Aproximación a la Anemia

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Aproximación a la Anemia Margarita Santa María R1 Geriatría Universidad Nacional Diciembre 2009

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Aproximación a la Anemia

Margarita Santa MaríaR1 GeriatríaUniversidad NacionalDiciembre 2009

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Definición

Disminución de los eritrocitos circulantes.

Hoffman: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed. 2008

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Eritropoyesis

Eritropoyetina

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Eritropoyesis

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EritropoyesisHierro.Folato

Vitamina B12

Otros

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Mecanismos de la anemia

• Hipoproliferativas

• Hemolítica (hiperproliferativas)

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Anemia hipoproliferativa

• Definición: La incapacidad para producir un adecuado número de eritrocitos en respuesta a apropiado estímulo.

• 4% de mujeres en EU en edad fértil tienen anemia por deficiencia de hierro.

• Inflamación crónica.• Anemia de la enfermedad renal.

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Causas de anemia

• Deficiencia de hierro.• Inflamación crónica o aguda. • Enfermedad renal.• Deficiencia de vitamina B12 o folatos.• Síndromes mielodisplásicos.• Procesos mieloptísicos.• Leucemia.• Aplasia adquirida o congénita de

células rojas

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Hemolítico.

• Destrucción prematura de los eritrocitos.

• Causas congénitas;:• B- talasemias.• Anemia de células falciformes.• Deficiencia de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa.• Esferocitosis hereditaria.• Anemia hemolítica autoinmune.• Anemia hemolítica microangiopática.

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Historia

• Fatiga.• Antecedentes

patológicos:• Diabetes mellitus

tipo 2 .• Medicamentos

incluyendo drogas homeopáticas.

• Exposicionales.• Historia social.• Tóxicos.• Dieta.• Antecedentes

familiares de anemia. Anemias congénitas.

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Examen físico

Coiloniquia

www.imagenmed.com/especiales/ie1/img/0016tx.jpg

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Examen físico

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Examen físico

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Examen físico.

• Esplenomegalia. Congénita o tardía.

• Soplo cardiaco sistólico.• Pérdida del sentido de la

vibración ó posición en las extremidades. Déficit de Vitamina B12.

• PRUEBAS DE LABORATORIO.

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Conteo de reticulocitos

• Marcador de la producción de células rojas. Eritropoyesis.

• Método de citometría de flujo.• Método manual.• Reticulocitos corregidos.

Reticulocitos = % de Reticulocitos X Hto del paciente45 (Hto ideal)

• Número absoluto de reticulocitos.

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Conteo de reticulocitos

Diagnóstico Valor

Anemias hipoproliferativas

Recuentos absolutos de reticulocitos < 75.000/u/LAnemia de las enfermedades crónicas.

Anemia de enfermedad renal.Anemias congénitas diseritropoyéticas.Efectos de drogas o toxinas.Anemias endocrinas.Deficiencia de hierro.Trasplante de médula ósea

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Conteo de reticulocitos

Diagnóstico Valor

Anormalidades en la maduración

Recuento absolutos de reticulocitos < 75.000/uL

Deficiencia de Vitamina B12Deficiencia de folatos.Anemia sideroblástica.

Respuesta apropiada a pérdida de sangre o Suplementación nutricional.

Recuento absolutos de reticulocitos >100.000/uL

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Conteo de reticulocitos

Diagnóstico Valor

Anemias hemolíticas Recuento absolutos de reticulocitos >100.000/uL

Hemoglobinopatías.Anemias inmunes hemolíticas.Hemólisis por causas infecciosas.Anormalidades de membranas.Anormalidades metabólicas.Hemolisis mecánicas.

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VCM - RDW

• Refleja el promedio del tamaño celular.

• Reportado en femtolitros. 10–15 L.• RDW: Variación del tamaño en una

población de células rojas.• Importantes para determinar la causa

de la anemia.

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VCM RDW Reticulocitos <75000 Reticulocitos >100000

Bajo Normal Anemia de enfermedad crónica

Normal Normal Anemia de enfermedad crónica

Alto Normal Quimioterapia/antivirales/alcohol anemia aplásica.

Enfermedad crónica del hígado

Bajo Alto Deficiencia de hierro. Enfermedad de células falciformes B talasemia.

Normal Alto Mielodisplasia.Deficiencia de micronutrientes temprana

Enfermedad de células falciformes.

Alto Alto Deficiencia de folato o Vitamina B12

Anemia hemolítica inmune

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Extendido de sangre periférica.• Confirma los hallazgos del recuento

automático.• Hallazgos en otras líneas celulares.• Cambios morfológicos ocurridos en

varios desórdenes hemolíticos.• Cuando de sospechan holoparásitos.

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Extendido de sangre periférica.Policromasia:• Rápida producción

y liberación de glóbulos rojos de la médula a la sangre.

• Anemia hemolítica.

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Extendido de sangre periférica.

