Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico

Muñoz Arenas María Jose

Definiciones Epidemiología Factores de riesgo Etiología Fisiopatogenia Fracturas de la base del cráneo Conmoción cerebral. Lesión encefálica intensa Diagnóstico Tratamiento Hematoma epidural Hematoma subdural Hematomas parenquimatosos Secuelas Pronostico Trauma medular

Indice

Analizar y comprender los mecanismos que provocan TCE y trauma medular

Conocer el cuadro clínico que acompaña a las lesiones por TCE y trauma medular

Aprender el manejo apropiado para un paciente con TCE y trauma medular

Objetivo

Impacto súbito, que involucra un intercambio brusco de energía mecánica

entre el cráneo y una superficie.

Definición

Daño cerebral traumático (NHIF): Daño al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa.

Disminución o alteración del estado de conciencia.

Deterioro del funcionamiento.

Definiciones

Conmoción: Sacudimiento violento del cerebro.

Contusión: Magullamiento del tejido cerebral, sin solución de la continuidad de su arquitectura

Definiciones

Mujeres 1:3 Hombres Raza: x Edad: Adolescentes y adultos jóvenes. Distribución geográfica: Ubicua

Epidemiología

50% de muertes en la población joven (15-35 años de edad)

México: Accidente automovilístico es la 8ª causa de muerte.

Segunda causa de muerte entre individuos de 15-29 años de edad.

53% de pacientes admitidos morirán dentro de los siguientes 6 meses

Epidemiología

Alcoholemia. Uso de drogas recreativas. Actividades extremas. Viajar en automovil. Lactantes-> Caídas de cuna.

Factores de riesgo

Lesión primaria

Lesión secundari

a

Fisiopatología

Inmediatas al trauma. No es modificable con tratamiento Son causantes del daño secundario

Lesiones primarias

Pueden ser dinámicas o estáticas. Las estáticas son responsables de los daños

focales.

Lesiones primarias

Las lesiones dinámicas son responsables de la lesión axonal difusa.

Consecuencia de aceleración-desaceleración.

Fuerzas rotacionales

Lesiones primarias

Son el resultado de distintos procesos iniciados por el traumatismo.

Ocurre días u horas después del incidente. Evitables

Lesiones secundarias.

Isquemia Hipoxia Hipotensión Meningitis Absceso Hipercapnia Edema cerebral Aumento de la presión intrcraneal. Hernia

Lesiones secundarias

Aumento de los factores de la inflamación. Aumento en la producción de radicales

libres. Excesiva liberación de glutamato

(excitotoxicidad) Disfunción de la mitocondria. Muerte neuronal.


Hipotensión Presión arterial sistólica <90mmHg Pérdida sanguínea (heridas en escalpe) Estadíos terminales/ Colapso cardiovascular


Herniación cerebral Principalmente por Hipertensión intracraneal.

Cingular->Arteria cerebral-> Isquemia.

Uncal-> Fosa media-> Par III, arteria cerebral posterior y tallo.

Tonsilar-> Fosa posterior->Bulbo y médula-> Triada de Cushing.


Hipertensión difusa. Hidrocefalia Edema cerebral difuso Hiperemia

Hipertensión focal Efecto masa en estructuras vecinas. Hematomas, neumoencéfalos…


Fisiopatología

El craneo es duro, pero tiene suficiente flexibilidad.

Lesión sin fractura-> 20% Mortales.

Lesión encefálica-> 5-10 más frecuente con fractura.

Fisiopatología

Base del cráneo

Fracturas de la base del cráneo Fratura del peñasco. Conducto auditivo externo Con o sin desgarro membrana timpánica. Sin= Sangre detrás Fuga de LCR Sordera por fuga a oido medio

Fractura del peñasco Lesion tardía del facial-> Parálisis retrasada

y transitoria. Lesión inmediata del nervio facial->

Parálisis.

VIII par Pérdida de audición. Vértigo postural. Nistagmo.

Fracturas de la base del cráneo

Lesión del seno sigmoideo. Signo de Battle


Piso anterior Sangre en espacios periorbitarios


Se evidencían por lesión de los pares craneales.

Olfatorio Facial Vestíbulo coclear


Fractura de esfenoides.La pupila no reacciona (directo)Disco óptico pálido

Fracturas de la base del craneo

Lesión del 3er par (óculo motor)


Daño del VI par-> Diplopía que empeora al ver hacia abajo.

Lesión del trigémino-> Fractura de fosa media que genera separación de rama oftálmica y maxilar superior.

Fracturas de la base del craneo

Fractura del temporal o parietal

Hemorragia epidural aguda

Entre la tabla interna y la duramadre Forma biconvexa. Efecto de masa. Obstruye agujero de Monro


El cuadro puede iniciar días después del golpe.

