TS14B_ mecan de defensa, surfactante, atelectasia

Mecanismos de defensa del pulmónMecanismos de defensa del pulmónPapel de las InmunoglobulinasPapel de las Inmunoglobulinas

Mecanismos de defensa del pulmónMecanismos de defensa del pulmónPapel de las InmunoglobulinasPapel de las Inmunoglobulinas

DEFENSAS DEL DEFENSAS DEL HOSPEDEROHOSPEDERO

1.-BARRERAS MECANICAS1.-BARRERAS MECANICAS

2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES

3.-DEFENSAS HUMORALES3.-DEFENSAS HUMORALES

Defensa pulmonarDefensa pulmonar

La superficie respiratoria, con 500m2 de La superficie respiratoria, con 500m2 de extensión (a 900 l de aire cada 24 horas), extensión (a 900 l de aire cada 24 horas), constituye la mayor capa corpórea en constituye la mayor capa corpórea en contacto directo con el exterior, actuando contacto directo con el exterior, actuando como verdadero órgano filtro ante el ingreso como verdadero órgano filtro ante el ingreso de una gran variedad de microorganismos del de una gran variedad de microorganismos del medio ambiente, a semejanza de lo que medio ambiente, a semejanza de lo que sucede con la mucosa gastrointestinal.sucede con la mucosa gastrointestinal.

La superficie respiratoria, con 500m2 de La superficie respiratoria, con 500m2 de extensión (a 900 l de aire cada 24 horas), extensión (a 900 l de aire cada 24 horas), constituye la mayor capa corpórea en constituye la mayor capa corpórea en contacto directo con el exterior, actuando contacto directo con el exterior, actuando como verdadero órgano filtro ante el ingreso como verdadero órgano filtro ante el ingreso de una gran variedad de microorganismos del de una gran variedad de microorganismos del medio ambiente, a semejanza de lo que medio ambiente, a semejanza de lo que sucede con la mucosa gastrointestinal.sucede con la mucosa gastrointestinal.

1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS 1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS

a)a) LA PIEL INTACTA :LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ;QUERATINIZADA; pH; GRASA ;

FLORA AUTOCTONA;FLORA AUTOCTONA;

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCIONDEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

b) b) LA CAPA MUCOSA :LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETCMOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSASBARRERAS MECANICASBARRERAS MECANICAS

RUPTURA DE LASRUPTURA DE LASBARRERASBARRERASMECANICASMECANICAS

22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA)) 22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA))

LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :

a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )

c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )

c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION


3.- 3.- DEFENSAS HUMORALES :DEFENSAS HUMORALES :3.- 3.- DEFENSAS HUMORALES :DEFENSAS HUMORALES :

a) a) LINFOCITOS LINFOCITOS BB ((Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonizaciónCels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización))

b)b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -

c) c) CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTOY DEL SISTEMA DE CONTACTO

(( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ))

a) a) LINFOCITOS LINFOCITOS BB ((Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonizaciónCels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización))

b)b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -

c) c) CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTOY DEL SISTEMA DE CONTACTO

(( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ))

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCIONDEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION


INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO


MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL) RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCION

COMPONENTECOMPONENTEHUMORALHUMORAL

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO SISTEMASISTEMAFAGOCITICOFAGOCITICO

INMUNIDAD MED.INMUNIDAD MED.POR CELULASPOR CELULAS


DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :HOSPEDERO POR :



DESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION

INMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORALINMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORAL

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

CATABOLIACATABOLIABALANCE (-) DE BALANCE (-) DE NN





TRAUMA-CIRUGIATRAUMA-CIRUGIA

ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO

DESNUTRICIONDESNUTRICION

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

INMUNIDADINMUNIDADCELULARCELULAR

INMUNIDADINMUNIDADHUMORALHUMORAL

ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO

La primera barrera La primera barrera respiratoriarespiratoria

• En individuo sano, la faringe está colonizada de forma En individuo sano, la faringe está colonizada de forma permanente por bacterias potencialmente patógenas, que no permanente por bacterias potencialmente patógenas, que no alcanzan las vías aéreas inferiores ni el parénquima alcanzan las vías aéreas inferiores ni el parénquima pulmonar. pulmonar.

• En las vías inferiores, existe una barrera de revestimiento En las vías inferiores, existe una barrera de revestimiento epitelial y espacios aéreos. Debajo de esta pared, la lámina epitelial y espacios aéreos. Debajo de esta pared, la lámina propia y el tejido conectivo alveolar, constituyen los sitios de propia y el tejido conectivo alveolar, constituyen los sitios de localización de células plasmáticas productoras de localización de células plasmáticas productoras de Inmunoglobulina A secretoria (IgAs), y macrófagos hísticos Inmunoglobulina A secretoria (IgAs), y macrófagos hísticos que captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan noxas.que captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan noxas.

• En individuo sano, la faringe está colonizada de forma En individuo sano, la faringe está colonizada de forma permanente por bacterias potencialmente patógenas, que no permanente por bacterias potencialmente patógenas, que no alcanzan las vías aéreas inferiores ni el parénquima alcanzan las vías aéreas inferiores ni el parénquima pulmonar. pulmonar.

• En las vías inferiores, existe una barrera de revestimiento En las vías inferiores, existe una barrera de revestimiento epitelial y espacios aéreos. Debajo de esta pared, la lámina epitelial y espacios aéreos. Debajo de esta pared, la lámina propia y el tejido conectivo alveolar, constituyen los sitios de propia y el tejido conectivo alveolar, constituyen los sitios de localización de células plasmáticas productoras de localización de células plasmáticas productoras de Inmunoglobulina A secretoria (IgAs), y macrófagos hísticos Inmunoglobulina A secretoria (IgAs), y macrófagos hísticos que captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan noxas.que captan, procesan, neutralizan, lisan y eliminan noxas.

La primera barrera La primera barrera respiratoriarespiratoria

En el lumen, los microorganismos son En el lumen, los microorganismos son bañados por un material viscoso que bañados por un material viscoso que contiene lisozima, lactoferrina e interferón, de contiene lisozima, lactoferrina e interferón, de gran efecto protector. Adheridos a ellas, los gran efecto protector. Adheridos a ellas, los gérmenes son deglutidos por células gérmenes son deglutidos por células fagocíticas e impulsados hacia la capa gel fagocíticas e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso y por acción ciliar hacia el del manto mucoso y por acción ciliar hacia el exterior.exterior.

En el lumen, los microorganismos son En el lumen, los microorganismos son bañados por un material viscoso que bañados por un material viscoso que contiene lisozima, lactoferrina e interferón, de contiene lisozima, lactoferrina e interferón, de gran efecto protector. Adheridos a ellas, los gran efecto protector. Adheridos a ellas, los gérmenes son deglutidos por células gérmenes son deglutidos por células fagocíticas e impulsados hacia la capa gel fagocíticas e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso y por acción ciliar hacia el del manto mucoso y por acción ciliar hacia el exterior.exterior.

Mecanismos no Mecanismos no inmunológicos de defensa inmunológicos de defensa

pulmonarpulmonar1.1. FísicosFísicos

• Dimensión de partículas inhaladas• Producción de tos • Secreciones bronquiales • Mecanismo mucociliar

2.2. Mecanismos Humorales de depuración biológicaMecanismos Humorales de depuración biológica– a1- Antitripsina– Lactoferrina– Lisozima– Calicreínas

1.1. FísicosFísicos• Dimensión de partículas inhaladas• Producción de tos • Secreciones bronquiales • Mecanismo mucociliar

2.2. Mecanismos Humorales de depuración biológicaMecanismos Humorales de depuración biológica– a1- Antitripsina– Lactoferrina– Lisozima– Calicreínas

2da. Barrera: Respuesta inflamatoria2da. Barrera: Respuesta inflamatoria

• La respuesta inflamatoria es consecutiva al ingreso La respuesta inflamatoria es consecutiva al ingreso de la noxa al organismo.de la noxa al organismo.

• Al inicio se produce constricción arteriolar, aumento Al inicio se produce constricción arteriolar, aumento del flujo en los capilares sanguíneos y escape de del flujo en los capilares sanguíneos y escape de líquido hacia el área ocupada por el invasor. líquido hacia el área ocupada por el invasor.

• Por quimiotaxis se atraer fagocitos hacia la zona de Por quimiotaxis se atraer fagocitos hacia la zona de inflamación. Por un lado se activa el complemento inflamación. Por un lado se activa el complemento como resultado de la reacción antígeno –como resultado de la reacción antígeno –anticuerpo. Se agrega a esto la acción de ciertas anticuerpo. Se agrega a esto la acción de ciertas citoquinas producidas por las células que citoquinas producidas por las células que intervienen en la respuesta inflamatoria, intervienen en la respuesta inflamatoria, amplificando la misma. A su vez, estas citoquinas amplificando la misma. A su vez, estas citoquinas (quimoquinas) atraen más fagocitos a la zona (quimoquinas) atraen más fagocitos a la zona inflamada.inflamada.

• La respuesta inflamatoria es consecutiva al ingreso La respuesta inflamatoria es consecutiva al ingreso de la noxa al organismo.de la noxa al organismo.

• Al inicio se produce constricción arteriolar, aumento Al inicio se produce constricción arteriolar, aumento del flujo en los capilares sanguíneos y escape de del flujo en los capilares sanguíneos y escape de líquido hacia el área ocupada por el invasor. líquido hacia el área ocupada por el invasor.

• Por quimiotaxis se atraer fagocitos hacia la zona de Por quimiotaxis se atraer fagocitos hacia la zona de inflamación. Por un lado se activa el complemento inflamación. Por un lado se activa el complemento como resultado de la reacción antígeno –como resultado de la reacción antígeno –anticuerpo. Se agrega a esto la acción de ciertas anticuerpo. Se agrega a esto la acción de ciertas citoquinas producidas por las células que citoquinas producidas por las células que intervienen en la respuesta inflamatoria, intervienen en la respuesta inflamatoria, amplificando la misma. A su vez, estas citoquinas amplificando la misma. A su vez, estas citoquinas (quimoquinas) atraen más fagocitos a la zona (quimoquinas) atraen más fagocitos a la zona inflamada.inflamada.

2da. Barrera: Respuesta inflamatoria2da. Barrera: Respuesta inflamatoria

• Los anticuerpos complementarios y específicos se Los anticuerpos complementarios y específicos se combinan con componentes químicos antigénicos combinan con componentes químicos antigénicos de la cápsula bacilar (proceso conocido como de la cápsula bacilar (proceso conocido como opsonización) preparándolos para ser fagocitados.opsonización) preparándolos para ser fagocitados.

• Un número creciente de fagocitos, inicialmente Un número creciente de fagocitos, inicialmente PMN, neutrófilos y luego macrófagos, son atraídos e PMN, neutrófilos y luego macrófagos, son atraídos e ingieren el material.ingieren el material.