Punteado basófilo:• Envenenamiento

por plomo.• Quemaduras

severas• Septicemia.• Ribosomas

precipitados y mitocondrias

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Extendido de sangre periférica.Cuerpos de Pappenheimer • Gránulos que

contienen hierro• Anemias

megaloblásticas.• Mal función de la

eritropoyesis• Hemoglobinopatias

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Extendido de sangre periférica.Cuerpos de Heinz• Son agregaciones

de hemoglobina desnaturalizada.

• Deficiencia de G6PD

• Indica daño oxidativo del eritrocito.

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Extendido de sangre periférica.Esquistocitos• Anemia hemolítica

microangiopática.• Hemolisis por

válvulas protésicas.• Uremia• CID• Fragmentos de los

glóbulos rojos

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Extendido de sangre periférica.Esferocitos:• Pérdida de la

integridad del citoesqueleto

• Esferocitosis.• Anemia hemolítica

autoinmune.• Anemia hemolitica

microangiopática.

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Extendido de sangre periférica.Dacriocitos.• Estrés mecánico

sobre el eritrocito.• Talasemias.• Anemias

megaloblásticas.• Mieloptisis.

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Extendido de sangre periférica.Equinocitos• Uremia

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Extendido de sangre periférica.

Acantocitos• Abetalipoproteinemia• Enfermedad hepática

severa.• Distribución anormal

de los lípidos en la membrana eritrocitaria.

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Examen de médula ósea.

• Pruebas:• Análisis de la morfología y conteo

diferencial de células.• Citogenética.• Estudios moleculares.• Cultivos.• Inmunohistoquímica• Citometría de flujo.

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Examen de médula ósea.

• Biopsia de médula ósea.• Aspirado de médula ósea.• Indicaciones:• Trastornos hematológicos.• Fiebre de origen desconocido.• Enfermedades de depósito.• PTI• Deficiencia de hierro, folatos o

Vitamina B12

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ANEMIA FERROPÉNICA

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20 mg día

Médula ósea

Sístema RE

Destrucción de GR

20 mg

Reserva corporal 100 mg

Mioglobina y enzimas

respiratorias 300 mg

Absorción 1 mg /dia Pérdida 1 mg /dia

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Absorción de hierro

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Fisiopatología.

• Disminución absorción de hierro:

• Sprue.• Enfermedad celiaca• Enteritis regional• Cirugía

gastrointestinal.

• Pérdida del hierro corporal.

• Hemorragia.• Hemoglobinuria por

hemolisis intravascular.

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Frecuencia

• 4 – 8% mujeres premenopaúsicas.

• Países con baja ingesta de carne.

• Enfermedades parasitarias.

• Niños con bajo aporte dietario.

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Mortalidad/morbilidad

• Muerte hipóxica. En los pacientes que rechazan las transfusiones.

• Anemia severa que interfiera con la función muscular.

• En niños

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Historia clínica

• Dieta:• Vegetarianos.• Ancianos.• Pica.• Hemorragia: Cada mL pérdida de

sangre, representa pérdida de 0.5 mg de Fe.

• Hematuria, hematemesis, hemoptisis, TGI, menstruación.

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Historia clínica

• Duración:• Asintomáticos.• Pagofagia. • Calambres.• Síntomas:• Fatiga.• Disminución en la concentración.

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Examen físico

• Palidez de las mucosas. LR 4.5

• Coiloniquia• Glositis.• Queilitis• Atrofia gástrica.• Esplenomegalia.

Anemia severa y persistente

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Causas

• Dieta:• Baja ingesta de carne.• Fitatos: Soya.• Cereales.• Alcohol.• Hemorragias.• Hemoglobinuria.• Malabsorción de hierro.

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Laboratorios

• Hemograma:• Anemia microcítica hipocrómica.• Conteo de plaquetas elevado

>450000• Leucocitos normales.• Ferritina < 25 mcg/L• Hierro sérico < 100 mcg/mL

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Tratamiento

• Sulfato ferroso 300 mg aporta 60 mg de hierro elemental.

• Gluconato de hierro 325 mg aporta 36mg de hierro elemental.

• Evitar: Te, cereales, pan, antiácidos.• Laxantes, líquidos.

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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Características

• Eritrocitos grandes, y relación núcleo citoplasma mayor que las células normoblásticas.

• Megaloblastosis es un desorden generalizado.

• Células uterinas, células gastrointestinales.

• Daño en la síntesis del ADN

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Causas

• Deficiencia de Cobalamina – Vitamina B12:

• Falla en la absorción de cobalamina en el ileón terminal.

• Efecto de medicamentos• Deficiencia de Folatos:• Dieta pobre en folatos.• Sprue tropical.• Embarazadas.• Medicamentos

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Carencia de cobalamina

• Ingesta inadecuada. Raro.• Mala absorción:• Disminución del factor intrínseco.• Aclorhidria.• Gastrectomia.• Insuficiencia pancreática.• Síndrome de ASA ciega.

