Trabajo final de la

Carrera de Posgrado en Clnica Mdica

Universidad Nacional de Rosario

MANEJO DEL PACIENTE CON LCERA VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES

Autora: Georgina Patricia Grossi

Alumna de la Carrera de Posgrado en Clnica Mdica. Hospital J. B. Alberdi

e-mail: georginagrossi1@hotmail.com

Tutor: Julio Norberto Miljevic

Especialista en Clnica Mdica

Jefe del servicio de Clnica Mdica. Hospital J. B. Alberdi

Consultor: Henry Catal Schonfeld

Especialista en Angiologa - Ciruga Vascular

2009

mailto:georginagrossi1@hotmail.com

2

ndice

Pg.

1. Resumen 3 2. Introduccin 3 3. Resea Histrica 4 4. Epidemiologa 7 5. Fisiopatogenia de la lcera venosa 9 6. Reparacin de las heridas crnicas 11 7. Manifestaciones clnicas y examen fsico 13 8. Clasificacin CEAP y Escore de Severidad Clnica Venosa 15 9. Diagnsticos Diferenciales 17 10. Exploracin del sistema circulatorio por mtodos complementarios 20 11. Exploracin de la sensibilidad 21 12. Estudio Histopatolgico 22 13. Estudio Bacteriolgico 22 14. Tratamiento 23

14.1.1. Reduccin del edema 23 14.1.2. Alivio del dolor 26 14.1.3. Mejora de la lipodermatosclerosis 28 14.1.4. Curacin de las lceras 28

14.1.4.1. Control del tejido no viable 29 14.1.4.2. Control de la inflamacin y de la infeccin 31 14.1.4.3. Control del exudado 37 14.1.4.4. Estimulacin de los bordes epiteliales 42 14.1.4.5. Terapias avanzadas 43 14.1.4.6. Tratamiento sistmico coadyuvante 45 14.1.4.7. Otros tratamientos coadyuvantes 48 14.1.4.8. Tratamiento quirrgico 49

15. Prevencin Primaria 51 16. Prevencin Secundaria 51 17. Discusin 52 18. Conclusin 52 19. Bibliografa 53

3

Revisin

MANEJO DEL PACIENTE CON LCERA VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES

1. Resumen La lcera venosa es una manifestacin clnica severa de la insuficiencia venosa crnica. Es responsable

del 54-76% de todas las lceras venosas de miembros inferiores. Su alta prevalencia trae aparejado un

alto impacto socioeconmico. La heterogeneidad en el manejo de esta patologa, con falta de criterios

unificados y acciones sustentadas muchas veces en la experiencia personal o en la tradicin sin el

desarrollo y/ o aplicacin de evidencia cientfica confiable, acarrea no pocas dificultades a la hora de

valorar la eficiencia de los mismos. Un mejor conocimiento en la fisiopatologa de la ulceracin venosa

ha permitido el desarrollo de nuevas opciones teraputicas.

Planteo del Problema. Heterogeneidad en el manejo del paciente con lcera venosa de miembro inferior.

Objetivos:

Generales:

Realizar una revisin sobre el manejo del paciente con lcera venosa de miembro inferior. Especficos:

Conocer la epidemiologa, fisiopatogenia de las lceras venosas de miembro inferior y la reparacin de las crnicas.

Revisar la metodologa de estudio de lceras venosas y los diferentes diagnsticos diferenciales.

Describir los distintos mtodos compresivos para el control del edema de miembros inferiores.

Comparar las diferentes propuestas teraputicas para el manejo del dolor de los pacientes con lceras.

Revisar los diferentes abordajes teraputicos de la lcera venosa crnica. Proponer estrategias de prevencin primaria y secundaria.

Metodologa de estudio. Para esta revisin se realiz una bsqueda de informacin en las principales

bases de datos de revistas cientficas: Medline y The Cochrane Library. Se procedi al anlisis de ensayos

clnicos, metanlisis y trabajos originales del tema, como as tambin a la lectura de revisiones realizadas

por expertos. Se utilizaron como palabras claves: leg ulcer managment, treatment of leg ulcer y

venous leg ulcer. Tambin se obtuvo informacin en libros de dermatologa y flebologa especficos del

tema.

Propsito. El propsito de esta revisin es la construccin de una estrategia interdisciplinaria para

mejorar la calidad, en trminos de eficacia y eficiencia, respecto al manejo de las lceras venosas

crnicas en el Hospital de Da de un Hospital de Mediana Complejidad.

2. Introduccin

La lcera venosa es una manifestacin clnica severa de la insuficiencia venosa crnica (IVC).

Segn las series, es responsable del 54-76% de todas las lceras crnicas de miembros

inferiores1, 2, 3,

4. Constituye un grave problema tanto para el paciente en trminos de calidad de

vida (dolor, disconfort, trastornos trficos, etc.) y potenciales complicaciones en su estado de

salud (infecciones locales, sistmicas, polimedicacin, etc.) como para la Salud Pblica, por

tratarse de una enfermedad crnica recidivante, con alto requerimiento de recursos humanos,

materiales de curacin e instrumentaciones muchas veces costosas. Adicionalmente merece

especial mencin el impacto de esta enfermedad en referencia al ausentismo y costo laboral.

Por otra parte, el manejo del paciente con lcera venosa crnica de miembros inferiores es muy

heterogneo, con falta de criterios unificados y acciones sustentadas muchas veces en la

experiencia personal o la tradicin sin desarrollo y/ o aplicacin de evidencia cientfica

confiable, lo que acarrea no pocas dificultades a la hora de valorar la eficiencia de los mismos.

Un mejor conocimiento en la fisiopatologa de la ulceracin venosa ha permitido el desarrollo

de nuevas opciones teraputicas en lo que respecta a nuevos tipos de vendajes5, agentes

teraputicos locales6, 7, 8, 9

y sistmicos10, 11

, modalidades quirrgicas12, 13,

14

, desarrollo de tejidos

por bioingeniera15, 16

, matriz extracelular17, 18

y factores de crecimiento19, 20

. Todas estas son

nuevas opciones que pueden utilizarse junto al mtodo de oro que es la terapia compresiva21

.

4

3. Resea Histrica

La curacin de las heridas ha tomado carcter diferente en cada etnia o continente segn las

sabiduras y filosofas del momento. Era habitual encontrar el carcter divino y mgico que

rodea a los rituales curativos de las heridas, que eran atribuidas a castigos impuestos por los

dioses nacidos de la noche de los tiempos. Los primeros conocimientos tericos toman forma en

zonas de conflicto y enfrentamientos. La intervencin era rpida, dado el carcter de la herida,

aplicndose presin local y una posterior y rudimentaria cobertura con apsitos de barro,

emplastos de hojas, lquenes, corteza de plantas, etc., sujetos con cordeles trenzados a partir de

ramas y espinas22

. Los cambios de apsito no eran muy peridicos y exista una importante falta

de higiene, alcanzndose fcilmente la infeccin de la herida que culminaba en la sepsis y

posterior muerte del paciente22

.

La falta de comunicacin entre las civilizaciones conllevaba diferentes velocidades en el

desarrollo de tcnicas autctonas de curacin. En Egipto, los progresos fueron ms acelerados

que en otros pases. La escasez de flora para la obtencin de materiales de cura se compensaba

con el comercio y los animales domsticos. Se aplicaron tcnicas novedosas para aquel

entonces, usando productos animales como estircol, miel y resinas (ao 2000 a.C.) que

limitaban el sangrado debido a sus cualidades absorbentes y modificadoras del pH. Intuan su

poder osmtico y su efecto bactericida22, 23

. Por 4000 aos, las propiedades teraputicas de la

miel han sido utilizadas para la curacin de las heridas. Las mismas son: actividad

antimicrobiana, habilidad para absorber el edema y favorecer el desarrollo de tejido de

granulacin, entre otras funciones. La actividad antibacteriana se debe al perxido de hidrgeno,

que es producto final de la reaccin enzimtica de la glucosa oxidasa de la abeja, con la glucosa

presente en la miel24, 25

. La limpieza del lecho granular marc la diferencia respecto de otros

pueblos, tomando gran importancia la ayuda de agua salada ms que lo dulce y la leche de

burra. La cobertura se apoyaba en almohadillados de lino cubiertos de grasa caprina, y se

rodeaba de un primitivo vendaje adhesivo de tiras empapadas en goma arbiga23

.

En la actual Sudamrica y Centroamrica, los recursos curativos se encuentran ligados al

ambiente natural. As, en las grandes zonas selvticas de Sudamrica numerosos mtodos

tradicionales ancestrales persisten an vigentes en nuestros tiempos23

. Es el caso de la

denominada cura con sangre de dragn mediante ltex viscoso extrado de la corteza del

Crotn spp. (Euphorbiaceae) por sus propiedades antiinflamatorias, cicatrizantes y analgsicas 24, 26, 27

. En un estudio qumico de la familia Euphorbiaceae en Chile se aislaron del gnero

Croton chilensis, alcaloides del tipo de la morfina y aporfina27

.

En Norteamrica, los indios usaban la Opuntia ficus-ndica, extrayendo las uniones

mucilaginosas y cocindolas en agua tras machacarlas26

. La Opuntia ficus-indica, tambin

conocida como tuna, nopal, penca o chumbera, pertenece al gnero Opuntia, de la familia de las

cactceas. Esta planta es originaria de Mxico donde es conocida y usada desde tiempos

prehispnicos Las paletas jvenes de la planta se consumen como verdura o sirven de forraje

(nopales) y el fruto como tal (tuna) 28

. En Medicina popular, el fruto se usa como astringente y

antidiarreico. Las paletas jvenes son calentadas y utilizadas como emolientes28

.

Jamaica, por su parte, presenta curaciones con Justica pectoralis (de la familia de las

Acantaceae) que se aplicaban como emplastos solos o con aguardiente29, 30

. Esta planta parece

poseer derivados cumarnicos, acelerndose la curacin en experimentos con ratas Wistar

respecto a controles29

.

Los imperios de Grecia y Roma tuvieron una marcada influencia en el abordaje diagnstico y

teraputico, tanto mdico como quirrgico, creando las bases del aprendizaje en las

universidades Europeas.

