Traumatische Dissektion der Arteria carotis interna nach ... · carotis interna nach...
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Der Unfallchirurg
Traumatische Dissektion der Arteria carotis interna nach HWS-BeschleunigungstraumaDiagnostik und Therapie einer häufig übersehenen aber potenziell gefährlichen
Begleitverletzung Traumatic dissection of the carotid interna artery following whiplashinjury : Diagnostic and therapy of an often overlooked but potential threatening
additional vascular lesion.--Manuscript Draft--
Manuscript Number: DEUN-D-10-00051R3
Full Title: Traumatische Dissektion der Arteria carotis interna nach HWS-Beschleunigungstrauma Diagnostik und Therapie einer häufig übersehenen aberpotenziell gefährlichen Begleitverletzung Traumatic dissection of the carotid internaartery following whiplash injury : Diagnostic and therapy of an often overlooked butpotential threatening additional vascular lesion.
Article Type: Kasuistik
Keywords: Traumatische Gefäßdissektion; supraaortale Gefäße; Arteria carotis interna; HWSBeschleunigungstrauma
Traumatic vessel dissection; supraaortal arteries; carotid interna artery; whiplashinjury; blunt neck injury
Corresponding Author: Matthias Lenz, Dr. med.
, GERMANY
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Corresponding Author's SecondaryInstitution:
First Author: Matthias Lenz, Dr. med.
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All Authors: Matthias Lenz, Dr. med.
Julia Bula-Sternberg
Philipp Bula
Tobias Koch
Felix Bonnaire
All Authors Secondary Information:
Abstract: ZusammenfassungWir berichten über den Fall eines 33-jährigen Mannes, der uns über den Notarztdienstin der Rettungsstelle unseres Klinikums vorgestellt wurde, nachdem er im Rahmeneines Verkehrsunfalls ein Hochrasanztrauma erlitten hatte. Neben einerScaphoidfraktur bestand initial keine weitere neurologische Ausfallssymptomatik. Nachmehreren Stunden symptomfreien Intervalls entwickelte der Patient eine Dysarthrie alsAkutmanifestation einer lokalen zerebralen Ischämie aufgrund einer traumatischenDissektion der A. carotis interna rechts. Unter der eingeleiteten PTT wirksamenTherapie mit unfraktioniertem Heparin kam es zu einer raschen kompletten Remissionder neurologischen Symptome. Im Verlauf kam es zur Ausbildung einesDissektionsaneurysmas. Der Patient blieb bislang unter der antikoagulativenBehandlung mit Phenprocoumon beschwerdefrei.Wir möchten diesen Artikel nutzen, um neben der Darstellung dieses interessantenFalles das Diagnostik- und Therapieregime im Falle einer auftretenden Dissektioneines supraaortalen Gefäß zu beleuchten, um dieser seltenen aber potenziellgefährlichen Komplikation rasch und suffizient begegnen zu können.
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AbstractWe report on the case of a 33-year-old male patient, who was brought to theemergency room of our hospital after suffering a high energy trauma due to anautomobile accident. Beside of a scaphoid fracture there were no signs of anyneurological deficits. After several hours without any clinical symptoms the patientdeveloped a dysarthria as the first manifestation of local cerebral ischemia based on atraumatic dissection of the carotid interna artery. Under systemic high-dose heparintherapy a fast and complete remission of all neurological disorders could be achieved.In the course of time it came on to the development of a dissection aneurysm.Temporary anticoagulation with Phenprocomoun was started in the meantime and untilnow no further complications did appear.Beside of presenting this absorbing case this article shall highlight the regime ofdiagnostic and therapy in case of a traumatic dissection of supraaortal arteries to riseto this rare but potential dangerous complication rapidly and sufficiently.