• Mientras esta respuesta inespecífica se produce, los Mientras esta respuesta inespecífica se produce, los linfocitos TCD4+ vigilan la producción por parte de linfocitos TCD4+ vigilan la producción por parte de los linfocitos B de anticuerpos específicos contra el los linfocitos B de anticuerpos específicos contra el antígeno microbiano y producen mediadores antígeno microbiano y producen mediadores químicos que mantienen a los fagocitos en el sitio químicos que mantienen a los fagocitos en el sitio de invasión aumentando la expresión de moléculas de invasión aumentando la expresión de moléculas de adhesión celular.de adhesión celular.

• Los anticuerpos complementarios y específicos se Los anticuerpos complementarios y específicos se combinan con componentes químicos antigénicos combinan con componentes químicos antigénicos de la cápsula bacilar (proceso conocido como de la cápsula bacilar (proceso conocido como opsonización) preparándolos para ser fagocitados.opsonización) preparándolos para ser fagocitados.

• Un número creciente de fagocitos, inicialmente Un número creciente de fagocitos, inicialmente PMN, neutrófilos y luego macrófagos, son atraídos e PMN, neutrófilos y luego macrófagos, son atraídos e ingieren el material.ingieren el material.

• Mientras esta respuesta inespecífica se produce, los Mientras esta respuesta inespecífica se produce, los linfocitos TCD4+ vigilan la producción por parte de linfocitos TCD4+ vigilan la producción por parte de los linfocitos B de anticuerpos específicos contra el los linfocitos B de anticuerpos específicos contra el antígeno microbiano y producen mediadores antígeno microbiano y producen mediadores químicos que mantienen a los fagocitos en el sitio químicos que mantienen a los fagocitos en el sitio de invasión aumentando la expresión de moléculas de invasión aumentando la expresión de moléculas de adhesión celular.de adhesión celular.

Mecanismos inmunológicos de Mecanismos inmunológicos de defensa pulmonardefensa pulmonar

• Cuando los agentes infecciosos, en particular las Cuando los agentes infecciosos, en particular las bacterias, eluden las barreras físicas o mecánicas bacterias, eluden las barreras físicas o mecánicas de defensa pulmonar descritas y son depositas en de defensa pulmonar descritas y son depositas en vías aéreas terminales y alvéolo (partículas con vías aéreas terminales y alvéolo (partículas con tamaño entre 0,5 y 0,3 micrones) se ponen en tamaño entre 0,5 y 0,3 micrones) se ponen en juego otro grupo de factores.juego otro grupo de factores.

• Ellos incluyen los fosfolípidos del surfactante y Ellos incluyen los fosfolípidos del surfactante y proteínas (inmunoglobulinas y factores del proteínas (inmunoglobulinas y factores del complemento) del revestimiento alveolar y células complemento) del revestimiento alveolar y células fagocíticas como el macrófago alveolar y los fagocíticas como el macrófago alveolar y los polimorfonucleares (PMN) neutrófilos.polimorfonucleares (PMN) neutrófilos.

• Cuando los agentes infecciosos, en particular las Cuando los agentes infecciosos, en particular las bacterias, eluden las barreras físicas o mecánicas bacterias, eluden las barreras físicas o mecánicas de defensa pulmonar descritas y son depositas en de defensa pulmonar descritas y son depositas en vías aéreas terminales y alvéolo (partículas con vías aéreas terminales y alvéolo (partículas con tamaño entre 0,5 y 0,3 micrones) se ponen en tamaño entre 0,5 y 0,3 micrones) se ponen en juego otro grupo de factores.juego otro grupo de factores.

• Ellos incluyen los fosfolípidos del surfactante y Ellos incluyen los fosfolípidos del surfactante y proteínas (inmunoglobulinas y factores del proteínas (inmunoglobulinas y factores del complemento) del revestimiento alveolar y células complemento) del revestimiento alveolar y células fagocíticas como el macrófago alveolar y los fagocíticas como el macrófago alveolar y los polimorfonucleares (PMN) neutrófilos.polimorfonucleares (PMN) neutrófilos.

Mecanismos inmunológicos de Mecanismos inmunológicos de defensa pulmonardefensa pulmonar

Anatómicamente, la estructura pulmonar cambia Anatómicamente, la estructura pulmonar cambia a nivel de bronquíolos respiratorios. En las a nivel de bronquíolos respiratorios. En las unidades terminales (ductus alveolar y alvéolo) unidades terminales (ductus alveolar y alvéolo) no están presentes el epitelio ciliado y las no están presentes el epitelio ciliado y las células mucosecretantes. Por lo tanto, no existe células mucosecretantes. Por lo tanto, no existe el clearance mucociliar y la tos no es efectiva el clearance mucociliar y la tos no es efectiva para barrer con el material a nivel alveolar. Es para barrer con el material a nivel alveolar. Es por ello, que el clearance microbiano y la por ello, que el clearance microbiano y la remoción de otros antígenos a nivel aveolar remoción de otros antígenos a nivel aveolar dependen enteramente de la inmunidad humoral dependen enteramente de la inmunidad humoral y celular. y celular.

Anatómicamente, la estructura pulmonar cambia Anatómicamente, la estructura pulmonar cambia a nivel de bronquíolos respiratorios. En las a nivel de bronquíolos respiratorios. En las unidades terminales (ductus alveolar y alvéolo) unidades terminales (ductus alveolar y alvéolo) no están presentes el epitelio ciliado y las no están presentes el epitelio ciliado y las células mucosecretantes. Por lo tanto, no existe células mucosecretantes. Por lo tanto, no existe el clearance mucociliar y la tos no es efectiva el clearance mucociliar y la tos no es efectiva para barrer con el material a nivel alveolar. Es para barrer con el material a nivel alveolar. Es por ello, que el clearance microbiano y la por ello, que el clearance microbiano y la remoción de otros antígenos a nivel aveolar remoción de otros antígenos a nivel aveolar dependen enteramente de la inmunidad humoral dependen enteramente de la inmunidad humoral y celular. y celular.

La respuesta La respuesta inmunológica (1)inmunológica (1)

Si una bacteria de pequeño tamaño se deposita en el Si una bacteria de pequeño tamaño se deposita en el alvéolo, puede encontrarse con tres componentes que alvéolo, puede encontrarse con tres componentes que tratarán de inactivarlo y fagocitarlo:tratarán de inactivarlo y fagocitarlo:– Primero, el surfactante, con capacidad antibacteriana

contra staphilococcus y ciertas cepas de Gram-.– Segundo, las inmunoglobulinas, especialmente la

clase IgG y en menor concentración, formas monoméricas y secretorias de IgA con actividad anticuerpo opsonizante contra las bacterias.

– Tercero, los componentes del complemento, especialmente el Factor B properdina, que interactúa con la bacteria y desencadena la vía alterna del complemento.

Si una bacteria de pequeño tamaño se deposita en el Si una bacteria de pequeño tamaño se deposita en el alvéolo, puede encontrarse con tres componentes que alvéolo, puede encontrarse con tres componentes que tratarán de inactivarlo y fagocitarlo:tratarán de inactivarlo y fagocitarlo:– Primero, el surfactante, con capacidad antibacteriana

contra staphilococcus y ciertas cepas de Gram-.– Segundo, las inmunoglobulinas, especialmente la

clase IgG y en menor concentración, formas monoméricas y secretorias de IgA con actividad anticuerpo opsonizante contra las bacterias.

– Tercero, los componentes del complemento, especialmente el Factor B properdina, que interactúa con la bacteria y desencadena la vía alterna del complemento.


Una o todas estas posibilidades, pueden preparar a Una o todas estas posibilidades, pueden preparar a la bacteria para su posterior ingestión por el la bacteria para su posterior ingestión por el macrófago alveolar o en algunos casos, el macrófago alveolar o en algunos casos, el complemento activado, logra lisarla directamente. complemento activado, logra lisarla directamente. Cuando la bacteria es opsonizada, la fagocitosis es Cuando la bacteria es opsonizada, la fagocitosis es diez veces superior. Sin embargo, la IgG parece ser diez veces superior. Sin embargo, la IgG parece ser la única sustancia capaz de mejorar selectivamente la única sustancia capaz de mejorar selectivamente la fagocitosis macrofágica, aunque hay evidencias la fagocitosis macrofágica, aunque hay evidencias de que el complemento pueda actuar coordinado con de que el complemento pueda actuar coordinado con la IgG, mejorando o amplificando el proceso. Una la IgG, mejorando o amplificando el proceso. Una vez que la fagocitosis ha ocurrido, el macrófago vez que la fagocitosis ha ocurrido, el macrófago alveolar está en condiciones de inactivar al alveolar está en condiciones de inactivar al microorganismo. microorganismo.

Una o todas estas posibilidades, pueden preparar a Una o todas estas posibilidades, pueden preparar a la bacteria para su posterior ingestión por el la bacteria para su posterior ingestión por el macrófago alveolar o en algunos casos, el macrófago alveolar o en algunos casos, el complemento activado, logra lisarla directamente. complemento activado, logra lisarla directamente. Cuando la bacteria es opsonizada, la fagocitosis es Cuando la bacteria es opsonizada, la fagocitosis es diez veces superior. Sin embargo, la IgG parece ser diez veces superior. Sin embargo, la IgG parece ser la única sustancia capaz de mejorar selectivamente la única sustancia capaz de mejorar selectivamente la fagocitosis macrofágica, aunque hay evidencias la fagocitosis macrofágica, aunque hay evidencias de que el complemento pueda actuar coordinado con de que el complemento pueda actuar coordinado con la IgG, mejorando o amplificando el proceso. Una la IgG, mejorando o amplificando el proceso. Una vez que la fagocitosis ha ocurrido, el macrófago vez que la fagocitosis ha ocurrido, el macrófago alveolar está en condiciones de inactivar al alveolar está en condiciones de inactivar al microorganismo. microorganismo.

Mientras que los PMN pueden ingerir y matar una Mientras que los PMN pueden ingerir y matar una bacteria, con su combinación de sistemas bacteria, con su combinación de sistemas antimicrobianos (anión superóxido, mieloperoxidasas) antimicrobianos (anión superóxido, mieloperoxidasas) este proceso es menos conocido en los macrófagos.este proceso es menos conocido en los macrófagos.

• Mientras tanto, los macrófagos pueden ganar terreno, Mientras tanto, los macrófagos pueden ganar terreno, llegando a los linfáticos pulmonares y nódulos linfáticos llegando a los linfáticos pulmonares y nódulos linfáticos regionales. Esta llegada al sistema linfático es regionales. Esta llegada al sistema linfático es importante para iniciar la respuesta inmune celular. importante para iniciar la respuesta inmune celular. Indudablemente los macrófagos son el instrumento Indudablemente los macrófagos son el instrumento para degradar el material antigénico y presentarlo a los para degradar el material antigénico y presentarlo a los linfocitos T específicos en estos nódulos. De esta linfocitos T específicos en estos nódulos. De esta forma se hace evidente el rol inmune efector de los forma se hace evidente el rol inmune efector de los macrófagos que va más allá de la tradicional función macrófagos que va más allá de la tradicional función fagocitaria.fagocitaria.