En Grecia, Homero contempla, en parte de su obra magna, la Iliada (800 a.C.), el uso de hierros

candentes como material de cura para provocar la cauterizacin de las heridas de batalla,

usndose como principal antisptico, posteriormente, el vino, adornado con rituales y cnticos31

.

Pero fue Hipcrates (460-377 a.C.) quien paut las bases de la cura de la heridas realizando la

limpieza mediante agua templada, vinagre o vino, prestando ms atencin a los bordes de la

herida y recubriendo el lecho con lana hervida en agua31

. Tambin se percat de la relacin

5

entre las vrices y la aparicin de lceras en las piernas reclamando heridas abiertas para que

los malos humores puedan ser relegados32

.

En otro punto, Cornelio Celso mdico romano (25 a.C.-50 d.C.), describi la semiologa

infecciosa de las lceras, promoviendo el empleo de mtodos agresivos para su erradicacin con

aceites, agua mezclada con acetatos hirvientes y cauterizaciones con metales al rojo vivo23

. Tras

l surgi la figura de Galeno (130-200 d.C.) quien, acostumbrado a tratar con las heridas y

cortes de gladiadores y atletas, marc escuela con sus novedosas tcnicas basadas en la limpieza

y arrastre de tejidos con agua salina y vino, llegando a utilizar pan y aceite en las cavidades, y

hasta esponjas de mar baadas en ese aceite y vino. Su teora sobre Laudeable pus, aportaba

la idea sobre la necesaria presencia de pus para una adecuada cicatrizacin de las heridas22

. De

este modo, si la lesin por s misma no logra la formacin de pus, debera ser ayudada

mediante hierros candentes y aceites hirvientes hasta causar infeccin. Semejante teora perdur

en la prctica mdica occidental hasta entrado el siglo XIX, en el que Lister y Pasteur

comenzaron a cambiar estas arraigadas tcnicas.

Los escritos de los antiguos imperios tambin fueron asimilados por los pueblos rabes,

participando en la provocacin de supuracin mediante trementina, estircol de lagarto, sangre

de paloma22

y cauterizando con hierros candentes. Posteriormente, se recomendaba una cubierta

con pomadas y soluciones aceitosas importadas de la India y Mongolia.

Avicena (980-1037), mdica y filsofo persa, pensaba que las lceras eran necesarias para la

curacin y en el caso de una espordica resolucin aplicaba las teoras agresivas, reabriendo el

lecho33

. Dichas prcticas han permanecido en ciertas regiones de Europa oriental que estuvieron

en contacto con el Imperio Otomano.

En Europa tambin se han utilizado productos arbreos para la curacin de las heridas. Entre

ellos el Fraxinus ornus L, (Oleacae) y el Aloe vera (Aloe Barabadends Miller), cuyos efectos se

han verificado en estudios tanto in vitro como in vivo. El Fraxinus ornus L tambin conocido

como Fresno de flor, Orno, Fresno del Man, Fresno de olor se destaca por sus efectos sobre S.

aureus, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli debido a una sustancia hidroxicumarnica 24,

34. El Aloe vera: "aloe" derivada del rabe "alloeh", que significa: "la sustancia amarga

brillante"; y la palabra "vera" viene del latn y significa: "verdadera"35

. Se ha demostrado que

provoca la inhibicin del tromboxano A2, ofreciendo abundante actividad angiognica,

antibacteriana, antiviral, antifngica, antiinflamatoria y anestsica. Tambin produce efectos

sobre los factores de crecimiento endotelial favoreciendo el cierre cicatrizal desde los bordes24,

36

.

Durante la edad media en Europa (Siglos V-XV), debido a las inquietudes sociopolticas de la

poca, se produjo un estancamiento cientfico. Se aceptaba la teora humoral como justificacin

de la lcera23

. Sin embargo, Henri De Montville (1260-1320) observ que la curacin de las

heridas era ms rpida sin supuracin que con ella. De este modo proclam por el uso de

vendajes para retrasar la aparicin de malos humores infiltrantes de las piernas y tejidos

enfermos32

. Y no fue hasta 1977 cuando se reconoci el verdadero papel de la supuracin y el

exudado.

Por su parte, Ambroise Par (1510-1593)22

desafi la teora de Laudeable pus apostando por

la limpieza con aceites y una adecuada nutricin del paciente afectado, introdujo el concepto de

vendaje y curacin. Para ello utiliz emplastos de presin empapados en vino y oxicratos,

aplicando una lmina de plomo. Insisti en el carcter contraproducente de curaciones

frecuentes, haciendo hincapi en el carcter esencial de los vendajes para lceras en las piernas

y determin la mayor eficacia de la aplicacin de apsitos limpios en la curacin respecto a los

tratamientos agresivos32

.

Dentro de este marco cientfico, Europa se dedic a la descripcin y diagnstico durante los

siglos XV al XIX, sin prestar atencin prctica a la bsqueda de remedios como hacan en otros

continentes, como Amrica y Asia.

William Harvey (1578-1657), mdico britnico, fue el primer hombre que describi

correctamente el sistema circulatorio sanguneo en humanos. Este sistema fue publicado por

primera vez en 1628 en Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus, ms

comnmente referido como De motu cordis. El citado fsico, demostr el valor del corazn

como una bomba proyectora de sangre hacia las arterias, que retornaba por las venas. Tambin

6

dedujo la existencia de capilares, vlvulas y el sentido centrfugo del flujo sanguneo37

. Estos

descubrimientos influyeron de manera escasa en el concepto de la fisiopatologa ulcerosa. Hoy

da sabemos de su fundamental papel23

. Wiessman (1622-1676) aport la idea de trombosis

venosa, comenzando a usar el trmino lcera varicosa, enfatizndose su uso en el siglo XVIII

en que, ms tarde, Gay y Spender ahondaran en la fisiopatologa de las lceras en las piernas23

.

Mientras los europeos se empecinaban en paralizar el avance cientfico dentro de los campos

quirrgicos, otros espritus cientficos ms resolutivos en Asia avanzaban en diferentes tcnicas,

quizs en parte por la riqueza natural aportada por sus selvas y el valor cultural que la

enfermedad adquira en su modo de vida. Por ejemplo en Vietnam, se utilizaba la Co hoi

(Chromolaena odorata) para infeccin de tejidos blandos y quemaduras. Uno de sus

componentes, el Eupolino, se caracteriza por ser potenciador de la homeostasis e inhibidor de la

reduccin de colgeno, as como estimulador del tejido de granulacin y de la reepitelizacin y

por poseer propiedades antibacterianas contra la Pseudomona Aeruginosa y el Streptococus

faecalis38, 39

. En un contexto ms cientfico, el Instituto Nacional para quemados, Le Huu Trac,

en Hanoi, utiliza el ltex de la papaya inmadura (al 2-10%) que contiene papana como enzima

proteoltica, empapando apsitos para cura hmeda24

.

En la India podemos encontrar el Rubus pinfaensis y algunos extractos aceitosos procedentes de

la Azadirachta indica con actividad frente a P. aeruginosa y el S. aureus40

.

Pero los productos arbreos no fueron los nicos utilizados en la curacin de las heridas. Los

animales e insectos tambin han aportado para ello. El uso de piel de anfibio en heridas y

quemaduras en soldados heridos por las bombas de napalm en Vietnam destaca como tcnica

curiosa, demostrndose una curacin ms rpida, con un seguimiento cada 2 das en grupos

tratados con dichos injertos temporales frente a los controles curados con apsitos de gasas de

algodn24,

41

. El estado de conocimiento oriental llev a la aplicacin de tcnicas tan

sorprendentes como la introduccin deliberada de larvas de mosca en el lecho y cavidades de las

heridas. Los primeros en aplicarlas fueron los chinos en la regin de Yunan, encontrndose

prcticas similares entre los aborgenes de Australia y los Mayas de Centroamrica41

.

De esta manera, la historia revela la preocupacin del gnero humano por encontrar, en los

recursos naturales, remedios para el control de la curacin y las infecciones, ya sea usando una

gran variedad de plantas, productos animales u otros microorganismos. La sencillez de estas

tcnicas y la efectividad de sus resultados se han desarrollado en lo que denominamos pases

pobres, econmicamente hablando. Sin embargo, en los pases con abundante batera industrial

farmacutica se sintetizan modernos frmacos como los esteroides y antibiticos, imitando los

mecanismos de actuacin de los remedios aplicados en las zonas no industrializadas.

Avances en la qumica permitieron el descubrimiento de nuevos elementos durante los

centenarios dieciocho y diecinueve donde aparecen los conceptos de antisepsia y vendajes. Por

aquellos tiempos se comenz a usar la clorina, el fenol y el yodo, adems del cido carblico.

La clorina fue descubierta por Von Scheele en el ao 1774. Fue utilizada para la limpieza de los

hospitales y se la propuso para el lavado de manos previo a las cirugas antes que Semmelweis

(1818-1865) publicara su famoso reporte sobre el uso de solucin de hipoclorito para la

prevencin de la sepsis puerperal22

. La iodina descubierta por Bernard Courtois en 1811 fue

utilizada como antisptico en la guerra civil estadounidense (1861-1865) y posteriormente fue

considerado el agente de eleccin en la I Guerra Mundial (1914-1918)22

. Hasta la aparicin de la

era antibitica, la reduccin de la mortalidad se logr gracias al empleo de antispticos sobre

heridas infectadas.

Los descubrimientos se aceleraban. Alexander Fleming (1881-1955)42

, mdico microbilogo,

inspirado por la gran mortalidad por heridas infectadas durante la I Guerra Mundial, intensific

sus investigaciones en el Hospital St. Mary de Londres. En el ao 1928 en una placa de Petri

sembrada con Estafilococo Aureus crecieron accidentalmente colonias de un hongo (Penicillium

notatum) que provoc un halo de lisis bacteriana. Es as como se descubre la Penicilina. Los

qumicos norteamericanos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey desarrollaron un mtodo

de purificacin de la penicilina que permiti su sntesis y distribucin comercial para el resto de

la poblacin42

. La Penicilina no fue usada hasta 1941 y slo sobre personas heridas por arma de

fuego. Su comercializacin no estuvo disponible hasta 1946, apoyada por los trabajos de

Colebrook43

, el cual usaba sulfonamida (Prontosil) en heridas de quemados y puerperas

7

infectadas por estreptococo hemoltico. La publicacin de este trabajo en 1936 marc el

comienzo de la era antibitica23

.