Cefalea de intensidad creciente. Vómitos. Somnolencia. Confusión Afasia Convulsiones Hemiparesia. Babinski


…El coma se desarrolla Espasticidad bilateral en ET Babinski Bradicardia. Dilatación pupilar ipsilateral.

Hemorragia epidural aguda.

Craneotomía Drenaje del hematoma. Ligadura del vaso


Mal pronóstico en pacientes cuyo coma ha avanzado y cuyas estructuras cerebrales han sido comprimidas por un largo tiempo.


Agudo: Uni o bilateral. Se combina con otras lesiones del TCE

Crónico Ancianos. Anticoagulantes.

Hematoma subdural

Se levantan entre la dura y la aracnoides.

Hematoma subdural

Efecto de masa. Cuadro similar al epidural. Excepcional en fosa posterior: Disfagia, parálisis de nervios craneales.

Subdural agudo.

Hiperdensos. Forma de luna creciente. Platano

Hematoma subdural agudo

> 4 semanas. Cefaleas. Obnubilación Somnolencia. Apatía. *Convulsión. x Enfermedades psiquiatricas.

Hematoma subdural crónico

Bilateral en un 10% Iso e hipodensos Cuadro clínico vago.

Hemiparesia ipsilateral. Dilatación pupilar ipsilateral.

Subdural crónico.

Subdural crónico

IRM: Hipointenso en T2-> Desoxihemoglobina.

Crónico: Hiperintenso-> Metahemoglobina

Algunos hematomas se reabsorben Otros se enquistan (dura)

Alrededor se forma una seudomembrana con vasos que tienen permeabilidad patológica.

Subdural crónico

Si son lesiones pequeñas no se operan-> Seguimiento con TC

Después de extracción-> Seguimiento con TC

Hematoma Subdural

Inmediata o tardía. En la sustancia blanca subcortical en un

lóbulo, ganglios basales o tálamo.

El daño casi siempre es grave.

Hemorragia intracerebral traumática

Coma cada vez más profundo Hemiplejía. Midriasis Babinski bilateral. Respiración irregular.


Craneotomía con evacuación del coágulo.

Dx-> Medición de la presión intracraneal y TC.

Hemorragia en ganglios basales >25 ml= muerte.


Anulación inmediata de la conciencia. Suspensión de reflejos. Detención transitoria de la respiración

Bradicardia y disminución de la presión arterial-> Posible muerte por fallo respiratorio.

Cuadro clínico

Extensión tónica breve de las extremidades. Convulsiones x 20s.

Despertar-> “Normalización

Cuadro clínico

Dura segundos o días.

Observador: Coma por duración

Paciente: Coma por memoria.

Cuadro clínico

Cuadro clínico

Contusión. Hinchazón. Desgarro. Hemorragias. Lesiones por hipoxia-isquemia

Lesión encefálica severa

Coma >24h=hematomas

Lóbulos frontales y temporales.

Occipital “protegido”

Lesión encefálica severa

Zonas de degeneración de sustancia blanca.

Lesión de cuerpo calloso por impacto contra la hoz.

Zona de torque-> Mesencéfalo= Isquemia o hemorragias.

Lesión encefálica severa.

Clínico.

Antecedente de trauma.

Métodos de imagen

Diagnóstico

Diagnóstico

Rx. Proyección de Hirtz Valoración de seno etmoidal Valoración de septum nasal Valoración de seno esfenoidal Valoración de nasofaringe Valoracion de valoración malar Valoracion arco cigomático Valoracion mastoides Valoracion porción petrosa Valoración agujeros base cráneo

Diagnóstico

Proyección de Stenvers.-> Porción petrosa

Diagnóstico

Se debe justificar el uso de TC. En pacientes con edad avanzada Inconsciencia >1min. Cefalea persistente. Nausea Vomito Confusión Desmayos tardíos.

Diagnóstico

Diagnóstico

Alta una vez que recuperan la capacidad de establecer memorias consecutivas.

Orientación sobre signos de alarma. Acetaminofén. Fluoxetina, paroxetina.

Tratamiento: Inconsciencia transitoria

Observación durante 24 h. Valorar antecedentes patológicos, usoo de

fármacos… Tomar en cuenta la edad. Dar el alta e instruir sobre signos de alarma. Heridas abiertas o fracturas…

Tratamiento LCE leve

TAC Observación. Valoración…

Tratamiento LCE Moderados

Traslado a centro hospitalario Vía aérea RCP Estabilización hemodinámica-> Isotónicas TAC Intubación orotraqueal o sondeo

orogastrico.

Tratamiento LCE Severo

Lesiones leves. Vida: Bueno Función: De reserva Estética: Depende.

Lesiones graves. Vida: De reserva Función: De reserva-Malo Estética: Depende

Pronóstico.

