V ARLOS PIE DIABÉTICO - Carlos Vaquerocarlosvaqueropuerta.com/pdf/libros/Pie-diabetico.pdf ·...

ISBN: 978-84-615-5064-7

PIE DIABÉTICODIABETIC FOOT

Carlos Vaquero(Editor)

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CUBIERTA pie diabetico 11/06/12 13:06 Página 1

Pie diabéticoDiabetic Foot

CARLOS VAQUERO (Editor)

Pie diabético

VALLADOLID 2012

Diabetic Foot

Editor: CARLOS VAQUERO

© De los textos: SUS AUTORES

© De las fotografías: SUS AUTORES

Imprime: Gráficas Andrés Martín, S. L.Juan Mambrilla, 9. 47003 Valladolid

ISBN: 978-??-???-??????????????????Depósito Legal: VA. ?????????.–2012

Presentación .............................................................................................................................................. 9

GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO .............................................................................. 11

DIABETIC ANGIOPATHY ..................................................................................................................... 19

DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ............................... 31

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ......................... 39

ÚLCERA NEUROPÁTICA .................................................................................................................... 49

MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ................................................................ 61

CURAS DEL PIE DIABÉTICO .............................................................................................................. 67

ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ............................................................................................................ 77

OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ......................... 83

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ............................................................................................................... 97

TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓNDE BALÓN IMPREGNADO DE DROGA ................................................................................... 107

NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ...................... 113

THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETICFOOT ULCERS .................................................................................................................................... 121

EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTESCON PIE DIABÉTICO ...................................................................................................................... 135

Índice

TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICADE LOS MIEMBROS INFERIORES .................................................................................................. 141

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ....................................................................................... 151

NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO .......................................... 161

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO. POSIBILIDADESDE INTEGRACIÓN CON PODOLOGÍA ........................................................................................ 171

8 ■ PIE DIABÉTICO

PresentaciónProf. CARLOS VAQUERO PUERTAEditor

La patología vascular diabética, son un conjunto de procesos que se presentan conuna alta incidencia y prevalencia a nivel de todo tipo de pacientes, tanto los inte-grados en sociedades consideradas muy avanzadas como otras menos desarrolla-

das. La gravedad de sus repercusiones es tal, que condiciona en muchas ocasiones lapropia supervivencia de los individuos, ocasionando en otras graves repercusiones enforma de amputaciones lo que deriva en importantes minusvalías, no sólo desde elpunto de vista físico, sino también psicológico. En los últimos años se han puesto enmarcha novedosas estrategias con el fin de poder paliar los efectos de este tipo de pro-cesos, en muchas ocasiones con la aplicación de nuevas técnicas, pero lo que puedeser más relevante es la puesta en marcha de nuevos conceptos estratégicos en la queen la mayoría de las ocasiones están involucrados diferentes profesionales tanto desdeel punto de vista médico como social, por lo que el problema es abordado desde unpunto de vista multidisciplinario.

El presente libro, trata de presentar diferentes aportaciones sobre el tema, abor-dando variados aspectos problemáticos englobados en un denominador común quepodría enmarcarse como pie diabético, en referencia con las repercusiones que en estaparte del organismo tiene la patología vascular diabética. Se presentan las diferentesaportaciones relacionadas en apartados diferenciados, y en algunos casos estos aspec-tos presentados por diferentes autores, abordan los temas con coincidencia de conte-nido, pero que hemos creído oportuno respetar su presentación, al considerar que enri-quecen la aportación de la información, al mostrarse relacionada desde diferentes pun-tos de vista que más que repetitivos son enriquecedores. Agradecemos el esfuerzo quelos autores han aportado a los diferentes capítulos del libro, y muy especialmente aaquellos que lo han tenido que realizar en inglés, en vez de su lengua de expresiónhabitual, pero necesario hacerlo en un vehículo generalizado de transmisión de la infor-mación científica internacional.

Generalidades sobre el pie diabéticoJOSÉ ANTONIO BRIZUELA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, NOELIA CENIZO, ENRIQUE SAN NORBERTO, LOURDES DEL RÍO Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

diabéticos precisarán ingreso hospitalario alguna vez en su vida por este problema, conuna tasa de amputación de hasta un 25%.

FISIOPATOLOGÍA

Neuropatía

La neuropatía es la base fundamental so-bre la que se desarrollan las manifestacionesdel pie diabético. Se trata de una polineuropa-tía que afecta tanto al sistema vegetativo como al somático. La aparición de esta com-plicación, al igual que la nefropatía y la retino-patía, va ligada al tiempo de progresión de laenfermedad, así como al control metabólico.

Se han invocado principalmente dos teo -rías patogénicas. La primera se establece apartir de observaciones sobre el engrosa-miento de las paredes de los vasa nervorum,lo que llevaría a obstrucción de los mismos ya una lesión isquémica del nervio. La segundase basa en el acúmulo de sorbitol secundarioa la hiperglucemia, lo que produciría la des-mielinización y alteración de la velocidad deconducción de los nervios periféricos. Otrosestudios han sugerido que el descenso de fac-tores neurotróficos pueden tener un impor-tante papel en el desarrollo de la neuropatía.

La afectación del sistema nervioso autó-nomo puede llevar a una hipoperfusión por elmantenimiento de fístulas arteriovenosas através de la microcirculación, y ello a pesar deun aporte arterial normal. Además es conoci-do que los reflejos nociceptivos contribuyen adesarrollar la respuesta inflamatoria (neuro-

INTRODUCCIÓN

El pie diabético es una entidad clínica com-pleja formada por tres pilares, el neuropático, elisquémico y el infeccioso. Los tres componen-tes coexisten en distintas proporciones en unmismo paciente y la evaluación y manejo clínicohan de basarse en la actuación sobre todosellos.

El desarrollo del pie diabético parece corre-lacionarse con el control metabólico de la en-fermedad, aunque también puede aparecer endiabéticos con buen control glucémico, mien-tras que pacientes con diabetes mal controladapueden verse libres de ello. A veces es la prime-ra manifestación de la enfermedad en pacientesen los que no se conocía que eran diabéticos.

El abordaje del pie diabético debe ser multi-disciplinario, involucrando Médicos de AtenciónPrimaria, Endocrinólogos, Neurólogos, Podólo-gos, Traumatólogos, Rehabilitadores y CirujanosVasculares, siendo de especial importancia loscuidados de Enfermería en esta patología.

EPIDEMIOLOGÍA

El pie diabético es epidemiológicamenteun problema de primer orden, dada la granprevalencia de la diabetes mellitus en las so-ciedades occidentales y las graves consecuen-cias en términos de amputaciones y calidad de vida que conllevan para los pacientes, asícomo en costes sociosanitarios.

La primera causa de ingreso en los diabé-ticos es precisamente esta entidad. Se estimaque en EEUU aproximadamente el 20% de los


El déficit de aporte sanguíneo al pie se traduce en una mayor dificultad para la cica-trización de las lesiones producidas por laneuropatía, así como en una menor capacidadde defensa frente a la infección.

Infección

El riesgo de infección observado en el piediabético se debe a la pérdida de continuidadde la envoltura cutánea del pie propiciada porla neuropatía que hace que se produzcan mu-chas más lesiones y a la isquemia que retrasasu cicatrización. Esta pérdida de continuidadsupone una puerta de entrada para los micro-organismos.

El estado de hiperglucemia altera la res-puesta inmunológica aumentando la suscepti-bilidad a la infección. Además la defensa fren-te a la infección demanda un incremento delmetabolismo, que apenas se puede dar cuandocoexiste una situación de isquemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica del pie diabético esmuy variada, pudiéndose clasificar en distintossíndromes que pueden coexistir simultánea-mente en el mismo paciente.

Úlcera neuropática: Mal perforante plantar

Es la complicación más frecuente de laneuropatía diabética. Se trata de úlceras queaparecen sobre puntos de presión, general-mente a nivel plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero que pueden aparecertambién en la punta o dorso de los dedos, es-pacios interdigitales o el talón. Suelen tener uncomponente de hiperqueratosis periulceroso.Se acompañan de diverso grado de exudación,según la infección sobreañadida. Habitualmen-te son indoloras y se acompañan de pérdidade sensibilidad. Se debe realizar diagnósticodiferencial con la úlcera neuroisquémica, en laque no hay hiperqueratosis periulcerosa, sondolorosas y se asocian signos de isquemia co-

trofismo), estando estos reflejos atenuados enpacientes diabéticos. Otra consecuencia de laneuropatía autónoma es la disminución en la secreción cutánea, volviéndose la piel másseca y susceptible al desarrollo de lesiones.

La neuropatía motora contribuye a la atro-fia de los músculos intrínsecos del pie, predo-minando entonces el tono de la musculaturaflexora, con deformidades que crean puntosde presión en las cabezas de los metatarsianosy en el dorso y la punta de los dedos.

La neuropatía sensitiva es la principal cau-sa de lesiones, ya que los pacientes son inca-paces de detectar estímulos dolorosos y res-ponder a ellos, lo que lleva al desarrollo de úlceras, necrosis y pérdida de tejido sin que elpaciente sea consciente de ello.

La afectación de las articulaciones del pie yel tobillo por la neuropatía es lo que se cono-ce como artropatía de Charcot; en casos desevera neuropatía sensorial se pierden los es-tímulos propioceptivos llevando a sobreesti-ramientos de las estructuras ligamentosascausando deformaciones y subluxaciones quepueden progresar a fracturas osteocondralescontinuas entrando en un círculo vicioso depérdida de la arquitectura normal del pie.

Isquemia

El componente isquémico del pie diabéticoes consecuencia directa de la macroangiopatía,expresada en forma de enfermedad arterial periférica (EAP). La EAP es una de las manifes-taciones clínicas de los procesos aterotrombó-ticos, junto a la cardiopatía isquémica y a la en-fermedad cerebrovascular. La diabetes mellituses un factor de riesgo independiente con granpeso en el desarrollo de la EAP.

La aterosclerosis en los pacientes diabéti-cos es anatomopatológicamente igual que enlos pacientes no diabéticos. Las diferencias es-triban en que su aparición es más temprana,su extensión más difusa (a menudo bilateral) yuna afectación preferente por el sector de losvasos tibiales, dándose casos de permeabilidadcompleta del sector aortoilíaco y femoropo-plíteo junto a lesiones totalmente oclusivas anivel infragenicular.

Úlcera diabética.

GENERALIDADES SOBRE EL PIE DIABÉTICO ■ 13

una fractura de un pie artropático cursa conuna severa reacción inflamatoria.

Úlcera neuroisquémica

Se presentan de manera más frecuente anivel del primer dedo, en la superficie medialde la cabeza del primer metatarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatarsiano y en eltalón. Al contrario de las neuropáticas, sonmuy dolorosas, no hay tejido de granulación ni lesión hiperqueratósica y existen signos de isquemia de la extremidad, como ausencia depulsos y disminución del flujo sanguíneo. Secorresponden con el estadío IV de Leriche-Fountain de la isquemia crónica de los miem-bros, también denominado isquemia crítica.

Necrosis digital

Consiste en la necrosis o gangrena, asocia-da o no a infección, de uno o varios dedos delpie. Puede ser debida a la macroangiopatía o ainfección. Si está causada por arteriopatía pe-riférica cursa clínicamente como una úlceraneuroisquémica, con dolor que disminuye conla extremidad en declive, ausencia de pulsosdistales y signos de isquemia crónica. Si exis-ten pulsos distales, la causa suele ser la infec-ción por gérmenes liberadores de toxinas necrotizantes (generalmente S. Aureus) queproducen trombosis de las arterias digitales,que se sigue de gangrena del dedo al ser la circulación a este nivel de tipo terminal.

mo la ausencia de pulsos distales. Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis.

Pie artropático o artropatía de Charcot

Es consecuencia directa de la neuropatíasensitiva que conduce a microtraumatismosque pasan desapercibidos; la neuroartropatíaautonómica es causa de hiperemia, hecho quehace que aumente la actividad osteoclásticacon resorción y atrofia de la estructura ósea.La fase precoz cursa con eritema, aumento dela temperatura cutánea y edema. Radiológica-mente se observan deformidades como luxa-ción tarsometatarsiana y subluxación plantardel tarso. Muchas veces se trata de un proce-so silente que pasa desapercibido hasta la apa-rición de severas deformidades. Otras veces

Necrosis del borde del pie.

Mal perforante plantar.


Osteomielitis

Cualquier lesión ulcerosa en un diabéticopuede cursar con osteomielitis del hueso sub-yacente, aunque muchas veces sea un procesosilente por la inhibición de la respuesta infla-matoria. La presencia de hueso en una úlceraes un signo casi de certeza de presencia deosteomielitis. Se debe realizar diagnóstico di-ferencial con la artropatía de Charcot, aunquea veces es muy difícil distinguir ambos proce-sos a pesar del empleo de complejas pruebascomplementarias. Es característica la osteo-mielitis de la cabeza de los metatarsianos secundaria a la progresión de la infección através de una úlcera neuropática plantar.

PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO

Exploración física

En el diagnóstico del pie diabético es pre-cisa una cuidadosa exploración física. Se deben inspeccionar la presencia de deformi-dades y alteraciones de la arquitectura suge-rentes de una artropatía de Charcot. La pre-sencia de hiperqueratosis indica las zonas sometidas a excesiva presión. La palpación enbusca de masas o fluctuaciones nos indica lapresencia de una posible colección purulenta.La presencia de zonas eritematosas se debeevaluar, ya que pueden corresponder a una celulitis/linfangitis, a una artropatía aguda o alrubor en declive de una isquemia severa. Tam-bién hay que registrar la presencia de fiebreque nos puede poner sobre la pista de un pro-ceso infeccioso.

Analítica de sangre

Su principal utilidad es la valoración meta-bólica del control glucémico. Muchas veces elpie diabético es la primera manifestación de unadiabetes desconocida. En presencia de una in-fección severa es frecuente el estado de hiper-glucemia reactivo, pudiendo llegar a ser causade descompensaciones graves como el comacetoacidótico o el hiperosmolar. Una cifra ele-

Celulitis y linfangitis

Son consecuencia de la existencia de unaúlcera que se infecta propagándose la infec-ción por los linfáticos subdérmicos y el tejidocelular subcutáneo, aunque pueden presentar-se sin lesión aparente en la piel. La linfangitisse caracteriza por el desarrollo de lineas eri-tematosas que ascienden por el dorso del piey la pierna. Este eritema se debe diferenciardel rubor isquémico o eritromelia declive, de-sapareciendo esta última con la elevación dela extremidad, lo que no ocurre con el erite-ma de la linfangitis. La celulitis se presenta como una zona de tejido celular subcutáneoindurado y con signos inflamatorios, general-mente en los alrededores de la úlcera; sin em-bargo en presencia de este tipo de signos inflamatorios se debe descartar también unapresentación aguda de artropatía de Charcot.

Linfangitis y celulitis suelen ser infeccionesmonomicrobianas producidas por gram posi-tivos. Pueden cursar con adenopatías inguina-les e incluso con afectación sistémica, asocian-do fiebre y leucocitosis; en casos extremospueden llegar a ser causa de shock séptico.

Infección necrotizantede tejidos blandos

Se produce cuando la infección sobrepasael nivel subcutáneo e involucra espacios sub-fasciales, tendones y sus vainas tendinosas, te-jido muscular, etc. Son lesiones muy graves; anivel local suponen una seria amenaza a la via-bilidad del miembro, dado su alto poder ne-crotizante; a nivel sistémico pueden cursarcon una infección generalizada, descompensa-ción metabólica de la diabetes y amenazar lavida del paciente. Es frecuente la formación deabscesos en los espacios plantares y dorsales,así como la progresión de la infección a travésde las vainas tendinosas. Casi siempre se aso-cian a linfangitis y celulitis. Suelen ser polimi-crobianas y a menudo están implicados gér-menes anaerobios. La combinación de variosagentes bacterianos de forma sinérgica es loque da a esta entidad su poder destructivo enforma de gangrena húmeda.


un proceso infeccioso y osteolisis sugerentede osteomielitis.

Sin embargo los hallazgos radiológicos deosteomielitis no suelen aparecer hasta las doso tres semanas y muchas veces no es posiblediferenciarlos de los hallazgos de la artropatía.En esos casos se debe valorar la realización deuna Resonancia Nuclear Magnética, que aun-que mucho más costosa presenta una sensibi-lidad y especificidad mucho más elevada.

La gammagrafía con tecnecio 99 tiene unaalta sensibilidad en la detección de osteomie-litis, pero es poco específica, por lo que su usose restringe al seguimiento evolutivo del pro-ceso infeccioso. La gammagrafía con leucoci-tos marcados presenta más especificidad.

Valoración de la neuropatía

La existencia de disestesias, parestesias ohiperestesias son sugestivas de afectaciónneuropática y se presentan con anterioridad ala artropatía y a las complicaciones infeccio-sas. Se puede realizar una valoración mediantediversas pruebas instrumentales.

Los tests de sensibilidad mediante el usode diapasón valoran la afectación de la sensibi-lidad vibratoria y cuando se halla afectaciónsevera es predictiva del riesgo de ulceracióncon una sensibilidad del 80% y una especifici-dad del 60%.

Los monofilamentos de Semmes-Weins-tein son un método de despistaje rápido deneuropatía sensitiva. Exploran la sensibilidad ala presión fina cutánea. Este test posee unasensibilidad del 98% y una especificidad del80%. En caso de no percepción, se ha estima-do un riesgo 10 veces mayor de desarrollo deulceraciones y 17 veces de amputación.

La asimetría o ausencia de los reflejosaquíleos son indicadores de la sensibilidadpropioceptiva, aunque a partir de cierta edadpueden estar abolidos aun sin existir neuropa-tía.

Otras técnicas como estudios de conduc-ción nerviosa para estudiar el alcance de laneuropatía y pedobarografía para valorar laszonas de mayor presión en la planta del pie,pueden tener su utilidad en ciertos caos.

vada de leucocitos es sugestiva de infección,aunque es muy frecuente que por la inhibiciónde la respuesta inflamatoria una infección gravepueda cursar sin leucocitosis ni fiebre.

Exploración de úlceras

Especial relevancia tiene la exploracióncuidadosa de las úlceras. La inspección visualnos puede indicar si predomina el componen-te neuropático o el neuroisquémico. Se debedesbridar toda zona desvitalizada, ya que bajouna úlcera con buen aspecto puede esconder-se una infección seria. Se debe utilizar unasonda metálica estéril para evaluar la profun-didad de la lesión; la exposición de estructurasóseas en el fondo de una úlcera conlleva laexistencia de osteomielitis con un valor pre-dictivo positivo del 89%.

Microbiología

Debe tomarse un cultivo de toda úlceracon signos de infección, ya que aunque se ini-cie un tratamiento empírico, nos informará dela especie/especies implicadas y de las resis-tencias antibióticas que nos permitirán cam-biar la pauta por una más apropiada. La tomase debe realizar del fondo de la úlcera, ya queen la superficie existe colonización bacterianaque no se corresponde con el agente que es-tá causando la infección.

Linfangitis y celulitis suelen ser infeccionesmonomicrobianas generalmente producidaspor estafilococos gram positivos; sin embargoen infecciones severas de tejidos blando suelecrecer una flora polimicrobiana formada poraerobios gram positivos y gram negativos yanaerobios.

Pruebas de imagen

Una radiografía de pie en proyecciones an-teroposterior y oblicua es la prueba de ima-gen básica. La osteoartropatía de Charcot semuestra radiológicamente con alteración dela estructura ósea normal, destrucción articu-lar y zonas de osteitis. También es útil para localizar cuerpos extraños, gas sugerente de


Esto se consigue mediante un control meta-bólico correcto, profilaxis y tratamiento de laneuropatía y una especial vigilancia y protec-ción de los pies, mediante normas de actua-ción básicas como la higiene cuidadosa, man-tener siempre el pie limpio y seco, inspeccióndiaria, empleo de calzado y calcetines adecua-dos, no andar descalzos, vigilancia de los callosy de las uñas y consultar con su médico siem-pre que lo necesite. En los pacientes en losque ya han aparecido complicaciones en unode los pies cobran aún mayor importancia es-tas recomendaciones, precisando protecciónadicional el pie contralateral.

Tratamiento de las complicaciones derivadas de la neuropatía

La úlcera neuropática sin componentevascular ni infeccioso importante cicatriza enel 90% de los casos. La descarga postural paraevitar el apoyo sobre la úlcera, el desbrida-miento de las zonas desvitalizadas, la resec-ción de las zonas hiperqueratósicas periulce-rosas y el tratamiento tópico (limpieza consuero fisiológico, uso de agentes desbridanteso antibióticos según la evolución) son las me-didas necesarias para lograr la formación detejido de granulación y posterior epitelizaciónde la lesión.

En el tratamiento de la artropatía de Char-cot el objetivo es proteger la extremidad de laprogresión de las deformidades y prevenirlasen la extremidad contralateral. El primer pasoconsiste en un periodo prolongado sin apoyarel pie afectado o disminuyendo el peso que seejerce sobre él. Para conseguirlo puede ser ne-cesario un reposo inicial y posteriormente eluso de ayudas al apoyo (muletas, bastones) asícomo un calzado ortopédico de descarga apro-piado. En casos extremos puede ser necesariala corrección quirúrgica de las deformidadesmediante técnicas de cirugía ortopédica.

Tratamiento de las complicaciones infecciosas

Las linfangitis y celulitis no severas y depresentación aguda con escasa lesión cutánea

Valoración vascular

En todo paciente con pie diabético se de-be realizar una exploración vascular para va-lorar el componente isquémico, y evaluar lanecesidad de revascularización para lograr lacicatrización de las lesiones.

La palpación de los pulsos a nivel femoral,popliteo, tibial posterior y pedio es básica. Laexistencia de pulsos a nivel distal indica unaprogresión directa del flujo sanguíneo sinoclusiones ni estenosis significativas a travésdel eje arterial. La desaparición del pulso fe-moral indica patología del sector aortoilíaco,la ausencia de pulso popliteo con femoralconservado es sugerente de obstrucción fe-moropoplitea y la ausencia de pulsos distalescon presencia del femoral y popliteo indica lesiones de los troncos tibiales, patrón muycaracterístico de la arteriopatía diabética.

Se debe evaluar el flujo arterial mediantesonda doppler, que aporta información cuali-tativa y cuantitativa. La aplicación de pruebasde diagnóstico no invasivo como el índice to-billo-brazo mediante sonda doppler presentadificultades en diabéticos; en estos pacienteses frecuente el fenómeno de calcinosis arte-rial, que hace que los troncos tibiales sean rí-gidos y no se puedan colapsar con un mangui-to de presión, o colapsen con presiones muyaltas que no se corresponden con la presiónde perfusión real. Así los valores suelen estarartificialmente elevados y hay que tenerlo encuenta a la hora de interpretarlos.

Si se plantea la necesidad de revasculariza-ción se debe proceder a realizar pruebas deimagen del sistema arterial; el patrón oro si-gue siendo la arteriografía con sustracción di-gital con contraste iodado pero otras pruebasútiles y con gran rentabilidad diagnóstica sonla angiorresonancia, el angio-tc y el ecodop-pler arterial.

PLANTEAMIENTO TERAPÉUTICO

Prevención

Lo más importante para un paciente dia-bético es prevenir la aparición de la úlcera.


do. La antibioterapia tópica no tiene ningúnvalor en este contexto. Los aminiglucósidoshan de evitarse por su mala difusión e inacti-vación en zonas necrosadas y con acúmulo depus, así como por su posible toxicidad renalen pacientes cuya diabetes ya constituye depor sí un riesgo de nefropatía.

Las pautas adecuadas incluyen amoxicili-na-clavulánico, cefalosporinas de 2.ª y 3.ªgeneración (cefotaxima, ceftazidima) o fluo-roquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino eincluso levofloxacino) junto a algun anaero-bicida (metronidazol o clindamicina). La uti-lización en monoterapia de fármacos degran espectro como el imipenen o la pipe-racilina-tazobactam también posee granefectividad.

Tratamiento de la isquemia subyacente

Los pacientes diabéticos con signos deisquemia pero que permanecen asintomáticosy sin complicaciones no precisan tratamientoquirúrgico. En todo paciente con pie diabéticocomplicado la existencia de isquemia empeo-ra el pronóstico al empeorar la cicatrizaciónde las heridas y aumentar el riesgo de pro-gresión de la infección. Particularmente elaporte sanguíneo necesario para la cicatriza-ción de una amputación menor, la curación deuna úlcera neuroisquémica o el tratamientode una infección grave subyacente debe sermás elevado. Por ello en estos casos siemprese debe valorar el tratamiento de la isquemiamediante procedimientos de revasculariza-ción.

Una cuidadosa selección de pacientes esprecisa para el éxito del procedimiento, yaque pacientes encamados, inmovilizados, conmal estado general y con escasa esperanza devida no se beneficiarán de una intervención derevascularización y será para ellos más ade-cuada la amputación.

El tratamiento de la isquemia en pacientesdiabéticos supone una serie de complicacio-nes añadidas por la particular distribución dela aterosclerosis en los sectores más distales.Así el porcentaje de pacientes en los que técnicamente es posible la intervención es

suelen ser infecciones monomicrobianas pro-ducidas por cocos gram positivos; su trata-miento consiste en reposo de la extremidad yantibioterapia sistémica en regimen ambulato-rio. Una cefalosporina de 1ª generación o unapenicilina isoxazólica durante dos semanas esuna pauta adecuada.

Las infecciones graves con afectación departes blandas, abscesos, necrosis y osteomie-litis requieren ingreso hospitalario. Se debedrenar toda colección purulenta con desbri-damiento de todas las zonas desvitalizadas.Los tendones y sus vainas tendinosas se extir-parán si están afectados. Las zonas de osteo-mielitis también deben ser retiradas. El control de la infección requiere una posturaagresiva dado su alto poder necrotizante ymuchas veces será necesaria la realización deamputaciones menores. Se debe dejar abiertala amputación, envolviéndola en gasas consuero fisiológico y con recambio de la curados o tres veces al día; esta medida favorece eldrenaje de los exudados purulentos. En oca-siones, cuando la infección se ha extendidotanto que hace inviable la recuperación delpie, se plantea directamente la realización deuna amputación mayor, bien sea infrarrotulia-na o supracondílea.

El tratamiento antibiótico en caso de infecciones graves no tiene por objetivo la cu-ración de la infección, ya que por si sólo sintratamiento quirúrgico no es efectivo. Su fina-lidad es coadyuvante evitando la propagaciónde la infección hacia zonas no afectadas. Laspautas empleadas deben ser más largas, conun mínimo de tres semanas y un máximo detres meses. La vía de administración inicial se-rá la intravenosa, pasando a vía oral cuando lainfección esté controlada. Se debe cubrir unamplio espectro de microorganismos, ya quela presencia de una flora polimicrobiana com-puesta por aerobios gram positivos y gramnegativos y anaerobios es lo habitual. La reali-zación de cultivos y antibiogramas periódicoses necesaria para detectar resistencias anti-bióticas, gérmenes poco habituales o cambiosen la flora responsable de la infección, modifi-cando el tratamiento empírico aplicado antesde obtener los cultivos por otro más apropia-

menor que en pacientes no diabéticos con enfermedad arterial periférica.

En estos pacientes cobran vital importan-cia las técnicas de revascularización de lostroncos distales tibiales, que desarrolladas enlos últimos veinte años han supuesto unaimportante reducción en el número deamputaciones mayores. Junto a las técnicasquirúrgicas clásicas de derivación, se abrenpaso nuevas técnicas endovasculares que vanampliando el espectro de posibilidades detratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

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Diabetic AngiopathyRUY FERNANDES E FERNANDES, LUÍS MENDES PEDRO, LUÍS SILVESTRE, ANA EVANGELISTA

AND JOSÉ FERNANDES E FERNANDESServiço de Cirurgia Vascular. Hospital de Santa Maria. Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.Instituto Cardiovascular de Lisboa. Lisboa. Portugal

risk of amputation. In addition, wound healingcan be further disturbed by a complex inter-play of several other factors such as poorglycemic control, microvascular dysfunction,impaired collateral formation, abnormal me-chanical stress on the ulcer and co-morbidi-ties.(9) The effect of PAD on wound healing inpatients with diabetes and a foot ulcer willtherefore relate in part to its severity and extent and also to these other factors.

In conclusion, diabetic foot problems andtheir complications are a medical and eco-nomic challenge to the health care system and require an aggressive multidisciplinary approach to achieve limb salvage.

PERIPHERAL ARTERY DISEASE

Although the clinical presentation andoutcome of PAD differ in diabetic and non-di-abetic patients, from a pathological perspec-tive there are not significant differences. Themain characteristics that influence course ofthe disease and its treatment can be summa-rized in the following aspects:

–Macroangiopathy.–Microangiopathy.–Neuropathy.–Infection and imunological changes.

Macroangiopathy

The pattern of disease distribution in peo-ple with DM related PAD differs distinctlyfrom those people with PAD resulting fromother risk factors (10,11):

INTRODUCTION

Diabetes Mellitus (DM) is a known risk fac-tor for peripheral arterial disease. This associa-tion was first recognized in 19th century in pa-tients without overt signs of atheroscleroticdisease and small wounds that showed rapidprogression for gangrene and need for majoramputation. In those days a detailed urine analy-sis was defended as mandatory(1,2). The preva-lence of DM is 2 to 5% in European countriesand increases with age, reaching 6-18% in pa-tients older than 70 years (2) (3,4).

The risk for peripheral artery (PAD) dis-ease is bigger in diabetic patients, being esti-mated to be fivefold higher than in non-dia-betic patients(5). 6-10% of these patients willdevelop trophic lesions (3). It is also knownthat DM-related PAD presents at youngerages, shows accelerated progression andworse outcomes(6). 45% of non-traumaticlower limb amputations are performed in dia-betic patients and the amputation risk in thesepatients is fifteen-fold higher for age-matchedcontrol groups (6,7). The excessive risk inthese patients seems to be attributed not on-ly to the higher prevalence of PAD but also to the increased rate of infections, which arefrequently serious and progressive.

It is also known that PAD is present in upto 50% of patients with diabetic foot ulcer andis an independent risk factor for amputa-tion(8). A substantial number of individualswith a foot ulcer will therefore have PAD,ranging from relatively mild disease with limit-ed effect on wound healing to severe limb is-chemia with delayed wound healing and a high


ized by distal motor-sensory and autonomicinvolvement of the lower and upper limbs(“stocking and glove distribution”). It’s causedby progressive demielinization of the periph-eral nerves induced by hyperglycemia.

The simultaneous presence of sensoryloss, motor deficits and autonomic deregula-tion contribute to the development of me-chanical and postural changes of the foot(9).These changes, when combined with hypos-thesia can explain the appearance of hyper-pressure lesions in foot locations associatedwith weight-bearing.

Infection and immunological impairment

Infections in diabetic patients can be rapid-ly progressive, inducing extensive destructionof soft tissues. Frequently small wounds in adiabetic foot lead to infection with extensivecellulitis, gangrene and fulminant sepsis thatrequire emergent treatment (13). Minor infec-tions can rapidly degenerate in gangrene oftoe and involvement of the forefoot withproximal progression mainly in the tendinoussheaths and causing extensive soft tissue in-fection, osteomyelitis, abscess formation, skinnecrosis and ascending lymphangytis (fig. 1).

Anaerobic infections are very commonand may be responsible for extensive necro-tiziting fasciitis extending proximally.

1. Extensive calcification of the arterial wall. 2. Predominant involvement of tibio-peroneal

vessels (posterior tibial, anterior tibial andperoneal arteries).

3. Less involvement of of aorto-iliac sectorbut with typical involvement of the exter-nal and common femoral arteries.

4. Sparing of foot arteries: frequently the ped-al artery, the plantar arch and its branchesare patent often with segmental stenosis

5. Frequent involvement of the hipogastric andprofunda femoris arteries that can presentwith diffuse disease, compromising importantcollateral pathways. The latter can be affecteduntil its distal segment, compromising outflowtargets in proximal revascularization.

Microangiopathy

The classical concept of occlusive mi-croangiopathy as the hallmark of Diabetes re-lated PAD, first described by Goldenberg(12),was not clearly demonstrated in recent stud-ies(3). In histological and hemodynamic stud-ies no significant occlusions at the arteriolarlevel were noted. However other pathologicalchanges of the microcirculation were identi-fied that can explain the increased incidenceof trophic lesions and the aggressive course ofPAD in diabetic patients:1. Thickening of the basal lamina: this al-

teration induces changes to blood vesselpermeability, reduces nutrient supply andmetabolite clearance to the arterial walland facilitates leucocyte migration and ar-terial wall inflammation. Apparently oxygendelivery is not affected.

2. Endothelial cell disfunction: Severalmechanisms like hyperglycemia, free fattyacid production and insulin resistance con-tribute to endothelial cell dysfunction. Anend result of these mechanisms is a signifi-cantly reduce bioavailability of nitric oxide,which in turn induce derangements in theregulation of blood flow and increase the lo-cal inflammatory state of the vascular wall.

Neuropathy

Diabetic polyneuropathy is one of com-monest complications of DM. Its character-

Figure 1. Diabetic foot infection with necrosis ofthe hallux and extensive soft tissue infection anddestruction.

Several factors seem to be responsible forthe serious implications of infection in DM:– Impaired immunological response (14): diabe -

tic persons have diminished activity of leu-cocytes and some aspects of cell-mediatedimmunity. Glycation of antibodies compro-mise the humoral response and in diabeticketoacidosis the protective effect of lacticacid is also impaired.

– Polymicrobial infections (15): most diabeticfoot infections are caused by skin flora andGram-positive cocci, specially in the settingof a acute infection. Microbiological studiesshown that most of these infections arepolymicrobial, with Gram-positive bacteriae(S. aureus, coagulase-negative staphylococciand streptococci) isolated in 90% of speci-mens, Gram-negative bacteriae (enterococ-ci) in 50% and anaerobes in 50-70%. Fungalinfections are also very frequent in the dia-betic foot and can promote skin disruptionand increase the risk for bacterial infection.

CLINICAL PRESENTATION

Clinical Evaluation

Clinical evaluation of a diabetic patient withPAD should comprise the following aspects:1. General evaluation of the patient, including

glycemic control, repercussion of DM in tar-get-organs (retinopathy; nephropathy) andpresence of other cardiovascular risk factors.

2. Evaluation of possible coronary diseaseand carotid bifurcation disease.

3. Foot lesion characterization (neurophat-ic/pressure vs ischemic lesions), includingpresence and severity of infection.

4. Evaluation of arterial circulation of thelower limbs.

Due to the multifactorial etiology of tro -phic lesions in diabetic patients (arterial occlu-sive disease, microcirculation abnormalities,neuropathy and infection) it is particularly im-portant to determine the relative contribute ofischemia. The absence of pulses, cutaneous pallor with limb elevation and persistence ofnecrosis after adequate treatment of infectionare all suggestive of significant arterial occlusivedisease. In some cases, due to neuropathy, restpain may be absent, enabling the silent progres-sion of the ischemic process and complemen-tary non-invasive testing is therefore essentialto correctly evaluate these patients. Arterialocclusive disease should always be actively in-vestigated in cases of diabetic foot, regardlessthe presence of other possible etiologies likeneuropathy or infection.

After a complete evaluation it is useful toclassify each patient according to an estab-lished classification to standardize clinical information, prognostic implications and helpto select the best treatment for each case.

Classification

The classifications of Fontaine and Ruther-ford are clinical classifications, the former beingfrequently used in most european countries andthe latter in anglo-saxonic countries. (Table 1).

DIABETIC ANGIOPATHY ■ 21

Fontaine Rutherford

Stage Clinical Grade Category ClinicalI Asymptomatic 0 0 AsymptomaticIIa Mild claudication I 1 Mild claudicationIIb Moderate to severe claudication I 2 Moderate claudication

I 3 Severe claudicationIII Ischemic rest pain II 4 Ischemic rest painIV Ulceration or gangrene III 5 Minor tissue loss

III 6 Major tissue loss

Table 1. Fontaine’s and Rutherford classifications for peripheral artery disease.

Both these clinical classifications havebeen criticized for being based on a subjectiveclinical evaluation and for including in eachstage a variety of clinical situations with differ-ent prognostic implications and a wide rangeof therapeutic possibilities.

In 1989 a European panel of vascular spe-cialists assembled in Berlin issued a consensusdocument about the concept of critical limbischemia (CLI)(16), defined as:

It was based also on the observation thatpatients with rest pain and ankle pressure >50 mmHg use to require a reduced number ofmajor limb amputations as compared withthose with lower ankle pressure. This newconcept combines the classic clinical aspectswith the objective evaluation of the distal ar-terial pressures. Due to high rate of calcifica-tion of the infra-geniculate arteries in DM itwas also recommended that toe pressureshould be used systematically in diabetic patients.

• Rest pain and/or ischemic skin lesions (stagesIII and IV of the Fontaine’s classification; gradeII and III of Rutherford’s), associated to:

• Ankle pressure < 50mmHg or toe pressure< 30 mmHg).

The Trans-Atlantic Inter-Society Consen-sus Document on Management of PeripheralArterial Disease (TASC) published in2000(17) and further revised in 2007 (TASCII)(18), considered the clinical evaluation,prognosis and decision-making for PAD pa-tients in two subgroups of intermittent claudi-cation and chronic CLI respectively, thus em-phasizing the importance of correctly identifythe subgroup of patients with CLI.

DIAGNOSTIC STUDIES

Foot X-rayA plain radiogram of a diabetic foot allows

the identification of:• Osteoarticular deformities.• Arterial calcifications.• Signs of osteitis.

and it should be carried out in all patients withcomplains of a diabetic foot.

Vascular Laboratory

The non-invasive evaluation performed ona Vascular Laboratory allows to appreciate thearterial circulation of the lower limbs, from theabdominal aorta to the pedal arteries. Deter-mination of ankle-brachial index (ABI), Dopplerultrasonography and exercise testing are suffi-cient to identify the presence of occlusive dis-ease and localize the segment involved. There-fore these studies are adequate for screeningand should be performed in all diabetic patientswith clinically suspected PAD or peripheralpulses changes. To determine the anatomic lo-cations of hemodynamic significant lesions, co -lor-guided duplex is currently the modality ofchoice in the Vascular Laboratory. Segmentalpressure determinations with plethysmographyand transcutaneous oxygen tension measure-ments are complementary methods nowadaysseldom performed.

The evaluation of a diabetic patient in theVascular Laboratory(19) raises problems inperforming the tests (extensive ulcers withdressings, intolerance to cuff compression) andrelated with the accuracy of methods used (ex-tensive arterial calcification). It also poses spe-cific challenges in obtaining information regard-ing the etiology of rest pain (ischemic versusneuropathic/infection), determining indicationfor revascularization, predicting the healing success of trophic lesions and evaluating theoptimal level for amputation.

Doppler UltrasonographyDoppler ultrasound provides a method to

detect blood flow and analyze velocity wave-forms (spectral analysis) at different levels ofthe lower limb arterial tree. Normal lowerlimbs are high resistance territories at restand peripheral arteries have a triphasic orbiphasic flow characterized by a brisk up-stroke of forward flow at systole, followed bya brief reverse flow during diastole (reflectionof the flow wave from the periphery) and asmall forward component at late diastole.


0.9, patients with rest pain below 0.4 and patients with gangrene below 0.3. In diabeticpatients the ABI is particularly useful to detectpatients with asymptomatic occlusive diseaseto confirm the presence of occlusive arteriallesions and to identify patients with high riskfor ulceration and gangrene(20). ABI is also apotent predictor of cardiovascular risk.

Color-flow duplex scanAs mentioned above, color-guided duplex

scan combines direct visualization and morpho-logical characterization of the arteries using B-mode imaging with functional evaluation of arte-rial blood flow based on Doppler waveformanalysis. The simultaneous combination of thesetechniques allows accurate evaluations of thehemodynamic relevance of each lesion encoun-tered and, using of modern equipments withhigh resolution imaging, its possible to obtain de-tailed mapping of occlusive disease from the aor-ta to the pedal arteries. It can quantify the degree of stenosis, differentiate stenosis fromocclusion and determine its extension. It also per-mits the identification of concomitant aneurysmaldisease. Duplex Scan is noninvasive and cost-ef-fective, doesn’t require the use of nephrotoxiccontrast and is, therefore, suitable for serial examination. It is also the preferred diagnosticstudy for surveillance of vascular interventions(endovascular and surgical procedures) (fig. 2).


Arterial obstruction hemodynamic significantat rest triggers a distal vasodilation as compen-sator mechanism, lowering the hemodynamicresistance and allowing continuous forwardflow during diastole. The waveform becomesmonophasic and its spectrum is wider reflec -ting turbulent flow. At the level of a significantstenosis marked increase of flow velocity andturbulence may be noted and distally to theobstruction the waveform is dampened.

Segmental arterial pressureSegmental arterial pressures are measured

with cuffs placed in the upper thigh, above-knee,below-knee, ankle and toes and a Doppler de-vice is used to detect flow. This technique is anindirect method of locating disease and pre-sents several pitfalls: adequate size cuffs for eachpatient are required, has low accuracy in casesof multi-segmental disease and is a time-con-suming exam. It doesn’t provide more informa-tion than a clinical assessment of arterial pulsescombined with ABI index and has been largelyreplaced color-guided duplex.

Ankle-brachial index (ABI)Determination of ABI is the simplest

method to determine the presence of arterialocclusive disease and is widely used. The higherankle pressure (dorsalis pedis or posterior ti -bial) is divided by the higher of the two brachialpressures. In the absence of occlusive diseasethe ABI is equal or slightly superior to 1. Arte rialcalcification makes cuff compression difficult oreven impossible and ABI may be falsely high inpatients with heavily calcified infra-geniculatearteries, as seen in diabetic and end-stage renaldisease patients. It is essential to combine clini-cal assessment, Doppler waveform analysis andpressure measurements to recognize inaccu-rate ABI determination. Alternative methods toovercome this problem include quantification oftoe pressure and detection of flow with photo-plethysmography.

ABI decreases as the severity and extentof occlusive disease increase. It is generallyhigher than 0.5 in single-level disease and low-er in multi-level disease; generally patientswith claudication have an ABI between 0.5 an

Figure 2. Surveillance duplex scan of afemoro-posterior tibial bypass.

Angiography

Conventional contrast intra-arterial sub-traction angiography is the most commonlyused imaging modality for planning a vascularintervention. It allows a detailed analysis ofthe complete arterial tree with characteriza-tion of the arterial obstructions encountered.It is not influenced by arterial calcification andthus overcoming a limitation Duplex Scan andpermits a detailed visualization of the tibio-peroneal and foot circulation. However angiography is associated with several compli-cations, including access site complications,serious reaction to the contrast medium, con-trast-induced renal function impairment and a0.16% risk of mortality.

Magnetic Resonance Angiography

Gadolinium-enhanced Magnetic Reso-nance angiography (MRA) is being increasinglyused because it can provide detailed imagingof the arterial tree without the need of an ar-terial puncture or the use of standard con-trast agents. Several studies have shown thatMRA can be non inferior to angiography in theidentification of suitable arteries for revascu-larization, including pedal arteries, and is notinfluenced by the presence of calcification. Itseems, however, to overestimate the degreeand the extension of stenosis.

Although gadolinium is mildly nephrotoxicit can adversely affect renal function in pa-tients with prior renal impairment. Recentlythere have been several reports of nephro-genic induced systemic fibrosis related togadolinium administration to patients with se-verely compromised renal function.

Computed Tomographic Angiography

With development of the recent multi-slicedetectors CT angiography is being increasinglyused to evaluate peripheral occlusive disease. Itallows a quick acquisition of images, minimizingissues related to patient noncompliance, anddelivers three-dimensional reconstruction ofthe arterial tree. Wall calcification frequently im-

pairs the determination of artery patency onreconstructions, requiring careful evaluation ofindividual axial slices and limiting its ability tostudy distal arteries of the limb.

CTA also involves the administration ofhigh volume of iodine contrast that can inducerenal deterioration, thus limiting further itsapplication in diabetic patients.

Imaging strategy for revascularization

In patients with impaired renal function, asdiabetic patients often are, the risks of contrastinduced renal failure and of nephrogenic sys-temic fibrosis are not negligible and pose achallenge for the vascular specialist. Althoughconventional angiography still remains themodality of choice for planning of vascular in-tervention, duplex imaging can provide enoughinformation to plan a revascularization proce-dure, specially if the pattern of disease seems tobe adequate for endovascular intervention. Inthese cases, angiographic confirmation of thelesions observed can be accomplished duringthe endovascular intervention.

Nevertheless, in our experience, angiogra-phy still has a major role when pattern diseaseevaluated clinically and by duplex suggests theneed for surgical revascularization. MRA hasbeen increasingly used as a mapping imagingmodality in numerous centers and may gain amore prominent role in the future.

TREATMENT

All diabetic patients with PAD should re-ceive optimal risk factor management, ade-quate glycemic control and aggressive treat-ment of foot infections (3,8). The most difficultquestion to answer on these patients manage-ment is whether revascularization is warrant-ed, for a certain lesion, in a certain patient.Some patients with minor distal gangrene orsmall ulcer and moderate occlusive disease canbe treated with small amputations, antibioticsand wound care measures, whereas patientswith severely ischemic limbs and extensive lesions will require a vascular intervention.


have shown that diabetic patients with CLIcould benefit from revascularization, regard-less the technique used, with significant improvements in limb salvage and survivalrates (4,7).

The choice of a revascularization proce-dure depends on the severity of the limb is-chemia, the general condition, surgical risk as-sessment and life-expectancy of the patient,anatomic location and distribution of arteriallesions and availability of venous conduit(22).The conjugation of these factors allow a tai-lored approach for each patient, that can in-clude surgical revascularization, endovascular,hybrid procedures or, in the severely ill andimmobilized patient with extensive arterial le-sions, primary amputation. Based on extensivereview of studies, TASC introduced a classifi-cation system that stratifies the anatomic pat-tern of lesions in four groups according to thebest method of revascularization, whereasgroups A and B favor endovascular interven-tion and C and D open surgery.

Open Surgery: Open surgery proce-dures, like bypass or endarterectomy, havebeen the classic revascularization approachfor CLI. The same surgical principles used forrevascularization in non diabetic patients are applied for diabetic patients (23). Althoughthe anatomical pattern of arterial disease frequently involves crural vessels and perfor-mance of ultradistal bypasses (to pedal arte ries) has been associated with excellentoutcome (24) (Fig. 3), the concomitant pres-ence of occlusive and calcified plaques in thecommon femoral artery requires convention-al endarterectomy(25) which may act as theentry gate to proximal and distal endovascularprocedures .

Success of a distal bypass procedure hasfew requirements: adequate inflow, suitableconduit availability and appropriate outflow.DM-related PAD typically spares the aorto-il-iac territory, although multilevel disease iscommon, specially when multiple risk factorsare present. In the latter cases a combinedproximal and infra-inguinal revascularizationmay be necessary to provide adequate flow


Glycemic control

In the initial approach of a patient with adiabetic foot ulcer aggressive metabolic con-trol is often necessary. Infection can cause diabetes decompensation requiring intensivemonitorization and commonly, optimalgycemic control can only be achieved aftersurgical débridement and institution of broad-spectrum antibiotic therapy.

Treatment of infection

Patients with limb-threatening infectionsrequire immediate hospitalization, immobiliza-tion, and intravenous antibiotics. Culturesfrom the depths of the ulcer should be sent;wound swabs are unreliable and should not beperformed. Empiric broad-spectrum antibiotictherapy should be initiated to cover thepolymicrobial infections, including anaerobicgerms usually seen in diabetic patients. Empir-ic antibiotic regimens are dictated by institu-tional preferences, local resistance patterns,availability, and cost. Early detection of infec-tion is of paramount importance and sophisti-cated imaging of the foot through MRI or CTScan may be required to confirm earlychanges such as fluid collections, abcesses,erosion of soft tissues and of bone structures,which are missed on plain X Rays of the foot(21).

Patients with abscess formation or necro-tizing fasciitis must undergo prompt incision,drainage, and full débridement, including par-tial open toe, ray, or forefoot amputation. Ten-don sheaths should be probed as proximallyas possible and excised if infected. These pro-cedures must be promptly performed in pa-tients with active infections before any vascu-lar intervention and should not be delayed byany imaging investigation for revascularizationplanning.

Revascularization

Revascularization should be consideredfor all patients with significant occlusive dis-ease and diabetic foot ulcers. Recent studies

Figure 5. A Miller’s cuff.

for healing of extensive, non-demarcated footulcerations. Concerning the adequacy of theconduit, the great saphenous vein is the mostused (fig. 4) and it provides the best long-termpatency and limb salvage rates (26).

Other vein grafts, like small saphenousvein, spliced veins, upper limb veins and syn-thetic conduits like PTFE are alternatives withsignificantly worse results. Performance oftechnical adjuvants as the Miller or St.Mary’scuff to improve patency of synthetic grafts inthe absence of a suitable vein has been de-scribed and seems associated with better limbsalvage rates (fig. 5).

The distal artery to act as receptor of abypass should be selected preferably in rela-tion to its integrity and ability to provide di-rect flow to the pedal arch or, in alternative,the one with a better collateralization net-work to the foot.

Primary patency rates for open surgery in diabetic patients, although reduced in com-parison to nondiabetics, can provide limb

salvation rates close to 90% at one year andaround 75% at 5 yrs follow-up (4, 22). Howev-er a close surveillance program and aggressivere-intervention policy should be implementedto ensure clinical success (27).

Endovascular Surgery: many authors nowconsider percutaneous transluminal angioplas-ty, with or without stenting to be the first lineapproach for CLI because clinical results aresimilar to open surgery and it potentially offersadvantages such as minimal access trauma, lowinfection rates and shorter hospitalization (7,28-29). New advances in the technology of en-dovascular devices expanded even further thepossibilities of endovascular intervention. Ded-icated guidewires, catheters and sheaths tochronic total occlusions, lower profile of balloons and better designed stents, drug-elut-ing balloons and stents, stentgrafts, etc openedthe possibility of successful treatment of calci-fied arteries and extensive occlusions, fre-quently observed in diabetic patients, achievingacceptable patency rates compared to openbypass. Endovascular interventions can also betailored to each case, allowing revascularizationof targeted tibial and pedal arteries that provide flow to specific regions of the foot (angiossome theory) thus providing optimalflow for healing specific lesions (28, 30).


Figure 4. Control angiogram of a femoro-poplitealbelow-knee bypass.

Figure 6. Angioplasty of an extensive occlusion ofthe tibio-peroneal trunk.

Primary patency rates of endovascular pro-cedure are generally significantly lower than abypass with vein, but with frequent re-interven-tions, assisted and secondary patency rates canbe similar to open surgery (31) (fig. 6).

One significant advantage is the absence ofsurgical dissection which can be more haz-ardous in the presence of septic foot lesionsand contribute to the spreading of infection.

Hybrid procedures: in cases of complexocclusive disease with multilevel involvement,extensive disease of the femoral bifurcationor long occlusions of the distal popliteal andcrural arteries, a combination of reconstruc-tive open surgery and endovascular tech-niques can be a less invasive and more appro-priate strategy. The combination of the twotechniques can be employed for improvementof iliac inflow for femoro-femoral crossoveror femoro-popliteal bypass;

femoral bifurcation reconstruction forproximal and/or distal endovascular proce-dures; endovascular treatment of SFA stenosisto allow shorter distal bypass and manage-ment of failing grafts. (Fig. 7).

Regardless the modality chosen, limb sal-vage rates and overall survival are higher in di-abetic patients submitted to revascularization,when compared to medically treated cohorts.All procedures, open or endovascular, may

have limited durability and a surveillance pro-gram with aggressive re-intervention is crucialto maintain sustained clinical success. There-fore, conventional surgery and endovascularprocedures should be regarded as comple-mentary techniques that can be used duringthe lifespan of a diabetic patient.

Sympathectomy

In the last decades, lumbar sympathecto-my was extensively performed in CLI patients,but nowadays has very limited indications forthe treatment of PAD.

In diabetic patients autonomic neuropathyis frequent, further limiting the scope of thistechnique in diabetic patients.

Adjuntive modalities in wound careNumerous adjunctive modalities exist for

wound care, such as topical growth factors,synthetic skin grafts, hyperbaric oxygen thera-py and negative pressure wound therapy.These techniques will be further explainedelsewhere in this book.

AMPUTATION AND REHABILITATION

The last alternative remains amputation,that can be performed as a primary proce-dure or for failures of revascularization. Am-putation of toes, ray amputations and evenforefoot amputations leave the patients with afunctional foot, allowing ambulation. Preser -vation of the knee joint should always be attempted, because adaptation to a prostheticlimb is much easier. Above-knee amputationsshould be reserved to critically ill or bedrid-den patients with limited perspective of am-bulation in the future.

PREVENTION

Primary prevention should be the firsttenet of managing the diabetic foot, but sec-


Figure 7. A patient with rest pain of the right lowerlimb and multilevel disease, treated by femoral en-darterectomy, angioplasty with stent of a stenosis ofthe common iliac artery and angioplasty with stentof a superficial femoral artery occlusion.

ondary prevention with meticulous ulcer caremay be a more realistic goal. Primary preven-tion involves aggressive glycemic control (goalhemoglobin A1C <6.5% to 7.0%); manage-ment of associated risk factors such as smo -king, hypertension, hyperlipidemia, and obesi-ty; periodic physical examinations, including avascular examination; and probably most im-portant, proper foot care and hygiene strate-gies(18). Most trophic lesions in diabetic feetare associated with small erosions of the skindue to postural changes, inappropriate shoeswithout support and adequate protection forweight bearing areas, deficient hygiene andconcomitant untreated fungal infections.