En cuanto a la tcnica de los vendajes, el dermatlogo alemn Paul Gerson Unna (1850-1929)44

concibi el concepto de la bota de gelatina, novedad para aquel entonces, que consista en

crear, con xido de cinc, gelatina, glicerina y agua, una pasta que se calentaba en aceite hasta

que se derreta. La extremidad se cubra con gasas y vendajes, recubiertos por la preparacin.

La II Guerra Mundial (1939-1945) trajo consigo las especialidades de la ciruga plstica y

reconstructiva, as como las transfusiones de sangre. Como complemento al manejo de las

lceras surge el vendaje elstico Elastoplast. El mismo consista en bao de la piel con violeta

de genciana al 1% y posteriormente aplicar tiras longitudinales de vendas elsticas, dispuestas

en las caras medial y lateral, desde la planta hasta la regin condilea. Luego se aplicaba el

elastoplast, a modo de vendaje desde el tobillo hasta la rodilla. El primer cambio se realizaba a

los 7 das, y el resto cada 3-4 semanas. Debido a la falta de tolerancia, se crearon otros tipos de

vendajes ms aceptados como los de tela. Se potenciaba la deambulacin combinada con el uso

de nuevos mtodos de vendajes y apsitos23

.

Los modernos apsitos sobre heridas comenzaron un lento desarrollo a partir de 1940, cuando

Bull empez a fomentar el uso de apsitos provistos de una membrana semipermeable,

abogndose por mantener un ambiente hmedo que precipitaba el proceso de curacin23

.

La historia sobre la curacin de las heridas deja ver la heterogeneidad en el manejo entre los

distintos pases y continentes, ya sea por la falta de comunicacin entre ellos, las condiciones

sociopolticas de la poca y por los distintos recursos naturales disponibles. Hoy en da, dicha

heterogeneidad contina como fiel reflejo de sus antepasados. Desde hace unos 20 aos se

detecta un resurgimiento en el inters sobre el manejo de las heridas y lceras de larga

evolucin, as como sobre el conocimiento de los mecanismos fisiolgicos para la bsqueda de

nuevas tecnologas.

4. Epidemiologa

La bibliografa mdica presenta con frecuencia datos divergentes sobre la epidemiologa de la

lcera en la extremidad inferior, citndose como principal problema la subestimacin.

Existen diferencias con respecto a las poblaciones estudiadas, los diseos de los estudios, la

definicin de lcera, las etiologas de las lceras, la inclusin o no de las lceras del pie, el

mtodo de validacin clnica utilizado, etc., diferencias que en conjunto dificultan la estimacin

su prevalencia.

En una revisin sistemtica sobre los estudios de prevalencia de lceras de miembros

inferiores45

, se investigaron las principales bases de datos desde el ao 1966 hasta diciembre del

2000. De un total de 22 estudios, los 8 estudios poblacionales que utilizaron el mtodo de

validacin clnica reportaron una prevalencia de lceras abiertas de 0.12% a 1.1%. (Ver Tabla

N 1); la prevalencia de lceras abiertas o curadas fue de 1.8%. De 7 estudios poblacionales que

no utilizaron el mtodo de validacin clnica reportaron una prevalencia de lceras abiertas de

0.12% a 0.32%. En la mayora de los estudios que consideraron la edad y sexo, la prevalencia

de las lceras se increment con la edad y fue mayor en la mujer.

Tabla N 1. Prevalencia de los estudios poblacionales validados (n= 8). Autor Ao del estudio Pas Tamao Tipo Prevalencia Muestra Prevalencia

poblacin lcera % Pob. Total % muestra

OBrien, et al46 Feb-Mar 1998 Irlanda 317.069 A 0.12

Marklund, et al47 NR Bralanda, Suecia 4.000 A y Cu NR 541 70a 12.6 Nelzen, et al48 Feb-Mar 1990 Skaraborg, Suecia NR A y Cu NR 12.000 1.8

Andersson, et al49 Abril 1889 Gteborg, Suecia NR A NR 4.510 65a 2.15

Baker, et al50 Mar-May 1989 Perth, Australia 238.000 A 1.1 Nelzen, et al51 1988 Skaraborg, Suecia 270.800 A 0,30

Nelzen, et al52 1988 Skaraborg, Suecia 270.800 A 0.16 (UV)

Cornwall, et al53 11/81- 01/82 United Kingdom 198.900 A 0.18 Coon, et al54 1959-1969 Tecumseh, Michigan; NR Ac, Ce, Cu 0.2

EEUU

NR= No reportado, A= abierta, Ac= activa, Cu= curada, Ce= cerrada, UV= lcera venosa

8

La Conferencia Nacional de Consenso sobre las lceras de la Extremidad Inferior (CONUEI)

de Espaa publicada en el 2009, luego de un metanlisis de alta calidad recomiendan, como

datos epidemiolgicos fiables, los siguientes: prevalencia de lcera en miembro inferior es de

0,10 a 0,30%, incidencia: 3 a 5 nuevos casos por mil personas y ao. Ambos deben

multiplicarse por 2 cuando se considere el segmento de poblacin de edad > 65 aos1.

La lcera venosa es la causa ms frecuente representando el 54-76%2, 3, 4

.

En el primer estudio nacional de Espaa sobre prevalencia de lceras por presin y de miembros

inferiores se detect que de un total de 1.089 lceras en piernas, el 54% fueron venosas, el 7%

arteriales, el 17% mixta (arterial y venosa) y un 20% en pie diabtico55

. Con respecto a la

distribucin de las lceras venosas por sexo, es dos tercios para las mujeres y un tercio para los

hombres. La recurrencia de las lceras venosas fue de 57%. Del total de los pacientes que

presentaron esta patologa, un 19.3% fueron menores de 65 aos. Lo sorpresivo fue que slo el

18.2% de los pacientes recibieron tratamiento compresivo efectivo.

La tasa de curacin depende de numerosas variables, pero entre el 65-85% de las lceras

venosas tardan 6 meses en curar 3, 56, 57

.

De acuerdo al estudio de Nelzen y col realizado en Skaraborg (Suecia)52

, sobre una poblacin

total de 270.800 habitantes, la prevalencia de las lceras en miembro inferior fue de 0.30% (827

pacientes). Se randomiz una muestra de dicha poblacin (382 pacientes) para realizar el

estudio con mayor detalle. Las lceras de origen venoso representaron el 54% del total de las

lceras dando un punto de prevalencia de 0.16% (IC 95% 0.15-0.18%). Del total de las lceras

venosas, el 60% se debieron a insuficiencia venosa profunda y un 40% por incompetencia

valvular del sistema venoso superficial y de perforante. La prevalencia de lcera venosa abierta

segn la edad fue de 0.06% entre los 40-49 aos, 0.4% entre los 60-69 aos y 2.7% entre los 80-

90 aos. La relacin hombre/mujer fue de 1:1.9 (1:1.6 si se ajusta segn el total de la poblacin

de Skaraborg por edad). El primer episodio de lcera venosa se present en un 61% de los

pacientes antes de los 65 aos, en un 37% antes de los 50 aos y en un 22% antes de los 40

aos. La duracin media de la lcera venosa fue de 13.4 aos comparado con 2.5 aos en las

lceras de otras etiologas (P1 ao fue reportada en un

54% de los pacientes con lcera venosa y un 44% para las lceras no venosas. Slo un 8%

duraron menos de 3 meses independientemente de la causa. Las lceras venosas fueron ms

recurrentes que las no venosas (72% vs 45%, P

9

Europa y la estada media hospitalaria de 44-49 das. La lcera de etiologa venosa representa

un coste durante el periodo de cicatrizacin < 12 semanas de 400 a 500 euros, y durante el

periodo de cicatrizacin > 12 semanas y < 6 meses de 900 a 1.000 euros1.

La enfermedad venosa crnica y especialmente la lcera, se asocian a una marcada reduccin en

la calidad de vida, particularmente en relacin con el dolor, movilidad y actividad fsica.

Tambin est asociada con depresin y aislamiento social59, 60, 61

.

5. Fisiopatogenia de la lcera venosa

La fisiopatogenia de la lcera venosa y de la IVC estn directamente relacionadas. El sistema

venoso superficial, perforante y profundo de los miembros inferiores estn provistos de vlvulas

bicspides que se abren slo hacia el sistema profundo, permitiendo que el flujo de sangre se

dirija desde el sistema superficial al profundo y de este, en sentido ceflico, hacia la aurcula

derecha21

.

En el sujeto de pie, la sangre fluye lentamente por las venas. La presin venosa, igual al peso de

la columna de sangre existente entre el pie y la aurcula derecha, es de 80 mmHg

aproximadamente62

. Sin embargo, al caminar, la contraccin de los msculos de la pantorrilla

comprimen al sistema venoso profundo, la presin aumenta transitoriamente, propulsando la

sangre en direccin ceflica. Las vlvulas se cierran cuando la presin aumenta en el sistema

profundo para evitar que el flujo retrograde y se transmita la alta presin al sistema superficial.

El vaciado del sistema profundo permite la cada de la presin entre 0 y 10 mmHg, permitiendo

que las vlvulas se abran y dirijan el flujo desde el sistema superficial al profundo62, 63

.

Mantener intacto el sistema venoso y la bomba muscular de la pantorrilla es esencial para evitar

que el flujo retrograde hacia el sistema venoso superficial62

.

Ante un sistema venoso enfermo o falla de la bomba muscular de la pantorrilla, la presin

venosa en el sistema venoso profundo durante la deambulacin puede caer mnimamente o no

caer del todo. Esta presin ambulatoria sostenida ha sido denominada hipertensin venosa.

