EquilibrioAcido – Base
Fusión de Teorías
Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1660 a 1676: Boyle - Marriotte
Publico la “Ley de Boyle:
”La presion en un gas es inversamente proporcional a su volumen
1749: Benjamin Franklin
Experimentos con electricidad y sus cargas vitreas positivas y exceso de electrones o cargas negativas
Historia
1801: John Dalton
Propuso la “Ley de las presiones parciales”
1802: William Henry
“La disolucion de un gas en una solucion, depende de su presion parcial"
1808: Joseph Louis Gay Lussac
“La presion de un gas es directamente proporcional a su ‘temperatura absoluta‘ “ o Ley de los volumenes combinantes
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1811: Amedeo Avogadro
Dos o mas gases disueltos, a presion y temperatura igual tienen igual numero de moleculas
1833: Michael Faraday
Acuño la terminologia de Ion, Anion, Anodo, etc y establecio las leyes de la electrolisis
1848: Lord Kelvin (William Thompson)
La combinacion de gases conocidos le permitio calcular la constante universal de los gases, R, en:
PxV = nxRxT
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1857: Rudolph J.E. Clausius
Concluyo que los iones existen disueltos en las soluciones
1887: Jacobus E. Van't Hoff
Unio las leyes de los gases al comportamiento osmotico de las soluciones
1887: Svante A. Arrhenius
Probo que las sales y los acidos al estar disueltos,se ionizan, introduciendo el concepto de Hydrogen ion o H+
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1887: Wilhelm Ostwald
Realizo la primera medicion electrica de la concentracion de hidrogeniones
1889: Walther Nernst
Derivo la ecuacion en la que se relaciona el cambio en el voltaje con la constante universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la molaridad (n), la corriente en faraday (F) y la actividad (a):
E = To + [RT/nF] log(a/ao )
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1889: Nernst
Recomendo las sales a emplearse para evitar errores en el calculo de voltajes
1905: Niels Bjerrum
Adopto la recomendacion de Nernst e introdujola sal de potasio 1906: Jacobus Jan Cremer
Descubrio que una diferencia en la acidez puedecausar una diferencia a traves de una membrana
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1908: Lawrence Joseph Henderson
Descubrio el poder “Buffer” del CO2 y aplico la ley
de accion de masas en la ecuacion:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2]
(dCO2 = CO2 disuelto)
1909: Soren Peter Lauritz Sorensen
Sugirio la terminologia del pH y desarrollo el electrodo de hidrogeno para estudios biologicos
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1916: K. A. Hasselbalch
Uso la terminologia de Sorensen para su expresion logaritmica del pH:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
1916: K. A. Hasselbalch
Propuso la medicion de la acidosis metabolica, utilizando el “pH standard” a 38oc con una PCO2 = 40 mm Hg
(analogo al ‘Bicarbonato Standard‘ introducido posteriormente por Jorgensen y Astrup).
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1921: Van Slyke
Publico el diagrama acido-base utilizando como ejes:
• Log[H+]• Log(PCO2)
1923: Brønsted and Lowry
De forma independiente, Johannes Nicolaus Brønsted y Thomas Martin Lowry determinaron que:
* Los acidos y las bases eran donantes y receptores de protones, (hidrogeniones)
* Cuando un acido se ioniza en agua el hidrogenion libre se une al H2O para formar H3O
+
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1924: Van Slyke
Creo la maquina manometrica de Van Slyke para medir las cantidades de los gases disueltos en la sangre
1927: Eisenman
Derivo el pH mediante la interpolacion en una grafica utilizando el plano log(CO2 content):log(PCO2)
Las medidas del contenido de CO2 se hicieron mediante la
Maquina de Van Slyke measurement a una PCO2 conocida
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1929: Mac Innes and Dole