Mientras que los PMN pueden ingerir y matar una Mientras que los PMN pueden ingerir y matar una bacteria, con su combinación de sistemas bacteria, con su combinación de sistemas antimicrobianos (anión superóxido, mieloperoxidasas) antimicrobianos (anión superóxido, mieloperoxidasas) este proceso es menos conocido en los macrófagos.este proceso es menos conocido en los macrófagos.

• Mientras tanto, los macrófagos pueden ganar terreno, Mientras tanto, los macrófagos pueden ganar terreno, llegando a los linfáticos pulmonares y nódulos linfáticos llegando a los linfáticos pulmonares y nódulos linfáticos regionales. Esta llegada al sistema linfático es regionales. Esta llegada al sistema linfático es importante para iniciar la respuesta inmune celular. importante para iniciar la respuesta inmune celular. Indudablemente los macrófagos son el instrumento Indudablemente los macrófagos son el instrumento para degradar el material antigénico y presentarlo a los para degradar el material antigénico y presentarlo a los linfocitos T específicos en estos nódulos. De esta linfocitos T específicos en estos nódulos. De esta forma se hace evidente el rol inmune efector de los forma se hace evidente el rol inmune efector de los macrófagos que va más allá de la tradicional función macrófagos que va más allá de la tradicional función fagocitaria.fagocitaria.


El macrófago alveolarEl macrófago alveolar

Es la única célula fagocítica residente normalmente en Es la única célula fagocítica residente normalmente en el alvéolo, siendo la primera línea de defensa del tracto el alvéolo, siendo la primera línea de defensa del tracto respiratorio inferior. Las células de reserva, los PMN respiratorio inferior. Las células de reserva, los PMN neutrófilos están muy cerca, pero localizados en el neutrófilos están muy cerca, pero localizados en el compartimento intravascular. A pesar de localizarse compartimento intravascular. A pesar de localizarse próximos a los espacios alveolares, los separan varios próximos a los espacios alveolares, los separan varios planos de tejido: el endotelio capilar, el espacio planos de tejido: el endotelio capilar, el espacio intersticial y el epitelio alveolar. Por lo tanto el intersticial y el epitelio alveolar. Por lo tanto el movimiento de los granulocitos hacia el alvéolo, debe movimiento de los granulocitos hacia el alvéolo, debe ser siempre una reacción dirigida desde el lado ser siempre una reacción dirigida desde el lado alveolar. Este, es el denominado mecanismo de alveolar. Este, es el denominado mecanismo de “migración o quimiotaxis”. “migración o quimiotaxis”.

Es la única célula fagocítica residente normalmente en Es la única célula fagocítica residente normalmente en el alvéolo, siendo la primera línea de defensa del tracto el alvéolo, siendo la primera línea de defensa del tracto respiratorio inferior. Las células de reserva, los PMN respiratorio inferior. Las células de reserva, los PMN neutrófilos están muy cerca, pero localizados en el neutrófilos están muy cerca, pero localizados en el compartimento intravascular. A pesar de localizarse compartimento intravascular. A pesar de localizarse próximos a los espacios alveolares, los separan varios próximos a los espacios alveolares, los separan varios planos de tejido: el endotelio capilar, el espacio planos de tejido: el endotelio capilar, el espacio intersticial y el epitelio alveolar. Por lo tanto el intersticial y el epitelio alveolar. Por lo tanto el movimiento de los granulocitos hacia el alvéolo, debe movimiento de los granulocitos hacia el alvéolo, debe ser siempre una reacción dirigida desde el lado ser siempre una reacción dirigida desde el lado alveolar. Este, es el denominado mecanismo de alveolar. Este, es el denominado mecanismo de “migración o quimiotaxis”. “migración o quimiotaxis”.

DISFUNCIÓN DE IgGDISFUNCIÓN DE IgG

Las anormalidades cuantitativas y cualitativas de Las anormalidades cuantitativas y cualitativas de IgG están claramente asociadas a la infección. La IgG están claramente asociadas a la infección. La Inmunodefciencia Común Variable es una de las Inmunodefciencia Común Variable es una de las formas más frecuente de inmunodeficiencia y formas más frecuente de inmunodeficiencia y forma parte de un grupo de severas forma parte de un grupo de severas inmunodeficiencias. El marcador más importante inmunodeficiencias. El marcador más importante es la disminución de la concentración de todas o es la disminución de la concentración de todas o algunas de las inmunoglobulinas séricas, algunas de las inmunoglobulinas séricas, especialmente la IgG. La respuesta de especialmente la IgG. La respuesta de anticuerpos y en algunos pacientes la inmunidad anticuerpos y en algunos pacientes la inmunidad celular también está disminuída. Además, se celular también está disminuída. Además, se detectan una gran variedad de fenómenos detectan una gran variedad de fenómenos autoinmunes.autoinmunes.

Las anormalidades cuantitativas y cualitativas de Las anormalidades cuantitativas y cualitativas de IgG están claramente asociadas a la infección. La IgG están claramente asociadas a la infección. La Inmunodefciencia Común Variable es una de las Inmunodefciencia Común Variable es una de las formas más frecuente de inmunodeficiencia y formas más frecuente de inmunodeficiencia y forma parte de un grupo de severas forma parte de un grupo de severas inmunodeficiencias. El marcador más importante inmunodeficiencias. El marcador más importante es la disminución de la concentración de todas o es la disminución de la concentración de todas o algunas de las inmunoglobulinas séricas, algunas de las inmunoglobulinas séricas, especialmente la IgG. La respuesta de especialmente la IgG. La respuesta de anticuerpos y en algunos pacientes la inmunidad anticuerpos y en algunos pacientes la inmunidad celular también está disminuída. Además, se celular también está disminuída. Además, se detectan una gran variedad de fenómenos detectan una gran variedad de fenómenos autoinmunes.autoinmunes.

DISFUNCIÓN DE IgGDISFUNCIÓN DE IgG

No todas estas inmunodeficiencias son No todas estas inmunodeficiencias son estrictamente familiares o de la infancia, como la estrictamente familiares o de la infancia, como la agamaglobulinemia ligada al X. Algunas son agamaglobulinemia ligada al X. Algunas son esporádicas, aparentemente no familiares, que esporádicas, aparentemente no familiares, que hacen dudar sobre su origen probablemente hacen dudar sobre su origen probablemente adquirido.adquirido.En ellas son comunes las infecciones del tracto En ellas son comunes las infecciones del tracto respiratorio (neumonías y sinusitis) así como respiratorio (neumonías y sinusitis) así como otitis media e infecciones gastrointestinales por otitis media e infecciones gastrointestinales por Giardia lambliaGiardia lamblia. .

No todas estas inmunodeficiencias son No todas estas inmunodeficiencias son estrictamente familiares o de la infancia, como la estrictamente familiares o de la infancia, como la agamaglobulinemia ligada al X. Algunas son agamaglobulinemia ligada al X. Algunas son esporádicas, aparentemente no familiares, que esporádicas, aparentemente no familiares, que hacen dudar sobre su origen probablemente hacen dudar sobre su origen probablemente adquirido.adquirido.En ellas son comunes las infecciones del tracto En ellas son comunes las infecciones del tracto respiratorio (neumonías y sinusitis) así como respiratorio (neumonías y sinusitis) así como otitis media e infecciones gastrointestinales por otitis media e infecciones gastrointestinales por Giardia lambliaGiardia lamblia. .

Ig A secretoriaIg A secretoria

• La IgAs presenta una actividad demostrable contra bacterias, La IgAs presenta una actividad demostrable contra bacterias, virus y toxinas. virus y toxinas.

• Es un anticuerpo opsonizante de menor eficacia que la IgG. Es un anticuerpo opsonizante de menor eficacia que la IgG. No activa el complemento por vía clásica. Sin embargo los No activa el complemento por vía clásica. Sin embargo los agregados de IgA activarían la vía alterna. No obstante, la agregados de IgA activarían la vía alterna. No obstante, la IgAs en presencia de lisozima y complemento produce IgAs en presencia de lisozima y complemento produce bacteriolisis.bacteriolisis.

• Su principal acción es bloquear la adherencia bacteriana a las Su principal acción es bloquear la adherencia bacteriana a las mucosas e impedir la colonización. El Antígeno ligado a la IgA mucosas e impedir la colonización. El Antígeno ligado a la IgA es transportado con menor facilidad a través de la mucosa. es transportado con menor facilidad a través de la mucosa. Esto explicaría parte de las discrepancias entre la falta de Esto explicaría parte de las discrepancias entre la falta de efectos antimicrobianos efectos antimicrobianos in vitroin vitro y su manifiesta importancia y su manifiesta importancia in vivoin vivo..

• La IgAs presenta una actividad demostrable contra bacterias, La IgAs presenta una actividad demostrable contra bacterias, virus y toxinas. virus y toxinas.

• Es un anticuerpo opsonizante de menor eficacia que la IgG. Es un anticuerpo opsonizante de menor eficacia que la IgG. No activa el complemento por vía clásica. Sin embargo los No activa el complemento por vía clásica. Sin embargo los agregados de IgA activarían la vía alterna. No obstante, la agregados de IgA activarían la vía alterna. No obstante, la IgAs en presencia de lisozima y complemento produce IgAs en presencia de lisozima y complemento produce bacteriolisis.bacteriolisis.

• Su principal acción es bloquear la adherencia bacteriana a las Su principal acción es bloquear la adherencia bacteriana a las mucosas e impedir la colonización. El Antígeno ligado a la IgA mucosas e impedir la colonización. El Antígeno ligado a la IgA es transportado con menor facilidad a través de la mucosa. es transportado con menor facilidad a través de la mucosa. Esto explicaría parte de las discrepancias entre la falta de Esto explicaría parte de las discrepancias entre la falta de efectos antimicrobianos efectos antimicrobianos in vitroin vitro y su manifiesta importancia y su manifiesta importancia in vivoin vivo..

Ig A secretoriaIg A secretoria

• La IgAs es resistente a la acción proteolítica de enzimas, en el La IgAs es resistente a la acción proteolítica de enzimas, en el sistema gastrointestinal y permite la actividad de IgAs en sistema gastrointestinal y permite la actividad de IgAs en presencia de esputo purulento, que contenga enzimas presencia de esputo purulento, que contenga enzimas proteolíticas de granulocitos destruídos. Se ha demostrado que proteolíticas de granulocitos destruídos. Se ha demostrado que puede ser estimulada localmente por inoculaciones puede ser estimulada localmente por inoculaciones intranasales de varios virus respiratorios. Esta inmunidad intranasales de varios virus respiratorios. Esta inmunidad protectora producida por inmunización nasal, se relaciona con protectora producida por inmunización nasal, se relaciona con valores de IgAs, más que con los séricos de IgA o G. Pero su valores de IgAs, más que con los séricos de IgA o G. Pero su respuesta anamnésica es de corta duración haciendo respuesta anamnésica es de corta duración haciendo necesaria la inmunización por esta vía de forma repetida.necesaria la inmunización por esta vía de forma repetida.

• Se han identificado anticuerpos secretorios a ciertos Ag de Se han identificado anticuerpos secretorios a ciertos Ag de pared celular del pared celular del Haemóphilus influenzaeHaemóphilus influenzae y y Pseudomona Pseudomona aeruginosaaeruginosa..

