Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/
Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/
Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sitesGAGAL JANTUNG KIRI ec HIPPERTENSI
Pendahuluan (1,5,9)
Jantung merupakan organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung
adalah memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau
menghadapi beban9.
Menurut Braunwald, Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung, yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (forward failure) dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(backward failure)1.
Secara klinik gagal jantung merupakan sindrom yang terdiri dari sesak napas dan
rasa cepat lelah, yang disebabkan oleh kelainan jantung. Seringkali disertai dengan
adanya retensi air (kongesti), yang ditunjukkan dengan peningkatan tekanan vena
jugularis dan edema5.
1
Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak
faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya,
terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana
yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus jantung mana terjadinya proses ini),
serta faktor-faktor lain yang mempercepat terjadinya gagal jantung1.
Studi Framinghan menyebutkan bahwa 5 years survival rate setelah terjadinya
gagal jantung adalah 38% pada pria dan 58% pada wanita, dan bahwa resiko untuk
mendapatkan gagal jantung pada penderita hipertensi 6 kali lebih besar dibandingkan
dengan bukan hipertensi5.
(2,5)
Faktor penyebab gagal jantung, antara lain :
1. Gangguan kontraktilitas miokard
Merupakan ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna (akibat
kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (cardiac output) menurun, penyebabnya dibedakan antara lain :
a. Primer
Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan prebikardia
(senile degeneration)
b. Sekunder
Terjadi bersamaan sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan
kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung
2. Gangguan pengisian ventrikel
Karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena
(venous return) akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang
dan curah jantung menurun.
a. Primer
Gangguan distensi diastolic; pada perikarditis restriktif dan perikardial effusi
(tamponade jantung)
b. Sekunder
2
Gagal jantung akibat disfungsi miokard, pressure overload, volume overload
atau kebutuhan metabolisme yang berlebihan menyebabkan peninggian
tekanan pada fase akhir diastolic yang menandakan menurunnya daya
tampung ventrikel.
Contohnya pada stenosis mitral, stenosis tricuspid.
3. Beban tekanan berlebihan (pressure overload)
Beban sistolik yang berlebihan di luar kemampuan ventrikel (sistolik overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel (ventricular output) atau isi sekuncup.
Contoh : stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.
4. Beban volume berlebihan ( volume overload)
Beban isian yang berlebihan ke dalam ventrikel (preload) dan melampaui
kapasitas ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat, tetapi bila beban
terus bertambah maka curah jantung akan menurun kembali.
Contoh : insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfusi
berlebihan.
5. Peningkatan kebutuhan metabolik yang berlebihan
Beban karena kebutuhan metabolic yang meningkat akan merangsang jantung
bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi, bila hal itu sudah melebihi
kemampuan daya kerja jantung maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi, tetapi tidak mampu memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan (high output failure)
3
Faktor Pencetus Gagal Jantung (4)
1. Emboli paru
Pasien-pasien dengan cardiac output rendah mempunyai resiko tinggi terhadap
emboli paru, yang mana akan lebih menurunkan output.
2. Infeksi, terutama infeksi berat
Ventrikel tidak mampu meningkatkan output untuk mencukupi kebutuhan
metabolik yang meningkat.
3. Anemia
Jantung tidak mampu untuk lebih meningkatkan output karena menurunnya
kapasitas angkut oksigen.
4. Tirotoksikosis dan Kehamilan
Jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan yang meningkat.
5. Aritmia
Ketidakmampuan otot jantung yang sebelumnya sudah disfungsi untuk
berkompensasi terhadap efek hemodinamik yang bertambah buruk pada aritmia.
6. Rematik dan bentuk lain dari Myocarditis
7. Bakterial Endokarditis
Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang
disebabkan oleh demam, kerusakan katup (apabila ada) dan miokarditis.
8. Pengaruh diet, lingkungan, aktivitas fisik dan emosi
Peningkatan intake Na pada jantung yang sebelumnya sudah lemah; exercise
yang berlebihan pada suhu yang panas dan kelembaban yang tinggi.
9. Hipertensi sistemik
Terutama bila kenaikan tekanan darah sangat cepat.
10. Infark miokardium
Terutama pada infark baru yang terjadi pada ventrikel yang sebelumnya
kontraktilitasnya sudah menurun.
4
Klasifikasi (5)
Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi
jantung atau derajat merosotnya kemampuan/toleransi terhadap latihan jasmani.