Perfeccionaron la composicion del vidrio de los electrodos del pH (Conocido como el: 015 pH glass - Corning)
1933: Mac Innes and Belcher
Diseñaron el primer electrodo comercial para medirel pH sanguineo
1952: Paul Astrup
Demostro la necesidad de medir el PCO2 en su
laboratorio durante la epidemia de polio de Copenhagen y cuantifico la PCO2 mediante el
grafico de Eisenman
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1954: Stow
Cubrio los electrodos de pH y referencia con goma para mejorarlo y hacer un electrodo de PCO2 mas practico
1956: Paul Astrup
Diseño un electrodo mas estable con metodos termoestaticos
1957: Jorgensen and Astrup
Introdujeron el termino de Bicarbonato Standard
Niveles de Bicarbonato con una PCO2 = 40 mmHg
En condiciones respiratorias ideales
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1958: Astrup and Siggard-Andersen
Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto del “Exceso de Base” como una medida para corregir las acidosis metabolicas
El Exceso de Base "in-vitro" dependia del nivel de hemoglobina
1958: Severinghaus and Bradley
Crearon la maquina de analisis de gases sanguineos que contenia los electrodos de PCO2 y PO2
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1962: Siggaard-Andersen
Publicaron el nomograma acido-base utilizando el Metodo Eisenman para calcular por interpolacion la PCO2, el
bicarbonato, el Bicarbonato Standard y el Exceso de base
La tecnica requeria medir el pH con niveles conocidos de PCO2
1963: Schwartz and Relman
Criticaron el concepto del Exceso de base y propusieron utilizar ecuaciones lineales para caracterizar las alteraciones Acido-Base
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1966: Severinghaus
Desarrollo la regla de los gases sanguineos
1971: Siggaard-Andersen
Publico el Diagrama In-Vivo (Van Slyke)
1974: Grogono, Byles, and Hawke
Publicaron un diagrama simple In-Vivo basados en el nomograma de Siggaard-Andersen, pero emplearon para los ejes 2 componentes:
Acidosis MetabolicaAcidosis Respiratoria
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1983: Stewart
Publico su libro en 1981 y su estudio en 1983, introdujo el termino de Diferencia de Iones Fuertes (DIF o SID en ingles) como un metodo alternativo para el abordaje de los trastornos acido-base
Dada su aparente dificultad, ha tenido poco exito y aceptacion
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 –
1461, 1983
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1986: Astrup and Severinghaus
Publicaron el libro The History of Blood Gases, Acids, and Bases
1997: Sahlin et al
Describieron el metodo para medir el pH intracelular en el musculo (pHi)
Calcularon que el pHi = 7.0 +/- 0.06
El Bicarbonato intracelular = 10.2 +/- 1.2 mMol/L
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
1997: Schlichtig, Grogono, and Severinghaus
Revision de la literatura
Nuevas aproximaciones matematicas para expresar las relaciones entre:
* Exceso de Base Standard y PCO2
Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
Paradojas que nos complican la vida …
…Gracias a la Historia
Cuando una molecula de H pierde un electron se convierte en H+
Cuando una sustancia es mas ácida, es porque adiciona electrones a la solucion, por ello el pH es mas Bajo
Acidosis Metabolica = Exceso de base Negativa
Seria mejor: “Hay una acidosis de 10 mEq/L”
Hasselbach complicó la ecuación de Henderson al mezclarla con el concepto de Sorensen
Ecuación de disociación del Acido carbónico:
[H+] x [HCO3-] <---> [H2CO3] <---> [CO2] x [H2O]
Ecuación de Henderson:
[H+] x [HCO3-] = K x [CO2] x [H2O]
Ecuación de Henderson - Hasselbalch:
pH = pK + log ( [HCO3-] / [CO2] )
Generalidades
Ion Hidrógeno• Concentración de H: 40 nmol/l pH 7.4• Se mantiene su concentración en rango
nanomolar (otros milimolar: Na)• H: interactúa con puentes de hidrógeno y
disminuye su fortaleza• Alta densidad de carga por baja relación
carga/masa Campo eléctrico grande• H: interacción rápida con proteínas, enzimas,
