CrónicaSíndrome de Piernas Inquietas Cefalea tensional Dismenorrea primaria Cistitis intersticial Síndrome por dolor miofascialDolor de la articulación temporo-mandibular
Yunus 1994Yunus 1994
SÍNDROME SENSITIVO SÍNDROME SENSITIVO DISFUNCIONALDISFUNCIONAL
Características clínicas comunes
Respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
Disfunción inmune Mecanismo de desregulación neurohormonal
Yunus 1994Yunus 1994
PN
I E
SSD CLÍNICASSD CLÍNICA
Prevalencia femenina Dolor y cansancio Problemas de sueño Hiperalgesia generalizada Dolor persistente Alodinia
SSD FISIOPATOLOGÍASSD FISIOPATOLOGÍA
Falta de pruebas macroscópicas o
microscópicas en tejidos periféricos
Cambios transinápticos en Ns asta dorsal
-aumento del calcio intercelular
-activación de segundos mensajeros
-expresión exagerada de protooncogenes (c-fos)
-alteración en permeabilidad de membrana
SSD FISIOPATOLOGÍA CLÍNICASSD FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA
SSD FISIOPATOLOGÍASSD FISIOPATOLOGÍA
Mediadores químicos alterados periféricos:
-Sustancia P
-Neurokinina A
-CGRP
-Somatostatina
-Colecistoquinina y VIP
-Galanina
SSD FISIOPATOLOGÍASSD FISIOPATOLOGÍA
Mediadores centrales
- Aumento AAE e hiperactivación NMDA - Hipocretinas N/ORQ (con Htcr) narco
- Ac antiserotonina
- Alteración de respuesta adrenal
- Disminución de DHEA
Mediadores celulares
-Energía mitocondrial
SÍNDROME DISFUNCIONALSÍNDROME DISFUNCIONAL
FibromialgiaSíndrome de Intestino Irritable Síndrome de Fatiga CrónicaSíndrome de Fatiga CrónicaSíndrome de Piernas Inquietas Cefalea tensional Dismenorrea primaria Cistítis intersticial Síndrome por dolor miofascialDolor de la articulación temporo-mandibular
Yunus 1994Yunus 1994
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)(SFC)
Agotamiento Nervioso Beard, 1869Beard, 1869
Encefalomielitis miálgica benigna o neuromiastenia Neuromiastenia epidémica o encefalitis miálgica epidémicaEnfermedad misteriosa de OtagoPoliomielitis atípicaEnfermedad del Lago TahoeFiebre de Islandia 19551955
Enfermedad del Royal Free 19581958
Post Viral Fatigue Syndrome GB, CanadáGB, Canadá
Síndrome de Disminución de las Células Asesinas Naturales JapónJapón
SFC CLÍNICASFC CLÍNICA
> 5% de población mundial lo padece
Factores predisponentes:
- edad avanzada
- sedentarismo
- estrés físico o psíquico
- rehabilitación postquirúrgica
- antecedente de vasculopatía central o periférica
-alteraciones neuropsiquiátricas previas: más
vulnerables a recuperaciones prolongadas
de enfermedades infecciosas agudas
SFC CLÍNICASFC CLÍNICA
Astenia intensa que no cede con descansoInicio generalmente repentino, a veces después de cuadro gripal u otras enfermedades víricasDesorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión (afectación neuro-cognitiva)Trastornos del sueñoDolor muscular y cefaleaFaringitis miálgica Dolor a palpación de ganglios cuello o axilasFiebre leve (38,3º o menos)Fotofobia (hipersensibilidad a la luz)Duración de al menos seis meses, (a años).
Control de Enfermedades (CDC),Canadá 06Control de Enfermedades (CDC),Canadá 06
SFC ETIOPATOLOGÍASFC ETIOPATOLOGÍA
Hipótesis:Post Viral (AC Epstein Barr: Herpes simple, HHV6, CMV, HHV-6, y enterovirus ) Inmunodeficiencia (< NK, CD8, > CD5, CD38 y CD26)Hipoactividad o hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenalSNA. Activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso
SFC ETIOPATOLOGÍASFC ETIOPATOLOGÍA
Alteraciones básicas del sueño como trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna.