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M. Lenz1, J. Bula-Sternberg4, T. Koch2, P. Bula2, F. Bonnaire2
1Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie,
Weißeritztal-Kliniken GmbH, 01705 Freital 2Klinik für Unfall-, Wiederherstellungs- und Orthopädische Chirurgie,
Weißeritztal-Kliniken GmbH, 01705 Freital 3Klinik für Unfall-, Wiederherstellungs- und Handchirurgie,
Städtisches Klinikum Dresden-Friedrichstadt, 01067 Dresden
4Institut und Poliklinik für Radiologische Diagnostik,
Universitätslinikum Carl Gustav Carus Dresden, 01307 Dresden
Traumatische Dissektion der Arteria
carotis interna nach HWS-
Beschleunigungstrauma
Diagnostik und Therapie einer häufig übersehenen aber
potenziell gefährlichen Begleitverletzung
Traumatic dissection of the carotid interna artery following
whiplash injury : Diagnostic and therapy of an often overlooked
but potential threatening additional vascular lesion.
Zusammenfassung
Wir berichten über den Fall eines 33-jährigen Mannes, der uns über den Notarztdienst
in der Rettungsstelle unseres Klinikums vorgestellt wurde, nachdem er im Rahmen
eines Verkehrsunfalls ein Hochrasanztrauma erlitten hatte. Neben einer
Scaphoidfraktur bestand initial keine weitere neurologische Ausfallssymptomatik. Nach
mehreren Stunden symptomfreien Intervalls entwickelte der Patient eine Dysarthrie als
Akutmanifestation einer lokalen zerebralen Ischämie aufgrund einer traumatischen
Dissektion der A. carotis interna rechts. Unter der eingeleiteten PTT wirksamen
Therapie mit unfraktioniertem Heparin kam es zu einer raschen kompletten Remission
der neurologischen Symptome. Im Verlauf kam es zur Ausbildung eines
Dissektionsaneurysmas. Der Patient blieb bislang unter der antikoagulativen
Behandlung mit Phenprocoumon beschwerdefrei.
Wir möchten diesen Artikel nutzen, um neben der Darstellung dieses interessanten
Falles das Diagnostik- und Therapieregime im Falle einer auftretenden Dissektion
eines supraaortalen Gefäß zu beleuchten, um dieser seltenen aber potenziell
gefährlichen Komplikation rasch und suffizient begegnen zu können.
Schlüsselwörter
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Traumatische Gefäßdissektion, supraaortale Gefäße, Arteria carotis interna, HWS
Beschleunigungstrauma,
Abstract
We report on the case of a 33-year-old male patient, who was brought to our
emergency room of our hospital after suffering a high energy trauma due to an
automobile accident. Beside of a scaphoid fracture there were no signs of any
neurological deficits. After several hours without clinical symptoms the patient
developed a dysarthria as the first manifestation of local cerebral ischemia based on a
traumatic dissection of the carotid interna artery. Under systemic high-dose heparin
therapy a fast and complete remission of all neurological disorders could be achieved.
In the course of time it came on to the development of a dissection aneurysm.
Temporary anticoagulation with Phenprocomoun was started in the meantime and until
now no further complications did appear.
Beside of presenting this absorbing case this article shall highlight the regime of
diagnostic and therapy in case of a traumatic dissection of supraaortal arteries to rise
to this rare but potential dangerous complication rapid and sufficient.
Keywords
Traumatic vessel dissection, supraaortal arteries, carotid interna artery, whiplash injury,
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65
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Einleitung
Die Dissektion der Arteria carotis interna ist eine schwerwiegende Komplikation, die bei
über 1% aller stumpfen Halstraumata auftritt und initial häufig unbemerkt bleibt [29, 37].
Das Risiko für thrombembolische, ischämische intrazerebrale Läsionen mit den
entsprechenden neurologischen Ausfällen ist hoch. Mehr als die Hälfte der Patienten
erleiden bei ausbleibender Therapie im Verlauf verzögerte Hirninfarkte oder eine
transitorische ischämische Attacke (TIA), davon über 80% innerhalb der ersten Woche
nach Auftreten der Lokalsymptome [4, 50]. In Anbetracht dieser Zahlen und der häufig
jungen Patienten mit dem Risiko schwerer Langzeitmorbidität und sogar Mortalität
durch Dissektionen der Zervikalarterien ergibt sich zum einen eine besondere
sozialmedizinische Bedeutung dieser Verletzungsfolge, zum anderen bestehen aber
auch sehr gute Möglichkeiten einer Frühdiagnose im oligosymptomatischen Stadium
mit wahrscheinlich guten Präventionsmöglichkeiten, deren Optimierung allerdings
bisher nicht evidenzbasiert ist.