Kalsifikasi yang banyak digunakan adalah klasifikasi New York Heart Association,
yaitu :
Klas I : Aktifitas fisik tak terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan keluhan.
Klas II : Aktifitas sedikit terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari akan
menimbulkan keluhan.
Klas III : Aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari
aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan.
Klas IV : Pada keadaan istirahat sudah ada keluhan.
Patofisiologi Gagal Jantung ec. Hipertensi(3)
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri
yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh
perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikel
kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa factor
humoral seperti rangsang simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi
system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai
penunjang saja. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri
selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosis koroner.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio masa dan volume akhir diastolic ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi tak teratur, dan akhirnya
eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan
5
hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara masa dan volume,
oleh karena meningkatnya volume diastolic akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan
tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta
penurunan efek mekanik pompa jantung. Hal – hal yang memperburuk fungsi
mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung
koroner.
Diagnosa penyakit jantung hipertesi ditegakkan bila kita dapat mendeteksi
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK). HVK dapat ditentukan dengan pemeriksaan
fisik, EKG, radiology dan ekokardiologi. HVK merupakan remodeling struktur
jantung untuk menormalisasikan regangan dinding. Hipertrofi miokardium akan
menurunkan regangan dinding agar fungsi jatung tetap normal.
Disfungsi diastolok merupakan gangguan awal kelainan jantung pada hipertensi.
Hal ini disebabkan pengurangan compliance ventrikel kiri. Disfungsi sistolik terjadi
dikemudian hari dan akhirnya terjadi gagal jantung berat yang merupakan stadium
akhir kelainan jantung pada hipertensi. Penurunan kekuatan kontraksi pasien
hipertensi dengan HVK dapat disebabkan peninggian regangan dinding ventrikel
karena hipertrofi ysng tidak adekuat atau pengurangan kekuatan kontraksi
miokardium sendiri yang penyebabnya belum jelas. Setelah adaptasi HVK,
penambahan beban akan menyebabkan terjadinya HVK patologis yang menyebabkan
disfungsi ventrikel kiri subklinis sampai gagal jantung berat. Pada umumnya gagal
jantung tidak disebabkan oleh hipertensi sendiri saja melainkan juga oleh adanya
ischemia miokardium.
Gejala Klinik (5)
Gejala-gejala, antara lain :
1. Dyspnea / Dyspnea d’effort
Napas terasa pendek dan sesak merupakan keluhan yang paling dini. Pada
permulaan sesak napas timbul waktu berjalan/bekerja, tetapi pada stadium
selanjutnya dalam istirahat pun terasa sesak. Transudasi cairan ke dalam alveoli
akan merangsang timbulnya batuk dan sesak napas.
6
2. Orthopnea
Penderita lebih senang dalam posisi duduk untuk mengatasi sesak napasnya.
Sikap ini mengurangi kongesti paru-paru.
3. Paroxysmal nocturnal dyspnea
Keadaan ini sering muncul pada tengah malam, penderita tiba-tiba terbangun
karena rangsangan batuk dan sesak napas yang hebat.
4. Edema paru
Keadaan ini disebabkan kongesti paru yang mendadak oleh karena transudasi
cairan ke dalam alveoli (kenaikan tekanan pulmonalis). Penderita biasanya
tampak pucat/sianosis dan berkeringat dingin.
5. Pernapasan Cheynes Stokes
Sering terjadi pada gagal jantung kiri pada penderita usia lanjut, penderita
hipertensi, aterosklerosis serebri. Pada penderita usia muda jarang terjadi.
6. Hemoptisis
Biasanya sputum berdarah. Hal ini disebabkan terjadinya edema paru, dapat
disertai emboli paru atau infark paru.
7. Takikardia
Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup. Penderita
mengalami palpitasi dan berkeringat dingin.
Pemeriksaan Fisik (6)
Pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing)
di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama
melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut
tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat
pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolic flow
murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.
Pemeriksaan Penunjang (6)
7
1. EKG
Pada insufisiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran P mitral dengan
aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan
terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai
dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Semakin lama insufisiensi mitral,
kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar, paling sering adalah
fibrilasi atrium, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.
2. Foto Torak
Pada keadaan insufisiensi mitral berat akan terlihat pembesaran jantung akibat
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda
bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pila perkapuran pada annulus mitral.
3. Echocardiography
Echocardiography pada insufisiensi mitral digunakan untuk mengevaluasi
gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat mitral. Eko
Doppler dapat menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral.