receptores, y funcionamiento celular
Disociación del ácido carbónico:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
El sistema bicarbonato es búfer más importante
Los sistemas búferes del bicarbonato y los no bicarbonato permanecen en equilibrio
Al medir todos los componentes nos da [H+]
Cualquier alteración se reflejará en bicarbonato
Teoría Clásica
Ecuación de Henderson - Hasselbalch:
K2 x [CO2] x [ H2O] = K1 x H2CO3 = [ H+] x [HCO3-]
Teoría Clásica
La ecuación de Henderson . Hasselbach relaciona el pH sanguíneo con los componentes del sistema Buffer Bicarbonato
Gases arterialespH: se mide con electrodo específico, da potencial
electroquímico proporcional al logaritmo de la actividad del ión hidrógeno
pH= -log 10 aH+
aH+ : actividad del hidrógeno o concentración efectiva
Teoría Clásica
Alteraciones acido-básicas primarias
Acidosis Respiratoria:↑pCO₂
Acidosis Metabólica:↓ HCO₃
Alcalosis respiratoria:↓ PCO₂
Alcalosis Metabólica:↑ HCO₃
Teoría Clásica
Teoría Clásica
Compensaciones esperadas
Acidosis Respiratoria: ↑ pCO₂ ↑ HCO₃
Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂
Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃
Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂
Base Exceso standard (EBstd ó BEefc)
La cantidad de Base que hay que agregar o extraer a 1 Litro de sangre a Temperatura = 37ºc y PCO₂ = 40
Teoría Semicuantitativa
Base exceso corregida: (Story 2004)
- La base exceso causada por cambios en el agua libre (sodio) y el cloro: BE Na-Cl = Naactual - Cloro actual – 38
- La base exceso causada por cambios en albúmina: BEAlb =[Albúmina g/dl x (1,23 x pH- 6,31)]
(con valor de pH de 7,4, el resultado de 2,8 lo aproxima a 2,5)BEAlb = 2,5 x (4.2- albúmina actual )
- La base exceso corregida
BEcorr = SBE - (BE Na-Cl + BEAlb)
Brecha aniónica (anión gap)
BA= [ Na+] + [ K+] - [Cl-] - [HCO3-] BA= 12 4 mmol/L
Medición actual potenciómetros BA= [ Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
BA= 6,6 4 mmol/L
HCO₃(ácidos fijos)
pCO ₂pH
Teorías Clásica y Semicuantitativa
DEFICIENCIAS
Problemas en explicar causas de las alteraciones metabólicas.
Distinción entre parámetros que afectan directamente el pH (variables independientes) y los que dependen de otros (variables dependientes)
Predice relación linear entre pH y pCO2
Teorías Clásica y Semicuantitativa
No ofrece neutralidad química
[H+] = [OH-]
No explica interacciones en sistemas complejos ni a través de los diferentes compartimentos
Teorías Clásica y Semicuantitativa
TEORIA DE STEWART
• La [H+] no depende de la adición ni sustracción de H+ a la solución
• El estómago: no saca H+ del LEC para producir HCl, ni devuelve HCO3
- al LEC
• El riñón no controla el pH de la sangre sacando H+ ni agregándole bicarbonato
A pH 3 la [H+] en jugo gástrico es de 1.000.000 nmol/l, en 1 cc de jugo gástrico hay
1000 nmol de H+
A pH de 7.4 la [H+ ] en el LEC es de 40 nmol/l
(LEC: 14 ls), el contenido total de H+ del LEC
es de 560 nmolPara producir 1 cc de HCl se requiere el doble
de H+ del LEC La succión de 1 lt de HCl equivaldría a 1780 veces del H+
A pH de 7.0 el LEC tiene 100 nmol/L de H+
Para llevar el pH a 7.4 debemos tamponar 60 nmol/L de H+, para el total del LEC se debe
tamponar 840 nmol
1 cc de NaHCO3 tiene 1 mmol de HCO31 mmol de HCO3 tiene 1.000.000 de nmol
Para tamponar 840 nmol de H+ : 0.00084 ml de HCO3
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DE LAS SOLUCIONES
• Las soluciones son sistemas:– Todos los agentes que interactúan cuentan
• Equilibrio de disociación– [H+] x [A-] = k x [HA]
• Equilibrio eléctrico– S iones (+) = S iones (-)
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
Un ejemplo para el agua
DISOCIACION
EQUILIBRIO
NEUTRALIDAD
H20
H20
[H+]
[H] + [OH]
K + [H] X [OH]
[OH]
=
=
[H+] = k´x [H20]
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
En las soluciones biológicasexisten 2 grupos de variables
VARIABLESDEPENDIENTES
VARIABLESINDEPENDIENTES
Variaciónsecundaria