Anamnese und klinischer Befund
Es handelt sich um einen 33 jährigen Mann, der mit seinem PKW auf der Autobahn
einen Verkehrsunfall im Sinne eines Hochrasanztraumas erlitt, indem er im Rahmen
eines Ausweichmanövers mit der Leitplanke kollidierte. Anamnestisch bestand initial
eine fragliche kurzzeitige Bewußtlosigkeit bei retrograder Amnesie für einen Zeitraum
von wenigen Minuten. Er zog sich oberflächliche Schnittverletzungen am rechten
Unterarm und Ellenbogen zu und klagte über Schmerzen im linken Handgelenk. Der
Mann beschrieb auf der Fahrt ins Klinikum ein kurzzeitiges, wenige Sekunden
währendes Flimmersehen des rechten Auges. Keine Vorerkrankungen, keine
Alkoholeinnahme, keine Medikamente.
Bei Ankunft in der Zentralen Notaufnahme unseres Hauses war der Patient wach,
ansprechbar und voll orientiert (GCS 15 Punkte). Die Pupillen zeigten sich bei der
ersten ärztlichen Untersuchhung isokor und mittelweit mit konsensueller, prompter
Lichtreaktion bei unbeeinträchtigtem Sehvermögen. Sichtbare Traumafolgen an Kopf
und Hals waren nicht zu erkennen. Desweiteren bestanden keine neurologischen
Ausfälle und der Bodycheck im Schockraum ergab keine Hinweise für eine wesentliche
Verletzung des Achsenskeletts. Lediglich im Bereich des linken Handgelenkes
bestanden Schmerzen und eine geringe Weichteilschwellung radialseitig sowie über
der Tabatiere.
Die Mehrschicht-Computertomographie (MSCT) erbrachte keine weiteren
Verletzungsfolgen. In den Röntgenuntersuchungen des linken Handgelenkes zeigte
sich eine Fraktur des Processus styloideus radii und Fraktur des Os scaphoideum.
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Nach abgeschlossener Schockraumdiagnostik wurde der Patient zur weiteren
Überwachung stationär aufgenommen.
Therapie und Verlauf
Etwa 5 Stunden nach dem Unfall beklagte der Patient Sprachstörungen durch eine
„schwere Zunge“. Es fiel eine Pupillendifferenz links größer rechts auf. Ansonsten
bestanden keine weiteren neurologischen Ausfälle bei zunächst erhaltener mimischer
Funktion. Die daraufhin durchgeführte Craniale Computertomographie (CCT) -
Kontrolle ergab weiterhin keinen pathologischen Befund. Im Rahmen einer
konsiliarischen HNO-ärztlichen Untersuchung wurden keine pathologischen Befunde
oropharyngeal und laryngeal festgestellt. Zwischenzeitlich kam es zur Progredienz der
Dysarthrie. Es traten eine Mundheberschwäche und Hypästhesien der linken Wange
hinzu. In der hierauf veranlassten Magnetresinanztomografie des Schädels zeigten
sich rechtsseitig mehrere punktförmige, ischämietypische Läsionen hochparietal im
Mediastromgebiet (siehe Abbildung 1). Die unmittelbar nachgeschaltete MR-
Angiografie der Halsgefäße zeigte eine hochgradige Lumenminderung der Arteria
carotis interna kranial der Bifurkation beginnend mit nachgeschaltetem kompletten
Verschluss (siehe Abbildung 2) und retrograder Auffüllung im Siphonbereich über den
Circulus Willisii.