PENATALAKSANAAN (5,7)
Tujuan terapi gagal jantung adalah mengendalikan keluhan-keluhan penderita,
memperbaiki kualitas hidup penderita, mengembalikan kapsitas fungsional sedapat
mungkin mendekati kondisi normal, serta memperpanjang jangka harapan hidup.
Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan gagal jantung adalah :
1. Pengendalian faktor penyebab
tindakan operatif untuk mengoreksi kelainan bawaan atau cacat katup
8
pengobatan medis, misalnya untuk hipertensi, endokarditis infektif,
hipertiroid, penyakit jantung koroner
2. Pengendalian factor pencetus
gangguan irama jantung
emboli paru
infeksi
3. Pengendalian gagal jantungnya sendiri
3.1. Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas) dengan memberikan obat-obat
inotropik positif, bila perlu pemasangan alat pacu jantung
3.2. Mengurangi beban jantung, baik preload, afterload maupun keduanya
3.3. Mengurangi retensi air dan garamuntuk mengendalikan ekspansi cairan
ekstrasel yang meripakan penyebab berbagai manifestasi gagal jantung
seperti sesak napas dan bengkak.
4. Memperbaiki kondisi yang memperburuk gagal jantung
keadaan metabolisme
anemia
Selain hal-hal tersebut di atas, perlu dilakukan pula tindakan umum lainnya seperti :
1. Istirahat jasmani dan rohani
Untuk gagal jantung menahun derajat istirahat disesuaikan dengan keluhan
yang timbul akibat penurunan daya pompa jantung
Untuk gagal jantung akut mutlak harus menjalani istirahat total di tempat tidur
2. Pemberian Oksigen
Amat penting untuk membantu penderita gagal jantung yang disertai/diikuti
edema paru akut dan gagal jantung yang dicetuskan oleh infeksi paru atau infark
jantung akut.
Pengendalian faktor penyebab (8)
- Tindakan operatif untuk mengatasi kelainan bawaan atau cacat katup.
Indikasi operasi dilakukan pada pasien simtomatis fungsional kelas IV
menurut New York Heart Association. Penggantian katup mitral merupakan
9
prosedur yang umum dikerjakan. Operasi juga dianjurkan walau keluhan relatif
masih ringan tetapi sudah terdapat regurgitasi yang berat disertai kardiomegali.
Pengendalian gagal jantungnya sendiri (2)
- Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas)
Meningkatkan kembali kontraksi jantung dilakukan dengan memberi obat-
obat inotropik positif, misalnya preparat digitalis (digoksin, cedilanid,
digitoksin). Selain itu digitalis juga mempunyai efek kronotropik negatif.
Indikasi pemberian digitalis
Gagal Jantung
Fibrilasi/flutter atrium
Takikardia atrial paroksismal
Ekstra sistole supraventrikular
Kontraindikasi pemberian digitalis
Adanya keadaan toksik digitalis, berupa:
a. Gangguan jantung seperti takikardi, fibrilasi matrium, dll
b. Gangguan gastrointestinal seperti anoreksia, mual-muntah
c. Sakit kepala, penglihatan kabur, skotoma, gangguan mental
Kontaindikasi relatif pada penderita kardiopulmonal, infark miokard akut, gagal
ginjal, hipokalemi
Dosis pemberian digitalis
a. Dosis digitalisasi (loading dose)
Digoxin oral : Digitalisasi cepat 0,5-2,0 mg dalam 4-6 dosis dalam
24 jam.
Digitalisasi lambat 0,5 mg 2 x sehari selama 2-4 hari
Intravena : 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
Cedilanid intravena : 1,2-1,6 mg dalam 24 jam (0,8mg IV atau 0,2 setiap
10
2-4 jam)
b. Dosis penunjang (maintenance) untuk gagal jantung
Digoxin : 0,25 mg sehari atau dosis 0,125 mg/hari untuk penderita lanjut usia
dengan gagal ginjal.
Mengurangi beban jantung (5)
Usaha yang dapat dilakukan :
- Istirahat jasmani dan rohani
- Pengendalian obesitas
- Assisted circulation atau tindakan khusus lainnya
- Obat-obat vasodilator
Umumnya vasodilator diberikan apabila penderita berada dalam klas fungsional II.