• La IgAs es resistente a la acción proteolítica de enzimas, en el La IgAs es resistente a la acción proteolítica de enzimas, en el sistema gastrointestinal y permite la actividad de IgAs en sistema gastrointestinal y permite la actividad de IgAs en presencia de esputo purulento, que contenga enzimas presencia de esputo purulento, que contenga enzimas proteolíticas de granulocitos destruídos. Se ha demostrado que proteolíticas de granulocitos destruídos. Se ha demostrado que puede ser estimulada localmente por inoculaciones puede ser estimulada localmente por inoculaciones intranasales de varios virus respiratorios. Esta inmunidad intranasales de varios virus respiratorios. Esta inmunidad protectora producida por inmunización nasal, se relaciona con protectora producida por inmunización nasal, se relaciona con valores de IgAs, más que con los séricos de IgA o G. Pero su valores de IgAs, más que con los séricos de IgA o G. Pero su respuesta anamnésica es de corta duración haciendo respuesta anamnésica es de corta duración haciendo necesaria la inmunización por esta vía de forma repetida.necesaria la inmunización por esta vía de forma repetida.

• Se han identificado anticuerpos secretorios a ciertos Ag de Se han identificado anticuerpos secretorios a ciertos Ag de pared celular del pared celular del Haemóphilus influenzaeHaemóphilus influenzae y y Pseudomona Pseudomona aeruginosaaeruginosa..

NEUMONÍA: NEUMONÍA: ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Patógenos pulmonares asociados a defectos específicos en las Patógenos pulmonares asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.defensas del huésped.

Patógenos pulmonares asociados a defectos específicos en las Patógenos pulmonares asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.defensas del huésped.

DEFECTODEFECTO PATÓGENOPATÓGENO

Hipogammaglobulinemia Hipogammaglobulinemia gravegrave

Bacterias encapsuladas:Bacterias encapsuladas:

S. pneumoniaeS. pneumoniae

H. influenzaeH. influenzae

Neutropenia graveNeutropenia grave P. AeruginosaP. Aeruginosa

EnterobacteriáceasEnterobacteriáceas

S. AureusS. Aureus

AspergilusAspergilus

NEUMONÍA: NEUMONÍA: ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Patógenos asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.Patógenos asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.Patógenos asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.Patógenos asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.

INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD CELULAR DEFICIENTEDEFICIENTE

Recuento de linfocitos CD4+ < 500 Recuento de linfocitos CD4+ < 500 por microlitropor microlitro

< 200 por microlitro< 200 por microlitro

< 50 por microlitro< 50 por microlitro

Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis

P. CariniiP. Carinii

HistoplasmaHistoplasma

Cryptococo neoformansCryptococo neoformans

Mycobacterium avium complexMycobacterium avium complex

CitomegalovirusCitomegalovirus

Tratamiento crónico con Tratamiento crónico con glucocorticoidesglucocorticoides

M. TuberculosisM. Tuberculosis

NocardiaNocardia

NEUMONÍA: NEUMONÍA: PATOGENIAPATOGENIA

Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:

1.1. Por Por inhalacióninhalación directa de partículas infecciosas, directa de partículas infecciosas,2.2. Por Por aspiraciónaspiración de secreciones a partir de la boca y la nasofaringe. de secreciones a partir de la boca y la nasofaringe.3.3. Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación

hematógena de un foco de otra localización.hematógena de un foco de otra localización.4.4. Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.

Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e importantes en relación con la configuración y tamaño de las partículas.importantes en relación con la configuración y tamaño de las partículas.La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse por la infección vírica de los macrófagos que inhibe su capacidad por la infección vírica de los macrófagos que inhibe su capacidad fagocítica y bactericida.fagocítica y bactericida.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo.

Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:

1.1. Por Por inhalacióninhalación directa de partículas infecciosas, directa de partículas infecciosas,2.2. Por Por aspiraciónaspiración de secreciones a partir de la boca y la nasofaringe. de secreciones a partir de la boca y la nasofaringe.3.3. Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación

hematógena de un foco de otra localización.hematógena de un foco de otra localización.4.4. Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.

Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e importantes en relación con la configuración y tamaño de las partículas.importantes en relación con la configuración y tamaño de las partículas.La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse por la infección vírica de los macrófagos que inhibe su capacidad por la infección vírica de los macrófagos que inhibe su capacidad fagocítica y bactericida.fagocítica y bactericida.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo.

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.PATOGENIA.PATOGENIA.

• Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más frecuente.frecuente.

• Inoculación directa por equipos de tratamiento Inoculación directa por equipos de tratamiento o diagnóstico. o diagnóstico.

• Hematógena, foco séptico alejado. Hematógena, foco séptico alejado.

• Traslocación bacteriana. Los gérmenes del Traslocación bacteriana. Los gérmenes del tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal. tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal.

• Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más frecuente.frecuente.

• Inoculación directa por equipos de tratamiento Inoculación directa por equipos de tratamiento o diagnóstico. o diagnóstico.

• Hematógena, foco séptico alejado. Hematógena, foco séptico alejado.

• Traslocación bacteriana. Los gérmenes del Traslocación bacteriana. Los gérmenes del tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal. tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal.


Microaspiración orofaríngea o gástricaMicroaspiración orofaríngea o gástrica

1.1. Cambio en la flora orofaríngea y gástrica. Papel del ácido Cambio en la flora orofaríngea y gástrica. Papel del ácido gástrico que disminuye por alcalinización.gástrico que disminuye por alcalinización.

2.2. Sondas nasogástricas.Sondas nasogástricas.

3.3. Competencia entre la flora anaerobia y los Gram negativos. Competencia entre la flora anaerobia y los Gram negativos. Uso de antibióticos. Uso de antibióticos.

4.4. Ventilación artificial colonizada por P. aeruginosa.Ventilación artificial colonizada por P. aeruginosa.

5.5. Importancia del estado nutricional.Importancia del estado nutricional.

Al final y lo más importante:Al final y lo más importante:

ASPIRACIÓN + ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS.ASPIRACIÓN + ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS.

Microaspiración orofaríngea o gástricaMicroaspiración orofaríngea o gástrica

1.1. Cambio en la flora orofaríngea y gástrica. Papel del ácido Cambio en la flora orofaríngea y gástrica. Papel del ácido gástrico que disminuye por alcalinización.gástrico que disminuye por alcalinización.

2.2. Sondas nasogástricas.Sondas nasogástricas.

3.3. Competencia entre la flora anaerobia y los Gram negativos. Competencia entre la flora anaerobia y los Gram negativos. Uso de antibióticos. Uso de antibióticos.

4.4. Ventilación artificial colonizada por P. aeruginosa.Ventilación artificial colonizada por P. aeruginosa.

5.5. Importancia del estado nutricional.Importancia del estado nutricional.

Al final y lo más importante:Al final y lo más importante:

ASPIRACIÓN + ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS.ASPIRACIÓN + ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS.


El paso final es la alteración de los mecanismos de defensa:El paso final es la alteración de los mecanismos de defensa:

1.1. Transporte mucociliar alterado en la EPOC, fumadores, Transporte mucociliar alterado en la EPOC, fumadores, alcohólicos, y en enfermedades víricas previas.alcohólicos, y en enfermedades víricas previas.

2.2. Macrófagos alveolares alterados por tabaquismo, Macrófagos alveolares alterados por tabaquismo, alcoholismo, corticoides, hipoxia, uremia, acidosis y alcoholismo, corticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas.enfermedades víricas.

Colonización orofaríngea Colonización gástricaColonización orofaríngea Colonización gástrica

Micro o macroaspiraciónMicro o macroaspiración

Alteración de las defensasAlteración de las defensas

NEUMONÍA NOSOCOMIALNEUMONÍA NOSOCOMIAL

El paso final es la alteración de los mecanismos de defensa:El paso final es la alteración de los mecanismos de defensa:

1.1. Transporte mucociliar alterado en la EPOC, fumadores, Transporte mucociliar alterado en la EPOC, fumadores, alcohólicos, y en enfermedades víricas previas.alcohólicos, y en enfermedades víricas previas.

2.2. Macrófagos alveolares alterados por tabaquismo, Macrófagos alveolares alterados por tabaquismo, alcoholismo, corticoides, hipoxia, uremia, acidosis y alcoholismo, corticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas.enfermedades víricas.

Colonización orofaríngea Colonización gástricaColonización orofaríngea Colonización gástrica

Micro o macroaspiraciónMicro o macroaspiración

Alteración de las defensasAlteración de las defensas

NEUMONÍA NOSOCOMIALNEUMONÍA NOSOCOMIAL

Surfactante: Producción y Surfactante: Producción y composicióncomposición

Mecanismos de atelectasiaMecanismos de atelectasia

Surfactante: Producción y Surfactante: Producción y composicióncomposición

Mecanismos de atelectasiaMecanismos de atelectasia

SURFACTANTE PULMONARSURFACTANTE PULMONAR

• Es un material de composición compleja que se Es un material de composición compleja que se sitúa en la interfase gas líquido del alveolo, y que sitúa en la interfase gas líquido del alveolo, y que se sintetiza en el se sintetiza en el neumocito tipo II,neumocito tipo II, células células epiteliales de la vía aérea que recubren el 7% epiteliales de la vía aérea que recubren el 7% del epitelio alveolardel epitelio alveolar

• Tiene propiedades Tiene propiedades tensoactivas:tensoactivas: Capacidad de Capacidad de disminuirdisminuir considerablemente la tensión considerablemente la tensión superficial de las soluciones acuosassuperficial de las soluciones acuosas

• Es un material de composición compleja que se Es un material de composición compleja que se sitúa en la interfase gas líquido del alveolo, y que sitúa en la interfase gas líquido del alveolo, y que se sintetiza en el se sintetiza en el neumocito tipo II,neumocito tipo II, células células epiteliales de la vía aérea que recubren el 7% epiteliales de la vía aérea que recubren el 7% del epitelio alveolardel epitelio alveolar

• Tiene propiedades Tiene propiedades tensoactivas:tensoactivas: Capacidad de Capacidad de disminuirdisminuir considerablemente la tensión considerablemente la tensión superficial de las soluciones acuosassuperficial de las soluciones acuosas

ALVEOLOSALVEOLOS• Sacos de aire pequeños de 200 Sacos de aire pequeños de 200 μμ

de diámetrode diámetro• Permiten el intercambio funcional Permiten el intercambio funcional

respiratoriorespiratorio• Paredes: Paredes:

– Neumocitos tipo I o células alveolares escamosas recubren el 95 % de la superficie.

– Neumocitos tipo II o células réptales o mayores recubren el 5 %, son más desarrollados.

– Célula Clara: Síntesis de Apoproteínas. No SP-C

• Sacos de aire pequeños de 200 Sacos de aire pequeños de 200 μμ de diámetrode diámetro

• Permiten el intercambio funcional Permiten el intercambio funcional respiratoriorespiratorio

• Paredes: Paredes: – Neumocitos tipo I o células

alveolares escamosas recubren el 95 % de la superficie.