VariaciónPrimaria
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
HALLAZGOS DE STEWART
VARIABLES INDEPENDIENTES
CO2 DIFERENCIA DE IONES
FUERTES
ACIDOS DEBILESNO VOLATILES
pCO2DIF Atot
VARIABLES DEPENDIENTES
H+
OH-
CO3- A-
AH
HCO3-
• Ion fuerte: se disocia completamente al entrar en una solución
• DIF: carga neta de iones fuertes• Valor resultante entre la diferencia de
cationes fuertes y aniones fuertes• Iones fuertes: Na, K, Ca, Mg, Cl, SO4,
Lactato, Cetonas, Alcoholes, Salicilatos, Cianuro
DIF: (Na + K) - Cl VN: 36 - 44
Diferencia de Iones Fuertes
• Proteínas de la solución• Albúmina (Stewart)• Poco efecto de las globulinas (Stewart)• Fosfatos (Fencl - Kellum)
Atot = Albúmina x 2,43
Atot = Albúmina + Fósforo
Acidos Débiles
• No parece que las concentraciones del ion H+ sean causadas por un proceso de adición o sustracción de H+ a la solución
• Cambios en el H+ se deben buscar en DIF, Atot o CO2
H20 H+ + OH
DIF Atot
CO2
INDUCCION DE LA DISOCIACION Y ASOCIACION DEL AGUA
Equilibrio Acido Base
Aguiiiiiiiiiiitaaaaaaaa !!! … Para mi genteeee !!!
Recordemos que en el Modelo deHendersson – Hasselbach se planteaba que …
El H+ ingresa al organismo y es transportado a los diferentes compartimentos, siendo tamponado
en cada uno de ellos por el bicarbonato. Finalmente el H+ es eliminado por el pulmón, el estómago y el riñón, quienes además reingresan
el bicarbonato.
Teoría de StewartEl H+ no es transportado de compartimento en
compartimento. Sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su
concentración (disociación del H₂O).
Cada uno de ellos determina su propia concentración, induciendo cambios en la
disociación del agua.
El concepto de tamponamiento no se ajusta a la realidad, ya que sus cambios son secundarios a las variables independientes; los cambios de H+ y HCO3 son secundarios y simultáneos, y no por
interacción entre ellos
Teoría de Stewart
¿Cómo se establecen las diferencias de H+ entre los compartimentos ?
pCO2
Atot
DIF
[H] [H] [H]
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
[K]
[K][K]
[Na]
[Na]
[Na]
• Clásico: El riñón extrae H+ de la sangre y lo elimina por la diuresis, y le devuelve bicarbonato para tamponar el exceso de H+
• Stewart: El riñón modifica el DIF plasmático, y así simultáneamente la concentración de H+ y HCO3
• El pH de la orina no es el producto de la adición de H+ , sino de la variación del DIF, que modifica su pH
INTERACCION RIÑON Y PLASMA
DIF• Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente)• Anormal: otros aniones como lactato,
cetonas, alcohol, salicilatos, cianuro y sulfatos
Su presencia modifica el pH, pero no el DIF
• DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros)
(DIF efectiva)
DIF• Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente)
• DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros)
(DIF efectiva o “real”)
• [HCO3]+[Alb]+[Pi] donde: (DIF efectiva)
[Alb]=[Alb, g/l][(0.123pH)0.631]
[Pi]=[Pi, mmol/l][(0.309pH)0.469]
Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247;
DIF• Normal: 36 – 44
• Acidosis: < 36– Na bajo / Cl normal x ej: 126 + 4 – 100 = 30– Na normal / Cl alto x ej: 140 + 4 – 114 = 30
• Alcalosis: > 44– Na alto / Cl normal x ej: 155 + 4 – 100 = 59– Na normal / Cl bajo x ej: 140 + 4 – 90 = 54
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983
Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill. Kidney Int 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998. Schlichtig R: Adv Exper Med Biol 1997, 411:91--95
Wooten Analytic calculation of physiological acid-base parameters. J Appl Physiol 1999, 86:326--334
Gómez, A. Equilibrio Acido-Base. Trauma y Cuidado crítico. UNIVALLE 2002
Brecha de Iones Fuertes BIF (SIG)
Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247;
DIFa – DIFe = 0
(Si ambas están alteradas no hay disbalance de origen mineral)
DIFa – DIFe = +/- 0 = Acidosis mineral
EJEMPLO 1
• pH: 7.4• Atot y pCO2 normales• Na: 140 y K 4• Cl: 104 Otros: ?