Modern computerized techniques for gaitanalysis and identification of weight-bearingfoot areas can be particular helpful in thesepatients, who have reduced pain sensation dueto neuropathy, in order to provide adequateindividual-tailored design of foot-ware essen-tial to prevent ulcerations and secondary in-fections.

Successful prevention of the complicationsof diabetes and reduction of the number ofamputees requires a multi-disciplinary effortand dedicated teams and vascular surgery,open or endovascular, play a relevant role toachieve the best management of vascularcomplications from diabetes.

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Diagnóstico de la arteriopatía diabética y pie diabéticoMARÍA ISABEL DEL BLANCO, JOSÉ MANUEL ORTEGA, MARÍA JESÚS GONZÁLEZ-FUEYO Y

RAFAEL FERNÁNDEZ-SAMOSServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital de León. León. España.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En primer lugar es importante determinarel grado de participación de los distintos com-ponentes: Neuropático, dérmico, óseo, vascu-lar (3).

Valoración de cambios de coloración ytemperatura de la piel de los pies, atrofia mus-cular, disminución del crecimiento de vello, hipertrofia de uñas por crecimiento lento. Valorar la existencia de lesiones tróficas consignos de infección (3).

1. Exploración neurológica:

Exploración de reflejos tendinosos pro-fundos (reflejo aquileo y plantar).

Exploración de la sensibilidad (test del al-godón, test del monofilamento).

Percepción de la temperatura (1, 3).

2. Exploración del calzado:

Usar siempre calzado amplio.Vigilar la presencia de cuerpos extraños

(1, 3).

3. Exploración dermatológica:

Valoración de la piel del pie, presencia decallosidades, fisuras.

Valoración de las uñas, crecimiento del ve-llos, presencia de ulceras, presencia de gangrena.

Valoración de la presencia de lesiones der-matológicas típicas de la Diabetes Mellitus (1, 3).

INTRODUCCIÓN

El Consenso de pié diabético, de la Socie-dad Española de Angiología y Cirugía Vascular,en su primera RECOMENDACIÓN, define laentidad denominada pie diabético como: «laalteración de base neuropática, inducidapor la hiperglicemia, en la que con o sincoexistencia de isquemia, se produce,previo desencadenante traumático, lalesión y/o ulceración a nivel del pie» (1).

Datos de interés:

Según la Organización Mundial de la Salud(OMS), la prevalencia de la diabetes mellitus(DM) es del 2.1% de la población (4% tipo I y96% tipo II). Además se estima que un 45% delas personas diabéticas están sin diagnosticar(1). En España la prevalencia de la DM es del2,8-3,9% de la población (10% tipo I, 90% tipoII). La prevalencia de la isquemia de extremi-dades inferiores es del 8.4% en la DM tipo I ydel 23.1% en la DM tipo II. La claudicación in-termitente es aproximadamente el doble defrecuente en los pacientes diabéticos que enlos no diabéticos (2).

La American Diabetes association reco-miendan Hemoglobina glicosilada <7% (3). Porcada 1% de la hemoglobina A1c (glicosilada) seproduce un aumento del riesgo de EAP de un26% (2).

Con todo esto es fundamental realizar unbuen diagnóstico médico del pie diabéti-co y de la arteriopatía diabética:


Se utiliza una manguito de presión adecua-do (anchura 40% del perímetro de la extremi-dad en su punto medio o ser un 20% mayordel diámetro de la extremidad en el punto demedición), colocado por encima de los maléo-los. Igualmente se emplea una sonda dopplercontinuo de 5-10 MHz. (Figura 1).

El ITB será el cociente entre la presión sis-tólica máxima en el tobillo y la presión sistóli-ca en el brazo.

Interpretación de los resultados: Eldiagnóstico de EAP se establecerá con valoresde 0.9 o inferiores. Tabla I.

Un ITB de 0.9 tiene una sensibilidad paradescartar una enfermedad arterial periféricadel 95% y una especificidad para identificar sujetos sanos entre el 90-100% (5).

3. Pruebas de esfuerzo

En condiciones normales la respuesta fisiológica al ejercicio es la taquicardia y au-mento de la presión de perfusión y el flujo seincrementa en la extremidad. En presencia depatología se produce una caída de la presióndistal a la estenosis u obstrucción (5).

Indicaciones: Cuando las presiones seg-mentarias y el registro de pulso volumen sonnormales o medianamente anormales((ITB>0.8 pero <0.96) en reposo, en el con-texto de historia de claudicación intermitente.

La diabetes se asocia a neuropatía perifé-rica y a una reducción de la resistencia a infecciones que dan lugar a mayor riesgo deulceras e infecciones en el pie (2).

4. Exploración osteo-articular:

Anormalidades mecánicas. Deformidades,contracturas, evaluación de la forma de cami-nar (1, 3).

EXPLORACIÓN VASCULAR:

1. Palpación de los pulsos periféricos:

La exploración vascular periférica requie-re una palpación de los pulsos de las arteriasfemoral, poplítea, pedia dorsal o tibial anteriory tibial posterior. La arteria tibial posterior sepalpa en el maléolo medial y la pedia en eldorso del pie (3).

La presencia de pulsos pedios palpablestiene un valor predictivo negativo de más del90% (2).

2. Índice tobillo brazo (ITB):

La prueba de detección sistemática prima-ria no invasiva para EAP es el ITB (2).

El consenso de la American Diabetes Association recomienda un examen de detec-ción de la EAP mediante ITB cada 5 años enpacientes con diabetes (3).

La presión sistólica no disminuye entreaorta y arterias terminales, por lo tanto lapresión registrada en el tobillo será 10-15mmHg superior a la registrada en la arteriahumeral.

La disminución absoluta de la presión sistólica en el tobillo es un buen indicador deafectación oclusiva arterial en los MMII (5).

Material y método: Se coloca al pacien-te en decúbito supino, se registra la presiónsistólica en ambos brazos y se utiliza la más al-ta, así mismo se registra la presión en ambosMMII, tanto en la arteria pedia como en la tibial, posterior seleccionando la superior delas dos.

Figura 1. Realización del índice tobillo brazo.

ITB >1,3 NO COMPRESIBLEITB 1,1-1,3 NORMALITB O,91-0,99 VALORES LÍMITEITB O,41-0,90 ISQUEMIA LEVE/MODERADAITB < 0,40 ISQUEMIA GRAVE

Tabla I. Interpretación de índice tobillo brazo (ITB)5

DIAGNÓSTICO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA Y PIE DIABÉTICO ■ 33

Interpretación de los resultados: Unadiferencia de presión de 20 mmHg o mayor entre los segmentos o bien cuando las compa-ramos con los segmentos de la extremidadcontra lateral, es criterio de anormalidad (5, 7).

Dentro de las limitaciones de las presionessegmentarias es que son exámenes indirectosy además cuando existen múltiples lesionesno las distinguen (7).

5. Pletismografia y registros de pulsovolumen

La pletismografia arterial mide variacionesde volumen en la extremidad y no mide varia-ciones de la presión arterial.

Está indicada cuando las arterias son rígi-das y no se dejan colapsar por los manguitosde presión.

Material y método: Habitualmente lospletismógrafos están incorporados en las estaciones de trabajo y registran alternativa-mente las presiones segmentarias y los volú-menes de pulso a través de los mismos man-guitos de presión (5).

Cuando se selecciona la medición del volumen del pulso, los manguitos se hinchanpara ajustarse completamente al diámetro dela región explorada, con presiones variables,bajas en el muslo (10mmHg) y más altas en losdedos (65 mmHg). El manguito detecta al au-mento del diámetro de la extremidad durantela sístole.

Interpretación de los resultados: seaceptan los siguientes patrones de curva depulso volumen (5, 7):

Curva normal: Una primera fase de ascen-so relativamente rápido (fase anácrota), le si-gue una fase de lento descenso (fase dícrota).

Curva levemente anormal: Desaparece laonda dícrota debido a la rigidez de las paredesarteriales.

Curva moderadamente anormal: aparte dela pérdida de la onda dícrota, se aplana la cús-pide de la curva.

Curva gravemente anormal: onda de pulsomuy aplanada casi inexistente.

La determinación de la presión sistólica seg-mentaria y el registro del pulso volumen por si

El índice tobillo brazo post ejercicio es unpoderoso predictor independiente de morta-lidad por todas las causas y proporciona unaestratificación de riesgo adicional más allá delíndice tobillo brazo en reposo (6).

Material y método: Se realiza una deter-minación del ITB en reposo. Posteriormente seinvita al paciente a realizar el ejercicio. Se em-plea una cinta rodante a una velocidad constan-te de 3,2 Km/h y con una inclinación de 12%.

El ejercicio se interrumpe cuando el pacien-te comience a notar molestias (dolor EEII, dis-nea, dolor torácico, etc.) o bien después de 5 mi-nutos de ejercicio. Realizaremos una medicióndel ITB 1 minuto después de parar y cada minu-to hasta la normalización de las presiones (5).

Interpretación del índice tobillo bra-zo postejercicio: Un descenso de la presiónde un 15-20% respecto de la inicial y unITB<0.90 1 minuto después del ejercicio indi-ca estenosis hemodinámicamente significativa.

Contraindicaciones: dolor de reposo,arterias no comprensibles en el estudio en reposo, TVP aguda, disnea de pequeños es-fuerzos u ortopnea, angina inestable, incapaci-dad física para el ejercicio

Pruebas de esfuerzo alternativas:Flexión plantar activaPrueba de isquemia: Hinchar el mangui-

to del muslo por encima de la presión sistóli-ca, durante 3-5 minutos, esto produce una hiperemia reactiva. La disminución de la pre-sión del tobillo 30 segundos después de des-hinchar el manguito, es aproximadamenteequivalente al observado 1 minuto después decaminar en una cinta.

4. Presiones segmentariasConsiste en el registro de la presión arte-

rial en distintos niveles de la extremidad. Ladisminución de la presión de entre los diferen-tes segmentos nos permite localizar la EAP.

Material y método: Paciente en decúbitosupino, colocamos los manguitos en el terciosuperior e inferior del muslo y en el tercio su-perior inferíos de la pierna (anchura superior al20% del diámetro de la extremidad), utilizare-mos una sonda doppler continuo de 5-10 MHz.Realizaremos los registros de presión distal.


solas tiene una exactitud del 85%. Esto aumen-ta al 95% cuando se emplean juntas (5, 7).

El uso conjunto de la presión sistólica seg-mentaria y del registro de pulso volumen garan-tiza que los pacientes con diabetes que tienenuna calcificación arterial que produce una falsaelevación de la presión segmentaria, sean iden-tificados con facilidad y evaluados correctamen-te mediante el registro de pulso volumen (5, 7).

6. Indices dedos del pie brazo

Indicado en pacientes diabéticos y pacien-tes con enfermedad vasoespástica.

Material y método: paciente colocadoen decúbito supino. Se coloca la sonda pletis-mográfica en el primer o segundo dedo delpie. Utilizamos un manguito 1,2 veces la an-chura del dedo colocado proximal a la sondaen el dedo.

Interpretación de los resultados: losvalores normales del índice dedo/brazo son>0,65. Si la presión digital es <30mmHg esdiagnóstica de isquemia crítica (5).

7. Otras exploraciones

Determinación de oxigeno transcutáneo,termografía, lasser doppler, capilaroscopia.Son técnicas diagnósticas que no están dispo-nibles en todos los Laboratorios Vasculares ypor tanto no son exploraciones habituales.

PRUEBAS DE IMAGEN:

1. Radiologia simple:

Detecta osteomielitis, fracturas, disloca-ciones que aparecen en neuropatía y artropa-tía, calcificación arterial, presencia de gas, deformidades, cuerpos extraños (3). (Figura 2).

2. Ecodoppler Color

Material y método: paciente en decúbi-to supino y con la extremidad inferior en lige-ra flexión externa y abducción del muslo y larodilla. Se emplea un transductor lineal de 7,5

Figura 2. Radiografía simple del pie, donde se apreciauna calcificación arterial, osteomielitis y luxación dela articulación metacarpo falángica del 5.º dedo.

MHz pero ser preciso el uso de transductorescurvos de 3,5 MHz.

La exploración se inicia con el estudio enmodo B del vaso, primero transversal y des-pués longitudinal. A continuación se aplica elmodo B-color para delimitar la luz del vaso y valorar la homogeneidad del color en su interior como detector de alteraciones signi-ficativas del flujo. Finalmente, se analiza conDoppler pulsado las características de la ondade flujo arterial (5).

Interpretación de resultados: La luzde las arterias sanas presenta una pared hipe-recogénica. El color en la luz de los vasos nopatológicos debería rellenar completamentela luz de éstos, en tonos homogéneos dentrode la gama de color. Finalmente, la onda Dop-


Limitaciones de los ultrasonidos: losvasos profundos se deben insonar con trans-ductores de baja frecuencia; el gas y la grasaproducen artefactos en la imagen ultrasono-gráfica; las placas calcificadas producen unasombra acústica que impide el paso delos ultrasonidos y por tanto la valoración; es explorador dependiente (5, 7).

El ecodoppler color se puede emplear como método para establecer la estrategia te-rapéutica. Comparado con otras técnicas deimagen el ecodoppler color es menos costosa.

El resto de las técnicas de imagen que acontinuación se van a enumerar estarían indi-cadas cuando se recomienda revasculariza-ción (endovascular o quirúrgica abierta).

3. Angioresonancia

Ventajas: útil para diagnóstico de EAP, localización y extensión de lesiones y cuantifi-cación de estenosis, inocua, aporta imágenestridimensionales, La presencia de calcio no artefacto (10, 11).

Limitaciones: No se puede realizar enportadores de desfibriladores, estimuladoresde medula espinal, cortocircuitos intracere-brales, implantes cocleares, claustrofobia, los stent pueden producir artefactos, con-traindicada en pacientes con insuficiencia renal crónica por la posibilidad de aparicióndel síndrome inflamatorio sistémico (10, 11).

El contraste que se emplea es el gadolinio.(Figura 4)

La angioRNM tiene una sensibilidad y es-pecificidad >93% para el diagnóstico de la EAP.Tiende a sobreestimar las lesiones estenóticas

pler de flujo en los conductos sanos presentala característica morfología trifásica.

Analizaremos la morfología de la pared(presencia de placas o no), la onda de registrodoppler, realizaremos mediciones de las veloci-dades pico sistólicas (VPS) en la arteria previa ala estenosis y en el segmento arterial posteriora la estenosis y calcularemos el ratio de VPS. Y estableceremos el grado de estenosis segúnlos criterios de la Tabla II (5). (Figura 3).

El ecodoppler color tiene una sensibilidadque varía del 80-98% con una especificidad de88-99% (8, 9).

Ventajas de los ultrasonidos: no tienelos riesgos y complicaciones de las exploraciónradiológicas; es una exploración no invasiva y sepuede repetir, y tiene ventajas en cuanto a sucoste; se pueden medir diámetros; se puede de-terminar el lugar mejor para realizar una anas-tomosis (zona libre de placa, sin calcio, etc.) (7).

Figura 3. Imagen de ecodoppler color de una arteriafemoral superficial permeable, con engrosamiento dela pared e irregularidades, con un estudio doppler cononda trifásica y sin aceleración.

Grado estenosis Modo B y B-color Onda doppler VSM Ratio

Sin lesión Normal Trifásica <200cm/seg 1Lesión mínima Mínimas placas Trifásica <200cm/seg 1<50% Placa sin alteración color Monofásica <200 1-250-70% Placa con alteración color Monofásica <200 2-3>70% Aliasing del color Monofásica >200 >3Oclusión No color No onda

Tabla II. Equivalencias entre los hallazgos cartográficos y los grados de estenosis. (VSM=velocidad sistólica máxima)5.


4. AngioTAC

Ventajas: Detecta la enfermedad y su ex-tensión anatómica, detecta estenosis significa-tivas, aporta información de la pared arterial,se realiza rápidamente (10, 11).

Limitaciones: contrastes iodados, expo-sición a radiación, presencia de calcio, artefac-tos por stent.

Sensibilidad del 95% para detectar esteno-sis >50%u oclusiones y una especificidad del96%. Se describe que existe un 8% de sobre-estimación de la estenosis y un 15% de casosque se subestima (10, 11). (Figura 5)

5. Angiografía

Ventajas: aporta detallada información dela anatomía arterial, considerada patrón de re-ferencia.

Limitaciones: 0,1% reacciones graves al medio de contraste, 0.7% complicaciones

Figura 4.Angioresonanciamagnética donde seaprecia una obstruccióniliofemoral bilateral.

Tabla III. Tabla donde aparece el coste de las distintas exploraciones y sufiabilidad (8,9,10,11).

Coste (euros) Sensibilidad Especificidad

ARTERIGRAFIA 523-1223 REFERENCIA REFERENCIAANGIORESONANCIA 429-514 92%-99% 97%ANGIOTAC 163-203 89-99% 83-97%ECODOPPLER 37-43 80-98% 88-99%

Figura 5. AngioTAC donde se aprecia permeabilidadde los ejes arteriales.

Figura 6. Imagen arteriográfico de arteria poplítea ytroncos distales en paciente diabético, donde se apreciauna afectación importante de troncos distales.

graves, 0.16% mortalidad, disecciones, atero-embolismos, insuficiencia renal, complicacio-nes del lugar de punción (10, 11).

Se recomienda el uso dela sustracción di-gital en la realización de los estudios dado queaumenta la resolución de la exploración y dis-minuye la necesidad de contraste. (Figura 6).

Por último en la Tabla III aparecen los cos-tes que generan distintas técnicas diagnósticasde imagen.


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Manifestaciones clínicas en la infeccióndel pie diabéticoLUIS MIGUEL URIEN Y MILAGROS BORREGOServicio de Cirugía General y A D. Complejo Hospitalario de Ávila. Ávila. España.

siempre secundaria a una herida cutánea. Eldiagnóstico es más clínico que microbiológico,ya que la herida está colonizada por la floracutánea habitual del paciente o por especiesbacterianas y hongos provenientes del medioambiente(4). La presencia de bacterias en unaherida no significa que esté infectada, debepor lo tanto distinguirse entre: colonizaciónbacteriana e infección.

La colonización bacteriana (5). Es un fenó-meno fisiológico que se desarrolla sobre todala piel del paciente está compuesta de bacte-rias aerobias y anaerobias poco virulentas (6-8), pero puede estar modificada en caso dediabetes, apareciendo gérmenes más virulen-tos como Staphylococcus aureus MR, Strepto-coccus pyogenes, Pseudomona y otros. Lapresencia de la flora colonizante, lejos de serperjudicial, podría acelerar la cicatrización dela herida (9).

La evolución hacia la infección se debe amúltiples factores ligados a la bacteria y a suhuésped (tamaño, localización y profundidadde la herida, estado general e inmunológicodel paciente, especie bacteriana y grado de vi-rulencia) (5). Los pacientes diabéticos estánmas expuestos que la población general a lasinfecciones y en particular a las localizadas anivel del pie (10-13). Entre un 15-25% de losdiabéticos desarrollarán a lo largo de su vidauna úlcera en el pie (14, 15) y de un 40 a un80% de estas úlceras se infectarán. (16).

En la infección del pie diabético, el mecanis-mo fisiopatológico es aún objeto de contro-versias. Para algunos autores, la frecuencia delas infecciones en el paciente diabético estarí-an en relación con un déficit de los mecanis-

INTRODUCCIÓN

Se define el pie diabético como una altera-ción clínica de base neuropática inducida porla hiperglucemia mantenida, en la que con osin coexistencia de isquemia y previo desen-cadenante traumático, se produce lesión y/oulceración del pie (1).

La evaluación inicial ante toda herida sobre el pie del paciente diabético debe sersistemática, valorando tanto la situación vascular y neuropática como la existencia deosteomielitis y/o artropatía asociadas (2).

Es importante valorar aspectos tales como: tamaño, profundidad, márgenes, base ylocalización anatómica de la herida (la mayoriade las veces se extiende mas de lo que seaprecia en un primer examen), además de larepercusión general que pueda ocasionar.Tambien hay que anotar si existen olor y exu-dado.

Deben tomarse cultivos del fondo de la úl-cera o del exudado por aspiración, ya queotros tipos de muestras se han visto «insufi-cientes» para el diagnóstico (3).

Debemos recordar que la infecciónno es la causa de la herida sino su com-plicación.

EL PIE DIABÉTICO INFECTADO

La infección se define como una invasióntisular con multiplicación de micro-organis-mos que causan daño a los tejidos con o sinrespuesta inflamatoria del organismo. En el ca-so del pie diabético, la infección suele ser casi


GRADO 3.• Eritema > 2 cm. unido a uno de los signos descri-

tos anteriormente.• Infección de las estructuras debajo de la piel y

del tejido celular subcutáneo, como un abscesoprofundo, una linfangitis, una osteítis, una artritisséptica o una fascitis.

No debe haber respuesta inflamatoria sistémica.

GRADO 4. Infección local con la presencia de signos sistémicos manifestados por al menos dosde las características siguientes:• Temperatura > de 38 ºC ó < 36 ºC• Frecuencia cardiaca > 90 lpm• Frecuencia respiratoria > 20 rpm• PCO2 < 32mmHg• Leucocitos > 12000 ó < 4000/mm3

• 10% de formas leucocitarias inmaduras

III. FORMAS CLÍNICAS INFECCIOSASDEL PIE DIABÉTICO

a) La dermohipodermitis bacteriana se definecomo la afectación de la hipodermis. Eltermino celulitis no debe ser utilizado eneste contexto (25). La sintomatología secaracteriza por signos locales dominadospor enrojecimiento, inicialmente perile-sional, pero que puede propagarse y cons-tituir una amplia placa inflamatoria, acom-pañada de edema, dolor y calor local. Lafiebre, la linfangitis y las adenopatías saté-lites están a veces ausentes en el pacientediabético (29).

b) Las colecciones purulentas pueden presen-tarse bajo la forma de abscesos (colec-ción circunscrita) o de flemones (colec-ción no circunscrita) en las partes blandasdel pie o de la pierna, a veces clínicamen-te difícil de evaluar, necesitando la confir-mación mediante exámenes de imagen.

c) Fascitis necrotizante. Los signos locales es-tán dominados por la necrosis cutánea yla coloración rápidamente violácea de lostejidos. Generalmente no hay ni pus niabscesos. La crepitación de los tejidos a lapalpación es inconstante pero evocadoradel desarrollo del clostridium spp., el em-peoramiento rápido del estado general y

mos celulares de defensa, potenciados por lahiperglucemia, capaz de alterar las funcionesde los leucocitos (fagocitosis, adherencia, bac-tericida, quimiotactismo) (17-22). Para otros,la hiperglucemia favorece los fenómenos deapoptosis (23) siendo el origen de perturba-ciones hemorreológicas responsables de tras-tornos de la vascularización distal (24).

Las infecciones serán superficiales cuandoafecten a las capas de tejidos por encima dela aponeurosis superficial, mientras que, lasprofundas lo hacen a esa misma aponeurosis, losmúsculos o las estructuras osteoarticulares (25).

El diagnóstico de infección presenta al me-nos dos de los siguientes signos: edema, indu-ración, eritema perilesional, aumento de lasensibilidad local, dolor, calor local o presenciade pus (4, 26).

Los signos clínicos de la infección puedenestar atenuados en el paciente diabético porta-dor de una neuropatía (27), un pie de Charcoten fase aguda (28) o en caso de isquemia (29,30). Signos como un tejido friable, necróticoprofundo o un olor nauseabundo, son datos afavor de una infección (31). La aparición de do-lor es un signo de gravedad (evidencia C-II).

La gravedad de la infección será juzgadasegún la Clasificación del Consenso Interna-cional sobre el pie diabético del InternationalWorking Group on the Diabetic Foot 2003.(Esquema I) (26)

ESQUEMA I

GRADO 1. Sin síntomas, ni signos de infección.

GRADO 2. Afectación cutánea (sin afectación delos tejidos subcutáneos, ni sistémicos) con al me-nos dos de los siguientes signos:• Calor local.• Eritema > 0,2-2 cm alrededor de la úlcera.• Dolor.• Tumefacción local o induración.• Exudado purulento (secreción espesa, opaca,

blanquecina o sanguinolenta).

Las demás causas de reacción inflamatoria de la pielno deben ser tenidas en cuenta, como por ejemplo:traumatismos, gota, pie de Charcot agudo, fractu-ras, trombosis, estasis venoso, y otras.

la extensión súbita de las lesiones, son lossignos de alarma. La existencia de unaneuropatía y /o una arteriopatía agravanel pronóstico. (32)

d) La gangrena húmeda, se define por la pre-sencia de tejidos necróticos negruzcos.Está caracterizada por la rápida evoluciónde las lesiones con secreción grisácea deolor nauseabundo, que produce un rápidoempeoramiento del estado general conprogresión a sepsis, desequilibrio meta-bólico e insuficiencia renal (32).

e) Osteoartritis infecciosa.- Ciertos paráme-tros biológicos inflamatorios pueden su-gerir una afectacion osteoarticular, peroesta alteración es muy inconstante y pocoespecífica (30, 33, 34-36).

e) La artropatía de Charcot tiene una etiolo-gía neurógena que evoluciona en variasetapas cronológicas (37-40). Se define co-mo una afectación indolora de una o va-rias articulaciones del pie, que conducen aluxaciones articulares y fracturas patoló-gicas responsables de una destrucciónmás o menos importante de la arquitec-tura del pie.

e) En la artropatía aguda de Charcot (37-39,41, 42) aparece repentinamente un nódu-lo pseudo-inflamatorio, asociado a edema,eritema y calor local con una diferenciade temperatura significativa entre los dospies (42). La aparición de dolor sobre unpie neuropático puede significar la pre-sencia de infección. Los síntomas genera-les y las alteraciones analíticas suelen estar ausentes. La asociación de un pieagudo de Charcot y de una osteítis es posible.

e) La afectación osteoarticular subyacentedebe considerarse en los siguientes ca-sos: resistencia al tratamiento, recidiva dela infección de la herida, sobre todo siasienta cerca de una prominencia ósea,evolución desfavorable después de unmanejo óptimo y de una vascularizaciónarterial satisfactoria (43). Las artritis sép-ticas aisladas son raras.

f) Osteitis/osteomielitis. La infección ósea esfrecuente en el diabético, se presenta en el

30 al 80% de los casos según la gravedadde la infección (16). La infección se produ-ce por contigüidad a partir de una herida,el origen hematógeno es excepcional en eldiabético. (4, 44-45). Cuando la infeccióninicialmente afecta a la cortical hablamosde osteítis, y cuando progresa hacia la me-dular osteomielitis. Tanto una como la otratienen una traducción clínica similar en elpie diabético. La localización mas frecuen-te es a nivel de los dedos del pie y del cal-cáneo (46).

f) Los signos clínicos de una osteítis/osteo-mielitis pueden demostrarse por: la palpa-ción ósea, por medio de una sonda metáli-ca estéril, introducida a través de la úlcera,aunque su valor pronóstico negativo no loelimina (47) y por la aparición de un frag-mento óseo o la movilidad anormal de un dedo con aspecto edematoso y coneritema (48).

CLASIFICACIÓN CLÍNICADEL PIE DIABÉTICO INFECTADO

El interés de las clasificaciones de las le-siones del pie diabético radica en que per-miten instaurar protocolos terapéuticosadecuados y establecer el pronóstico de laslesiones.

Una de las primeras clasificaciones pro-puestas fue la de Williams en 1974 que utili-zaba la temperatura del pie afectado para categorizar las lesiones necróticas: neuropáti-cas en el caliente, neuroisquémicas en el tem-plado e isquémicas en el frío (49).

En 1981 la clasificación de Meggit-Wag-ner de 5 grados está basada primariamenteen tres factores: profundidad de las ulceras, elgrado de infección y el grado de gangrena. Losgrados 1 al 3 son predominantemente neu-ropáticos, mientras que los grados 4 y 5 sonpredominantemente isquémicos. Sin embar-go, esto no significa que los grados 1 y 3 nosean isquémicos o que los grados 4 y 5 notengan un componente neuropático. En muchos casos ambos componentes estánpresentes (50).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ■ 41

En 1988 Coleman (51) divide el pie diabé-tico en cuatro categorias numeradas del 0 al 3que incluye riesgo y gestión. (Esquema II).


Clasificación de Meggit-Wagner del pie diabético.

ESQUEMA II

Grupo Manifestaciones clínicas Recomendaciones

Grupo 0 Sensibilidad normal. Visitas clínicas anuales.No hay úlceras plantares ni deformidades Educación del paciente y selección en los pies. de un calzado apropiado.

Grupo 1 Neuropatía, sin historia de úlceras plantares Visitas clínicas dos veces al año. y sin deformidades en el pie. Modificaciones del calzado con plantillas

blandas y educación del paciente.

Grupo 2 Neuropatía, sin historia de úlceras Visitas clínicas cada 3-4 meses.y con deformidades en el pie. Prescripción de calzado adecuado

y educación del paciente.

Grupo 3 Neuropatía, historia de úlceras en los pies Visita clínica cada 1-2 meses.y presentan evidencias de angiopatía. Calzado adecuado y educación

del paciente.

Figura 1. Lesiones superficiales.

Figuras 2. Dermohipodermitis bacteriana.

En 1991 Gibbson define tres grados de ul-ceraciones: leve, moderado y grave. El criteriode valoración esta basado en la profundidadde la ulceración y en el grado de la infección(52). Este sistema no tiene en cuenta la etiolo-gía primaria de la lesión.

También en 1991 Frykberg y Coleman,describen un sistema de clasificación de la úl-cera que considera los factores de riesgo, asícomo etiologías especificas en el pie diabético.Fryberg identifica al paciente en riesgo basán-dose en la presencia de neuropatía, isquemia,deformidad del pie, o cualquier combinaciónde estos factores. El sistema de Fryberg se

describe como un sistema de clasificación deriesgo basado en 5 grados (53).

Posteriormente otras clasificaciones co-mo la de la Universidad de Texas (54-56), deLypsky (44) y la PEDIS (perfusión, extensión,destrucción tisular-profundidad, infección y sensibilidad)(26) están destinadas a valorarde forma individualizada la profundidad de laherida, el grado toxicidad sistémica, la tera-péutica y otras.

Los sistemas de clasificación anteriores describen factores de riesgo y estrategias detratamiento preventivo; sin embargo, no indicanespecíficamente como tratar las ulceraciones.

Una clasificación ideal de las heridas debe-ría reunir varios objetivos (57): grado de seve-ridad y evaluación del pronóstico (cicatriza-ción y riesgo de amputación mayor) que permita una gestión normalizada de cada unade las mismas.

La etiología subyacente y los factores deriesgo asociados son críticos para valorar lasúlceras en el pie diabético, para proponer untratamiento adecuado y para evaluar el pro-nóstico. De este modo recomiendan un siste-ma de clasificación combinado que tenga encuenta la etiología de la úlcera, los factores deriesgo, los esquemas de tratamiento y el pronósti-co (26, 32, 58-60, 61-69).

Las etiologías primarias y los factores deriesgo incluyen neuropatía periférica diabéti-ca, enfermedad vascular periférica, deformi-

dad del pie e historia de úlceras. Las opcionesde gestión clínica incluyen la educación del paciente, modificaciones en el calzado, evalua-ción neurológica, evaluación vascular y trata-miento, cura de heridas y modificaciones en lacarga del peso en el pie.

El sistema propuesto utiliza 6 grados de ulceración, entre el 0 y el 5, basado en la clasi-ficación de Wagner. La valoración de la úlceraestá subdividida según el grado de isquemia:

Grado 0: la integridad de la piel está intacta. La sensibilidad es normal y existe de-formidad en el pie, con o sin neuropatía. Estospacientes no suelen tener una historia de ul-ceración. El tratamiento está dirigido a educaral paciente, uso de calzado apropiado y con-sulta vascular cuando corresponda. En pacien-tes con deformidades en el pie, la cirugía correctora del pie puede recomendarse paraeliminar áreas de presión anormal. El pronós-tico de estos pacientes es bueno o excelente.

Grado 1: se divide en dos categorías:

– Grado 1A: heridas superficiales sin infección.Estos pacientes pueden tener un historialde ulceración plantar, pérdida de sensibili-dad y pueden o no presentar deformidadesen el pie.

– Grado 1B: los mismos que para el grado 1Apero con un componente isquémico.


Figuras 3 y 4. Fascitis necrotizante.

La gestión de estos pacientes es similar ala de grado 0 con el añadido de desbrida-miento apropiado de heridas y cuidado localde las mismas. Se logra modificar la carga depeso mediante sandalias curativas, plantillasde contacto total y modificaciones en el cal-zado. Las consultas vasculares son especial-mente importantes en lesiones grado 1B. Serealizan doppler, oxígeno transcutáneo y arteriogramas, y se puede plantear una re-vascularización arterial como garantía. Elpronóstico para los pacientes 1A es bueno,mientras que para los 1B es bueno o regular.

Grado 2: se divide en dos categorías:

– Grado 2A: implica ulceraciones hasta el ni-vel de tendón, hueso, ligamento y cápsulade la articulación con inflamación. No haysensibilidad. Estos pacientes presentan ge-neralmente una historia de ulceracionesprevias en el pie, sin embargo, no es infre-cuente encontrar lesiones grado 2 comouna presentación primaria.

– Grado 2B: presenta los mismos criteriosque el 2A con el añadido de un problemavascular significativo.

La gestión de las lesiones de grado 2 essimilar al descrito anteriormente para elgrado 1 con el añadido de una posible hos-pitalización (a elección) para desbridamien-to de heridas profundas de todos los tejidos necróticos o inviables. Pueden reali-zarse extirpaciones de hueso con el obje-tivo de obtener un adecuado cierre de lostejidos blandos. Pueden realizarse radiogra-fías para descartar osteomielitis. De nuevo,la consulta vascular es obligada en las ulce-raciones 2B. El pronóstico para el grado 2Aes bueno, mientras que para el grado 2B esvariable.

Grado 3: se divide en dos categorías.

– Grado 3A: presenta ulceraciones profun-das con abscesos u osteomielitis. Estospacientes sufren una celulitis significativa


Figura 5. Necrosis del talón por osteomielitis delcalcáneo.

Figura 6. Después de tratamiento del paciente dela fig. 5.

Figura 7. Necrosis + osteomielitis.

y toxicidad sistémica. Normalmente, estospacientes tienen un historial de ulceracio-nes previas y neuropatía. Las deformida-des en el pie son comunes.

– Grado 3B: son similares a las 3A con elañadido de una significativa enfermedadvascular.

El plan de gestión de las lesiones de gra-do 3 es similar al de grado 2 con un ingresoinmediato en el hospital para antibióticos in-travenosos y la apropiada incisión y drenaje.El pronóstico para el grado 3A es regular;para el 3B es variable.

Grado 4: presentan gangrena de los de-dos o la planta del pie con o sin celulitis sig-nificativa o toxicidad sistémica. Estos pacien-tes suelen presentar ulceraciones profundascon el hueso expuesto. En la mayoría de loscasos estos pacientes sufren una enferme-dad vascular periférica significativa; no sepercibe sensibilidad. En la mayoría de las le-siones grado 4 con enfermedad vascular se-vera no se notarán deformidades en el pie. Elprimer movimiento de gestión será la con-sulta en Angiología y Cirugía Vascular. La via-bilidad de los tejidos se determinará segúnel éxito de los procesos de revascularizaciónarterial. El pronóstico para estos pacienteses regular-malo.

Grado 5: presenta gangrena en todo elpie. De nuevo, la gestión de estos pacientespasa por la consulta de vascular y la re vas-cularización arterial si es posible. Muchosde estos pacientes requieren la amputaciónmenor o mayor de la extremidad inferior.

En cada grado, la evaluación apropiada de laboratorio, valoración de la enfermedadinfecciosa, interpretación radiográfica yvaloración vascular deben llevarse a cabocomo garantía. Los sistemas de clasificaciónde las úlceras están diseñados para facilitarprotocolos apropiados de tratamiento y handemostrado que mejoran los resultados(70).


Figura 9. Resultado después de tratamiento Pa-ciente Fig. 7.

Figura 8. Evolución del paciente 8.

Figura 10. Gangrena húmeda.

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Úlcera NeuropáticaSERGIO BENITES*, NEFTALÍ RODRÍGUEZ NEFTALÍ** Y JUAN RODRÍGUEZ***Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Español de México.**Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del C.M.N. «20 de Noviembre» I.S.S.S.T.E. México

Europa, se contabilizan 52.8 millones de dia-béticos, y que probablemente 19 millones vi-ven sin saberlo. En países de América Latina laprevalencia es cercana a las estadísticas pre-viamente señaladas, por ejemplo en México elporcentaje de diabéticos oscila alrededor del10.5%, es decir 10.5 millones de habitantes yaproximadamente el 30% de la población des-conoce que la padece.

La diabetes mellitus constituye la principalcausa de amputaciones no traumáticas, 50-75%.La frecuencia de amputaciones en pacientescon DM es 15 a 28 veces mayor que en indivi-duos que no la tienen (2, 3). En los Estados Uni-dos entre el 15 al 20% de los diabéticos se vana ver afectados por problemas en los pies y soncausantes del 20% de todas las hospitalizacionesy de más de 50,000 amputaciones de las extre-midades inferiores en un año (4). Por otro lado,se sabe que más del 50% de los diabéticos quefueron sometidos a amputaciones mayores, vana requerir de una nueva amputación en la ex-tremidad contralateral, durante los primeroscuatro años posteriores a la primera pérdida dela extremidad (5).

El costo en el cuidado de las ulceracioneses significativamente alto y va en incrementocuando se requiere de una amputación. Ram-sey y colaboradores, estiman que el costo quese atribuye a esta patología es de $27,987USD durante los primeros 2 años del diagnós-tico (6), mientras que Harrington et-al, utili-zando la base de datos del Medicare (progra-ma de asistencia médica para ancianos), encontró que sólo el 31% de las úlceras sana-ban durante las primeras 20 semanas de trata-miento y estimaron un costo anual de$15,300 USD (7).

INTRODUCCIÓN

Las úlceras neuropáticas constituyen unaseria complicación de la diabetes mellitus(DM). Es conocido que un 15% de la poblacióncon esta entidad metabólica van a desarrollaruna úlcera en las extremidades inferiores.

La enfermedad neuropática de los miem-bros inferiores se va a desarrollar como resul-tado del daño en las estructuras nerviosas. Enlos casos de las úlceras en los pies diabéticos,además de los cambios metabólicos propiosde la diabetes, se van a sumar alteraciones enlas arterias periféricas, produciendo isquemiaque va a exacerbar la neuropatía. Consecuen-temente, la deficiente perfusión sanguínea, lasusceptibilidad a la infección, la propia neuro-patía, las alteraciones bioquímicas y el traumarepetido en los pies, o una combinación de estos factores, harán que la curación de estetipo de úlceras continúen siendo un gran reto.

Las úlceras que se presentan en los diabé-ticos también son conocidas como neurotró-ficas, tróficas, perforantes o malperforantes.

EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo a la FID (Federación Interna-cional de Diabetes), según el último reportedel 2011, en el mundo existen cerca de 285millones de diabéticos, y se espera que alcan-ce los 400 millones en el 2030. La prevalenciade esta enfermedad en los Estados Unidos es-tá presente en el 6.3% de su población, es de-cir 18.2 millones de personas que la padeceny se estima que alrededor de 5.2 millones dehabitantes no han sido diagnosticados (1). En


ción de la vasa nervosum (12). El mecanismoestructural predominante que se ve afectadopor estos componentes metabólicos es el mi-crovascular. Bajo condiciones normales las co-municaciones entre arteriolas y vénulas a niveldel pie están cerradas, y el flujo sanguíneo es através de los capilares nutrientes de la piel. Enpresencia de DM, existe una disminución en lainnervación simpática de estas comunicacio-nes entre arteriolas y vénulas, provocandouna gran dilatación de las arteriolas, abriendolas comunicaciones, con lo cual disminuye elflujo que se dirige hacia los capilares de la piel,provocando una disminución en su tempera-tura y en la presión transcutánea de oxígeno(13).

Existen 3 tipos de neuropatía: 1) Sensorial(que controla la sensibilidad), 2) la denerviosmotores (que controlan la musculatura), y 3)autonómica (que controla la función como lasudoración, el flujo vascular y la frecuenciacardiaca). Todos estos tipos de neuropatía seven afectados en los pacientes con DM.

Si bien la diabetes mellitus es la principalcausa de neuropatía, hay que recordar queexisten otras que pueden provocarla: la ure-mia, el síndrome de inmunodeficiencia adquiri-da (SIDA), deficiencias nutricionales, compre-sión nerviosa, trauma, fracturas, tumores, exposiciones a radiación ó frío, ciertas medici-nas, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide (14).

Anormalidades músculoesqueléticas

Las deformidades del pie en los pacientescon DM y neuropatía periférica son muy co-munes y se caracterizan por la presencia deáreas de alta presión (figura 1). Estas deformi-dades además se van a asociar con una dismi-nución de la grasa a nivel de las cabezas meta-tarsianas. Las ulceraciones se van a desarrollara partir de un estrés repetitivo, en las zonasde mayor presión sobre dichas prominenciasóseas (15). Las áreas sobre los dedos, en lapunta de los mismos y debajo de las cabezasmetatarsianas son las más vulnerables a ulce-ración e infección.

PATOGENESIS

El origen y desarrollo de una úlcera neu-ropática tiene múltiples componentes. En general, ellas incluyen una combinación de insuficiencia arterial de las extremidades infe-riores, neuropatía diabética, problemas es-tructurales del pie, y trauma local (8). En unestudio realizado por Reiber y colaboradores,identificó que los componentes antes mencio-nados estaban presentes en el 63% de los pa-cientes; así mismo, demostró que alrededordel 20% de los pacientes con úlceras neuropá-ticas tenían mala circulación, el 50% van a te-ner neuropatía periférica y una tercera partede ellos llegaron a presentar ambas alteracio-nes (9). En otro estudio Boulton evidencióque la neuropatía periférica estaba presenteen el 90% de los casos, la cual habitualmentese presenta en la diabetes mellitus después de10 años de evolución (10).

Otras causas de menor frecuencia que tam-bién se han descrito en la patogénesis de las úl-ceras neuropáticas son la presencia de edema,callosidades e infección. A pesar que la infecciónestá comúnmente asociada con las amputacio-nes en pacientes diabéticos, no es consideradoun factor determinante hasta en un 60% en eldesarrollo de úlceras neuropáticas (11).

Neuropatía

La neuropatía diabética está involucradaen la mayoría de las ulceras neuropáticas. Laincidencia de ésta en pacientes con DM, estárelacionada con la duración de la misma y elcontrol glicémico. Diversos estudios han de-mostrado que los pacientes con un adecuadocontrol de su glicemia, tienen una mejor velo-cidad de conducción nerviosa, así como dismi-nución de retinopatía y nefropatía.

La etiología exacta de la neuropatía perifé-rica no se conoce, pero se sabe que es el re-sultado de eventos metabólicos que incluyenel metabolismo de la glucosa, el sorbitol y lafructuosa, una disminución del mio-inositol(necesario para la conducción nerviosa), e is-quemia a nivel del nervio debido a una afec-

La presencia de una callosidad puede in-crementar la presión en el pie hasta en un30% más, y debido a la ausencia o disminuciónde una respuesta protectora secundaria a laneuropatía, fácilmente se puede desarrollaruna úlcera neuropática. Del mismo modo, lasúlceras que aparecen, pueden empeorar pro-gresivamente.

Las principales malformaciones que se vana presentar en los pacientes con DM son: laarticulación del tobillo equino, que se ca-racteriza por una franca limitación a la dorsi-flexión del pie, con lo cual se va a incrementarla presión en la planta del pie. Esta deforma-ción se va a presentar en el 10.3% de los casos(16). Otra malformación comúnmente obser-vada, es el llamado pie de Charcot, tambiénconocido como neuroartropatía de Charcot.Lavery y colaboradores encontraron una inci-dencia anual de artropatía de Charcot en 11.7por 1000 entre no hispanos blancos con dia-betes. La duración de la enfermedad tambiénes importante, y se observa que el 80% de lospacientes con pie de Charcot tiene más dediez años con DM (17).

El mecanismo preciso en el desarrollo delpie de Charcot no se conoce. Existen diferen-tes teorías que tratan de explicar su etiología.A pesar de la idea frecuente, que la mayoría delas extremidades de los diabéticos son isqué-micas, existe una evidencia que muchos pacientes con neuropatía diabética tienen unincremento en el flujo sanguíneo y que se

mantiene acumulado en los pies. Esta condi-ción tiene correlación directa con la disminu-ción de la densidad ósea que se observa en laartropatía de Charcot.

El Dr. Eichenholz en 1966, dividió la pro-gresión de la enfermedad de Charcot en tresetapas: desarrollo, coalescencia y reconstrucción.La etapa de desarrollo es la etapa aguda dedestrucción, que se caracteriza por ruptura ydislocación de las articulaciones, edema, su-bluxación, formación de fragmentos de huesoy cartílago, fracturas intraarticulares y frag-mentación ósea. Este periodo generalmenteinicia posterior a un trauma menor, pero seagrava con la deambulación continua. La etapade coalescencia se caracteriza por disminu-ción del edema, absorción de los fragmentosóseos y cartílago, así como curación de lasfracturas. La fase final es la reconstrucciónósea con remodelación y fusión de los seg-mentos largos de huesos, con lo que se limitala movilidad de la articulación de manera im-portante. Debido a todos estos cambios, laszonas de presión son mayores en los pacien-tes con artropatía de Charcot, condición queincrementa hasta 4 veces el riesgo a desarro-llar una úlcera (18).

En otra observación, hay tres estudios quehan evaluado si la presencia de úlcera neuro-pática y pie de Charcot, tienen algún impactodirecto sobre la mortalidad de los pacientes.Cuando son comparados entre si, no se encontró diferencia significativa (19-21). Sin

ÚLCERA NEUROPÁTICA ■ 51

Fig 1. Úlceras neuropáticas en zonas de alta presión, correspondientes a las cabezas metatarsianas.

embargo, en la actualidad existe evidencia deque la presencia de una úlcera neuropática, seasocia con un incremento hasta del 50% en lamortalidad a cinco años (22, 23).

Insuficiencia circulatoria

Los pacientes diabéticos van a tener afec-ción en la macro y microcirculación. La carac-terística de enfermedad arterial periférica queva a afectarse, son los vasos de mediano cali-bre (macrocirculación), principalmente a nivelde la trifurcación de la arteria poplítea. Sinembargo, esta puede extenderse e involucrarlos vasos del pie.

Los pacientes con neuropatías van a tenerafección del reflejo axonal nervioso, por loque van a presentar vasodilatación en res-puesta a un estímulo doloroso. Esta vasodila-tación anormal puede, paradójicamente, pro-vocar isquemia funcional (microcirculación).

La presencia de enfermedad arterial peri-férica es elevada, principalmente en los pacientes con DM tipo II. En un estudio queinvolucró 5229 pacientes diabéticos reciente-mente diagnosticados, se encontró que el21.1% de ellos tenían un índice tobillo brazomenor a 0.9, mientras que el 7.3% eran claudi-cadores (24).

Además de los cambios arteriales clásicosde la arterioesclerosis, con el desarrollo de lasplacas asociadas con la calcificación intimal, laenfermedad arterial en los diabéticos nosmuestran un patrón característico de calcifi-cación de la capa media arterial.

EVALUACIÓN DEL PACIENTECON ÚLCERA NEUROPÁTICA

La evaluación del paciente inicia con la ela-boración de una historia clínica completa. Se debe identificar correctamente todos losfactores de riesgo. Lavery y colaboradores, demostraron que el riesgo de ulceración seincrementa drásticamente de acuerdo al nú-mero y al tipo de factor de riesgo asociadocon un paciente diabético. Ellos encontraronque el incremento del riesgo era de 1.7 en una

persona con neuropatía periférica, 12.1 si ade-más de ésta, presentaba alguna deformidad delpie, y hasta 36.4 si a estas dos se sumaba el an-tecedente de una amputación previa (25).

En la tabla I se enumeran los diferentesfactores de riesgo que comúnmente se aso-cian con el desarrollo de una ulceración. Apa-rentemente tienen un origen multifactorial,sin embargo, existen muchos otros factoresde riesgo que el médico necesita tomar encuenta.

Por consiguiente, es importante unificarcriterios para poder establecer el riesgo queva a tener cada paciente. El Grupo de Trabajo Internacional en Pie Diabético, recomienda el siguiente sistema de clasificación (26):Grupo 0. Paciente diabético sin factores de

riesgo.Grupo 1. Incluye a pacientes con DM y neu-

ropatía.Grupo 2. Incluye pacientes DM, neuropatía,

Enf. Vascular y/o deformidad del pie.Grupo 3. Pacientes con historia de ulcera-

ción ó amputaciones previas.

Tabla IFactores de riesgo en el desarrollo

de una úlcera en DM

• Ausencia de sensibilidad protectorra debido aneuropatía diabética.

• Insuficiencia vascular.• Deformidad estructural o presencia de callo-

sidad.• Neuropatía autonómica que causa disminu-

ción de sudoración y resequedad.• Movilidad articular limitada.• Larga duración de la diabetes.• Historia de tabaquismo prolongado.• Mal control glucémico.• Obesidad.• Disminución de la visión.• Historia de úlcera o amputación previa.• Sexo masculino.• Edad avanzada.• Raza étnica asociada con alta incidencia de

DM (ej. Americano).• Calzado inadecuado.


Otro de los aspectos importantes a eva-luar es la presencia de dolor neuropático. És-te comúnmente se describe como «queman-te», «ardoroso», «punzante» o como «pique-tes con agujas». Hay que considerar que la actividad física puede exacerbar o aliviar estasituación.

La pérdida de la función motora tambiénva a afectar a los músculos intrínsecos del pie,lo que conlleva a cambios estructurales delmismo con el paso del tiempo. Se han descri-to diferentes tipos de malformaciones en lospies, desde el pie cavo (aquellos que presentanun arco plantar amplio), dedos en «forma demartillo», hallux valgus, cabezas metatarsianasprominentes, hasta el pie de Charcot.

La evaluación del estado vascular se puedever dificultada debida a la coexistencia de calcificación arterial y enfermedad arterial periférica en los pacientes con DM. Ante la au-sencia de pulsos palpables, existen diferentesalternativas para su seguimiento, iniciando conla realización de un ultrasonido Doppler paradeterminar el tipo de señal encontrada (trifá-sica, bifásica ó monofásica), medición de pre-siones segmentarias, presión en los dedos,presión transcutánea de oxígeno (tcPO2) conlo cual se evalúa la microcirculación (28). ElDr. Zimmy y colaboradores en el año 2001,demostró que los pacientes con diabetes y neuropatía tienen significativamente mayortcPO2 cuando se encuentran de pie, compa-rado con los pacientes solamente diabéticos,lo cual demostró la afectación en la microcir-culación (29).

La temperatura del pie también debe serexaminada, ya que una diferencia entre ambasextremidades podría indicarnos la presenciade infección o fractura. Sin embargo, algunosautores han determinado que ésta, es un bajoindicador del estado vascular o de la neuropa-tía, incluso como predictor de futuras compli-caciones. La única asociación significativa quese encuentra en la temperatura, es en presen-cia del pie de Charcot (17).

Los síntomas y signos que se pueden encontrar ante la presencia de alteracionescirculatorias en estos pacientes son: edema,cambios en la piel (afección en uñas, pérdida


Uno de los principales aspectos a evaluares la pérdida de la sensibilidad en el pie. Sepuede realizar fácilmente mediante el uso deel mono filamento de Semes-Weinstein (SW-ME) ó mediante el método de vibración. Laprueba con el SWME es una prueba no invasi-va, de bajo costo, rápida y fácil de efectuar, queconsiste en la aplicación del monofilamentosobre el pie, durante un segundo. El pacientetiene la instrucción de decir «si», cada vez queél sienta el monofilamento en el pie. Basadosen la literatura, el método óptimo para reali-zar la prueba es con el monofilamento 5.07 /10 gr sobre la base del primer dedo y las ca-bezas metatarsianas del 3er y 5to dedos. Fig. 2.El paciente que no sea capaz de detectar enalgún punto, debe de ser considerado en ries-go para maximizar su sensibilidad. Esta pruebase encuentra estandarizada y tiene una sensi-bilidad del 90% (27).

Fig 2. Zonas recomendadas de exploración con elmonofilamento de Semmes-Weinstein.

del vello, resequedad), ausencia de pulso, cam-bios de coloración ó temperatura, y palidez dela extremidad con la elevación de la misma,conocido como signo de Buerguer.

La formación de callosidad en los pies esuna respuesta protectora natural hacia el estrés repetitivo. Esto se caracteriza por elengrosamiento hiperqueratósico de la piel. Sinembargo, el problema con ello es que la acu-mulación de callo puede incrementar la pre-sión 25% a 30% más, lo que resulta en la formación de una úlcera por debajo de estacallosidad, dificultando su detección. La pre-sencia de hemorragia dentro de una callosi-dad, es considerada el principal indicador deulceración. En ocasiones, la presencia de estacallosidad puede provocar dolor por irrita-ción de las terminaciones nerviosas superfi-ciales. Basados en la duración y en la cantidadde presión que se aplique sobre el mismo, seva a desarrollar una ulceración.

También es importante evaluar el tipo decalzado que se está utilizando, así como la me-dición de la presión plantar al momento de ladeambulación. Un método sencillo para ellose consigue con el uso del tapete de Harris,sobre la cual se van a dejar las impresiones delpie, identificando las zonas de mayor presión,las cuales son las de mayor riesgo.