– Neumocitos tipo II o células réptales o mayores recubren el 5 %, son más desarrollados.

– Célula Clara: Síntesis de Apoproteínas. No SP-C

Sustancia tensoactivaSustancia tensoactiva

• Son sustancias que influyen alterando la Son sustancias que influyen alterando la tensión superficialtensión superficial en en la superficie de contacto entre dos fases (ej, dos líquidos la superficie de contacto entre dos fases (ej, dos líquidos insolubles uno en otro). Se componen de una parte insolubles uno en otro). Se componen de una parte hidrófobahidrófoba y y un resto hidrófila, o soluble en agua. Se dice que son moléculas un resto hidrófila, o soluble en agua. Se dice que son moléculas anfipáticasanfipáticas..

• Cuando se utilizan en la tecnología doméstica se denominan Cuando se utilizan en la tecnología doméstica se denominan como como emulgentesemulgentes o o emulsionantesemulsionantes; esto es, sustancias que ; esto es, sustancias que permiten conseguir o mantener una permiten conseguir o mantener una emulsiónemulsión..

• Entre los tensoactivos se encuentran las sustancias sintéticas Entre los tensoactivos se encuentran las sustancias sintéticas que se utilizan regularmente en el lavado, entre las que se que se utilizan regularmente en el lavado, entre las que se incluyen productos como incluyen productos como detergentesdetergentes para lavar la ropa, para lavar la ropa, lavavajillaslavavajillas, productos para eliminar el polvo de superficies. , productos para eliminar el polvo de superficies.

• Son sustancias que influyen alterando la Son sustancias que influyen alterando la tensión superficialtensión superficial en en la superficie de contacto entre dos fases (ej, dos líquidos la superficie de contacto entre dos fases (ej, dos líquidos insolubles uno en otro). Se componen de una parte insolubles uno en otro). Se componen de una parte hidrófobahidrófoba y y un resto hidrófila, o soluble en agua. Se dice que son moléculas un resto hidrófila, o soluble en agua. Se dice que son moléculas anfipáticasanfipáticas..

• Cuando se utilizan en la tecnología doméstica se denominan Cuando se utilizan en la tecnología doméstica se denominan como como emulgentesemulgentes o o emulsionantesemulsionantes; esto es, sustancias que ; esto es, sustancias que permiten conseguir o mantener una permiten conseguir o mantener una emulsiónemulsión..

• Entre los tensoactivos se encuentran las sustancias sintéticas Entre los tensoactivos se encuentran las sustancias sintéticas que se utilizan regularmente en el lavado, entre las que se que se utilizan regularmente en el lavado, entre las que se incluyen productos como incluyen productos como detergentesdetergentes para lavar la ropa, para lavar la ropa, lavavajillaslavavajillas, productos para eliminar el polvo de superficies. , productos para eliminar el polvo de superficies.

A mayor concentración (1-5 mM) forman en la solución estructuras relativamente estables, llamadas micelas.

AnfípatasFormación de Micelas (1)

A baja concentración (50-100 uM) producen una marcada disminución de la tensión superficial)

www.micelle.com

Es la concentración del tensioactivo en la que las moléculas Es la concentración del tensioactivo en la que las moléculas individuales se agregan para formar micelas. individuales se agregan para formar micelas.

Concentración micelar crítica (cmc)

TurbidezTurbidez

ConcentraciónCMC

Pro

pie

dad

Formación de Micelas (4)

Posibilitan el secuestro de moléculas grasas en el interior de la micela (detergentes domésticos)

Propiedades de las Micelas

En un medio acuoso, permiten un pequeño medio interior hidrofóbico

Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar

Es ensamblado y almacenado en Es ensamblado y almacenado en cuerpos lamilares,cuerpos lamilares, estos estos son transportados por exocitosis a la capa líquida del son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma una estructura llamada alvéolo y forma una estructura llamada MIELINA MIELINA TUBULAR,TUBULAR, que esta conformada por fosfolípidos, que esta conformada por fosfolípidos, proteínas y Calcio. Esta puede ser recapturada por proteínas y Calcio. Esta puede ser recapturada por endocitosis.endocitosis.

Importancia:Importancia:• AumentaAumenta la distensibilidad pulmonar la distensibilidad pulmonar• EstabilizaEstabiliza el alveolo y previene del colapso y la atelectasiael alveolo y previene del colapso y la atelectasia• ProtegeProtege de la desecación al alveolode la desecación al alveolo• FacilitaFacilita el intercambio gaseoso el intercambio gaseoso• DefensaDefensa antimicrobiana antimicrobiana

Es ensamblado y almacenado en Es ensamblado y almacenado en cuerpos lamilares,cuerpos lamilares, estos estos son transportados por exocitosis a la capa líquida del son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma una estructura llamada alvéolo y forma una estructura llamada MIELINA MIELINA TUBULAR,TUBULAR, que esta conformada por fosfolípidos, que esta conformada por fosfolípidos, proteínas y Calcio. Esta puede ser recapturada por proteínas y Calcio. Esta puede ser recapturada por endocitosis.endocitosis.

Importancia:Importancia:• AumentaAumenta la distensibilidad pulmonar la distensibilidad pulmonar• EstabilizaEstabiliza el alveolo y previene del colapso y la atelectasiael alveolo y previene del colapso y la atelectasia• ProtegeProtege de la desecación al alveolode la desecación al alveolo• FacilitaFacilita el intercambio gaseoso el intercambio gaseoso• DefensaDefensa antimicrobiana antimicrobiana

Mielina tubular Mielina tubular (PLP+APO+Ca+2)(PLP+APO+Ca+2)

Surfactante pulmonar: ComposiciónSurfactante pulmonar: Composición

Lipoproteína compuesta por:Lipoproteína compuesta por:

• 70 – 80 % de fosfolípidos70 – 80 % de fosfolípidos

– Dipalmitoilfosfatidilcolina (64%);

– Fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol (8%)

• 10 - 20 % de lípidos neutros (colesterol)10 - 20 % de lípidos neutros (colesterol)

• 10 – 20 % de proteínas y polisacáridos complejos10 – 20 % de proteínas y polisacáridos complejos

– Proteínas: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D

Lipoproteína compuesta por:Lipoproteína compuesta por:

• 70 – 80 % de fosfolípidos70 – 80 % de fosfolípidos

– Dipalmitoilfosfatidilcolina (64%);

– Fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol (8%)

• 10 - 20 % de lípidos neutros (colesterol)10 - 20 % de lípidos neutros (colesterol)

• 10 – 20 % de proteínas y polisacáridos complejos10 – 20 % de proteínas y polisacáridos complejos

– Proteínas: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D

Membranas Biológicas (1)

bicapa de fosfolípidos y proteínas integrales y periféricas (Singer y Nicholson, 1961)

FosfolípidoFosfolípido

BiosíntesisBiosíntesis

Esta bajo control hormonal múltiple:Esta bajo control hormonal múltiple:• Glucocorticoides =Glucocorticoides = inducción enzimática inducción enzimática• Prolactina =Prolactina = desencadenante de la síntesis desencadenante de la síntesis• Insulina =Insulina = Aporta Glicerol – 3P Aporta Glicerol – 3P• Catecolaminas =Catecolaminas = Síntesis de fosfatidilglicerol Síntesis de fosfatidilglicerol

Esta bajo control hormonal múltiple:Esta bajo control hormonal múltiple:• Glucocorticoides =Glucocorticoides = inducción enzimática inducción enzimática• Prolactina =Prolactina = desencadenante de la síntesis desencadenante de la síntesis• Insulina =Insulina = Aporta Glicerol – 3P Aporta Glicerol – 3P• Catecolaminas =Catecolaminas = Síntesis de fosfatidilglicerol Síntesis de fosfatidilglicerol

LIPOPROTEINALIPOPROTEINA

ApoproteínasApoproteínas1.1. SP-ASP-A

Es la más abundante. Es una proteína hidrofílica. Mantiene la Es la más abundante. Es una proteína hidrofílica. Mantiene la concentración del surfactante alveolar, función inmune ya concentración del surfactante alveolar, función inmune ya que promueve la opsonización de microorganismos y la que promueve la opsonización de microorganismos y la fagocitosis por los macrófagos alveolares. Codificada por 2 fagocitosis por los macrófagos alveolares. Codificada por 2 genes del cromosoma 10, que producen un péptido de 247-genes del cromosoma 10, que producen un péptido de 247-249 aa . PM = 28 KD249 aa . PM = 28 KD

• SP-BSP-B79 aa. PM = 8,7 KD Es anfipática. Gen localizado en 79 aa. PM = 8,7 KD Es anfipática. Gen localizado en cromosoma 2. Extremo cargado positivamente (catión) y un cromosoma 2. Extremo cargado positivamente (catión) y un extremo neutro. Forma múltiples barreras o membranas en la extremo neutro. Forma múltiples barreras o membranas en la interfase aire-agua. Mantiene la calidad del surfactante o su interfase aire-agua. Mantiene la calidad del surfactante o su estabilidad. estabilidad.

1.1. SP-ASP-AEs la más abundante. Es una proteína hidrofílica. Mantiene la Es la más abundante. Es una proteína hidrofílica. Mantiene la concentración del surfactante alveolar, función inmune ya concentración del surfactante alveolar, función inmune ya que promueve la opsonización de microorganismos y la que promueve la opsonización de microorganismos y la fagocitosis por los macrófagos alveolares. Codificada por 2 fagocitosis por los macrófagos alveolares. Codificada por 2 genes del cromosoma 10, que producen un péptido de 247-genes del cromosoma 10, que producen un péptido de 247-249 aa . PM = 28 KD249 aa . PM = 28 KD

• SP-BSP-B79 aa. PM = 8,7 KD Es anfipática. Gen localizado en 79 aa. PM = 8,7 KD Es anfipática. Gen localizado en cromosoma 2. Extremo cargado positivamente (catión) y un cromosoma 2. Extremo cargado positivamente (catión) y un extremo neutro. Forma múltiples barreras o membranas en la extremo neutro. Forma múltiples barreras o membranas en la interfase aire-agua. Mantiene la calidad del surfactante o su interfase aire-agua. Mantiene la calidad del surfactante o su estabilidad. estabilidad.

ApoproteínasApoproteínas

3.3. SP-CSP-C35 aa. Es la más hidrofóbica y pequeña. PM = 35 35 aa. Es la más hidrofóbica y pequeña. PM = 35 KD. Solo se encuentra en el pulmón. Codificada KD. Solo se encuentra en el pulmón. Codificada por gen del cromosoma 8. Provee fluidez a la por gen del cromosoma 8. Provee fluidez a la membrana.membrana.

4.4. SP-DSP-D355 aa. Hidrofilica. PM= 600 KD. Se encuentra en 355 aa. Hidrofilica. PM= 600 KD. Se encuentra en neumocitos tipo II y las células Clara. Actúa como neumocitos tipo II y las células Clara. Actúa como opsonina y regula el balance del Surfactante.opsonina y regula el balance del Surfactante.

