Aproximación a la Anemia
Margarita Santa MaríaR1 GeriatríaUniversidad NacionalDiciembre 2009
Definición
Disminución de los eritrocitos circulantes.
Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed. 2008
Eritropoyesis
Eritropoyetina
Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed. 2008
Eritropoyesis
Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed. 2008
EritropoyesisHierro.Folato
Vitamina B12
Otros
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Mecanismos de la anemia
• Hipoproliferativas
• Hemolítica (hiperproliferativas)
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Anemia hipoproliferativa
• Definición: La incapacidad para producir un adecuado número de eritrocitos en respuesta a apropiado estímulo.
• 4% de mujeres en EU en edad fértil tienen anemia por deficiencia de hierro.
• Inflamación crónica.• Anemia de la enfermedad renal.
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Causas de anemia
• Deficiencia de hierro.• Inflamación crónica o aguda. • Enfermedad renal.• Deficiencia de vitamina B12 o folatos.• Síndromes mielodisplásicos.• Procesos mieloptísicos.• Leucemia.• Aplasia adquirida o congénita de
células rojas
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Hemolítico.
• Destrucción prematura de los eritrocitos.
• Causas congénitas;:• B- talasemias.• Anemia de células falciformes.• Deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.• Esferocitosis hereditaria.• Anemia hemolítica autoinmune.• Anemia hemolítica microangiopática.
Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed. 2008
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Historia
• Fatiga.• Antecedentes
patológicos:• Diabetes mellitus
tipo 2 .• Medicamentos
incluyendo drogas homeopáticas.
• Exposicionales.• Historia social.• Tóxicos.• Dieta.• Antecedentes
familiares de anemia. Anemias congénitas.
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Examen físico
Coiloniquia
www.imagenmed.com/especiales/ie1/img/0016tx.jpg
Examen físico
Examen físico
Examen físico.
• Esplenomegalia. Congénita o tardía.
• Soplo cardiaco sistólico.• Pérdida del sentido de la
vibración ó posición en las extremidades. Déficit de Vitamina B12.
• PRUEBAS DE LABORATORIO.
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Conteo de reticulocitos
• Marcador de la producción de células rojas. Eritropoyesis.
• Método de citometría de flujo.• Método manual.• Reticulocitos corregidos.
Reticulocitos = % de Reticulocitos X Hto del paciente45 (Hto ideal)
• Número absoluto de reticulocitos.
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Conteo de reticulocitos
Diagnóstico Valor
Anemias hipoproliferativas
Recuentos absolutos de reticulocitos < 75.000/u/LAnemia de las enfermedades crónicas.
Anemia de enfermedad renal.Anemias congénitas diseritropoyéticas.Efectos de drogas o toxinas.Anemias endocrinas.Deficiencia de hierro.Trasplante de médula ósea
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Conteo de reticulocitos
Diagnóstico Valor
Anormalidades en la maduración
Recuento absolutos de reticulocitos < 75.000/uL
Deficiencia de Vitamina B12Deficiencia de folatos.Anemia sideroblástica.
Respuesta apropiada a pérdida de sangre o Suplementación nutricional.
Recuento absolutos de reticulocitos >100.000/uL
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Conteo de reticulocitos
Diagnóstico Valor
Anemias hemolíticas Recuento absolutos de reticulocitos >100.000/uL
Hemoglobinopatías.Anemias inmunes hemolíticas.Hemólisis por causas infecciosas.Anormalidades de membranas.Anormalidades metabólicas.Hemolisis mecánicas.
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VCM - RDW
• Refleja el promedio del tamaño celular.
• Reportado en femtolitros. 10–15 L.• RDW: Variación del tamaño en una
población de células rojas.• Importantes para determinar la causa
de la anemia.
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VCM RDW Reticulocitos <75000 Reticulocitos >100000
Bajo Normal Anemia de enfermedad crónica
Normal Normal Anemia de enfermedad crónica
Alto Normal Quimioterapia/antivirales/alcohol anemia aplásica.
Enfermedad crónica del hígado
Bajo Alto Deficiencia de hierro. Enfermedad de células falciformes B talasemia.
Normal Alto Mielodisplasia.Deficiencia de micronutrientes temprana
Enfermedad de células falciformes.
Alto Alto Deficiencia de folato o Vitamina B12
Anemia hemolítica inmune
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Extendido de sangre periférica.• Confirma los hallazgos del recuento
automático.• Hallazgos en otras líneas celulares.• Cambios morfológicos ocurridos en
varios desórdenes hemolíticos.• Cuando de sospechan holoparásitos.
Extendido de sangre periférica.Policromasia:• Rápida producción
y liberación de glóbulos rojos de la médula a la sangre.
• Anemia hemolítica.
Extendido de sangre periférica.