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Carencia de folatos.

• Ingesta inadecuada.• Malabsorción:• Enteritis regional.• Esclerodermia.• Lesiones diverticulares.• Incremento en los requerimientos.• Hemodiálisis.

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Medicamentos

• Antifolatos: Metrotexate.• Análogos de la purina: -

mercaptopurina. 6- tioguanina, aciclovir.

• Analogos de la pirimidina: 5- fluoracilo, 5 azacitidina, zidovudina.

• Hidroxiúrea, citarabina arabinosido.• Anticonvulsivantes: fenitoína,

fenobarbital.• Otras: Omeprazol, ASA, metformina,

colchicina.

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Historia clínica

• Asintomáticos.• Síntomas

gastrointestinales.• Aftas.• Síntomas

neurológicos:• Parestesias.• Alteraciones de la

marcha.• Pérdida de la

memoria.

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Examen físico.

• Glositis.• Hiperpigmentación

de la piel y despigmentación del cabello.

• Alteraciones neurológicas.

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Laboratorio

• Hemograma:• VCM 100 – 150 fL• Trombocitopenia.• Disminución del conteo de

reticulocitos.• Frotis de sangre periférica:• Macroovalocitos.• Neutrófilos hipersegmentados.

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Laboratorios

• LDH alta, hiperbilirrubinemia indirecta, con disminución de reticulocitos, habla de eritropoyesis inefectiva.

• Hierro sérico.• Ferritina.

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Laboratorios

• Test de Schilling:• Anemia perniciosa.• Prueba radiométrica de absorción

de cobalamina.• Niveles de folato en sangre:• Muy variables.• Niveles de folato en los eritrocitos.

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Tratamiento

• Cobalamina: 1000 mcg dia por dos semanas.

• 1000 mcg semanal.• 1000 mcg mensual.• Acido fólico: 1 – 5 mg por día

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ANEMIA HEMOLÍTICA

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Definición

• Disminución de la vida de los eritrocitos por anticuerpos por autoantígenos contra la membrana eritrocitaria.

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Epidemiología

• 1:100000 adultos.• Menos común que la trombocitopenia

autoinmune.• Más común en mujeres que en

hombres.• 50 - 70 % de los casos son

idiopáticos.• Asociado con LES y linfoma No

Hodking.

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Anemia hemolítica autoinmune caliente

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Historia y examen físico

• Disnea o fatiga.• Orina oscura.• Dolor lumbar.• Ictericia.• Taquicardia.• Linfadenopatía.• Hepatoesplenomegalia.

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Laboratorios

• Reticulocitosis.• Anemia normocítica.• Puede haber aumento del VCM• Frotis de sangre periférica.• Hiperbilirrubinemia indirecta.• LDH elevada.• Hemosiderinuria.• Hemoglobinuria.

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Anemia hemolítica microangiopática• Mecanismo:• Destrucción mecánica de los glóbulos

rojos en la circulación.• Asociación:• Pupara trombocitopénica idiopática.• Preeclampsia, eclampsia.• Hipertensión maligna.• Prótesis valvulares.• Síndrome hemolítico urémico.

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Anemia hemolítica microangiopática• Diagnóstico:• Esquistocitos.• Tratamiento:• Tratar la causa de base.

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Anemia hemolítica por infección• Etiología:• Malaria.• Babesiosis• Infecciones por clostridium.• Diagnóstico:• Cultivos.• Serología.• Holoparásitos.

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Enzimopatías

• Etiología:• Deficiencia de G6PD• Asociaciones• Infecciones, drogas, habas.• Diagnóstico:• Baja actividad de G6PD.• Tratamiento:• Tratamiento de la infección.

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Membranopatías.

• Etiología:• Esferocitosis hereditaria.• Diagnóstico:• Prueba directa de antiglobulina

negativa.• Tratamiento:• Esplenectomía, en casos moderados

y severos.

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Hemoglobinopatías.

• Talasemia y enfermedad de células falciformes.

• Diagnósticos:• Estudios genéticos.• Electroforesis de hemoglobina.• Tratamiento:• Transfusiones.• Folatos.

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Anemia hemolítica autoinmune.

• Hemolisis caliente: Autoanticuerpos IgG se unen a los eritrocitos en temperatura corporal 37 grados.

• Hemolisis fría: Autoanticuerpos IgM se unen a los eritrocitos 0 – 4 grados.

• Prueba Coombs directo.

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Anemia hemolítica autoinmune• Etiología:• Anticuerpos contra antígenos de la

membrana celular.• Asociaciones:• Idiopática.• Malignidad.• Desordenes autoinmunes.• Infecciones. Transfusiones..

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Anemia hemolítica autoinmune• Tratamiento:• Esplenectomía.• Esteroides.• Plasmaféresis.• Gamma globulina IV.• Agentes citotóxicos.• Danazol.• Evitar el frio.

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