Desmayos tardíos-> Vasodepresión. Somnolencia,cefalea y confusión-> Niños.->

Edema focal. Paraplejía, amaurosis y fenómenos

migrañosos transitorios. Hemiplejía tardía-> Hematomas. Embolia de grasa cerebral.

Fenómenos clínicos subsecuentes

Secuelas tardías más frecuentes.

Lesiones parietales y frontales posteriores.

Inmediatas: Extensión tónica breve de las extremidades+leves sacudidas.

Secuelas: Epilepsia postraumática

Tardías: 50% 6 meses después. 80% 2 años.

Contusión cortical cicatrizada.

Niños: intervalo más largo.

Se reducen hasta desaparecer.

Baja frecuencia


Tratamiento farmacológico.

Tratamiento quirúrgico (-): Resección del foco epiléptico

¿Profilaxis?-> Fenitoina


Postura extensora violenta. Diaforesis profunda. Hipertensión Taquicardia.

Febricula

Secuelas: Síndrome de disfunción autónoma en coma traumático.

Desencadenados: Estimulos dolorosos o distensión de vísceras huecas.

Espontáneos.

x Epilepsia diencefálica


Lesión axónica difusa. Hipoxia

Tx: Narcóticos Benzodiacepinas.

Bromocriptina+sedantes o morfina


Parkinson->Núcleo lenticular y caudado-> Necrosis.

Ataxia cerebelosa-> Anoxia cerebral o hemorragia profunda en mesencéfalo o cerebelo.-> Unilateral.

Secuelas: Trastornos extrapiramidales y cerebelosos

Pugilista-> Boxeador/Luchador

Lesiones repetidas.

Habla disártrica. Mente olvidadiza. Lentitud del pensamiento. Signos de demencia.

Encefalopatía de los pugilistas (punch-drunk)

Alteraciones del movimiento y la marcha.

Cambios encefálicos estructurales.

TODOS presentan depósitos inmunorreactivos de amiloide B

Encefalopatía de los pugilistas (punch-drunk)

Cefaleas Vomitos Confusión Somnolencia.

Apatía Retraso psicomotor.

Hemorragia subaracnoidea temprana.

Tx-> Derivación ventriculoperitoneal

Secuelas: Hidrocefalia postraumática

Larga duración del estado de conmoción.

Secuelas: Síndrome conmocional

Dolor localizado o generalizado. Opresivo Sordo Pulsátil

Maniobra de Valsalva. Inclinación del cuerpo Excitación emocional


Mareos-> Cabeza hueca.

Trastorno laberíntico-> Las cosas se mueven. Desequilibrio.

Factores psicológicos.


Amnesia traumática.

Defectos de la atención.

Deterioro leve del juicio.

Problema de planificación y coherencia.

Relación con puntuación Glasgow y duración de amnesia

Secuelas: Trastornos cognitivos y psiquiátricos

Niños. Impulsivo Desdeña normas

Adolescentes y adultos. Desinhibidos e impulsivos.

Adulto mayor-> Cuadro más severo

Secuelas: Trastornos cognitivos y psiquiátricos

Trauma medular

Es un daño a la médula espinal causado por lesión directa a la médula en sí o,

indirectamente, por enfermedad de huesos, tejidos o vasos sanguíneos circundantes.

Definición

20-30 casos/año/Millon de habitantes Grupo de edad: 25-35 años. Sexo: Hombres 3:1 Mujeres. Raza: x

Epidemiología

Fracturas-luxaciones Lesiones por proyectil Lesiones punzocortantes Hiperextensión Hiperflexión

Compresión Anteroflexión Retroflexión

Fisiopatogenia

Latigazo. Angostamiento congénito del conducto

raquídeo. Espondilosis Artritis reumatoide. Mecanismo vascular.(disco-vasoradicular)

Fisiopatogenia

Destrucción de las sustancias gris y blanca. Hemorragia. Daño 2 arriba y 2 abajo.

Evolucion-> Curación= Foco Gliótico (hemosiderina y pigmento ferroso)

Pb Cavitación progresiva-> Sindrome central

Anatomía patológica

1.- Cesa movimiento voluntario por debajo de la lesión.

2.- Sensibilidad anulada por debajo de la lesión.

3.-Se interrumpen las funciones reflejas.= Choque espinal

Duración variable.

Efectos clínicos.

Anulación de función motora Tetraplejía (4º-5º Seg. C.) Paraplejía-> Médula dorsal.

Parálisis atónica de vejiga o recto Atonía gástrica. Hipoestesia bajo la lesión. Flacidez muscular Supresión de reflejos

Fase de choque espinal

Anulación temporal del tono vasomotor, sudación y piloerección.

Hipotensión sistémica (+daño medular)

Edema de miembros pélvicos. Piel seca y pálida. Ulceras.

La duración varía. Puede ser permanente

Fase de choque espinal.