Punteado basófilo:• Envenenamiento
por plomo.• Quemaduras
severas• Septicemia.• Ribosomas
precipitados y mitocondrias
Extendido de sangre periférica.Cuerpos de Pappenheimer • Gránulos que
contienen hierro• Anemias
megaloblásticas.• Mal función de la
eritropoyesis• Hemoglobinopatias
Extendido de sangre periférica.Cuerpos de Heinz• Son agregaciones
de hemoglobina desnaturalizada.
• Deficiencia de G6PD
• Indica daño oxidativo del eritrocito.
Extendido de sangre periférica.Esquistocitos• Anemia hemolítica
microangiopática.• Hemolisis por
válvulas protésicas.• Uremia• CID• Fragmentos de los
glóbulos rojos
Extendido de sangre periférica.Esferocitos:• Pérdida de la
integridad del citoesqueleto
• Esferocitosis.• Anemia hemolítica
autoinmune.• Anemia hemolitica
microangiopática.
Extendido de sangre periférica.Dacriocitos.• Estrés mecánico
sobre el eritrocito.• Talasemias.• Anemias
megaloblásticas.• Mieloptisis.
Extendido de sangre periférica.Equinocitos• Uremia
Extendido de sangre periférica.
Acantocitos• Abetalipoproteinemia• Enfermedad hepática
severa.• Distribución anormal
de los lípidos en la membrana eritrocitaria.
Examen de médula ósea.
• Pruebas:• Análisis de la morfología y conteo
diferencial de células.• Citogenética.• Estudios moleculares.• Cultivos.• Inmunohistoquímica• Citometría de flujo.
Examen de médula ósea.
• Biopsia de médula ósea.• Aspirado de médula ósea.• Indicaciones:• Trastornos hematológicos.• Fiebre de origen desconocido.• Enfermedades de depósito.• PTI• Deficiencia de hierro, folatos o
Vitamina B12
ANEMIA FERROPÉNICA
20 mg día
Médula ósea
Sístema RE
Destrucción de GR
20 mg
Reserva corporal 100 mg
Mioglobina y enzimas
respiratorias 300 mg
Absorción 1 mg /dia Pérdida 1 mg /dia
Absorción de hierro
Fisiopatología.
• Disminución absorción de hierro:
• Sprue.• Enfermedad celiaca• Enteritis regional• Cirugía
gastrointestinal.
• Pérdida del hierro corporal.
• Hemorragia.• Hemoglobinuria por
hemolisis intravascular.
American Family Physician - Volume 75, Issue 5 (March 2007)
Frecuencia
• 4 – 8% mujeres premenopaúsicas.
• Países con baja ingesta de carne.
• Enfermedades parasitarias.
• Niños con bajo aporte dietario.
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Mortalidad/morbilidad
• Muerte hipóxica. En los pacientes que rechazan las transfusiones.
• Anemia severa que interfiera con la función muscular.
• En niños
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Historia clínica
• Dieta:• Vegetarianos.• Ancianos.• Pica.• Hemorragia: Cada mL pérdida de
sangre, representa pérdida de 0.5 mg de Fe.
• Hematuria, hematemesis, hemoptisis, TGI, menstruación.
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Historia clínica
• Duración:• Asintomáticos.• Pagofagia. • Calambres.• Síntomas:• Fatiga.• Disminución en la concentración.
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Examen físico
• Palidez de las mucosas. LR 4.5
• Coiloniquia• Glositis.• Queilitis• Atrofia gástrica.• Esplenomegalia.
Anemia severa y persistente
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Causas
• Dieta:• Baja ingesta de carne.• Fitatos: Soya.• Cereales.• Alcohol.• Hemorragias.• Hemoglobinuria.• Malabsorción de hierro.
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Laboratorios
• Hemograma:• Anemia microcítica hipocrómica.• Conteo de plaquetas elevado
>450000• Leucocitos normales.• Ferritina < 25 mcg/L• Hierro sérico < 100 mcg/mL
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Tratamiento
• Sulfato ferroso 300 mg aporta 60 mg de hierro elemental.
• Gluconato de hierro 325 mg aporta 36mg de hierro elemental.
• Evitar: Te, cereales, pan, antiácidos.• Laxantes, líquidos.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Características
• Eritrocitos grandes, y relación núcleo citoplasma mayor que las células normoblásticas.
• Megaloblastosis es un desorden generalizado.
• Células uterinas, células gastrointestinales.
• Daño en la síntesis del ADN
Causas
• Deficiencia de Cobalamina – Vitamina B12:
• Falla en la absorción de cobalamina en el ileón terminal.
• Efecto de medicamentos• Deficiencia de Folatos:• Dieta pobre en folatos.• Sprue tropical.• Embarazadas.• Medicamentos
Carencia de cobalamina
• Ingesta inadecuada. Raro.• Mala absorción:• Disminución del factor intrínseco.• Aclorhidria.• Gastrectomia.• Insuficiencia pancreática.• Síndrome de ASA ciega.