La hipertensin venosa puede ocurrir por alguno de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos:

1) disfuncin de las vlvulas del sistema venoso superficial por y/o perforante debido a

incompetencia congnita o adquirida; 2) disfuncin de las vlvulas del sistema venoso profundo

debido a ausencia congnita, debilidad o dao trombtico (sme postrombtico); 3) obstruccin

del flujo del sistema profundo distinto al de la incompetencia valvular; 4) disfuncin muscular o

falla de la bomba de la pantorrilla debido a condiciones inflamatorias del la articulacin, o

muscular, fibrosis o neuropata62, 63, 64

.

La IVC es definida como los cambios producidos en las extremidades inferiores, resultado de la

estasis vnulo-capilar prolongada, secundaria a hipertensin venosa. Las dos causas principales

de IVC son la enfermedad varicosa primaria y el sndrome post trombtico65

.

Los factores de riesgo para enfermedad venosa crnica son: la herencia, la edad, el sexo

femenino, la obesidad, el embarazo, la estada prolongada en posicin de pie o la falta de

mobilidad de las piernas, y la talla elevada 58, 66,67

.

Con el aumento de la presin venosa capilar se suceden una serie de eventos que finalmente

producen fibrosis del tejido circundante con consecuente ulceracin. Varias hiptesis se han

postulado para explicar la etiopatogenia de la lcera pero ninguna de estas fue suficiente. En

1982, Browse y Burnard68

, basados en estudios histopatolgicos, postularon que la hipertensin

venosa sostenida en las piernas es transmitida a la circulacin capilar, permitiendo el pasaje de

macromolculas como el fibringeno desde los capilares hacia la dermis y tejido celular

subcutneo. En el espacio extravascular, el fibringeno se polimeriza formado un anillo de

fibrina pericapilar Teora del anillo de fibrina pericapilar y anormalidades en la fibrinlisis.

Ellos sugieren que dicho anillo formara una barrera mecnica para la difusin de oxgeno y

nutrientes, resultando en la muerte celular y ulceracin69

. Sin embargo, Falanga y Eaglstein70

, en

1993, no pudieron demostrar que el anillo de fibrina fuera una real barrera de difusin,

observando una distribucin discontinua e irregular alrededor de los capilares. Adems varias

lceras venosas han curado sin una disminucin del anillo fibroso. Similares hallazgos fueron

encontrados recientemente por Kobrin y col71

quienes aplicaron anticuerpos anti-

10

fibrina/fibringeno humano y observaron mediante microscopa confocal. Aunque varios

estudios en pacientes con insuficiencia venosa crnica han demostrado una oxigenacin cutnea

disminuida, la presin de oxgeno mejora con la administracin del mismo69, 72

. Adems, la

cantidad de depsito de fibrina no se relaciona con el grado de insuficiencia venosa ni con la

severidad de la lipodermatosclerosis72

. Otro hallazgo interesante es que la fibrina y ciertos

fragmentos del fibringeno tienen un efecto de down regulation sobre la sntesis de procolgeno

tipo 1 en cultivos de fibroblastos drmicos lo que conducira a un retraso en la reparacin de las

heridas73

.

Tambin se ha demostrado, en los pacientes con enfermedad venosa, anormalidades en la

fibrinlisis74

, prolongacin del tiempo de lisis de euglobina, elevacin de los niveles

plasmticos de fibringeno73

incremento de los niveles de protena C y S75

, antgenos

relacionados con la fibrina, dmero D, monmero de dmero D, y monmero de fibrina76

. Una

significativa reduccin de la actividad del factor XIII ha sido observada en los pacientes con

lcera venosa, lo cul podra conducir a un aumento del depsito de fibrina en el sitio de la

herida77

.

En 1988, Coleridge Smith y col65

proponen una hiptesis alternativa que explique la patognesis

de la lcera venosa conocida como teora del tapn leucocitario. De acuerdo a estos autores,

el incremento de la presin en el sistema venoso durante la posicin ortosttica, lleva a un

decremento de la presin de perfusin capilar, reduciendo el flujo capilar lo suficiente como

para causar un atropamiento leucocitario. Esto conduce no slo a una barrera fsica provocando

isquemia sino a la liberacin de metabolitos txicos de oxgeno y enzimas proteolticas que

provocan dao capilar y aumento de la permeabilidad de fibringeno y de otras protenas del

plasma78

. Esta teora ha sido criticada debido a que el estudio fue realizado sobre pacientes en

quienes las alteraciones cutneas eran consecuencia de una hipertensin venosa crnica.

Adems es difcil determinar si el atropamiento leucocitario es causante de la inflamacin local

o bien consecuencia de ello79

.

En 1991, Claudy y col80

proponen que la activacin de los leucocitos produce un aumento de

los radicales libres y enzimas proteolticas, e incremento de la actividad de la elastasa, causando

injuria epitelial y una mayor permeabilidad de los vasos, resultando en el depsito de fibrina

pericapilar. Adems los leucocitos pueden aumentar el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-),

el cual disminuye la actividad fibrinoltica, y secundariamente induce la formacin del anillo de

fibrina pericapilar.

En 1993, Falanga y col70

proponen que la distensin capilar o injuria de las clulas endoteliales

debido a la hipertensin venosa, permite extravasacin de fibringeno, 2- macroglobulinas y

otras macromolculas, desde la venas hacia la dermis. Estas macromolculas causan una

inhibicin funcional de los factores de crecimiento endgenos como el factor de crecimiento

transformador (TGF-), siendo ste incapaz de mantener la integridad del tejido y su curacin

Teora del atrapamiento de factores de crecimiento. Dicha hiptesis tiene una evidencia

cientfica que la avala. Se ha observado que el fluido de las lceras produce una inhibicin de la

proliferacin in vitro de fibroblastos, clulas endoteliales y queratinocitos81

. Esta teora podra

explicar la falta de xito del tratamiento simple con factores de crecimiento, pero no explica

como estos eventos podran causar inflamacin y muerte tisular79

.

En 1999, Powell y col82

demuestran una asociacin entre todas las clases de insuficiencia

venosa crnica con un incremento de agregados de monocitos y plaquetas circulantes. Ellos

sugieren que los agregados de monocitos y plaquetas produciran injuria del endotelio venoso y

de las vlvulas, desarrollando disfuncin valvular. Adems los leucocitos activados aumentaran

los metabolitos txicos de oxgeno y enzimas proteolticas, mientras que las plaquetas activadas

aumentaran la IL-1 y el TNF-

la adhesin leucocitaria. Sin embargo el estmulo que activa a los monocitos y plaquetas es

desconocido as como el rol de estos agregados circulantes79

.

Actualmente si bien la cascada patognica no est an totalmente dilucidada, la mayora de los

autores creen que los cambios hemodinmicas en la microcirculacin son suficientes para

explicar la ulceracin venosa83, 84, 85

. Los capilares, originalmente diseados como un sistema de

baja presin, sufren una deformacin por incremento de la presin retrgrada que se produce,

durante la contraccin de los msculos de la pantorrilla, en la insuficiencia venosa profunda y

11

de perforantes. Los cambios capilares (dilatacin y elongacin) conducen hacia una reduccin

del flujo sanguneo, provocacin de disturbios hemorreolgicos, formacin de agregados

celulares (glbulos rojos y blancos) y finalmente generacin de microtrombos y oclusin de los

capilares83, 84, 85

.

Adems el incremento de la presin en el sistema venoso lleva a un aumento en el pasaje

transendotelial capilar de fibringeno, protenas, glbulos rojos y suero hacia la dermis

circundante, causando edema e inflamacin, con el tiempo este proceso lleva a la formacin de

un anillo fibroso pericapilar que impide el intercambio de oxgeno y nutrientes en la dermis,

disminuyendo adems la llegada de factores de crecimiento al tejido afectado, producindose

as, hipoxia tisular. Al final, esto resulta en un rea de piel fibrtica y edematosa donde un

nmero considerable de capilares se han perdido y otros se encuentran malformados y

disfuncionales83, 84, 85

. Tambin se ha demostrado una destruccin de la red de los capilares

linfticos con aumento de la permeabilidad a travs de los capilares linfticos fragmentados y

contribuyendo en la formacin del edema83

. Un traumatismo o infeccin en estas reas, rompen

el balance entre la oferta y demanda de oxigeno, desarrollndose finalmente una ulcera crnica

que no cura64, 86

.

En un estudio que valor los desencadenantes de ulceracin en pacientes con insuficiencia

venosa crnica encontr que las principales causas fueron: celulitis o erisipelas (15.4%), injuria

penetrante (11.8%), dermatitis de contacto (10.9%), edema en miembros de rpida instauracin

(10.9%), quemaduras (6.3%), rasguos sobre piel seca (5.4%), trauma (4.5%), trauma

autoprovocado (4.5%), picadura de insecto (1.8%), sangrado de vena varicosa superficial (1.8%)

y en un 26.3% no se pudo determinar el agente desencadenante87

.

En cuanto a la definicin de lcera, segn el tiempo de evolucin, existen definiciones muy

variadas. La Sociedad Argentina de Dermatologa define lcera a toda herida de ms de 3

semanas de evolucin (crnica), para diferenciarla de la ulceracin (aguda), y que segn su

profundidad puede ser de espesor parcial (epidermis y dermis superficial) o de espesor completo

(epidermis, dermis profunda y/o hipodermis) 88

.

6. Reparacin de las heridas crnicas

La reparacin normal de una herida consta de una serie de procesos interactivos y dinmicos,

cuya secuencia se superpone en el tiempo. Con fines didcticos, al proceso de cicatrizacin se lo

divide en tres fases: Inflamatoria, Proliferativa y de Remodelacin tisular. Cada fase se

caracteriza por la elaboracin secuencial de distintas citoquinas por clulas especficas.

La fase inflamatoria comienza luego de la lesin aguda del tejido, donde se produce la

disrupcin de vasos sanguneos con la consiguiente extravasacin de plasma, clulas sanguneas

y otros factores hacia el intersticio. El proceso se inicia con la activacin de los elementos

formes de la sangre y llega a la formacin del coagulo o tapn hemosttico, para lo cual

intervienen el fenmeno de agregacin plaquetaria y la cascada de la coagulacin88

.