• DIF 40 mEq/l
EJEMPLO 2
• pH: 7.25• Atot y pCO2 normales• Na: 140 y K 4• Cl: 104 Otros: ?
• DIFa: 40 mEq/l
• No son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+ ], sino su carga neta. No son los iones. Es la DIF
• Adición de NaHCO3. Aporte de Na sin Cl, que aumenta la DIF a, y disminuye la acidosis.
• Adición de KCl: reducción de la DIFa, mejoría de la alcalosis
DIF
ALCALOSIS
ACIDOSIS
DIF > 44 Déficit de Cl o Aumento de Na
Exceso de Cl con Na normal, La, Ce, ALCOHOL , SO4
Kellum JA.. Kidney International 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998.
Kellum JA. Critical Care 2000;4:6-14
Wilkes P: J Appl Physiol 1998, 84:1740--1748
DIF
Déficit de Na con Cl normal
DIF < 36
RESPIRATORIA METABOLICA
pCO2anormal
DIFanormal
Atotanormal
Albúmina Fosfato
Alcalosis
Acidosis
Disminuido
Aumentado
Disminuida
Disminuido
Aumentado
Aumentado
Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
Alteración del Estado Acido Base
RIÑON
ESTOMAGOHIGADO
PULMON
H+
DIF
ATot
pCO2
Cl
Na. K. Cl
Albúmina
NORMAL
RIÑON
ESTOMAGOHIGADO
PULMON
H+
DIF
ATot
pCO2
Cl
Na. K. Cl
AlbúminaSulfato
RIÑON
FosfatoCORAZONLactato
HIGADOCetonas
NORMAL
ANORMAL
MUSCULO
pH aumentado
pCO2 bajo
Albúmina baja
DIF alto
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
pH bajopCO2 alto
DIF bajo
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Na bajo Cl alto
Cetonas, lactatosulfato o alcohol alto
Fosfato alto Acidosis metabólica
DIFa bajo
DIFa normal
IMPLICACIONES
• SSN vs Lactato de Ringer• Cambios en la agresividad de
la reanimación• Importancia de corrección en
cada compartimento• ¿Bicarbonato?
Pasos en la Interpretación de
los Gases Arteriales
Valores Normales en los Gases ArterialespH 7,35 – 7,45PCO2 40 +/- 4HCO3stdEB std
Acidemia leveAcidemia moderadaAcidemia severa
24 +/- 3- 2 a + 2
> - 5> - 5 a - 15> - 15
Lactato 0 – 2
Compensaciones esperadas
Acidosis Respiratoria: ↑pCO₂ ↑ HCO₃
Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂
Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃
Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂
Reglas para la interpretación del Estado Acido – BaseRegla de Oro: “Siempre mire al paciente”
Regla / Fórmula Fórmula Matemática parala compensación
Respuesta
Acidosis Metabólica 1,2 Rápida
Alcalosis Metabólica 0,6 Rápida
Alcalosis o Acidosis Respiratoria
0,4 Lenta
Iones Fuertes 40 +/- 4
Fórmula de Diferencia de Iones Fuertes
DIF = (Na + K) – Cl
Gradiente Osmolar Osmolaridad medida – Osmolaridad Calculada
Cálculo de la compensacion respiratoria en ACIDOSIS metabolica
Factor: 1,2
Ejemplo: pH 7,26, HCO3 18, EB: - 6
1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?
Multiplicar EB x 1,2 (6 x 1,2 = 7,2) y esto restarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 – 7,2 = 32,8
La PCO2 deberia estar en 32,8 para compensar completamente
En este caso, la PCO2 = 36 (compensacion parcial) =
• Dificultad por excesiva polipnea• Acidemia respiratoria adicional
Cálculo de la compensacion respiratoria en ALCALOSIS metabolica
Factor: 0,6
Ejemplo: pH 7,52, HCO3 29, EB: 6
1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?