Cambios moleculares:- Disminución en la fosfocreatina muscular- Aumento en plasma de la relación entre
triptofano libre y AA de cadena ramificada. - Acumulación de protones con aumento de
glucólisis anaeróbica y de ácidos grasos pl. (la oxidación no alcanza a consumir el total de
ácidos grasos movilizados).
UPDATE SETIEMBRE 2008UPDATE SETIEMBRE 2008
Infección causa la inducción de AC antiACTH que interfiere con producción cortisol Weatland, 2005Weatland, 2005
Combinación del estrés y la reactivación de virosis previas puede causar SFC Glaser, 2005Glaser, 2005
50% de los estudios concuerdan en hallar disminución de cortisol sérico o CLU Cleare 2003Cleare 2003
Dudas sobre disminución CD56 Lyall 2003Lyall 2003
Estrés oxidativo con Zinc disminuido Maes 2006Maes 2006
Ligera predisposición genética Buchwald 2001Buchwald 2001
Sanders P, Korf J. Neuroaetiology of CFS.Sanders P, Korf J. Neuroaetiology of CFS. An overview. World Journal Biol Psych vol 9 An overview. World Journal Biol Psych vol 9 set 2008set 2008
SFC según ipbi 2006-2008
20 pacientes Edad media: 43 años (19-60) Sexo: 18 femenino
2 masculino Tiempo de evolución: 4 años (1-20)
Escala SFC Instituto Ferran Barceló
75% (60 a 90%)
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Material y método
Hemograma con linfocitemia
AC CM, EB, HV, ASTO
Cortisol plasmático y CLU
TSH y AC antiperoxidasa
Marcadores psiquiátricos: FEA, MOPEG
Marcador PNIE: 5HT plasmático
Marcador inmunológico: Subpoblaciones linfocitarias, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD16-56
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados parciales
Cortisol 2
Serotonina
13 0
6
7
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
12
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados parciales
Hemograma Normal 14
Hemograma con linfocitosis 6
Cortisol alterado sin linfocitosis 10
Cortisol alterado con linfocitosis 4
Lopez Mato A, Beretta P, et al 2008 updLopez Mato A, Beretta P, et al 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados parciales
Anticuerpos CM IgG 0
IgM 17
Anticuerpos EB IgG 0
IgM 18
Anticuerpos HV IgG 0
IgM 9
ASTO 5
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados parciales
CD5 11 2 6
CD16-56 0 13 7
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados parciales
CD2 4 0 16
CD3 1 1 18
CD4 3 1 16
CD8 0 4 16
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados comparativosCortisol y CD alterados : 12
CD5 : 11
CD4 : 3
CD 16-56 : 9
CD8 : 2
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Resultados comparativos
CD 16-56 alterados: 13
Con depresión (FEA MOPEG) : 6
Con ansiedad (Serotonina) : 8
Sin depresión (FEA MOPEG) : 5
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Conclusiones
90% sexo femenino 70% alteración del cortisol ↓ 65% alteración de serotonina ↓ 85% alteración inmunológica
CD5 alterado 70% ↑
CD16-56 alterado 70% ↓ 60% alteración psiquiátrica
FEA alterada 50% ↓
MOPEG alterado 25% ↓ ↑
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SFC según ipbi 2006-2008 Conclusiones
Alteración inmunológica como variable poco dependiente de alteración psiquiátrica
Alteración inmunológica como variable relacionada a alteración neuroendócrina
El Síndrome de Fatiga Crónicaes una enfermedad PNIE
Lopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 updLopez Mato A, Beretta P, Romanella J , Pizzuto G, Ostera D 2008 upd
SÍNDROME DISFUNCIONALSÍNDROME DISFUNCIONAL
FibromialgiaFibromialgiaSíndrome de Intestino Irritable Síndrome de Fatiga CrónicaSíndrome de Piernas Inquietas Cefalea tensional Dismenorrea primaria Cistítis intersticial Síndrome por dolor miofascialDolor de la articulación temporo-mandibular
Yunus 1994
•1843- FRORIEP : asociación reumatismo- puntos dolorosos. •1890- BEARD: Miolastenia por la proximidad a Neurastenia. •1909- OSLER : exagerada respuesta neurológica. •1937- HALLIDAY: cuadros de dolor muscular generalizado son de tipo psicosomático. •1950- GRAHAM : Fibrositis. •1965- SMYTHE y MODOLFKY: ondas alfa en sueño NREM (primer marcador). •1972- SMYTHE sistematiza puntos dolorosos. •1976- HENCH: Fibromialgia. •1988- MCCAIN: aeróbica como la mejor arma terapéutica. •1990- WALANCE : síntomas son aumentados o inducidos por los trastornos en el sueño.
FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA APORTES HISTÓRICOSAPORTES HISTÓRICOS
FIBROMIALGIA- CLÍNICAFIBROMIALGIA- CLÍNICA
FIBROMIALGIA- CLÍNICAFIBROMIALGIA- CLÍNICA
Dolor predominantemente mecánicoRigidez matutina o tras reposoPuntos gatillos en inserción muscular o músculoAlteraciones del sueñoFatiga de aparición matutina Cefalea tensional (50%)Parestesias con frecuencia bilateralSíntomas gastrointestinales: colon irritable, dispepsia, flatulencias, náuseas, constipación, diarrea o cuadro pseudo-obstructivo (30-60%)
FIBROMIALGIA- CLÍNICAFIBROMIALGIA- CLÍNICA
Síntomas genitourinarios: dismenorrea, PMDD y vejiga irritable (30-50%)
Síntomas vegetativo-funcionales: extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática, temblor, Raynaud
Síntomas psiquiátricos: ansiedad, depresión, distímia, trast. pánico y fobia simple (70 -90%)
Intolerancia a múltiples fármacosAlteración eje límbico-hipotálamo-hipófiso-
adrenal
FIBROMIALGIA- SEMIOLOGÍAFIBROMIALGIA- SEMIOLOGÍA
Exploración Física:
- Movilidad articular, balance muscular y exploración neurológica normales
- Ausencia de signos inflamatorios.
- Hiperalgesia generalizada acentuada al presionar sobre prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas
FIBROMIALGIA- ETIOLOGÍAFIBROMIALGIA- ETIOLOGÍA
Posibles factores etio-patogénicos:
- alteraciones del ritmo circadiano
- stress
- agentes infecciosos
- cambios en metabolismo músculo-esquelético (disminución del flujo sanguíneo)
Otros en estudio SERT x/x AC antiserotonina y antipolímero Alteración DHEA
FIBROMIALGIA- FIBROMIALGIA- FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Cambios morfológicos a nivel muscular:
- fibras “ragged-red”, “rubber band” y apolilladas.
- alteraciones a nivel de la microvascularización (disminución del n° capilares)
- disminución de enzimas oxidativas
- disminución de niveles de somatomedina C
(fen. isquémicos musculares sintomáticos)
FIBROMIALGIA- FIBROMIALGIA- FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Retracciones de la fascio-aponeurosis o “expansión aponeurótica”
(irradiación del dolor)
Alteraciones eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
“Síndrome relacionado al estrés“
FIBROMIALGIA- CASCADA SINTOMÁTICAFIBROMIALGIA- CASCADA SINTOMÁTICA
FibromialgiaFibromialgia
Variables Clínicas y Variables Clínicas y PsiconeuroinmunoendócrinasPsiconeuroinmunoendócrinas
Pizzuto G, Ostera D, Lopez Mato APizzuto G, Ostera D, Lopez Mato A
Rosario 2008Rosario 2008
Andrea Marquez Lopez MatoAndrea Marquez Lopez Mato
MUCHAS GRACIAS
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