Vasodilator baik dipakai apabila etiologi gagal jantung adalah hipertensi, penyakit
jantung koroner, kardiomiopati, MI, AI, VSD dan gagal jantung pasca bedah. Pada
penderita MI, AI, dan VSD aliran darh abnormal (regurgitasi atau shunt) akan banyak
ditentukan oleh tingginya tahanan pembuluh darah tepi, jadi pemberian arteriodilator
akan mengurangi aliran abnormal tersebut.
Preparat vasodilator yang digunakan (2):
Nitrogliserin, dapat menurunkan preload dan afterload dalam dosis 0,4-0,6 mg
sublingual atau IV 0,2-2,0 mg/kgbb/mnt
Nitroprusid IV, terutama penurunan afterload dalam dosis 0,5-1,0 gr/kgbb/mnt
Captopril, sebagai penghambat ACE akan menurunkanangiotensin II sehingga
vasokonstriksi dan retensi air akan berkurang, afterload dan preload menurun dan
curah jantung akan meningkat. Dosis Captopril 6,25-12,5 mg 2-3 kali sehari
Prazosin per oral, menyebabkan penurunan preload dan afterload dalam dosis 2-5
mg, dosis yang dianjurkan 0,5-5 mg tiap 8 jam
Hidralazin oral 75-400 mg/hari, obat ini tergolong arteriodilator sehingga
penggunaan jangka panjang pada gagal jantung kongestif akan memperbaiki
11
hemodinamik dan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan tungkai, tetapi tidak
memperbaiki kemampuan kerja.
Pengendalian kelebihan cairan dan garam (5)
Dapat dilakukan dengan cara :
Diet rendah garam
Pemberian diuretika
a. Furosemid, merupakan loop diuretik poten yang bekerja cepat dan aman.
Dosis 40-80 mg, pemberian dapat diulang bila perlu dengan dosis lebih
tinggi
b. Thiazid dan diuretika mirip thiazid, diserap dengan baik di saluran cerna.
Pada pemberian oral obat ini mulai bekerja setelah 1-2 jam
c. Diuretika penahan kalium (triamteren, spironolakton dan amilorid)
menghambat penukaran ion-ion Na, K pada nefron distal, karenanya
dapat menahan kalium disamping mendorong pengeluaran natrium.
Dosis 25-200 mg, tetapi dosis efektif sehari rata-rata 100 mg dalam dosis
tunggal atau terbagi.
12
STATUS PENDERITA
No. catatan medik : 373013
Masuk RSAM : 03 agustus 2014
ILUSTRASI KASUS
Seorang laki - laki, berumur 50 tahun, suku Batak, agama Kristen, bertempat tinggal
di Jln. H. Mena, Natar, pekerjaan PNS.
13
I. ANAMNESIS
Autoanamnesa, 10 Juli 2004 jam 07.30
Keluhan utama : Sesak napas
Keluhan tambahan : Dada berdebar-debar, keringat dingin, badan lemas, pusing
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak satu minggu sebelum masuk RSAM.
Sesak napas ini timbul pada saat pasien beraktivitas ringan (berjalan kaki selama 5
menit saja sudah sesak), tanpa disertai napas berbunyi, tidak dipengaruhi keadaan
cuaca dan waktu, lamanya sesak tidak dapat ditentukan, kadang-kadang 15-30 menit
atau lebih. Pasien mengaku sejak satu minggu yang lalu, pernah dua kali terbangun
dari tidur karena sesak, pasien lebih nyaman jika tidur menggunakan dua bantal. Satu
jam sebelum masuk RSAM keluhan ini datang secara tiba-tiba ketika pasien mau
tidur dan bersifat menetap. Pasien juga merasa dada berdebar-debar, badan lemas dan
berkeringat, serta kepala yang terasa pusing.
Keluhan sesak napas sudah dirasakan pasien sejak satu tahun yang lalu. Rasa sesak
biasanya timbul baik saat melakukan kegiatan fisik ataupun tidak melakukan kegiatan
fisik (keadaan istirahat pun sesak napas timbul), tapi tidak bersifat menetap. Bila
sesak timbul saat beraktivitas, biasanya pasien akan beristirahat, sehingga keluhannya
akan berkurang. Ketika itu pasien berobat ke dokter dan saat itu oleh dokter yang
merawat dikatakan pasien sakit jantung. Sejak itu, pada awalnya pasien rutin minum
obat dan control ke dokter, tapi karena pasien sudah merasa baik maka ia tidak
minum obat lagi dan tidak control ke dokter lagi.