Gefäßchirurgischerseits wurde aufgrund der manifesten Herdbefunde keine Indikation
zur Akutintervention gestellt. Es erfolgte die Verlegung auf die operative Wachstation
und die Einletung einer antithrombotischen Behandlung mit unfraktioniertem Heparin in
PTT-wirksamer Dosierung. Hierunter kam es zu einer raschen und kompletten
Remission der neurologischen Symptome kam. In der Folge wurde mittels eines CT
der Hand die Verdachtsdiagnose einer Scaphoidfraktur links bestätigt. Die
Osteosynthese und der postoperative Verlauf waren komplikationslos. Abschließend
wurde die Antikoagulation mit Phenprocoumon unter einem Ziel INR von 2,5-3
begonnen. Der Patient konnte bei Wohlbefinden und neurologisch unauffällig entlassen
werden. Eine MR-Angiografie nach drei Monaten zeigte die vollständige Rekanalisation
der A. carotis interna mit einer noch verbliebenen diskreten Lumeneinengung. Drei
Zentimeter oberhalb der Carotisbifurkation war es zur Ausbildung eines 12 x 8 mm
großen Dissektionsaneurysmas gekommen (siehe Abbildung 3). Neurologische
Ausfallserscheinungen ließen sich nach wie vor nicht nachweisen.
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Diskussion
Die Dissektion der Arteria carotis interna (ACI) ist eine der häufigsten Ursachen für
eine intrazerebrale Ischämie beim jungen Patienten. Nahezu 2% aller ischämischen
Strokes sind auf eine Dissektion der ACI oder der Arteria vertebralis (AV)
zurückzuführen. In der Altersgruppe < 45 Jahre sind sogar bis zu 20% auf eine
Dissektion der extrakraniellen, hirnversorgenden Gefäße zurückzuführen [21, 37].
Diese Gefäßläsionen treten meist spontan auf [41, 42]. Die jährliche Inzidenz wird in
der Literatur mit 2,5-3/100000 angegeben [21, 22]. Die ACI ist insgesamt doppelt so
häufig betroffen wie die A. vertebralis. Dabei können Symptome wie Kopf- oder
Nackenschmerz (80%), Zeichen einer zerebralen Ischämie (56%), ein Horner Syndrom
(25%), Tinitus oder Amaurosis fugax auftreten [24, 30, 40]. Eine traumatische
Dissektion tritt bei etwa 1% aller Fälle mit stumpfem Halstrauma auf und wird meist
initial nicht bemerkt [37, 50]. Es wurde von einer Vielzahl von Verletzungsarten
berichtet, welche zu einer arteriellen Dissektion im Halsbereich führten. Eine der
häufigsten ist das HWS-Beschleunigungstrauma z.B. im Rahmen eines
Verkehrsunfalls [8] oder Sportflugs [35]. Seltenere Unfallmechanismen wurden
beispielsweise mit Halstraumata während eines Triathlon [46], im Rahmen einer
Strangulationsverletzung [12, 27], nach Fussballspiel [48] oder iatrogen durch
progredientes Wandhämatom nach der Platzierung eines Stents und anderer
endovaskulärer Kathetermanöver [39] beschrieben. Auf die Gefahren der
chiropraktischen Behandlung der Halswirbelsäule wird in der Literatur ebenfalls
hingewiesen [17].
Pathophysiologisch werden verschiedene Mechanismen der Gefäßwandschädigung
diskutiert [42]. Zugrunde liegende Pathomechanismen sind Ziehen und Dehnen des
Gefäßes oder die Kompression der ACI zwischen Unterkiefer und Halswirbelsäule
durch eine Hyperflexion des Nackens [23]. Kommt es zu einer subintimalen Dissektion,
bildet sich ein intramurales Hämatom mit Schädigung des Endothels, was wiederum
eine Aktivierung der Gerinnungskaskade bedingt. Eine Thrombusformation und
Thrombembolien führen zu Ischämien in Gehirn oder Sehapparat. Ein solcher Vorgang
wäre im vorliegenden klinischen Fall mit passagerem Flimmersehen und schließlich
zerebraler Ischämie denkbar. Tritt das Gefäßwandhämatom zwischen Intima und
Media auf, kann sich die Wand derart expandieren, dass eine hämodynamisch
wirksame Stenose resultiert. Subadventitiale Dissektionen führen hierbei eher zur
Aneurysma- oder Pseudoaneurysmabildung mit lokal raumfordernder Charakteristik.