Hidrofílicas = SP-A y SP-DHidrofílicas = SP-A y SP-DHidrofóbicas = SP-B y SP-CHidrofóbicas = SP-B y SP-C

3.3. SP-CSP-C35 aa. Es la más hidrofóbica y pequeña. PM = 35 35 aa. Es la más hidrofóbica y pequeña. PM = 35 KD. Solo se encuentra en el pulmón. Codificada KD. Solo se encuentra en el pulmón. Codificada por gen del cromosoma 8. Provee fluidez a la por gen del cromosoma 8. Provee fluidez a la membrana.membrana.

4.4. SP-DSP-D355 aa. Hidrofilica. PM= 600 KD. Se encuentra en 355 aa. Hidrofilica. PM= 600 KD. Se encuentra en neumocitos tipo II y las células Clara. Actúa como neumocitos tipo II y las células Clara. Actúa como opsonina y regula el balance del Surfactante.opsonina y regula el balance del Surfactante.

Hidrofílicas = SP-A y SP-DHidrofílicas = SP-A y SP-DHidrofóbicas = SP-B y SP-CHidrofóbicas = SP-B y SP-C

Desarrollo pulmonar-Desarrollo pulmonar-fetalfetal

• Etapa sacular: desde las 28 semanas hasta Etapa sacular: desde las 28 semanas hasta el término e la gestación. el término e la gestación.

• 10 -15 millones de alvéolos 10 -15 millones de alvéolos • Pico máximo = Pico máximo = 35 a 36 semanas 35 a 36 semanas

• Etapa sacular: desde las 28 semanas hasta Etapa sacular: desde las 28 semanas hasta el término e la gestación. el término e la gestación.

• 10 -15 millones de alvéolos 10 -15 millones de alvéolos • Pico máximo = Pico máximo = 35 a 36 semanas 35 a 36 semanas

Pruebas de madurez pulmonarPruebas de madurez pulmonar

1.1. RELACIÓN LECITINA / ESFINGOMIELINA:RELACIÓN LECITINA / ESFINGOMIELINA:Primer examen y sigue siendo el más utilizado. Primer examen y sigue siendo el más utilizado. Se realiza en liquido amniótico. Se realiza en liquido amniótico. Menor de 24 Semanas = 0,5Menor de 24 Semanas = 0,532 Semanas = mayor de 132 Semanas = mayor de 135 Semanas = 2 (madurez pulmonar fetal)35 Semanas = 2 (madurez pulmonar fetal)

• FOSFATIDILGLICEROL:FOSFATIDILGLICEROL:Marca el inicio de la maduración.Marca el inicio de la maduración.Se determina en el Líquido amnióticoSe determina en el Líquido amnióticoNo se altera con la presencia de meconioNo se altera con la presencia de meconioMayor de 1% = Madurez pulmonar fetal Mayor de 1% = Madurez pulmonar fetal

1.1. RELACIÓN LECITINA / ESFINGOMIELINA:RELACIÓN LECITINA / ESFINGOMIELINA:Primer examen y sigue siendo el más utilizado. Primer examen y sigue siendo el más utilizado. Se realiza en liquido amniótico. Se realiza en liquido amniótico. Menor de 24 Semanas = 0,5Menor de 24 Semanas = 0,532 Semanas = mayor de 132 Semanas = mayor de 135 Semanas = 2 (madurez pulmonar fetal)35 Semanas = 2 (madurez pulmonar fetal)

• FOSFATIDILGLICEROL:FOSFATIDILGLICEROL:Marca el inicio de la maduración.Marca el inicio de la maduración.Se determina en el Líquido amnióticoSe determina en el Líquido amnióticoNo se altera con la presencia de meconioNo se altera con la presencia de meconioMayor de 1% = Madurez pulmonar fetal Mayor de 1% = Madurez pulmonar fetal

Pruebas de madurez pulmonarPruebas de madurez pulmonar3.3. TEST DE CLEMENTS: 1972TEST DE CLEMENTS: 1972

Se determina en forma rápida en menos de 30 minutos. Se Se determina en forma rápida en menos de 30 minutos. Se basa en la propiedad biofísica de que el SP genera una capa basa en la propiedad biofísica de que el SP genera una capa de burbujas estable en la interfase aire-líquido cuando se de burbujas estable en la interfase aire-líquido cuando se agita en presencia de etanol. Si el anillo permanece más de agita en presencia de etanol. Si el anillo permanece más de 15 minutos = Maduración pulmonar fetal. Tiene muchos 15 minutos = Maduración pulmonar fetal. Tiene muchos falsos negativos.falsos negativos.

4.4. OTROS METODOS:OTROS METODOS:– Medición directa de : Fosfatidil colina disaturada– Mediciones de : SP-A, SP-BNo tienen uso rutinario en la práctica, por que no han No tienen uso rutinario en la práctica, por que no han mostrado mejor capacidad predictora de maduración mostrado mejor capacidad predictora de maduración Pulmonar FetalPulmonar Fetal

3.3. TEST DE CLEMENTS: 1972TEST DE CLEMENTS: 1972Se determina en forma rápida en menos de 30 minutos. Se Se determina en forma rápida en menos de 30 minutos. Se basa en la propiedad biofísica de que el SP genera una capa basa en la propiedad biofísica de que el SP genera una capa de burbujas estable en la interfase aire-líquido cuando se de burbujas estable en la interfase aire-líquido cuando se agita en presencia de etanol. Si el anillo permanece más de agita en presencia de etanol. Si el anillo permanece más de 15 minutos = Maduración pulmonar fetal. Tiene muchos 15 minutos = Maduración pulmonar fetal. Tiene muchos falsos negativos.falsos negativos.

4.4. OTROS METODOS:OTROS METODOS:– Medición directa de : Fosfatidil colina disaturada– Mediciones de : SP-A, SP-BNo tienen uso rutinario en la práctica, por que no han No tienen uso rutinario en la práctica, por que no han mostrado mejor capacidad predictora de maduración mostrado mejor capacidad predictora de maduración Pulmonar FetalPulmonar Fetal

Maduración con corticoidesMaduración con corticoides

Efectos.-Efectos.- Aumentan:Aumentan:

1. Producción/secreción de surfactante pulmonar1. Producción/secreción de surfactante pulmonar

2. Volumen pulmonar2. Volumen pulmonar

3. Citodiferenciación3. Citodiferenciación

4. Condensación del mesénquima4. Condensación del mesénquima

5. Clearance del líquido pulmonar5. Clearance del líquido pulmonar

5. Actividad de enzimas oxidantes5. Actividad de enzimas oxidantes

Efectos.-Efectos.- Aumentan:Aumentan:

1. Producción/secreción de surfactante pulmonar1. Producción/secreción de surfactante pulmonar

2. Volumen pulmonar2. Volumen pulmonar

3. Citodiferenciación3. Citodiferenciación

4. Condensación del mesénquima4. Condensación del mesénquima

5. Clearance del líquido pulmonar5. Clearance del líquido pulmonar

5. Actividad de enzimas oxidantes5. Actividad de enzimas oxidantes

Síndrome de dificultad respiratoria del Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDR)recién nacido (SDR)

Es un trastorno respiratorio relacionado con el Es un trastorno respiratorio relacionado con el nivel de surfactante pulmonar.nivel de surfactante pulmonar.

La Enfermedad de membrana hialina es una de La Enfermedad de membrana hialina es una de las causa más frecuente, ocurre en el 70% de las causa más frecuente, ocurre en el 70% de los niños nacidos vivos con edades los niños nacidos vivos con edades gestacionales entre 28 y 30 semanas de gestacionales entre 28 y 30 semanas de gestación.gestación.

Es un trastorno respiratorio relacionado con el Es un trastorno respiratorio relacionado con el nivel de surfactante pulmonar.nivel de surfactante pulmonar.

La Enfermedad de membrana hialina es una de La Enfermedad de membrana hialina es una de las causa más frecuente, ocurre en el 70% de las causa más frecuente, ocurre en el 70% de los niños nacidos vivos con edades los niños nacidos vivos con edades gestacionales entre 28 y 30 semanas de gestacionales entre 28 y 30 semanas de gestación.gestación.

Cambios en el surfactante en Cambios en el surfactante en algunas enfermedadesalgunas enfermedades

CondiciónCondición SP-ASP-A SP-DSP-D LípidosLípidos

SDRRNSDRRN DD DD

FumadoresFumadores DD DD NN

Exposición al Exposición al oxigenooxigeno

AA DD

SilicosisSilicosis AA AA AA

Neumonia Neumonia BacterianaBacteriana

DD DD

Ventilación mecánica y el surfactanteVentilación mecánica y el surfactante

Inactivación del surfactante y aumento de la tensión Inactivación del surfactante y aumento de la tensión superficialsuperficial

La disminución del surfactante en IPA y distress La disminución del surfactante en IPA y distress aumenta el efecto injurioso de la VMaumenta el efecto injurioso de la VM

La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de surfactante funcionantesurfactante funcionante

Inactivación del surfactante y aumento de la tensión Inactivación del surfactante y aumento de la tensión superficialsuperficial

La disminución del surfactante en IPA y distress La disminución del surfactante en IPA y distress aumenta el efecto injurioso de la VMaumenta el efecto injurioso de la VM

La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de surfactante funcionantesurfactante funcionante

Anormalidades del surfactanteAnormalidades del surfactante

El aumento de la tensión superficial produce El aumento de la tensión superficial produce colapso de la vía aérea distal, con la generación de colapso de la vía aérea distal, con la generación de stress de reaperturastress de reapertura

Requerimiento de mayores presiones para Requerimiento de mayores presiones para mantener abierta la vía aéreamantener abierta la vía aérea

Aumento de la presión transpulmonar que favorece Aumento de la presión transpulmonar que favorece la formación de edemala formación de edema

La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar, La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar, evita la inactivación del surfactante (incluyendo su evita la inactivación del surfactante (incluyendo su rol inmunomodulador)rol inmunomodulador)

El aumento de la tensión superficial produce El aumento de la tensión superficial produce colapso de la vía aérea distal, con la generación de colapso de la vía aérea distal, con la generación de stress de reaperturastress de reapertura

Requerimiento de mayores presiones para Requerimiento de mayores presiones para mantener abierta la vía aéreamantener abierta la vía aérea

Aumento de la presión transpulmonar que favorece Aumento de la presión transpulmonar que favorece la formación de edemala formación de edema

La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar, La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar, evita la inactivación del surfactante (incluyendo su evita la inactivación del surfactante (incluyendo su rol inmunomodulador)rol inmunomodulador)

Surfactantes naturales Surfactantes naturales (comerciales)(comerciales)

Son obtenidos de pulmones de Son obtenidos de pulmones de bovino y de cerdo.bovino y de cerdo.

Calfactant (Insafurt), SF-R11 (alveofact) y BLESCalfactant (Insafurt), SF-R11 (alveofact) y BLES

Poractant (curosurf)Poractant (curosurf)

Ninguno contienen SP-ANinguno contienen SP-A

Son obtenidos de pulmones de Son obtenidos de pulmones de bovino y de cerdo.bovino y de cerdo.