EVALUACIÓN DE LA ÚLCERANEUROPÁTICA

La descripción de la úlcera neuropática es necesaria y útil para el seguimiento de lamisma durante su tratamiento. Las localizacio-nes y causas habituales de estas, están listadasen la tabla II. Las úlceras que se asocian a neu-ropatía pueden presentarse como una lacera-ción, perforación o una ampolla con un borderedondeado u oblongo. La base de la úlcerapuede ser necrótica, rosada ó pálida, con bordes suaves bien definidos.

Además, se debe clasificar a la úlcera puesen base a ello, se determinará qué tipo de tratamiento es el adecuado, y se estimará laevolución que podría tener la misma. Existendiversos sistemas de clasificación descritos en

la literatura, la más utilizada es la Clasificaciónde Wagner que divide a las ulceraciones en 6grados en base a la profundidad de la lesión ya la presencia de osteomielitis o gangrena(30). Debido a que esta clasificación no incluíala presencia de infección, isquemia o neuropa-tía, la Sociedad WONC en el año 2004 decidiórealizar una modificación al sistema de Wagner incluyendo éstos aspectos (31).

Otro sistema de Clasificación conocido,que es ampliamente utilizado fue el elaboradopor la Universidad de Texas, el cual utiliza unaestructura principal de 4 grados de profundi-dad, asociados con isquemia, infección, ambaso sin presencia de ninguna (32). De acuerdocon el Dr. Oyibo y colaboradores, este sistema es considerado superior al realizadopor Wagner como un mejor predictor para laevolución del paciente (33).

Tabla IILocalizaciones Comunes y Causas

habituales de las Úlceras Neuropáticas

Dedos/ Limitada flexión de laInterfalángicas articulación interfalángica.

Cabeza Alta presión, limitada flexiónmatatarsiana articular.

Interdigital Aumento de la humedad, calzado estrecho, deformidad del pie.

Sitios de unión Calzado estrecho, deformidaddel pie.

Dorso Dedos en «martillo» o ende los dedos «garra», calzado estrecho.

Dedos (distal) Mala circulación, trauma, calzado estrecho.

Medio pie Deformidad de Charcot, (dorsal o plantar) trauma externo.

Talones Presión constante.

De Sociedad WONC: Guías para el manejo de heridas enpacientes con enfermedad neuropática de las extremida-des inferiores. Glenview IL, 2004.

Finalmente, es necesario establecer si una úlcera está infectada o no. La presencia de infec-ción difícilmente se asocia con ulceración, a pe-sar de que es conocido que las personas condiabetes tienen una mayor predisposición a esta


complicación. Sin embargo, las ulceraciones in-fectadas en pacientes diabéticos son menos sin-tomáticas que en los no diabéticos, en muchasocasiones, el único hallazgo clínico que presentanes hiperglicemia. La presencia de una probableinfección debe ser detectada durante el exameninicial, y la realización de un cultivo posterior a ladesbridación es lo más recomendable.

Una vez establecida la presencia de infec-ción, se va a clasificar a las úlceras en dos gru-pos: aquellas que ponen en riesgo a la extremi-dad y, por lo tanto, requieren de tratamientoquirúrgico inmediato y las que no presentan es-te riesgo, de acuerdo a las características queestas presenten (Tabla III), que incluyen: celulitisalrededor de la lesión mayor a 2 cm, abscesoprofundo, osteomielitis y/o gangrena. La osteo-mielitis es el factor determinante para realizar la desbridación quirúrgica inmediata. Diversosreportes en la literatura mundial, la encuentranhasta en el 60% de los pacientes (34, 35).

Tabla IIISignos de riesgo de la extremidad

en Infecciones de Pie Diabético

No compromiso Compromisode Extremidad de ExtremidadCelulitis que rodea Celulitis alrededorla lesión menor de la lesión.

A 2 cm. Mayor a 2 cm.

No signos de toxicidad Absceso profundo.sistémica.

No absceso profundo, Osteomielitiso gangrena.

MANEJO DE LAS ÚLCERAS NEUROPÁTICAS

El nivel de experiencia y conocimiento requeridos para el manejo de las úlceras neu-ropáticas se encuentra en una dinámica cons-tante. Debido a la naturaleza compleja de lasmismas, así como a las numerosas y diferentesco-morbilidades que se pueden presentar enlos pacientes con diabetes, es necesario for-mar un equipo multidisciplinario para su ma-nejo, el cual debe estar conformado por: un ci-

rujano vascular, un cirujano ortopédico, infec-tólogo, endocrinólogo, personal certificado enel manejo de heridas, un ortesista, y en algu-nos países existe la especialidad de la podia-tría (técnicos especialistas en patologías delpie). Hay diferentes reportes que demuestranuna reducción en el número de amputaciones entre el 50% y el 80%, cuando se cuenta coneficientes equipos multidisciplinarios (36, 37).

Los beneficios en el apoyo de este equipomultidisciplinario son tanto para los pacientescomo para los integrantes del mismo. Dentrode los beneficios para los primeros destacan:la reducción en el tiempo de abordaje e inter-vención para mejorar el estado circulatorio, lareducción en el tiempo de curación, en el ini-cio de una terapia antibiótica y en una mejorcalidad de vida, aunado con el desarrollo de unprograma de prevención. Los beneficios paralos médicos son: la posibilidad de formar y coordinar un equipo de especialistas en el ma-nejo de pacientes con co-morbilidades com-plejas, el incremento en el número de pacien-tes referidos a los que se puede ayudar, laidentificación como una Institución académicalíder y el poder contar con una infraestructu-ra capaz de desarrollar estudios clínicos, cadavez con mayor rigor científico.

Una vez formado el equipo multidisciplina-rio, se debe realizar un adecuado control glucémico, tratar las afecciones presentes, ha-ciendo hincapié en la necesidad de emplear ono antibióticos y posteriormente, se procedea prevenir y disminuir las zonas de alta presiónen la extremidad mediante el uso de apósitoshidrocelulares, retiro del tejido hiperquerató-sico que rodea característicamente a la lesión.En todo este proceso, se debe realizar ademásun adecuado control del dolor, para lo cualexisten diferentes alternativas.

En la actualidad, no existe una terapia quecontrarreste el daño de la microvasculaturaque es la causante de la neuropatía, sin em-bargo existen estudios clínicos que demues-tran en sus resultados preliminares, que con eluso de Prostaglandinas aumenta significativa-mente el flujo sanguíneo en las extremidadesinferiores, con lo que se mejoran los síntomasconsiderablemente.


En el manejo de la úlcera, se siguen losmismos procedimientos que el tratamientode heridas en general: 1) tratamiento agresi-vo y extenso de la infección, 2) establecer siexisten datos de insuficiencia arterial y si esnecesario realizar algún procedimiento deri-vativo o reparación endovascular, 3) liberar

todo tipo de presión sobre la úlcera, y 4) me-jorar las condiciones de la herida mediantedesbridaciones, uso de apósitos hidrocelula-res o diferentes productos especializados para el manejo avanzado de heridas, que encada vez tienen mayor diversidad y calidad(38). Figura 3.


Fig. 3. Secuencia del tratamiento en caso de úlcera neuropática infectada (A), desbridación y amputaciónpor compromiso óseo (B, C, D), aplicación de apósitos hidrocelulares (E), granulación (G) y cicatrización(H,I).

A B C

D E F

G H I

La desbridación de la úlcera y de las callosi-dades son un proceso integral en el manejo delas úlceras neuropáticas. Los beneficios que el médico busca incluyen el remover el tejidodesvitalizado, atacar las bacterias, estimular losfactores de crecimiento, remover el tejido pro-liferativo no migratorio. Estos métodos de des-bridación han cambiado con el paso del tiempo,la quirúrgica se realiza tantas veces sea necesa-rio, dependiendo de la formación de nuevo teji-

do necrótico; también tenemos la opción de realizar la desbridación de manera enzimáticacon el uso de hidrogeles, apósitos hidrocelula-res, etc. Existen ocasiones específicas en las queva a ser necesario realizar primero un procedi-miento de revascularización arterial, ya sea pormedio de una derivación quirúrgica o «by-pass»o, mediante el uso de terapia endovascular, paraposteriormente realizar la desbridación quirúr-gica ó amputación menor. Figura 4.


Fig. 4. Derivación distal con vena (A), Terapia endovascular a nivel dorsal y de va-sos tibiales (B), Evolución de Úlcera isquémica infectada, posterior a revasculari-zación y adecuada granulación del lecho quirúrgico (C).

A

B

C

En un estudio realizado por la doctoraArora y colaboradores, cuyo propósito eraevaluar el efecto de una revascularización exi-tosa sobre la microcirculación, se demostróque el efecto fue favorable; sin embargo, estamejora en la microcirculación no alcanzabalos mismos niveles observados en los pacien-tes no diabéticos; por lo tanto, los pacientescon neuropatía diabética están en riesgo dedesarrollar una nueva ulceración ó en ocasio-nes, se va a ver alterado el proceso de cicatri-zación a pesar de haberse restablecido el flujoen las arterias de mediano a mayor calibre(39). Por tal motivo, existen otros autores quejustifican el uso de heparinas de bajo pesomolecular en estos pacientes, quienes aparen-temente presentan una mejor evolución (40).

En otros casos, todas las úlceras con celu-litis extensa y/o osteomielitis, deberán serdesbridadas y manejadas con antibióticos pa-renterales. Los pacientes con úlceras que clí-nicamente no muestran aspectos de infección,no deberían recibir terapia antibiótica.

No hay evidencia que demuestre el uso dealgún tipo de apósito sea superior a otro para eltratamiento de las úlceras. En la actualidad exis-ten múltiples opciones que podemos utilizar enforma local. El incremento en la resistencia bac-teriana a los antibióticos, ha originado que losclínicos cambien su opinión acerca de su uso enforma tópica. Existe una baja aceptación encuanto al uso de antibióticos tópicos en el casode úlceras neuropáticas infectadas, debido a quese puede crear resistencia bacteriana.

Cuando nos enfrentamos a una úlcera queno muestra datos de mejoría después de ochosemanas, será necesario una reevaluación deltratamiento para asegurarse si es o no el ade-cuado y deberá considerarse la toma de unabiopsia para descartar un proceso maligno. Si labiopsia es negativa y el tratamiento efectivo, laprincipal razón de esta falla en la cicatrizaciónserá la negatividad del ambiente celular, lo cuales una característica de las úlceras crónicas. Enesta circunstancia, se debe considerar el uso de auxiliares de cicatrización (regenerador de la matriz celular, terapias de presión negativa, estimuladoras de angiogénesis, inhibidores deproteasas, etc.) para cambiar el medio celular ysea más factible la cicatrización.

En términos generales, los factores que vana predecir que una úlcera vaya a sanar o no se-rán su tamaño, su tiempo de evolución y el gra-do que tenga la misma. Para establecer el gradode una úlcera neuropática utilizamos la siguien-te la tabla: (Tabla IV).

Tabla IVEscala del Grado

de una Úlcera Neuropática

1. Engrosamiento parcial con involucro sólo dela dermis y epidermis.

2. Engrosamiento completo y afección de tejidosubcutáneo.

3. Grado 2 + exposición de tendones, ligamentos y articulación.

4. Grado 3 + absceso y/o osteomielitis.5. Grado 3 + tejido necrótico.6. Grado 3 + gangrena del tejido alrededor.

PREVENCIÓN

La prevención de las lesiones cutáneas enlos pacientes diabéticos es el objetivo princi-pal para evitar una amputación, así como parallevar una buena evolución de la morbi-morta-lidad. La EDUCACIÓN es la base para la prevención de esta patología, la cual debe serrelevante, simple, completa y útil para que elpaciente conserve su funcionalidad. Es necesa-rio que los pacientes sepan cuándo deben deacudir con el médico (si se presenta algúncambio de coloración, tumefacción, herida ócuando el autocuidado no pueda llevarse a cabo). Existen autores quienes que proponenademás de la educación, ésta se combine conuna terapia de comportamiento (41).

En una revisión bibliográfica con temas dela prevención para la formación de úlcera neu-ropática, se encontraron 13 estudios aleatori-zados en los que se destaca a la auto mediciónde la temperatura del pie como el métodomás sencillo y eficaz para evitar la formaciónde una úlcera (42).

Ya hemos mencionado anteriormente laimportancia de formar un grupo multidiscipli-


nario, con diferentes especialistas, por lo quetambién debe ser incluido en el proceso de laprevención. El Dr. Sumpio y colaboradoresenumeraran cuales serían los requerimientosmínimos para contar con un adecuado centrode atención de los pacientes (43). Señala ochoposibilidades, que se enumeran:1) Posibilidad para realizar un estudio hemo-

dinámico y anatómico vascular con revas-cularización en caso necesario.

2) Posibilidad para realizar una evaluaciónbiomecánica y podiátrica con intervenciónquirúrgica en caso necesario.

3) Posibilidad para realizar una evaluaciónneurológica periférica.

4) Posibilidad para realizar una evaluación dela úlcera, categorización y clasificación.

5) Posibilidad para realizar una desbridacióno incisión quirúrgica.

6) Posibilidad para iniciar y modificar la tera-pia antibiótica en base a cultivos.

7) Posibilidad para realizar un adecuado se-guimiento y evaluación del riesgo para de-sarrollar una úlcera.

8) Posibilidad de reducir el riesgo de una nue-va ulceración e infección mediante meca-nismos protectores.

Finalmente, se insiste en el establecimien-to de un programa de auto-revisión cotidia-na de los pies, con la identificación de pro-blemas (cambios de coloración, tumefacción,heridas, callosidades, dolor o falta de sensibi-lidad), la utilización de un calzado adecuado,liberar las zonas de presión, higiene diaria,mantener la piel bien hidratada, cuidado de las uñas y llevar un adecuado control gli-cémico son los principios básicos para unaadecuada prevención.

CONCLUSIONES

La diabetes mellitus ha presentado un granincremento en el último decenio. Del mismomodo, existe un considerable progreso tantoen la investigación, desarrollo de consensos,así como en las técnicas del tratamiento delpie diabético con los adelantos en el manejo

avanzado de heridas. Sin embargo, hay todavíamucho por aprender en el campo del pie diabético y sus complicaciones.

Existen numerosas publicaciones donde sedemuestra que la formación de un equipomultidisciplinario, bien organizado, más la di-vulgación y mejor conocimiento, puede mar-car la diferencia en los resultados, evolución ycalidad de vida de los pacientes.

Uno de los principales retos lo constituyela re-ulceración, la cual se presenta hasta en el60% de los pacientes que ya han presentadouna úlcera. Así, aunque existen nuevas terapiaspara mejorar la curación de una úlcera, nuevasmodalidades de diagnóstico y mejores técni-cas quirúrgicas para su resolución, los com-promisos económicos y psicológicos de unare-ulceración en el pie del diabético conti núansiendo un factor importante. El uso de un cal-zado terapéutico puede jugar un papel importante en esta estrategia, sin embargo elprogreso hacia la biomecánica del pie, la evi-dencia de sus resultados y prescripciones aúnson muy escasas.

El uso de guías para el manejo, sólo definenun plan estratégico basado en los hallazgos,pero la provisión de una infraestructura quepermita la implementación de estas, todavía esinsuficiente.

Existen nuevos retos, «lagunas» en nues-tros conocimientos y se requiere de una ma-yor práctica en algunas áreas, tales como en elmanejo avanzado de heridas. Sin embargo, mo-tivados por el progreso y por los retos a losque nos enfrentamos, esperamos continuarprogresando en este tratamiento.

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Manejo y cuidados de la Úlcera diabéticaBORJA MERINO, LOURDES DEL RÍO, VICTORIA GASTAMBIDE, SANTIAGO CARRERA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, VICENTE GUTIÉRREZ, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO, NOELIA CENIZO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

10-20% (Consenso Internacional sobre PieDiabético 2001) [5).

Analizando los datos aportados en esteapartado, se deduce la necesidad de la identi-ficación de los pacientes diabéticos para reali-zar un correcto control metabólico de losmismos, así como un cuidado idóneo y minu-cioso manejo de su pie.

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE LA ÚLCERA DIABÉTICA

Siempre que nos encontremos ante un pa-ciente diabético, deberemos identificar la pre-sencia de alguno de los siguientes factores deriesgo para el desarrollo de úlcera diabética. Elespecial cuidado en estos pacientes será vitalpara evitar la progresión de las úlceras a lesio-nes de mayor gravedad que pudieran conlle-var a una infección y una consecuente ampu-tación del pie. Así, los grupos de riesgo de ulceración diabética serían [6,7]:

– Antecedentes de ulceración previa.– Neuropatía periférica: presencia de

síntomas y signos de alteración de losnervios periféricos típica en pacientesdiabéticos.

– Isquemia arterial crónica: la arteriopatíade los diabéticos es una arteriopatía distal, siendo característica la calcinosisarterial.

– Retinopatía diabética.

CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGÍA

Se define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neu-ropática e inducida por la hiperglucemia man-tenida en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. (SEACVConsenso sobre Pie Diabético1997) [1].

La prevalencia de la Diabetes Mellitus esdel 6%, aunque se estima que está infradiag-nosticada, existiendo un porcentaje similar depacientes que no son diagnosticados. Ademáses la séptima causa de muerte directa en lospaíses desarrollados, sin tener en cuenta supapel en la mortalidad cardiovascular [2].

Las complicaciones de la diabetes son deetiopatogenia vascular o metabólica. La úlceraen el pie diabético es una de las complicacio-nes más frecuentes en las extremidades infe-riores de los diabéticos, calculándose que enal menos un 15% de los diabéticos estaránpresentes [3]. Su incidencia general anual esdel 2-3% (7% en aquellos pacientes con neu-ropatía periférica), y su prevalencia oscila en-tre el 2 y 10% [4]. Se estima que alrededor del85% de los diabéticos que sufren amputacio-nes previamente han padecido una úlcera.

La prevalencia estimada de neuropatía pe-riférica, factor de riesgo prevalente para el de-sarrollo de úlcera, oscila entre el 30 y el 70%.Aproximadamente el 70-100% de las úlceraspresentan signos de neuropatía periférica. Laprevalencia de enfermedad vascular periféricaen diabéticos se ha calculado que oscila del

Único articulo que pone corchete en lugar de paréntesis en las llamadas a bibliografía


• Infección necrotizante: afecta a teji-dos blandos y es polimicrobiana. Cuandose forman abscesos, el proceso puede ex-tenderse a los compartimentos plantares.

• Osteomielitis: de localización prefe-rente en primero, segundo y quinto dedo,que suele cursar de forma sintomática,aunque a veces los síntomas pueden fal-tar, siendo a veces difícil el diagnóstico di-ferencial con formas no sépticas. En estesentido, la exteriorización ósea en la basede una ulceración tiene un valor predicti-vo del 90%.

– ARTROPATÍA NEUROPÁTICA, caracteri-zada por fracturas espontáneas que sonasintomáticas. Radiológicamente se objeti-va reacción perióstica y osteolisis. En sufase más avanzada o final da lugar a unaartropatía global o de Charcot, que sedefine por la existencia de la subluxaciónplantar del tarso y la pérdida de la con -cavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articulación calcá -neoastragalina, asociada o no a la luxacióntarsometatarsal.

ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA

Desarrollaremos a continuación las carac-terísticas de las úlceras diabéticas neuroisqué-micas [8]:

– Son dolorosas.– Pulsos ausentes.– Presencia de márgenes irregulares.– Habitualmente localizadas en los dedos.– Callosidades ausentes o infrecuentes.– Hallazgos sensoriales variables.– Flujo sanguíneo disminuido.– Venas colapsadas.– Pie frío.– Aspecto pálido y cianótico.– No deformidades óseas.

En la Tabla 1, se establece el diagnóstico diferencial entre úlceras neuropáticas y neu-roisquémicas.

– Deformidades óseas: alteraciones es-tructurales del pie como la presencia dededo de martillo, dedos en garra, halluxvalgus, cabezas metatarsianas prominen-tes, situación de neuroartropatía, ampu-taciones u otra cirugía del pie.

– Antecedentes de exceso de alcohol.– Aislamiento social: que conlleva un se-

guimiento inapropiado del paciente.– Ancianos de más de 70 años, con pato-

logía asociada y mal control terapéutico.

CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO

En base a la etiopatogenia, y según el Con-senso de la Sociedad Española de Angiología yCirugía Vascular sobre Pie Diabético [1] pue-den establecerse las siguientes formas o gra-dos clínicos:

– ÚLCERA NEUROPÁTICA, caracterizadapor úlcera en la zona de presión o deformi-dad del pie, existiendo tres localizacionesprevalentes y características: primer y quintometatarsiano en sus zonas acras; y calcáneoen su extremo posterior. Son ulceracionesde forma redondeada, callosidad periulcero-sa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales.

– ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA, caracteri-zada por necrosis inicialmente seca y habi-tualmente de localización laterodigital, quesuele progresar de forma rápida a húmeday supurativa si existe infección sobreañadi-da. Generalmente los pulsos tibiales estánabolidos y existe una neuropatía previa asociada.

– PIE DIABÉTICO INFECTADO, de la queclínicamente es posible distinguir a su veztres formas, que pueden cursar de formasucesiva, pero también simultánea: celulitissuperficial, infección necrotizante y osteo-mielitis.• Celulitis Superficial: en un 95% causada

por un único germen patógeno gram posi-tivo, (generalmente estafilococo aureus oestreptococo). Puede ser autolimitada o evolucionar a formas más extensas.

Tabla IDiagnóstico diferencial entre úlcera

neuroisquémica y neuropática

Úlcera neuropática. Úlcera neuroisquémica.Indolora. Dolorosa.Pulso normales. Pulsos ausentes.Aspeco en sacabocados. Márgenes irregulares.Localizada en la planta Habitualmente locali-del pie. zada en los dedos.

Presencia de callosidades. Callosidades ausenteso infrecuentes.

Pérdida de sensibilidad, Hallazgos sensorialesreflejos y sentido variables.vibratorio.

Flujo sanguíneo Flujo sanguíneoaumentado (shunts disminuido.arteriovenosos)

Venas dilatadas. Venas colapsadas.Pie seco, caliente. Pie frío.Aspecto rojizo. Aspecto pálido,

cianótico.Deformidades óseas. No deformidades

óseas.

GRADACIÓN CLÍNICA EN LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS

Las úlceras diabéticas también han sidoclasificadas por Wagner según su severidad:(gravedad, profundidad de la úlcera, grado deinfección y gangrena) (Tabla 2).

Grado 0. Pie clínicamente normal, pero quedebido a neuropatía o deformida-des óseas se considera «pie de riesgo».

Grado 1. Úlcera superficial que no afecta atejido celular subcutáneo.

Grado 2. Úlcera profunda no complicada, queafecta a tendón, hueso o cápsula, pe-ro con ausencia de osteomielitis.

Grado 3. Úlcera complicada con manifesta-ciones infecciosas (osteomielitis,absceso).

Grado 4. Gangrena necrotizante limitada (digital, antepie, talón).

Grado 5. Gangrena extensa.

Tabla 2Gradación clínica de las úlceras diabéticas

(Wagner)

GRADO Lesión Características0. Ninguna, pie Callos gruesos,

de riesgo. cabezas metatarsianasprominentes, dedos engarra, deformidadesóseas.

1. Úlceras superficiales. Destrucción total delespesor de la piel.

2. Úlceras profundas. Penetra en la piel, grasa,ligamentos pero sinafectar hueso, infectada.

3. Úlceras profundas Extensa, profunda,más absceso. secreción y mal olor.

4. Gangrena limitada. Necrosis de parte delpie.

5. Gangrena extensa. Todo el pie afectado,efectos sistémicos.

DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA DIABÉTICA

El diagnóstico de la úlcera diabética se basa en 3 apartados fundamentales:

a) Anamnesis: debiendo englobar los siguien-tes epígrafes:

a) – General: antecedentes personales y familiares del paciente, tipo de diabetes,duración, etc.

a) – Úlcera: se debe preguntar al paciente sies la primera vez que le ocurre o ha pre-sentado úlceras en otras ocasiones, larespuesta terapéutica previa, presencia ono de dolor, etc.

a) – Control de glucemias: glucemias previas,pauta de insulina empleada, etc.

a) – Otros: comorbilidad y patologías asocia-das, tratamiento habitual, dieta, etc.

b) Exploración Física: abordando los siguien-tes apartados, con el fin de diferenciar fundamentalmente:

b) – Úlcera: valorando la presencia o no deexudado, profundidad, morfología de los

MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ■ 63

bordes con el fin de delimitar el tipo deúlcera en función de sus características.

b) – Neurológico: valorando la sensibilidad anivel del pie, uso del Monofilamento deSemmes-Weinstein para detectar la pér-dida de la sensibilidad protectora.

b) – Vascular: determinar la presencia o node pulsos distales en el paciente diabéti-co así como la realización del Índice to-billo/brazo con el fin de descartar elcomponente isquémico de la úlcera diabética.

b) – Artropático.

c) Pruebas complementariasc) – Pruebas de Laboratorio (sistemático y

bioquímica): deben realizarse de formarutinaria, con determinación del perfilmetabólico y valorando la función renal.

c) – Radiología de pie: tiene su relevancia enestadios avanzados con el fin de descar-tar osteomielitis.

c) – RNM: validez en el diagnóstico de infec-ción de tejidos blandos y/o osteomielitisen el pie.

c) – Otros: Microbiología (cultivo de exudados).

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DIABÉTICA

La recomendación número XIV del Con-senso de la Sociedad Española de Angiología yCirugía Vascular sobre Pie Diabético [1] esta-blece, con un nivel de evidencia tipo 1 que «lacorrección metabólica, el control de los facto-res de riesgo y el reposo funcional de la zonaafectada constituyen las medidas básicas esen-ciales en el tratamiento del pie diabético».

Así, y en consecuencia, el tratamiento de laúlcera diabética debe ser multidisciplinar,constituido por un equipo en el que tengancabida médicos de atención primaria, angiólo-gos y cirujanos vasculares, personal de enfer-mería, podólogos y rehabilitadores. Se trata deuna cadena asistencial en la que cada eslabónes imprescindible.

Es fundamental concienciar al paciente deque en cuanto note una úlcera, busque aten-

ción profesional de inmediato. Las úlceras enlos pies de pacientes con diabetes se debentratar por varias razones tales como, reducirel riesgo de infección y amputación, mejorar lafuncionalidad y la calidad de vida y reducir elcoste de la atención médica.

El principal objetivo del tratamiento de lasúlceras en el pie es lograr la cicatrización tanpronto como sea posible. Cuanto más rápidasea la cicatrización, menor será la probabilidadde infección.

Así, podemos decir que las bases para rea-lizar un tratamiento adecuado de la úlcera delpie diabético son:– Evitar la infección: siendo de vital importan-

cia evitar la evolución a mal perforanteplantar o gangrena. Para ello, es clave man-tener la úlcera limpia y vendada.

– Quitar presión a la zona, lo que se conocecomo «descarga»: es preciso para lograr unacicatrización óptima. Se deben «descargar» lasúlceras, en particular las de las plantas de lospies, pidiendo a los pacientes que usen calza-do especial, un aparato ortopédico, escayolasespecializadas, o una silla de ruedas o muletas.Estos dispositivos reducirán la presión y lairritación en la zona de la úlcera, acelerando elproceso de cicatrización.– Desbridamiento de piel y tejidos que estén

necróticos y dificulten el proceso de cica-trización.

– Aplicación de apósitos a la úlcera, limpiándo-la diariamente. Para un tratamiento óptimo,deberían aplicarse gasas con suero fisiológicosobre la úlcera recambiándolas cada 6 horas.

– Control de la glucemia y patología asociadaa la diabetes.

– Oxigenoterapia hiperbárica: aumenta lasdefensas inmunológicas, activa la insulinaendógena, estimula la cicatrización y dismi-nuye la hipoxia tisular, siendo una alternati-va óptima en los pacientes con úlcera dia-bética, con efectos terapéuticos duraderos.Su elevado coste y baja disponibilidad en loshospitales limitan su empleo generalizado.

– Revascularización: en el caso de aquellas úl-ceras que presenten un componente isqué-mico, empleándose técnicas quirúrgicasconvencionales o técnicas endovasculares.


PREVENCIÓN DE LA APARICIÓN DE ÚLCERAS EN EL PIE DIABÉTICO

Según el Consenso de la Sociedad Españo-la de Angiología y Cirugía Vascular sobre PieDiabético [1], se establecen como recomen-daciones para la prevención:

1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, mace-raciones o escoriaciones interdigitales. Sedeberá utilizar un espejo para la inspec-ción de planta y talón.

2. Antes de proceder a calzar el zapato, ins-peccionar con la mano su interior paradetectar resaltes, costuras con rebordes,o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.

3. El Calzado idóneo es aquel que cumplecuatro principios básicos:-Absorción de la carga mediante plantillaselásticas.

-Ampliación de la carga por distribuciónde la presión en mayor área.

-Modificación de las zonas de apoyo con-flictivas.

-Aportación de amplia superficie.Por ello debe ser extraprofundo y ancho,se asociará a plantillas blandas para distri-buir la presión y si existe deformidades seasociarán a ortesis rígidas para disminuiry distribuir las presiones anormales.

4. Las zapatillas de deporte con estas carac-terísticas son las más adecuadas para lospaseos.

5. Cambiar los calcetines y los zapatos dosveces al día.

6. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como playasy piscinas.

7. No utilizar nunca agua caliente o almoha-dillas eléctricas para calentar los pies.

8. No autoeliminar callosidades, acudir alpodólogo.

9. No apurar el corte de las uñas, sino ha-cerlo de forma recta y limarlas suavemen-te.

10. Lavar los pies con agua y jabón durantecinco minutos. Proceder a un buen aclara-do y exhaustivo secado sobretodo entrelos dedos.

11. Antes de utilizar agua caliente en la higie-ne de los pies, medir la temperatura delagua con el codo.

12. Aplicar crema hidratante después del ba-ño.

13. Notificar a su enfermera o médico lasanomalías en su pie aunque estas sean indoloras.

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MANEJO Y CUIDADOS DE LA ÚLCERA DIABÉTICA ■ 65

Curas del pie diabéticoEVA M.ª MARTÍN, ALEJANDRO DELGADO, ÁNGEL DUATO Y JOSÉ MIGUEL AZCONAServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España

ciar antibióticos por vía sistémica tras mues-tra de cultivo y antibiograma.

En los grados III y IV, el paciente debe deser hospitalizado, para realizar desbridamien-to quirúrgico y/o amputación menor o drena-je de absceso, tratamiento antibiótico sistémi-co, y evaluación de tratamiento revasculariza-dor.

El tratamiento local de la úlcera tienecomo objetivo principal: eliminar el tejidonecrótico, controlar la carga bacteriana, con-trol del exudado y facilitar el crecimiento deltejido sano. (1-5)

LIMPIEZA

La limpieza de las heridas es una fase quetiene una gran importancia, aunque frecuente-mente no se le da y se realiza de una maneramecánica.

Una correcta limpieza va a tener una rela-ción directa con la optimización de las condi-ciones necesarias para la cicatrización y así

El pie diabético presenta lesiones cróni-cas, tórpidas, de origen etiopatogénico diver-so (neuropatía, isquemia, infección, alteracio-nes óseas), casi siempre mixto, que dificultansu tratamiento y prolongan su evolución.

Es prioritario reconocer todos estos fac-tores e identificarlos para actuar sobre elloscuando sea necesario, para que las curas loca-les tengan éxito. La valoración continua porparte de su médico, junto con el personal deenfermería, que habitualmente realiza lascuras locales, es fundamental para evitar elfracaso terapeútico, que abocará en la ampu-tación menor o mayor del pie diabético.

La localización, extensión, profundidad,existencia de celulitis o flemones, osteítis, esdecir, el grado de afectación clínica será el fac-tor principal a la hora de elección de los dife-rentes tratamientos a realizar, variando éstosen función de la respuesta terapeútica obteni-da en cada momento.

En los grados clínicos de menor afectación(I y II de Wagner) el tratamiento local sepodrá realizar de forma ambulatoria, mientrasque en los estadíos más severos (III y IV) elpaciente precisará ingreso hospitalario, tantopor el tipo de tratamiento local como sisté-mico.

En el grado I, úlcera superficial, se reco-mienda reposo absoluto del pie lesionado,limpieza diaria, la utilización de diversos apó-sitos, o de factores de crecimiento o produc-tos con colágeno, como se comentará poste-riormente.

En el grado II, úlcera profunda, se reco-mienda desbridamiento quirúrgico asociadoal desbridamiento enzimático o autolítico.Ante signos de infección asociar apósitos conplata. Si no evoluciona satisfactoriamente, aso- Fig 1. Limpieza de la lesión con suero fisiológico.


zación del tejido necrótico, así como del esta-do general del paciente, pero es un pasoimprescindible para tener aspiraciones a lacuración de este tipo de lesiones crónicas.

Existen diferentes tipos de desbridamiento,que en muchas ocasiones pueden combinarsepara hacer más eficaz y rápido el proceso:

– QUIRÚRGICOS: Constituye el métodomás rápido para eliminar áreas de escarassecas, gruesas, extensas, adheridas a planosprofundos o de tejido necrótico húmedo. Enosteomielitis y fascitis plantar puede ser elmétodo indicado de entrada.

Se realiza en una sola sesión por un ciru-jano, en quirófano, bajo alguna técnica anesté-sica o de sedación, con pinzas y bisturí o tije-ra. Su coste es elevado, pero su rapidez puedecompensar este inconveniente.

Dentro de este apartado podemos incluirel Desbridamiento Cortante, reservando esteconcepto al procedimiento que normalmenterealiza el personal de enfermería a pie decama, retirando el tejido desvitalizado, conmaterial estéril, pinzas y bisturí o tijera, extre-mando las medidas de asepsia, puesto que seproduce una fase de especial proliferaciónbacteriana.

Está indicado ante tejido necrótico nomuy extenso, zonas hiperqueratósicas típicascomo en el mal perforante plantar, lesionessecas o con exudado abundante maloliente.Habrá que preveer los posibles riesgos dedolor, hemorragia, que se pueden solventaraplicando previamente algún anestésico localy la utilización de hemostáticos locales. Serecomienda una formación específica querequiere de conocimientos, habilidades, acti-tudes y destreza por parte del personal quelo realice.

– MECÁNICOS: Es el menos utilizado, yaque es traumático y poco selectivo, y en oca-siones puede arrastrar tejido sano.

Se basa en la eliminación de tejido desvi-talizado, mediante fuerzas físicas, utilizando laabrasión mecánica, incluyendo el uso de apó-sitos húmedos-secos, hidroterapia o el uso dedextranómeros (Debrisan®).

disminuir el peligro de infección, ya que con lalimpieza, se retiran microorganismos y mate-rial necrótico presentes en el lecho.

Existen una serie de recomendacionespara la limpieza de úlceras:

• Se deberá limpiar al principio del tratamientoy durante cada cambio de apósito.

• Utilizar la mínima fuerza mecánica, ejerciendola presión suficiente para facilitar el arrastrede detritus, sin causar trauma en el lecho.

• Se debe utilizar solución salina isotónica atemperatura ambiente, realizando el secadoposterior con la mínima fuerza para no dañarel nuevo tejido.

• No limpiar las heridas con productos limpia-dores o agentes antisépticos, como por ejem-plo: povidona yodada, yodóforos, solucionesde hipoclorito sódico, peroxido de hidrógenoy ácido acético, por su reconocida toxicidad yagresividad con los granulocitos, monocitos,fibroblastos y tejido de granulación.

DESBRIDAMIENTO (6,7)

Se hará si existe necrosis o esfacelos yaque son: caldo de cultivo para infecciones, ini-cian una respuesta inflamatoria y retrasan lacuración al representar una barrera mecánicapara el tejido de granulación.

El tipo de desbridamiento se decide enfunción del tipo, calidad, profundidad y locali-

Fig. 2. Material básico para el desbridamiento qui-rúrgico.

– ENZIMÁTICOS: Se realiza mediante laaplicación tópica de enzimas (proteolíticos,fibrinolíticos) que inducen la hidrólisis del teji-do necrótico superficial.

No suelen ser muy eficaces para eliminarescaras muy endurecidas o grandes cantida-des de material necrosado de capas profun-das.

Su poder de absorción es más lento que elde los hidrocoloides, por lo que suelen reque-rir varias aplicaciones para obtener un desbri-damiento eficaz.

Indicada en úlceras superficiales, que nopresenten signos de infección o previo al des-bridamiento quirúrgico.

CURAS DEL PIE DIABÉTICO ■ 69

Fig. 3. Desbridamiento quirúrgico con amputaciónabierta del 1.º dedo del pie.

Fig. 4. Instrumental básico para el desbridamientocortante.

Fig. 5. Desbridamiento cortante con cucharilla yresultado.

Las curas se deben realizar al menos cada24 horas, limpiando la herida previamente consuero fisiológico.

Pueden causar irritación de la piel perile-sional y no deben utilizarse durante la fase degranulación.

Las enzimas más utilizadas en la actualidadson las siguientes:

Colagenasa (Iruxol®)El principio activo es una colagenasa clos-

tridiopeptidasa A específica, obtenida del cul-tivo del Clostridium histolyticum, y que noafecta a las células intactas o tejidos.

Promueve y protege la formación denuevo colágeno.

Actúa en condiciones fisiológicas de tem-peratura y pH neutro, y su acción puede inhi-birse por diversas sustancias (cloruro de ben-zalconio, nitrato de plata).

En tratamientos prolongados puede obser -varse sensibilización.

Estreptodornasa y EstreptoquinasaSon enzimas obtenidos de cultivos de

estreptococos hemolíticos.La estreptodornasa licúa las nucleoproteí-

nas de las células muertas y la estreptoquina-sa activa el plasminógeno en plasmita.

Tripsina y QuimotripsinaSe obtienen a partir del páncreas de

mamíferos.Reducen la inflamación de tejidos blandos

y el edema asociado a heridas quirúrgicas ytraumáticas.

DesoxirribonucleasaFragmenta el ADN, por lo que hace que

los exudados sean menos adherentes.

FibrinolisinaDegrada la fibrina y otras proteínas plas-

máticas a subproductos solubles no reabsor-bibles, sin actuar sobre el colágeno.

Puede inducir algunas reacciones alérgi-cas.

Hidrogeles combinados (Intrasite® gel)Se trata de un polímero de carboximetil-

celulosa, que favorece la autolisis celular ehidrata.

Arrastra esfacelos y bacterias, siendo sumecanismo muy lento.

UrokinasaSe ha mostrado muy eficaz como fibri-

nolítico en el tratamiento de las trombosisarteriales y venosas de distintas localizacio-nes, así como en el manejo de la organiza-ción fibrosa de trasudados en cavidadescerradas.

Se ha utilizando tradicionalmente en basea su capacidad activadora del plasminógeno ypor tanto con finalidad fibrinolítica.

Existen otras acciones ligadas a su meca-nismo de acción:– Acción proliferativa.– Acción antiinfecciosa: disminuye la dura-


Fig. 6. Cura de úlcera con colagenasa (Iruxol®) encapa fina.

ción de la infección de la herida quirúrgica,consiguiendo una conversión bacteriológi-ca temprana.

– Acción pro-angiogénica: existe en diversosestudios una granulación acelerada de lasheridas no infectadas y un claro estimulode la angiogénesis.

– AUTOLÍTICOS: Consiste en aplicar unapósito oclusivo que al crear un ambientehúmedo y anóxico favorece la eliminación del material necrótico por la actuación de

enzimas, macrófagos y neutrófilos. Indolora y atraumática, con una acción

más lenta, pero la cura en ambiente húmedoa demostrado mayor efectividad clínica y ren-tabilidad que la cura tradicional.

Existen numerosos apósitos para la reali-zación de la cura húmeda, debiendo de elegirel más apropiado en cada caso, según la loca-lización y tipo de lesión, lo que indica quetodavía no existe el apósito ideal para estetipo de lesiones.

Alginatos: (Algisite®, Algosteril®, SeasorbSoft®, Sorbsan®, Solbalgón®, Tegagen®).

Derivados de las algas naturales, son poli-sacáridos naturales formados de la asociaciónde los ácidos gulurónico y manurónico. Labase es una fibra de alginato cálcico. Absorbenexudado o líquido seroso y reaccionan quími-camente con él para formar un gel hidrófilo.

Crean un ambiente húmedo y caliente enel lecho de la herida, aportándole condicionesideales para que se produzca el proceso decicatrización.

Indicados en heridas de moderada-altaexudación, algunos autores también refierensu utilidad en heridas infectadas y heridas conmal olor. Debido a su gran capacidad deabsorción algunos apósitos hidrocoloides yalgún hidrogel incorporan este producto paracomplementar sus propiedades.

Los alginatos cálcicos son productos noantigénicos, hemostáticos y bioabsorbiblesque presentan una cierta actividad antibacte-riana.

Poliuretanos: Laminares-Espumas(Tegaderm®, Bioclusive®, Epiview®,Hidrofilm®, Op-site®, Mepilex®):

Lámina o película plástica fina de poliure-tano adhesivo. Son flexibles, lavables e imper-meables a bacterias, pero no absorben exu-dado.

Son generalmente transparentes y semio-clusivos.


Fig.7. Úlcera tras amputación transmetatarsiana.Cura con carboximetilcelulosa+plata (Aquacel®Plata) y apósito de poliuretano (Tegaderm®).

Crean un ambiente húmedo en la heridaque estimula la regeneración tisular y acelerala curación.

Se utilizan en úlceras relativamente super-ficiales, con exudado mínimo o nulo y tambiénpara prevención de las mismas.

Si se comparan con los hidrocoloides,algunas espumas son más absorbentes y cau-san menos escapes, siendo su manipulaciónmás fácil, si bien, su efecto cicatrizante esmenor que el de los hidrocoloides.

Hidrocoloides: (Alione®, Algoplaque®,Aquacel®, Askina Ulcuflex®, Askina Sorb®,Biofilm®, Comfeel Plus Extra Absorbente®,Comfeel Plus Transparente®, Hidrocoll®,Physiotulle®, Sureskin®, Varihesive GelControl®, Versiva®, Urgotul®):

Existe una gran variedad de apósitoshidrocoloides con diferentes composiciones

basadas en la carboximetilcelulosa u otrospolisacáridos y proteínas (pectina, gelatina,poli-isobutileno).

Pueden ser apósitos semipermeables(impermeables a los gases) u oclusivos(impermeables a los gases y líquidos).

Las sustancias hidrocoloides junto con elexudado de la lesión crean un gel que man-tiene un ambiente húmedo que favorece lacicatrización y protege de la infección.

Mejoran la epitelización y favorecen laproliferación de nuevos vasos sanguíneos enel tejido de granulación.

A diferencia de los anteriores, no estárecomendado en lesiones infectadas.

Sus indicaciones son úlceras sin signos deinfección y con ligera a moderada exudación.

Ocasionalmente pueden producir reaccio-nes alérgicas.

Hidrogeles: (Askina Gel®, Purilón Gel®,Varihesive Hidrogel®, Nugel®, Geliperm®,Hydrosorb®, Intrasite®, Norm-Gel®, Hyper-Gel®):

Existen dos tipos: los hidrogeles amorfos ylos apósitos en láminas.

Su composición es fundamentalmenteagua más sistemas microcristalinos de polisa-cáridos y polímeros sintéticos muy absorben-tes.

Los hidrogeles están diseñados para eldesbridamiento de tejido necrosado y conesfacelos, logrando una serie de condicionespara una cicatrización eficaz de las heridas,sobre todo los amorfos.

Sin ser oclusivos, hidratan y alivian eldolor. Precisan de un apósito secundario defijación.

También esta destinado para heridas enfase de granulación y epitelización.

Hidrofibras: (Aquacel®)Es un producto hecho de fibras de carbo-

ximetilcelulosa. Comparte acciones de los hidrocoloides y

los alginatos, por lo que le confiere una granabsorción.

No es impermeable y requiere un apósitosecundario.


Fig. 8. Mal perforante plantar. Cura con lámina depoliuretano (Mepilex®).

Apósitos de Plata: (Actisorb®, Melgisorb Ag®, Mepilex Ag®, ComfeelPlata®, Aquacel Ag®, Biatain Ag®, Acticoat®,Arglaes®, Avance®, Katomed®, Katoxyn®,Conteet®) (8).

Atendiendo a su mecanismo de acción sepueden dividir:– Liberadores de plata: liberan gradual y sos-

tenidamente la plata iónica durante unperiodo de tiempo (minimizando la posibi-lidad de riesgo citotóxico sistémico).

– No liberadores de plata: en los que el exu-dado es absorbido por el apósito (no hayriesgo citotóxico).Son antibacterianos, no crean resistencias,

no son tóxicos frente a los fibroblastos, acor-tan la fase inflamatoria favoreciendo la cura-ción y disminuyen el olor.

Están indicados en lesiones colonizadascríticamente o en lesiones infectadas.

El apósito debe de estar en contactodirecto con la herida, retirando previamenteel tejido seco necrótico y requieren un apósi-to secundario.

Generalmente se asocian con otros apósi-tos autolíticos y también con los apósitos decarbón activado en las lesiones malolientes.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTODE LAS INFECCIONES

En un gran porcentaje de úlceras, existecolonización bacteriana, casi siempre polimi-crobiana, que precisará tratamiento antibióti-co sistémico, como se trata en otro capítulo.

Una limpieza adecuada y un correcto des-bridamiento impiden que ésta progrese a infec-ción clínica, aunque si la lesión no evolucionafavorablemente y tras descartar la presencia deosteomielitis o celulitis, puede iniciarse un tra-tamiento con un antibiótico tópico. (9,10)

– Antibióticos Tópicos (bacitracina, sulfa-diazina argéntica, neomicina, polimixinaB...):Pueden favorecer la aparición de resisten-cias, sobre todo cruzadas con antibióticossistémicos, sobreinfecciones (infecciones

por gérmenes resistentes) o reacciones desensibilidad retardada. No penetran en el lecho de la herida y sóloson útiles para tratar la infección superficiallocal. Aunque su utilización no ha mostradoofrecer ventajas clínicas, algunas guías reco-miendan 2 semanas de tratamiento conantibióticos tópicos en lesiones que nocicatrizan, o que continúan exudando des-pués de 2-4 semanas de cuidados tópicoscon apósitos adecuados.

– Antisépticos Tópicos (peróxido dehidrógeno, hipocloritos, ácido acético, ...):Uso controvertido debido a su acción cito-tóxica, ya que además de inhibir los fibro-blastos bacterianos inactivan el crecimientode la célula sana, por lo cual muchos deellos están en desuso por este motivo, obien: por tener propiedades irritantes(alcohol), por lesionar el tejido de granula-ción (hipoclorito sódico) o porque enmas-caran la lesión (violeta de genciana).Pueden utilizarse en lesiones que van a sersometidas a desbridamiento cortante, porla posibilidad de bacteriemia transitoriadurante el procedimiento. El gluconato declorhexidina al 0,05-1% es el antisépticomejor tolerado y eficaz.

GRANULACIÓN Y EPITELIZACIÓN

Una vez que la úlcera está limpia, desbri-dada y desinfectada, debe mantenerse unambiente húmedo adecuado para favorecer elproceso de granulación y cicatrización.Habitualmente, uno de los métodos másempleados consiste en la aplicación de apósi-tos simples (secos o impregnados), apósitossemiimpermeables de poliuretano o hidroco-loides, dependiendo del tipo de lesión.

Otras Terapias:

Cura con Factores de Crecimiento (11-13)

Son pequeños fragmentos proteicos bio-lógicamente activos que pertenecen al grupo


de las citoquinas y que son producidos ysegregados ante un estímulo específico. Seencuentran en mayor proporción en las pla-quetas. Estimulan la llegada y activación deneutrófilos y macrófagos a la úlcera, así comola neoangiogénesis.

Se puede preparar mediante centrifuga-ción de pequeñas cantidades de sangre autó-loga del paciente, consiguiendo un plasma conuna concentración rica en plaquetas, próximaal 95%. Tiene el inconveniente de depender deun laboratorio hematológico próximo y de suconservación.

Existen preparados comerciales como elBecaplermin (Regranex® gel), Factor deCrecimiento Derivado de las Plaquetas deorigen Recombinante Humano (rh PDGF-BB), que está producido por tecnología deDNA recombinante, mediante la inserciónde un gen para la cadena B del derivado plaquetario de la levadura Saccharomicescerevisiae.

La aplicación de los Factores deCrecimiento, debe efectuarse sobre úlcerascon unas condiciones adecuadas de cara a laacción de los mismos: limpias de fibrina yesfacelos y libres de sobreinfección.

Cura con Terapia de Presión Negativa(V.A.C.: Vacuum Assisted Closure) (14-17)

Es un sistema de cicatrización no invasivoy activo que utiliza una presión negativa loca-lizada y controlada para estimular la curaciónde heridas agudas y crónicas.

Su mecanismo de acción se basa en:

– Reducción del edema local.

– Estimula el flujo sanguíneo.

– Favorece la formación de tejido de granula-ción.

– Reducción de la colonización bacteriana.

– Creación de un ambiente húmedo para lacicatrización.

– Mejora la migración epitelial.

– Aplica presión negativa para tensar unifor-memente una herida.

CONCLUSIONES

El método más eficaz para tratar las lesio-nes del pie diabético es prevenirlas, minimi-zando en lo posible los factores de riesgo, ins-taurando una serie de medidas posturales,extremando la limpieza y eliminando las con-diciones que favorecen su aparición.

El tratamiento local de las lesiones del piediabético a de contemplar al paciente en sutotalidad y el entorno de cuidados en cada caso,sin olvidar el enfoque multidisciplinar de ciruja-no vascular, endocrinólogo, traumatólogo, ciruja-no plástico, podólogo y médico de atención pri-maria, como posible coordinador de todos ellosen la mayoría de las ocasiones. (18,19)

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Fig. 9. Úlcera extensa de talón. Cura con Terapiade Presión Negativa V.A.C.

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Anestesia y pie diabéticoJUAN CARLOS ÁLVAREZ-LÓPEZServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

pie pasan inadvertidas y el paciente acude almédico cuando están más complicados, loque explica la elevada tasa de amputaciones.La combinación de la neuropatía sensorial yla isquemia tiene efecto directo adversosobre los mecanismos de defensa del pacien-te diabético, haciéndoles más vulnerables alas infecciones del pie. La infección en losdiabéticos es una de las causas principales dedescompensación metabólica.

El paciente diabético presenta alteraciónde múltiples órganos y sistemas entre lasque destacan las que afectan al sistema renal,cardiovascular u ocular. El pie diabético esuna de las consecuencias que sobre el siste-ma nervioso autónomo (polineuropatía) y elvascular (micro y macroangiopatía) produceun estado hiperglicémico mantenido. El tra-tamiento del pie diabético precisa la realiza-ción de múltiples acciones terapéuticas queconllevan un importante dolor (curas, des-bridamientos, amputaciones…) y que requie-ren diferentes técnicas anestésicas o analgé-sicas para poderlas realizar. El empleo de losbloqueos de los nervios periféricos de laextremidad inferior para el tratamiento qui-rúrgico del pie diabético, por su eficacia, sen-cillez, baja incidencia de efectos adversos y laescasa repercusión hemodinámica, puede serla técnica de elección para el tratamientoquirúrgico de este tipo de pacientes.

RECUERDO ANATÓMICO

La inervación del miembro inferior estáasegurada conjuntamente por el plexo lumbary el plexo sacro. (Figs. 1 y 2)

INTRODUCCIÓN

Las lesiones producidas por la diabetesen el llamado «pie diabético» suponen parael paciente que lo padece una importantefuente de sufrimiento, incapacidad, disminu-ción de la calidad de vida y un riesgo de laperdida de parte o de la totalidad del miem-bro afecto. Consecuentemente al aumentode la morbilidad, aparece un incremento dela mortalidad y de los costes socio-sanita-rios. En España, la incidencia de amputacio-nes no traumáticas es de 46,1 por 100.000en diabéticos, siendo en población no diabé-tica del 1,6.

Los pacientes con diabetes mellitus, pue-den desarrollar una enfermedad arterialperiférica (con mayor incidencia en el seg-mento infrapoplíteo) y una microangiopatíaque condicionan una insuficiencia vascular yque en la mayor parte de los casos se tradu-ce en lesiones tróficas que pueden evolucio-nar hacia la pérdida de parte o de la totali-dad de la extremidad afecta. Además de laslesiones producidas por la patología vascular,los diabéticos pueden desarrollar una neuro-patía (pérdida de la función autonómica, sen-sitiva y motora de los nervios periféricos)que condiciona la pérdida de la sensibilidadprotectora, atrofia muscular, deformidadesóseas, alteraciones biomecánicas del pie, elfracaso de los mecanismos de regulación dela sudoración que determinan la formaciónde hiperqueratosis, callos y ulceración y quepueden conducir a la amputación de parte ola totalidad de la extremidad. La neuropatíaperiférica reduce y finalmente suprime lasensación dolorosa y así muchas lesiones del

la palabra maléolo viene corregida con el acento de varias formas; la dejamos así: maléolo


to espinal, para constituir el tronco lumbosa-cro. Las ramas anteriores de los otros nerviossacros alcanzan el plexo justo por encima dela gran escotadura ciática, bajo la forma dedos láminas nerviosas. La lámina inferior, ple-xiforme y delgada, se continúa directamentepor el nervio pudendo. La lámina superior seprolonga por el nervio ciático que deja la pel-vis a ese nivel. El nervio ciático es el más gran-de de los nervios del organismo. En realidadestá constituido por dos nervios distintosrodeados por una vaina única, el nervio pero-neo común y el nervio tibial. Estos dos ner-vios descienden dentro de la vaina hasta eltercio inferior del muslo donde a nivel de lafosa poplítea, se dividen en las dos ramas ter-minales.