Selama ini pasien mengaku tidak pernah bengkak pada perut dan kedua kakinya serta
tidak pernah demam tinggi disertai sakit pada sendi. BAB dan BAK tidak ada
keluhan. Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu dan dalam
satu hari dapat menghabiskan 1 – 2 bungkus rokok. Pasien juga mempunyai
kebiasaan minum kopi sejak 20 tahun yang lalu dan dalam satu hari dapat
14
menghabiskan 2 – 3 gelas kopi, tapi pasien mengaku sudah meninggalkan dua
kebiasaan tersebut sejak satu tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi sejak empat tahun yang lalu, pasien hanya pergi ke dokter
dan minum obat jika ada keluhan seperti sakit kepala, dada berdebar dan sesak
nafas, pasien biasa meminum obat Captopril 25 mg 1 x 1.
Riwayat kencing manis, asma, dan batuk-batuk lama disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Dalam keluarga tidak ada yang meninggal karena sakit jantung.
Dalam keluarga pasien, ayah dan kakak pasien juga menderita penyakit darah
tinggi.
II. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 10 Juli 2004, pukul 08:00)
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan Darah : 250/150 mmHg
- Nadi : 88 x/menit, regular, isi penuh.
- Respirasi : 36 x/menit
- Suhu : 36,3 ºC
- Tinggi Badan : 170cm
- BB : 75 kg
- Status gizi : Berlebih
- Sianosis : (-)
- Anemis : (-)
15
- Ikterik : (-)
- Kulit basah : (+)
- Dyspnea : (+)
- Orthopnea : (+)
KEPALA
- Bentuk : Normal, simetris
- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
- Mata : Konjungtiva sub anemis
Sklera tidak ikterik
Pupil isokor kanan-kiri
Refleks cahaya langsung (+/+)
- Telinga : Bentuk normal, simetris
Liang lapang, membran timpani intake, serumen (-/-)
- Hidung : Bentuk normal
Septum di tengah – tidak deviasi
Pernafasan cuping hidung tidak ada
Sekret tidak ada
- Mulut : Bibir tidak sianosis
Lidah tidak kotor
Gusi tidak ada perdarahan
Faring tidak hiperemis, tonsil tidak hiperemis
LEHER
- Inspeksi : Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea
- Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
JVP tidak meningkat
THORAKS ANTERIOR
- Inspeksi : Bentuk dada kanan-kiri simetris,
16
Pergerakan napas kanan-kiri sama
Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior
- Palpasi : Fremitus taktil kanan-kiri sama
Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri
Batas kiri jantung : sela iga VI garis axillaries anterior
Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan
- Auskultasi : Ronki basah kasar difus duplex
Mur-mur (-/-), suara nafas vesikuler (+/+)
HR : 88 x/mnt, reguler, gallop (-)
THORAKS POSTERIOR
- Inspeksi : Bentuk punggung kanan-kiri simetris
Pergerakan napas kanan-kiri sama
- Palpasi : Fremitus taktil kanan-kiri sama
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Ronki basah difus duplex
ABDOMEN- Inspeksi : Perut datar, simetris
- Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba
- Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
GENITALIA EXTERNA
- Laki - laki, tidak ada kelainan
EKSTREMITAS
- Superior : Oedem (-/-), sianosis (-/-)
17
- Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-)
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
10-07-2004 HR : 88 x/mnt, ireguler
LAD, LVH, RBBB
2. Foto Thoraks
10-07-2004 CTR : 70%
Bendungan paru
3. Hasil laboratorium
a. Darah rutin, 10-07-2004
- Hb : 10,7 gr% ( 13,5-18 gr % )
- LED : 10 mm/jam (0-10 mm/jam )
- Leukosit : 10.000/mm³ (4.500-10.700 /ul )
- Diff. count : 0/0/1/72/22/5
IV. DIAGNOSA SEMENTARA
Gagal jantung kiri fungsional klas IV e.c Hipertensi grade II (JNC 7)
V. DIAGNOSA BANDING
Gagal Ginjal Kronik
VI. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring
2. Pemberian O2 2 ltr/mnt
3. Diet jantung I
4. Lasix 2 amp dalam 50 cc infus Dextros 5% XV gtt/mnt
5. Lasix 2 amp dalam 500 cc infuse RL XV gtt/mnt
18
6. Furosemid 40 mg 2 x 1
7. Captopril 12,5 mg 3 x 1
8. ISDN 3 x 1
9. Clonidin 3 x ½
10. Kapsul campur ( Bromheksin + Theofilin )
11. Amoxycillin 500mg 3 x 1
VII. ANJURAN PEMERIKSAAN
1. Echocardiography
2. Ureum, creatinin
3. Elektrolit darah : Kalium, fosfat, kalsium, natrium
4. Lipid profil : Kolesterol total, HDL, LDL, Trigliserida
5. Urin lengkap
6. GDS, GDN, GDPP
FOLLOW UP