Calfactant (Insafurt), SF-R11 (alveofact) y BLESCalfactant (Insafurt), SF-R11 (alveofact) y BLES

Poractant (curosurf)Poractant (curosurf)

Ninguno contienen SP-ANinguno contienen SP-A

AtelectasiaAtelectasia

AtelectasiaAtelectasia

Colapso o pérdida de volumen. Expansión incompleta de Colapso o pérdida de volumen. Expansión incompleta de los pulmones. Se debe a:los pulmones. Se debe a:1. Obstrucción y/o reabsorción, por secreciones excesivas,

bronquitis crónicas, bronquiectasias.2. Compresión o contracción, a exudados, líquidos aire.

• Causas mas frecuentes:Causas mas frecuentes:– Cuerpo extraño en niños– Lesión endobronquial en adultos– Secuelas cicatriciales, postcirugia, etc.

Tipos: Lobar, pulmonar, segmentaria, discoide, redonda.

Colapso o pérdida de volumen. Expansión incompleta de Colapso o pérdida de volumen. Expansión incompleta de los pulmones. Se debe a:los pulmones. Se debe a:1. Obstrucción y/o reabsorción, por secreciones excesivas,

bronquitis crónicas, bronquiectasias.2. Compresión o contracción, a exudados, líquidos aire.

• Causas mas frecuentes:Causas mas frecuentes:– Cuerpo extraño en niños– Lesión endobronquial en adultos– Secuelas cicatriciales, postcirugia, etc.

Tipos: Lobar, pulmonar, segmentaria, discoide, redonda.

Atelectasia: Mecanismos de producciónAtelectasia: Mecanismos de producción

Etiopatogenia :Etiopatogenia :

1.1. Mec. Obstructivo (completo): intraluminar, Mec. Obstructivo (completo): intraluminar, parietal, extraparietalparietal, extraparietal

2.2. Mecanismo compresivo: derrame, Mecanismo compresivo: derrame, neumotórax.neumotórax.

3.3. Mecanismo bioquímico: falta de surfactante Mecanismo bioquímico: falta de surfactante (neumocitos tipo II)(neumocitos tipo II)

Etiopatogenia :Etiopatogenia :

1.1. Mec. Obstructivo (completo): intraluminar, Mec. Obstructivo (completo): intraluminar, parietal, extraparietalparietal, extraparietal

2.2. Mecanismo compresivo: derrame, Mecanismo compresivo: derrame, neumotórax.neumotórax.

3.3. Mecanismo bioquímico: falta de surfactante Mecanismo bioquímico: falta de surfactante (neumocitos tipo II)(neumocitos tipo II)

Tipos de atelectasiaTipos de atelectasia

POR SU EXTENSIÓNPOR SU EXTENSIÓN

• De todo un pulmón, de un lóbulo, un segmento o De todo un pulmón, de un lóbulo, un segmento o parteparte

• Atelectasias laminares.Atelectasias laminares.

Dependiendo de su extensión, puede producir:Dependiendo de su extensión, puede producir:

1.1. Trastorno restrictivo, por rigidez.Trastorno restrictivo, por rigidez.

2.2. Alteración de la relación V/Q.Alteración de la relación V/Q.

3.3. Menor superficie para el intercambio gaseoso.Menor superficie para el intercambio gaseoso.

POR SU EXTENSIÓNPOR SU EXTENSIÓN

• De todo un pulmón, de un lóbulo, un segmento o De todo un pulmón, de un lóbulo, un segmento o parteparte

• Atelectasias laminares.Atelectasias laminares.

Dependiendo de su extensión, puede producir:Dependiendo de su extensión, puede producir:

1.1. Trastorno restrictivo, por rigidez.Trastorno restrictivo, por rigidez.

2.2. Alteración de la relación V/Q.Alteración de la relación V/Q.

3.3. Menor superficie para el intercambio gaseoso.Menor superficie para el intercambio gaseoso.

Atelectasia: Mecanismos de producciónAtelectasia: Mecanismos de producción

1.1. ObstructivaObstructiva Cáncer bronquialCáncer bronquial

2.2. PasivaPasiva Derrame pleuralDerrame pleural

3.3. CompresivaCompresiva Lesión que ocupa Lesión que ocupa espacioespacio

4.4. AdhesivaAdhesiva Factor surfactante Factor surfactante

5.5. CicaticialCicaticial Fibrosis pulmonar, TBCFibrosis pulmonar, TBC

6.6. DecliveDeclive Gravitacional Gravitacional

1.1. ObstructivaObstructiva Cáncer bronquialCáncer bronquial

2.2. PasivaPasiva Derrame pleuralDerrame pleural

3.3. CompresivaCompresiva Lesión que ocupa Lesión que ocupa espacioespacio

4.4. AdhesivaAdhesiva Factor surfactante Factor surfactante

5.5. CicaticialCicaticial Fibrosis pulmonar, TBCFibrosis pulmonar, TBC

6.6. DecliveDeclive Gravitacional Gravitacional

Atelectasia por Atelectasia por obstrucciónobstrucción

• La causa principal de la atelectasia es la La causa principal de la atelectasia es la obstrucción de un bronquio principal. También las obstrucción de un bronquio principal. También las vías aéreas pequeñas pueden obstruirse. vías aéreas pequeñas pueden obstruirse.

• La obstrucción puede ser consecuencia de un La obstrucción puede ser consecuencia de un tapón de mucosidad, de un tumor o de un objeto tapón de mucosidad, de un tumor o de un objeto aspirado en el bronquio. aspirado en el bronquio.

• También puede obstruirse el bronquio a causa de También puede obstruirse el bronquio a causa de una presión externa, como un tumor o la dilatación una presión externa, como un tumor o la dilatación de los ganglios linfáticos.de los ganglios linfáticos.

• La causa principal de la atelectasia es la La causa principal de la atelectasia es la obstrucción de un bronquio principal. También las obstrucción de un bronquio principal. También las vías aéreas pequeñas pueden obstruirse. vías aéreas pequeñas pueden obstruirse.

• La obstrucción puede ser consecuencia de un La obstrucción puede ser consecuencia de un tapón de mucosidad, de un tumor o de un objeto tapón de mucosidad, de un tumor o de un objeto aspirado en el bronquio. aspirado en el bronquio.

• También puede obstruirse el bronquio a causa de También puede obstruirse el bronquio a causa de una presión externa, como un tumor o la dilatación una presión externa, como un tumor o la dilatación de los ganglios linfáticos.de los ganglios linfáticos.

AtelectasiaAtelectasiaporpor

obstrucciónobstrucción

AtelectasiaAtelectasiaporpor

compresióncompresión

Atelectasia no Atelectasia no obstructivaobstructiva

La pérdida de contacto entre el pleura visceral y La pérdida de contacto entre el pleura visceral y parietal es la causa primaria de atelectasia no-parietal es la causa primaria de atelectasia no-obstructiva. Un derrame pleural o el neumotorax obstructiva. Un derrame pleural o el neumotorax causa invasion generando una atelectasis pasiva. causa invasion generando una atelectasis pasiva. Los derrames pleurales normalmente afectan los Los derrames pleurales normalmente afectan los más bajo lóbulos más que pneumotorax que más bajo lóbulos más que pneumotorax que afecta los lóbulos superiores. Una masa del afecta los lóbulos superiores. Una masa del pulmón pleural puede causar la atelectasia pulmón pleural puede causar la atelectasia disminuyendo los volúmenes pulmonares. disminuyendo los volúmenes pulmonares.

La pérdida de contacto entre el pleura visceral y La pérdida de contacto entre el pleura visceral y parietal es la causa primaria de atelectasia no-parietal es la causa primaria de atelectasia no-obstructiva. Un derrame pleural o el neumotorax obstructiva. Un derrame pleural o el neumotorax causa invasion generando una atelectasis pasiva. causa invasion generando una atelectasis pasiva. Los derrames pleurales normalmente afectan los Los derrames pleurales normalmente afectan los más bajo lóbulos más que pneumotorax que más bajo lóbulos más que pneumotorax que afecta los lóbulos superiores. Una masa del afecta los lóbulos superiores. Una masa del pulmón pleural puede causar la atelectasia pulmón pleural puede causar la atelectasia disminuyendo los volúmenes pulmonares. disminuyendo los volúmenes pulmonares.

Atelectasia adhesivaAtelectasia adhesiva

Se causa por falta de surfactante. El surfactante Se causa por falta de surfactante. El surfactante tiene fosfatidylcolina de dipalmitol de posfolipido tiene fosfatidylcolina de dipalmitol de posfolipido que previene el colapso pulmonar reduciendo la que previene el colapso pulmonar reduciendo la tensión de la superficie de los alveolos. tensión de la superficie de los alveolos.

La falta de producción o inactivation del La falta de producción o inactivation del surfactante puede desencadenar un (SDRA), surfactante puede desencadenar un (SDRA), neumonia y el trauma al pulmón de causa neumonia y el trauma al pulmón de causa inestabilidad alveolar y colpaso. inestabilidad alveolar y colpaso.

Se causa por falta de surfactante. El surfactante Se causa por falta de surfactante. El surfactante tiene fosfatidylcolina de dipalmitol de posfolipido tiene fosfatidylcolina de dipalmitol de posfolipido que previene el colapso pulmonar reduciendo la que previene el colapso pulmonar reduciendo la tensión de la superficie de los alveolos. tensión de la superficie de los alveolos.

La falta de producción o inactivation del La falta de producción o inactivation del surfactante puede desencadenar un (SDRA), surfactante puede desencadenar un (SDRA), neumonia y el trauma al pulmón de causa neumonia y el trauma al pulmón de causa inestabilidad alveolar y colpaso. inestabilidad alveolar y colpaso.

DISTRIBUCION DE LA VDISTRIBUCION DE LA VAA Y LA Q Y LA QDISTRIBUCION DE LA VDISTRIBUCION DE LA VAA Y LA Q Y LA Q

•LA VLA VAA AUMENTA DE VERTICE A BASE AUMENTA DE VERTICE A BASE

•LA Q AUMENTA DE VERTICE A BASE LA Q AUMENTA DE VERTICE A BASE

•LA Q ES < QUE LA VLA Q ES < QUE LA VAA EN EL VERTICE EN EL VERTICE

•LA Q ES > QUE LA VLA Q ES > QUE LA VAA EN LA BASE EN LA BASE

•LA VLA VAA AUMENTA DE VERTICE A BASE AUMENTA DE VERTICE A BASE

•LA Q AUMENTA DE VERTICE A BASE LA Q AUMENTA DE VERTICE A BASE

•LA Q ES < QUE LA VLA Q ES < QUE LA VAA EN EL VERTICE EN EL VERTICE

•LA Q ES > QUE LA VLA Q ES > QUE LA VAA EN LA BASE EN LA BASE

LA RELACION VA/Q ES MAYOR EN EL VERTICELA RELACION VA/Q ES MAYOR EN EL VERTICE

Atelectasia por Atelectasia por hipoventilaciónhipoventilación

• Post cirugía, especialmente torácica o Post cirugía, especialmente torácica o abdominal, la respiración es con frecuencia abdominal, la respiración es con frecuencia menos profunda y las partes inferiores del menos profunda y las partes inferiores del pulmón no se expanden adecuadamente.pulmón no se expanden adecuadamente.