Inervación del pie

Toda la inervación del pie viene recogidapor cinco ramas terminales, cuatro de ellasramas distales del plexo sacro (sural, tibialposterior, peroneo superficial y peroneo pro-fundo), y una única rama del plexo lumbar, elnervio safeno interno (Tabla I).

Plexo lumbar

El plexo lumbar está formado por la con-vergencia de las raíces anteriores de los cua-tro primeros nervios espinales lumbares.Recibe habitualmente las fibras del 12º ner-vio torácico y emite hacia el plexo sacro unarama que nace del 4º nervio lumbar. El con-junto del plexo está situado en el interiordel músculo psoas mayor en un comparti-mento aponeurótico único. En la parte altadel compartimento se originan directamenteramas terminales: nervio iliohipogástrico eilioinguinal (L1), nervio genitocrural (L1 yL2), ramas musculares para el cuadrado lum-bar (T12-L4), psoas mayor (L2-L4) y psoasmenor (L1). Más lateral y distalmente, losnervios espinales L1 a L4 se dividen enramas anteriores y posteriores. Las fibras delas ramas posteriores se reorganizan y sefusionan para constituir el nervio cutáneolateral del muslo o femorocutáneo (L1-L2) yel nervio crural (L1 a L3). Las ramas anterio-res convergen para formar el nervio obtura-dor (L2-L4).

Plexo sacro

Está constituido por la unión de las ramasanteriores del último nervio espinal lumbar(L5) con los tres primeros nervios espinalessacros (S1 a S3), a los cuales se agregan doscontingentes de fibras provenientes respecti-vamente de las raíces anteriores del 4º nerviolumbar y del 4º nervio sacro. El contingenteprocedente de L4 alcanza la rama anterior deL5 en la proximidad de su salida del conduc-

Figura 1. Anatomía del plexo lumbosacro.

Figura 2. Distribución cutánea del plexo lumbosa-cro.

Nervio Ramas terminales

Ciático N. tibial

N. peroneo profundo

N. peroneo superficial

N. sural

Femoral N. safeno

Tabla I. Inervación del pie.

Nervio safeno. Tras salir del canal de losaductores, alcanza la rodilla por su bordeinterno (bajo el músculo sartorio). Discurresuperficialmente por la parte interna de lapierna, en íntima relación con la vena safenainterna y se divide en dos ramas al llegar a laaltura del maléolo interno. Recoge la sensibi-lidad de la zona cutánea interna del pie, queen ocasiones llega hasta la articulación meta-tarso falángica del primer dedo.

Nervio sural. Desciende pegado a lavena safena externa, por detrás del maléoloexterno del tobillo. Al sobrepasar la línea deflexión de la rodilla se incorpora al n. ciáticopoplíteo interno o tibial (mas frecuente), n.ciático poplíteo externo o peroneo común oincluso a ambos. Recoge la sensibilidad de unapequeña zona cutánea de la parte externa dela planta del pie.

Nervio tibial. Atraviesa verticalmente elrombo poplíteo, pasando por debajo del arcotendinoso del soleo. Desciende todo su tra-yecto a través de la pierna junta los vasostibiales posteriores en el interior del compar-timento posterior de la pierna. Antes de llegaral maléolo interno de la pierna da sus ramascalcáneas y conforme desciende, a la altura delmaleolo los N. plantar interno y externo, querecogen la sensibilidad de la parte posterior,medial e interna de la planta del pie y lechoungueal.

N. ciático poplíteo externo o pero-neo común. Se dirige oblicuamente hacia lacara externa del hueco poplíteo, y rodea lacabeza del peroné dividiéndose en el n. pero-neo superficial y peroneo profundo.

N. peroneo superficial. Discurre super-ficialmente por el borde antero-externo de lapierna tras atravesar la fascia superficial ysituarse por encima del retináculo extensor. Anivel del dorso del pie se divide en dos ramas,el nervio cutáneo dorsal medial y el cutáneo dor-sal intermedio. Recoge la sensibilidad de prác-ticamente la totalidad del dorso del pie.

N. peroneo profundo. Se introduce enel interior del compartimento anterior de lapierna inervando a toda su musculatura, asícomo a los extensores cortos. Realiza todosu trayecto pegado a la arteria pedia. Emiteramas motoras para la musculatura extenso-ra intrínseca del pie. Se dirige hacia la prime-ra comisura y da sus dos ramas digitales dor-sales para recoger la inervación de unapequeña zona cutánea entre el primer ysegundo dedo, y gran parte de la articulacióntarsiana y metatarsofalángica del 2º, 3º y 4ºdedos.

La inervación sensitiva de los dedos delpie viene recogida por dos nervios digitalesdorsales procedentes del nervio peroneosuperficial y dos nervios digitales plantaresoriginados en los nervios plantar interno yexterno. Esta distribución es constante conexcepción de los nervios digitales externosplantar y dorsal del primer dedo y los inter-nos plantar y dorsal del segundo que proce-den del nervio peroneo profundo.

ANESTESIA PARA LA CIRUGÍA DEL PIE DIABÉTICO

Los cuidados quirúrgicos del pie diabéticoincluye múltiples opciones tales como la ciru-gía electiva de técnicas para tratar deformida-des dolorosas o realizar amputaciones, cirugíaprofiláctica en la que se realizan procedimien-tos encaminados a reducir el riesgo de ulce-ración, cirugía curativa para ayudar a cicatrizarúlceras o heridas, o aquella cirugía de emer-gencia que se realiza para limitar la progresiónde una infección o isquemia.

Uno de los problemas más frecuentes delpie diabético son las úlceras. La mayoría de las

ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ■ 79

úlceras del pie diabético son predominante-mente neuropáticas, se ubican en el antepie ysuelen tener un tamaño pequeño (1,5 cm2). Apesar de su tamaño inicial poco preocupante,con un manejo adecuado, la cicatrización sealcanza sólo en el 60 a 80% de los pacientes.En el 15% de las úlceras es necesaria unaamputación menor o mayor del pie y el 4% delos pacientes muere a consecuencia de lainfección generalizada iniciada en la úlcera.

Todos estos tratamientos, que suelen serdolorosos, pueden ser realizados con el con-curso de una anestesia general (inhalatoria,intravenosa ó ambas) o bien con diferentestipos de anestesia locorregional (a. epidural, a.intradural, bloqueos nerviosos de plexos operiféricos) (tabla II). De estas opciones anes-tésicas, los bloqueos periféricos (en especialel bloqueo de tobillo), ofrecen la ventaja deser sencillos y rápidos de realizar y de no pro-ducir alteraciones hemodinámicas significati-vas. Requieren un conocimiento anatómicopreciso de la zona, destreza para su realiza-ción y en algunas circunstancias pueden serrealizados por los propios cirujanos.

Amputación /curas Técnica anestésicaInterfalángica Bloqueo digital

Transmetatarsiana Bl. peroneo común 1-2-3 dedo + tibial

Transmetatarsiana Bl. peroneo incluyendo 4-5 dedo común+tibial+ sural

Mediotarsiana (Chopart) Bl. tobillo

Tarsometatarsiana Bl. ciático poplíteo(Lisfranc) + safeno

Amputación infracondilea Bl. femoral+ ciático subglúteo

En aquellos casos de infección o edema de pieo tobillo, realizar bloqueo poplíteo

Tabla II. Técnicas anestésicas empleadas para lacirugía del pie.

Bloqueo del tobillo

Es una buena técnica anestésica para lacirugía del pie, que produce un mínimo blo-queo motor y una analgesia postoperatoriaque puede ser de 10-12 h. Tiene el inconve-


niente de que para su realización precisamosrealizar 5 pinchazos, por lo que es muyimportante realizar una adecuada sedación alos pacientes. En este tipo de bloqueos, no esaconsejable utilizar soluciones anestésicasque contengan adrenalina.

Material

Agujas: Para la realización de los bloqueos,debemos emplear agujas finas de tipo «insuli-na» G-25 (0,5 x 16 mm), excepto para el tibialposterior que emplearemos una aguja de tipo«intramuscular» G-21 (0,8 x 40 mm), o las deneuroestimulación de 50 mm.

Neuroestimulador: Solo útil para el blo-queo del n. tibial posterior.

Ecógrafo: Prescindible en el bloqueo detobillo. Puede ser útil para el bloqueo del n.tibial posterior.

Anestésicos locales: Mepivacaína 1%, bupi-vacaína 0,25%, ropivacaína 0,2%, lidocaína 1%.Se recomienda no utilizar vasoconstrictores.

Volumen anestésico: 10 ml para el bloqueodel tibial posterior y 5 ml para el resto de losbloqueos. No sobrepasar los 40-50 ml (límitede dosis tóxica).

Bloqueo del nervio tibial posterior

Es una de las dos ramas terminales del N.tibial. Proporciona inervación para las estruc-turas profundas (huesos, músculos y articula-ciones) del aspecto plantar del pie así como lainervación sensitiva de toda la planta del pie.La arteria tibial posterior a nivel del maléolointerno del tobillo es la mejor referencia ana-tómica para su bloqueo, situándose el nervio,en la mayor parte de las ocasiones posteriora ésta. En este tipo de bloqueo es en el únicoque tiene cabida la ecografía y/o la neuroesti-mulación, con la que se obtiene una respues-ta motora de flexión plantar e inversión delpie.

Técnica

Puede realizarse con el paciente en decú-bito supino o prono.

Puntos de referencia: maléolo interno, ten-dón de Aquiles y arteria tibial posterior.

Abordaje lateral: Decúbito supino, pie enrotación externa. Puncionar por detrás delmaléolo interno, posterior al pulso de la a.tibial posterior.

Abordaje posterior: Decúbito prono.Punción medial al tendón de Aquiles, dirigién-dose hacia el periostio tibial.

Volumen: 5-10 ml.

2. Bloqueo del nervio peroneoprofundo

Es la rama medial del N. peroneo común.A nivel de la articulación del tobillo se sitúaanterior a la arteria dorsal del pie. Inervaestructuras profundas (hueso, músculo y ar -ticulaciones) del aspecto dorsal del pie, e iner-vación sensitiva del borde lateral del primerdedo y el borde medial del segundo dedo.

Técnica

Decúbito supino.Referencias: arteria pedia y línea interma-

leolar.Abordaje tobillo: 2 cm por encima de la

línea intermaleolar, lateral al tendón delextensor del 1º dedo, punción perpendiculara la piel hasta contactar con la tibia.

Abordaje en el dorso del pie: por fuera deltendón extensor del 1º dedo, junto al latidode la arteria pedia.

Volumen: 3-5 ml.

3. Bloqueo del nervio peroneosuperficial

Es la rama lateral del N. peroneo común.En el tercio distal de la pierna, en el parteanterior, se hace subcutáneo, y a nivel delmaléolo medial se divide en ramas terminalesque inervan el dorso del pie y los dedos.

Técnica

Decúbito supino y pierna en rotacióninterna.

Referencias: Maleolo externo y bordeanterior de la tibia.

Abordaje 2 cm por encima de la línea tra-zada entre maléolo externo y la cara anteriorde la tibia. Realizar un rodete subcutáneo entoda ella.

Volumen: 5-7 ml.

ANESTESIA Y PIE DIABÉTICO ■ 81

4. Bloqueo del nervio sural

Es un nervio sensitivo formado por ramasde los n. tibial y peroneo común. Se hace sub-cutáneo en la parte distal de la pierna, y dainervación sensitiva a la parte lateral del tobi-llo y pie. A nivel de la articulación del tobillopasa por detrás y debajo del maléolo lateral.

Técnica

Posición decúbito supino.Referencias: Maleolo externo, línea inter-

maleolar y tendón de Aquiles.Realizar infiltración subcutánea entre

maléolo externo y tendón de Aquiles.Volumen: 5 ml.

5. Bloqueo del nervio safeno

Es la rama terminal del n. femoral. Se hacesubcutáneo en la cara interna de la rodilla,continúa paralelo a la vena safena interna porla cara medial de la pierna hasta el tobillo,pasando por delante del maléolo medial.

Suple de inervación sensitiva a la parte inter-na de la pierna, tobillo y pie.

Técnica

Decúbito supino, con la pierna en rotaciónexterna.

Referencias: Maléolo interno y borde tibialanterior.

Realizar una infiltración subcutánea, 2-3cm por encima de la línea entre el maléolointerno y el borde tibial anterior.

Volumen: 5 ml

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Open Surgery for Revascularization of the Diabetic FoodFRANCESCO SPINELLI, FRANCESCO STILO, MICHELE LA SPADA AND DAVID BARILLÀUnit of Vascular Surgery, Department of Cardiovascular and Thoracic Sciences, University of Messina, Italy

status of the patients that also influences theresults and the time of healing (8).

These general observations underscorethe importance of the preoperative flow-chart. Firstly we have to decide which patientis indicated for EV and which one for bypassgraft. The improved resolution of dupleximaging has made this diagnostic modality thegold standard to define disease location (9).

A significant advantage of this noninvasivemodality is that it yields both anatomic andblood flow information, providing an assess-ment of the hemodynamic effect of arterialocclusive lesions. In some patients (redosurgery, young patients, clinical indication toEV as first-line treatment), standard arterio -graphy is still the «gold standard». The ultra-sound study should be preferentially per-formed by the same surgeon that will be theoperator. The leg should be preferentiallyexamined in hanging position to favor theidentification of very low flow in the distalvessels and to correctly measure the veinsalong their course.

Since Kunlin’s first description of the suc-cessful use of autologous vein to bypassfemoro-popliteal arteriosclerosis obliterans(10-11), many studies have sought to deter-mine the best material and technique forrevascularization. Different materials havebeen used for infrainguinal bypass grafting,including autologous and homologous graftsfrom the saphenous vein or the human umbi -lical vein as well as synthetic graft materialssuch as polytetrafluoroethylene (PTFE) orpolyester (Dacron) grafts (12). There is nearuniversal agreement that autologous vein isthe best conduit for infrainguinal bypass at all

Critical Limb Ischemia (CLI) is caused byperipheral arterial obstructive disease and isassociated with a high risk of limb loss in theabsence of revascularization. The indicationfor the treatment is based on clinical status ofpatient, lesion morphology, surgical risk, ASAclassification, life expectancy, and surgicalexperience of the centre. For the overwhelm-ing majority of patients with CLI (Rutherford4-5-6) (1-3), revascularization represents thebest option. The superficial femoral andpopliteal arteries are more often affected inpatients with diabetes than is the aortoiliacsegment, so when claudication is present, it isusually experienced in the calf. Diabeticpatients with foot ulcers and gangrene areoften found to have a strong popliteal pulseand absent pedal pulse. This finding is due to ahighly prevalent pattern of predominantly tib-ial artery occlusive disease in diabetics. Inmost cases the peroneal artery is patent andit is the last of the three crural arteries toocclude. The primary pedal arch is almostalways incomplete, but in most cases at leasta segment of the plantar arch retains patency,if not continuity with the anterior and poste-rior circulation. Consequently, by-pass to asingle tibial or peroneal artery usually pro-vides good blood flow to the foot, so it por-tends a high likelihood that the patient is asuitable candidate for revascularization (4).

In this case of very poor run-off, bypass tothe «isolated segment» is the preferentialoption with a reasonable success rate (5-7).On the basis of actual recommendations, themorphological indications to bypass graft arerepresented principally by TASC D patients.This classification did not entail the clinical


valvulotomy (18). The advantages of thismethod are:

• Caliper of the conduit decreasing pro-gressively, thus improving hemodynamicand congruency of the anastomosis;

• Preservation of adventitial vasculariza-tion;

• Absence of wall trauma, which canoccur in the ex-situ technique.

An alternative use is represented by thenon-reversed technique. This method consistsin the excision of the best available segmentof vein, valvulotomy and anastomosis (19). Theadvantage should be the use of the best seg-ment of the vein, the possibility to perform adifferent way functional to the necessity, andto perform the proximal anastomosis at dif-ferent level.

This technique presented an increase riskof lesion of the collateral veins (20).

In all this techniques it is fundamental toavoid skin necrosis secondary to an inappro-priate preparation and sampling of the vein.The echo-duplex mapping of the vein is con-sidered to be mandatory.

OTHER VEINS

When an adequate length of GSV is notavailable, different autologous materials canbe used, as lesser saphenous vein (LSV),cephalic and basilic arm veins, and remnantsof the GSV.

The incidence of the absence of an ade-quate ipsilateral GSV has been reported to beas high as 40 to 45%. The absence or the non-optimal quality of this conduit is due to previ-ous treatment of varicose veins, its use in aprevious bypass (e.g., coronary bypass), aninsufficient diameter, or the presence of vari-cose dilatation.

The lesser saphenous vein may representthe best alternative, with cumulative patencyrate and limb salvage similar to the GSV (21).

Although harvesting the LSV may requireplacement of the patient in the prone positionwith subsequent repositioning to the supineposition for performance of the bypass (22),

levels (13-14). The greater saphenous vein(GSV) is the most readily available anddurable conduit. Assessment of vein availabili-ty and quality is critical and should be carriedout by duplex mapping, before embarking onthe operation (15). Considerable debate hassurrounded the selection of alternative con-duits in the case of absence of the greatersaphenous vein (16).

GRAFT AND TECHNICAL CHOICE

Several alternatives have been reportedfor infrainguinal grafts:

• In situ autologous GSV;• Reversed autologous saphenous vein;• Other veins;• Varicose veins;• PTFE;• Dacron;• Heparin Bonded PTFE;• Peculiar technical artifices;• Allograft and Xenograft;• Composite grafts;• Combined Endovascular approach.

GREATER SAPHENOUS VEIN

An adequate ipsilateral greater saphenousvein, when available, is the best material forarterial reconstruction (14). In the largestAmerican series (17) of above the knee (AK)(31%) and below the knee (BK) (69%) bypasswas reported a cumulative patency rate of91% at 1 year, 81% at 5 years, and 70% at 10years. The in-situ technique was used in 75%of cases with a 90% of limb salvage at 10years. Also a European randomized prospec-tive study, with 75% of BK and 97% of CLIpatients, reported at 10 years a 41.7% prima-ry patency, a secondary patency of 64.8%, anda limb salvage of 73.5% (6).

The in-situ technique was firstly used byMay e Rob in 1960s, then for several years itwas dismissed because of the technical pro -blems related to the valves disruption, untilLeather improved the method of the vein

the use of the LSV for lower extremity revas-cularization without repositioning has beenreported (23). In our experience, we report-ed 65% primary patency at 2 years, in case offirst revascularization.

Despite inferior patency rates comparedto GSV, arm vein conduits are generally con-sidered usable. Lepantalo et al. (24) in a recentseries retrospectively reviewed 290 consecu-tive infrainguinal bypasses for CLI using arm aveins (130) or prosthetic graft (160) inabsence of adequate GSV. The patency ratesat 3 years were significantly better in the armvein group for the infrapopliteal revasculariza-tion.

Pomposelli et al. (25) also compared theeffectiveness of all-autogenous arm veinbypass grafts (506 bypasses) with that of pros-thetic grafts (234). The 1-year primary paten-cy rates for BK femoro-popliteal grafts were92.9% ± 5.1% (arm vein) and 83.4% ± 8.0%(prosthetic); the 3-year rates were 72.8% ±10.1% (arm vein) and 55.5% ± 12.1% (pros-thetic) (P .05). The 1-year limb salvage ratesfor BK femoro-popliteal grafts were 100%(arm vein) and 91.3% ± 7.0% (prosthetic); the3-year rates were 94.7% ± 7.3% (arm vein)and 75.3% ± 14.6% (prosthetic) (P = NS).

These experiences showed that arm veinsare an excellent alternative of the GSV, com-pared with prosthetic grafts

A particular concern for the arm veins arethe fragility and difficulty in handling duringthe preparation. In addition, frequently, multi-ple segments may be necessary to attain suf-ficient conduit length to perform a bypassgraft. These concerns have led several Authorsto promote the use of prosthetic grafts forarterial reconstruction.

VARICOSE VEINS

We stress the use of non-optimal veingraft material to avoid prosthetic bypass,which produces bad results in terms of paten-cy and limb salvage. The midterm incidence offocal stenosis due to intimal hyperplasia is 20to 35%.

Varicose dilation may involve an isolatedsegment or the entire vein. The basilic vein isusually thinly walled and has a large diameter;therefore, is typically prone to developaneurysm or other graft problems at a rate ofup to 55%. These situations are usually a con-traindication to autologous vein grafting dueto the increased formation of intimal hyper-plasia and dilatation which could lead toaneurism formation and thrombus apposition.Attention to this problem is crucial inyounger patients undergoing vein bypass graft.Young people have a long life expectancy, andtheir arterialized veins frequently undergoprogressive dilatation.

The external sheath acts to contain thegraft, prevents turbulent blood flow, and sig-nificantly improves long-term patency ratescompared to unsupported grafts.

Polyester external mesh is a valid methodto perform bypass with autologous material,as ectatic or varicose veins.

In our experience we used external meshto prevent the dilatation of bypass in pre -sence of an ectatic or varicose autologousmaterial (26).

A multifilament polyester mesh was uti-lized in 21 patients (7.3%) of 289 patientstreated in the same interval of time. It was anopen, porous prosthesis with a honeycomb-like structure allowing the intraoperativeexternal scaffolding of autologous veins. Thechoice of external mesh was based on themean diameter evaluated at echo-scan.

Only the suboptimal dilated tract of veinswas covered in an attempt to maintain in-situbypass whenever possible. The external meshwas fixed with some points at the anastomo-sis to avoid curling of the coating and possibleformation of stenosis.

Primary, assisted patency, and amputation-free survival rates at 24 months were 57.1 %(SE ± 3.9), 81% (SE ± 3.2), and 85.7% (SE ±2.8), respectively, comparable to those of pre-vious studies of infrainguinal revascularizationin patients with no vein varicosities.

Although the polyester mesh can beprone to infections, especially when used inCLI patients with extensive gangrene, we did

OPEN SURGERY FOR REVASCULARIZATION OF THE DIABETIC FOOD ■ 85

prosthetic AK in the claudicant frequentlycaused a worsening of the clinical statusdetermining a limb ischemia.

PTFE VS. DACRON

The results of RCTs of Dacron vs. PTFEgrafts for femoro-popliteal bypass grafting arecontroversial.

In a recent study (32) has been provided acontemporary and comprehensive summationof midterm patency rates of Dacron or PTFEgrafts in femoro-popliteal bypass grafting basedon a meta-analysis consisting only of rando -mized controlled trials. The pooled cumulativeprimary patency of Dacron and PTFE graftswas, respectively, 60.2% and 53.8% at 3 years,and 49.2% and 38.4% at 5 years. The conclusionwas that either Dacron or PTFE grafts can beused in femoro-popliteal bypass grafting withsimilar midterm primary patency.

Poor prognostic indicators of graft sur-vival were CLI, BK distal anastomosis, andgrafts with a smaller diameter (6 mm).Therefore the real issue remains whetherDacron or PTFE grafts should be used whenthe autologous saphenous vein is unavailable.

HEPARIN-BONDED EPTFE

Recently, a new bioactive PTFE graft withcovalent endpoint attachment of heparin,enabling maintenance of functional heparinbioactivity, has been developed, and its effec-tiveness in terms of improvement of earlygraft patency has been demonstrated in anexperimental study.

This material provided a primary patencynot significantly different from the saphenousvein and good long-term results, especiallyencouraging in the BK position (33).

A minor platelet deposition after implan-tation and a reduced thromobogenicity mayhave promoted short- and long-term graftpatency. In addition, sustained heparin activitymay have mitigated the development of inti-mal hyperplasia.


not observe infections related to the externalmesh and to the vein graft, although somepatients already had wound infections. Ourresults demonstrated that the use of externalpolyester scaffolding for varicose or dilatedvein grafts was safe.

VEIN VS. PTFE

A classic randomized trial published in1986 demonstrated the superiority of veingrafts in BK revascularization, whereas the AKfemoro-popliteal PTFE bypass graft wasequivalent to the saphenous vein bypass graftfor 18 months and was not significantly inferi-or thereafter (27).

Klinkert et al (28) performed a systematicreview of studies comparing the patency ofsaphenous vein and PTFE as bypass materialin the AK femoro-popliteal position. Whenonly RCTs were considered, venous bypasseswere superior to PTFE bypasses at all inter-vals studied. The pooled primary graft paten-cy of saphenous vein and PTFE were 82.6%and 74.6% at 2 years and 76.4% and 56.1% at5 years, respectively.

On the basis of these findings it has beenargued that an AK graft should be initially pre-ferred, whenever possible, to spare the saphe-nous vein for a future bypass to a BK arteryin the same limb. However, this vein-sparingapproach has been unrewarding, but itremains in frequent use (29).

Pereira et al. (30) estimated the long-termoutcomes after femoro-popliteal bypasses forclaudication or critical ischemia in a meta-analysis of the studies published from 1986through 2004, and confirmed that the GCVperforms better than PTFE and should beused whenever possible.

The differences in results between thesetwo materials appeared to be correlated tothe clinical status of the patients.

The thrombosis secondary to the use ofPTFE presented major complications, with asignificant increase of urgent redo and a lowrate of limb salvage (56% vs. 81% for veinbypass, P.019) (31). Moreover, the occlusion of


Panneton et al. (36) in a multicenter ran-domized prospective trial compared theresults of this pre-cuffed PTFE graft to a veincuffed graft. Bypass was a redo procedure in53% and was performed at the infrapoplitealvessels in 79%. At 1 and 2 years, primarypatency was 52% and 49% for the precuffedgroup and 62% and 44% for the vein cuffedgroup, respectively (P .53). Then the Authorsconcluded that this precuffed graft is a rea-sonable alternative conduit in place of thevein cuff.

Vein interposition AVF proposed by Ascerhas represented an alternative method com-bining some of the aforementioned principles(37). This technique matches the use of aPTFE graft with a distal AVF and vein interpo-sition at the distal anastomosis, resulting incontinued prograde flow in the target arterydistal to the fistula. By this method the Authorreported a primary patency at 3 years of 65%,and 78% of limb salvage, respectively.

In this series the distal arterial targetswere frequently the tibial vessels, and thistechnique was frequently used as redo proce-dure. We reported a similar experience with3-year cumulative patency rates of 62% and alimb salvage of 66%, respectively (38).

Another possible artifice to improve theflow of distal anastomosis was described bySogaro et al. (39) that confectioned an adjunc-tive arteriovenous fistula by pantaloon tech-nique. Secondary cumulative patency at 57months was 57.3% with a 61.5% limb salvagerate.

Artifices for the passage of the graft

Several aspects influence the patency of adistal bypass grafts. The passage of the graftsshould be performed far from cutaneous scar,in a deep position, eliminating structures thatcould compress the graft.

The more frequent target of a distal revas-cularization for the treatment of extensivetissue loss or gangrene is represented by thedorsalis pedis artery. Approaching this arterythe extensor digitorum longus tendon shouldbe partially resect to avoid the external com-

Pulli et al. (33) in a multicenter registryreported midterm results of infrainguinalbypasses performed in 425 patients present-ing with CLI (56% of a BK bypass and 24% ofa AK bypass). Cumulative estimated 36-monthprimary patency, secondary patency, limb sal-vage, and survival rates were respectively61%, 70%, 83%, and 83%. The factors associat-ed with poorer limb salvage rates were thepresence of ischemic ulcers or gangrene (P.004), and the presence of only one patent tib-ial vessel (P < .001).

Overall, these results, though not obtainedin a randomized controlled trial, provide solidadditional evidence that heparin-bonded ePTFEgrafts represent an important new option inthe treatment of peripheral arterial disease.

PECULIAR TECHNICAL ARTIFICES

Aritifices for distal anastomosis

Failure of PTFE bypass grafts to the BKlevel is thought to be a result of neointimalhyperplasia at the distal anastomosis. Onetheory to account for these processes is acompliance mismatch between the prostheticmaterial and the native artery.

Several adjunctive techniques have beendesigned to improve the patency rates ofprosthetic bypass grafts. These techniquesinclude the construction of a vein patch orcuff at the distal anastomosis to preventocclusion by intimal hyperplasia, and the crea -tion of a distal arteriovenous fistula (AVF) toincrease graft blood flow in high outflowresistance systems (34).

A randomized prospective study with theuse of a distal anastomosis interposition veincuff, reported 2-year cumulative patency ratesof 62% for femoro-infrapopliteal grafts (35).

At the BK site, this was reflected in 24-month difference in limb salvage rates of 84%vs. 62%, respectively (P .08), with a statisticallysignificant advantage when PTFE bypass graftswere anastomosed to the BK popliteal artery.

Distaflo PTFE is an alternative PTFE pros-thesis that mimics a vein cuff.

Fig. 1. No clamping technique for distal anastomo-sis at the dorsalis pedis artery.


the arteriotomy and not to clamp it distally(Fig.1). In order to minimize blood loss, wepositioned the patient in an extremeTrendelenburg position, and we clamped thedistal artery by gentle external digital com-pression, flushing the anastomosis area bypouring saline that flowed away with the bloodthanks to the upraised position of the limb.

This artifice critically improves the tech-nique reducing the arterial trauma in calcifiedand diseased arteries.

ALLOGRAFT AND XENOGRAFT

Transplantation of a vascular allograft is anattractive alternative in patients with no suitable autologous vein.

The ideal vascular allograft should have ahigh graft patency rate, a low graft disintegra-tion rate, should be available off the shelf indifferent diameters and lengths, and be able tobe stored for long periods.

Fahner et al. (42) in a systematic reviewevaluated the results of clinical studies inwhich vascular allograft were used in themanagement of patients needing an infrain-guinal bypass operation for a total of 3837allograft found. The patency and then the limbloss were directly correlated to type ofpreservation. One-year cumulative primarypatency rates were 13% to 79% for cryop-reservation, 63% to 80% for cold storage, and

pression of a venous bypass (total resectionshould be performed in case of completeantefoot gangrene). The passage of the graftshould be preferentially performed throughthe interosseus membrane opening a largedoor on this membrane and mobilizing a longtract of the distal arterialized vein. Also theflexor digitorum longus tendon and thesoleus aponeurosis should be resect to avoidthe compression of the vein before the pas-sage through the interosseus membrane.

Artifices for clamping

Actually, the use of ordinary clamps canresult in arterial damage, especially in endstage renal disease (ESRD) patients affectedby critical limb ischemia (CLI).

The majority of patients with advancedperipheral arterial disease had a very diseaseddistal arterial network with heavily calcifiedarteries, poor run-off, and relevant comor-bidities. Consequently, bypasses were moredistal and technically demanding if comparedto the standard CLI patients.

Principally in patients with end stage renaldisease the distal arteries are not compress-ible due to extensive wall calcification.

For several years, by performing distalanastomosis, we have been putting a clamponly on the proximal part of the target vesseland we have been applying, as Ysa et al (40), anintravenous cannula in order to occlude thedistal end of the arteriotomy in tibial andplantar vessels (41).

We connected the cannula by a 20-cmlong plastic tube to a 30-mL syringe filled withheparinated (.20%) saline. The length of thetube has been useful to not hinder the sutur-ing maneuvers. The whole system allowed aregular flushing with heparinated saline intothe distal runoff, preventing thrombosis of thelumen in cases of poor retrograde bleeding.The size of cannulas varied according to thelumen of the artery.

Despite the caliber adaptation, in few casesit was not possible to move the cannula for-ward into the artery. In these situations, wechoose to clamp the artery only proximally to


Composite grafts of PTFE achieve long-term preservation of ischemic limbs inpatients with poor run-off and insufficientautogenous vein for a long graft directed tothe tibial vessels.

OPERATIVE PLANNING

Before operation, the surgeon first mustdefine the inflow source. If unanticipated arte-rial disease is identified or vein quality andlength are worse than anticipated once theoperation is under way, the inflow site hemo-dynamic suitability should be assessed byintraoperative Doppler CW.

Although inflow artery selection is gener-ally straightforward, outflow site selectionrequires greater judgment. The general princi-ple of infrainguinal reconstruction is to bypassall hemodynamically significant disease and toinsert the bypass into the distal limb arterythat has at least one continuous runoff arteryto the foot. In general, the most proximal seg-ment of tibial or peroneal artery that is con-tinuous with the foot should be chosen as theoutflow site. Thus, a patent anterior tibial orposterior tibial artery in direct continuitywith the foot and pedal arch would be chosenover the peroneal artery as an outflow site ifsuitable vein length is available. Most authorshave found no adverse effects on graft paten-cy or limb salvage for peroneal bypasses com-pared with tibial or pedal bypasses (47-48),but some others authors have made a strongcase for pedal bypass, particularly in diabeticpatients with tissue loss. The importance ofrestoring a pedal pulse and maximizing fore-foot reperfusion was emphasized in thesecases. Generally is preferred dorsal pedal orparamalleolar posterior tibial-plantar arteryinsertion sites for short bypasses originatingfrom the popliteal artery in diabetic patientswith tissue loss (49-50), even when bypassmust originate in the groin, is preferred dor-sal pedal or paramalleolar posterior tibial-plantar arteries as outflow, splicing a vein ifrequired to obtain sufficient length, if tissueloss is present.

40% to 91% for glutaraldehyde. The rate ofmajor limb loss was 20% to 58% for cryop-reservation, 10% to 69% for cold storage, and0% to 65% for glutaraldehyde, and the per-centage of graft disintegration was 2% to 6%for cryopreservation, 4% to 15% for coldstorage, and 0% to 11% for glutaraldehyde.

Regarding the use of Xenograft, there wereonly few experience reported with poor results.

Tolva et al. (43) reported a two centre ex-perience with a depopulated ureteric xenograftfor femoro-popliteal revascularization in 12 pa-tients with CLI. They observed 10 of 12 patientswith the graft explanted due to aneurysmal en-largement, and only one graft was still patent at5 years. Probably this material could be useful toassist the patency of autologous bypass, withthe substitution of brief segment, and in case ofreplacement in an infected field.

COMPOSITE GRAFTS

Patients with a failed PTFE grafts oftenrequired a repeat bypass with a compositegraft to salvage the lower extremity. After mul-tiple graft failures, the long-term outcome of afurther bypass has been only minimally satis-factory with other autogenous veins or syn-thetic prostheses (44). Composite grafts maybe a better option, as graft patency and limbsalvage appear to be better with a compositionof vein and PTFE for popliteal and infrapoplitealbypasses. Composite grafts have been used for42% of bypasses after multiple bypass failures,but these had the highest early primary graftfailure rates. Patency rates for these grafts havebeen reported to be 65% at 1 and 2 years afterfemoro-tibial bypasses, and at 5 years they haveranged from 28% to 53% (45).

Bastounis et al. (46) reported cumulative5-year secondary patency of 75% for com-posite grafts and 82% for saphenous-veingrafts (P <.05). The 5-year limb salvage ratewas 80% for composite grafts and 88% forsaphenous-vein grafts (P >.05). The primaryand secondary patency and limb salvage ratesfor compared PTFE grafts were 24%, 31% and40%, respectively.


CLI patients with rest pain or tissue lossfrequently presented TASC D patterns, withlong occlusion. Such lesions were associatedwith a higher risk of EV failure and worseningof the initial runoff score. Ihnat et al. (53) ad-vised not to attempt EV treatment in patientswith TASC D lesions, with poor tibial arteryrunoff, or with extensive tissue loss.

In patients with advanced CLI after one ormore EV failed procedures the distal arterieswere unsuitable for anastomosis because of re-cent thrombosis, dissection or lack of run-off.

In our Department, for this reason, we re-served surgical revascularization to patientswith serious tissue loss and long arterial occlu-sions. Our first indications to the treatment hasbeen stated following the clinical presentationsof the diseases, as TASC D lesions were a con-traindication to EV in case of advanced clinicallesions such as tissue loss and gangrene.

On the contrary, in case of rest pain weconsidered EV treatment even for TASC D le-sions at the femoro-popliteal level.

Therefore a correct approach to the treat-ment of CLI is to look at it from three sides:technical issues of revascularization, footwound healing issues, and comorbidity (54).

The BASIL Trial was the only RCT up tonow that compared EV and OS in the treat-ment of CLI, and failed to demonstrate the su-periority of one method over the other (55).

We believe that the Basil trial has the greatlimit to consider, in the surgical arm, preferen-tially the femoro-popliteal bypass: an operationusually ineffective in advanced CLI patients withtissue loss.

Reduced amputation-free survival and in-creased all-cause mortality were found in theendovascular treatment group after 2 years.

For those patients who survived 2 years,however, the randomization to surgery was as-sociated with a significant increase in overallsurvival of about 7 months and a trend towardincreased amputation free survival of about 6months during the subsequent mean follow-upof about 3 years.

However, vein performed significantly bet-ter than prosthetic bypass in terms of amputa-tion free survival.

COMBINED ENDOVASCOLAR APPROACH

The optimal management of CLI patientswith multilevel diseases often requires a com-bination of endovascular and opens surgicaltechniques (51).

The combined approach can be used toincrease the availability of both inflow andoutflow vessels.

Interesting results have been obtained onthe run in vessels, with a patency rate from 58to 100%, contrary to run off vessels, asreported by Dougherty et al. (52).

Late graft occlusions were attributable tofailure of the endovascular procedure, theproblems being the intrinsic patency ofendovascularly treated lesions.

An appropriate follow-up protocol with aprompt reintervention whenever feasible wasnecessary.

ACTUAL INDICATIONS FOR BYPASS GRAFTING IN THE ENDOVASCULARERA

PTA is frequently used as first choice due torelated low morbidity and mortality rates, re-serving OS for failures.

Technological advances and maturation ofendovascular skills have allowed percutaneoustreatment of SFA occlusive disease to flourish,and many lesions previously felt amenable onlyto open surgical bypass may now be success -fully managed percutaneously.

In this era of increased utilization of en-dovascular procedures, the TASC II consensusstill recommends surgical bypass in complexand extensive femoro-popliteal arterial disease.

TASC group provided guidelines on the ba-sis only of morphological indications. The clini-cal features have not been considered, even ifdifferent results in terms of patency, overallsurvival, and limb salvage have been reportedto be influenced by the clinical status of thelimb. Moreover these classifications have notbeen followed in the clinical practice, as EVtreatment has been frequently abused forTASC D patients.

The data also suggestedthat most patients would havebeen better served by an at-tempt at EV rather than pros-thetic bypass if no suitable veinwas available as a conduit.

Patients who underwentbypass surgery after failed EVfared significantly worse thanthose who underwent bypassas their first treatment, as pre-vious had concluded Inhat (53)and our group (56).

Therefore BASIL Investiga-tors recommended choosing the type of revas-cularizations on the basis of patient’s life ex-pectancy because EV are unlikely to reap thelonger-term benefits of surgery but is signifi-cantly less expensive and morbid in the shortterm.

Many patients who could not undergo avein bypass would probably have been betterserved by a first attempt at EV than by pros-thetic bypass. Surgeons should make every effort to use vein material.

The fact that a failed EV attempt per se re-duces the chance of success of a subsequentsurgical revascularization should be borne inmind when considering treatment strategies.

This means that the problem has not beensolved and raises the question whether the useof EV was strictly indicated in all CLI patients.

PERSONAL EXPERIENCE

Aiming to contribute to clarify the role ofEV treatment vs. OS repair, we reviewed ourexperience with both forms of treatment in thelast five years. From January 2005 to August2010, 687 patients (451 male 65.6%, 236 female34.4%), average age 73.23 years, underwent OSor EV in response to severe CLI.

Comorbidities were: diabetes 67%, hyper-tension 78%, smoking 64%, COPD 57%, coro-nary artery diseases 49%, hyperlipidemia 39%,cerebrovascular diseases 27%, renal failure 21%.

We performed in these patients 802 di -fferent procedures: 213 EV procedures

Table IClinical presentations

Clinical presentations Bypass grafts EV Hybrid or% % Combined %

Foot finger or ante foogangrenet 31% 2.5% 5.0%

Hind foot gangrene 7% 1.0% 2.5%

Ulcers 5% 3.0% 11.0%

Rest pain 3% 7.0% 6.0%

Severe claudicatio – 13.0% 3.0%

Total 46% 26.5% 27.5%

Table IIType of material used for bypass

Type of material %

In situ saphenous vein 59

Translocated saphenous vein 8

Reversed saphenous vein 6

Composite vein 8

Lesser saphenous vein 7

Arm veins 2

Homograft 1

PTFE and composite 9


(26.5%), 369 bypass graft (46%), and 220hybrid or combined procedures (27.5%). In115 patients (16.7%) the procedures werebilateral.

Patients with extensive tissue loss or gan-grene (Rutherford 6) and with longer arterialocclusions were first considered for surgicaltreatment. Patients with failed EV in case ofrelevant rest pain or non healing ulcers weresecondarily addressed to surgical treatment.

Details regarding clinical presentationswere reported in Tab I.

Surgical revascularization included pre -ferentially femoro-tibial or plantar and popli-teo-plantar bypasses with autologous mate rialin 91% of cases and PTFE in 9%, details werereported in Tab II.

In presence of important gangrene or tis-sue loss and TASC D multilevel occlusions,our preference was reserved to tibial or pedal

Fig. 2. Vein bypass graft with distal anastomosis atthe plantar artery.

Fig. 3. Arteriography of a femoro-plantar bypass.

Table IIIAmputation-free survival of CLI patients


In-hospital overall survival and amputa-tion-free survival were, respectively, 96% vs.93%. Mean follow-up was 25.35 months.Only 8 patients (1%) were lost at follow-up.

Primary assisted patency @1 year werefor surgical group 87% vs.72% for surgicalgroup after failure of previous EV (P > .25),respectively, and amputation free survivalwere respectively 79% vs. 69% (P > .1) (TabIII).

Two hundred and ninety-five assistanceprocedures (37%) were performed to main-tain patency: 112 (14%) surgical proceduresand 183 EV procedures (23%).

Overall survival and amputation-free sur-vival were 84% vs.76%, 69% vs.56%, 61% vs.46% @ 1, 3 and 5 years, respectively (Tab IV).

revascularization with extreme use of allautogenous material (Figs. 2-4).

Fig. 4. Vein bypass graft with distal anastomosis atthe dorsalis pedis artery.

In absence of sufficient venous material, afemoro-popliteal EV attempts and then popli-teo-tibial bypass for multilevel diseases repre-sented our preference.

There were 41% of redo procedures thathad to be performed on patients previouslyunsuccessfully treated by different surgicaland non surgical centers.

Table IV Primary assisted patency in the surgical

group and in surgical group after failure of EV


fluenced the patency and the limb salvagerates,

The EV appears to be a viable option forprimary SFA, particularly when vein is notavailable, if the patient is a poor candidate forconventional bypass, and in case of rest painor severe claudication.

But in severe CLI patients, PTA has shownpoor long-term patency.

TASC classifications needed to be corre-lated to the clinical features to pone the cor-rect indication to the treatment.

Distal reconstructive arterial surgery,rather than becoming obsolete, has evolvedtoward more ambitious targets, pushing itslimits and being more distal, more extremeand more demanding for the treatment of tis-sue loss and gangrene.

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DISCUSSION AND CONCLUSION

Multilevel arterial disease is best treatedby surgical bypass according to TASC recom-mendations.

The ideal material for AK revasculariza-tions is synthetic, as it has given results similarto the autologous saphenous vein.

Numerous reports have confirmed thelong-term superiority in patency of vein oversynthetic conduit, however, many physicianscontinue to use synthetic grafts in the AK po-sition to preserve venous conduit for a futuredistal revascularization.

The choice of conduit was left to the dis-cretion of the operating surgeon and is eitherePTFE or Dacron.

The ideal material for BK revasculariza-tions is autologous saphenous vein, which hasbeen demonstrated to provide significantlybetter results than prosthetic grafts. When au-tologous veins are not suitable, the most com-monly used synthetic material is ePTFE asso-ciated in particular situations to technical arti-fices for distal anastomosis.

Moreover, a significantly higher percentageof early graft thromboses and amputationswere recorded in patients undergoing redoprocedures and in patients with preoperativepoor runoff status. These findings support theneed for continuing to use autologous mate -rials in these subgroups of patients. The wide-spread use of venous material significantly in-


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Tratamiento endovascular de las arterias distales del miembro inferiorCARLOS VAQUERO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO Y BORJA MERINOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

permeabilidad de la técnica de revasculariza-ción) y del tipo de procedimiento llevado acabo. La información de los grandes ensayosclínicos deben ser consideradas en el contex-to de la situación individual del paciente (7,8).

En los últimos años se ha constatado unnotable incremento del uso de la terapiaendovascular para el tratamiento de la enfer-medad oclusiva infrainguinal (9). El incremen-to favorable del riesgo/beneficio, secundario alos bajos porcentajes de morbilidad y morta-lidad asociados a las intervenciones percutá-neas, en comparación con la revascularizaciónquirúrgica abierta, es uno de los factores másimportantes (10,11).

La angioplastia transluminal percutánea(ATP) se realiza generalmente bajo anestesialocal con un sedación intravenosa mínima ycon una corta estancia hospitalaria. El fallorenal agudo inducido por contraste es la com-plicación más frecuente, a pesar que su inci-dencia global ha caído por debajo del 6%, conel desarrollo de agentes hipo e iso-osmolares,aunque puede incrementar su tasa de apari-ción en pacientes con insuficiencia renal pre-via y diabetes. Otras complicaciones descritasson las derivadas del sitio de punción, predo-minantemente pseudoaneurismas y fístulasarteriovenosas, que alcanzan menos del 1% ycomplicaciones tromboembólicas o infeccio-sas (12,13).

Continúa constituyendo fuente de debate elcoste de estos procedimientos (7). Aquellosque creen que la terapia endovascular estásobre utilizada consideran que los costes realesestán infraestimados, debido a la pobre durabi-lidad asociada y la mayor necesidad de procedi-

INTRODUCCIÓN

La oclusión de las arterias de los miem-bros inferiores, ya sea por diferentes causasaterosclerosis, diabetes o tromboangeitis obli-terante u otras causas mas infrecuentes, pue-den producir variadas repercusiones isquémi-cas siendo la más grave la gangrena (1). Lasoclusiones se pueden producir a diferentesniveles ya sean proximales a nivel de los ejesiliacos, intermedias a nivel femoral o en lasarterias distales (2). Distintos procedimientosse han propuesto para realizar la revasculari-zación de los miembros siendo algunos revas-cularizadores y otros derivativos con diferen-tes resultados hasta el momento actual (3). Laangioplastia es una técnica revascularizadora,repetitiva, mínimamente invasiva y que hamostrado su eficacia en sectores proximalesdel árbol arterial (4). A nivel distal, la revascu-larización arterial en el momento actual esfactible con el desarrollo de nuevas técnicasde abordaje intraluminal de los vasos, desa-rrollos de balones de pequeño perfil y diáme-tro y gran longitud (5).

La determinación del mejor método derevascularización para el tratamiento de laenfermedad arterial periférica se basa en elbalance entre el riesgo de una intervenciónespecífica y el grado y la durabilidad de lamejoría clínica que se espera derivada de ella(6). Los resultados de la revascularizacióndependen de la extensión de la enfermedaden el árbol arterial (inflow, outflow y diámetroy longitud del segmento enfermo), el grado deenfermedad sistémica (comorbilidades queafectan a la esperanza de vida e influyen en la


constatando los valores medios, desviaciónstandard y proporciones sin realizar valoracio-nes comparativas, al ser un estudio descriptivo.

RESULTADOS

Los resultados mostraron las característi-cas clínicas de los pacientes estudiados en loque se refiere a la edad, sexo, estadío clínico yotros perfiles de los enfermos valorados

Como factores de riesgo destacaron lahipertensión (53.9%), la dislipemia (4.7%) y eltabaquismo (20.5%), no estando exentos depadecer otro tipo de padecimientos conco-mitantes (64.4%). En un 9.6 % se había reali-zado un procedimiento de angioplastia previay en el 12.1% operaciones derivativas tipo by-pass. Tabla I

Características clínicas y demográficas de los pacientes con enfermedad vascular

periférica

Pacientes 239Miembros 278Edad (años) 71.9Sexo 74.8% varones

IndicaciónEstadio I Leriche-Fontaine 0%Estadio II Leriche-Fontaine 12.1%Estadio III Leriche-Fontaine 29.7%Estadio IV Leriche-Fontaine 58.1%Diagnóstico enfermedad arterialAterosclerosis 47.2%Tromboangeitis obliterante 3.3%Angiopatía diabética 49.3%Factores de riesgoHipertensión 53.9%Diabetes 52.3%Dislipemia 34.7%Hábito tabáquico 20.5%Enfermedades asociadas 64.4%Angioplastia previa 9.6%Bypass previo 12.1%Otras intervenciones vasculares 7.9%

Tabla I. Características de los pacientes

mientos adicionales. Uno de los hallazgossecundarios del estudio BASIL (Bypass versusAngioplasty in Severe Ischemia of the Leg), encon-traba un mayor coste a un año para la revascu-larización quirúrgica que para la ATP (14).

Los autores presentan en este estudio, losresultados personales con la aplicación de latécnica de angioplastia a nivel de las arteriasdistales de la pierna y el pie.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyen en el estudio un total de 239pacientes afectos de patología arterial oclusivalocalizada en las arterias distales de los miem-bros inferiores, tronco tibio-peróneo, tibialanterior, pedia, tibial posterior y arteria peró-nea, tratando 278 lesiones. La mayoría de lospacientes (78.4%) fueron varones y la edadmedia 71.9 años. Todos los enfermos se encon-traban en un estadio clínico de claudicacióninvalidante, dolor de reposo o lesiones tróficasdistales que justificaban la indicación terapéuti-ca, estando incluidos el 12.1 % en el estadio Ide Leriche-Fontaine, el 29.7 % en el II y el58.1% en el III. Como procesos patológicostodos los pacientes eran portadores de ate-rosclerosis (47.2%), diabetes (49.3%) o trom-boangeitis obliterante 3.3 %), presentandoalgunos de ellos varios procesos concomitan-tes (18.2%). Los enfermos fueron estudiadosclínicamente y clasificados según los estadíosde Fontaine. Se les realizó un estudio de ima-gen previo a la revascularización y durante elprocedimiento quirúrgico se realizó una angio-grafía previa al tratamiento que se efectuó concontrol fluoroscopio y control con esta técni-ca posterior al tratamiento. El seguimiento serealizó desde el punto de visto clínico, valoran-do la presencia de pulsos o evolución de laslesiones y la realización del índice tobillo brazo,tras la medición de presiones segmentarias ydesde el punto de vista ultrasonográficomediante exploración Eco-doppler. Los con-troles evolutivos del proceso se realizaron almes, a los tres meses, seis meses y al año. Losdatos cuantificables fueron tratados desde elpunto de vista estadístico fundamentalmente

Solo en el 4.6 % se ubicaron a nivel de lasarterias distales, presentando los pacienteslesiones en distintos sectores de forma aso-ciada, siendo la femoral superficial la arteriaque de forma simultánea presentó mayor inci-dencia de lesiones concomitantes (21.9 y22.6%). Las lesiones desde el punto de vistade clasificación TASC estuvieron distribuidasde forma proporcional en los distintos gru-pos. La longitud media de las lesiones tratadasfue de más de 10 cm (13.1±6.3) y el diámetromedio de los vasos distales tratados alrede-dor de 3 mm (3.1±1.2). Predominó comoarteria distal afectada la tibial anterior quepresentó patología y se trató en 149 casos,seguida de la arteria perónea (139). Tabla II

El procedimiento más frecuente realizadofue la angioplastia que se efectuó en 329 casosy de forma testimonial la implantación de unstent. En un 24.8% se fracasó en el intento decanalización del vaso y en un 14.2% no se lo-gró realizar la angioplastia. En el 73% de losprocedimientos la técnica fue de punción y deforma ipsilateral en un 67% de los casos. Serealizaron otro tipo de intervenciones com-plementarias, predominando la angioplastia desectores proximales en un 24.1% junto contécnicas de cirugía abierta como fue la pro-fundoplastia y by-pass proximales como pro-cedimientos híbridos. Tabla III

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS DISTALES DEL MIEMBRO INFERIOR ■ 99

Características arteriales de los pacientesafectados de arteriopatía crónica

obstructiva

Localización de la oclusiónDistales y Iliaca común y externa 8.9 %Distales, Iliaca externa y femoral superficial 13.6%

Distales y femoral superficial 21.9%Distales y Femoral superficial y poplítea 22.6%

Femoral superficial y arterias crurales 11.5%

Arterias distales y poplítea 14.7%Arterias distales 6.4%TASC A II 17%TASC B II 18%TASC C II 34%TASC D II 31%Longitud media de las lesiones 13.1±6.3Diámetro de los vasos distales 3.1±1.2Calcificación 67.6%Vasos distales tratadosTronco tibio-peróneo 69Arteria tibial anterior 149Arteria tibial posterior 77Arteria perónea 139Arteria pédia 21Arco plantar 16

Tabla II. Características de los vasos tratados.

Procedimientos realizados

Angioplastia 329Implantación stent 7Media de balones utilizados 2Media de inflados de balón 3Tiempo medio de inflado balón 2.9 minFracaso permeabilización vaso 24.8%Fracaso técnico angioplastia 14.2%AbordajePunción 73%Disección arterial 27%Ipsilateral 67%Contralateral 33%Cierre acceso abordaje arterialSutura arterial 27%Cierre percutáneo 53%Compresión 20 %Tipo AnestesiaLocal 17%Regional 68 %General 15%Intervenciones complementariasBy-pass proximales 19 (6.8%)Angioplastia proximales 67 (24.1%)Stent proximales 34 (12.2 %)Endarterectomía 16 (5.7%)Profundoplastia 37 (13.3%)Trombectomía 6 (2.1%)Amputación menor (digitales) 26 (9.35%)Amputación menor (pie) 20 (7.9%)

Tabla III. Tipo de procedimientos practicados enlos enfermos.