TANGGAL 12-07-2004, Jam 08.00
Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (+)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)
19
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign
- TD - Nadi - RR - Suhu
Kulit basah Dyspnea Orthopnea
Compos mentisTampak sakit sedang
190/120 mmHg80 x/mnt24 x/mnt36,2 C
(-)(-)(-)
Toraks anterior Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Batas atas jantung: sela iga III garis parasternal kiri- Batas kiri jantung: sela iga VI garis axillaris anterior kiri- Batas kanan jantung: sela iga V parasternalis kanan
- HR: 80 x/mnt, reguler, gallop (-)- Suara nafas vesikuler (+/+)- Ronki basah halus duplex (+)
Abdomen Palpasi - Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Pada jam 10:00 wib, dapat tambahan obat Captopril 12,5
mg satu tabletKesan Ada Perbaikan
FOLLOW UP
TANGGAL 12-07-2004, Jam 11.00 dan 13:30
Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (+)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)
20
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign
- TD - Nadi - RR - Suhu
Kulit basah Dyspnea Orthopnea
Compos mentisTampak sakit sedang
160/110 mmHg72 x/mnt24 x/mnt36,2 C
(-)(-)(-)
Hasil Lab tanggal 10 Juli Ureum Kreatinin SGOT SGPT GDS Kolesteol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida
90 mg/dl4,7 mg/dl21 U/L10 U/L
92 mg/dl155 mg/dl32 mg/dl107 mg/dl78 mg/dl10 mg/dl
FOLLOW UP
TANGGAL 13-07-2004, Jam 08.00
Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)
21
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign
- TD - Nadi - RR - Suhu
Kulit basah Dyspnea Orthopnea
Compos mentisTampak sakit sedang
170/110 mmHg76 x/mnt24 x/mnt36,2 C
(-)(-)(-)
Toraks anterior Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Batas atas jantung: sela iga III garis parasternal kiri- Batas kiri jantung: sela iga VI garis axillaris anterior kiri- Batas kanan jantung: sela iga V parasternalis kanan
- HR: 76 x/mnt, reguler, gallop (-), ronkhi (-/-)- Suara nafas vesikuler (+/+)
Abdomen Palpasi - Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Tensivask 1 x 1
Kesan Ada Perbaikan
FOLLOW UP
TANGGAL 14-07-2004, Jam 08.00
Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)- Rasa bergoyang saat berjalan (+)
22
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign
- TD - Nadi - RR - Suhu
Kulit basah Dyspnea Orthopnea
Compos mentisTampak sakit sedang
140/90 mmHg68 x/mnt24 x/mnt36,2 C
(-)(-)(-)
Toraks anterior Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Batas atas jantung: sela iga III garis parasternal kiri- Batas kiri jantung: sela iga VI garis axillaris anterior kiri- Batas kanan jantung: sela iga V parasternalis kanan
- HR: 68 x/mnt, reguler, gallop (-), ronkhi (-/-)- Suara nafas vesikuler (+/+)
Abdomen Palpasi - Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Tensivask 1 x 1
Kesan Ada PerbaikanFOLLOW UP
TANGGAL 16-07-2004, Jam 08.00
Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)- Rasa bergoyang saat berjalan (-)
23
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign
- TD - Nadi - RR - Suhu
Kulit basah Dyspnea Orthopnea
Compos mentisTampak sakit sedang
140/90 mmHg64 x/mnt24 x/mnt36,2 C
(-)(-)(-)
Toraks anterior Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior kiri
- Batas atas jantung: sela iga III garis parasternal kiri- Batas kiri jantung: sela iga VI garis axillaris anterior kiri- Batas kanan jantung: sela iga V parasternalis kanan
- HR: 68 x/mnt, reguler, gallop (-), ronkhi (-/-)- Suara nafas vesikuler (+/+)
Abdomen Palpasi - Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Tensivask 1 x 1
24
Hasil kimia darah tanggal 15 Juli Ureum Creatinin GDN GDPP
Pemeriksaan urin Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton Berat jenis Darah samara
Ph Protein Urobilinogen Nitrit Leukosit/lisis Sediment leukosir Erytrosit Epitel Bakteri Kristal Slinder
132 mg/dl6,4 mg/dl107 mg/dl118 mg/dl
KuningJernih
(-)(-)(-)
1.020(-)
575 mg/dl
(-)(-)(-)
0 – 1/LPB0
(+)(-)(-)(-)
Tangga 16 Juli 2004 konsul ke bagian Penyakit Dalam ( dr. Fermizet Rudi, SpPD )
Pasien saat ini cardiomegali (+), TD 130/90 mmHg, di dapatkan peningkatan ureum
dan creatinin. Kesan: ada penyakit ginjal kronik.