Bei einer intrakraniell lokalisierten Dissektion kann auch eine Subarachnoidalblutung
resultieren. [10, 22, 41]
Für die Entstehung des Gefäßwandhämatoms und schließlich der Dissektion nach
mildem Trauma werden prädisponierende Faktoren wie erbliche
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Bindegewebsschwäche, fibromuskuläre Dysplasie, Alpha-1-Antitrypsinmangel etc.
angeführt [22].
Aus Gründen der Verfügbarkeit stellt die farbduplexsonographische Initialdiagnostik die
am weitesten und schnellsten angewandte, gefäßdiagnostische Methode in der
ärztlichen Praxis dar, die sowohl intramurale als auch intraluminale wegweisende
Befunde liefern kann [1, 47]. Insgesamt kann in etwa 90% der Fälle die Diagnose
mittels Ultraschalldiagnostik sicher gestellt oder zumindest hochwahrscheinlich
gemacht werden [6, 9, 31]. Bei Dissektionen der A. carotis interna, die nur lokale
klinische Manifestationen aufweisen, sind die Sensitivität und Spezifität der
Sonographie allerdings wesentlich geringer [29]. Die initiale Duplexsonographie kann
dann in bis zu 31% der Fälle einen Normalbefund ergeben [2]. Als alleiniges
diagnostisches Verfahren ist die Farbduplexsonographie also nur in den wenigen
Fällen geeignet, in denen die sonographischen Befunde eine direkte morphologische
Abbildung des Dissekates zulassen. Ist die Diagnose erst einmal gesichert und ggf.
auch mit anderen Verfahren bestätigt, kann die Ultraschalldiagnostik als verlässliches
Verlaufsdiagnostikum benutzt werden, um z. B. die Rekanalisation oder extra- und
intrakranielle hämodynamische Effekte zu dokumentieren und zu verfolgen [45]. Das
aussagekräftigste bildgebende Verfahren ist aktuell die Kernspintomographie mit 1,5
oder 3,0 Tesla Feldstärke in Hochfeldtechnik, mit einer Kombination aus
kontrastmittelgestützter MR-Angiographie und Schnittbilddiagnostik des Halses. Die
klassischen angiographischen pathognomonischen Befunde sind sämtlich auch in der
nichtinvasiven MR-Angiographie gut darzustellen [44]. Als beweisend gilt der Nachweis
des intramuralen Hämatoms in der Schnittbilddiagnostik des Halses [3]. Um den
diagnostisch relevanten Schichtungsbereich einzugrenzen, sollte die angiographische
Diagnostik zuerst erfolgen (ohne KM-Applikation). Hochauflösende, T1-gewichtete
Aufnahmen mit Unterdrückung des Fettsignals ergeben den besten Kontrast zwischen
dem intramuralen Hämatom und seiner unmittelbaren Umgebung. Das Hämatom stellt
sich ab dem 2. bis 4. Tag als hyperintense Sichel innerhalb der Gefäßwand dar und
lässt sich für die Dauer mehrerer Wochen nachweisen. Wenn die native
Kernspindiagnostik keinen wegweisenden Befund erbringt, sollte eine MR-
Angiographie mit Kontrastmittel durchgeführt werden [34]. Eine intraarterielle Katheter-
Angiographie kann in Einzelfällen bei unklarer Befundlage erforderlich sein [38]. Die
kontrastmittelgestützte CT-Angiographie wird als Standardmethode nicht mehr
empfohlen (AWMF). Sie hat ihren Stellenwert lediglich im Rahmen des MSCT-
Polytrauma-Scans der Schockraumdiagnostik, wo sie regelhaft in das
Untersuchungsprotokoll integriert ist [20, 43]. Dies war auch im vorliegenden Fall
geschehen. Es muss allerdings kritisch angemerkt werden, dass die ACI-Dissektion im
akuten Setting zunächst nicht auffiel. Unmittelbar nach Diagnosesicherung mittels MR-
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Angiographie wurden retrospektiv und gemeinsam mit dem Radiologen die Befunde
des initialen Polytrauma-Scans hinsichtlich Veränderungen der extrakraniellen
hirnversorgenden Gefäße nochmals überprüft. Es muss konstatiert werden, dass sich
die beschriebene ACI-Dissektion bereits mit dem MSCT darstellen ließen. Trotz
suffizienter und schneller Diagnostik entstand somit eine zeitliche Lücke bis zum
Therapiebeginn, welche zwar ohne Konsequenzen für das Outcome des Patienten
blieb, jedoch hätte vermieden oder zumindest verkleinert werden können.