La perforación de la arteria tratada fue lacomplicación técnica que mayor presenta-ción se constató, constituyendo el 7.5 % delos casos, seguida de la embolización distal.Tabla IV

DISCUSIÓN

La enfermedad aterosclerótica de las arte-rias distales puede encontrarse en combina-ción con otros territorios proximales o comoenfermedad predominante en este territoriopor debajo de la rodilla. Existe una clara aso-ciación con la diabetes mellitus (13) en com-paración con otros factores de riesgo que serelacionan con diferentes territorios arteria-les, como son el hábito tabáquico, los nivelesde plasminógeno o el volumen corpuscularmedio eritrocitario elevado. Al ser la diabetesuna enfermedad endémica con un crecimien-to anual aproximado al 2.5%, el tratamientode la enfermedad distal de extremidades infe-riores está adquiriendo un papel importanteen nuestra práctica clínica diaria.

Los pacientes con enfermedad ateroscle-rótica confinada a las arterias infrapoplíteassuelen permanecer asintomáticos gracias auna red colateral excelente que se desarrollaentre las arterias tibiales. Una arteria tibialpermeable es habitualmente suficiente paramantener al paciente libre de síntomas isqué-micos. Cuando esos pacientes presentan


Complicaciones de los procedimientos deangioplastia

Trombosis 3.50%Rotura arteria acceso 2.70%Perforación arteria tratada 7.50%Embolización distal 6.80%Hematoma inguinal 1.30%Amputación mayor 8.63%

Tabla IV. Complicaciones de los procedimientostras los procedimientos de angioplastia.

Resultados del procedimiento endovascular

Éxito técnico 75.8%Éxito clínico 70.5%Salvamento extremidad al año 62.5%Reintervenciones 8.2%Permeabilidad primaria 66.7%Permeabilidad secundaria 59.8%Fallecimiento paciente Cardiaca 2.9%Insuficiencia respiratoria 2.1%Insuficiencia renal 1.6%Accidente vascular cerebral 1.2%Tumor 0.8%Embolismo pulmonar 0.8%Otras causas 7.9%Desconocido 10.4%Pérdida seguimiento 17.1%

Tabla V. Resultados a nivel local y general de lospacientes tratados.

Como resultados del procedimiento, enun 75.8% de los casos, se valoró como éxi-to técnico y en un 70.5 % como éxito clíni-co. Se logró el salvamento de la extre midadal año en un 62.5% de los casos, resultandola permeabilidad primaria el 66.7% de loscasos y la secundaria el 59.8% de los casos.Tabla V

Se evidenciaron causas de muerte nodirectamente relacionada con el procedimien-to, como la cardiaca, la pulmonar, insuficienciarenal y otras causas siendo desconocida laetiología de este evento en el 10.4% de losenfermos. Se perdió su seguimiento en el17.1% de los pacientes

Los pacientes tratados fueron anticoagula-dos durante el procedimiento, mediante ladosificación de heparina sódica a dosis de 1mg/Kg peso, con lavados de los sistemas deacceso con suero heparinizado. Después delprocedimiento se les instauró pauta de dobleantiagregación mediante la aplicación de clo-pidogrel (75 mg) y aspirina (300 mg), a excep-ción de los considerados con riesgo trombó-tico que s eles mantuvo durante 3 días con laadministración de heparina de bajo pesomolecular para continuar con la doble antia-gregación.

isquemia crítica de la extremidad, habitual-mente poseen una severa y extensa enferme-dad de tres vasos y sólo el 20-30% sufren unalesión focal con un buen run-off. Los pacientessuelen ser de edad avanzada y con comorbili-dad severa, como la diabetes y la isquemiacoronaria, las cuales incrementan el riesgoquirúrgico. La cirugía de derivación fémoro-distal y pedal es técnicamente demandante yse asocia con una mortalidad perioperatoriaentre el 1.8 y el 6% (15,16).

Las opciones quirúrgicas para la revascula-rización de la enfermedad oclusiva de las arte-rias distales de las extremidades inferioresincluyen el bypass autógeno o sintético, laendarterectomía o procedimientos híbridos.Por su parte, las técnicas endovasculares des-critas en este sector son la angioplastia conbalón, stent, láser o dispositivos de extracciónde placa (2).

Las bajas tasas de complicaciones de laangioplastia distal han llevado a varios autoresa indicar su empleo en pacientes con claudica-ción intermitente en grado IIb de Fontainepara el tratamiento de estenosis. Para oclusio-

nes, sin embargo, la claudicación no es consi-derada una indicación apropiada por un poten-cial porcentaje de complicación elevado.

La diabetes llega a aparecer en el 63-91%de los pacientes sometidos a tratamientoendovascular distal por isquemia crítica. Lamayoría tiene afectados los tres vasos, son unaarteriopatía distal severa, pero suele existir unareconstitución de algún vaso hacia el pie. Lospacientes con enfermedad renal terminal pare-ce ser el grupo más difícil de tratar al tenerenfermedades ateroscleróticas muy difusas,con participación de vasos distales y pedios ycalcificaciones arteriales más intensas.

La lesión distal ideal sería focal y con unbuen drenaje distal. Las estenosis parecenposeer una tasa de resultados técnicos satis-factorios mejor que las oclusiones. Estas con-diciones ideales sólo están presentes enmenos del 30% de los pacientes con isquemiacrítica, y si existe, suele verse en uno o dos delos vasos. La recuperación del flujo en línearecta hacia el pie al menos en un vaso des-pués de la angioplastia es necesaria para eléxito clínico. La dilatación de una lesión pro-


Figura 1. Tratamiento mediante angioplastia de sector infragenicular. Lesión TASC tipo B (a). Angioplastiamediante balón Amphirion 3 x 80 mm. (Invatec, Innovative Technologies) (b). Control arteriográfico (c).

ximal cuando la arteria distal está gravementeafectada no ofrecerá un beneficio clínicoduradero. Varty et al. (21), han publicado sal-vamentos de extremidad a un año del 77% enpacientes con isquemia crítica de extremidadtras PTA infrainguinal. En pacientes con ana-tomías favorables, la tasa de salvamento a 2años es superior al 80%. No obstante se hanobtenido mejores resultados tras tratamientoendovascular en pacientes con enfermedadinfragenicular a varios niveles que aquelloscon enfermedad a un único nivel, quizás porposeer una aterosclerosis local más exacerba-da (23).

Algunos estudios publicados sobre trata-miento endovascular del sector infrapopliteorealizan la terapia exclusiva en arterias tibiales(23,24), no tratando la arteria peronea.Extrapolando los conocimientos de la cirugíaabierta, la revascularización de la arteria pero-nea incluso en su tercio distal, alcanza los mis-mos resultados de permeabilidad y salvamen-to de extremidad que cualquier otra arteriacrural (25).

La distribución típica de la enfermedadarteriosclerótica en los pacientes con isque-mia crítica de extremidad incluye múltiplesestenosis y oclusiones en el árbol arterialdesde la arteria femoral a la arcada plantar(17). Sin embargo, en el 25% de los pacientescon isquemia crítica, las lesiones están confi-nadas al territorio infrapoplíteo (26), siendoestos pacientes predominantemente diabéti-cos y se caracterizan por enfermedad másextensiva con vasos crurales más calcificados(27). Los tratamientos quirúrgicos abiertoscomo la amputación y el bypass han predomi-nado durante décadas. Las tasas de éxito sonmuy variables, debido principalmente a laselección de los pacientes.

Como los bypass distales a cualquiera delas arterias tibiales o a la arteria peronea songeneralmente complejos, dificultosos y conuna incidencia significativa de oclusión tem-prana y con una morbimortalidad operatoriaconsiderable, estas intervenciones no deberí-an generalizarse para tratar pacientes conclaudicación intermitente, y deberían serreservados para la isquemia crítica de extre-

midades inferiores. La mortalidad periopera-toria tras un bypass fémoro-distal varía entreel 0 y el 18%, pero largas series actuales la hancifrado en menor a 3% (28,29). Recons -trucciones fémorodistales con vena safenainterna obtienen una permeabilidad primariaa 5 años entre el 60 y 70%, secundaria entreel 70 y 80% y un salvamiento de extremidadentre 75 y el 85% (30,31).

El tratamiento quirúrgico tradicional paraestos pacientes es el bypass o la amputaciónprimaria. Los pacientes con revascularizaciónexitosa logran una mayor supervivencia y unamayor calidad de vida en comparación con lospacientes que han sufrido amputación (32). Lacalidad de vida de los pacientes tras un bypassfémoro-distal continúa constituyendo un fac-tor infraestimado de los resultados a largoplazo. El éxito técnico no garantiza el bienes-tar del paciente. Solamente el 68% de lospacientes mantienen la habilidad de vida inde-pendiente que poseía preoperatoriamente ysólo el 14% permanecen libres de síntomas ocomplicaciones o no requieren reoperaciones(33).

Por lo tanto, la restauración de aportesanguíneo al pie debería intentarse siempreque fuera posible en todos los pacientes.Existen casos en que la PTA es la única opciónreal de revascularización en pacientes conisquemia crítica (34).

Incluso si la amputación no puede ser evi-tada, el tratamiento endovascular infrapoplí-teo puede permitir un amputación menor enpacientes en los que en otro caso hubierannecesitado una amputación mayor.

Los beneficios reconocidos de la terapiapercutánea infrainguinal distal son la disminu-ción del tiempo operatorio, típicamentemenor a 2 horas, mientras que las técnicasquirúrgicas abiertas alcanzan una duraciónmedia de 4 horas (13); la menor estancia hos-pitalaria (35); el menor tiempo de recupera-ción del paciente; la preservación de la venasafena para una potencial futura intervencióncardiaca o vascular periférica (19); y el hechoque la repetición de la PTA en comparacióndel tratamiento quirúrgico abierto en casosde reestenosis resulta mucho más sencillo


(36). Por todas estas razones, existe la creen-cia cada vez más extendida de considerar altratamiento endovascular la primera opciónterapéutica para la isquemia crítica de extre-midad y reservar la revascularización quirúr-gica para aquellos en que el tratamientoendovascular hubiera fallado.

El pasado año Giles et al. (22) publicaronuna serie de 176 pacientes consecutivossometidos a angioplastias infrapoplíteas.Demostraron cómo el éxito técnico inicial, asícomo la reestenosis y el salvamento de extre-midad depende del grado de clasificaciónTASC de la lesión tratada y de la idoneidad delas lesiones para la realización de un posiblebypass. Concluyeron cómo los resultados dela angioplastia infrapoplítea en pacientes conisquemia crítica de extremidad hacen que estatécnica sea apropiada para pacientes que nosean óptimos candidatos para bypass o inclu-so como técnica de primera línea de trata-miento en pacientes candidatos a bypass ylesiones TASC A, B ó C.

Los avances tecnológicos y el incrementode las técnicas endovasculares han originadouna tendencia en el tratamiento de la enfer-medad vascular oclusiva periférica hacia abor-dajes menos quirúrgicos y más percutáneos.El papel adecuado de la cirugía y de la terapiaendovascular en la claudicación intermitentecontinúa siendo una controversia. Existe lacreencia cada vez más extendida, que elbypass infragenicular es apropiado únicamen-te para un subgrupo cuidadosamente selec-cionado de pacientes con síntomas de claudi-cación. En ciertos pacientes con criterios ana-tómicos favorables estaría indicada la terapiaendovascular en pacientes claudicantes conenfermedad oclusiva tibioperonea.

La doctrina tradicional había establecidodurante varios años que la reconstrucciónquirúrgica a nivel tibioperoneo para el trata-miento de la claudicación era excesivamenteagresiva. La morbilidad potencial excedía a losbeneficios clínicos esperados, además la oclu-sión del bypass distal podía convertir unasituación relativamente benigna como la clau-dicación en una situación ominosa de salva-mento de extremidad.

Durante las últimas décadas, las técnicasde reconstrucción quirúrgica distal infrain-guinal han mejorado sus resultados enpacientes con isquemia crítica de la extremi-dad, alcanzando bajas tasas de mortalidad ypermeabilidades a 5 años mayores al 80%(31,37). De tal forma, varios autores hanpublicado resultados favorables para la ciru-gía de revascularización en pacientes cuida-dosamente seleccionados con una claudica-ción limitante y anatomía favorable.

Los excelentes resultados de estos estu-dios se explican por la alta selección de lospacientes intervenidos. De tal forma, la mayo-ría de los pacientes buenos candidatos paraun bypass fémoro-tibial manifiestan enferme-dad tibioperonea o tibial proximal como unaextensión de una enfermedad concomitantede femoral superficial y/o poplítea y ademáscuentan con unos vasos de salida de la anas-tomosis distal adecuados. Este hecho pone demanifiesto la gran importancia de la selecciónde los pacientes y el escaso número de ellosa los que se puede ofrecer esta opción tera-peútica.

Los resultados publicados para la angio-plastia a nivel tibioperoneo para el tratamien-to de la claudicación son limitados. No existeevidencia de nivel 1, mientras que se ha pro-ducido un número creciente de estudiosbasados en series de instituciones, con unamezcla de situaciones clínicas con mayoría depacientes con isquemia crítica y un pequeñonúmero de sujetos con claudicación severa.Otros autores han combinado sus resultadosde revascularización endovascular fémoro-poplítea con los obtenidos en el territoriotibioperoneo.

Dorros et al. (38) publicaron en 1998 lamayor experiencia publicada hasta la actuali-dad de angioplastia tibial con 312 pacientes,133 de ellos tratados por claudicación. Enéste subgrupo el éxito técnico ascendió al98%. El éxito inicial de tratamiento fue mejorpara claudicantes que para aquellos pacientescon isquemia crítica y para lesiones estenóti-cas (98%) que para oclusiones totales (86%).Es destacable cómo estos resultados fueronobtenidos en un tiempo donde la variedad y


las propiedades de las guías, los catéteres y losbalones disponibles era significativamente máslimitado que el existente en la actualidad.

La experiencia acumulada con el empleode stent para el tratamiento de la angioplastiasubóptima en claudicantes, se reduce a seriesde casos. Kickuth et al. (39) en 2007 publicansu experiencia con el empleo del stent Xpert(Abbott Vascular) en 16 pacientes con claudi-cación y 16 con isquemia crítica. Ofrece unosresultados globales de permeabilidad a 6meses del 82% y una tasa de salvamento deextremidad del 100%.

Mayoritariamente, los pacientes claudican-tes incluidos en los estudios de terapia endo-vascular infragenicular corresponden a gradoIII de Rutherford (38-40). No obstante, estemismo año se ha publicado la experiencia ini-cial con un dispositivo de aterectomía orbitalen pacientes con lesiones distales, algunos deellos con clínica de claudicación en grado I deRutherford (41).

La mayoría de los estudios realizadossobre el tratamiento endovascular del sectordistal se basan en el empleo de la angioplastiasimple. Existe también una experiencia cadavez mayor con el empleo de stent en la regióninfrapoplítea. En el 2005 dentro de las guías dela ACC/AHA para el tratamiento de lospacientes con enfermedad arterial periférica yrecomendaciones clase II del tratamientoendovascular de la claudicación, se otorgabaun nivel de evidencia C a la efectividad destents, aterectomía, cutting balloon, dispositivostérmicos y láser para el tratamiento de laslesiones infrapopliteas excepto para el salva-mento de resultados subóptimos tras la dila-tación con balón (42).

Durante el pasado año el metaanálisis deRomiti et al. (43), publicó unos resultadospara la PTA infrainguinal de un éxito técnicoinmediato del 89%, y unos resultados a tresaños de permeabilidad primaria y secundariadel 48.6% y 62.9% respectivamente, salvamen-to de extremidad del 82.4% y una supervi-vencia del paciente del 68.4%. Estos resulta-dos muestran una peor permeabilidad que elbypass distal pero una tasa de salvamiento deextremidad equiparable.

Los stents autoexpandibles han obtenidoresultados en series más limitadas de permea-bilidad a 2 años de 54.5% y salvamento deextremidad del 90.8% (Xpert stent, AbbotVascular) (44). Rand et al. (45), en 2006 publi-caban una mayor permeabilidad a 6 meses conel empleo de stent balón expandibles(Carbostents, Sorin Biomedica) que con PTAen una población de 51 pacientes y randomiza-ción tras haber atravesado la lesión con la guía.

Las indicaciones para el empleo de stentautoexpandibles publicadas en la bibliografíaserían el resultado subóptimo tras angioplas-tia: estenosis residual >30% (12,14) o >50%(46), a pesar de inflado de balón repetido y/oprolongado, la disección o retroceso elásticotras PTA (22,46), trombo oclusivo resistente aintervención (39, 46)y lesiones estenóticaslargas u oclusiones, tipos TASC C y D (47).

No obstante existe la posibilidad de utili-zar otros dispositivos que se encuentran en elmercado, como son stent balón expandibles,stent bioabsorbibles, stent liberadores de fár-macos (sirolimus), crioplastia, cutting balloon,aterectomía mecánica u orbital o láser. Todosellos cuentan con ventajas y desventajas teó-ricas, pero en ningún caso poseen unas indi-caciones de uso establecidas y no existe nin-gún estudio comparando sus resultados conla angioplastia o con la cirugía abierta

CONCLUSIONES

La afectación de arterias distales se pre-senta predominantemente en el momentoactual en el varón, pero apareciendo una pro-gresiva incremento de la incidencia en el casode la mujer. La aterosclerosis y la diabetesméllitus se muestran como principal enferme-dad base de la patología oclusiva distal, mos-trándose con bastante frecuencia como pro-cesos concomitantes. Los trastornos tróficos,es decir el Estadio IV de Leriche-Fontaine jus-tifican un gran porcentaje de intervencionesquirúrgicas revascularizadoras. Son los facto-res de riesgo clásicos, como la hipertensión,diabetes y tabaquismo quien soporta estapatología. Se siguen presentando los procesos


de afectación arterial como multisegmentaria,estando afectados varios sectores a la vez. Laangioplastia para procedimientos distales, es latécnica de elección, aunque a veces requiereactuaciones complementarias. La incidencia decomplicaciones de la técnica, se puede consi-derar baja, optando en muchas ocasiones porla vía ipsilateral mediante punción directa delvaso. Los resultados a corto medio plazo, sepueden considerar aceptables, aunque noimpide que haya que realizar amputacionesmenores distales como gestos complementa-rios. Se puede considera la angioplastia de losvasos distales como una buena herramientarevascularizadora, que prolonga la viabilidadde los miembros afectados por situaciones deisquemia crítica o con gangrenas.

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Tratamiento de la arteriopatía diabética,mediante la utilización de balónimpregnado de drogaENRIQUE SAN NORBERTO, BORJA MERINO, VICTORIA GASTAMBIDE, ISABEL ESTEVEZ,CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.

aumentar la permeabilidad de los procedi-mientos endovasculares.

En este capítulo intentamos describir latécnica de la angioplastia con balón con fár-macos (Fig. 1), en la arteriopatía de las extre-midades inferiores, así como comentar la evi-dencia científica que existe en la actualidadsobre su empleo.

BALÓN DE ANGIOPLASTIA Y FÁRMACOS

Los balones liberadores de fármacosconstituyen una técnica que combina la angio-plastia con balón (Fig. 2) y el efecto antiproli-ferativo, en el que durante un corto espaciode tiempo de contacto el fármaco debeabsorberse rápidamente por la íntima y susefectos deben ser duraderos (1).

El fármaco de elección ha sido el paclita-xel. Es un antiproliferativo que induce una

INTRODUCCIÓN

La enfermedad arterial periférica es unapatología muy prevalente en nuestra socie-dad, cuya clínica abarca desde la claudicaciónintermitente en las primeras etapas hasta eldolor de reposo y la gangrena en los casosmás graves. Los procedimientos endovascula-res se han sumado durante los últimos veinteaños a los tratamientos farmacológicos y qui-rúrgicos abiertos de esta enfermedad. A pesardel éxito técnico inmediato, estas técnicasdeben luchar contra la restenosis y la oclu-sión durante los años de seguimiento, lo queempeora sus resultados clínicos a medio ylargo plazo. No obstante, el tratamientoendovascular se ha convertido en la mayoríade las ocasiones en la opción terapéutica deprimera línea en la mayoría de las ocasiones.

La liberación de fármacos localmente harevolucionado el tratamiento percutáneo delas arterias coronarias. A pesar de sus múlti-ples formas de liberación, su principal avanceha sido la reducción de la restenosis tras laimplantación de stents liberadores de fárma-cos. Los mecanismos de la formación de laestenosis intrastent incluyen una inevitablelesión de la pared del vaso caracterizada poruna formación excesiva de tejido neointimal,llamada hiperplasia intimal, que consiste encélulas musculares lisas y matriz extracelular.El inhibir la proliferación de celular muscula-res lisas constituye una estrategia para evitarla formación de esta hiperplasia, y con ello de

Figura 1. Balón liberador de fármacos, AdmirallIn.Pact (Invatec, Medtronic).


zación de balón liberador de fármacos enarterias de extremidades inferiores.Realizaron un modelo porcino de tratamien-to de restenosis intrastent. Los grupos expe-rimentales fueron dos, el grupo A, tratadosmediante balones impregnados en paclitaxel,recubiertos con una pequeña proporción deiopromide con acetona con una dosis depaclitaxel aproximadamente de 1.2 µg/mm2,el grupo B tratados con balones impregnadoscon paclitaxel, recubiertos con paclitaxeldisuelto en etilacetato, con una dosis de pacli-taxel de aproximadamente 1.8 µg/mm2, elgrupo C tratados con balones convencionalesy 6.4 mg de paclitaxel disuelto en 370 mg/mlde iopromida empleado para la angiografíaselectiva pre y postprocedimiento, y grupo Do grupo control tratados con balones con-vencionales y medio de contraste.

Tras 30 días, la valoración de la estenosisse llevó a cabo mediante cuantificación arte-riográfica, demostrando una reducción reste-nosis intrastent en los grupos de tratamientoen comparación con el grupo control. La inhi-bición de la proliferación neointimal másimpresionante se logró en el grupo B. En estegrupo el diámetro mínimo de la luz dentro delstent y de restenosis intrastent fue 3.3+0.5mm (p<0.05) y 12%+18% (p<0.05), respecti-vamente, comparado con 2.4+0.8 mm y38%+20% en el grupo control. El grupo C(paclitaxel disuelto en el medio de contraste)también valores estadísticamente significati-

polimerización irreversible de los microtúbu-los celulares, inhibiendo por tanto la mitosis,ampliamente empleado en quimioterapia (2).El paclitaxel también inhibe la secreción de lamatriz extracelular e inhibe selectivamente laproliferación de células musculares lisas. Sinembargo, no inhibe a las células endoteliales.

Las ventajas del empleo de los balonesliberadores de fármacos sobre la angioplastiasimple y el stent son (3):

La liberación homogénea del fármaco a lapared del vaso. Dicha liberación en el caso destents liberadores de fármacos es mayor enlas áreas de contacto de las celdas del stent,disminuyendo según nos alejamos de las mis-mas.

Una liberación inmediata del fármaco sinnecesitar el empleo de polímero (necesarioen la impregnación del fármaco en los stents),lo que puede inducir inflamación crónica ytrombosis tardía.

La opción de emplear el balón solo o encombinación con stens simples.

No es necesario implantar un materialextraño al organismo.

La potencial reducción en la terapia antia-gregante y de restenosis.

ESTUDIOS PRECLÍNICOS

Durante 2007 Albrecht et al. (4), publica-ron el único estudio preclínico sobre la utili-

Figura 2. Severa ateromatosis y trombosis de tercio distal de arteria tibial anterior y pedia tratada median-te angioplastia con balón liberador de fármaco InPact Amphirion (Invatec, medtronic).

vos en cuanto restenosis intrastent respectoal grupo control.

Este estudio demostró que la liberaciónlocal de paclitaxel, bien disuelto en el mediode contraste, bien impregnando el balón deangioplastia, reduce la restenosis intrastent,en un modelo de arteriopatía periférica por-cina, de acuerdo con estudio clínicos y preclí-nicos en arterias coronarias. Sugiere un posi-ble papel de los balones liberadores de fármacos en el tratamiento de la restenosisintrastent en el territorio periférico (5).

ESTUDIOS CLÍNICOS

Tres estudios clínicos han sido publicadossobre el tratamiento de la enfermedad arte-rial periférica mediante balones liberadoresde fármaco (Tabla 1). El estudio THUNDER

(Local Taxan with Short Exposure forReduction of Restenosis in Distal Arteries)(6), se trata de un estudio randomizado, ciegoy multicéntrico desarrollado en Alemania quecompara el empleo del balón Paccocath conbalones convencionales y con balones con-vencionales a los que se añadió paclitaxel enel medio de contraste, con respecto a la efi-cacia y tolerancia en inhibir restenosis en elsector fémoro-poplíteo. Incluye un seguimien-to total de 2 años y 154 pacientes con sínto-mas en clase 1 a 5 de Rutherford y estenosisu oclusiones de arteria femoral superficial opoplítea. La longitud media de lesiones trata-das fue 7.4 cm., siendo el 27% oclusiones tota-les y además el 36% habían sido tratadas pre-viamente. En seguimiento a 6, 12 y 24 meses,el tratamiento con el balón liberador de fár-maco se asoció con una reducción significati-va en la pérdida tardía de la luz. Además el

TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN… ■ 109

Tabla 1Resumen de los estudios disponibles sobre la utilización de balón liberador de fármacos sobre

el territorio fémoro-poplíteo

THUNDER FEMPAC LEVANT IAño 2008 2008 2010Pacientes 154 87 101Balón Paccocath Paccocath MoxyLongitud media 7.4 cm. 5.7 cm. –Trombosis 27% 16% –LLL (6 meses) mm. 0.4 (Vs 1.7*) 0.3 (Vs 0.8*) 0.45 (Vs. 1.19*)

LLL: pérdida tardía de la luz (late lumen loss), * angioplastia con balón convencional.

porcentaje de lesión diana revascularizada a 6,12 y 24 meses tras la intervención permane-cía siendo menor en el grupo de balón conpaclitaxel. No existió incremente en la apari-ción de eventos trombóticos o embólicos enel grupo tratado con Paccocath.

El estudio FEMPAC (Inhibition ofRestenosis in Femoropopliteal Arteries:Paclitaxel-Coated Versus Uncoated Balloon.Femoral Paclitaxel Randomized Pilot Trial) (7),incluyó 87 pacientes con estenosis u oclusio-nes del sector fémoro-poplíteo, randomiza-

dos a tratamiento mediante angioplastia conbalón convencional (42 pacientes) o conbalón Paccocath (45 pacientes). En el segui-miento a seis meses, los pacientes tratadoscon el balón Paccocath poseían una reducciónsignificativa de pérdida tardía de la luz. La dife-rencia entre ambos grupos se mantuvodurante 18 y 24 meses tras la intervención.Además, los pacientes del grupo tratado conPaccocath mejoraban clínicamente, pero nomostraban mejoría en el índice tobillo/brazo.Comparado con el estudio THUNDER la pér-

dida tardía de luz fue menor en el grupo con-trol de este estudio. Sin embargo, el FEMPACconfirmaba los resultados del estudio THUN-DER, demostrando que exposiciones cortasde arterias arterioscleróticas a paclitaxelpodía ser suficientes para inhibir la restenosis.

El estudio LEVANT I no ha sido publicadopor escrito, sino presentado por Scheinert en2010 en el congreso TCT (3). Incluía 101pacientes con lesiones fémoro-poplíteas prima-rias que habían sido predilatadas con balonespor debajo de su diámetro. Si la predilataciónera exitosa, los pacientes se randomizaban paraser tratados con el balón Moxy o un balón con-vencional, de diámetros concordantes con elvaso a tratar. A los pacientes con un resultadoinsuficiente tras la predilatación se les implanta-ba un stent y eran randomizados para una post-dilatación con balón convencional o conMoxy.En el seguimiento a seis meses la pérdidatardía de la luz y la revascularización de la lesióndiana fueron significativamente menores en elgrupo tratado con el balón Moxy.

Otros estudios que se están desarrollandoen la actualidad son el Advance 18 (Cook),Freeride (Eurocor), Levant II (Lutonix), Lixtrial (Biotronik), Inpact SFA I (Med -tronic/Invatec), PICCOLO o Inpact-Deep (3).

El único estudio clínico disponible sobre elempleo de balones liberadores de fármaco enarterias infrapoplíteas es un registro prospecti-vo de 107 pacientes tratados con In.Pact Deep(Medtronic Invatec), que fue presentado porSchmidt durante el EuroPCR en 2010. La lon-gitud media de la lesión fue 175 + 89 mm.,60.5% de los pacientes poseían oclusionestotales y el resto 39.5% enfermedad estenóti-ca. El seguimiento comprendía arteriografíatras 3 meses y exploración clínica a los 3, 6 y12 meses. Se disponía de seguimiento a los tresmeses de 93 pacientes, de los que en 71 deellos (81 lesiones) se disponía de control arte-riográfico. Se observó mejoría clínica en el76.3% de los casos, mientras que el 22.4% per-manecieron sin cambios y el 1.3% empeoraron.Tras 3 meses, el porcentaje de restenosis arte-rográfica era mayor del 50% en el 27% de laslesiones tratadas, con restenosis del segmentocompleto tratado del 11% (Van der Berg).

La aplicación de los balones liberadores defármaco sobre los vasos infrapoplíteos poseemás limitaciones, comparada con el trata-miento de lesiones fémoro-poplíteas (3). Laprimera de ellas es la pérdida significativa defármaco durante la navegación hasta la lesióna tratar, la cual, sin embargo, puede prevenirsemediante la predilatación del vaso con balo-nes convencionales y/o con el empleo deintroductores largos o catéteres guía. Lasegunda es la posibilidad de una liberación delfármaco limitada hacia la pared del vaso moti-vada por la calcificación de la misma. Tambiénpuede presentarse un cubrimiento incomple-to de la lesión por el fármaco, una retraccióntemprana o una disección del vaso tras el tra-tamiento.

La combinación de este tipo de procedi-mientos con otros dispositivos endovasculares,como aquellos eliminadores de placa, puedeconsiderarse el futuro del tratamiento endolu-minal de las lesiones oclusivas de las extremi-dades inferiores (1). Desde un punto de vistateórico, si disponemos de recursos técnicosque nos permitan eliminar la placa depositadaen la pared arterial (aterotomos) y ademásañadir fármacos de manera local que hagan queno se vuelva a restenosar el vaso a ese nivelpor aparición de hiperplasia intimal (balonesliberadores de fármacos), constituiría la estra-tegia terapéutica de elección, en comparacióncon otras basadas en la implantación de mate-riales ajenos al organismo (stents simples,recubiertos o liberadores de droga) o lesionesintimales más agresivas (cutting-balloon).

CONCLUSIONES

Los balones liberadores de fármaco hansupuesto un nuevo armamento en el arsenalde dispositivos endovascular que disponemosen la actualidad frente la enfermedad arte-riosclerótica periférica. La inexistencia deefectos secundarios y la ventaja de no preci-sar la implantación de materiales ajenos alorganismo hacen de estos procedimientosatractivos, especialmente en lesiones comple-jas o vasos distales.


Sus principales ventajas de esta técnicason la ausencia de implantación de stent opolímero, y la rápida y homogénea liberaciónde altas concentraciones de fármaco a la tota-lidad de la superficie del vaso. No obstante, seprecisan más estudios clínicos que desarrollensus indicaciones y resultados a medio y largoplazo.

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TRATAMIENTO DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA, MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE BALÓN… ■ 111

Negative Pressure Wound Therapy in DiabeticFoot WoundsLUÍS SILVESTRE, ANA EVANGELISTA, RUY FERNANDES E FERNANDES, LUÍS MENDES PEDRO

AND JOSÉ FERNANDES E FERNANDES- Department of Vascular Surgery, Hospital de Santa Maria. Lisboa. Portugal- Instituto Cardiovascular de Lisboa, Lisboa, Portugal

EFFECTS OF NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY

Basic research suggests several mecha-nisms of action of NPWT, such as mechanicalwound deformation, reduction of exudate andbacterial load, promotion of blood flow andgranulation tissue formation. However, thesemechanisms are not completely clear yet.

Blood flow

The increase of blood flow seems to beproven whereas its mode of action remains

INTRODUCTION

Foot problems in diabetic patients remaina major public health issue and are the mostcommon cause of hospitalization. The lifetimerisk of foot lesions (ulcer/gangrene) in diabe -tic patients has been estimated in 15% to 25%(1) and >15% of these lesions will ultimatelylead to amputation (2). The response to treat-ment of many diabetic ulcers is poor, what hasled to the development of different types ofinterventions aiming at improving healing.Recently, the International Working Group ofthe Diabetic Foot conducted a systematicreview concerning the interventions toimprove healing of these chronic ulcers (3)and concluded that Negative Pressure WoundTherapy (NPWT) as well as the hyperbaricoxygen therapy, were the only types of inter-ventions with published evidence to justify itsuse.

The NPWT is a specific form of woundsuction within a sealed environment that iscreated by a negative pressure device with acollection container connected by a special-ized tube to a porous foam which fills thewound (Figure 1). It was popularized byMorykwas and Argenta following their sem-inal studies published in 1997 (4, 5) and hasbeen used since then, both as a primarytreatment of chronic and complex woundsand as an adjunct for temporary closure andwound bed preparation, preceding surgicalprocedures, such as skin grafts and flapsurgery.

Figure 1. NPWT device applied to the foot wound.


Granulation tissue formation and cell proliferation

The formation of granulation tissue is anessential step in wound healing process eitherby reducing wound size, allowing secondaryintention closure, or preparing the woundbed for surgical grafting.

The significant increase of granulation tis-sue formation induced by NPWT was firstreported by Morykwas et al. (4, 13) in a swinemodel and confirmed by Fabian et al. (14) inan ischemic wound model in rabbits. Theanalysis, based on immunohistochemicalmethods of tissue biopsies taken from woundbase and edge before and after 5 days ofNPWT, found a 200% increase in endothelialcell proliferation (15). Another trial describeda significant increase of epithelialization ofsplit thickness skin graft donor sites treatedwith NPWT (16).

Wound Deformation

Upon application of negative pressure, thewound immediately contracts, reducing itssize (macrodeformation). Application of NPWTwound fillers in the wound bed causesmicrodeformations that are thought to con-tribute to granulation tissue formation and,thus, to reduce wound size (17).

NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN FOOT ULCERS

Diabetic foot ulcers without ischemia

The primary goal of treatment for theapplication of NPWT is to progress a woundtowards closure, either by secondary inten-tion or surgically. Secondary goals are thereduction of the amputation rate, to achievefaster wound bed preparation and to reducethe frequency of dressing changes.

According to an expert panel consensus(18) NPWT must be considered as anadvanced wound care therapy for post-ope -rative University of Texas Grade 2 and 3 dia-

unclear. The first animal study by Morykwaset al. (5) described a maximal increase ofperfusion measured by laser Doppler using125 mmHg negative pressure lasting 5-7minutes, followed by a decrease to baseline.Wackenfors et al. (6) could find an area ofhypoperfusion close to the wound edges(< 1,5 cm), but increased perfusion slightlyaway from the wound border. Increased per-fusion remained for 10 minutes, followed by afall to baseline and negative pressure higherthan 50 mmHg led to the enlargement of thearea of hypoperfusion. The author concludedthat lower negative pressures and intermit-tent mode are required to avoid ischemia.Chen et al. (7) observed an increase in bloodflow in wounds experimentally created in theears of white rabbits and subsequently treat-ed with vacuum-assisted closure technology.Microscopic examination and image patternanalysis revealed that increased blood flowseemed to be the result of higher vasculardiameter, blood flow velocity, and blood vo -lume, as well as angiogenesis stimulation andendothelial proliferation. Z ch et al. (8) andKalmoz et al. (9) have also reportedincreased blood flow in diabetic foot ulcersand dermal burn injuries treated withNPWT, respectively.

Barrier function and local wound environment

The ability of NPWT to protect thewound depends on its physical ability to pro-vide an airtight barrier between the woundand the external environment as a result ofthe integral adhesive drape. This provides adual function; the drape maintains a moistwound environment, conducive to woundhealing, as well as providing a barrier to exter-nal insult (e.g., contamination by particulatesor microbes). Fleischmann et al. (2) (10, 11)found an effective protection in acute trau-matic wounds treated with NPWT. Many ref-erences report that NPWT can reduce oede-ma (4, 13) contributing to increase the bloodflow, although this observation is only basedon clinical observations.

betic feet without ischemia. A range of advan-tages was demonstrated when comparedwith conventional therapy (saline gauzealone), and includes improvements in thespeed of granulation tissue formation,decrease in wound dimensions, time to heal-ing, cost of treatment and rate of amputa-tions.

In general, an improved chance of fasterhealing with grade 1 diabetic foot ulcers isobserved with the application of NPWT,which may not be immediately warranted inthese wounds (19).

Certain wound types may benefit moresignificantly from application of NPWT thanothers, as is the case of larger and olderwounds (more than one year in duration),which are less likely to achieve a positive out-come with conventional therapy. When thesewounds are treated with NPWT, their ratesof healing are closer to the results obtainedwith the smaller and more recent wounds(20).

With respect to the duration of NPWT,several publications favour wound closure bysecondary intention (21, 22) (Figure 2), since

NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY IN DIABETIC FOOT WOUNDS ■ 115

Figure 2. Wound resulting from amputation of the 3 first toes: 4 days after the surgery (A); 30 days aftersurgery and 25 after the beginning of NPWT (B); 5 months later, secondary intention healed wound (C).

it has been shown to improve the rate of clo-sure and reduce the time to healing. However,the use of NPWT until complete wound clo-sure, which lasts for a relatively long period oftreatment, has an important impact on thepatient’s quality of life and overall cost of ther-apy. Therefore, NPWT can also be used as abridge to surgical grafting (23), increasing thespeed of granulation tissue formation until thewound becomes a good candidate to receive askin graft. This strategy may reduce the lengthof hospital stay and the cost of therapy.

Ischemic foot ulcers

Most published studies regarding diabeticfoot ulcers describe results following NPWT

in adequately perfused limbs. However, it iswell recognized that diabetic patients typical-ly have tibial and peroneal arterial occlusivedisease and ischemia results from atheroscle-rotic macrovascular disease besides themicrocirculatory dysfunction (24). The use ofNPWT on ischemic limb wounds is a highlyspecialized clinical scenario since in theabsence of adequate blood perfusion, normalwound healing process cannot proceed (25).Therefore, revascularization is undoubtedlythe best intervention to achieve limb salvagein patients with limb ischemia.

After successful revascularization, NPWTmay be considered as an advanced woundcare therapy for lower limb ulcerations (18).In such cases, it has demonstrated to signifi-

cantly improve healing outcomes in both arte -rial ulcers (26, 27) and minor amputationstumps (28, 29). However, in up to 14% of pa-tients, revascularization procedures are notrecommended for technical or clinical reasons(30), and even when such procedures can beperformed, they will fail in a significant propor-tion of cases (31). Nonetheless, it has beenshown that the majority of limbs with criticallimb ischemia not suitable for revascularisationcan be salvaged. In this situation, NPWT can beused with the goal of preventing amputationsince several studies have reported completehealing of wounds following NPWT in patientswith critical limb ischemia in the absence ofsuccessful revascularisation (32, 33).

Infected ulcers

Infection is a well-recognised barrier towound healing, which often requires systemicantibiotic therapy and surgical debridement ofinfected or necrotic tissue. NPWT should beused only as an adjunctive therapy to controlinfection and never as a substitute of suchmeasures. Despite reporting either no reduc-tion or increasing in bacterial numbers, sever-al studies identified a favourable response ofwounds to NPWT (34, 35) while othersreported even a higher rate of resolution ofclinically apparent infection in wounds treatedwith NPWT compared to alternative means(36). Such observations can be explained bythe beneficial effects of NPWT on woundhealing, which include control of oedema,increased perfusion, wound contraction andgranulation tissue formation.

Wound fillers with active anti-microbialproperties like anti-microbial gauze may con-tribute towards infection control and silverfoam and anti-microbial WCL may, as well,have a similar effect.

Contraindications to the use of Negative Pressure Wound Therapy

As previously mentioned, NPWT cannotbe considered a substitute for surgicaldebridement and its application is contraindi-

cated in wounds containing necrotic tissue(37). In case of infected wounds, regulatorybodies recommend careful considerationbefore NPWT is applied, and its use inuntreated osteomyelitis is contraindicated(37). The application of NPWT onto exposedorgans, exposed vasculature or anastomoticsites is also contra-indicated (18).

TREATMENT VARIABLES FOR NEGATIVE PRESSURE WOUND THERAPY

Wound filler and wound contact layer

The wound filler is the material used to fillthe wound and is most commonly composedof polyurethane (PU) «black» foam andpolyvinyl alcohol (PVA) «white» foam orgauze. The wound filler can be directly appliedon the wound bed or used in conjunctionwith a wound contact layer (WCL) that is a thinlayer of material between the wound bed (andsometimes the surrounding skin) and theNPWT wound filler. Different wound fillersand WCL may determine a different tissueresponse to NPWT and that is why suchmaterials must be selected according to thetype of wound.

No differences in the degree of blood flow(38) or wound contraction in small wounds(39, 40) have been observed with either foamor gauze, although PU foam results in morecontraction than gauze in large wounds (41). Interms of clinical outcomes, the rate of reduc-tion of wound size (42) and the healing time(34) seem to be similar with both wound fillers.

PU foam promotes rapid and thick granu-lation tissue formation (5, 43) whereas PVAfoam (5) and gauze (43) are thought to formthinner but more stable granulation tissue.Moreover, PU foam is responsible for a high-er level of tissue ingrowth when comparedwith gauze (44). Removal of the foam alongwith the ingrown tissue causes tissue damageand bleeding, being painful for the patient(45). Therefore, gauze and possibly PVA foamshould be considered to reduce patient’s pain


on dressings removal. Conversely, PU foam isrecommended when a rapid surface granula-tion response is desired, as is the case oflarge, deep, uniformly shaped wounds withfew contours or tunnels (46). Because of thelack of shape memory, gauze may contourbetter the surface of complex-shaped woundsand it is easier to apply than PU foam, whichrequires extensive pre-shaping and can bevery time consuming (46). PVA foam can alsobe used in these complex wounds since it hasmuch less shape memory than PU foam (47).

The WCL is used with the purpose ofminimising tissue ingrowth into the woundfiller material and thereby protecting thewound bed from damage during the removalof wound filler and reducing de patient’s pain.It is recommended to use a non-adherentWCL when using a PU foam-based to bolstera skin graft. However, the use of a less adhe -rent filler such as gauze or PVA foam mayremove the need for additional WCL (37).

Pressure level

Upon the adoption of commercial NPWT,a standard pressure setting of -125 mmHgbecame the accepted norm. In recent years,the need to modify the pressure settings for avariety of reasons suggested a benefit of arange of negative pressure levels between -40and -150 mmHg instead of a fixed value.

Several in vivo studies suggest that pres-sures from -40 to -80 mmHg are oftenenough to determine wound contraction andthat increasing pressure beyond this pointresulted in little additional contraction (39,40, 48). Other in vivo studies have also consis-tently demonstrated increased blood flow atpressures ranging from -50 to -175 mmHg(49-51).

Microdeformation of the wound surfacewas also observed with pressures of -75 and-125 mmHg (40). The effect of varying levelsof pressure on formation of granulation tissuehas been evaluated in two animal studies (4,13) and one clinical study (52). The maximalgranulation tissue formation occurs in therange from -50 to -125 mmHg.

The higher level of negative pressure isassociated to increased discomfort expe -rienced by the patient (49) and thereby lowernegative pressures may be considered toreduce pain.

Avoidance of higher levels of negativepressure is also recommended in woundswith vascular compromise since NPWTreduces blood flow in immediate vicinity ofthe wound and this effect becomes more pro-nounced with increasing negative pressure(6, 43).

On the other hand, when management ofhigh levels of exudate is a specific treatmentgoal, a higher level of negative pressure (with-in the therapeutic range of 50-150 mmHg)may be needed to adequately manage thewound fluid (54).

Continuous or intermittent delivery of pressure

Intermittent delivery of pressure, whichinvolves cyclical release and reapplication ofpressure, in a typical pattern of 5 minutes onand 2 minutes off, has been shown to increasethe rate of granulation tissue formation (4,55) compared to continuous pressure.However, intermittent pressure delivery canexacerbate the pain that is experienced bythe patient at every cycle. Furthermore, dur-ing the off phase, exudate can accumulate andbreak the adhesive film seal. Borquist et al.(55) demonstrated that a «variable» therapyproviding smooth cycles of two different lev-els of negative pressure is almost as effectiveas conventional intermittent pressure butpreferable to patients.

Drainage conduit

Negative pressure may be applied using anon-perforated drainage tube connected tothe top of the dressing or a perforateddrainage tube within the wound filler. Malmsjet al (56) reported that, for «wet» wounds,perforated drains inserted into the woundfiller transmitted negative pressure to thewound bed more efficiently than non-perfo-


rated drains on the surface, regardless thewound filler used (gauze or foam). Accordingto this observation, the choice of drainagetechnique may be particularly important inwounds with a large volume of exudate.

NPWT IN THE TREATMENT OF LOWER LIMB ISCHEMIC WOUNDS AT OUR DEPARTMENT

We have reviewed the results of the recentexperience using NPWT in the treatment oflower limb ischemic wounds at our depart-ment, which comprises 23 patients, including 22with the diagnosis of Diabetes Mellitus. Most ofthe patients (21) underwent endovascular orconventional limb revascularization beforeapplication of NPWT, according to the type andextension of vascular disease. The remaining 2patients had an anatomical pattern of diseaseconsidered not suitable for surgery.

The lower extremity wounds included 11foot lesions resulting from toe amputation, 3after transmetatarsal amputation, 5 foot ulcersand 4 leg ulcers (Figure 3). All those woundswere selected to NPWT because of its largedimensions, depth and exudate production.

The level of pressure ranged between -100 and -125 mmHg, the filling material usedwas the PU foam, due to its lower cost, anddressings were changed every 72 hours. Thetreatment with NPWT was discontinuedwhen all the wound bed was filled with gran-

ulation tissue or if there was no response ofthe wound to therapy. This treatment hasbeen applied for a mean of 22 days (6 to 40days).

Most of the patients (19 patients: 82%)achieved a positive outcome with 10 woundsundergoing successful skin graft and 9 pro-gressing to secondary intention healing. In theremaining 4 patients the wounds have wor -sening in spite of the NPWT, requiring abelow-knee amputation in 3 cases and anabove-knee amputation in the other one(Figure 4).

CONCLUSION

NPWT has proven to be effective in thewound protection and improvement of heal-ing process, allowing a faster surgical graftingor secondary intention closure. Theseimproved outcomes, compared to conven-tional therapy, contribute to improve patientcomfort and result in a significant reductionof costs. It is thereby a valuable tool that mustbe used to improve the care of foot lesions indiabetic patients and reduce the risk of asso-ciated amputations.

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Figure 3. Type of ischemic wounds undergoingNPWT at our department revision.

Figure 4. Outcomes of NPWT in ischemic woundsat our department revision.

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The Role of Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment of Diabetic Foot UlcersISABEL CÁSSIO*, NELSON OLIVEIRA*, LISA BORGES* AND LUÍS CABRAL**. *Department of Angiology and Vascular Surgery, Hospital do Divino Espírito Santo-Ponta Delgada, Azores, Portugal.**Hyperbaric and Subaquatic Medicine Unit, Hospital do Divino Espírito Santo-Ponta Delgada, Azores, Portugal.

pressure (2). Even after the discovery of oxy-gen in 1774, for decades, only pressure varia-tion effects were taken into account, whenstudying some pathophysiological processes.

With the industrial development in the19th century, more precisely in 1870, duringthe construction of the Brooklyn bridge foun-dation, Paul Bert gave hyperbaric medicine abreakthrough by describing the decompressiondisease on the constructors working inside air-compressed «caissons» (2). The attention ofnaval armed forces was drawn by his investiga-tion, allowing the development of the vast va -riety of underwater exploration devices avail-able nowadays (3). In 1879, the French SurgeonFontaine described the connection betweenatmospheric pressure elevation and theincrease of the blood-dissolved oxygen frac-

DEFINITION

Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) con-sists on breathing oxygen at a higher pressurethan the local atmospheric pressure (1).Although generic, this definition associatesthe two most important concepts of thistherapy. Oxygen can only be administered byinhalation in a pressurized hyperbaric cham-ber. Subsequently, not all therapies thatinvolve oxygen or pressure are consideredHBOT. This restrictive definition is necessarybecause, throughout history, this concept hasbeen disrespected, and the term HBOT hasbeen misused, occasionally in mercenary wayswith lack of clinical results. Such difficulty inunderstanding the scientific basis of this me -dical therapy unfortunately led to a troubleddevelopment of HBOT.

HYSTORICAL PERSPECTIVE

The physiologic concepts that allow thesafe administration of pressurized oxygenwere developed in the beginning of the 17th

century. The first investigations in this areafocused more on pressure variation as a the -rapeutical agent rather than on oxygen admi -nistration. In 1662, the British cleric Henshawcrowned his investigation with a publicationwhere he states that chronic pathologies be -nefitted from low atmospheric pressures andacute pathologies from a higher atmospheric

Figure 1. Multiplace hyperbaric chamber installedin our Institution-outer view.


notable Professor of Surgery in the Universityof Amsterdam, Netherlands, possessed thegeniality that guaranteed him the epithet of«Father of Modern Hyperbaric Medicine». In1960, along with his collaborators, he pu -blished an article entitled «Life withoutblood» (5). This scientific publicationrelaunched credibility and investigation onHBOT. In this famous article, the authorsdescribed how three pigs were kept aliveafter replacing all circulating blood by plasma,under HBOT. This work marks the beginningof the evidence-based HBOT era and allowedProfessor Boerema to perform several car-diac surgeries, like the correction of a greatvessel transposition, Fallot’s tetralogy and pul-monary stenosis in a hyperbaric operatingtheatre specially built for the purpose (2).

Since the beginning of the 21st century,the number of hyperbaric centers, scientificsocieties and published articles has grownlargely. Hyperbaric medicine is recognized as amedical subspecialty in several countries.Therapeutical indications have been exten-sively investigated and are explained by tenmain physiological principles.

PHYSIOLOGICAL PRINCIPLES

1. Plasma-dissoluted oxygen increase - In isobaricconditions, with an inspired fraction of oxy-gen (FiO2) of 21%, if one excludes the oxy-gen contained in the erythrocytes, plasmacontains 0.3% of dissolved oxygen. This per-centage increases to 1.88% with a FiO2 of100%, which is equivalent to an arterialoxygen partial pressure (PaO2) of673mmHg, at sea level pressure conditions.When pressure is elevated, the blood-dis-solved fraction of gas is increased. Erythro-cyte-binded oxygen remains unchanged asthese are already completely saturated. Inconsequence, at a pressure of 3 absoluteatmospheres (ATA), for example, plasma-dissolved oxygen will increase to 6%, andPaO2 would be 2 193 mmHg6.

2. Reduction of gaseous bubbles and circulatoryobstruction-Boyle-Mariotte law states thatvolume varies inversely to pressure. Any

tion. His surgical successes led to the construc-tion of a portable hyperbaric chamber wherehe performed surgical interventions (2).

This scientific peak in hyperbaric medicinecontributed paradoxically to the beginning ofits first decline. In 1921, Cunningham con-structed a hyperbaric chamber with 20 metersof diameter, in Cleveland Ohio. Inside, privaterooms, a dining room, and a smoke room weredistributed in five floors. The project promoterpromised cure for diabetes, cancer, arterialhypertension and many other diseases. Afternine years of activity without credible scientificevidence, «Cunningham’s sanatorium» was shut-down and afterwards demolished (4).

The potential fire and explosion hazardassociated to HBOT limited for years its‘ use.Several projects developed in the 1930’s werenot applied to clinical practice due to safetyissues in the administration of hyperbaricoxygen. After these technical limitations weresurpassed, many personalities dedicatedthemselves to HBOT but only Ito Boerema, a

Figure 2. Multiplace hyperbaric chamber installedin our Institution-inner view.

closed-space contained gas, as a gas-bubblein our body, will reduce to half its originaldiameter in submitted to the double or theambient pressure.

3. Angiogenic effects - High levels of circulatingoxygen have been demonstrated to in-crease the production of growth factorsres ponsible for promoting neovasculariza-tion (7, 8). This effect is responsible for theretinopathy of prematurity that occurs inpremature neonates’ retina, in which theexcessive vascular proliferation is propor-tional to the FiO2 used.

4. Neocolagenization Potentiation-Fibro blasticactivation only occurs when a PaO2 diffe -rential above 30-40mmHg9 is found. Patho-logic processes that produce gradual andchronic tissue hypoxia respond to HBOTwith incremental tecidual regenerationwhen oxygen is administered in an intermi -ttent dose.

5. Hypoxic tissue preservation-HBOT providesenough oxygen for tissues with an acutecompromise of blood flow (10). Theincrease of plasma-dissolved oxygen by 15-fold directly accounts for a 4-fold increasedoxygen diffusion distance, from the periph-eral capillaries (6). This additional tecidualoxygenation is only maintained during deHBOT session but may allow a sufficientperfusion time to solve definitively theproblem and thus tissue preservation.