La estimulación plantar o perianal puede desencadenar la contracción del esfinter anal.

Interrupción de los sistemas de fibras descendentes

Fase de choque espinal

Estado típico. Intensificación de respuestas reflejas. Babinski. Triple flexión-> Retracción de pie, pierna y muslo. Dolor a la estimulación tactil del pie. Deja de retener orina y heces. +Intenso-> Espasmos, sudoración profusa,

piloerección.

Reflejo masivo

Fase de hiperactividad refleja.

Grados de hiperactividad pueden persistir durante años.

Por arriba de la lesion: Estímulo (distensión vejiga o recto)-

>Liberación de adrenalina y noradrenalina-> Disreflexia autónoma-> hiperemia, cefalea, hipertensión y bradicardia.

Fase de hiperactividad refleja.

◦ Desaparición de sensaciones bajo el sitio de lesión

◦ Parestesias◦ Dolor sordo y ardoroso en zona lumbar, abdomen,

gluteos y perineo.◦ Hiperactividad de neuronas-> La sección elimina

influencias inhibidoras.

Manifestaciones clínicas

Parálisis motora voluntaria incompleta o completa.

Brown-Séquard Daño en sustancia gris-> Daño a Neuronas

inhibidoras de Renshaw.

Si persiste más de 6 meses puede ser permanente.

Manifestaciones clinicas

Parálisis homolateral por lesión de la vía piramidal

Perdida del tacto epicrítico (fino) ipsilateral por lesión de los cordones posteriores de Goll y Burdach

Perdida de la propiocepción ipsilateral por lesión de los cordones posteriores de Goll y Burdach

Termoanalgesia contralateral por lesión del haz espinotalámico antes de su decusación.

Manifestaciones clínicas

Desaparición pasajera de la función sensitiva y motora de la médula espinal.

Persiste de minutos a días.

Conmoción medular

Debilidad bibraquial Cuadriparesia Parestesias y disestesias Síndrome de manos ardorosas.

Sustancia gris Sustancia blanca

Angostamiento congénito (FR)

Conmoción medular

Scheider-> Daño central. Función motora. Parálisis arrefléxica atrófica. Desaparición de sensaciones.

Síndrome de Schneider y parálisis cruzada

Parálisis cruzada Debilidad selectiva. Segregación de las fibras corticoespinales

en la decusación de las pirámides

Síndrome de Schneider y parálisis cruzada

Axones motores

El cuadro depende del sitio de lesión.

Evaluación del paciente

Brown Sequard

Por debajo de L1-> Síndrome de la cola de caballo.

Hipoestesia-> Alfiler-> Nivel de la lesión.

El pronóstico depende del tiempo de evolución (<48 h)


Tabla 1 . Clasificación de ASIA .:: GRADO A: Lesión completa: Compromiso motor y sensitivo que incluye S4-S5. .:: GRADO B: Lesión incompleta: La sensibilidad está conservada incluyendo S4-S5. No hay función motora. .:: GRADO C: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un grado de fuerza menor de 3. .:: GRADO D: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión con un grado de fuerza mayor de 3. .:: GRADO E: Normal: Función motora y sensitiva conservada.

American Spinal Injury Association

Tbla 1 . Clasificación de ASIA

.:: GRADO A: Lesión completa: Compromiso motor y sensitivo que incluye S4-S5.

.:: GRADO B: Lesión incompleta: La sensibilidad está conservada incluyendo S4-S5. No hay función motora.

.:: GRADO C: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un grado de fuerza menor de 3. .:: GRADO D: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión con un grado de fuerza mayor de 3. .:: GRADO E: Normal: Función motora y sensitiva conservada.

Impedir movimientos de la columna vertebral.

Decúbito dorsal.

Movilización cuidadosa a un hospital.

Rx lateral. TC IRM


Dosis altas de metilprednisolona 30 mg/kg 5.4 mg/kg/h

Hipotensión-> Venoclisis de solución salina normal.

IRM-> Daño tisular

Tratamiento

Quirúrgico-> Daño vertebral.

Extracción de hernia. Drenaje de hematoma.

Tratamiento

Primeros diez días. Dilatación gástrica. Ileo Choque Infección Perturbaciones urinarias o intestinales.

Complicaciones

Prevención de embolismos Prevención de úlceras Orientación psicológica. Nutrición Sonda vesical. Enemas.

Cuidados del paciente parapléjico

Dolor crónico-> AINEs, anestésicos locales.

Dolor ardoroso-> Gabapentina o Carbamazepina+ Clonazepam.

Dolor recalcitrante-> Inyecciones epidurales de anestésicos.

Cuidados del paciente parapléjico.

Fisioterapia. Ortesis. Readiestramiento muscular

Rehabilitación

Traumatismo craneoencefálico

Career

Transcript of Traumatismo craneoencefálico