Las plaquetas elaboran sustancias proinflamatorias como el difosfato adenosina, factor de

crecimiento tisular beta (TGF-), y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Estos factores actan sobre las clulas de alrededores y estimulan la quimiotaxis de neutrfilos,

monocitos, y fibroblastos hacia el rea de injuria88

.

Los neutrfilos aparecen a las 6 hs de producida la herida con lo cul se inicia la funcin de

fagocitosis de bacterias y protenas de la matriz por medio de la liberacin de enzimas

(hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la produccin de radicales libres de oxgeno89

.

A las 24-36hs de producida la herida, se inicia la migracin de monocitos para reemplazar a los

neutrfilos. Una vez en el tejido, los monocitos se convierten en macrfagos y comienzan a

desbridar y a decontaminar el foco. Liberan sustancias importantes, entre ellas la IL-1 y el factor

de crecimiento fibroblstico bsico (bFGF). La IL-1 estimula la proliferacin de clulas

inflamatorias y promociona la angiognesis a travs de la replicacin de clulas endoteliales. El

bFGF es quimiotctico y factor mitognico de fibroblastos y clulas endoteliales. De esta

manera se da comienzo a la fase proliferativa89

.

12

A partir del 2 o 3er da comienza la fase proliferativa, donde los fibroblastos se convierten en

las clulas dominantes. Generan no slo molculas de colgeno sino tambin PDGF, TGF-,

bFGF, factor de crecimiento queratinoctico y factor de crecimiento insulina simil-1. El

incremento de fibras de colgeno se correlaciona con el aumento de la fuerza tensil88

.

Los queratinocitos y las clulas endoteliales tambin proliferan durante ente tiempo. La

neovascularizacin facilita el crecimiento de la lnea de avance de los fibroblastos dentro de la

herida89

.

Alrededor de 9 da los fibroblastos adoptan el fenotipo de miofibroblasto. El TGF- estimula la

contraccin de los fibroblastos, tambin intervienen la angiotensina, las prostaglandinas, la

bradiquinina y la endotelina.

La etapa de remodelacin tisular comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y contina por

meses. La fibronectina y el cido hialurnico van desapareciendo por accin de las enzimas

proteasas y hialuronidasas respectivamente. Al cabo de 1 ao o ms, el colgeno tipo III es

reemplazado por el tipo I con una estructura ms organizada y mayor fuerza tensil. La

degradacin del primer colgeno se debe a la accin de las metaloproteinasas (MMP) de la

matriz (colagenasas, gelatinazas y estromalisinasas)88

.

Al final del proceso la cicatriz adquiere una resistencia mxima del 80% comparada con el

tejido sano, la actividad celular disminuye y el tejido conjuntivo cicatrizal se torna rico en

colgeno, pobre en clulas y vasos, sin folculos pilosos y sin glndulas sudorparas ni

sebceas89

.

Una herida crnica es aquella que se han detenido en la fase inflamatoria a consecuencia de un

disbalance entre los factores de crecimiento y las proteasas. Este desequilibrio se debe a la

presencia exagerada de citoquinas proinflamatorias, disminucin de los factores de crecimiento,

alteracin en el depsito de colgeno y de la matriz, alteracin de la proliferacin celular y de la

sntesis proteica y aumento de la apoptosis.

En las heridas crnicas los factores de crecimiento son captados por molculas como la

albmina, el fibringeno y la 2 - macroglobulina, que se extravasan hacia la dermis. La

molcula de 2 macroglobulina es captadora del PDGF entre otros70

.

Las MMP son enzimas capaces de degradar el colgeno y otros productos de la matriz

extracelular como fibronectina, vitronectina, elastina y proteoglicanos. Estas enzimas, son

sintetizadas por los queratinocitos, fibroblastos, clulas endoteliales, neutrfilos y macrfagos.

Cumplen un rol importante en el estadio inflamatorio de la reparacin de las heridas. Sin

embargo tienen una accin distinta en las heridas agudas y crnicas. En las heridas agudas su

funcin es la de desbridar y favorecer la migracin celular. En las heridas crnicas el exudado

contiene una excesiva cantidad de MMP que descomponen a la matriz extracelular, y

probablemente tambin a citoquinas y factores de crecimiento 81, 90, 91, 92, 93

.

Tambin hay que considerar que en los tejidos que rodean a las heridas crnicas, los

fibroblastos son seniles94

e insensibles a ciertas citoquinas y factores de crecimiento como

ocurre en las lceras venosas donde no responden a la accin del TGF-195

y del PDGF96

.

La causa por la cual una herida se transforma en crnica es multifactorial. La infeccin local,

hipoxia, trauma, cuerpos extraos, problemas sistmicos como diabetes, malnutricin,

inmunodeficiencia, o medicamentos son los responsables ms frecuentes89

.

Cuando la tensin de oxgeno se halla por debajo de los 40 mmHg, se enlentece la produccin

de colgeno, ya que este es el valor mnimo para la hidroxilacin de prolina y lisina necesarias

en la sntesis de colgeno maduro97

.

La perfusin inadecuada de los tejidos o la isquemia aumentan el riesgo de infeccin de la

herida, ya que el oxgeno es esencial para que los leucocitos destruyan las bacterias y se

estimule la sntesis de fibroblastos. Cuando se produce la contaminacin de una herida, la carga

bacteriana puede progresar hacia la colonizacin, luego a la colonizacin crtica y finalmente a

la infeccin. Se considera herida infectada cuando contienen ms de 105 organismos por gramo

de tejido. Los neutrfilos pueden extender la lesin tisular por la liberacin de proteasas y

productos txicos de oxgeno. El dficit de factores de crecimiento y degradacin de la

fibronectina, dificulta la migracin de los fibroblastos98, 99

.

La presencia de tejido necrtico en la herida, retrasa la cicatrizacin ya que la migracin de

queratinocitos y fibroblastos est inhibida por la presencia citoquinas y mediadores de la

13

inflamacin, as como tambin est inducida la liberacin de endotoxinas de la lcera, creando

un medio favorable para el desarrollo bacteriano98

.

En los diabticos persiste la etapa inflamatoria con mayor cantidad de factor de necrosis tumoral

y MMP, hay disminucin de la proliferacin de fibroblastos, con la consiguiente reduccin del

colgeno I y II y menor formacin de matriz. Disminuye la disponibilidad de insulina para el

anabolismo con mayor resistencia a la insulina en los receptores celulares. Disminuye el xido

ntrico y la funcin de los neutrfilos. Se altera la angiognesis y la formacin de tejido de

granulacin. La microangiopata y la neuropata, reducen la tensin de oxgeno con las

consecuencias ya descriptas100, 101

.

La malnutricin contribuye a disminuir la proliferacin de fibroblastos, impide la

neovascularizacin y altera la inmunidad humoral y celular. Las heridas aumentan la demanda

metablica, particularmente dentro del tejido de granulacin. Los aminocidos como la

metionina, prolina, glicina y lisina son esenciales para el normal funcionamiento y reparacin de

heridas cutneas. Los cidos grasos son constituyentes primordiales de las membranas celulares

y son sustratos de los eicosanoides que median el proceso de inflamacin. Los cidos grasos

esenciales como el linolnico y linoleico deben suplementarse en la dieta102

. Adecuado aporte

de vitaminas y minerales deben estar disponibles para el metabolismo celular, actuando como

seal celular y como cofactor. La vitamina C (cido ascrbico) y el hierro son necesarios para la

hidroxilacin de la lisina y prolina, las cuales cruzan y estabilizan la triple cadena en la

estructura del colgeno, a lo igual que el cobre. La vitamina A (cido retinoico) juega un rol

importante en la modulacin de la produccin y degradacin del colgeno y es particularmente

importante en la epitelizacin. Un potente antioxidante, la vitamina E (alfa tocoferol) parece

acelerar la curacin drmica y sea en animales, y su suplemento puede jugar un rol en

humanos. La deficiencia de zinc tambin se asocia a una pobre curacin de las heridas, el cual

debe reponerse apropiadamente103

.

Las heridas se cronifican en los pacientes con corticoterapia prolongada porque los corticoides

actan en la fase inflamatoria inhibiendo a los macrfagos, la sntesis proteica y la proliferacin

celular. Los AINES interfieren sobre el metabolismo del cido araquidnico y por consiguiente

sobre las prostaglandinas, afectando la produccin de colgeno89

. Los quimioterpicos alteran a

los fibroblastos. El fro puede reducir el flujo sanguneo por vasoconstriccin y producir hipoxia

con disminucin de la tensin de oxgeno subcutneo, modificando la propiedad bactericida de

los leucocitos, minimizando el depsito de colgeno y la fuerza tensil del tejido. El calor

intenso puede favorecer la infeccin y combinado con el incremento de la presin en el tejido,

aumenta la susceptibilidad del mismo a la injuria. En los ancianos, la reepitelizacin es ms

lenta y al tener una disminucin de la resistencia tensil, se incrementa el riesgo de dehiscencia88

.

7. Manifestaciones clnicas y examen fsico

La lcera venosa constituye el estadio final de la IVC. Los hallazgos clnicos de esta ltima

tambin incluyen dolor en los miembros inferiores, edema, cambios en la coloracin de la piel,

prurito, pesadez de las piernas, calambres nocturnos y las vrices21

.

El dolor de las piernas puede estar ausente en un 20% de los pacientes con otros signos clnicos

de insuficiencia venosa crnica., mientras que puede ser el nico hallazgo clnico de

insuficiencia venosa crnica en un 10% de los pacientes104

. Aumenta cuando las piernas estn

colgando y mejora cuando se elevan, con el uso de medias de soporte o al caminar.

Uno de los primeros signos presentes en la insuficiencia venosa crnica son las vrices, aunque

se ha descrito que la lipodermatosclerosis aguda puede preceder a las varicosidades. La

lipodermartosclerosis aguda es un estadio inflamatorio que involucra la pierna por encima del

malolo y se manifiesta con una induracin caliente, eritematosa, de lmites imprecisos. Esta

fase puede desarrollarse sin signos clnicos evidentes de insuficiencia venosa y frecuentemente

puede confundirse con morfea, celulitis persistente, eritema nudoso, y otras paniculitis105, 106

.