6. Phagocytic capacity activation of polymor-phonuclear leucocytes (PMNL) – PMNLdependent phagocytosis and bacteriallysis rely upon oxygen availability. In vitroand in vivo studies have demonstratedincreased neutrophilic and macrophagicactivity under high pressure and/or oxy-gen conditions (11, 12).

7. Bacteriostatic and bactericidal effect - Somesporulated anaerobic bacteria do notresist in hyperoxic environments. Also, asynergic action takes place between cer-tain antibiotics and oxygen, such asaminoglycosides or tobramycin, expand-ing their effective life-half (13).

8. Toxin inactivation - Alfa-toxin of Clostridiumperfringens, responsible for the develop-

ment of septic shock and a rapid evolu-tion of clostridial myonecrosis (gaseousgangrene) is inactivated by HBOT (14).

9. Vasoconstriction-HBOT induces a selectivevasoconstriction in hyperoxic vascularterritories as vasodilatation takes place inhypoxic areas. This is known as Robin-Hood effect. This beneficial phenomenonmay be applied in compartimental syn-drome treatment, acute ischaemic limbpathologies or in skin grafts to reduceinterstitial oedema15. Published studieshave demonstrated a reduction of fluidneeds in patients with severe burns, ifsubmitted to a HBOT protocol15.

10. Carboxihaemoglobin elimination-Haemoglo-bin (Hb) has a 240-fold greater affinity forcarbon monoxide (CO) than oxygen. MeanCO-Hb ligation time breathing non-en-riched air at sea level is 520 minutes. How-ever, a single HBOT session under 3 ATAreduces this time to 23 minutes (10, 16).

INDICATIONS

Undersea and Hyperbaric Medical Society(UHMS) leads a criterious approval processon all HBOT indications. The list of indicationsfor HBOT published by the UHMS (17) isused by insurance companies in the UnitedStates for comparticipation and refundablepurposes. It is important to state that insur-

THE ROLE OF HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC FOOT ULCERS ■ 123

Figure 3. A patient currently on HBOT in ourInstitution-initial presentation.

ance companies only approve HBOT treat-ment in the Diabetic Foot ulcers class III orgreater (Wagner classification).

Table IEvidence-based indicationsfor hyperbaric treatment

Arterial gaseous embolismCarbon monoxide (CO) poisoningClostridial myonecrosis (Gaseous gangrene)Crush-lesions, compartimental syndrome and

acute traumatic ischaemic lesionsDecompression sickness (diving acident)Central retinal artery occlusionWound-healing optimization in chronic wounds

(with arterial insuffiency)Severe anemiIntracranial abcessNecrotizing soft-tissue infectionsRefractory osteomyelitisRadiation induced lesions (soft tissue and bone

necrosis)Compromised grafts and flapsThermal burns (acute phase)Sudden neurossensorial idiopathic hearing loss

In the light of the ten physiological basicprinciples enumerated above, additionalHBOT utilizations may be hypothesized.Several multicenter randomized trials are currently taking place, which might add someindications to this list. Other reports exist indiverse pathologies where a beneficial rolehas been attributed to HBOT but cannot findexplanation in these same principles. Thesereports must be considered regarding theirlevel of the scientific evidence.

CONTRAINDICATIONS

The only absolute counter indication forHBOT is a untreated pneumothorax (18).Several relative counter indications have beenreported (10), which require careful evalua-tion by the hyperbaric physician before initiat-ing treatment.

Table IIContraindications

for hyperbaric treatment

Regular medications: doxorubicin, cisplatin, disul-firam or mafenide acetate

Acute superior respiratory infection (equaliza-tion difficulties)

Pulmonary emphysema

Previous thoracic surgery

Pregnancy (unknown effects)

Previously, HBOT was counter indicatedin patients with neoplasms because of thehigh risk of tumor expansion due to angio-genic effect of the treatment. However, a syn-ergic effect has been reported betweenchemotherapy and increased tumor oxygena-tion, with improved clinical response to theoncologic treatment (19). This is still an exper-imental field and the patient should be awareof the risks.

ADVERSE EFFECTS

Oxygen is toxic in excessive doses. As inwith any medication, potential side effectsmust be accounted when prescribing oxygentherapy, especially in a hyperbaric environ-ment. Oxygen toxicity may appear in twoforms (10).

The acute form, more visible, is also easierto resolve and is known as the Paul Berteffect. It is characterized by central nervoussystem toxicity at high PaO2. The sessionassistant must be alert for the alert signs (ver-tigo, irritability, facial muscle tremors, dysp-noea, nausea or vomiting, blurred or tunneledvision) that usually precede a tonic-clonicseizure (10). Seizure treatment is based onadministrating atmospheric air. HBOT proto-cols are programmed to avoid this kind oftoxicity.

The chronic form, also known as theLorrain Smith (10) effect is more concerningbecause of the insidious and eventually irre-versible evolution it may assume. Pulmonary


fibrosis is the hallmark of this entity, andresults from prolonged exposure to oxygen.This effect is avoided by respecting expositiontables that limit the number of hours of expo-sition according to the administered FiO2.

HYPERBARIC TREATMENT DOSAGE

A hyperbaric chamber is defined as a pres-surizable container that has the capacity toaccommodate one or several individuals inorder to submit them to a medical treatment.Therefore, multiple types of chambers exist,from monoplace chambers (oxygen pressur-ized) to multiplace chambers (air pressurized)according to the number of patients they mayaccommodate. Any one of the alternatives hasadvantages and disadvantages, but securityand versatility lead to the increased numberof multiplace chambers.

Treatment protocols take into accountthe toxic effect and exposition time to oxy-gen of the patient and the assistants. All

patients, independently of their pathology, aretreated according to the same table, excludingdiving accident patients who have a specifictreatment protocol. The United States ofAmerica Navy’s tables are the most common-ly used, and among these, the most appropri-ate for non urgent indications is the US93. Onthis protocol, patients are submitted daily to3 periods of 30 minutes breathing 100% oxy-gen at 2.4 ATA. The number of sessions variesaccording to the illness treated, but usuallymore than 20 and less than 80 are recom-mended.

Oxygen is given by inhalation throughfacial masks or head tents after pressurizationof the chamber to the treatment depth.Modern hyperbaric chambers have air condi-tioning and entertainment systems in orderto offer the best possible comfort to patients.

DIABETIC FOOT –A PUBLIC–HEALTH ISSUE

Multiple etiopathogenic factors contributeto the development of diabetic foot ulcers,such as autonomic, motor and sensory neu-ropathy, peripheral microvascular andmacrovascular disease, structural foot defor-mities (Charcot arthropathy), abnormal footmechanics, which lead to increased load ofpressure, and predispose to foot trauma (20,21, 22). Diabetic ulcer-related complicationsare the most frequent cause of hospitaladmissions in the diabetic population (about25% of all admissions) (20, 21). They are esti-mated to affect 15% of all diabetics in anymoment throughout their lives (21) and tohave a 5-year cumulative recurrence rate of66 to 70% (20, 22).

Non-healing diabetic foot ulcers with over30 days of evolution are associated with apoor outcome as these are often complicatedwith infection, osteomyelitis, and gangrene,which in turn may lead to amputation.Diabetic ulcer-related complications accountalone for more than two thirds of all non-traumatic amputations (20) and 85% of all dia-betic lower limb amputations are preceded by


Figure 4. A patient currently on HBOT in ourInstitution-after 20 sessions.

an ulcer (23). Diabetic patients with footulcers have an increase of 2.4 times in theoverall mortality risk in comparison to thosewithout foot ulcers (21).

Treatment and prevention of diabetic footulcers should be based on preventing pro-gression of neuropathy through rigorousmetabolic control, addressing peripheral arte-rial disease in a precocious fase, appropriatewound dressing and thorough debridement,pressure relief, infection control and healtheducation in foot care and footwear (20, 22).

PHYSIOLOGIC EFFECTS OF HIPERBARIC OXYGEN THERAPY

Wound-healing impairment in the diabeticfoot results from an imbalance between oxy-gen supply, due to diminished local blood flowcaused by micro and macrovascular arterialdisease, autonomic neuropathy, tissue oede-ma, compromised erythrocyte deformabilityand increased glycated haemoglobin with con-sequent abnormal oxygen delivery, but alsofrom an increased tissue oxygen demand. Inan infected ulcer, oxygen needs can be as highas 20 times of normal tissue demands (23).Both of these mechanisms result in a loweroxygen pressure in the tissue surrounding thewound, which results in compromised healing.

Beneficial effects of HBOT with applicabil-ity in the Diabetic Foot setting are:

Correction of tissue Hypoxia – HyperbaricOxygen Therapy (HBOT) corrects woundhypoxia by increasing the total blood content ofoxygen, principally the plasma dissolved fractionof Oxygen. Physiologic vasoconstriction occursin hyperoxic tissues directing blood to hypoxicareas, thus accounting for the redistribution ofoxygen to these tissues. These mechanisms areresponsible for the increase of transcutaneousoxygen pressure (TcPO2) measured in the tis-sue surrounding the wound. In normal, non-hypoxic tissue, TcPO2 is approximately 40mmHg. Under HBOT, the partial pressure ofoxygen in the hypoxic wounds may increasefrom a basal 10-20 mmHg to 200 mmHg (24).In a prospective randomized trial, it was

demonstrated that the TcPO2 measured in thetissue around the wound increased from 22 to454 mmHg, approximately, at the end of thefirst HBOT session (25).

Hemorrheiologic effect – Red blood celldeformability is improved which also amelio-rates microcirculation (24, 26, 27, 28).

Oedema reduction-Vasoconstriction se -condary to the increase in arterial PaO2decreases intracapillary pressure, leading toreduction of vasogenic tissue edema and inter-stitial pressure, which contribute to a better tis-sue oxygenation (20, 23, 24, 26, 27, 29).

Wound healing-The increased O2 concentra-tion associated with HBOT stimulates fibrob-lastic cellular division, collagen synthesis andextracellular transportation, and promotes inincrease in extracellular matrix protein produc-tion, increasing collagen deposition in the con-nective tissue matrix. HBOT also increases theenzymatic activity of the lisin-oxydase that pro-motes crossed-linkage collagen molecules,therefore reinforcing the structural resistanceof the connective tissue matrix. This processwill indirectly promote angiogenesis and epithe-lization of the wounds, by providing them anadequate collagen matrix for structural support(18, 20, 23-29).

Angiogenesis – Oxygen (O2) gradientsthroughout the ulcer resulting from HBOTpromote endothelial growth factor produc-tion which in turn leads to capillary growththus stimulating directly angiogenesis (18, 20,23-29).

Indirect antimicrobial effects

– Increased leukocyte phagocytic activity-Neutrophil phagocytic capacity is null whenlocal O2 tension is less than 28 mmHg.Tissue O2 tension elevation has benefi-cial effect on leukodiapedesis and also neutrophil phagocytic activity (18, 20, 21,23-29).

– Reinforcement of leukocyte toxic effect onbacteria-Hyperoxia is responsible forincreasing superoxide radical productionby leucocytes, which has a bacterial lyticeffect inside phagossomes (18, 20, 21,23-29).


– Synergic effects with antibiotics-The beneficialeffect of HBOT on neovascularization ofthe wounds, increasing tissue perfusion,leads to a larger local bioavailability ofantibiotics, prolonging their action and rein-forcing their antimicrobial power (28).

Direct antimicrobial effects– Bactericidal effect-Hyperoxia leads to

increased endobacterial oxygen radicalswhich in turn lead to abnormal protein syn-thesis and enzyme-chain inactivation, conse-quently causing bacterial membrane struc-ture disrupture. This process is more evidentin anaerobic microorganisms, such asClostridium, because of lack of anti-oxidativesystems to defend them from oxygen radi-cal-induced stress. Even before exerting thisbactericidal effect, HBOT already inhibits theproduction of toxins by those bacteria.HBOT also promotes aerobic bacteria lysisby supersaturating the existent anti-oxida-tive systems with oxygen radicals, whichends in their neutralization (18, 24-29).

– Bacteriostatic effect-HBOT leads to a nicoti-namide adenine dinucleotide phosphate-oxidase (NADPH) depletion, with conse-quent reduction of protein and nucleic acidsynthesis. This process is responsible insu -fficient bacterial supplies of adenosinetriphosphate resulting in lower bacterialproliferation (18, 24-29).

EVIDENCED-BASED BENEFICIALEFFECTS OF HYPERBARIC OXYGENIN DIABETIC FOOT ULCERS

Impact on ulcer healing and wound sizereduction – Most of the available studies whichincluded patients with nonhealing ulcers sup-port a favorable effect on the account ofHBOT (table IV). Although supported bymore recently published randomized studies,higher rates of wound reduction and healingrates (table IV) are found in non-randomizedstudies.

Abidia et al (27) published the first double-blinded, randomized controlled trial in 2003,

with healing rates in the HBOT group of 63%compared to 28% in the control group at 6months of follow-up.

Recently, Löndahl et al (30) in an also dou-ble-blinded, randomized controlled trialreported healing rates of 52% and 29%(P=.03) after a 1-year period in the HBOTand control group respectively. In this report,patients had undergone a thorough vascularassessment and were found to be poor candi-dates for revascularization. Limitations havebeen stressed, in particular, only 56% of eligi-ble candidates were enrolled and only 57% ofthese completed the scheduled treatmentsessions (40), although 80% reached the 35th

session. One may speculate upon what resultswould had been obtained, had more patientscompleted the scheduled program.

Impact on long-term ulcer healing – A sus-tained beneficial effect has been consistentlydetailed in many reports, up until 3 years (30-34). Albuquerque e Sousa (34) published in2005 a retrospective study that included 96patients with diabetic foot ulcers. Amongexcluded patients were all patients whohealed their diabetic foot lesions during theprogrammed HBOT. Follow-up was continuedfor a median period of 45 months for theexperimental group (patients who had beentreated with HBOT but without full cicatriza-tion of their foot lesions) and of 55 monthsfor the control group. The author found that41.2% of HBOT patients healed their woundin comparison to 3.1% in the control group,difference that proved statistically significant(confidence interval of 95%). A metanalysis onthe behalf of The Cochrane Collaboration(35) was published in 2004, and concludedthat HBOT significantly reduced the risk ofmajor amputation and may improve thechance of healing, thus supporting applicationof this treatment in patients with diabetic footulcers.

Impact on amputation rates – Amputationsare the last resource in the management ofdiabetic foot complications and althoughregarded as failure of the treatment of diabe -tic foot, 12% of all diabetic foot ulcers willprogress to amputation (36). Data published


has supported a significant relative risk reduc-tion for major amputations in patients receiv-ing HBOT but not for minor amputations(table IV).

A lack of consistency in these evidencesallied to methodological issues of thosereports can be pointed out. Looking only tothe randomized controlled trials (RCT), wefind that Duzgun et al (37) found that HBOTwas associated to lower amputation rates (0%in the HBOT group versus 34% in the controlgroup), findings that are also in line with Fagliaet al (31). However, in the recently publishedRCT by Löndahl et al (30) and in the reportfrom Abidia et al (27) in 2003, this beneficialeffect was not supported.

Absolute difference in Transcutaneous oxygentension-Several studies (27, 31, 38) demon-strate significant differences of transcuta-neous oxygen tension (TcPO2) betweenpatients who underwent HBOT comparative-ly to control groups. In the report publishedby Lin et al (38) a median TcPO2 of 35.8 and57.7 mmHg were found in the control and theexperimental groups.

Impact on quality of life-Additionally toameliorating the healing process and thusavoiding amputation, HBOT has been repor -ted to have an important psychologicalimpact. Abidia et al (27) evaluated generalhealth and vitality domains in the Short-form36 questionnaire and found in improvementin well-being. Reduction in limitations due tophysical and emotional health and a progressin mental health summary score wereobserved by Londahl et al (39).

IS TREATMENT WITH HYPERBARICOXYGEN COST-EFFECTIVE?

Given the present global economic sce-nario, cost-effectiveness analysis is a crucial as-pect in the discussion that has surroundedHBOT.

The burden of diabetic ulcers has beenpointed out in several studies. A survey in theUnited States with 2 253 patients (40) esti-mated a cost of $13 179 per ulcer-related

episode, which increased to $27 721 in moresevere cases.

HBOT is expensive, but costs are reim-bursable through national health programs insome countries. A 30-session protocol maycost $9 000 (30). According to Ramsey et al(14), the overall economic impact due to anewly diagnosed foot ulcer in a 40 to 60 year-old patient was $27 987 in the first 2 yearsafter diagnosis. A foot amputation may costfrom $18 760 to more than $40 000 42,43,44,and if rehabilitation is accounted for, another$40 000 to $ 50 000 must be added (45).

Guo et al (46) found that on a 1, 5 and 12-year perspective HBOT was cost-effective,accounting for an incremental cost of $27.310, $5.166 and $2.225 per additionalquality adjusted life year gained respectively.These calculations were based upon a hypo-thetical cohort of 1000 sixty year-old patientsand HBOT was adjunctive to standard best-care, however these «Best-care» costs werenot accounted for. Abidia et al (27) performeda limited analysis and calculated a saving of£2960 per patient based exclusively on areduction in the number of visits required forulcer dressing.

The Australian Medical Services AdvisoryCommittee (47) based there analysis on the11% risk difference in amputations, and foundthat $11 142 (AU) would be saved per ampu-tation avoided if rehabilitation cost wereincluded.

Chuck et al (48) estimated HBOT wouldcost CND$40,695 after 12 years, in compari-son to CND$49,786 for standard care aloneper patient.

The Medical Advisory Secreteriat (49)estimated that cost-avoidance per each ampu-tation avoided was CND $53 800 with HBOT.In Ontario alone, and using Cochrane’s esti-mate of one third of amputations preventedwith HBOT, the cost-avoidance would beCND $5.8 million.

All these assumptions in favor of HBOTmay not be flawless, since they are based uponclinical effects provided by studies with limi -ted power, thus affecting cost-effectivenessoutcomes.


COST-EFFECTIVENESS-OUR INSTITUITIONAL ANALYSIS

Hyperbaric chamber were installed in theAutonomic Region of the Azores in order tosupport the touristic activity (recreation andprofessional diving). As diving accidents followa seasonal distribution well below the cham-bers capacity, it was necessary to guaranteethe chamber maintenance and to keep theprofessional team proficient in chamber ope -ration. Therefore, the hyperbaric chamberswere installed in the hospitals, which allowedto start the regular hyperbaric medicine acti -vity. In our Institution, a multiplace chamberwas installed.

In our unit, activity costs are monthlyaccounted, including expenses with staff, me -dication and consumables. In the analysisbelow, costs with infrastructure and equip-ment were not accounted for. In 2011, thecost per session, per patient was 33 €.Considering that the Portuguese nationalhealth system determines a refund value of62,30 € per patient, per session, the cost-effectiveness analysis finds that the chamber iseconomically sustainable. This analysis doesnot include the fees charged to recreationaland professional divers for underwater medi-cine consultations.

Tabla IIIHyperbaric oxygen treatment-related costs

Costs Monthly mean 2011 Total 2011

Consumables 326,78 € 3.921,46 €

Oxygen 955,41 € 11.464,96 €

Staff 3.683,33 € 44.200,00€

Total 4.965,52 € 59.586,42 €

PATIENT SELECTION AND MONITORING

The greatest benefit from HBOT isobserved in patients with hypoxic ulcerswhich have failed to heal with conventional

treatment, and who have an intact or mildcompromise of arterial blood supply. Inthese, local infection, microangiopathy, auto-nomic neuropathy, oedema and decreasederythrocyte deformability are responsiblefor a synergic pathway leading do localhypoxia and ulceration (28).

According to Centers for Medicare andMedicaid Services Guidelines, a patient musthave Diabetes and a Wagner 2 or higherwound of a lower limb resulting from dia-betes that has not responded to standardwound care to qualify for HBOT (50).

Several methods may be employed toselect patients-invasive measurement of tis-sue partial oxygen pressure, duplex ultra-sonography, Doppler flowmetry, arteriogra-phy, magnetic resonance imaging, positronemition tomography scan and near infraredreflectance spectroscopy (51) and do notpreclude a complete previous vascularassessment with revascularization if indica -ted and if feasible. If correctable arterialinsufficiency is not recognized, the patientwill not respond in a durable fashion toHBOT (52).

However, transcutaneous oxygen pres-sure TcPO2 has been found to be predictivein determining which candidates may besuitable for HBOT. Many factors may interfere with the determination of TcPO2(skin thickness, oedema, skin temperature,respiratory and cardiac condition, posi -tioning of the electrode) (53). Fife et al (54)found in a retrospective analysis of 1 144patients that an in-chamber TcPO2 cutoff of200 mmHg might be discriminating betweensuccess and failure of HBOT, and that combination of a sea-level air TcPO2 < 15mmHg and a TcPO2 < 400mmHg in thechamber predicted failure of HBOT with areliability of 75.8% and a positive predictivevalue of 73.3%. In general, HBOT is mostsuccessful when periwound TcPO2 is < 40mmHg in normobaric air, increases morethan 10 mmHg in normobaric 100% O2 andincreases more than 200mmHg underHBOT (54).



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HYPERBARIC OXYGEN TREATMENT«DOSE» FOR DIABETIC FOOT ULCERS

Most trials applied 100% O2 under 2 to2.5 atmospheres of pressure on a daily basis(5 to 7 days a week) in 90-120 minute ses-sions (table IV). According to Fife et al (55),the greatest benefit of HBOT appears withthe first 15 treatments, and treatment is con-tinued for at least 30 days if beneficial effectsare evident, at which time, according to theCenter for Medicare and Medicaid Services,healing must documented (52). However, thisperiod may be insufficient for heavy smokers(more than 10 pack-years) who will thereforerequire more prolonged HBOT (52).

RECOMMENDATIONS FROM INTERNATIONAL ORGANIZATIONS

The American Diabetes Association sup-ported the use of HBOT in patients with dia-betic foot ulcers refractory to standard treat-ment (56). The Australian Medicare Service Ad-visory (47), the Canadian Diabetes Association(57) have guidelines that endorse the use ofHBOT in these patients. The Consensus Re -commendations on Advancing the Standard ofCare for Treating Neuropathic Foot Ulcers inPatients with Diabetes has recommendedHBOT in persistently ischemic of infected dia-betic foot ulcers in addition to best standardtreatment (58).

Application of HBOT in the treatment ofdia betic foot wounds is a Type 2 recommenda-tion from the European Committee for Hyper-baric Medicine (ECHM), emitted in the 7th Eu-ropean Consensus Conference on HyperbaricMedicine in Lille, in 2004 (18, 27, 29), which rec-ommendations support:

Application of HBOT as an adjunctive treat-ment in patients with ischemic wounds withouta surgically treatable arterial lesion or as a com-plement after vascular surgery, when the woundpersists unhealed.

TcPO2 basal determination for HBOT indi-cation.

HBOT in the nondiabetic patient withchronic critical ischemia, if TcPO2 levels exceed50 mmHg under hyperbaric conditions (27).

CONCLUSIONS

Diabetic foot complications are a healthissue that warrant alternative options as out-come remains be poor.

Best care standards of diabetic footwounds include a multidisciplinary approachwith appropriate metabolic control, precisevascular assessment, directed infectious era -dication, extensive debridement of devitalizedtissue and rational dressing management.Maximal advantage may be obtained in nestingHBOT facilities within a multidisciplinary caresetting, thus providing an organized and multi-faceted response to the diabetic patient andtheir foot complications. Also, an appropriatereferral to multidisciplinary wound careteams is essential in avoiding amputation.Underdeveloped knowledge of HBOT is aconcerning issue (66) warranting appropriateeducation of both physicians and patients.

Updated evidences support that appropri-ate candidates for HBOT are patients withWagner grade 3 or higher diabetic ulcerswhich have failed to heal under conventionaltreatment with an adequately perfused capi -llary bed in the wound area, with intact orrevascularized arterial inflow and thesepatients are best assessed by the TcPO2response to a 100% oxygen challenge (57).

HBOT is still under investigation but mayhave a beneficial role for some of thesepatients. More randomized controlled trials,including the ongoing prospective, double-blinded randomized controlled trial by O’Reillyet al (67) may further support HBOT and itsrole for these patients.

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Experiencia del programa de AtenciónIntegral a pacientes con pie diabéticoJORGE LUIS MORALES FLORAT, MARITZA VÁZQUEZ TORRES Y YOANKY GUTIÉRREZ POSTIGOHospital Provincial Dr. Roberto Rodríguez Fernández. Morón. Cuba.

constituye la Diabetes Mellitus, se ha estimadoque en Cuba se les realiza a cerca de 1000 per-sonas cada año. Los problemas de cicatrizaciónde las heridas tienen una importancia clínicamáxima y su costo económico alcanza losmiles de millones de dólares (13). La úlcera delpie diabético (UPD) es una complicación de laDiabetes Mellitus, su incidencia anual es de un10% en todos los que presentan esta enferme-dad, la cual se eleva entre 5 y 7,5% en los quepresentan neuropatía periférica, Se estima queel 15% de los Diabéticos desarrollan úlceras enalgún momento de su vida y que entre el 10 yel 30% de ellos progresan a la amputación. Seha reportado que aproximadamente el 60% delas amputaciones están precedidas por úlcerasinfectadas, a los 5 años de practicada unaamputación de los miembros inferiores, mue-ren del 50 al 60% de los pacientes (13,14).

Uno de los padecimientos más comunesrelacionados con los problemas de la cicatri-zación, lo constituye esta enfermedad. Losdiabéticos están afectados por varios factoresque retardan este proceso: Las infecciones, laanemia, isquemia, neuropatía, hiperglucemiamantenida, quimiotaxis, pobre colagenización,aumento de las citoquinas (TNF, ILI, IL8,), dis-minución del factor de crecimiento derivadosde plaquetas, (PDGF), disminución del factorde crecimiento derivados de fibroblastos,arresto del ciclo celular, senectud celular anti-cipada, defecto de la angiogenesis y desorga-nización de la matriz. Los pilares del trata-miento de las heridas del pie diabético es elcuidado meticuloso, la terapia antimicrobianay las técnicas de revascularización, a menudoestos procederes son inefectivos, y finalmenteinevitable la amputación (15, 16).

INTRODUCCIÓN

La diabetes se considera una pandemia enel mundo. En las Américas fue estimado en elaño 2000 un total de 35 millones de diabéti-cos y se espera un incremento a 64 millonesen el 2025 (1) asociado a un aumento de ries-go de muerte prematura, esencialmente poruna mayor predisposición a desarrollar enfer-medades cardiovasculares. Estos pacientestienen, además un mayor riesgo de padecerceguera, Insuficiencia renal y amputaciones demiembros inferiores (2,3). El síndrome de piediabético representa una de las complicacio-nes crónicas de mayor morbilidad y discapaci-dad de los pacientes diabéticos en la actuali-dad (4). Las altas tasas de amputaciones cau-san un importante grado de invalidez con unelevado costo económico y social. En Río deJaneiro, Brasil, la incidencia anual de amputa-ciones alcanza la cifra de 180 x 100 000 habi-tantes (5). La alta frecuencia con la que sepresenta esta complicación de la diabetes hasido reconocida a nivel mundial por su impac-to sobre el sistema de salud. El consenso de laSociedad Española de Angiología y CirugíaVascular estima que esta enfermedad se pre-senta entre el 8 y el 13% de los diabéticos (6),y el consenso sobre cuidados del pie diabéti-co de la Asociación Americana de Diabetesefectuada en Boston en 1999, estimo la pre-valencia en el 15% de los diabéticos (7). Variosinvestigadores del tema coinciden en la nece-sidad de establecer programas dirigidos a laeducación y prevención de las complicacionesde esta enfermedad (8, 12).

El principal factor de riesgo no traumáticode amputaciones de miembros inferiores lo


men a lograr este prepósito. El déficit particu-larmente severo de EGF en la DM estimula yabre nuevos horizontes en lograr una mejorcalidad de vida. (18).

La posibilidad de contar con un nuevoproducto cubano de Biotecnología elHeberprot-P, único en el mundo, desarrolladoen el Centro de Ingeniería Genética y biotec-nología (CIGB) de Cuba, por tecnología deADN recombinante, al insertar en el genhumano de EGF en la Saccharomyces cerevi-siae, facilitara que se aplique a la dosis de0,75mg en tres secciones por semana por víaintralesional, hasta lograr una granulación útilo cicatrización de la lesión, con un máximo de8 semana de tratamiento.

MATERIAL Y MÉTODO

El estudio fue observacional, descriptivo,longitudinal y prospectivo para evaluar la res-puesta terapéutica de los pacientes con UPDque fueron sometidos a tratamiento conHeberprot – P de 75mg, en el servicio deAngiología del Hospital General DocenteRoberto Rodríguez Fernández, Morón,Provincia de Ciego de Ávila.

Muestra: 73 pacientes con el diagnósticode UPD grado 3 y 4, según clasificación deWagner.

Criterios de inclusión: Úlcera grado 3 y 4de Wagner, mayor de 18 años, voluntariedaddel paciente con el consentimiento informado.

Criterios de exclusión: Úlcera con un áreamenor de un centímetro cuadrado, coma dia-bético, cardiopatía isquemia descompensada,insuficiencia renal crónica con creatininas supe-rior a 200 mmol/l, enfermedades malignas.

El estudio fue observacional, descriptivo,longitudinal y prospectivo para evaluar la res-puesta terapéutica de los pacientes con UPDque fueron sometidos a tratamiento conHeberprot – P de 75mg, en el servicio deAngiología del Hospital General DocenteRoberto Rodríguez Fernández, Morón,Provincia de Ciego de Ávila.

Muestra: 73 pacientes con el diagnósticode UPD grado 3 y 4, según clasificación deWagner.

El receptor de EGF se ha identificadocomo diana de precursores de los productosavanzados de la glicocilazión, como el glioxal(GO) y el metilglioxal (MGO), en una formadependiente del tiempo y la dosis, que condu-ce a la supresión de la autofosforilación delreceptor y de su subsiguiente activación. ElEGF estimula la proliferación de fibroblastos,queratinocitos y células endoteliales de vasos,lo cual contribuye a sus propiedades cicatri-zantes (17). En estudios clínicos previos, en lafase I y II en pacientes con UPD, se a eviden-ciado que la administración intralesional deHeberprot-P estimula la cicatrización, y comoresultado, la formación de un tejido de granu-lación útil en el lecho de las úlceras, que per-mite el cierre por segunda intención omediante injerto de piel. Este efecto se asociaa una reducción del riesgo de amputación(16). Tales resultados fundamentan la necesi-dad de introducir la administración exógenade factores de crecimiento como una terapiainstrumental para mejorar y mantener el pro-ceso de la cicatrización en esta población.

El riesgo de que un enfermo diabéticosufra una amputación menor o mayor en laextremidad inferior es muy elevado con res-pecto a la población no diabética (14).Numerosos estudios aseveran que la inciden-cia acumulativa de amputaciones en la pobla-ción a la que se le diagnostica DM antes de los30 años y con una evolución de mas de diez,supera el 5% en la DM tipo I, y el 7% en la DMtipo II (15,16). Cuando un enfermo diabéticodesarrolla una úlcera en el pie, en principiotiene limitadas probabilidades de cicatrizarcon facilidad, mas de infectarse, que la infec-ción difunda y que, con relativa facilidad, con-duzca a la gangrena que finalmente supongauna amputación (17).

Se han utilizados distintos modelos de tra-tamientos en las lesiones de PD, tanto pre-ventivos, médicos y quirúrgicos, aunque aunhoy no han logrado reducir las mutilaciones,sobre todo en pacientes con úlcera grado IIIy IV, según clasificación de Wagner, úlcerasprofundas abscedadas y con osteomielitis, ygangrena delimitada de un dedo y del pie,Continua búsqueda alternativa que se aproxi-

Criterios de inclusión: Úlcera grado 3 y 4de Wagner, mayor de 18 años, voluntariedaddel paciente con el consentimiento informa-do.

Criterios de exclusión: Úlcera con un áreamenor de un centímetro cuadrado, coma dia-bético, cardiopatía isquemia descompensada,insuficiencia renal crónica con creatininassuperior a 200 mmol/l, enfermedades malig-nas.

Variables: Úlceras de pie diabético grado3y 4 de Wagner, evolución de las lesiones, cla-sificadas en satisfactorias y no satisfactorias.

Satisfactorias: Los que no se le realizóamputación.mayor.

No satisfactorias: Los que se le realizóamputación mayor, intervenciones quirúrgi-cas: Desbridamientos y amputaciones.

Patrón vascular: Normal, distal de laspiernas y femoropopliteo.

Heberprot- P: Es un producto liofilizado,estéril, de color blanco, libre de preservodiseñado para la administración intra y perile-sional. Contiene factor de crecimiento epi-dérmico humano recombinante, y se presentaen bulbos de 75 y 25mg, se diluye su conteni-do en 5ml agua destilada, se cambia de aguja yse procede a su aplicación comenzando desdeel fondo de la lesión hacia la periferia, se cam-bia la aguja en cada puntura para evitar con-taminar una zona de la lesión con otra, seintroduce la acuja a una profundidad de uncentímetro y se instila de 0,5 a 1cc. ElHeberprot-P se administro según la evoluciónde la lesión y el tiempo que requirió cadapaciente hasta la granulación completa o cie-rre por injerto.

Se realizaron complementarios necesariospara este tipo de tratamiento (Glucemia, Cul-tivo con antibiograma, Rx del pie con vistasantero posterior y oblicua, Creatinina, Ultra-sonido abdominal, Tacto rectal, Rx de tórax,Eritrosedimentación, Electrocardiograma, ín-dice de presiones y Hemoglobina glicosilada).Se tomo foto al comienzo y final del trata-miento de la lesión.

RESULTADOS

En la tabla I, podemos observar que lasúlceras de pie diabético grado III, según clasi-ficación de Wagner se presentaron con mayorfrecuencia con 54 enfermos, para el 73,97%,seguida de las úlceras de pie diabético gradoIV, según clasificación de Wagner se presenta-ron con menos frecuencia para el 26,02%.

Tabla IClasificación del pie diabético según

Wagner

Wagner Pacientes %III 54 73,97%

IV 19 26,02%

Total 73 100%

Fuente: Datos tomados de historial clínico.

En la tabla II, podemos observar que 67pacientes con úlcera de pie diabético evolu-cionaron de forma satisfactoria para el91,78%, seguido de 6 pacientes que evolucio-naron de forma no satisfactoria representan-do el 8,21%.

Tabla IIEvolución de las lesiones

Satisfactoria N.Satisfactoria Total67 91,78% 6 8,21% 73 100%

Fuente: Datos tomados de historia clínica.

En la tabla III, podemos observar que 67pacientes con úlcera de pie diabético se lerealizo desbridamiento de la lesión para un91,78%, y se realizaron 6 amputaciones mayo-res representando el 8,21%.

Tabla IIIIntervenciones Quirúrgicas

Desbridamiento Amputación67 91,78% 6 8,21% 73 100

Fuente: Datos tomados de historia clínica.

EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ■ 137

En la tabla IV, podemos observar que elpatrón vascular isquémico se presento conmayor frecuencia que el normal representan-do el 84,92% de los pacientes (62) solo el15,06% presento un patrón normal (11).

Tabla IVPatrón vascular

Patrón N.º devascular pacientes %Normal 11 15,06%

Distal,f.poplíteo 62 84,92%

DISCUSIÓN

La clasificación fisiopatoloías diferenciaentre la úlcera neuropática y la isquémica,aunque frecuentemente hay una superposi-ción de ambos parámetros, la mas aceptada esla de (Wagner) que valora tres parámetros, elgrado de infección, de isquemia, y profundidadde la úlcera (16). Teniendo en cuenta esta cla-sificación 54 pacientes (73,97%) presentaronlesiones grado III, y19 pacientes (26,02%)grado IV.

Estas fueron las dos formas clínicas depresentación incluidas para la selección delos pacientes que se les aplico Heberprot-P,este ultimo resultado se relaciono con elelevado componente isquémico del diabéti-co factor predictivo en el desenlace fatal delmiembro, se trata de lesiones crónicas ter-minales que por su complejidad clínico pato-lógica establecen un pronostico muy som-brío ubicados en los estadios III y IV deWagner que implican un riesgo de amputa-ción mayor de un 90%.

La meta del sistema de salud cubano serásiempre evitar, la ulceración, la amputación yla discapacidad de las personas afectadaspor DM, logrando un adecuado controlmetabólico. Sin embargo una vez establecidauna lesión en el pie, el tratamiento oportu-no demanda una atención rápida y eficientepara mejorar su pronóstico e impedir la dis-capacidad (7) La introducción del producto

cubano Heberprot-P en el tratamiento de laúlcera del pie diabético ha sido un formida-ble avance en la reducción del índice deamputaciones de discapacidad en estas per-sonas (7), en nuestro trabajo queda demos-trado que el uso del Heberprot-P en lasúlceras del pie diabético reduce el númerode amputaciones, solo 6 pacientes de unamuestra de 73 fueron amputados (8,21%)logrando disminuir el índice de amputacióninferior al 10%, resultados similares peromas alentadores se obtuvieron en Venezueladonde esta insertado el programa de aten-ción integral al diabético., logrando dismi-nuir el índice de amputación por debajo del4%.

Es posible que estos resultados no seantan alentadores, pero los que a diario prac-ticamos la atención medica a pacientes dia-béticos indica que existe una alternativa detratamiento a las úlceras del pie diabéticoantes de plantearle una cirugía exerética, esdecir una amputación mayor, el 91,78% delos pacientes logro una granulación y cica-trización de la lesión, este resultado consti-tuye un llamado a todo el personal médicorelacionado con esta patología ya que enestos momentos no existe otra terapéuticaque nos pueda conducir a estos resultados.El pie diabético es una complicación gravede la diabetes mellitus con un mal controlmetabólico habitual, su etiología es multifac-torial, predominando en algunos casos lalesión vascular y en otros la neurológica, losfactores predisponentes (Macroangipatía,Microangiopatía y la neuropatía), los desen-cadenantes (factores extrínsecos y intrínse-cos), y los agravantes que favorecen a lascomplicaciones impidiendo que la lesióncicatrice.

Evidencias Gráficas

Paciente con úlcera de pie diabético gradoIII según Wagner, se le realizó desbridamientoy desteche de la lesión con exposición tendi-nosa, se aplica Heberprot-P al terminar elproceder.


Se le aplicaron 16 dosis de 0,75mg tres ve-ces por semana hasta lograr tejido de granula-ción útil y cierre total de la lesión a los 60 días.No se le realizó ningún tipo de amputación.

Conclusiones

El heberprot-P, es una alternativa de trata-miento para las úlceras del pie diabético, capazde disminuir las tasa de amputaciones mayoresen los grados III, IV de Wagner, induce de formarápida y consistente el tejido de granulaciónútil incluso en las lesiones con patrón isquémi-co, los resultados de nuestro trabajo demostra-ron que de 73 pacientes diagnosticados con úlcera de pie diabético tratados con Heber-prot-P el 91,78% salvaron su extremidad y elresto disminuyo el numero de amputacionesmenores. El resultado final del trabajo fue bue-no por que se logró incorporar los pacientes ala vida social y laboralmente activa.

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EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN INTEGRAL A PACIENTES CON PIE DIABÉTICO ■ 139

Fig. 1. Antes de aplicar el Heberprot-P.

Fig. 2. Después de aplicado el Heberprot-P.

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Terapia de células madre y génica, de la isquemiacrítica diabética de los miembros inferioresCARLOS VAQUERO, NOELIA CENIZO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, LUCAS MENGIBAR, ENRIQUE SAN NORBERTO, ALVARO REVILLA Y BORJA MERINOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Valladolid. España

dios basados en grandes series de casos seaprecia que el 63% de los pacientes presentaprogresión de la enfermedad desde el puntode vista angiográfico cinco años después deldiagnóstico, sin embargo en este mismo plazoun 67% de los pacientes aún no presentan clí-nica que limite su actividad cotidiana. Un 25%de los claudicantes sufre deterioro de susituación clínica y acaban precisando revascu-larización quirúrgica, sólo un 5% acaban desa-rrollando una isquemia crítica. La progresiónde la enfermedad es mayor en pacientes conenfermedad difusa, bajo índice tobillo-brazo,insuficiencia renal, diabetes y abuso de tabaco.Es rara la evolución hasta la amputaciónmayor que se hace precisa en sólo un 1-3% delos casos. A pesar del relativo buen pronósti-co para la extremidad la claudicación intermi-tente es un signo ominoso de ateroesclerosissistémica.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad arterial periférica (EAP) sefundamenta en la obstrucción del flujo sanguí-neo en arterias, excluyendo coronarias y arte-rias intracraneales, siendo las de los miem-bros inferiores las más frecuentemente afec-tadas. La arteriosclerosis es la principal causade EAP crónica (2). La enfermedad arterialperiférica, afecta en USA y Europa a20.000.000 de personas, siendo la forma masgrave la isquemia crítica de las extremidades(el 2-5%). El 65% de los casos presentan unadistribución difusa con afectación de sectoraorto-iliaco y de arterias bajo el ligamentoinguinal, esta afectación difusa se presentatípicamente en pacientes ancianos, varones,con frecuencia, diabéticos e hipertensos.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la claudicación intermi-tente va del 1% en individuos de 55 a 60 añosa 6% en individuos de 80-85 años, sin embar-go cuando se aplica un test diagnóstico mássensible como el índice tobillo-brazo (<0.9)un 17% de los hombres y un 21% de las muje-res por encima de los 55 años padece EAPsegún los datos publicados en el estudioRótterdam, estos hallazgos confirman que lamayoría de los pacientes con EAP permane-cen asintomáticos.

Aunque la EAP es una enfermedad pro-gresiva en el sentido fisiopatológico, su histo-ria natural y pronóstico es relativamentebenigno en la mayoría de los casos. En estu-

Revascularización convencional mediante la téc-nica del by-pass.


ración de células endoteliales en respuesta aestímulos como la hipoxia, la isquemia, el esti-ramiento mecánico y la inflamación. La remo-delación de la matriz extracelular y la forma-ción y expansión de tejidos perivasculares sonfenómenos claves para la angiogénesis (1, 3).

En cambio vasculogénesis es el términoque se emplea para definir el proceso queconsiste en la formación de nuevos vasos san-guíneos a partir de células madre endotelialescon origen en la médula ósea, que se diferen-cian en células endoteliales que forman nue-vas estructuras.

Aunque antes se asumía que la vasculogé-nesis sólo ocurría durante el periodo embrio-nario en los últimos años hay una evidenciacreciente de que la neovascularización en eladulto implica los dos procesos descritos. Elnúmero de células progenitoras endotelialescirculante es relativamente pequeño, lademostración de que estímulos como laisquemia producen la movilización y prolifera-ción de este tipo de células derivadas de lamédula ósea confirma que la neovasculariza-ción comprende también procesos de «vascu-logénesis postnatal».

Es un fenómeno eminentemente fisiológicoen la cicatrización de heridas y la reparacióntisular en general pero también desempeña unpapel importante en el campo de la fisiopato-logía de algunas enfermedades como la artritisreumatoide, la psoriasis y la retinopatía diabé-tica proliferativa, así como en el crecimientotumoral primario y metastático (10).

Un término más reciente es el de arte-riogénesis que se refiere a un incremento enel calibre conexiones arteriolares colateralespreexistentes mediante el reclutamiento decélulas perivasculares y la expansión y remo-delación de los componentes extracelularesde la pared arterial. La arteriogénesis incre-menta el tamaño y el grosor de la pared delos vasos colaterales. La tensión mecánica,más que la hipoxia, es el estímulo principalpara la arteriogénesis.

Así, el desarrollo de nuevos vasos para ins-taurar una circulación colateral efectiva en laenfermedad arterial oclusiva periférica sebasa en los tres procesos descritos.

Las ventajas y limitaciones de la revascula-rización quirúrgica en la enfermedad arterialperiférica son bien conocidas. En general, larevascularización mediante bypass y angio-plastia percutánea se reservan para pacientescon claudicación invalidante o con isquemiacrítica que comprometa la viabilidad de laextremidad, lo que supone que menos del10% de los enfermos que padecen claudica-ción intermitente se beneficia de tratamientorevascularizador (3). Esto deja un número sig-nificativo de casos, con una clínica moderadaa severa, con escasas posibilidades de trata-miento efectivo. El ejercicio físico moderado ylos cambios en el hábito de vida, erradicandofactores de riesgo cardiovascular, son el trata-miento conservador más eficaz y pueden enocasiones estabilizar o mejorar la situaciónclínica pero es una estrategia terapéutica conlimitaciones evidentes; como la dificultad demotivar al paciente para el cumplimiento deltratamiento y el difícil acceso a programas deejercicio supervisados (7). Esta situación afec-ta especialmente a pacientes con arteriopatíadistal difusa, que con frecuencia padecen dia-betes, y a aquellos que ya han sido sometidosa intervenciones para revascularización quehan fracasado.

En los últimos diez años ha crecido el inte-rés por conocer los mecanismos fisiológicosque regulan la formación de nuevos vasos. Losfactores principales que estimulan la forma-ción de una red colateral de vasos sanguíneosson, en primer lugar, la duración e intensidadde la isquemia, stress e inflamación y la acciónde citoquinas tanto sistémicas como locales.La investigación en el tratamiento del cáncerha colaborado en el avance del conocimientode la angiogénesis, pretendiendo al bloqueareste proceso fisiológico detener el crecimien-to tumoral.

TERMINOLOGÍA

Se entiende por angiogénesis la forma-ción de nuevos capilares a partir de estructu-ras vasculares existentes previamente, es unproceso mediado por la migración y prolife-

REGULACIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS

Los pasos clave en la angiogénesis (activa-ción de células endoteliales, migración, proli-feración y reorganización) comienzan con laactivación del endotelio vascular mediante laacción de factores como la isquemia o la lle-gada de factores inductores del crecimientoque estimulan a las células endoteliales pararomper las uniones intercelulares producien-do un aumento de la permeabilidad vascular(10). Así comienza la migración de las prime-ras células que son seguidas por otras, ini-ciando la formación de nuevos capilares, laliberación local de metaloproteinasas y plas-mina, sintetizadas localmente, colabora en ladegradación de la matriz extracelular. Las nue-vas células endoteliales reestablecen nuevasuniones intercelulares formando estructurastubulares y en los últimos estadios se produ-ce el reclutamiento de células de músculo lisoy fibroblastos que configuran vasos maduros.

Estos pasos son regulados por un comple-jo balance de mecanismos pro y antiangiogé-nicos. En los últimos 20 años han sido identi-ficados muchos de los factores que intervie-nen en este proceso. Entre los factores pro-angiogénicos más importantes cabe destacarel Factor de Crecimiento del EndotelioVascular (VEGF) y el Factor de Crecimientode Fibroblastos básico (bFGF, también conoci-do como FGF2).

El VEGF es un factor estimulador específi-camente de las células endoteliales y juega unpapel importante en la proliferación y dife-renciación de éstas, está especialmente regu-lado por la hipoxia, induce la formación deVEGF y aumenta el número de receptores deVEGF. Es un factor secretado principalmentepor las plaquetas. Los genes humanos delVEGF que han sido identificados hasta la fechason el VEGF1, el VEGF2 o VEGF C, el VEGF3 oVEGF B, el VEGF D, el VEGF E y el factor decrecimiento de la placenta (PIGF). El VEGFposee algunas características que facilitan sutransferencia génica. En primer lugar, contieneuna secuencia de señal secretora que permiteque la proteína sea secretada de forma natu-

ral por células intactas, lo que hace que seactiven una serie de efectos paracrinos adi-cionales. En segundo lugar, sus lugares de altaafinidad son exclusivos para las EC, en conse-cuencia los efectos mitogénicos están limita-dos a éstas. En tercer lugar, el VEGF posee unbucle autocrino que permite modular y ampli-ficar la respuesta de las células endoteliales(8).

Los FGFs son factores no secretados quecarecen de una secuencia peptídica señal, seliberan únicamente con la muerte celular o ensituaciones de isquemia celular. Son factoresespecíficos y estimulan la migración y prolife-ración de varios tipos de células como fibro-blastos y células musculares. También estimu-lan la producción de metaloproteinasas quetienen un importante papel en la reorganiza-ción del la matriz extracelular (3).

Otros factores que intervienen en la regu-lación de la angiogénesis son las interaccionescelulares; leucocitos y plaquetas por contactocelular directo o bien mediante la liberaciónde citoquinas actúan sobre las células endote-liales interviniendo así en la angiogénesis.Factores clínicos y bioquímicos también influ-yen en la formación y respuesta a estos facto-res reguladores de la angiogénesis. Por ejem-plo, la hipoxia es uno de los estimuladoresmás potentes para la angiogénesis (principal-mente mediante la liberación de VEGF), encambio la diabetes y la hipercolesterolemiaestán asociados a una pobre respuesta a estí-mulos angiogénicos (3). Aunque la isquemia esun importante estímulo para la angiogénesishay evidencia que demuestra que en pacientescon EAP la angiogénesis endógena es insufi-ciente o está disminuida. La angiogénesis se hademostrado que está disminuida en ancianos,diabetes, dislipemia y en pacientes en trata-miento con medicamentos muy comunes enel manejo de la enfermedad cardiovascular(IECAS, estatinas, AINES). En cambio el ejerci-cio físico estimula la angiogénesis endógena.

Estudios más recientes describen nuevosfactores implicados en la angiogénesis comoel Factor inducido por hipoxia-1 (HIF-1) quees un factor que juega un papel importante enla angiogénesis endógena como respuesta a la

TERAPIA DE CÉLULAS MADRE Y GÉNICA, DE LA ISQUEMIA CRÍTICA DIABÉTICA… ■ 143

isquemia. El aumento de los niveles de HIF-1puede tener un importante papel en la angio-génesis terapéutica (18).

ANGIOGÉNESIS TERAPÉUTICA

Se define como angiogénesis terapéuti-ca el uso de agentes biológicos o materialesbioactivos para estimular el crecimiento denuevos vasos sanguíneos para restaurar oaumentar la perfusión de tejidos, revertir laisquemia o acelerar la curación de lesiones (6).

La angiogénesis terapéutica tiene comoobjetivo superar las limitaciones de la respues-ta angiogénica endógena incrementando signifi-cativamente la concentración de factores esti-muladores de la angiogénesis mediante la admi-nistración del gen que codifica la produccióndel factor de crecimiento, la administración deproteína recombinante o de células producto-ras de factores de crecimiento (12).

El descubrimiento del mecanismo molecu-lar de la angiogénesis fisiológica y patológicaha ayudado a reconocer dos tipos de enfer-medades; unas en las que la angiogénesis tera-péutica puede reparar lesiones titulares (EAP,ateroesclerosis) y otras en las que la inhibi-ción de la angiogénesis patológica puedecurar la enfermedad o al menos detener suprogresión (retinopatías, crecimiento tumo-ral, procesos inflamatorios crónicos). En estarevisión nos acercaremos al primer grupo deenfermedades y concretamente a la enferme-dad arterial periférica crónica.

TERAPIA GÉNICA

La transferencia génica consiste en laintroducción de material genético en las célu-las somáticas de un organismo con la inten-ción de obtener altos niveles de expresión dedicho gen sin provocar efectos adversos en elreceptor(5).

Hay dos sistemas de transferencia génica;viral y no viral. Los vectores virales común-mente utilizados son los adenovirus y retrovi-rus. Los métodos no virales suponen la intro-ducción de ADN desnudo en la zona objetivo

y el uso de liposomas. El músculo isquémicose muestra como una excelente diana en latransferencia génica, hay estudios quedemuestran que la transferencia génica intra-muscular tiene una eficiencia cinco vecesmayor cuando el músculo inyectado es isqué-mico.

A pesar de unos resultados iniciales espe-ranzadores, la terapia génica intraarterial pre-senta una serie de limitaciones importantes;requiere acceso a una arteria que frecuente-mente presenta lesiones difusas por ateroes-clerosis. La transferencia génica medianteinyección intramuscular parece más práctica yeficiente(2). En varios estudios se ha observa-do como un prematuro cese en la expresiónde factores de crecimiento conduce a unaregresión en el proceso de angiogénesis, estoexplica los resultados negativos de los estu-dios basados en una estimulación de cortaduración (es el caso del ensayo clínico RAVE).

TRANSFERENCIA GÉNICA DE VEGF

Estudios preclínicos establecen que elVEGF tiene una actividad angiogénica suficien-temente potente como para conseguir unbeneficio terapéutico significativo; el aumentode vasos colaterales visibles mediante angio-grafía y de capilares identificados medianteestudio histológico en conejos con isquemiacrítica ha demostrado esta actividad (8).


Administración IM de la terapia génica y celular.

Como hemos dicho la administración intra-arterial tiene limitaciones inherentes que condi-cionan el éxito de la transferencia génica en laisquemia crítica, presumiblemente por la acciónde nucleasas circulantes y por la difusión irregu-lar a través de la pared del vaso debida a la pre-sencia de depósitos de calcio o de engrosa-miento de la íntima (5).

Los estudios preclínicos han sido diseñados,por tanto, para establecer la viabilidad de latransferencia génica intramuscular de VEGF enla isquemia crítica de extremidades inferiorescon el objetivo de promover la angiogénesis te-rapéutica (14).

En un estudio con pacientes con isquemiacrítica de las extremidades inferiores que pre-sentaban úlceras isquémicas que no cicatrizabany/o dolor de reposo se ha demostrado que latransferencia génica intramuscular de VEGFpuede ser utilizada para realizar una angiogéne-sis terapéutica con éxito. El método empleadoha sido la transferencia génica mediante la in-yección intramuscular de 4000µg de un plásmi-do de ADN desnudo que codifica VEGF. La ex-presión génica fue documentada por un aumen-to transitorio en las concentraciones séricas deVEGF, clínicamente se objetiva mediante la re-gresión del dolor y de las lesiones, aumento enla distancia recorrida sin dolor, incremento en elíndice tobillo-brazo o la aparición de nuevos va-sos colaterales en la angiografía (5).