Multiplicar EB x 0,6 (6 x 0,6 = 3,6) y esto sumarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 + 3,6 = 43,6
La PCO2 deberia estar en 43,6 para compensar completamente
En este caso, la PCO2 = 35 (no hay compensacion) =
• Polipnea por enfermedad de base• Alcalemia respiratoria adicional
Cálculo de la compensacion metabólica en ACIDOSIS Respiratoria
Factor: 0,4
Ejemplo: pH 7,25, PCO2: 55
1. Cuál deberia ser la HCO3 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?
Calcular el “Exceso de CO2” es decir: PCO2 del pte (55) - PCO2 “normal” (40) es decir: 55 - 40 = 15, esto multiplicarlo por 0,4 = 6 y sumarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 + 6 = 30
El HCO3 deberia estar en 30 para compensar completamente
En este caso, la HCO3 = 22 (no hay compensacion) =
• Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio• Acidemia metabolica adicional
Cálculo de la compensacion metabólicaen ALCALOSIS Respiratoria
Factor: 0,4
Ejemplo: pH 7,52, PCO2 30
1. Cuál deberia ser el HCO3 para lograr compensar ?2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ?3. Esta compensado parcialmente ?
Calcular el “Déficit de CO2” es decir: PCO2 “normal” (40) - PCO2 del pte (30) es decir: 40 – 30 = 10, esto multiplicarlo por 0,4 = 4 y restarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 - 4 = 20
El HCO3 deberia estar en 20 para compensar completamente
En este caso, el HCO3 = 26 (no hay compensacion) =
• Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio • Alcalemia metabolica adicional
1. Determine PO22. Calcule PaFi y responda:
- Existe alteracion de la oxigenación ?* Acute Lung Injury (ALI) PaFi < 300* ARDS (SDRA) PaFi < 200* Falla ventilatoria PaFi < 100
- Existe retención de CO2 ? (PCO2)* Hipercápnica* Normocápnica
Oxigenación y Ventilación
Interpretación del Estado Acido Base
1. Según el enfoque sindromático o específico determine la posibilidad de tener un trastorno acido base y de ser así, cual sería ?
2. Determine el pH: * Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?
3. Determine PCO2: * Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?
4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2?
4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2 ?
En tal caso determine si la enfermedad cardiopulmonar puede estar asociada a alteraciones
metabólicas como causa o consecuencia, ej: EPOC descompensado por Neumonía-Sepsis
Acidemia mixta por:Retención de PCO2 y posible
Lactacidemia
Interpretación del Estado Acido Base
5. Determine HCO3 Std ó EB std
* Alterado: Clasifique* Normal: Realmente “Normal” ?
Existen trastornos que expliquen una acidosis metabólica ?
- Mineral (DIF)- Orgánica (Otros)
Interpretación del Estado Acido Base
6. Calcule DIF: “DIF Anormal” ?
DIF < 36: ACIDEMIA Mineral
Hipercloremia con Na normal o bajoHiponatremia con Cl normal o alto
DIF > 44: ALCALEMIA Mineral
Hipernatremia con Cl normal o bajoHipocloremia con Na normal o alto
Interpretación del Estado Acido Base
6. Calcule DIF: “DIF Normal” ?
Determine la posibilidad de Iones Fuertes no medidos y solicítelos tempranamente:
* Lactato (ácido láctico)* Cetonas* Alcoholes / Salicilatos / Cianuro* Sulfatos
Interpretación del Estado Acido Base
7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base:
- Hipercloremia: cambio a manejo con LEV “libres” de Cl o NaHCO3 (*)
- Hiponatremia: enfoque y manejo- Hipernatremia: Agua libre- Hipocloremia: Líquidos bajos en Na o KCl ?
Interpretación del Estado Acido Base
7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base:
- Sulfatos & Fosfatos: Diálisis- Cetonas: Hidratación con SSN e Insulina- Alcoholes: Antídotos – Diálisis- Lactato: optimización de oxigenación tisular
* Volemia (LEV o GRE)* Transporte (GRE - Hb)* Bomba
Control de patologías que desvíen a la producción de lactato
Interpretación del Estado Acido Base
7. Acidosis respiratoria (Falla ventilatoria), controle la enfermedad de base:
- Intubacion orotraqueal- Ventilacion mecánica- Control de patologías que provoquen retencion de
CO2 o hipoxemia con lactacidosis secundaria por anaerobiosis
Interpretación del Estado Acido Base
Caso clínico 1:
Masculino de 78 años, Diabético, Hipertenso, consultó por 4 días de malestar general, fiebre subjetiva y dolor abdominal epigástrico
EF: FC 90, FR 18, TA 110/80, GCS 15/15, T: 38sin alteraciones cardiopulmonares, leve dolor a la palpación del epigastrio, resto sin cambios
pH: 7,20
PCO2: 36
EB: - 5 / HCO3: 16
pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16
PaFi: > 300
Na: 128K: 4,8Cl: 100
Cual es la DIF ?