Adems comienzan los cambios de coloracin en la piel con una hiperpigmentacin rojo

amarronada y prpura debido a la extravasacin de glbulos rojos dentro de la dermis, coleccin

de hemosiderina dentro de los macrfagos y depsito de melanina. Los cambios eccematosos

14

con eritema, escama, prurito y exudado estn comnmente presentes. Esta dermatitis est

causada o bien agravada por el uso de medicaciones tpicas. El edema en miembros inferiores

(tobillos) se desarrolla debido al escape de fluidos a travs de los capilares21

.

La atrofia blanca, definida como una placa lisa, blanco-marfil, atrfica, de esclerosis moteada

con telangiectasias, es descrita en ms del 38% de pacientes con insuficiencia venosa crnica. Si

bien puede encontrarse en otros desrdenes vasculares y condiciones sistmicas, casi todos los

pacientes con atrofia blanca presentan sntomas de incompetencia venosa. La ulceracin de la

atrofia blanca suele ser muy dolorosa y con tendencia hacia una curacin lenta21, 106

.

En la enfermedad venosa prolongada, la piel circundante se vuelve indurada y fibrtica

involucrando el tercio inferior de la pierna, resultando en la apariencia de una botella invertida.

La severidad de la induracin de la lipodermatosclerosis puede ser pronostica ya que ha sido

relacionada en algunas series a una pobre cicatrizacin. La lipodermatosclerosis frecuentemente

precede a la lcera venosa aunque no siempre est presente. La atrofia blanca puede rodear a la

ulcera con la presencia o ausencia de una piel con lipodermatoesclerosis106

.

La ulcera venosa puede ser nica o mltiple, y en ausencia de tratamiento puede comprometer

la circunferencia de la pierna. Caractersticamente se localiza sobre el malolo interno donde la

vena safena es ms superficial y tiene la mayor curvatura. Las localizadas en la mitad de la

pantorrilla y sobre el pie deben hacer sospechar otras causas. La lcera venosa tiene bordes con

mrgenes irregulares planos o levemente sobreelevados. El fondo de la misma tiende a ser

superficial y raramente muestra un tejido necrtico o exposicin de tendones, en estos casos

sospechar un diagnstico alternativo. En el lecho suele encontrarse fibrina de color amarillento,

que con un tratamiento apropiado, puede convertirse en un tejido rojo de granulacin.

La lcera venosa tpicamente no es dolorosa, en caso de estar presente sospechar infeccin u

otra causa de ulceracin como la arterial 21,79

.

En la exploracin inicial de la lcera en la extremidad inferior, as como en el curso evolutivo,

es recomendable indicar el grado de afectacin tisular de acuerdo a la siguiente clasificacin:1

Grado I: lcera que afecta a la epidermis y a la dermis.

Grado II: lcera que afecta al tejido celular subcutneo o hipodermis.

Grado III: lcera que afecta a la fascia y al msculo.

Grado IV: Ulcera que afecta al hueso.

La palpacin de los pulsos perifricos es fundamental y nunca debe faltar en el examen fsico

del paciente con lcera en miembro inferior. Deben palparse los pulsos femoral, poplteo, pedio

y tibial posterior. La constatacin de estos pulsos descarta trastornos de significado patolgico

en la macrocirculacin arterial.

El tiempo de llenado capilar, consiste en realizar una compresin sostenida en la extremidad de

los dedos hasta el blanqueamiento de la piel y posteriormente soltar y contar el tiempo de

llenado capilar. Si supera los 5 segundos se considera prolongado107

.

Para evaluar la insuficiencia venosa acompaada o no de una lcera, existen pruebas que han

cado en desuso por el advenimiento del Eco doppler color que nos permite llegar en manos

experimentadas a un diagnostico certero y convincente79,

108

. De todas maneras las

exploraciones fsicas como la prueba de Brodie-Trendelenburg y de Perthes tienen su validez,

las cuales se realizan de la siguiente manera109

.

Prueba de Brodie-Trendelenburg:

Constituye un mtodo de diagnostico para determinar la competencia valvular del sistema

safeno interno y el perforante. Se realiza de la siguiente forma:

1- Se acuesta al paciente y se le eleva el miembro hasta provocar el vaciamiento de la vena safena interna.

2- Se coloca un lazo en la raz del muslo, se lo hace poner de pie y se suelta el lazo. Si se comprueba un descenso rpido de la sangre, determina la existencia de insuficiencia

valvular de la safena interna.

3- Se realiza la misma maniobra anterior, dejando sujeto el lazo mas de 30 segundos, si se llenan las venas, se comprueba insuficiencia de las venas perforantes (prueba venosa

doble, por insuficiencia de safena interna y de perforantes).

15

Prueba de Perths:

Esta prueba se utiliza para demostrar la permeabilidad del sistema venoso profundo y la

suficiencia valvular perforante. Consiste en lo siguiente:

1- Con el paciente de pie, se coloca un torniquete en la parte media del muslo y se lo hace caminar. Si se produce ingurgitacin de las venas por debajo del torniquete, muestra la

imposibilidad del drenaje del sistema venoso superficial hacia el profundo, o sea

oclusin del sistema venoso profundo o bien insuficiencia valvular perforante.

2- Si colocado el torniquete y al hacer caminar al paciente se observa que se produce un vaciamiento del sistema venoso superficial, se comprobar que el sistema venoso

profundo es permeable y el sistema valvular perforante suficiente.

8. Clasificacin CEAP y Escore de Severidad Clnica Venosa

La enfermedad venosa crnica puede graduarse mediante la clasificacin CEAP, que se basa en

los hallazgos clnicos (C), etiolgicos (E), distribucin anatmica (A) y disfuncin

fisiopatolgica (P). Esta clasificacin ha contribuido a una presentacin ms uniforme de los

diagnsticos y resultados teraputicos de los pacientes con insuficiencia venosa crnica.

Tambin facilita el conocimiento de la patologa y la seleccin de tratamientos especficos para

problemas individuales110, 111

. La enfermedad venosa crnica abarca el amplio espectro de

signos y sntomas asociados con las clases C0,s a C6, mientras que el trmino IVC implica una

anormalidad funcional del sistema venoso y es usualmente reservado para enfermedades ms

avanzadas incluyendo edema (C3), cambios cutneos (C4), o lceras venosas (C5-C6)111

.

Debido a que la clasificacin CEAP no puede cuantificar la severidad clnica, es que se

desarrolla el Escore de Severidad Clnica Venosa112

donde cada elemento puede medirse y a su

vez cambiar en respuesta al tratamiento. Tanto la clasificacin CEAP como el Escore de

Severidad Clnica Venosa (Ver Cuadro N 1), ambos fueron desarrollados por el Forum Venoso

Americano y la Sociedad de Ciruga Vascular.

Clasificacin Clnica

C0: Sin signos visibles o palpables de enfermedad venosa

C1: Telangiectasias* o venas reticulares+

C2: Venas varicosas

C3: Edema

C4a: Pigmentacin o eczema

C4b: Lipodermatosclerosis o atrofia blanca

C5: lcera venosa curada

C6: lcera venosa activa

S: Sintomtica, incluye dolor, irritacin de la piel, pesadez, calambres y otras quejas atribuibles

a la disfuncin venosa.

A: Asintomtica

* Telangiectasias= vnulas intradrmicas dilatadas 3 mm de dimetro.

Clasificacin Etiolgica

Ec: Congnita

Ep: Primaria

Es: Secundaria (postrombtica)

En: No se identific causa venosa

Clasificacin Anatmica

As: Venas superficiales

Ap: Venas perforantes

16

Ad: Venas profundas

An: No se identific causa venosa

Clasificacin Fisiopatolgica

Pr: Reflujo

Po: Obstruccin

Pr,o: Reflujo y obstruccin

Pn: No se identific fisiopatologa venosa

Cuadro N 1. Escore de Severidad Clnica Venosa

Variable

Dolor

Venas varicosas

(> 4 mm de dim)

Edema

Hiperpigmentacin

Inflamacin

Induracin

lceras activas N

Duracin de la

lcera activa (m)

Dimetro de lcera

activa (cm)

Uso de medias

0

(ausente)

No

No

No

No o

focal,

marrn de

baja

intensidad

No

No

0

No

No

No

1

(leve)

Ocasional, no

restringe la actividad

ni requiere

analgsicos

Pocas, dispersas

Noche, slo tobillos

Difusa, pero limitada

en rea y vieja

(marrn)

Leve celulitis

limitada alrededor de

la lcera

Focal, alrededor del

malolo (6

Uso constante +

elevacin

Tomado de Rutherford et al 112

17

9. Diagnsticos diferenciales

Si bien el diagnstico de lcera venosa puede realizarse mediante los hallazgos clnicos y la

confirmacin mediante el eco doppler color venoso, no es raro que el paciente tenga ms de un

factor de riesgo que contribuyan al desarrollo de una lcera. Es por ello que ante un paciente

con lcera de miembro inferior es muy importante tener en cuenta las innumerables causas que

podran estar presentes (Ver Cuadro N 2). Realizar una correcta anamnesis (valorando

antecedentes personales y familiares, antecedentes quirrgicos, actividad laboral, enfermedades

concomitantes, viajes, etc), examen fsico completo (semiologa de la lcera y piel de miembros

inferiores), exploracin del sistema circulatorio venoso y arterial, exploracin de la sensibilidad

de los miembros inferiores, el estudio histopatolgico y bacteriolgico nos conducirn al

diagnstico.

Cuadro N 2. Causas de lcera en miembro inferior.