El avance en el conocimiento de la relaciónentre la estructura de las proteínas y las unio-nes específicas del ADN han hecho posible lacreación de factores proteicos de transcripciónque pueden activar o reprimir específicamentela expresión de cualquier gen. Dos estudios pu-blicados en los últimos meses evalúan la utilidadpotencial de estos avances para el tratamientode la EAP, para ello administran (vía intramuscu-lar) uno de estos factores proteicos para esti-mular la expresión del gen responsable de laformación de VEGFa a ratones (C57/BL6) deedad avanzada en los que se había inducido unaisquemia en extremidades de forma quirúrgica.Se observó un incremento en los niveles deVEGFa plasmáticos, proliferación de vasos san-guíneos y aumento del flujo sanguíneo en la ex-tremidad estudiada (13, 17).

La tromboangeitis obliterante (TAO) o Enfermedad de Buerger es una enfermedad vas-cular inflamatoria (no ateroesclerótica), seg-mentaria que afecta a arterias periféricas de pequeño-mediano calibre de pacientes jóvenesfumadores. Se caracteriza con frecuencia portener una evolución ominosa a pesar del aban-dono del hábito tabáquico, llevando al pacientecon frecuencia a un estadio de isquemia críticaasociada a lesiones tróficas y gangrena. Un pri-mer estudio evaluó el tratamiento de isquemiacrítica en seis pacientes con TAO mediantetransferencia génica intramuscular de un plás-mido de ADN desnudo que codifica la síntesisde VEGF concluyendo que la angiogénesis tera-péutica mediante transferencia génica de VEGFsi se realiza antes del desarrollo de gangrenapuede ser una alternativa terapéutica válida enpacientes con TAO avanzada que no respondenal tratamiento médico estándar o a métodosquirúrgicos. Un ensayo clínico en fase 1 más re-ciente ha ensayado la misma estrategia terapéu-tica y parece confirmar la seguridad y buenosresultados de esta modalidad terapéutica(11,12). Ambos estudios han sido realizados conmuestras de pequeño tamaño por lo que habráque esperar nuevos estudios.

Diversos estudios están valorando este tipode angiogénesis terapéutica para evitar la rees-tenosis de la arteria femoral superficial tras eltratamiento quirúrgico mediante PTA. Se funda-menta en conseguir, estimulando la angiogéne-sis, una regeneración temprana del endoteliotras la agresión que supone la dilatación con ba-lón, y, por tanto, reducir el engrosamiento de laíntima. Para ello se realiza la transferencia géni-ca administrando el ADN en un hidrogel queenvuelve el catéter balón. Un estudio preliminarmuestra que es una técnica segura y que puedeser una estrategia terapéutica eficaz para evitarreestenosis tras la angioplastia en arteria femo-ral superficial (5).

TERAPIA PROTEICA

El estudio TRAFFIC (4) ha sido una refe-rencia en el estudio de la angiogénesis tera-péutica, pretende demostrar que la infusión


de rFGF2 mejora la situación clínica depacientes con claudicación intermitente porenfermedad arterial periférica (ateroesclero-sis en arterias infrainguinales). Los resultadosmuestran como infusiones intraarteriales de30 µg/kg de rFGF2 producen en 90 días unaumento en la distancia recorrida sin claudi-cación y mejora objetiva del índice tobillo-brazo. Estos resultados se obtienen tanto enel grupo que recibió una dosis única como enel que recibió doble dosis, comparandoambos con un grupo placebo. No se aprecia-ron efectos secundarios debidos a la neovas-cularización en otros órganos, aceleración dela ateroesclerosis, ni otros teóricos riesgos dela angiogénesis terapéutica.

Ensayos clínicos realizados con phVEGFhan utilizado inyecciones intramusculares ale-atorizadas y de forma ciega en 55 pacientescon dolor de reposo o con úlceras isquémi-cas han obtenido evidencias de mejoría clíni-ca en el 92% de los pacientes con dolor dereposo y en el 63% de aquellos con lesionestróficas durante un periodo de seguimientode 4-36 meses (8).

La administración de Factor estimuladorde formación de colonias de granulocitos endosis bajas de forma local en tejidos isquémi-cos también ha demostrado estimular la res-puesta angiogénica a la isquemia, sin inducirleucocitosis severa. Parece por tanto unaestrategia terapéutica nueva y segura parainducir la angiogénesis terapéutica (20).

ESTUDIO TAMARIS

Los pacientes con isquemia crítica demiembros tienen una alta tasa de amputacióny la mortalidad. Pusimos a prueba la hipótesisde que no viral 1 broblast fi factor de creci-miento (NV1FGF) mejoraría la supervivencialibre de amputación.

Métodos En este ensayo de fase 3(EFC6145/TAMARIS), 525 pacientes con isque-mia crítica de miembros aptos para revasculari-zación fueron inscritos de 171 sitios en 30 paí-ses. Todos tenían úlceras isquémicas o gangrenaen las piernas de menores de la piel y cumplie-

ron con los criterios hemodinámicos (presiónen el tobillo <70 mm Hg o una presión de de-do del pie <50 mm Hg, o ambas, o una la pre-sión transcutánea de oxígeno <30 mm Hg en lapierna tratada). Los pacientes fueron asignadosal azar a NV1FGF a 0,2 mg / ml o placebo (vi-sualmente idénticos) en una proporción de 1:1.La aleatorización se realizó con un centro inte-ractivo sistema de respuesta de voz en 4 blo-ques de tamaño y se estratificación ed por es-tado de la diabetes y el país. Los investigadores,pacientes, y equipos de estudio se enmascara-ron con el tratamiento. Los pacientes recibie-ron ocho inyecciones intramusculares de sutratamiento asignadoen la pierna índice de losdías 1, 15, 29 y 43. El punto final primario fue eltiempo de amputación mayor o muerte en unaño analizados por intención de tratar con unaprueba de log-rank utilizando un modelo multi-variado de riesgos proporcionales de Cox. Esteensayo es registrado en ClinicalTrials.gov, nú-mero NCT00566657.

Resultados 259 pacientes fueron asigna-dos a NV1FGF y 266 a placebo. Todos los 525pacientes fueron analizados. La media de edadfue de 70 años (rango 50-92), 365 (70%) eranhombres, 280 (53%) tenían diabetes, y 248(47%) tenían antecedentes de enfermedadcoronaria enfermedad de las arterias. El crite-rio principal de valoración o de los compo-nentes de la primaria no difieren entre losgrupos de tratamiento, con amputaciónmayor o muerte en 86 pacientes (33%) en elgrupo placebo y 96 (36%) en el grupo activo(riesgo ratio 1,11, IC 95% 0.83 -1 · 49, p =0,48). No hay ningún problema de seguridadsignificativas se registraron. TAMARIS inter-pretación presentado pruebas de queNV1FGF es efectivo en la reducción de la tasade amputación o la muerte en los pacientescon isquemia crítica de miembros. Por lotanto, este grupo de pacientes sigue siendo unreto terapéutico importante para el clínico

TERAPIA CELULAR

El descubrimiento de células endotelialesprogenitoras derivadas de médula ósea en


sangre periférica ha promovido el estudiointensivo del potencial de la terapia celular. Laevidencia disponible hasta ahora sugiere quela implantación de células mononuclearesderivadas de médula ósea promueve la neo-vascularización en tejidos isquémicos.También ha sido descrito que las célulasimplantadas no son sólo incorporadas en laformación de nuevos vasos sino que tambiénactúan secretando factores proangiogénicos.El mecanismo por el que la terapia celularactúa para mejorar la isquemia tisular aún noestá bien descrito (16).

La primera aplicación de células mononu-cleares derivadas de médula ósea (BM-MNC)se realizó en un estudio con pacientes con EAPavanzada de los que el 72% sufría diabetesmellitus. Se dividió a los pacientes en dos gru-pos de forma aleatoria, un grupo fue tratadomediante inyección intramuscular de BM-MNC, el otro grupo fue tratado con célulasmononucleares recogidas de la circulaciónperiférica (pMNC). Los pacientes tratados conBM-MNC experimentaron una mejoría signifi-cativa en la distancia recorrida sin dolor, el índi-ce tobillo-brazo y la presión de oxígeno percu-tánea (9). Estos datos sugieren que la implanta-ción de células mononucleares derivadas de lamédula ósea antóloga puede ser un tratamien-to seguro y eficiente para la EAP, debido a lacapacidad de estas células para diferenciarse encélulas endoteliales y para secretar diversosfactores proangiogénicos (21).

Un estudio reciente ha descrito el trata-miento a 29 pacientes con isquemia críticamediante la implantación de células mononu-cleares periféricas. El tratamiento ha sido descrito como muy efectivo y asocia estaefectividad con el incremento de los nivelesplasmáticos de factores angiogénicos, en con-creto la interleukina 1beta (IL 1 beta). Lascélulas implantadas no secretan una cantidadsuficiente de IL 1beta pero estimulan a lascélulas musculares para que secreten a su vezfactores angiogénicos (16) para estimular laneovascularización de tejidos isquémicos.

La implantación de células mononuclearesprovenientes de médula ósea autóloga (BM-MNC) en tejidos isquémicos promueve la

angiogénesis pero se necesita la aspiración deuna cantidad considerable de médula ósea loque supone una limitación para la aplicaciónde esta terapia. En un estudio publicado en2006 se describe como la asociación terapéu-tica de una baja dosis de BM-MNC y la trans-ferencia génica de angioproteina 1 producemejores resultados que el tratamiento exclu-sivo con BM-MNC. Esta terapia combinadamejora cuantitativa y cualitativamente laangiogénesis obtenida mediante tratamientoexclusivo con BM-MNC y permite reducir laaspiración de médula ósea pues necesita dosismenores de BM-MNC (15). Otro estudioreciente compara el tratamiento medianteimplantación de BM-MNC en dos grupos deratas: uno con animales obesos y otro con ani-males delgados. En el grupo de ratas obesas seobserva una menor producción de VEGF, dife-renciación endotelial y una menor recupera-ción de la isquemia inducida: en comparacióncon el grupo de animales no obesos (19).

Basándose en la asociación de la isquemiacon la generación de radicales libres de oxí-geno y con el daño en la microcirculación unartículo publicado en 2005 asocia a la implan-tación de BM-MNC un tratamiento metabóli-co con antioxidantes y L-arginina (precursordel óxido nítrico) comparándolo con ungrupo tratado tan sólo con BM-MNC. Elresultado principal del estudio es que el tra-tamiento combinado de BM-MNC e interven-ción metabólica mejora significativamente laangiogénesis en la isquemia inducida en extre-midades posteriores de ratones. Esta combi-nación aportó mejores que la monoterapiacon BM-MNC.

Otra variante de estas estrategias combi-nadas ha sido propuesta por un estudio queasocia el tratamiento con implantación decélulas mastocíticas, que son capaces desecretar factores proangiogénicos como elVEGF, con dosis bajas de radiación ionizante,que también tiene un efecto estimulador de laangiogénesis estimulando a las células masto-cíticas en la producción de VEGF. Concluyeque una radiación ionizante a dosis bajasayuda a promover la angiogénesis en tejidosisquémicos (22).


Se utilizó este método de PB-MNC en unestudio piloto de 10 pacientes con CLI y losresultados fueron decepcionantes: el procesopara obtener el número de células es com-plejo, un paciente murió de un infarto de mio-cardio, probablemente por el riesgo de síndrome de hipercoagulabilidad que la admi-nistración de G-CSF (factor de crecimiento)inducida, y después de un seguimiento de 1año el 50% de los miembros amputados fue-ron tratados.

PROYECTO DEL ESTUDIO PETHEMA

Ensayo clínico en fase I/II, prospectivo,abierto, no aleatorizado, de angiogénesis tera-péutica en pacientes diabéticos con isquemiacrítica de miembros inferiores medianteadministración de celulas CD133 positivasmovilizadas con G-CSF

Objetivo Principal: Analizar la seguri-dad y eficacia de las células CD 133+, obteni-das de sangre periférica, en el tratamiento depacientes diabéticos con isquemia crítica delas EE.II.

Objetivos Secundarios:– Determinar la seguridad de la adminis-

tración intramuscular de las células CD133+ movilizadas a Sangre Periférica.

– Determinar la capacidad de las célulasCD 133+ de aumentar la revasculariza-ción de MMII en pacientes diabéticoscon Isquemia crítica de las EE.II.

– Evaluar el estado de salud global de lospacientes mediante los resultados noti-ficados por los pacientes a través de uncuestionario rellenado por ellos mis-mos, (SF-36).

El estudio está dividido en tres fases: – Pre-tratamiento (4 semanas previas a la

movilización de células CD133).– Tratamiento (movilización, trasplante

de células CD 133, y visitas a las 24horas pos-infusión, 4, 12 y 24 semanasdespués del trasplante).

– Seguimiento (visitas a los 9 y 12 mesesdespués del trasplante).

Población del estudio– Se incluirán un total de 20 pacientes.– Duración del ensayo.– El ensayo tendrá una duración estimada

de 3 años. – En los 2 primeros años serán incluidos

en el estudio los 20 enfermos previstos,y se realizará un seguimiento de losmismos durante un periodo adicionalde 12 meses.

– Calendario y fecha prevista de finaliza–ción.

Período de reclutamiento: 2 años

Variables principales de valoración

Variables clínicas: • Variables de Eficacia:

° Éxito técnico (si/no).° Dolor en reposo (mejoría en la escala de

dolor). ° Preservación o salvamento de la extre-

midad (no necesidad de amputación)(si/no).

° Cicatrización de las lesiones cutáneas(si/no).

• Variables de Seguridad: ° Morbilidad (ausencia/presencia). ° Ausencia de mortalidad (si/no).

• Hemodinámicas: ° Índice tobillo/brazo (valores entre 0 y 1). ° Laser-Doppler (flujo).

• Claudicometría: ° Inicial (metro).° Absoluta (metro). ° Caída de presiones (%) .° Tiempo de recuperación (minutos).

• Colateralidad: ° Arteriografía (escala 0-3). ° Angio-RM (escala 0-3).

• Calidad de vida: ° Puntuación en la escala SF-36 versión 2

en español.


DISCUSIÓN

En pacientes con isquemia crítica de lasextremidades inferiores los ensayos clínicoshan demostrado una mejoría sintomática yhan aportado una evidencia objetiva de mejo-ría en la perfusión, lo que sugiere que la angio-génesis terapéutica puede constituir un méto-do alternativo de tratamiento en pacientes enlos que las terapias actualmente disponibleshan fallado o no son viables.

Aunque se han descrito resultados pro-metedores en las tres líneas de estudio y tra-tamiento; terapia génica, terapia con proteínarecombinante y terapia celular, es esta últimala que está siendo más desarrollada en losúltimos años. Las estrategias terapéuticascombinadas, que aportan el doble beneficiode reducir las dosis terapéuticas y potenciarel efecto angiogénico, y las nuevas posibilida-des que trae la experimentación con célulasmadre aportan a esta línea de investigación unprometedor futuro. En definitiva, tras revisarla literatura de los últimos años, parece que elabordaje con una terapia combinada es el másapropiado para desarrollar una angiogénesisterapéutica que al fin y al cabo no es más quela potenciación de la angiogénesis endógena.

Los próximos objetivos de la investigaciónen el campo de la angiogénesis van a ser:determinar la dosis óptima, la formulación, lavía de administración y la combinación de fac-tores de crecimiento; determinar la necesida-des de células progenitoras endoteliales o lasuplementación con células madre; propor-cionar una angiogénesis terapéutica efectiva ysegura, así como adaptar la angiogénesis a lasnecesidades individuales de los pacientes.

CONCLUSIONES

La terapia génica parece que no es unmétodo práctico muy adecuado para induciruna angiogénesis efectiva

A pesar de los resultados negativos envarios ensayos clínicos de factores de creci-miento y la angiogénesis basada en citoquinas,

BM-MNC en algunos casos han mostradoresultados prometedores.

Estos estudios parecen apoyar el uso decélulas madre como estrategia práctica, segu-ra y eficaz para lograr la angiogénesis tera-péutica.

Todavía hay mucho que aprender acercade la modalidad de tratamiento óptimo, ladosis, frecuencia y vía de administración.

Es necesario que las técnicas de terapiacelular prueben su eficacia

La terapia celular será posible, con las téc-nicas más sencillas.

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Amputaciones en el pie diabéticoBORJA MERINO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, RUTH FUENTE,CARLOS VAQUEROHospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

arterial de la extremidad afectada, determinanel papel de la cirugía [7,8]. El tratamiento, enestos casos, se divide en dos grupos: conser-vador y radical. Se denomina tratamientoconservador a los procedimientos de cirugíamenor, que incluyen: exéresis ungueales, dre-najes de abscesos y limpiezas quirúrgicas. Laterapéutica radical implica la amputación deun miembro, que dependerá de la extensiónde la necrosis, inflamación o infección, ademásde la valoración del estado vascular de losmiembros inferiores del paciente. Éstos pue-den sufrir amputaciones consecutivas en lamisma extremidad o en la contralateral, conun pobre pronóstico a largo plazo, una tasa deletalidad a los 3 años entre 35% y 50% y unatasa acumulativa de reamputación entre el30% y 60% tras 1-3 años [9,10].

Existen dos tipos básicos de amputación:la amputación menor, que corresponde a lasque se realizan por debajo del tobillo y estánlimitadas al pie; y la amputación mayor, quecorresponde a las realizadas por encima deéste. Pasaremos a estudiar las características,indicaciones y contraindicaciones de los dife-rentes tipos de amputaciones englobadas encada grupo.

CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS Y PRINCIPIOS GENERALES DE LAS AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO [11,12]

Independientemente del nivel de amputa-ción que realicemos, se han de tener en cuen-ta una serie de pautas terapéuticas y princi-

INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es un problemade salud pública a nivel mundial. Su prevalenciaestá en aumento en todo el mundo. Según elConsenso sobre pie diabético de la SociedadEspañola de Angiología y Cirugía Vascular, éstese define como una alteración clínica de baseetiopatogénica neuropática e inducida por lahiperglucemia mantenida, en la que con o sincoexistencia de isquemia y, previo desencade-nante traumático, produce lesión y/o ulcera-ción del pie [1]. En este sentido, se ha demos-trado que la DM, especialmente la tipo 2, incre-menta el riesgo de amputación del miembroinferior y se estima que los pacientes diabéti-cos tienen una probabilidad entre 10 y 24superior a la de los no diabéticos de sufrir esteprocedimiento [2,3]. Asimismo, en los EstadosUnidos, la DM es responsable del 45-60% detodas las amputaciones del miembro inferiorno traumáticas, ocurriendo la mitad en pacien-tes con una edad media de 65 años [4].

Los factores de riesgo asociados a laamputación son: ser varón (relación hom-bre/mujer de 9/1), tener una edad mayor de60 años, ciertos grupos étnicos, pobre controlglucémico, diabetes mellitus de larga evolu-ción y haber recibido escasa información porparte del personal sanitario. Por otro lado,son indicaciones para la amputación todasaquellas circunstancias que afecten la vitali-dad, estructura o función de una extremidad,que la conviertan en no funcional, o que demanera indirecta deterioren el estado generaldel paciente y pongan en riesgo su vida [5,6].

En el pie diabético, la magnitud y severidadde una infección, así como la vascularización


f) Desde el punto de vista técnico y qui-rúrgico, se debe realizar una rigurosa hemos-tasia durante la intervención quirúrgica, dadoque la aparición de hematoma conllevaría rein-fección o necrosis. Asimismo deberemos apro-ximar sin tensión los bordes cutáneos, evitan-do la excesiva manipulación y los traumatismosde los tejidos blandos por la utilización de pin-zas u otros instrumentos quirúrgicos.

g) Realizaremos tracción de los trayec-tos nerviosos con la finalidad de que su sec-ción se localice más proximal que el resto delos tejidos, consiguiendo así su retracción y evi-tando el posible desarrollo de neurinomas enla cicatriz. Se procederá de igual forma con lostendones y con los cartílagos articulares. Alser tejidos sin vascularización, pueden interfe-rir en la formación de tejido de granulación.

h) Asimismo, debe existir una adecuadaproporción entre la sección ósea y la longi-tud músculo-tendinosa y cutánea. De estaforma, se realizará una correcta aproximaciónde los tejidos, con buena cobertura ósea y sintensión cutánea. Además, no se deben dejaresquirlas óseas en la herida, ni rebordes cor-tantes. Finalmente, realizaremos lavados deforma reiterada en la herida quirúrgicacon abundante suero fisiológico y/ o antisép-tico antes de proceder a su cierre.

NIVELES DE AMPUTACIÓN

Las condiciones que debe cumplir laamputación que consideremos realizar debeser que la necrosis esté localizada y bien deli-mitada exclusivamente a la zona que vayamosa amputar. En el caso en que esta condiciónno se cumpla o que suceda alguna contraindi-cación de las que a continuación pasamos adescribir, se deberá proceder a realizar laamputación por un nivel más proximal.

Las contraindicaciones a una determinadaamputación son:

– La falta de línea de demarcación quecontenga a la necrosis.

– Lesiones que se extiendan más proxi-malmente al nivel seleccionado deamputación.

pios generales preoperatorios, intraoperato-rios y postoperatorios con el fin de minimizarlas potenciales complicaciones y riesgos deri-vados de dicha técnica quirúrgica. Dentro deestos principios generales cabe destacar:

a) Antes de plantear una amputación, seha de asegurar un correcto aporte arterialen el nivel de amputación que permita elcierre y la cicatrización de la misma, evitandoasimismo la infección.

b) Aquellos pacientes que presenten insu-ficiencia cardiaca, broncopatías o nefropa -tías, deben encaminarse a la intervención qui-rúrgica en un estado adecuado de su patologíade base. Para tal fin, debe adecuarse los trata-mientos farmacológicos ambulatorios y adap-tarlos a la situación de agresión inmuno-endo-crino-metabólica que indican la amputación oderivadas de la misma intervención quirúrgica.

c) Emplear una adecuada antibiotera-pia. En los casos en los que no existan signosde infección se empleará de forma profilácti-ca iniciándola preoperatoriamente y retirán-dola a los dos días post-cirugía. Por el contra-rio, si existe infección previa, debe prolongar-se en el postoperatorio hasta confirmar laevolución clínica correcta del muñón. Losantibióticos utilizados tienen que cubrir losgérmenes gram-positivos, gram-negativos yanaerobios. Asimismo se recomienda la reali-zación de lavados diarios del pie, especial-mente de los espacios interdigitales y de lapierna. Este acto debe ir acompañado de eli-minación de zonas de hiperqueratosis.

d) Otra familia de fármacos a emplear enel periodo preoperatorio y perioperatorioson los analgésicos, de tal manera que eldolor es el origen principal de la aparición deedema en zonas declives en los enfermos conpatología arterial, ya que motiva que lospacientes permanezcan sentados durante eldía o incluso la noche, puesto que al situarseen decúbito se incrementa el dolor isquémico.

e) En los días previos a la intervención elpaciente deberá comenzar los ejercicios derehabilitación. Con ello, consigue no perdermovilidad articular y masa muscular, así comoacostumbrarse a los ejercicios que deberárealizar durante el postoperatorio.

– Infección no controlada ni localizada alárea a amputar.

– Rubor de los dedos en posición pen-diente. Una rápida palidez de los dedosy del pie al elevar la pierna y un ruborintenso al dejarla colgando, indican undesarrollo deficiente de colaterales.

– Diferencia importante de temperaturaentre la línea de amputación y la regiónproximal del miembro.

– Dolor en reposo intenso de la zona aamputar que se extiende más arriba dellugar de la incisión cutánea.

Las amputaciones pueden dejarse cerra-das si las lesiones están bien delimitadas a lazona amputada y no existe edema ni infec-ción. La colocación de drenajes es opcional.Se puede emplear un drenaje de penroseunas 48 horas en caso de rezumamiento acu-sado de los tejidos intervenidos en la zonade la herida.

AMPUTACIONES MENORES [11,13,14]

Se denominan amputaciones menores aaquéllas que se limitan al pie. Dentro de éstaspodemos clasificarlas en:

Amputaciones distales de los dedos.

Se indican cuando la lesión necrótica selimita a las zonas acras de los dedos. En estoscasos es necesario extirpar todos los tejidosdesvitalizados y necróticos, resecando deforma total o parcial las falanges hasta quequeden bien recubiertas por los tejidos blan-dos, eliminando asimismo las carillas articula-res que permanezcan al descubierto al tratar-se de estructuras avasculares. En los casos enlos que exista infección, la dejaremos abiertapara su cierre por segunda intención o reali-zación de friedrich/reamputación en un segun-do tiempo quirúrgico posterior.

Dentro de las amputaciones distales delos dedos, las podemos dividir en: transfalángi-ca, digital transmetatarsiana y atípicas. Pasa -

remos a explicar la técnica, indicaciones ycontraindicaciones de cada una de ellas:

Amputación transfalángica: a nivel de lafalange proximal. Se realiza una incisión circu-lar, en boca de pez o con colgajos plantares,dorsales o laterales, incidiendo de forma per-pendicular en la piel hasta llegar al hueso.Posteriormente, se secciona la falange a tra-vés de la diáfisis, dejando tejido blando sufi-ciente para su recubrimiento. En esta amputa-ción la resección de tejido es mínima, no pre-cisando de rehabilitación dado que despuésde la misma el pie se mantiene con una buenafuncionalidad. Se indica en las lesiones cir-cunscritas a nivel de falange media y distal conzona de piel suficiente a nivel de la base deldedo para cubrir la herida. Su realización estácontraindicada en casos de infección conextensión a tejidos blandos que engloben lafalange proximal, celulitis, artritis séptica de laarticulación metatarsofalángica o afectacióndel espacio interdigital. En caso de estar indi-cado dejar la amputación abierta, las incisio-nes se prolongarán en sentido proximal paraconseguir el drenaje de las vainas tendinosas.Habitualmente con un cuidado mediante apó-sitos húmedos y curas con pomadas antibióti-cas, se consigue una cicatrización por segundaintención en aproximadamente un mes.

Amputación digital transmetatarsiana:Consiste en la exéresis del dedo, de la articu-lación metatarso-falángica y de la parte distaldel metatarsiano. En caso en que se ampute elsegundo, tercer o cuarto dedo, se realizará unaincisión en la base del dedo por sus carasinterna y externa, dejando algunos milímetrosde piel para permitir el cierre de la herida.Posteriormente, se prolongará hasta la caradorsal, procediendo de igual forma y realizan-do la misma incisión en la cara plantar. A con-tinuación, abrimos la cápsula de la articulaciónmetatarso-falángica y se desarticula el dedo,resecando posteriormente la cabeza delmetatarsiano. Si se realizara, por el contrario,la amputación del primer o quinto dedos, debe-rá realizarse una incisión cutánea sobre sucara lateral en la base del metatarsiano, en

AMPUTACIONES EN EL PIE DIABÉTICO ■ 153

forma de raqueta, incluyendo todo el dedo yavanzando por el espacio interdigital (Fig.1).

Al igual que en la amputación transfalángi-ca, la deformidad del pie es mínima, mante-niendo su funcionalidad y no precisando derehabilitación. Estaría indicada en aquellaslesiones irreversibles de los tejidos que englo-ben la falange proximal con indemnidad delespacio interdigital, del pliegue cutáneo y de laarticulación metatarso-falángica. Por el con-trario, existe contraindicación en casos decelulitis a nivel del pie, artritis séptica de laarticulación metatarsofalángica, afección delespacio interdigital o lesiones de varios dedosdel pie. En este sentido, cuando se plantea laamputación de dos dedos, especialmente sison consecutivos, o si están tres afectados, espreferible la amputación transmetatarsiana detodo el antepié, puesto que la cicatrización esmás rápida y ofrece menos problemas derecurrencia de la patología responsable de laprimera amputación.

Amputaciones atípicas: Están menosestandarizadas y se suele eliminar toda la piel,tejidos necróticos y las estructuras óseasafectadas, sin sobrepasar la parte proximal delos metatarsianos dado que de ser así, no seconseguiría una funcionalidad del pie. Sereservan para casos en los que existe unagangrena no estabilizada, con el fin de preser-

var el apoyo plantar del pie y del primer dedo,con las consiguientes repercusiones que conllevan en la dinámica y estabilidad y fun-cionalidad del mismo. Generalmente, se dejaabierta para que la cicatrización se haga porsegunda intención o se realice en un segundotiempo quirúrgico (Fig. 2).

Amputación transmetatarsiana

Consiste en la resección de la totalidad delas falanges y de la epífisis distal de los meta-tarsianos del pie (Fig.3). Se describió por pri-mera vez por McKittrick en el año 1949.Técnicamente, consiste en realizar una inci-


Figura 1. Amputación digital de primer dedo delpie.

Figura 2. Amputación atípica.

Figura 3. Amputación transmetatarsiana.

sión dorsal que cruza transversalmente el pieen la zona media de los metatarsianos, con-cluyendo al alcanzar el borde inferior de laprimera y quinta diáfisis. A continuación, laincisión sigue un ángulo recto que se prolon-ga longitudinalmente siguiendo el borde infe-rior de los metatarsianos laterales hasta llegara un centímetro del surco de piel metatarso-falángico, donde se vuelve a cambiar de senti-do, continuando de forma paralela a estesurco, hasta que se unen las dos incisiones.Posteriormente, los metatarsianos se seccio-nan paralelamente a la articulación tarso-metatarsiana entre uno y dos centímetrosmás proximales que la incisión practicada enla piel. Por otro lado, la parte plantar del col-gajo se despega de la superficie inferior de losmetatarsianos mediante bisturí. Los tendonesflexores y extensores deben seccionarse de laforma más proximalmente posible, medianteuna maniobra de tracción previa a su sección.Asimismo, deben evitarse los hematomasmediante una hemostasia cuidadosa ya queson motivo de infección.

Mediante esta amputación, se consigueuna aceptable funcionalidad del pie, no preci-sando de rehabilitación compleja. Sus indica-ciones se extienden a aquellas lesiones queincluyan varios dedos y sus espacios interdigi-tales o a los procesos que afecten al dorso delpie, en su tercio anterior y sin sobrepasar elsurco metatarso-falángico en la planta delmismo. Por el contrario, está contraindicadaen casos de infección profunda del antepié olesiones que afecten a la planta del pie.

En este tipo de amputación, la afectacióndel dorso del pie, así como de la almohadillaplantar, constituyen dos aspectos de mal pro-nóstico. En el postoperatorio, los puntos sedeben retirar a partir de los 10-14 días tras laamputación y esperar otra semana o dos paracomenzar el apoyo. En el caso de realizar unaamputación abierta, el paciente debe perma-necer 2 ó 3 semanas en cama, para evitar unposible edema de los tejidos y esperar a quedesaparezcan los signos de infección y nohaya dolor.

Asimismo, se han descrito otras amputa-ciones en zonas más posteriores del pie como

son las de Lisfranc, consistente en la desarti-culación tarsometatarsiana; o Chopart, consistente en la desarticulación astrágalo-es-cafoidea y calcáneo-cuboidea. Cabe destacarque son amputaciones con un importante gra-do de inestabilidad, que se traduce por equi-nismo o equino-varo y, por estas razones, nose suelen realizar.

AMPUTACIONES MAYORES [11,13-15]

Son aquellas que no están limitadas al pie,extendiéndose más allá del mismo. Dentro deeste grupo podemos diferenciar los siguientesprocedimientos:

Amputación de Syme:

Técnica descrita en 1842 por el autor quele da nombre. Es aquella que se realiza a nivelde la articulación del tobillo. El nivel de disec-ción ósea se realiza en la tibia y peroné dísta-les, a unos 0.6 centímetros proximales a laarticulación del tobillo centralmente, formán-dose un único colgajo posterior del talón.

Técnicamente, consiste en realizar una inci-sión cutánea en el borde inferior del maléoloexterno, avanzando transversalmente por lacara anterior de la articulación del tobillohasta el borde inferior del maléolo interno. Acontinuación realizaremos un giro de 90º aeste nivel hacia la planta del pie ascendiendohasta el inicio de la incisión a nivel del maléo-lo externo. Posteriormente, alcanzaremosestructuras óseas, ligando la arteria tibialanterior y seccionando los tendones anterio-res. A continuación, se procederá a la apertu-ra de la cápsula de la articulación del tobillo yse seccionarán los ligamentos laterales, for-zando el pie en una flexión plantar para facili-tar la división de la cápsula posterior y poderacceder a la desinserción del tendón aquíleodel hueso calcáneo. Finalmente, se completa ladisección de este último y se separa del pie.El posterior despegamiento de las partesblandas de los maléolos y la retracción proxi-mal permiten seccionar la tibia y el peroné, a


un centímetro por encima de la superficiearticular. El colgajo del talón se rota anterior-mente y después se sutura a la piel de la zonadorsal.

La amputación de Syme está indicada encasos en los que fracase una amputacióntransmetatarsiana o en pacientes con gangre-na o úlceras bien delimitadas del antepié (dor-sales o plantares) que imposibiliten la realiza-ción de una amputación transmetatarsiana.Por el contrario, lesiones próximas al tobillocon poco espacio anatómico para la realiza-ción de esta amputación o situaciones deisquemia e infección en el talón son contrain-dicaciones absolutas. Asimismo, la existenciade un pie neuropático con ausencia de sensi-bilidad en el talón constituiría una contraindi-cación relativa para realizar esta amputación.

Con este tipo de amputación se consigueun buen muñón de apoyo, permitiendo unespacio suficiente entre el extremo delmuñón y el suelo, para la adaptación de la pró-tesis que supla sus funciones. En este sentido,en una publicación de 2003, se concluía queeste tipo de amputación conseguía una mejorcapacidad de andar y una mayor supervivenciacomparada con amputaciones infrarrotulianasen paciente diabéticos [16].

No obstante, las dos causas más frecuen-tes de fracaso del muñón en esta amputaciónson debidas al desplazamiento posterior de laalmohadilla del talón y a la necrosis cutáneadebida al excesivo recorte de la piel. El mejorindicador de éxito de la amputación y que seobtenga una correcta cicatrización es la exis-tencia de pulso tibial posterior positivo [17].Esta intervención no es muy recomendableen mujeres porque el muñón que se forma esmuy voluminoso y poco estético.

Amputación de Pirogoff

Consiste en la sección de la tibia y elperoné exclusivamente por encima de lainterlinea articular, seccionando longitudinal-mente el calcáneo para llevarlo hacia la super-ficie proximal. Difiere de la amputación deSyme en que se permite conservar una por-ción del hueso calcáneo como zona de apoyo.

Constituye ya un pie artificial y si no existedolor, el paciente puede llegar a andar sin pró-tesis. Variaciones de la misma para conservarmayor cantidad de almohadilla plantar y calcá-neo son las amputaciones de Günther, Le Forto Spitzy. Puede producir deformidad equinodel calcáneo y tiene el inconveniente de queel muñón pierde poca altura con respecto alsuelo, lo que impide el acoplamiento poste-rior de una prótesis a nivel de la articulacióndel tobillo, siendo necesaria por este motivocolocar un alza correctora en la extremidadcontralateral. El tratamiento y profilaxis de ladeformidad del calcáneo a causa de dichasamputaciones se consigue de dos formas: sec-cionando el tendón calcáneo e inmovilizandocon un yeso el área durante 4-6 semanas.

Este tipo de amputación aplicada enpacientes vasculares no ofrece buenos resul-tados, de tal forma en una publicación apare-cida en 2003 con un seguimiento durante 5años a 12 de estos pacientes, todos padecie-ron una mala cicatrización o complicacionespostoperatorias [18].

Amputación Supramaleolar

Esta técnica queda relegada a casos depacientes graves con mal estado general, talescomo cardiópatas descompensados o neoplá-sicos avanzados, en los cuales gracias a surapidez de ejecución y traumatismo quirúrgi-co mínimo se puede ejecutar en casos de gan-grena ascendente del pie. En determinadoscasos se puede cerrar, aunque la actuaciónmás habitual es dejarla abierta y transcurridos7-10 días, cuando se obtenga el control de lasepsis, realizar el cierre o plantear una ampu-tación proximal.

Amputación infrarrotuliana o infracondílea

A diferencia de la amputación supracondí-lea, que veremos a continuación, preserva laarticulación de la rodilla permitiendo así elempleo de prótesis en aquellos enfermos enlos que, por sus condiciones físicas, no seríaposible si se realizaran amputaciones a un


nivel más proximal. Por ello, es de elección enaquellos pacientes con buena calidad de vida,aporte arterial infrarrotuliano adecuado yexpectativas de protetización.

Existen diferentes variantes técnicas a lahora de realizar una amputación infracondí-lea, siendo la más empleada la técnica deldoble colgajo o colgajo posterior. Para ello,se debe realizar una incisión transversal en eltercio medio de la pierna, a 12 centímetros dela tuberosidad tibial, marcando posteriormen-te dos líneas verticales a nivel medial y lateral,de similar extensión para su unión en la caraposterior de la pierna. Una vez se ha seccio-nado la piel y el tejido celular subcutáneodesde la cara anterior de la pierna hasta eltejido óseo, deberá liberarse este último hastaunos 3 centímetros sobre el nivel de la piel,seccionando asimismo con el electrobisturí eltejido muscular. Posteriormente seccionare-mos la tibia en ángulo, dejando más proximalel borde anterior e identificaremos, secciona-remos y ligaremos por separado cada uno delos componentes de los paquetes vasculo-nerviosos tibial y peroneo. Finalmente libera-remos el peroné con una gubia hasta 3-4 centímetros de forma proximal a la tibia, lava-remos, realizaremos hemostasia y procedere-mos al cierre por planos de la amputación.

En el postoperatorio inmediato colocare-mos una férula posterior con la intención demantener la extremidad en posición horizon-tal, evitando la flexión refleja inducida por eldolor y que podría conllevar a la retracciónde la musculatura y la flexión irreductible dela articulación de la rodilla.

En este tipo de amputación el tipo demuñón resultante no es de carga, soportandoasí el peso el extremo proximal de la tibia.Obtiene, en comparación con la realizada através del muslo, un menor dolor del muñón,una menor tasa de mortalidad y una mejorrehabilitación, al conservar la articulaciónfémoropatelar. Por ello, es importante con-servar el peroné dado que proporciona unaestructura piramidal al muñón y le permiteuna adecuada estabilidad.

La realización de esta amputación estaríaindicada en casos de fracaso de la amputación

transmetatarsiana y en pacientes con gangre-na de pie, afectación de la región metatarsia-na e imposibilidad de realización de amputa-ción a ese nivel. Una creencia muy extendidaaunque incorrecta, es que la ausencia de pulsopoplíteo contraindica este tipo de amputa-ción. Este modo de pensar no es correcto yse debe realizar la evaluación del nivel deamputación según las recomendaciones pre-viamente comentadas.

Por el contrario, está contraindicada enenfermos que por su situación general no sevan a protetizar, en casos de gangrena extensade la pierna, flexión irreductible de más deveinte grados en la articulación de la rodilla,ausencia de pulso femoral, así como la existen-cia de patología arterial aguda del sector ilíacoo femoral, en los que hay que esperar 2-3meses para que se pueda desarrollar circula-ciones colateral y la cicatrización sea segura.

Desarticulación de la rodilla

Este tipo de intervención conlleva la venta-ja de no requerir de sección ósea. Funcio -nalmente, presenta un muñón con brazo depalanca más largo y controlado por músculospotentes, con mejor posibilidad de rehabilita-ción en pacientes con buena calidad de vida.

Técnicamente, es semejante a la emplea-da en la amputación infracondílea. Rea liza -remos una incisión en «de boca de pez» to-mando como referencia la línea articular. Acontinuación, se disecará la aponeurosis pro-funda hasta la exposición de la cápsula articular, seccionando y desinsertando deltubérculo tibial el tendón rotuliano. Procede-remos a la flexión de la rodilla en 90º, sec-cionaremos la cápsula posterior, que nospermitirá acceder al hueco poplíteo, separary ligar el paquete vasculo-nervioso. Final-mente, seccionaremos el resto de los tejidosblandos, completaremos la amputación yprocederemos al cierre de la aponeurosisprofunda y tejido subcutáneo.

Se indica en aquellos casos en los que seaimposible realizar una amputación infrarrotu-liana (dada la extensión de las lesiones) o porfracaso de ésta. Por el contrario, en pacientes


con gangrena o infecciones de los tejidosadyacentes a la rodilla está contraindicadorealizar esta amputación.

Existe la creencia de inaceptables compli-caciones de la herida en pacientes diabéticos,pero en 2001, se ofrecieron buenos resulta-dos en una cohorte de 12 pacientes, obte-niéndose una tasa de cicatrización adecuadadel 80% además de la ventaja en comparaciónde una amputación suprarrotuliana de unarehabilitación superior y un mejor control dela prótesis [19].

Amputación supracondílea

En este tipo de amputación se pierde laarticulación de la rodilla y la carga protésicase concentra en la zona isquiática y no direc-tamente sobre el muñón, como sucede en ladesarticulación de la rodilla.

Técnicamente, se ha de realizar una inci-sión circular o en dos colgajos de igual tama-ño, iniciándose la incisión en el punto mediode la cara interna del muslo al nivel donde vaa seccionarse el fémur, descendiendo haciafuera, y describiendo una curva amplia que,cruzando la cara anterior del muslo, siga unatrayectoria ascendente que finalice en elpunto de partida. Por otro lado, el colgajoposterior se prepara de igual forma.Posteriormente, profundizaremos en el tejidosubcutáneo y aponeurosis, continuando en lostejidos musculares hasta llegar al fémur. Acontinuación, se retrae proximalmente el col-gajo, hasta el nivel de la incisión ósea, localiza-remos y ligaremos por separado la arteria yvena femorales, seccionando y ligando el ner-vio ciático a un nivel más proximal con el finde que no produzca neurinomas. La ligaduradel nervio ciático es importante para evitar lahemorragia debido a que la arteria acompa-ñante suele estar muy desarrollada en lospacientes diabéticos como mecanismo com-pensatorio de su isquemia. Finalmente, seccio-naremos el resto de los músculos y del fémurtransversalmente en la unión del terciomedio-inferior (Fig. 4).

Está indicada en casos de fracaso de cica-trización en la amputación infracondílea o

contractura de los músculos de la pantorrillacon flexión en la articulación de la rodilla. Porel contrario, no se deberá realizar este tipo deamputación en pacientes con extensión de lagangrena o infección a nivel del muslo.

Desarticulación de la cadera

Se realiza cuando están contraindicadastodas las técnicas previas anteriores, por gan-grena demasiado extendida o por el fracasode una amputación suprarrotuliana en el ter-cio medio o superior del fémur, teniendo querecurrir a esta técnica (Fig.5).

COMPLICACIONES EN LAS AMPUTACIONES DEL PIE DIABÉTICO

Se pueden dividir didácticamente en pre-coces o tardías según si aparecen en el primermes postoperatorio o transcurrido más tiem-po [20]:


Figura 4. Amputación supracondílea.

Figura 5. Desarticulación de la cadera.

PRECOCES

Muerte postoperatoria. Durante elprimer mes tras una amputación fallecen el6% de los pacientes sometidos a una amputa-ción infrarrotuliana y alrededor del 12% ensuprarrotulianas.

Trombosis venosa profunda delmuñón. Se ha publicado una incidencia entreel 5 y el 40%. Hay que tener en cuenta que enla pierna contralateral también se puede pro-ducir, puesto que se hallan incrementados losfactores de riesgo de trombosis, por lo cual,durante el periodo postoperatorio hay querealizar una apropiada profilaxis antitrombóti-ca mediante heparinas de bajo peso molecu-lar fundamentalmente.

Hematoma. Puede provocar la aperturade la sutura cutánea al incrementar la presióndentro del muñón o ser un medio de cultivoexcelente para infecciones.

Infección. Los porcentajes publicados seencuentran entre el 12 y el 28% de todos lospacientes. El fundamento de su terapéutica es eldrenaje precoz y suficiente. Se pueden dividir enextraaponeuróticas, cuyo tratamiento es sufi-ciente con la retirada de algunos puntos de su-tura, apósitos húmedos y una vigilancia estrechay diaria. Por el contrario, la existencia de una in-fección subaponeurótica nos obligará a rehacerla amputación de nuevo en quirófano.

Necrosis de bordes cutáneos. La cica-trización adecuada del muñón se alcanza en el80-85% en las amputaciones por debajo de larodilla y entre el 85 y el 90% en aquéllas porencima de ésta. La incidencia de la necrosiscutánea se cifra entre el 3 y el 28% de todaslas amputaciones. Su terapéutica consiste enla resección del borde necrótico y la aplica-ción de apósitos húmedos, aunque en el casode existir una necrosis externa se debereconstruir el muñón en quirófano.

Dolor en el muñón. Un cierto nivel dedolor más o menos controlable con analgesia

correcta es común durante el proceso decicatrización. En cambio un incremento en elmismo o su unión a otros signos locales o sis-témicos pueden indicar infección, necrosis ola aparición de las llamadas sensaciones fan-tasmas.

Sensaciones fantasmas. Reciben estecalificativo esas reminiscencias que conservael paciente de sentir el miembro amputado,no constituyendo en muchas ocasiones unasensación dolorosa como tal. Habitualmentedesaparecen en unas pocas semanas tras laintervención. Hay que diferenciar del dolor enmiembro fantasma que posteriormente serácomentado.

TARDÍAS

Gangrena del muñón. En este tipo desujetos afectos de compromiso vascular, elprogreso de la arteriosclerosis que ha provo-cado la amputación primaria avanza. De talforma, el 30-40% los pacientes diabéticos sereamputarán en los 3 años siguientes.

Dolor en miembro fantasma. Se dife-rencia de las sensaciones fantasmas en que esclaramente doloroso y que aparece transcu-rridos dos, tres o más meses tras la interven-ción quirúrgica. Suele ser debido a la forma-ción de un neuroma en el muñón al englobar-se el extremo nervioso por tejido cicatricial.Su aparición es mayor en pacientes sometidosa amputaciones por encima de la rodilla y enaquellos que han padecido durante bastantetiempo dolores isquémicos previamente a lacirugía. Para su tratamiento se ha empleadocarbamazepina, terapéuticas quirúrgicas comosecciones nerviosas, cordotomías, simpatec-tomías, actuaciones sobre centros talámicos oincluso reamputaciones, todas ellas con dis-cretos resultados.

Contractura en flexión. Esta complica-ción puede ocurrir en el postoperatorio tem-prano tras la intervención. Las etiologías másfrecuentes son el dolor en el muñón, la isque-mia del mismo o el dolor de miembro fantas-


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ma. Comienzan su relevancia clínica a partirde los 10 grados en la articulación de la cade-ra y de 15 en la de la rodilla, puesto que con-tracturas superiores motivan la disminuciónde la capacidad de andar y la incapacidad deuna fijación protésica adecuada.

Muñón. Complicaciones locales a estenivel pueden ser óseas como osteoporosis,espolones óseos; excesiva cantidad de tejidosblandos (el llamado muñón bulboso) o la apa-rición de callos y quistes epidérmicos.

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Nuevos avances en el tratamiento del pie diabéticoBORJA MERINO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, ÁLVARO REVILLA, JAMES TAYLOR,ISABEL ESTÉVEZ Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario Valladolid. España

d) Administración de antibióticos sistémicosy drenaje en los casos en los que el pacien-te presente signos de celulitis y/o infecciónprofunda.

e) Descargas y/o plantillas. f) Curas locales con hidrogeles. Puede ser

necesario el empleo de terapias coadyu-vantes como las curas mediante presiónnegativa.

g) Tratamiento con factores de crecimientoy/o terapia celular, en el caso en el que laherida no cicatrice después de 2 semanasrealizando este protocolo, o no exista evi-dencia de granulación y/o epitelización dela misma.

Para la correcta aplicación de las medidasexpuestas es necesaria la existencia de cen-tros con adecuada disponibilidad para ello. Eneste sentido, hemos de reseñar los altos cos-tes socioeconómicos derivados de su trata-miento, de ahí la importancia de su preven-ción.

Durante las décadas anteriores se ha inver-tido tiempo y esfuerzo por parte de la indus-tria en la comercialización de nuevos apósitospara el tratamiento local del pie diabético. Locierto es que en los últimos años se ha evi-denciado que terapias aplicadas hasta entoncesa otros campos podrían ser empleadas en elpie diabético, siendo estos nuevos procedi-mientos aceptados con cierto recelo por partede los profesionales, ya fuera por el desconoci-miento o necesidad de modificar los protoco-los de actuación existentes o por el hipotéticoaumento del balance coste/beneficio.

INTRODUCCIÓN

Según el Consenso sobre el Pie Diabéticode la Sociedad Española de Angiología yCirugía Vascular (SEACV), el pie diabético sepuede definir como «la alteración clínica, debase etiopatogénica neuropática e inducidapor la hiperglucemia mantenida, en la que cono sin coexistencia de isquemia y, previodesencadenante traumático, produce lesióny/o ulceración del pie» [1].

La prevalencia de la diabetes mellitus esdel 6%, aunque se estima que está infradiag-nosticada, existiendo un porcentaje similar depacientes que no son diagnosticados. Ademáses la séptima causa de muerte directa en lospaíses desarrollados, sin tener en cuenta supapel en la mortalidad cardiovascular [2].

Según Brem y cols. [3], cada año se llevan acabo unas 82.000 amputaciones de las extre-midades en pacientes con diabetes mellitus. Lamayoría de éstas podrían evitarse siguiendoprotocolos estrictos que incluyan las siguientesmedidas multidisciplinares, publicadas por estegrupo [3] tras analizar la experiencia colectivade cuatro programas principales del pie diabé-tico en los Estados Unidos y Europa. Así, unmanejo integral del pie diabético debe deincluir los siguientes pasos:

a) Valoración, inspección y medición minu-ciosa de la úlcera en el pie diabético, asícomo de posibles lesiones incipientes.

b) Control óptimo de la glucosa.c) Desbridamiento quirúrgico de todo el tejido

hiperqueratósico, infectado y no viables.


Norte) [4]. Aunque inicialmente fue concebi-da como una terapia de cicatrización para lasheridas crónicas, sus indicaciones se hanextendido posteriormente a otro tipo deheridas (heridas agudas, quemaduras, pie dia-bético y osteomielitis), habiéndose demostra-do su efectividad como terapia coadyuvante,especialmente en el pie diabético [5,7].

Las indicaciones actuales de la TPN selimitan a [7]: heridas abiertas crónicas (úlce-ras por presión, úlceras vasculares y pie dia-bético), heridas agudas y traumáticas, incisio-nes dehiscentes, injertos por malla y colgajos.Por otro lado, no debemos emplear esta tera-pia en situaciones de malignidad de la herida,tejido necrótico con escarificación presente,osteomielitis sin tratar, ni en los casos en losque existan arterias o venas expuestas. Se hande tener especiales precauciones en pacientescon sangrado activo, tratamiento anticoagu-lante, heridas con hemostasia difícil, fístulas noexploradas o ante casos con vasos sanguíne-os debilitados (suturados o irradiados).

La TPN actúa sobre las heridas del pie dia-bético reduciendo el edema local, aumentan-do la perfusión sanguínea local, la cicatriza-ción, estimulando la proliferación de tejido degranulación, promoviendo la cicatrización enambiente húmedo y eliminando el exudado ylas moléculas que inhiben la correcta cicatri-zación [7]. Por ello, en el pie diabético tiene suespecial utilidad en todas aquellas situacionesque retrasen el proceso de cicatrización delmismo, como son: la dificultad para la realiza-ción de descargas, baja adherencia al trata-miento, presencia de exudado incontrolado,nivel de perfusión límite, infección u osteo-mielitis recurrente o existencia de tejidos noviables en el lecho ulceroso [8,9].

Son numerosos los estudios que avalan laeficacia de la TPN y VAC en el pie diabético.Así según Petrie y cols., la TPN consigue acor-tar el periodo de hospitalización, aumentandola tasa de cicatrización de heridas y el salva-mento de la extremidad en sujetos con piediabético [10]. Asimismo, en un estudio multi-céntrico, aleatorizado y controlado realizadopor Apelqvist y cols., se afirma que la terapiaVAC es una terapia más eficiente, segura y

Los objetivos de este estudio han sidoanalizar los últimos avances en el tratamientodel pie diabético y su eficacia como coadyu-vantes a las terapias clásicas, teniendo encuenta los costes derivados de su aplicaciónclínica. Nos referiremos fundamentalmente ala terapia con presión negativa (TPN), oxige-noterapia hiperbárica, tratamiento con facto-res de crecimiento-terapia celular, apósitomodulador de proteasas, terapia eléctrica ysuplementos dietéticos.

TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA

La TPN consiste en la succión subatmos-férica continua o intermitente (mediante pre-siones entre 50 y 175 mmHg) realizada sobrela herida quirúrgica a través de una esponja depoliuretano o de alcohol polivinílico y selladacon un plástico adherente transparente paraobtener un entorno cerrado. Todo ello estáconectado a una bomba eléctrica adherida aun recipiente que recoge el exudado de laherida, utilizando un tubo flexible. La esponjade poliuretano tiene poros de tamaños quevan desde 400 a 600 micras. La esponja dealcohol polivinílico presenta tamaño de losporos de 200 a 300 micras [4] (Fig. 1).