Carencia de folatos.
• Ingesta inadecuada.• Malabsorción:• Enteritis regional.• Esclerodermia.• Lesiones diverticulares.• Incremento en los requerimientos.• Hemodiálisis.
Medicamentos
• Antifolatos: Metrotexate.• Análogos de la purina: -
mercaptopurina. 6- tioguanina, aciclovir.
• Analogos de la pirimidina: 5- fluoracilo, 5 azacitidina, zidovudina.
• Hidroxiúrea, citarabina arabinosido.• Anticonvulsivantes: fenitoína,
fenobarbital.• Otras: Omeprazol, ASA, metformina,
colchicina.
Historia clínica
• Asintomáticos.• Síntomas
gastrointestinales.• Aftas.• Síntomas
neurológicos:• Parestesias.• Alteraciones de la
marcha.• Pérdida de la
memoria.
Examen físico.
• Glositis.• Hiperpigmentación
de la piel y despigmentación del cabello.
• Alteraciones neurológicas.
Laboratorio
• Hemograma:• VCM 100 – 150 fL• Trombocitopenia.• Disminución del conteo de
reticulocitos.• Frotis de sangre periférica:• Macroovalocitos.• Neutrófilos hipersegmentados.
Laboratorios
• LDH alta, hiperbilirrubinemia indirecta, con disminución de reticulocitos, habla de eritropoyesis inefectiva.
• Hierro sérico.• Ferritina.
Laboratorios
• Test de Schilling:• Anemia perniciosa.• Prueba radiométrica de absorción
de cobalamina.• Niveles de folato en sangre:• Muy variables.• Niveles de folato en los eritrocitos.
Tratamiento
• Cobalamina: 1000 mcg dia por dos semanas.
• 1000 mcg semanal.• 1000 mcg mensual.• Acido fólico: 1 – 5 mg por día
ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición
• Disminución de la vida de los eritrocitos por anticuerpos por autoantígenos contra la membrana eritrocitaria.
Epidemiología
• 1:100000 adultos.• Menos común que la trombocitopenia
autoinmune.• Más común en mujeres que en
hombres.• 50 - 70 % de los casos son
idiopáticos.• Asociado con LES y linfoma No
Hodking.
Anemia hemolítica autoinmune caliente
Historia y examen físico
• Disnea o fatiga.• Orina oscura.• Dolor lumbar.• Ictericia.• Taquicardia.• Linfadenopatía.• Hepatoesplenomegalia.
Laboratorios
• Reticulocitosis.• Anemia normocítica.• Puede haber aumento del VCM• Frotis de sangre periférica.• Hiperbilirrubinemia indirecta.• LDH elevada.• Hemosiderinuria.• Hemoglobinuria.
Anemia hemolítica microangiopática• Mecanismo:• Destrucción mecánica de los glóbulos
rojos en la circulación.• Asociación:• Pupara trombocitopénica idiopática.• Preeclampsia, eclampsia.• Hipertensión maligna.• Prótesis valvulares.• Síndrome hemolítico urémico.
Anemia hemolítica microangiopática• Diagnóstico:• Esquistocitos.• Tratamiento:• Tratar la causa de base.
Anemia hemolítica por infección• Etiología:• Malaria.• Babesiosis• Infecciones por clostridium.• Diagnóstico:• Cultivos.• Serología.• Holoparásitos.
Enzimopatías
• Etiología:• Deficiencia de G6PD• Asociaciones• Infecciones, drogas, habas.• Diagnóstico:• Baja actividad de G6PD.• Tratamiento:• Tratamiento de la infección.
Membranopatías.
• Etiología:• Esferocitosis hereditaria.• Diagnóstico:• Prueba directa de antiglobulina
negativa.• Tratamiento:• Esplenectomía, en casos moderados
y severos.
Hemoglobinopatías.
• Talasemia y enfermedad de células falciformes.
• Diagnósticos:• Estudios genéticos.• Electroforesis de hemoglobina.• Tratamiento:• Transfusiones.• Folatos.
Anemia hemolítica autoinmune.
• Hemolisis caliente: Autoanticuerpos IgG se unen a los eritrocitos en temperatura corporal 37 grados.
• Hemolisis fría: Autoanticuerpos IgM se unen a los eritrocitos 0 – 4 grados.
• Prueba Coombs directo.
Anemia hemolítica autoinmune• Etiología:• Anticuerpos contra antígenos de la
membrana celular.• Asociaciones:• Idiopática.• Malignidad.• Desordenes autoinmunes.• Infecciones. Transfusiones..
Anemia hemolítica autoinmune• Tratamiento:• Esplenectomía.• Esteroides.• Plasmaféresis.• Gamma globulina IV.• Agentes citotóxicos.• Danazol.• Evitar el frio.
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