Insuficiencia venosa y dependencia

Insuficiencia valvular de sistema venoso superficial o profundo (sme post-trombtico)

Insuficiencia de las perforantes

Aplasia o hipoplasia congnita de vlvulas

Debilidad de la pared venosa (desorden del colgeno)

Anastomosis arteriovenosa, angiodisplasia

Compresin u obstruccin de venas (tumores, linfadenopatas, trombosis de venas plvicas)

Tromboflebitis ulcerada, ruptura de varices

Sme de dependencia (inmovilidad, artrosis, AR, paresia, parlisis, malformaciones ortopdicas)

Oclusin Arterial

Enfermedad arterial perifrica (arteriosclerosis)

Trombosis arterial/macrotromboembolismo y microtromboembolismo (fibrina, plaquetas)

Embolizacin grasa (hipercolesterolemia, hiperlipidemia)

Desprendimiento de placas de colesterol desde aorta, aneurisma, aurcula (FA)

Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

Anastomosis arteriovenosa (congnita/traumtica)

Trauma, ruptura, infeccin, procedimientos vasculares

Displasia fibromuscular

Desordenes microcirculatorios

Fenmeno de Raynaud, esclerodermia

Hipertensin: ulcera hipertensiva (Martorell)

Incremento de la viscosidad sangunea (aumento del fibringeno, paraneoplsico, paraproteinemia,

leucemia)

Reaccin por transfusin sangunea

Injuria fsica o qumica

Presin (decbito), zapatos, yeso de Paris, aparatos ortopdicos, vendaje compresivo

Trauma, quemaduras, congelamiento, electricidad

Dao por Rntgen, inyeccin intra-arterial de Ytrium-90

Qumicos (agentes corrosivos), escleroterapia

Artificial (automutilacin)

Enfermedades infecciosas

Erisipelas (bullosa), ectima, fascitis necrotizantes (estreptococo hemoltico), Hipodermitis ulcerativa (S.

aureus), gangrena gaseosa (Clostridium), ectima gangrenoso (Pseudomona), embolia sptica

(Meningococo y otros), endocarditis bacteriana, ntrax (Bacillus antraxis), Difteria (Corinebacterium

difteriae)

Osteomielitis (varios microorganimos)

Complicaciones secundario a infeccin de heridas

Herpes, citomegalovirus, sfilis maligna

Lepra, tuberculosis, micobacteria atpica

Tularemia (Fraciscella tularensis)

Leishmaniasis

lcera tropical (bacteroides, Borrelia vincenti y otras)

Pie de madura, Maduromicosis (eumicetoma/micetoma), cromoblastomicosis, coccidiomicosis,

esporotricosis, granuloma tricofitico

18

Amebiasis

Histoplasmosis

Angiomatosis bacilar

Enfermedades neuropticas

Diabetes, lepra, neuropata alcoholica, tabes dorsal, siringomielia, espina bfida, paraplegia, paresia,

esclerosis mltiple, poliomielitis

Vasculitis

Pequeos vasos: vasculitis leucocitoclstica, poliangeitis microscpica, granulomatosis de Wegener,

granulomatosis alrgica (Churg-Strauss), prpura de Schnlein Henoch, vasculitis crioglobulinmica

esencial, eritema indurado de Bazn, livedo reticularis, livedo vasculitis, sndrome de Sneddon

Mediano tamao: Poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki

Grandes vasos: arteritis de clulas gigantes (polimialgia reumtica, arteritis de Takayasu)

Desordenes hematolgicos

Anemia de clulas falciformes, otras formas de anemia, talasemia, esferocitosis hereditaria, deficiencia

de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, trombocitemia esencial, prpura trombocitopnica trombtica,

granulocitopenia, policitemia, leucemia, disproteinemia monoclonal, (enfermedad de Waldenstrm,

mieloma), disproteinemia policlonal (criofibrinogenemia, prpura, hiperglobulinemia, crioaglutininas)

Trastornos en la coagulacin

Factor V Leiden, anticoagulante ldico, anticardiolipinas (sndrome antifosfolpidos), disturbios en la

fibrinlisis, deficiencia de factor XIII (puede asociarse con colitis ulcerosa), deficiencia de antitrombina

III, deficiencia de protena S o C, grandes hematomas, prpura fulminante, coagulacin intravascular

diseminada.

Desrdenes metablicos

Diabetes mellitus, necrobiosis lipodica, Porfiria cutnea tarda, gota, calcifilaxis, calcinosis ctis,

homocisteinuria, deficiencia de prolidasa, hiperoxaluria.

Tumores ulcerativos

Epitelioma basocelular, carcinoma de clulas escamosas, melanoma maligno, metstasis, hiperplasia

pseudoepiteliomatosa, epitelioma (ulcera de Majorlin), linfoma, leucemia, linfoma cutneo de clulas T

y B, enfermedad de Hodgkin, sarcoma, linfosaroma, rabdomiosarcoma, hemangiosarcoma,

linfangiosarcoma, sarcoma de kaposi.

Enfermedades de piel ulcerativas

Pioderma gangrenoso, penfigoide y otras enfermedades ampollares, paniculitis, poliarteritis nudosa,

eritema indurado (Bazin), papulosis atrfica maligna (Degos), eritema exudativo multiforme,

sarcoidosis, eritema elevatum diatinum, enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistmico y discoide,

esclerodermia, liquen plano, queratosis actnica, dermatitis de contacto, necrosis grasa/necrosis grasa

pancretica, picadura de insecto, linfedema, lipedema, mixedema, eritromelalgia, perniosis,

hemangioma, sndrome Stewart-Bluefarb

Reaccin por drogas

lcera por esteroides (inyeccin intralesional), vacuna (BCG), halgenos, ergotamina, metotrexate,

hidroxiurea, inyeccin paravasal de citostticos y otras drogas, factor estimulante de colonias

granulocticas.

Miscelneas

Alienum corpus, fijacin de materiales ortopdicos

Sme de Kinefelter

Artritis reumatoidea, Sme de Felty

lcera fagednica

Acro-osteopatia ulceromutilante (Bureau-Barrire)

Deficiencia de complemento C3

Histiocitosis de clulas de Langerhans

Mutacin TAP 1

Tomado de Mekkes JR, et al 86

Si bien escapa a los objetivos de este trabajo describir otros tipos de lceras, no podemos dejar

de nombrar las caractersticas de las lceras arteriales y neuropticas ya que le siguen en

frecuencia a la lcera venosa. Posteriormente en el Cuadro N 3 se mostraran los hallazgos ms

tpicos de cada lcera segn su etiologa.

Las lceras arteriales son unas de las ms dolorosas y pueden presentarse luego de un

traumatismo o espontneamente. Al principio son de bordes bien delimitados y excavados en

19

sacabocados, con exudado de fibrina amarillento o costra necrtica seca en su superficie.

Cuando se desbrida, puede observarse un fondo atrfico, fibrinoso y poco sangrante. Es una

herida seca. Cuando presenta exudado abundante pensar en lcera mixta (arterio-venosa).

Generalmente se localizan en las zonas distales de los miembros inferiores: por ejemplo caras

anteroexternas de las piernas, sobre prominencias seas, punta de los dedos, talones y cabezas

de metatarsianos. La piel perilesional puede observarse rosada, plida o ciantica de acuerdo al

grado de obstruccin. Generalmente se torna fra, seca, delgada, lisa, brillante y atrfica. Hay

prdida de las faneras, engrosamiento de las uas y enlentecimiento del relleno capilar (> 4-5

segundos), debilidad o ausencia de pulsos pedios. La presencia de claudicacin o, en los casos

ms severos, dolor durante el reposo, es caracterstico de insuficiencia arterial. La medicin de

los ndices tobillo/brazo < 0.5 indica isquemia grave y la necesidad de revascularizacin,

contraindicando la elastocompresin en los casos de ulceras mixtas21, 88

.

Las lceras neuropticas se caracterizan por localizarse en zonas de prominencias seas y estar

rodeadas de un espeso callo. Estn asociadas a prdida de la sensibilidad del pie, sensacin de

quemazn, parestesias o en ocasiones son asintomticas. Son muy comunes en pacientes

diabticos. Aunque los pacientes diabticos tienen un incremento de enfermedad vascular

perifrica, cerca del 70 % de las lceras son debido a neuropata con adecuada vasculatura. La

atrofia de los msculos interseos lleva a una deformidad del pie, la cual conduce a la

formacin de callos en las zonas de prominencias seas (taln, cabeza de los metatarsianos y

regin dorsal de los dedos de los pies113

. Ante un mnimo traumatismo (calzado o no) conduce a

la ruptura de los tejidos con la formacin de una lcera. La infeccin bacteriana prologada de la

misma puede asociarse con una osteomielitis subyacente114, 115, 116

. La perfusin arterial del pie

es normal o est aumentada. La circulacin venosa del dorso puede presentar un aspecto

turgente y la piel una temperatura normal. Los pulsos tibiales son palpables, aunque pueden

estar disminuidos de amplitud a causa del edema113

.

Cuadro N 3. Diagnstico diferencial de lceras.

Tipo Causa Localizacin Dolor Caractersticas

Venosa Insuficiencia del

sistema venoso

profundo,

superficial y

perforantes. Fstula

arterio-venosa

Inferointerna de

pierna y tobillo

Ausente o

leve

Base roja con tej. de

granulacin; rodeadas de

pigmentacin, induracin y

edema; pie caliente

Arterial

Vaso de gran

calibre

Arteriosclerosis

obliterante

Tromboangetis

obliterante

En general dedos

de pies o en los

pies

Intenso Base negra o griscea;

superficiales e irregulares,

ausencia de tejido de

granulacin; pie fro con rubor

en posicin de declive

Arterial

Vaso de

pequeo

calibre

Fenmeno de

Raynaud

Vasculitis

Embolia

arteriosclertica

Dedos de los pies,

dedos de las manos

o porcin distal de

las piernas

Intenso Bordes irregulares e

inflamados, base blanquecina

Neurotrfica DBT mellitus y

otras neuropatas;

lesiones de la

mdula espinal

Sobre el arco

metatarsiano, taln,

dedos de los pies

Ausente A menudo profundas e

infectadas; rodeadas por un

callo espeso

Hipertensiva

o de

Martorell

Hipertensin Parte externa o

posterior de la

pantorrilla

Intenso Base negra o blanca rodeada

de un rea purprica

Infecciosa Bacteria, hongos,

sfilis, tuberculosis

Brazos o piernas Ausente a

moderado

Bordes eritematosos,

purulentos y sobreelevados;

lineales (pueden seguir la

distribucin de los linfticos)

20

Hematolgica Anemia falciforme

Talasemia

Parte distal de las

piernas

Moderado A menudo en sacabocado con

bordes sobreelevados y

profundos; base blanca;

tambin puede asemejarse a

lceras relacionadas con

arterias de pequeo calibre

Neoplsica Carcinoma,

sarcoma

Ninguna

preferencial

En general

indoloras

Bordes sobreelevados, no

curan

Pioderma

gangrenoso

Colitis ulcerosa y

de causa dudosa

Pantorrillas y

muslos

A menudo

intenso

Base negra con bordes

sobreelevados de color

violceo; a menudo purulentas

Tomado de Coffman, et al. 117

10. Exploracin del sistema circulatorio por mtodos complementarios

Exploracin de la circulacin venosa

Las tcnicas pletismogrficas se dirigen a la deteccin y medicin de los cambios de volumen.