El dispositivo más empleado es la V.A.CTherapy® (KCI, Oxford), que comenzó adesarrollarse en el año 1989 por los Dres.Louis Argenta y Michael Morykwas de laUniversidad Wake Forest (California del

Figura 1. Dispositivo V.A.C Therapy® (KCI, Oxford).

económica para el tratamiento de las heridascomplicadas en el pie diabético en compara-ción con la aplicación de apósitos locales [11].

Por otro lado, Braakenburg y cols., nodetectaron una diferencia significativa entre eléxito de la TPN-VAC y la efectividad de losapósitos locales para tratar heridas agudas ycrónicas. Sin embargo, sí encontraron que laTPN-VAC tenía importantes ventajas para lospacientes con diabetes mellitus y las enferme-dades cardiovasculares, sugiriendo que estopuede deberse a un aumento de la angio-génesis [12].

Asimismo, la TPN se traduce en unaimportante reducción del tamaño de laherida. Algunos estudios han demostradoque el volumen de la herida se podría reducirun 59%. [13,14]. Con esta reducción, el trata-miento con TPN permite la curación de lasheridas por segunda intención, debiendo serconsiderada como una terapia alternativa enla escala reconstructiva, entre el cierre porsegunda intención y la aplicación de injertosde piel.

En cuanto a la disminución del númerode bacterias, los resultados son discordan-tes. Morykwas y cols. demostraron, a travésde experimentos en animales, que el trata-miento con TPN reducía el recuento de bac-terias en el tejido aplicado [15]. Blume y cols.,por el contrario, determinaron que la terapiaVAC no tiene un efecto consistente en la eli-minación de bacterias, a través de estudios clí-nicos [16]. Lo que sí existe un acuerdo es quela TPN facilita la eliminación segura de tejidoinfectado, con disminución de los esfacelos,facilitando la aparición de tejido de granula-ción y, por consiguiente, acelerando la cicatri-zación [17,18].

Si analizamos las tasas de recuperaciónde la extremidad, Armstrong [7,19,20] publi-có una cifra de salvamento de la extremidaddel 90,3% en un estudio llevado a cabo en 31sujetos. En este trabajo, el 3,2% fueron ampu-taciones infrarrotulianas y el 6,5% restantetransmetatarsiana. Por otro lado, en un estu-dio de once pacientes realizado por Nather ycols., se logró el 100% de recuperación de laextremidad [8]. También Ulusal y cols. [21], en

una publicación reciente, revelan tasas deamputación del 37% de los pacientes tratadoscon VAC (25% amputaciones transmetatarsia-nas y 12% de amputaciones mayores) y cifrasde recuperación funcional de la extremidaddel 88%.

Valorando la duración media de hospi-talización para los pacientes que recibieronTPN, las cifras se sitúan en 32 días según laserie de Ulusal [21], 23,3 días según Nather[8], 32,9 para la serie publicada porArmstrong [20] y 57,4 para el grupo de Clare[22]. En resumen, la estancia media de hospi-talización que publica la literatura es 37,8 días[21]. En este sentido, numerosos son los estu-dios de coste-efectividad que establecen quela TPN es más efectiva y menos costosa encomparación con el tratamiento localmediante apósitos convencionales [22-25].

A modo de conclusión final a este aparta-do podemos establecer las siguientes reco-mendaciones establecidas [26] para garantizarel éxito del tratamiento con TPN y, en conse-cuencia, la curación de la herida:

a) Realizar un correcto diagnóstico diferen-cial para realizar el tratamiento más ade-cuado. Debe empezarse por realizar untratamiento local adecuado.

b) Asegurar el estado vascular del paciente.c) Desbridamiento de tejido no viable y con-

trol del proceso séptico.d) Realizar una adecuada cobertura antibióti-

ca guiada por cultivo.e) Extremar la precaución en pacientes anti-

coagulados (muy importante realizardeterminaciones de INR previamente alempleo de esta terapia).

f) Realizar un correcto control del selladocon el dispositivo en los casos de úlcerascon abundante exudado.

g) La TPN debe estar asociada a una descar-ga adecuada.

h) Debe conseguirse la implicación delpaciente y familia para asegurar un buenfuncionamiento y adhesión al tratamiento.

i) Optimizar el tiempo utilización, valorandosemanalmente el estado y las característi-cas de la lesión.

NUEVOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO ■ 163

j) Seguir las indicaciones para acelerar la cica-trización y reducir coste, evitando elevar elcociente coste /beneficio.

OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA

Su empleo se halla limitado por su bajadisponibilidad y el elevado coste económico.Además de utilizarse en el tratamiento del piediabético, ha sido empleado en otros ámbitosy patologías en los últimos 20 años. Consisteen que el paciente inspire oxígeno a una con-centración del 100% en un ambiente con pre-sión atmosférica aumentada. Un típico proto-colo de tratamiento de la úlcera del pie dia-bético implica de 20 a 40 sesiones. El trata-miento se da generalmente en sesiones dia-rias de 90 a 120 minutos, con presiones deentre 2,0 y 2,5 atmósferas (Fig. 2).

El uso del oxígeno hiperbárico para el tra-tamiento de las úlceras del pie diabético se hafundamentado en bases científicas débilesdurante la última década. Los estudios pros-pectivos existentes son pobres, con limitacio-nes metodológicas debido al escaso tamañomuestral de los mismos que permitan extra-polar sólidas conclusiones.

Sin embargo, los resultados positivos deestos estudios son concordantes con losdatos de estudios in vitro y mecanismos fisio-lógicos que apoyan el empleo de la oxigeno-terapia hiperbárica para revertir la hipoxiainducida por la patología [28]. La evidenciasugiere que el oxígeno hiperbárico reduce lastasas de amputación y aumenta la probabili-dad de curación de las úlceras del pie diabéti-co infectado, debido a la mejoría en la oxige-nación del tejido, lo que conllevaría una mejo-ra en la calidad de vida [29]. Sin embargo,

como ya hemos citado, representa una moda-lidad costosa, que sólo está disponible enpocos centros. Por otra parte, los eventosadversos requieren una investigación másamplia en términos de seguridad. Por último,no está del todo claro qué pacientes se bene-ficiarán de esta terapia, en qué momento debeésta iniciarse o detenerse, así cómo la deter-minación de criterios de inclusión de pacien-tes. Cierta evidencia indica [28] que los pará-metros microvasculares, como la presión par-cial transcutánea de oxígeno (TcPO2), podríanser útiles para predecir qué pacientes sebeneficiarán de la terapia pero, debido a queestos análisis están limitados por su escasotamaño muestral, deben ser interpretadoscon cautela. En conclusión, la oxigenoterapiahiperbárica parece prometedora, pero senecesita más experiencia antes de su aplica-ción generalizada y estandarizada en el cuida-do rutinario del pie diabético.

En este sentido, actualmente, O’Reilly ycols. [30], están desarrollando el primer estu-dio doble ciego, aleatorizado y controladocon el fin de evaluar la eficacia de la terapiacon oxígeno hiperbárico en la prevención delas amputaciones en pacientes diabéticos. Elobjetivo principal de este estudio es evaluar laeficacia de la oxigenoterapia hiperbárica aso-ciada a los cuidados locales convencionalesdel pie diabético (curas locales con apósitos,antibioterapia) en comparación con los cuida-dos estándar de las úlceras en pacientes condiabetes mellitus. El estudio tendrá una dura-ción total de unos tres años y sus resultadosproporcionarán un aumento de la evidenciacientífica existente en cuanto a la eficacia,efectividad, eficiencia y análisis de coste-bene-ficio de esta modalidad de terapia.

TERAPIA CELULAR: FACTORES DE CRECIMIENTO Y CÉLULAS MADRE

El tratamiento con factores de crecimientoestá siendo considerado como un método efi-caz e innovador para el tratamiento coadyu-vante en el pie diabético. Ahora bien, ¿cuál es su


Figura 2. Oxigenoterapia Hiperbárica.

beneficio en este ámbito, por sí solo o en com-binación con otras terapias, teniendo en cuen-ta aspectos médicos, sociales y económicos?

En este sentido, Buchberger y cols. [31], atal efecto, publicaron una revisión en la querealizaron una búsqueda sistematizada queincluyera las publicaciones en alemán e inglésdesde 1990 a 2008. Identificaron 25 estudios(14 ensayos controlados aleatoriozados, 9 aná-lisis de rentabilidad y 2 metaanálisis). La dura-ción de los estudios analizados varió de 12 a 20semanas y la población de estudio incluyóentre 17 y 382 pacientes. El tratamiento conBecaplermina, rhEGF e implantes de pielDermagraft y Apligraf mostró un claro benefi-cio sobre el cierre completo de la herida qui-rúrgica y el tiempo de cicatrización en ocho delos 13 estudios. No existió evidencia de bene-ficio del tratamiento con bFGF. En 4 de los 14estudios se publicó una proporción de eventosadversos del 30%, sin diferencias entre los gru-pos de tratamiento. En cuanto a los costes eco-nómicos, los resultados sólo evidenciaron unarentabilidad de la Becaplermina.

La terapia basada en células madre, por suparte, es una opción prometedora para eltratamiento de pacientes con diabetes y difi-cultad para la cicatrización de heridas. De losdiferentes tipos de células madre o progeni-toras, las células madre endoteliales son lasque se han empleado a partir de modelosexperimentales en ensayos clínicos. Estaestirpe celular, ha sido probada hasta ahoraen pacientes con arteriopatía periférica, y losresultados son muy alentadores. Ya comien-zan a aplicarse en pacientes con úlceras dia-béticas. Sus propiedades celulares, que permi-ten la manipulación genética y epigenética,hacen que las células progenitoras endotelia-les sean las candidatas para aplicarse deforma generalizada en el tratamiento del piediabético [32].

En este sentido, comienza a haber algunapublicación de la aplicación de células madreen pacientes diabéticos. Así, Dubský y cols.[33], en un estudio prospectivo realizadorecientemente en 14 pacientes con el objeti-vo de evaluar la seguridad y efectividad de laterapia celular, sugieren que la terapia con

células madre en el pie diabético es unaopción terapéutica eficaz sin efectos adversospara los pacientes con enfermedad arterialperiférica grave. Además, afirman que este tra-tamiento lleva a un aumento de la tensióntranscutánea de oxígeno, mejora la cicatriza-ción de la herida y disminuye el dolor enreposo.

No obstante, los estudios clínicos publica-dos en el campo de la terapia celular sonescasos y muy limitados en cuanto a tamañomuestral, con un alto potencial de sesgo, sien-do la validez de los resultados en cuanto a efi-cacia y coste-efectividad también limitada. Porotro lado, la duración del tratamiento y segui-miento del mismo en las series publicadas, noes suficiente para analizar las posibles recu-rrencias o la aparición de efectos adversos,como tumores malignos.

En conclusión, hay indicios de que la apli-cación de factores de crecimiento y célulasmadre en las úlceras de pie diabético suponeun beneficio con respecto a las terapias con-vencionales en términos de tasa de curación ycicatrización. No obstante, es necesaria laaparición de otros estudios con mayor calidadmetodológica, tamaño muestral adecuado ytiempo de seguimiento suficiente, con el finde aplicar una mejor evidencia científica quepermita la aplicación generalizada y de formasegura de esta terapia. Asimismo, son necesa-rios otros estudios que aporten resultadossobre la calidad de vida del paciente, así comode la aceptación y tolerancia a este trata-miento. Pese a todo a ello, las expectativasson altamente esperanzadoras.

MATRIZ MODULADORA DE PROTEASAS

Para conocer su utilidad, debemos teneren cuenta los mecanismos fisiopatológicosque se desencadenan durante el procesoinflamatorio. Así, existe un estancamiento enla fase inflamatoria [34] que dificulta el proce-so de cicatrización. Este estancamiento esdebido al aumento de enzimas proteolíticas(proteasas metaloproteinasas), a la disminu-


ción de la concentración de factores de creci-miento y al favorecimiento del proceso catalí-tico e inhibición de la mitosis celular. Además,la carga bacteriana debida a la infección en elpie diabético incrementa el nivel de proteasas[35], existiendo de forma paralela una disfun-ción fibroblástica en el diabético que se hacepatente incluso en las heridas agudas [36].

Conocidos los mecanismos etiopatogéni-cos podríamos plantearnos si podemos acele-rar la velocidad de cicatrización y, en tal caso,de qué forma. Podríamos pensar en aumentarlos factores de crecimiento mediante la apli-cación de PDGF (Becaplermín) o de factor decrecimiento epidérmico, no siendo esto sufi-ciente si no se controlan las condiciones hos-tiles de la herida ni se restaura el equilibrioproteolítico modulando la cantidad de prote-asas [37]. Éstas se pueden controlar mediantela aplicación de una matriz moduladora deproteasas, el Promográn Matrix® (COR-C)(Johnson & Johnson Medical, New Brunswick,NJ, USA), compuesto por Celulosa OxidadaRegenerada (COR) en un 45% y ColágenoBovino (C) en un 55% [38]. Actúa principal-mente uniéndose e inactivando las metalo-proteinasas, lo que favorece la protección delos factores de crecimiento endógenos, quese liberan en el lecho de la herida de formagradual una vez que se han reducido las pro-teasas. De forma añadida la COR+C modulala función quimiotáctica y la proliferacióncelular de fibroblastos [36,38] (Fig. 3).

El COR-C está indicado en el pie diabé-tico para tratar todas las lesiones postquirúr-gicas con cierre por segunda intención, es deutilidad en procesos post-osteomielitis, ensituaciones que requieran proporcionar rápi-da cobertura ósea mediante tejido de granu-lación con el fin evitar reinfecciones y, ade-más, presenta propiedades hemostáticas. Porel contrario, para aplicar el COR-C es nece-sario el control del proceso séptico previomediante terapia de descontaminación y estácontraindicada su aplicación en casos dehipersensibilidad y en tejidos no viables o conlesiones reagudizadas [38].

En cuanto a sus resultados, Lázaro y cols.[38] analizan la eficacia del apósitoPromogran® en la aceleración de la cicatriza-ción de úlceras de pie diabético de evoluciónprolongada. Para ello realizaron un estudiocontrolado, aleatorizado y comparativo en 40pacientes con úlceras de pie diabético de ori-gen neuropático, con lesiones de una antigüe-dad superior a 6 semanas. Los pacientes fue-ron aleatorizados en 2 grupos; un grupo reci-bió tratamiento con apósito modulador deproteasas y el otro, al que se consideró grupocontrol, recibió tratamiento de la lesión segúnprotocolo estandarizado. Obtuvieron unacicatrización total, al finalizar las 6 semanas deseguimiento, del 63% de los pacientes trata-dos con Promogran® frente a un 15% de losdel grupo control (p < 0,03). Por otro lado, lamedia de tiempo de cicatrización fue de 23,3± 9,9 días en el grupo de estudio y de 40,6±1,15 días en el grupo control (p < 0,01), porlo que concluyen que la utilización de apósi-tos moduladores de proteasas induce unamejor regeneración tisular que un buen trata-miento local. Además, afirman, la combinaciónde COR-C con TPN, mejoraría los resultados,aunque faltan estudios más concluyentes queincluyan un mayor tamaño muestral.

En cuanto a los estudios de coste-efectivi-dad, según Ghatnekar y cols. [39], el COR-Csupone un ahorro de 2.000 euros por pacien-te y año respecto al tratamiento convencionalde las úlceras en el pie diabético. Por otrolado, más recientemente, Lázaro y cols. [40]realizaron un análisis de coste-efectividad del


Figura 3. Apósito Promográn Matrix® (COR-C)(Johnson & Johnson Medical, New Brunswick, NJ,USA).

ensayo clínico previamente elaborado, enpacientes con úlceras neuropáticas de pie dia-bético y que fueron tratados con el apósitoCOR-C, demostrando que el tratamiento conapósito modulador de proteasas (COR+C)presenta una excelente relación coste-benefi-cio, según los resultados del NNT y del coste-efectividad medio. Además, el coste-efectivi-dad medio asociado al uso de COR+C eramenor que cuando se usaban apósitos con-vencionales (1.568,19 €). Según este estudio,con una inversión de 531,72 € en el uso deapósitos de COR+C se conseguiría ahorrar1.242,91 €; siendo además menores los cos-tes que los establecidos por el estudioEURODIALE para el tratamiento de una úlce-ra neuropática (4.514 €).

No obstante, estos estudios de coste-efectividad tienen una serie de limitacionesmetodológicas, ya que dependen de las carac-terísticas de los diferentes sistemas sanitariosestudiados, de las características demográficasde los países en los que se realicen los estu-dios y de los protocolos de atención a pacien-tes con pie diabético que estén vigentes enlos centros de estudio. Además, muchas veceses difícil identificar y controlar las variablesque influyen en la cicatrización, lo que puedeconducir a sesgos y errores. Por último, sueleexistir poca iniciativa por parte de los investi-gadores para realizar estudios de coste-efec-tividad de las diferentes terapias sanitarias.

En conclusión, y en base a los estudiosexistentes hasta el momento, podemos decirque la terapia con apósito modulador de pro-teasas (COR+C) es un tratamiento eficaz enlos pacientes con pie diabético, con mejoresresultados en términos de tasas de cicatriza-ción, regeneración tisular, estancia hospitalariay costes económicos; en comparación los deltratamiento local mediante apósitos conven-cionales.

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A BAJO VOLTAJE

Durante la inflamación, disminuye el óxidonítrico perilesional y, en consecuencia, se difi-

culta la angiogénesis y se retrasa la cicatriza-ción. La estimulación eléctrica a bajo voltaje(generador de pulsos) induce la neosíntesis dela proteína VEGF, aumenta la angiogénesis localy restaura el flujo sanguíneo en el área isqué-mica, favoreciendo la microcirculación [41].

Para esta estimulación eléctrica, existe eldispositivo PhyBack PBK-2C® (ImpulseMedical Systems, Davie, FL). Aplica microco-rrientes con achuras de pulso de 1-9 s, fre-cuencias de 1-420 Hz y voltaje de 30-120 yamplitudes máximas de 100 mA. El dispositivoconsta de 2-4 cables, 4-8 electrodos y un soft-ware específico (Fig. 4). Está indicado en lassiguientes situaciones clínicas: alivio del doloragudo y crónico, daños musculares o espas-mos, artritis, dolor neuropático, patologíasvasculares, así como en úlceras de diferenteetiología [42,43].

Su aplicación en el tratamiento del pie dia-bético se basa en la hipótesis de que el uso demicrocorrientes en las úlceras neuroisquémi-cas de pacientes diabéticos produce una mejo-ría clínica en las mismas, secundaria a unaumento en los niveles de VEGF y óxido nítri-co [42-44]. En este sentido, este dispositivosería la alternativa terapéutica en el manejo delas úlceras neuroisquémicas en los pacientesdiabéticos, pero es necesaria una evidenciacientífica del uso de microcorrientes en el piediabético para establecer conclusiones mássólidas en términos de eficacia, coste, contrain-dicaciones y posibles efectos adversos.


Figura 4. Dispositivo PhyBack PBK-2C® (ImpulseMedical Systems, Davie, FL).

APORTES NUTRICIONALES

El estado nutricional deficiente es un fac-tor sistémico de primer orden en la cronici-dad de una úlcera. El ítem «IP» del documen-to de consenso de la Conferencia Nacional deConsenso sobre las Úlceras de la ExtremidadInferior (CONUEI) recomienda que en per-sonas mayores de 65 años con úlceras de unaevolución superior a los 60 días se realice unaevaluación de su estado nutricional (nivel deevidencia 3 y grado de recomendación D).Por otro lado en cada fase de la cicatrizacióninterviene algún tipo de factor alimentarioque es importante destacar. Por ejemplo, en lafase inflamatoria, las ratios básicas relaciona-das con la nutrición están a nivel de la sínte-sis del colágeno (donde interviene la albúmi-na) y de la angiogénesis (donde participa lavitamina C). A nivel de la formación de la dela matriz extracelular, intervienen el zinc, laarginina, la vitamina C y el calcio [45].

El ácido-lipoico es el componente princi-pal de un complemento alimenticio llamadoBalnimax®. Además, este complemento tam-bién está compuesto por arginina (aminoáci-do muy estudiado en nutrición y heridas), unaserie de antioxidantes, metionina, vitamina E,selenio y algunas otras vitaminas, sobretododel complejo B, que también tienen una fun-ción como cofactores de enzimas y comoantioxidantes. La acción sinérgica de todos loscomponentes de Balnimax® aporta nutrien-tes específicos para la cicatrización de lasheridas crónicas [46].

En el estudio multicéntrico realizado conBalnimax® en heridas crónicas de diferenteetiología, se observa que una de cada cuatrolesiones ha cicatrizado totalmente y más del50% de las lesiones tienen menos de 1 cm2 desuperficie tras finalizar el seguimiento a las 8semanas. Por otro lado, en los casos estudia-dos, se comprobó una excelente evoluciónhacia la cicatrización concluyendo así que esun tratamiento efectivo que favorece la cica-trización de las heridas crónicas. Finalmente,en pacientes con úlceras neuropáticas, se evi-denció una mejor granulación de los tejidos,

reduciendo el tiempo de curación de las heri-das y paliando los síntomas de la neuropatíadiabética. No obstante, son necesarias eviden-cias científicas más sólidas en cuanto a resul-tados clínicos y económicos a largo plazo, asícomo posibles complicaciones, para podergeneralizar esta modalidad terapéutica [47].

CONCLUSIÓN

Pese a los avances científicos, el trata-miento del pie diabético debe seguir conside-rándose multidisciplinar en el que el ejecentral sea la prevención así como la valora-ción y el tratamiento integral individualizadodel paciente. Los nuevos avances en estecampo deben suponernos un aumento delarsenal terapéutico que nos ayuden a comba-tir la infección y preservar la extremidad delpaciente; pero en ningún caso nos deben con-ducir a abandonar las medidas generales delcuidado de los pacientes con pie diabético.Los resultados de estas nuevas terapias pue-den resumirse, a modo de conclusión, en lossiguientes apartados:

a) La TPN constituye una terapia coadyuvan-te altamente eficaz, con evidencias científi-cas que aportan excelentes resultados encuanto a tasa de cicatrización, curación,baja tasa de amputación de la extremidady disminución de la estancia hospitalariacon el consiguiente ahorro económico.

b) La oxigenoterapia hiperbárica pareceprometedora, pero se necesita más expe-riencia antes de su aplicación generalizaday estandarizada en el cuidado rutinario delpie diabético. Debemos de esperar a lapublicación de los resultados del primerestudio doble ciego, aleatorizado y contro-lado.

c) La terapia celular (factores de creci-miento y células madre) supone unbeneficio con respecto a las terapias con-vencionales en términos de tasa de cura-ción y cicatrización, siendo necesaria laaparición de otros estudios de eficacia yseguridad, con mayor calidad metodológi-


ca, que permita la aplicación generalizada yde forma segura de esta terapia. Pese atodo a ello, las expectativas son altamenteesperanzadoras.

d) La terapia con apósito modulador deproteasas (COR+C) es un tratamientoeficaz en los pacientes con pie diabético,con mejores resultados en términos detasas de cicatrización, regeneración tisular,estancia hospitalaria y costes económicosque la terapia convencional, avalado porestudios con evidencia científica.

e) La estimulación eléctrica a bajo voltajees una terapia incipiente que aún requierede mayor experiencia y publicación deresultados clínicos y de seguridad.

f) Los aportes nutricionales constituyenuna alternativa terapéutica con óptimosresultados preliminares, aunque es necesa-ria una mayor evidencia para poder gene-ralizar esta modalidad terapéutica.

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Organización funcional de una Unidad de pie diabético. Posibilidades de integracióncon PodologíaROSA MARÍA MORENO CARRILES* Y ANA ESTHER LEVY BENASULI***Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España**Podología. Universidad Europea de Madrid. España

Las alteraciones del pie son una fuente demorbilidad y la causa mas frecuente de hospi-talización en pacientes con Diabetes. La ulce-ración, la infección, gangrena y amputaciónson complicaciones significativas de la enfer-medad y su coste ha sido estimado en billo-nes anuales en los Estados Unidos (4, 5). El piede Charcot también constituye una causa deamenaza de pérdida de la extremidad.

La existencia de una ulcera, es el precur-sor mas frecuente de la amputación y sedeben realizar actuaciones preventivas de lamisma. Cuyo efecto al poner en prácticaprotocolos de actuación diminuyen drástica-mente su incidencia y morbilidad asociada,tal y como nos demuestra la evidencia científica.

También es sabido que la diabetes esla causa más frecuente de amputaciónno traumática de la extremidad inferioren Europa y USA.

La estancia media hospitalaria de lospacientes diabéticos con ulcera es un59% mas larga que la de los pacientes que nola padecen (6).

La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5y 6/1000 pacientes/año y el riesgo para losdiabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente alos no diabéticos (7).

Se ha calculado que al menos un 15% delos diabéticos padecerá a lo largo de su vidaalguna úlcera y alrededor del 85% de lospacientes que sufren amputaciones las hanpadecido previamente (2).

DEFINICIÓN

La Sociedad Española de Angiología yCirugía Vascular (SEACV) define el pie diabé-tico (1) como una «entidad clínica de baseetiopatogénica neuropática inducida por lahiperglucemia mantenida, en la que, con o sincoexistencia de isquemia y previo desenca-denante traumático, se produce lesión y/oulceración del pie».

ESCENARIO GLOBAL

Se estima por el International WorkingGroup on the Diabetic Foot que existen unos250 millones de personas con diabetes a nivelmundial (2), afectando a un 6% de la poblaciónadulta con un rango de edad ente 20 y 79años. Se calcula así mimo que en 2025 estenúmero puede alcanzar a 380 millones y queimplicaría una prevalencia del 7.1% en adultos,también en España (3).

La diabetes se asocia con varios tipos decomplicaciones a corto y largo plazo que si nose tratan pueden ser fatales. Todas tienen elpotencial de reducir la calidad de vida tanto delos propios pacientes como de sus familiares.Las complicaciones a largo plazo se establecenfundamentalmente en base a una etiologíametabólica, micro y macrovascular. Entre ellasse incluyen las de afectación cerebro vascular,cardiovascular, enfermad arterial periférica(EAP), incluida la renal, retinopatía y neuropatía.


la existencia de deformidades, neuropatía sen-sitiva y traumatismos menores.

Riesgo de amputación

Su incidencia se ha estimado entre un 2 yun 16% (19-23). Es entre 15 y 40 veces másfrecuente en diabéticos que en no diabéticos(24-27).

Cundo se diagnostica diabetes la EAPsuele estar presente en un 8% e los pacientes,sin embargo al cabo de 20 años de evoluciónesta frecuencia alcanza un 45% (28, 29).

Los factores de riesgo de la amputaciónson: la neuropatía, EAP, infección, historia pre-via de ulcera, los traumatismos, la existenciade Pie de Charcot, las alteraciones oculares, elmal control de la glucemia, la edad avanzada yel sexo masculino.

Interés de la constitución de unaUnidad de Pie Diabético

La magnitud del problema esta amplia-mente documentada en la literatura nivelmundial e igualmente se ha determinado queel mejor cuidado de estos pacientes ha dehacerse desde una perspectiva multidiscipli-nar. En algunos centros se ha planteado comoprioridad, estandarizar el proceso de diagnós-tico y tratamiento del pie diabético de formaconjunta por todos los elementos implicados.

El objetivo de éste planteamiento ha deperseguirse con la intención de obtener losmejores resultados en cuanto a la tasa deamputación en este grupo poblacional, y opti-mizar los recursos existentes en los Centros,todo lo cual implica un cuidado de la máximacalidad que conlleva evitar un número excesi-vo de ingresos a través de urgencias y supri-mir la estancias hospitalarias innecesarias.

La consecución de éstos objetivos ha demantenerse a base de realizar las medidas quese proponen desde las guías clínicas de difu-sión internacional y un acuerdo previo entretodos los profesionales que participan en lasatenciones que han de dispensarse a lospacientes que padecen la entidad clínica reco-nocida como pie diabético.

Tras la amputación de una extremidadinferior, la incidencia de una nueva úlcera o deamputación contralateral a los dos y cincoaños es del 50% y la supervivencia de estospacientes es significativamente menor que ladel resto de la población (8). Finalmente seestima que cada año, 3.8 millones de adultosmueren por causa de la diabetes.

RIESGOS ESPECÍFICOS EN LA POBLACIÓN DIABÉTICA

Riesgo de ulceración

La ulcera se produce en relación a variosfactores de riesgo identificados en múltiplesestudios (9-11). Entre ellos se encentra laexistencia de neuropatía, EAP, limitación de lamovilidad articular, deformidades osteo-arti-culares, aumento de la presión plantar sobreuna prominencia ósea, traumatismos meno-res, disminución de la agudeza visual e histo-ria previa de ulceración o amputación.

Las alteraciones biomecánicas en ausenciade sensibilidad, propician la aparición de dañocutáneo en forma de ampolla y posterior-mente hiperqueratosis.

La EAP raramente condiciona la ulcera ini-cialmente pero es responsable del retraso enla cicatrización y eleva consiguientemente elriesgo de amputación (12-14), impidiendo unaadecuada oxigenación y difusión del antibióti-co.

Riesgo de infección

Las infecciones son mas comunes y gravesen diabéticos que en no diabéticos. Tienen unriesgo mas elevado de padecer osteomielitissuperior (15). Las infecciones que padecensuelen se polimicrobianas (16-18). La diabetesno controlada genera una disminución de larespuesta leucocitaria.

Riesgo de artropatía

El 1% de los diabéticos desarrolla artropa-tía de Charcot (18-19). Está condicionada por

ENTIDADES CLÍNICAS

Úlceras

En ellas deben evaluase todos los factoresque influyen en su curación. La existencia deisquemia, infección de partes blandas, osteo-mielitis y neuropatía.

La evaluación vascular constará del exa-men de los pulsos, relleno venoso, existenciade palidez con la elevación y rubor en ladependencia. Si no existen pulsos deben rea-lizarse evaluaciones hemodinámica: doppler,presiones segmetarias, registro e volumen depulso segmentario (PVR), Indice Dedo brazoy presión capilar de oxigeno (PcO2), natural-mente bajo la supervisión de un CirujanoVascular (30).

También son de ayuda las pruebas de ima-gen como Resonancia Magnética o CT.

Deben registrarse las característicasmorfológicas de la ulcera, su posible etiolo-gía (química o mecánica), el carácter de lalesión: neurológica, isquémica o neuro isqué-mica (31). Así mismo la talla, profundidad,estado de los márgenes, base y localizacióngeográfica.

Tiene especial interés la exploración ósea,si este se puede tocar es indicativo de osteo-mielitis. Las características del olor y del exu-dado también pueden predecir el posibleagente causal de la infección, que se confirma-ra mediante la toma de cultivo.

Clasificación de las úlceras

Las clasificaciones que ocasionalmenteson engorrosas y difíciles de recordar pro-porcionan la vía adecuada para propiciar lacomunicación científica y por ello, facilitar elanálisis de los resultados de las diferentemedidas terapéuticas.

De especial utilidad es la categorizaciónde las ulceras, éstas deben estratificarse bási-camente, según su etiología, en neuropáticasisquémicas o mixtas.

La clasificación internacionalmente másaceptada, por su sencillez, es la de Wagner(32). En ella no se clasifica si existe infección,isquemia, neuropatía u otras características, locual supone importantes limitaciones:

Grado0 No abierta, deformidad o celulitis.1 Úlcera superficial.2 Úlcera profunda, afecta tendón, ligamento,

fascia profunda o capsula articular.3 Úlcera profunda con absceo, osteomielitis o

sepsis articular.4 Gangrena local en antepe o talón.5 Gangrena de todo el pie.

Tabla I. Clasificación de Wagner.

Para describir ciertas consideraciones seha creado la Clasificación de la Universidad deTexas San Antonio (UTSA) que asocia profun-didad con isquemia o infección (33).

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UNA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO… ■ 173

GradoEstadio 0 I II III

A Lesión pre o post Superficial no afecta Tendón o capsula huesoulcera catrizada tendón cápsula articular

o hueso

B Infectada Infectada Infectada Infectada

C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica

D Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica Infectada e isquémica

Tabla II. Clasificación de la Universidad de Texas San Antonio (UTSA).

Otra de las Clasificaciones disponibles esla denominada PEDIS desarrollada por elInternational Working Group on the Diabetic Foot,en la que se evalúa perfusión, extensión, pro-fundidad, infección y sensibilidad. P (perfu-sion), E (extent/size), D (depth of tissue loss),I (infection) and S (sensation). Hay niveles del1 al 4 para cada uno de estos factores.

El DEPA Scoring System, publicado en2004 define la profundidad D (depth of theulcer), extensión de la colonización E (extentof bacterial colonization), fase de la ulcera P(phase of ulcer) y Etiología asociada A (asso-ciated etiology). Según el nivel de intensidadde cada característica se puntúan de 1 a 3. Lapuntuación total clasifica la ulcera e implicadiferentes medidas terapéuticas e inclusive seaproxima a una impresión pronostica.

Descarga

La reducción de la presión en el pie dia-bético es esencial en el tratamiento (34-38).La descarga evita el traumatismo y promue-ve la curación, especialmente cuando laausencia de sensibilidad no interpone medi-da protectora alguna. Las medidas de descar-ga varian desde un simple fieltro hasta undispositivo Walker. Los pacientes deben lle-varlo hasta conseguir la curación completa(39-42).

Infecciones en el pie diabético

La infección es una causa de hospitaliza-ción en pacientes con diabetes mellitus y tam-bién un factor causal de amputación (43-45).Básicamente el tipo de infección que requierehospitalización son las que provocan amenazade pérdida de extremidad (46-47). Todas lasque cursan con afectación en extensiónmenor de 2 cm, y ausencia de síntomas gene-rales deben manejarse de manera ambulatoriaprevia toma de cultivo.

Las que provocan amenaza, tras hospitali-zación, deben ser sometidas a desbridamientoamplio incidiendo los compartimentos del piey realizando amputación abierta si se requie-re (48, 49).

Pie de Charcot. Osteoartropatíaneuropática

Es una alteración progresiva caracterizadapor la luxación articular, fracturas patológicasy destrucción severa de la arquitectura delpie. Puede condicionar importantes deformi-dades e inclusive generar la necesidad deamputación mayor.

En esta entidad suelen existir pulsos pal-pables, con signos de neuropatía autonómicay motora, ausencia de reflejos, luxación arti-cular, deformidad y comúnmente celulitis.

COMPONENTES DE LAS UNIDADES DE PIE DIABÉTICO

A lo largo del tiempo y en diferentes loca-lizaciones geográficas se han constituido gru-pos multidisciplinares, cuya composición envirtud de las condiciones de cada Centro uOrganización, son algo variables, pero existenuna serie de elementos fijos en la constitu-ción de éstos grupos.

Desde el punto de vista médico es ele-mento constitucional imprescindible laEndocrinología y la Angiología y CirugíaVascular. Sobre estos básicos, se añade la par-ticipación de Enfermería, deseablementeespecializada, para realizar la atención y curaslocales de lo pacientes, así como el papeldesarrollado por este estamento de Edu -cador/a en Diabetes.

Sobre ese grupo pueden superponerse lasactuaciones de Traumatología, Cirugía Gene -ral, Cirugía Plástica, Medicina Interna, especial-mente cuando se dispone de equipos espe-cialmente dedicados a Patología Infecciosa,Nefrología, Rehabilitación y Dermatología ypor último y menos comúnmente la par -ticipación de otros profesionales sanita-rios, los Podólogos. La dificultad para integrara estos profesionales radica básicamente, ensu ausencia a nivel de los Centros Públicos.De hecho en nuestro país su participación secircunscribe a muy pocos Centros.

La realización de convenios o consorcioscon estos profesionales son posibles en base


a acuerdos de colaboración que contemplenactividades docentes para Podología y en con-trapartida asistencia a los pacientes que supo-nen un grupo de población que constituyebase de sus estudios y su práctica clínica.

Deben confeccionarse por tanto criteriosprecisos de colaboración conjunta especial-mente entre Endocinología, Enfermería,Cirugía Vascular y Podología.

Definición de funciones

Es imprescindible ante la perspectiva deorganización de una Unidad de Pie Diabético,establecer unas funciones definidas para cadauno de los elemento participantes.

Endocrinología

Deben realizar un control exhaustivo de ladiabetes, realizando una historia global, quecomprenda la duración de la diabetes, el con-trol glucémico, la valoración del estado nutri-cional, los hábitos sociales, la medicación habitual, posibles alergias, historia de hospita-lización y/o cirugía previa y evaluación vascu-lar elemental.

A nivel general deberán también catalogarla actividad diaria, la existencia de hiperquera-tosis , deformidades estructurales, y síntomasde neuropatía.

Con este propósito realizaran elNeuropathy Disability Score, el NeuropathySymtoms Score y el Menphis NeuropathyInstrument Store.

El propio endocrinólogo también realizaráuna inspección de la ulceración, o de los sig-nos de Pie de Charcot, antes de derivarlo alCirujano Vascular o Traumatólogo y Podólogo

Realizará también estudios complementa-rios tales como Hemograma, bioquímica,Glico hemoglobina, PCR, cultivo local, hemo-cultivo si procede y análisis de orina.

También cuando sean precisas se realiza-ran pruebas radiológicas desde la simpleradiografía simple capaz de mostrar la exis-tencia de osteomielitis, fracturas luxaciones,calcificaciones, gas, artritis o alteraciones bio-

mecánicas. La utilización de pruebas de medi-cina nuclear con Tecnecio (Tc 99) o Indio (I-111) son de utilidad para la detección y segui-miento de la infección.

Angiología y Cirugía Vascular

Deben confirmar de manea objetiva laexistencia de Enfermedad Arterial Periféricaasociada y estratificarla, en aras a realizar eltratamiento complementario mas adecuado.Realizarán el Diagnóstico Vascular NoInvasivo, mediante los estudios previamentemencionados. Realizarán revisiones periódi-cas. Pautarán tratamiento farmacológicoespecifico. Iniciarán el tratamiento quirúrgicoo endovascular cuando se precise esencial-mente en los casos de Isquemia Crítica, conamenaza de pérdida de la extremidad porIsquemia Grado III y IV o por infección tam-bién amenazante.

Realizarán los procedimientos de revascu-larización, pertinente o los ablativos en casode pie diabético complicado.

Establecerá los criterios de actuaciónurgente o electiva. En virtud de la situación con-creta de cada Centro pondrá en práctica loscriterios de hospitalización cuando esta proce-da y conjuntamente, previa actuación protoco-laria con Endocrinología realizará la pare delPROCESO asignada realizando el ingreso delpaciente en el área convenida por cada Centroaunque la atención se dispense de forma conti-nuada por las dos especialidades.

Con respecto al manejo de las Úlceras y dela Infección tendrá un papel protagonista en elestablecimiento de la indicación de desbrida-miento, tratamiento local mediante apósitos yotro tipo de medios como la terapia por vacío,entre otros. Realizarán evaluación de las ulcerasy trabajará conjuntamente con la Enfermeríaselectivamente entrenada y con Podología.

Educadoras de Enfermería

Ejecutarán un plan de prevención yEducación del paciente de Riesgo. Implicarán alos pacientes en programas de autosuficienciavisual y motriz así como mentalizarlos para la


autoexploración diaria. Advertir de productosprohibidos, formación para la realización dehábitos higiénicos y ayuda para la selección decalzado adecuado.

Esta educación debe impartirse, de formaindividual o en pequeños grupos prioritaria-mente a los pacientes con polineuropatía obien a los mayores de 65 años a efecto de rea-lizar prevención primaria.

A nivel de enfermería también se realizarála exploración estructural del pie y antehallazgos compatibles con pie de riesgo sederivará a Podología o Cirugía Vascular.

Aportación de la Podología a un abordaje integral del pie diabético

La aportación de estos profesionales signi-fica un complemento ideal a todo el espectrode cuidados impartidos a los pacientes conPie Diabético, la utilización de técnicas paraconseguir la descarga de áreas de presión,previamente estudiadas y la atención dispen-sada a las ulceras en diferentes estadios evo-lutivos es un complemento de gran interésque no existe comúnmente en los CentrosPúblicos de nuestro País.

Manejo de las alteraciones biomecánicasLas alteraciones morfo funcionales del pie

tienen un papel relevante tanto en la prevenciónde la ulceración como en la influencia de la cica-trización, una vez que la lesión ya está presente.

Las alteraciones biomecánicas generanmovimientos compensatorios que se tradu-cen en fuerzas lesivas para los tejidos. Estasfuerzas tienen componentes de compresión,tracción y cizallamiento y son las responsa-bles del aumento de la presión y el roce. Nosolo a nivel de la piel, sino en estructuras másprofundas como la fascia plantar, tendones,bursas, capsula articular y hueso.

Estos factores generan la aparición defocos que pueden constituir una puerta deentrada a la infección tanto a nivel superficial,como profundo. El aumento de la presiónplantar es un indicador de alteración biome-cánica del pie no necesariamente asociado adeformidades severas.

Las lesiones superficiales más significativasrelacionadas con las complicaciones del piediabético son: rozaduras, alteraciones de laplaca ungueal, callosidades y hematomas sub-queratósicos. Básicamente se relacionan conlas deformidades digitales y de las articulacio-nes metatarso-falángicas, así como con la des-viación de los ejes de la articulación subastra-galina y la limitación de la movilidad del tobi-llo, agentes cruciales en la génesis de fuerzaspatológicas.

Los movimientos compensatorios de alte-raciones funcionales son en gran medida losresponsables de micro y macro-roturas fascia-les, capsulitis, sinovitis, bursitis y atrapamientosde las ramas nerviosas del pie. Su clínica puedeconfundirse con la neuropatía diabética.

El estrés repetido sobre las estructuras arti-culares en pacientes con neuropatía severa esuna de las causas fundamentales de la Artropa-tía de Charcot, (entidad infra diagnosticada), quepor falta de criterios diagnósticos precoces,evoluciona hasta los estadios de colapso de lascolumnas medial y lateral del pie.

Las deformidades pueden objetivarse conuna simple inspección del pie. Su ausencia nodescarta la presencia de fuerzas lesivas que pue-den generar lesión, y detener la cicatrización encaso de que la ulceración ya esté presente.

Las alteraciones dinámicas, relacionadascon movilidad anómala y desaxación requie-ren un examen podológico más exhaustivo.Éste ira encaminado a la determinación delpatrón mecánico. La inspección, la exploraciónfuncional articular y la monitorización de lospatrones mecánicos (podobarometría dinámi-ca y análisis cualitativo de la marcha) permitenla detección de incrementos de presión yfuerzas lesivas que favorecen las complicacio-nes del pie diabético y que pueden ser preve-nidas con la instauración de tratamientos or-tésicos diseñados a medida.

Las ortesis son dispositivos que se em pleanpara disminuir la presión, las fuerzas tangencia-les y las fuerzas de torsión generadas por las al-teraciones biomecánicas del pie. Su eficacia de-pende de una valoración biomecánica exhausti-va que posibilite la elaboración de dispositivos amedida de las necesidades de cada paciente.


Diversos estudios concluyen en que laspresiones plantares dinámicas se elevan enlos pies diabéticos neuropáticos y neuro-is-quémicos favoreciendo la aparición de lesio-nes ulcerosas en los puntos más solicitadosmecánicamente como consecuencia de alte-raciones estructurales y/o funcionales del pie.

Todo paciente con riesgo neuro-pático y/o vascular debiera ser valo-rado biomecánicamente para estable-cer el riesgo de sufrir lesión en el pie.En primer término cualquier profe-sional puede realizar el cribaje básicopara posteriormente remitir al servi-cio de podología a aquellos pacientesque requieran una exploración másespecífica encaminada a determinarel plan de cuidados podológicos.

La exploración básica que se de-muestra eficaz para la detección dealteraciones podológicas por perso-nal no adiestrado en la patología delpie, es la que se denomina «Explo-ración podológica de los 2 minu-tos» (figura 1), en la que mediante unsencillo cuestionario quedan recogi-

dos los aspectos básicos de la patología mor-fo-funcional del pie.

Tras la realización de esta exploración bá-sica y en función de la presencia de alteraciónmecánica conjugada con el riesgo riesgo neu-ro-isquémico se propone el plan de cuidadosmás apropiado a cada nivel (figuras 2 y 3).

Manejo de la HiperqueratosisLa formación de hiperqueato-

sis es un marcador fiable de ries-go de ulceración en pacientescon neuropatía severa y/o pato-logía isquémica, y siempre indicaalteración biomecánica de base.

Las zonas de hiperqueratosissurgen en el pie como respuestaa la presión sostenida, bien porun calzado inadecuado o bienpor alteraciones estáticas o diná-micas que sobrecargan las es-tructuras subyacentes a la lesióndérmica.

Su presencia, puede aumentarhasta 10 veces la presión del áreaen la que ésta se encuentra, porello es fundamental la exéresisperiódica de estas lesiones paraevitar la ulceración y descargar


Figura 1. Screening de Riesgo.

Figura 2. Riesgo Biomecánico.

de presión la zona mediante ortesis plantares,ortesis digitales y calzado adecuado.

Existe la creencia de que una correctahidratación del pie disminuye la aparición deeste tipo de lesiones, pero esta premisa escompletamente falsa. Mantener un óptimoestado de hidratación es adecuado para evitarlesiones por descamación en pies con muchaxerosis y mantener la piel con una elasticidadadecuada que la proteja de los traumatismosque sobrevienen del uso de calzado, pero enningún caso la hidratación es un cuidado sufi-ciente para evitar la aparición de la callosidady evitar que esta genere lesiones más severas.Sólo la descarga y el cuidado podológicoperiódico (quiropodia) evitan los riesgos quede ella se derivan.

Los pacientes con autosuficiencia visual ymotriz deben capacitarse para desarrollarhábitos podológicos saludables, vigilar el esta-do de sus pies, y reconocer las lesiones porlas que deben acudir al especialista. Lospacientes que carecen de autosuficiencia yapoyo familiar debieran tener cubiertas estaspremisas por el sistema público de salud.

Los profesionales de la salud implicadosen el cuidado del paciente diabético deben

transmitir con claridad los hábitos adecuadosy sobre todo incidir en los aspectos más rele-vantes para la prevención de la lesión y lainfección.

Decálogo de cuidados del pieEnte otras labores, el Podólogo es el

encargado de transmitir a los pacientes unaserie de consejos que resultan de especialinterés.

Lavar a diario los pies con agua templaday jabón suave, siempre con agua a chorro (esimportante evitar el «remojado prolon-gado en agua estancada» puesto que elagua de lavado es un vehículo de infec-ción en presencia de grietas, fisuras ypequeñas heridas).

Secar cuidadosamente, prestando especialinterés en los espacios interdigitales y elsurco plantar digital ya que son zonas deasiento predilecto para dermatofitos y cándi-das agentes responsables de erosiones y fisu-ras dérmicas.

Hidratar a diario con cremas específicas.Hacerlo siempre de noche antes de ir a lacama (ya que calzarse después de aplicarcrema humedece en exceso favorecien-


Figura 3. Tratamiento Ortopodologico Profiláctico.

do la maceración y el asiento de bac-terias).

Evitar la hidratación en la zonainterdigital y el surco plantar digital yaque en estos espacios se acumula exceso deproducto favoreciendo la maceración cutáneay la aparición de lesiones e infección.

No manipular durezas y callosidadesy bajo ningún concepto aplicar parches oungüentos callicidas ya que pueden provocarquemaduras severas. Acudir al podólogo. (Loscentros de día de los ayuntamientos, en todaslas comunidades autónomas, disponen de unplan de cuidados podológicos a bajo preciodestinado a los mayores).

Emplear calzado transpirable a ser posiblede piel suave, con suela gruesa ni muy rígida nimuy flexible, con una horma que no compri-ma el pie y preferentemente ajustable porcordones.

En caso de que aparezca una herida o fisu-ra en el pie, aplicar antisépticos como la clor-hexidina y/o la povidona yodada diluida ensuero y cubrir con gasa. Si la lesión nomejora en una semana o presenta irri-tación o exudado acudir al centro desalud.

Sólo para pacientes con autosuficienciamotriz y visual o con ayuda familiar:

Cortar las uñas rectas, dejando unos milí-metros de placa y redondear los bordes (conlima de cartón) para evitar lesiones en losdedos. En caso de engrosamiento disminuir elespesor de la placa mediante limado.

No utilizar tijeras, ni objetos puntiagudosde corte que puedan provocar lesiones.

En caso de que la uña se clave (onicocrip-tosis), no manipular bajo ningún concepto yacudir al podólogo. El riesgo infección en lazona es muy elevado y las lesiones por mani-pulación inadecuada originan complicacionesmuy severas.

Manejo de la ulceración diabéticaEl manejo adecuado de la ulceración

requiere el control de los factores clave quecondicionan la evolución de la lesión y lamonitorización sistemática de la herida nosconduce a la valoración objetiva de la evolu-ción clínica y la adaptación correcta del plande cuidados. La monitorización de la heridadebe realizarse mediante documentación grá-fica y valoración sistemática de los paráme-tros locales y generales: (figura 4).


Figura 4. Manejo básico de la ulceración.

La presión sostenida en unaulcera puede inhibir la cicatrizacióne incluso es la responsable delaumento de tamaño de las lesiones.La descarga mediante dispositivosespecíficos tales como el padding oalmohadillado, calzado de fomentode cicatrización, ortesis específicas yayudas de marcha, han de constituirun estándar en la práctica clínicahabitual.

La infección imposibilita la cicatri-zación y puede originar graves com-plicaciones e incluso la muerte. Sólo apartir del control de la carga bacte-riana comienzan a cobrar eficacia laamplia gama de productos de fomen-to de cicatrización encaminados amantener el lecho ulceroso en condi-ciones adecuadas para conseguir lagranulación y la epitelización.

El grado de isquemia del pacientecondicionará la posibilidad de cicatri-zación y el manejo de la lesión como«viable» o «no viable». En ausencia depulsos o con índices de isquemia severa, elpaciente requiere revascularización para posi-bilitar la cicatrización, en caso de no ser can-didato a cirugía el objetivo principal será deli-mitar la lesión y prevenir la infección.

Un control glucémico inadecuado dificul-tará o paralizará la cicatrización y aumentaráel riesgo de infección.

El tipo y cantidad de exudado, la presenciade olor y los cambios eritemato-edematososdel borde de la herida nos orientan hacia evo-lución positiva o negativa de la carga bacteriana.

La presencia de esfacelos e hiperquerato-sis debe controlarse mediante el desbrida-miento periódico con bisturí, de esta maneramantenemos el lecho ulceroso libre de con-taminantes que inhiben la granulación yfomentan el riesgo de infección.

La valoración «PIC» (Control de Presión,Infección y Circulación) hace alusión a losfactores que van a determinar la viabilidad dela cicatrización en primer término y nos per-mite establecer un árbol de decisiones para elmanejo clínico del paciente. (figura 5).


Figura 5. Tratamiento de Descarga Provisional.

SUMARIO

La prevalencia de la diabetes y los múlti-ples riesgos que conlleva, en especial los rela-tivos a la producción de complicaciones en elpie, conllevan una elevada morbimortalidad,incluida una tasa de amputación muy superiora la que ocurre en población no diabética yunos costes crecientes dado el incremento dela población que la padece.

La creación de equipos pluridisciplinares,capaces de establecer medidas preventivas yterapéuticas precoces, ha de establecerse enlos diferentes Centros contando con la cola-boración imprescindible de Endocrinólogosy Cirujanos Vasculares, sin embargo laampliación de éste núcleo se enriquece demanera ostensible y ampliamente demostra-da con el trabajo conjunto de otrosEspecialistas Médicos, Enfermería especiali-zada y sin duda con la dedicación dePodólogos en la consecución de los objeti-vos dictados en la actualidad por la evidenciade la literatura.

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50. van Baal JG. Surgical treatment of the infected diabetic foot.Clin Infect Dis 2004; 39(Suppl 2):S123-S128.


ANEXO I

Cuestionarios para el cribaje y estratificación del riesgo neuropático

NSS: PARESTESIASHormigueo, quemazón, pinchazos Si (2) No (0)Las molestias aumentan Por la noche (2) día y noche (1), durante el día (0)Se localizan En los pies (2) pies y piernas (1), no en pies (0)Calman Con movimientos (2) de pie (1) otros (0)Despiertan por la noche (1) No (0)Total puntos (max 9) =

MNIS: ASPECTO DEL PIEPie derecho Pie izquierdo

No (0) Si (1) No (0) Si (1)Piel seca, fría, sin velloUñas anchas y gruesasDeformidadesCallosÚlcerasTotal puntos (max 10) =

SISTEMÁTICA DE EXPLORACIÓN CON DIAPASÓN 128 HZDerecho Izquierdo

Presente Dismin Abolida Presente Dismin AbolidaMano: maleolo radialPie: dedo gordoPie: 5º dedo


MONOFILAMENTO 10 g: PERCEPCIÓN DE PRESIÓN (en 4 puntos)Mano: dorso Derecho IzquierdoDedo gordo cara ventralDedo gordo cara plantar5.º dedo cara plantarTalón plantar

NEUROPATHY DISABILITY SCORE (NDS):ROT Aquíleo: (martillo de reflejos) Si (0) Si con refuerzo No (2 x lado)

(1 x lado)Sensib. térmica:(mango de martillo/diapasón) Si (0) No (1 x lado)

Sensib. algésica:(palillo en base uña 1er dedo) Si (0) No (1 x lado)

Sensib. vibratoria:(diapasón 128 Hz)* Si (0) No (1 x lado)

Puntos Total (max 10) =

ISBN: 978-84-615-5064-7

PIE DIABÉTICODIABETIC FOOT

Carlos Vaquero(Editor)

CARL

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CUBIERTA pie diabetico 11/06/12 13:06 Página 1

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