Zur Verlaufsbeurteilung des Rekanalisationsprozesses ist die Farbduplexsonographie
zwar auch heute noch der Goldstandard. Die MR-Angiographie ist jedoch auch hierfür
die aktuell am besten geeignete Methode [14].
Die Therapie der traumatischen supraaortalen Gefäßdissektionen ist die gleiche wie
die der spontanen und richtet sich nach den entsprechenden Leitlinien der Deutschen
Gesellschaft für Neurologie (AWMF). Die evidenzbasierten Empfehlungen der
Akuttherapie sind in Tabelle 1 dargestellt. Im Akutstadium wird darüber hinaus im
Allgemeinen eine Antikoagulation des Patienten als Therapie der Wahl empfohlen,
obwohl es hierfür keine Evidenz durch randomisierte Studien gibt [13, 23, 25]. Für eine
Antikoagulation sprechen unter anderem die starke thromboembolische Aktivität der
Zervikalarteriendissektion [15], der arterioarteriell embolische Mechanismus der
drohenden Hirninfarkte, die zusätzliche Gefahr einer Embolie durch die Bildung eines
Appositionsthrombus [7] und tierexperimentelle Hinweise auf eine zusätzliche,
antiinflammatorische und neuroprotektive Wirkung unfraktionierten Heparins im
Schlaganfallmodell [11]. Dem gegenüber stehen allerdings gut dokumentierte
Einzelbeobachtungen, wonach sich unter der Antikoagulation mit Heparin der floride
thrombotische Verschlussprozess der dissezierten Arterie verstärken kann [32].
Da es sich pathophysiologisch in der überwiegenden Zahl der Fälle um
Thrombembolien als kausale Entität handelt, stellt nach Ausschluss von
Kontraindikationen die konservative Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern
oder Antikoagulanzien den aktuellen Goldstandart in der Behandlung der Dissektion
der ACI-Dissektion dar [13, 24, 26, 36]. Ein Vorteil von Antikoagulanzien über
Aggregationshemmern bzw. vice versa konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen
werden [19, 25]. Gefäßchirurgische Therapieoptionen sind Fällen akuter
Komplettverschlüsse ohne manifeste, ischämische, intrakranielle Läsionen
vorbehalten. Sie treten auf Grund des außerordentlich hohen Risikos intraoperativer
Komplikationen in den Hintergrund [28]. In einigen aktuellen Veröffentlichungen wird
die endovaskuläre Versorgung (Angioplastie, Stent-Implantation) als die zukünftig
dominierende Therapieoption angesehen [16, 18, 33]. Dies wird jedoch vor dem
Hintergrund der vergleichsweise spärlichen Datenlage und den bestehenden Risiken
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kontrovers diskutiert [37]. Innerhalb von 3 bis 6 Monaten kommt es bei 90% der
Patienten zu einer Auflösung der Stenose und bei etwa 50% zur einer Rekanalisation
des Verschlusses [5, 10, 21]. Resultierende Dissektionsaneurysmen sind im weiteren
follow-up in 5-40% der Fälle nicht mehr nachweisbar, bei 15-30% verkleinert und in 50-
65%der Patienten unverändert. Eine Vergrößerung tritt selten auf. Bei den insgesamt
häufig auftretenden Dissektionsaneurysmen besteht nur ein geringes Risiko für
klinische Komplikationen, was vor einer geplanten Intervention beachtet werden sollte
[5, 24, 41, 49].