• Pueden causar atelectasia tanto la cirugía Pueden causar atelectasia tanto la cirugía como otras causas de respiración poco como otras causas de respiración poco profunda. profunda.

• Post cirugía, especialmente torácica o Post cirugía, especialmente torácica o abdominal, la respiración es con frecuencia abdominal, la respiración es con frecuencia menos profunda y las partes inferiores del menos profunda y las partes inferiores del pulmón no se expanden adecuadamente.pulmón no se expanden adecuadamente.

• Pueden causar atelectasia tanto la cirugía Pueden causar atelectasia tanto la cirugía como otras causas de respiración poco como otras causas de respiración poco profunda. profunda.

Atelectasia de PlatelikeAtelectasia de Platelike

También llamado atelectasis subsegmental, normalmente se También llamado atelectasis subsegmental, normalmente se ve la mayoría en las radiografías tórax. La atelectasia de ve la mayoría en las radiografías tórax. La atelectasia de Platelike probablemente ocurre debido a la obstrucción de un Platelike probablemente ocurre debido a la obstrucción de un bronquio pequeño y se observa en los estados de bronquio pequeño y se observa en los estados de hipoventilacion, la embolia pulmonar, o la infección del tracto hipoventilacion, la embolia pulmonar, o la infección del tracto respiratoria bajo. Las áreas pequeñas de atelectasia ocurren respiratoria bajo. Las áreas pequeñas de atelectasia ocurren debido a la ventilación regional inadecuado y anormalidades debido a la ventilación regional inadecuado y anormalidades en la formación del surfactante generando hipoxia, isquemia, en la formación del surfactante generando hipoxia, isquemia, hiperoxia, y exposición a las varias toxinas.hiperoxia, y exposición a las varias toxinas.

Una anormalidad de intercambio de gas severo puede ocurrir Una anormalidad de intercambio de gas severo puede ocurrir debido a la desigualdad ventilación-perfusión y desviación debido a la desigualdad ventilación-perfusión y desviación intrapulmonar. intrapulmonar.

También llamado atelectasis subsegmental, normalmente se También llamado atelectasis subsegmental, normalmente se ve la mayoría en las radiografías tórax. La atelectasia de ve la mayoría en las radiografías tórax. La atelectasia de Platelike probablemente ocurre debido a la obstrucción de un Platelike probablemente ocurre debido a la obstrucción de un bronquio pequeño y se observa en los estados de bronquio pequeño y se observa en los estados de hipoventilacion, la embolia pulmonar, o la infección del tracto hipoventilacion, la embolia pulmonar, o la infección del tracto respiratoria bajo. Las áreas pequeñas de atelectasia ocurren respiratoria bajo. Las áreas pequeñas de atelectasia ocurren debido a la ventilación regional inadecuado y anormalidades debido a la ventilación regional inadecuado y anormalidades en la formación del surfactante generando hipoxia, isquemia, en la formación del surfactante generando hipoxia, isquemia, hiperoxia, y exposición a las varias toxinas.hiperoxia, y exposición a las varias toxinas.

Una anormalidad de intercambio de gas severo puede ocurrir Una anormalidad de intercambio de gas severo puede ocurrir debido a la desigualdad ventilación-perfusión y desviación debido a la desigualdad ventilación-perfusión y desviación intrapulmonar. intrapulmonar.

Síndrome del lóbulo Síndrome del lóbulo mediomedio

• Se produce atelectasia de larga duración. El lóbulo Se produce atelectasia de larga duración. El lóbulo medio del pulmón derecho se colapsa, por lo general medio del pulmón derecho se colapsa, por lo general debido a la presión ejercida sobre el bronquio por un debido a la presión ejercida sobre el bronquio por un tumor o por unos ganglios linfáticos agrandados, pero tumor o por unos ganglios linfáticos agrandados, pero a veces esto sucede sin que haya compresión a veces esto sucede sin que haya compresión bronquial. bronquial.

• En el pulmón obstruido y contraído puede En el pulmón obstruido y contraído puede desarrollarse una neumonía que no llega a curarse desarrollarse una neumonía que no llega a curarse completamente y que produce inflamación crónica, completamente y que produce inflamación crónica, cicatrización y bronquiectasias.cicatrización y bronquiectasias.

• Se produce atelectasia de larga duración. El lóbulo Se produce atelectasia de larga duración. El lóbulo medio del pulmón derecho se colapsa, por lo general medio del pulmón derecho se colapsa, por lo general debido a la presión ejercida sobre el bronquio por un debido a la presión ejercida sobre el bronquio por un tumor o por unos ganglios linfáticos agrandados, pero tumor o por unos ganglios linfáticos agrandados, pero a veces esto sucede sin que haya compresión a veces esto sucede sin que haya compresión bronquial. bronquial.

• En el pulmón obstruido y contraído puede En el pulmón obstruido y contraído puede desarrollarse una neumonía que no llega a curarse desarrollarse una neumonía que no llega a curarse completamente y que produce inflamación crónica, completamente y que produce inflamación crónica, cicatrización y bronquiectasias.cicatrización y bronquiectasias.

Atelectasia por Atelectasia por aceleraciónaceleración

En las atelectasias por aceleración, que se En las atelectasias por aceleración, que se manifiesta en los pilotos de caza, las fuerzas manifiesta en los pilotos de caza, las fuerzas que genera la alta velocidad de vuelo cierran que genera la alta velocidad de vuelo cierran las vías aéreas pequeñas, produciendo un las vías aéreas pequeñas, produciendo un colapso de los alvéolos.colapso de los alvéolos.

En las atelectasias por aceleración, que se En las atelectasias por aceleración, que se manifiesta en los pilotos de caza, las fuerzas manifiesta en los pilotos de caza, las fuerzas que genera la alta velocidad de vuelo cierran que genera la alta velocidad de vuelo cierran las vías aéreas pequeñas, produciendo un las vías aéreas pequeñas, produciendo un colapso de los alvéolos.colapso de los alvéolos.

MicroatelectasiasMicroatelectasias

Parcheadas o difusas, se altera el sistema Parcheadas o difusas, se altera el sistema tensioactivo del pulmón. Los adultos pueden tensioactivo del pulmón. Los adultos pueden también padecer microatelectasia a causa de una también padecer microatelectasia a causa de una excesiva terapia de oxígeno, una infección excesiva terapia de oxígeno, una infección generalizada grave (sepsis) o por muchos otros generalizada grave (sepsis) o por muchos otros factores que lesionan el revestimiento de los factores que lesionan el revestimiento de los alvéolos.alvéolos.

Parcheadas o difusas, se altera el sistema Parcheadas o difusas, se altera el sistema tensioactivo del pulmón. Los adultos pueden tensioactivo del pulmón. Los adultos pueden también padecer microatelectasia a causa de una también padecer microatelectasia a causa de una excesiva terapia de oxígeno, una infección excesiva terapia de oxígeno, una infección generalizada grave (sepsis) o por muchos otros generalizada grave (sepsis) o por muchos otros factores que lesionan el revestimiento de los factores que lesionan el revestimiento de los alvéolos.alvéolos.

Atelectasia pulmonar Atelectasia pulmonar completacompleta

• Hemitórax opaco o blancoHemitórax opaco o blanco

• Signos radiográficos:Signos radiográficos:

– Opacificación del hemitórax

– Desplazamiento mediastínico

– Frecuente herniación pulmonar

• Diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial: Derrame pleural masivo; Derrame pleural masivo; ausencia gongénita del pulmón; lesión traumática ausencia gongénita del pulmón; lesión traumática grave; neumonectomía previa; mesotelioma.grave; neumonectomía previa; mesotelioma.

• Hemitórax opaco o blancoHemitórax opaco o blanco

• Signos radiográficos:Signos radiográficos:

– Opacificación del hemitórax

– Desplazamiento mediastínico

– Frecuente herniación pulmonar

• Diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial: Derrame pleural masivo; Derrame pleural masivo; ausencia gongénita del pulmón; lesión traumática ausencia gongénita del pulmón; lesión traumática grave; neumonectomía previa; mesotelioma.grave; neumonectomía previa; mesotelioma.

Atelectasia: ClínicaAtelectasia: Clínica

Dependiendo de su extensión, puede producirse:Dependiendo de su extensión, puede producirse:

• • Disnea.Disnea.

• • Cianosis por hipoxemia.Cianosis por hipoxemia.

• • Fiebre por sobreinfección.Fiebre por sobreinfección.

Dependiendo de su extensión, puede producirse:Dependiendo de su extensión, puede producirse:

• • Disnea.Disnea.

• • Cianosis por hipoxemia.Cianosis por hipoxemia.

• • Fiebre por sobreinfección.Fiebre por sobreinfección.

Atelectasia: Exámen Atelectasia: Exámen físicofísico

(Solo si compromiso pulmonar es amplio)(Solo si compromiso pulmonar es amplio)• • Retracción costal de la zona afectada.Retracción costal de la zona afectada.• • Menor movilidad de la zona.Menor movilidad de la zona.• • Desplazamiento estructuras hacia eje lesión o centro.Desplazamiento estructuras hacia eje lesión o centro.• • Desplazamiento de la punta y < vibraciones vocales a Desplazamiento de la punta y < vibraciones vocales a

la palpación.la palpación.• • Matidez a la percusión.Matidez a la percusión.• • Si es total, falta de murmullo vesicular. Si parcial,Si es total, falta de murmullo vesicular. Si parcial,algunos estertores húmedosalgunos estertores húmedos

(Solo si compromiso pulmonar es amplio)(Solo si compromiso pulmonar es amplio)• • Retracción costal de la zona afectada.Retracción costal de la zona afectada.• • Menor movilidad de la zona.Menor movilidad de la zona.• • Desplazamiento estructuras hacia eje lesión o centro.Desplazamiento estructuras hacia eje lesión o centro.• • Desplazamiento de la punta y < vibraciones vocales a Desplazamiento de la punta y < vibraciones vocales a

la palpación.la palpación.• • Matidez a la percusión.Matidez a la percusión.• • Si es total, falta de murmullo vesicular. Si parcial,Si es total, falta de murmullo vesicular. Si parcial,algunos estertores húmedosalgunos estertores húmedos

Atelectasia: Pruebas complementariasAtelectasia: Pruebas complementarias

• Disminución CV.Disminución CV.• Hipoxemia no corregible (shunt).Hipoxemia no corregible (shunt).• Radiología:Radiología:

– pérdida de volumen, trama broncovascular comprimida.

– Desviación estructuras hacia lesión. – Aproximación costillas con < espacio intercostal

• Disminución CV.Disminución CV.• Hipoxemia no corregible (shunt).Hipoxemia no corregible (shunt).• Radiología:Radiología:

– pérdida de volumen, trama broncovascular comprimida.

– Desviación estructuras hacia lesión. – Aproximación costillas con < espacio intercostal

TS14B_ mecan de defensa, surfactante, atelectasia

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