= 32,8
Mas datos ?
pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16
PaFi: > 300
Na: 128K: 4,8Cl: 104
DIF = 32,8
Mas datos:
Cr: 1,2, BUN 20, Depuración: 70 ml/minHLG: Hb 14, PLT 566.000WBC: 12.000, PMN: 70 %Lactato: 8Cetonas: positivas
Caso clínico 2:
Femenina 88 años, HTAc, DM, EPOC, IRC, Clase funcional 2-3. 1 semana de postración, hiporexia, poco contacto con el medio y desde la mañana con comportamientos agresivos hacia sus familiares
TA: 100/60, FC: 90, FR: 24, GCS: 14/15, T: 37. Hipoventilación bibasal, sin otros cambios llamativos al EF
pH: 7,34
PCO2: 33
EB: - 10 / HCO3: 15
pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15
PaFi > 350
Na: 125K: 5,1Cl: 92
Cual es la DIF ?
= 38,1
Mas datos ?
pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15
PaFi > 350
Na: 125K: 5,1Cl: 92
HLG: Hb 14, PLT 566.000WBC: 15.000, PMN: 90 %, bandas 2 %
Cetonas (-)
Acido Láctico 70P de O: D: 1.030, Glucosa 500, Nitritos (-)Sedimento: Eritrocitos: 10 x c
Leucocitos: 60 x c
Micrométodo: 340
DIF = 38,1
Mas datos ?
Cr: 1,4; BUN 16; Depuración: 40 mL/h
Caso clínico 3:
Femenina 23 años, sin comorbilidades, traida por presentar heridas multiples por arma contopunzante penetrantes a torax, manejada con TAT bilateral, hace apnea.
TA: 100/60, FC:110, FR: 16, GCS: 10/15, T: 37.
pH: 7,14 PO2: 93PCO2: 58 SatO2: 94 %EB: - 9,3 / HCO3: 18,1 FiO2: 100 %Lact: 3,2 PaFi: ?
Na: 135K: 3,5 DIF: ? Cl: 100
= 93
= 38,5 Dx ?
Caso clínico 4:
Masculino 75 años, HTA, ERC III, EPOC Gold 3, cuadro de 7 dias de sintomas respiratorios, hoy deterioro, disnea severa. Se encuentran sibilancias universales, polipnea, retracciones y tirajes, somnoliento.
TA: 145/55, FC:130, FR: 55, GCS: 9/15, T: 35.
pH: 7,07 PO2: 81PCO2: 60 SatO2: 90 %EB: - 12,7 / HCO3: 15,4 FiO2: 100 %Lact: 4,2 PaFi: ?
Na: 138K: 3,4 DIF: ? Cl: 108
= 81
= 33,4 Dx ?
Caso clínico 5:
Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolucion al activar MAP, ingresa conciente, algico, hipotermico.
Caso clínico 5:
Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolución al activar MAP, ingresa conciente, álgico, hipotérmico.
TA: 100/60, FC:110, FR: 26, GCS: 14/15, T: 35
pH: 7,21 PO2: 112PCO2: 38 SatO2: 97 %EB: - 12,7 / HCO3: 15,6 FiO2: 32 %Lact: 5,9 PaFi: ?
Na: 130K: 3,3 DIF: ? Cl: 95
= 350
= 38,3
Dx ?
Caso clínico 6: Compensación
2 pacientes en falla respiratoria, solo hay un ventilador, ambos son “Trabajables”.
Pte 1: PO2: 68, PCO2: 58, HCO3: 22
Pte 2: PO2: 59, PCO2: 75, HCO3: 38
Cual paciente está más grave ?
Preguntas ???
Muchas Graciaspor su atención !!!
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