Saran:
- diet protein 60 gr/hari
- RG III
- Terapi diteruskan
- USG abdomen ( ginjal )
- Pertahankan TD ± 130 – 140 mmHg ( sistolik )
25
R E S U M E
Anamnesis
Sesak napas sejak satu minggu sebelum masuk RSAM. Sesak napas ini
timbul pada saat pasien beraktivitas ringan (berjalan kaki selama 5 menit saja
sudah sesak).
Pasien mengaku sejak satu minggu yang lalu, pernah dua kali terbangun dari
tidur karena sesak, pasien lebih nyaman jika tidur menggunakan dua bantal.
Satu jam sebelum masuk RSAM sesak nafas ini datang secara tiba-tiba dan
bersifat menetap. Pasien juga merasa dada berdebar-debar, badan lemas dan
berkeringat, serta kepala yang terasa pusing.
Selama ini pasien mengaku tidak pernah bengkak pada perut dan kedua
kakinya serta tidak pernah demam tinggi disertai sakit pada sendi. BAB dan
BAK tidak ada keluhan.
Pasien mempunyai kebiasaan merokok dan minum kopi.
Riwayat hipertensi sejak empat tahun yang lalu, pasien hanya pergi ke dokter
dan minum obat jika ada keluhan seperti sakit kepala, dada berdebar dan sesak
nafas, pasien biasa meminum obat Captopril 25 mg 1 x 1.
Riwayat kencing manis, asma, dan batuk-batuk lama disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan Darah : 140/90 mmHg
- Nadi : 64 x/menit, regular, isi penuh.
- Respirasi : 24 x/menit
- Suhu : 36,3 ºC
- Tinggi Badan : 170cm
- BB : 75 kg
26
- Status gizi : Berlebih
- Sianosis : (-)
- Anemis : (-)
- Ikterik : (-)
- Kulit basah : (-)
- Dyspnea : (-)
- Orthopnea : (-)
THORAKS ANTERIOR
- Inspeksi : Bentuk dada kanan-kiri simetris,
Pergerakan napas kanan-kiri sama
Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior
- Palpasi : Fremitus taktil kanan-kiri sama
Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri
Batas kiri jantung : sela iga VI garis axillaries anterior
Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan
- Auskultasi : Mur-mur (-/-), ronkhi (-/-), suara nafas vesikuler (+/+)
HR : 68 x/mnt, reguler, gallop (-)
ABDOMEN
Tidak ada kelainan
GENITALIA EKSTERNA
Tidak ada kelainan
EKSTREMITAS
Tidak ada kelainan
27
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
10-07-2004 HR : 88 x/mnt, ireguler
LAD, LVH, RBBB
2. Foto Thoraks
10-07-2004 CTR : 70%
Bendungan paru
3. Hasil laboratorium
a. Darah rutin, 10-07-2004
- Hb : 10,7 gr% ( 13,5-18 gr % )
- LED : 10 mm/jam (0-10 mm/jam )
- Leukosit : 10.000/mm³ (4.500-10.700 /ul )
- Diff. count : 0/0/1/72/22/5
b. Kimia darah, 10 Juli 2004
- SGOT : 21 mg/dl
- SGPT : 10 mg/dl
- Urea : 90 mg/dl
- Creatinin : 4,7 mg/dl
- GDS : 92 mg/dl
- Kolesterol total : 155 mg/dl
- Kolesterol HDL : 32 mg/dl
- Klesterol LDL : 107 mg/dl
- Trigliserida : 78 mg/dl
- Asam urat : 10 mg/dl
- Kalium : 3,0 / l
28
c. Kimia darah, 15 Juli 2004
- Urea : 132 mg/dl
- Creatinin : 6,4 mg/dl
- GDN : 107 mg/dl
- GDPP : 118 mg/dl
d. Pemeriksaan urine
- glukosa : (-)
- protein : 75 mg/dl
- Berat jenis : 1.020
- Ph : 5
Diagnosa akhir
Gagal jantung kiri fungsional clas III ec Hipertensi grade I dan Penyakit Ginjal
Kronik
Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. Pemberian O2 2 ltr/mnt (KP)
3. diet protein 60 gr/hari, RG III
4. Furosemid 40 mg 2 x 1
5. Captopril 12,5 mg 3 x 1
6. ISDN 3 x 1
7. Clonidin 3 x ½
8. Tensivask 1 x 1
9. Amoxycillin 500mg 3 x 1
Prognosa
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
29
DISKUSI
Pasien masuk R. Jantung didiagnosa sebagai gagal jantung kiri fungsional kelas IV,
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Dari anamnesa terdapat gejala klinik dari gagal jantung kiri, antara lain dyspnoe,
ortopnoe, paroksismal nocturnal dyspnoe dan berkeringat dingin.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi dan ronkhi basah halus
basal di kedua lapang paru. Batas kiri jantung di sela iga VI garis axillaries anterior
dan batas kanan jantung sela iga V linea parasternalis kanan.