Fazit für die Praxis
Die Dissektion der Arteria carotis interna ist eine schwerwiegende Komplikation, die bei
etwa 1% aller stumpfen Halstraumata auftritt und initial häufig unbemerkt bleibt. Das
Risiko für thrombembolische, ischämische intrazerebrale Läsionen mit den
entsprechenden neurologischen Ausfällen ist hoch. Die weit verbreiteten nichtinvasiven
bildgebenden Verfahren im Rahmen der neurovaskulären Diagnostik wie CT- oder MR-
Angiografie haben in der Vergangenheit entscheidend dazu beigetragen, die Häufigkeit
einer Dissektion der supraaortalen Gefäße nach stumpfen Halstraumata aufzuzeigen.
Daraus resultiert die dringende Notwenigkeit einer raschen zielführenden Diagnostik
hinsichtlich dieser Gefäßläsionen nach entsprechenden Verletzungsmustern und bei
Vorliegen der typischen klinischen Zeichen, um adäquate Therapiemaßnahmen
frühzeitig einleiten zu können. Nicht zuletzt sollte bei einem CT-Polytrauma-Scan
Augenmerk auf die extrakraniellen, hirnversorgenden Arterien gelegt werden. Eine
ausführliche Nachbefundung der radiologischen Befunde innerhalb der ersten Stunde
nach deren Aufnahme oder zumindest sofort nach dem Auftreten neurologischer
Befunde ist unerlässlich um Verzögerungen der Diagnostik zu vermeiden. Die
vorliegende unterstreicht damit die Bedeutung der Kooperation zwischen Radiologen
und Unfallchirurgen vor allem im Rahmen der Polytrauma-Diagnostik. Die konsequente
Anwendung und Umsetzung diagnostischer Standards gemäß vorliegender Leitlinien
ist von essentieller Bedeutung.
Die konservative Therapie mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregations-
hemmern ist der klinische Standard. Die Prognose ist bei rascher Diagnosestellung
und Einleitung der entsprechenden Therapiemaßnahmen gut
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Abbildungen und Tabellen
Tabelle 1: Empfehlungen zur Akuttherapie von Dissektionen hirnversorgender supraaortaler Arterien nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
Die systemische oder lokale Lysetherapie ist bei Patienten mit zerebraler Ischämie infolge einer Dissektion prinzipiell möglich
Eine induzierte Hypertension unter Intensivüberwachung kann als vorübergehende Maßnahme über Tage bis maximal Wochen sinnvoll sein, wenn schwere zerebrale hämodynamische Störungen ohne embolische Verschlüsse vorliegen
Eine endovaskuläre Behandlung zur Verbesserung des zerebralen Perfusionsdruckes in der Perakutphase ist nur in seltenen Einzelfällen gerechtfertigt
Grundsätzlich sollen alle Dissektionspatienten wie akute Schlaganfallpatienten als Notfall
behandelt werden
Abbildung 1: MRT Kopf mit Nachweis kleiner frischer Ischämieherde cortical hochparietal rechts
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Abbildung 2: MRT Angio mit 3D Rekonstruktion. Zur Darstellung kommt rechtsseitig die Lumenminderung der ACI kranial der Carotisbifurkation mit nachgeschaltetem vollständigen Verschluss.
Abbildung 3: MRT Angio mit 3D Rekonstruktion. Kontrolle nach 4 Monaten: Vollständige Rekanalisation der ACI rechts und Ausbildung eines Dissektionsaneurysmas () 3 cm kranial der Carotisbifurkation
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Interessenkonflikt:
Der Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Korrespondenzautor:
Dr. med. Matthias Lenz
Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie
Weißeritztal-Kliniken GmbH
Akademisches Lehrkrankenhaus der Technischen Universität Dresden
Bürgerstraße 7, 01705 Freital
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