Dari hasil pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), left atrium
defect (LAD), dan terdapat defect konduksi intraventrikuler (RBBB). Selain itu juga
seharusnya pada pasien ini dilakukan pemeriksaan ekokardiografi agar lebih
membantu menegakkan diagnosa. Dari pemeriksaan foto thorak didapatkan CTR
70% yang memberikan kesan terdapat cardiomegali.
Hasil pemeriksaan laboratorium kurang signifikans untuk menegakkan diagnosa
gagal jantung. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mengetahui sejauh mana
gagal jantung dan hipertensi telah mengganggu fungsi-fungsi organ seperti hati dan
ginjal.
Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan diet rendah garam untuk mengurangi
beban kerja jantung. Furosemid diberikan sebagai diuretika untuk mengurangi
preload, selain itu diberikan Captopril (ACE – inhibitor) sebagai vasodilator dan
mengurangi retensi air sehingga afterload dan preload menurun dan curah jantung
akan meningkat. Isosorbid Dinitrat diberikan sebagai vasodilator untuk mengurangi
preload. Clonidin diberikan karena merupakan obat anti hipertensi yang mekanisme
kerjanya mirip dengan suatu perangsangan adrenergic sentral, sehingga menyebabkan
30
penurunan rangsang simpatik pada otak. Tensivask diberikan pada hari keempat
sebagai obat antihipertensi dan dapat digunakan untuk mengontrol tekanan darah.
Pada pasien ini mengingat test fungsi ginjal (ureum dan kreatinin ) tinggi, maka pada
tanggal 16 juli konsul ke bagian Penyakit Dalam dengan kesan adanya penyakit ginjal
kronik dan disarankan USG abdomen (ginjal) untuk mengetahui kelainan ginjal
kronik
Setelah 7 hari perawatan keadaan umum pasien membaik, sehingga pasien
dipulangkan atas izin dokter dan dianjurkan untuk kontrol 15 hari kemudian, pasien
juga dianjurkan untuk mengurangi aktivitas fisik sehari – hari.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. R. Miftah Suryadipraja: Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 975-
985
2. Nurhay Abdurrahman: Gagal Jantung dalam Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi
II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987; 193-204
3. Basha Adnil, Penyakit Jantung Hipertensif dalam Buku Ajar Kardiologi, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 209-211
4. Harrison’s : Heart Failure in Principles of Internal Medicine, Volume 1, Edisi 12,
McGraw Hill Co, USA, 1991; 890-900
5. T. Santoso, Dr: Gagal Jantung dalam Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji
Diri, IDI, Jakarta, 1993
6. M. Yusak: Insufisiensi Mitral dalam Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta, 2002; 140-143
7. Armen Muchtar, Zunilda S. Butami: Gagal Jantung dalam Farmakologi dan
Terapi, Edisi 4, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1999; 271-288
8. D. Manurung, Iwang Gumiwang: Penyakit Katup Mitral dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 1035-1042
9. Barita Sitompul, J. Irawan Sugeng: Gagal Jantung dalam Buku Ajar Kardiologi,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 115-125
32
Presentasi Kasus
GAGAL JANTUNG KIRIec HIPERTENSI
Diajukan Oleh :
Irsyad Alamsyah Harahap
1101998089
Pembimbing :
Dr. Rianto Kowi
Narasumber :
Dr. Hasudungan Sibuea Sp. J
SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
JULI – 2004
33