Aplicada al estudio de la insuficiencia venosa, trata de medir los cambios de volumen que se

producen en la extremidad tras ejercitar la bomba muscular o al bloquear el drenaje sanguneo.

Segn el mtodo fsico empleado se denomina pneumopletismografa, pletismografa de

impedancia, de anillo de mercurio, de agua o de fotopletismografa. De todas maneras, la falta

de informacin anatmica, la imposibilidad de discriminar correctamente la insuficiencia

valvular profunda de la superficial, a pesar de una correcta utilizacin de torniquetes, y la

sencillez y facilidad del examen con Eco-Doppler han motivado que las tcnicas

pletismogrficas hayan quedado en desuso y se empleen nicamente en caso de no disponer de

Eco-Doppler o cuando se desea cuantificar numricamente la IVC en el contexto de un ensayo

clnico118

.

El Eco Doppler color es usado rutinariamente ante la sospecha de una enfermedad venosa,

dando una detallada informacin anatmica. Puede detectar trombosis aguda o crnica, cambios

post-trombticos, patrn de obstruccin de flujo y reflujo. Estas caractersticas permiten

reemplazar a la flebografa ya que no es invasiva y no utiliza sustancia de contraste, mostrando

informacin anatmica y funcional (obstruccin y reflujo) del sistema venoso superficial,

profundo y de perforantes79

. El examen con Eco-Doppler para la deteccin del reflujo venoso

deber realizarse inexcusablemente con el paciente en ortostatismo ya que es la nica manera de

valorar la funcin de las vlvulas bajo la carga de una columna de presin hidrosttica

adecuada, o mejor dicho real108

.

La flebografa consiste en la visualizacin contrastada de los vasos venosos mediante sustancias

radioopacas. Este estudio puede ser ascendente o descendente. Actualmente se reserva para los

pacientes que sern sometidos a reconstruccin venosa profunda (valvuloplastia y/o sustitucin

valvular) dado que brinda una importante informacin anatmica as como sitios de obstruccin

y deficiencias valvulares. Est contraindicada en pacientes con insuficiencia renal y puede

presentar una serie de reacciones adversas que incluyen alergia al contraste, necrosis cutnea,

dolor local y, hasta en el 3% de los casos, tanto el agravamiento como la produccin de una

nueva trombosis119

.

Exploracin de la circulacin arterial

ndice tobillo/brazo: Consiste en la medicin de la tensin arterial (TA) sistlica de tobillo

(pedio o tibial posterior), luego la TA sistlica braquial, ambos con un doppler, para finalmente

dividir la mayor de las TA sistlica del tobillo sobre la TA sistlica braquial. Un ndice 1 se

considera normal. Valores entre 0.81 y 0.9 sugieren enfermedad obstructiva leve, aquellos entre

0.51 y 0.80 sugieren enfermedad moderada y por debajo de 0.5 indica enfermedad arterial

severa. En los pacientes diabticos y ancianos el ndice suele ser mayor a 1.3 debido a la falta de

compresibilidad de las arterias calcificadas (mediocalcinosis). En estos casos se debera utilizar

21

otro mtodo diagnstico. Es muy importante su realizacin para descartar patologa arterial

asociada en todo paciente con lcera venosa ya que un ndice tobillo/brazo < 0.5 indica

isquemia grave y contraindica la elastocompresin21, 88

.

Est contraindicado en casos de flebitis, linfangitis, sospecha de trombosis venosa profunda o

superficial, heridas abiertas localizadas en la zona de colocacin del transductor y en casos de

inmovilizaciones rgidas de las extremidades (yesos, frulas, etc.) 120

. La sensibilidad del ndice

se incrementa con el test del ejercicio121, 122, 123

. Las lceras isqumicas con un ndice 0.4 en la

extremidad afectada es improbable una curacin sin revascularizacin. Adems si la presin

sistlica en el tobillo es al menos de 80 mmHg, aproximadamente el 80% de las lesiones

curarn124, 125

. Si la presin en el tobillo es menor al rango de 50-55 mmHg, el porcentaje de

curacin caer hacia un 0-11%124, 126, 127

.

Las mediciones de presin en el dedo tambin son tiles para planear la menor amputacin del

antepi. El porcentaje de curacin es entre 86-90% con presiones en el dedo superiores a 30

mmHg, y entre 14-50% con presiones entre 20-30 mmHg, y entre 0-29% con presiones en el

dedo menores a 20 mmHg124, 126, 127

.

Las mediciones transcutneas del oxgeno, tambin pueden utilizarse para predecir la

probabilidad de curacin de una amputacin. Una curacin exitosa ocurrir en el 75% al 94% de

los pacientes con niveles transcutneos de tensin de oxgeno mayores 10 mmHg, mientras que

el 51% al 100% de aquellos con niveles inferiores no podrn curar128,

Otros han sugerido que

niveles transcutneos de oxgeno entre 20 a 50 mmHg predicen una correcta curacin129

.

Eco Doppler color: combina imagen modo B en tiempo real con imagen pulsada color. Provee

informacin anatmica y funcional (direccin del flujo y turbulencias). Requiere mayor tiempo

de evaluacin, equipamiento ms caro, tcnicos muy entrenados con respecto a la medicin de

ndice tobillo/ brazo y la medicin de la presin segmentaria en piernas128

.

Angio TAC: Es otra tcnica ms que ayuda a la deteccin de estenosis y obstrucciones arteriales

pero presenta limitada utilidad para distinguir lesiones infrapoplteas. En dicho caso se debera

correlacionar los resultados con otra metodologa130

.

Angio RMI: Es un mtodo no invasivo que evita las complicaciones de la puncin arterial,

elimina el riesgo de la falla renal por contraste, tiene mayor sensibilidad que la arteriografa en

la identificacin de la patente de los vasos distales en pacientes con enfermedad arterial oclusiva

severa. La angio RMI es tan exacta y confiable como la arteriografa convencional, en la

proyeccin de la imagen preoperatorio de los vasos de afluencia131

.

Arteriografa: Se utiliza este mtodo de diagnostico contrastado del sistema arterial, en todo

paciente que presenta alteraciones en el examen fsico arterial y en el ndice tobillo/brazo, que

presenten claudicacin intermitente critica a menos de 150 mts (que imposibilite sus actividades

laborales o sociales), a pacientes con dolor de reposo y con lesiones isqumicas en miembros

inferiores. Este estudio determinar los sitios de estenosis u oclusin en el rbol arterial de los

miembros inferiores y determinar el patrn obstructivo para concluir en las indicaciones

teraputicas de revascularizacin del miembro inferior, a travs de by pass, ciruga endovascular

o combinadas122

.

11. Exploracin de la sensibilidad

Test del monofilamento de Semmes-Weinstein: Es un test simple que diagnostica a los pacientes

con alto riesgo de desarrollar una lcera por trastorno en la sensibilidad perifrica protectora. Se

exploran 10 puntos en cada pie ejerciendo una presin con el monofilamento hasta lograr que

este se doble. El paciente debe responder si cada vez que sienta el monofilamento. Se

considera test anormal cuando existe un punto o ms sin percepcin con una sensibilidad del

90%. Mientras que la especificidad del test aumenta a 60-80% cuando no se perciben entre 1 a 4

puntos132

.

Diapasn graduado de Rydel - Seifferf: Se utiliza para medir la sensibilidad propioceptiva.

Dispone de unos cursores graduados desde 0 en la base a 8 en la parte superior. Se aplica la base

del diapasn sobre la cabeza del primer metatarsiano.

22

Cuando el diapasn vibra, los tringulos en el cursor aparecen dobles. El nmero ms prximo

que aparece como punto de interseccin de los lados largos de los dos tringulos que vibran en

el momento en que el sujeto cesa de percibir la vibracin, constituye la medida. Debe

determinarse 3 veces en cada pie. Las medidas en cada pie se promedian por separado. Los

pacientes vulnerables a las ulceraciones seran aquellos en los que la lectura fuese < 4120

.

12. Estudio histopatolgico

El estudio histopatolgico de una lcera debe realizarse ante la sospecha de vasculitis o proceso

neoplsico.

Muchos tipos de tumores, inclusive las metstasis, pueden presentarse como una lcera. Los dos

tumores que se ulceran ms frecuentemente son el carcinoma basocelular (ulcus rodens) y el

carcinoma escamoso, los cuales pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, con preferencia en

las zonas foto-expuestas64

.

Tambin los tumores pueden desarrollarse secundariamente de lceras crnicas, probablemente

a consecuencia del incremento contnuo de la divisin celular que ocurre alrededor de la

lcera64

. Las lceras de presentacin atpica (bordes elevados y evertidos, con excesiva

produccin de exudado y tejido necrotizante) y aquellas que no curan deben alertar sobre una

transformacin maligna106

.

El carcinoma de clulas escamosas es el tumor ms frecuentemente asociado con lcera venosa

crnica, seguido por el carcinoma basocelular y ms raramente por el sarcoma y el histiocitoma

fibroso maligno106

. En un estudio epidemiolgico a gran escala, el riesgo relativo de carcinoma

de clulas escamosas fue del 5.80 (IC 95% 3.08-9.29) y la duracin media de la lcera antes del

diagnstico de cncer fue de 25 aos133

. El pronstico del carcinoma de clulas escamosas que

emerge de una herida crnica es peor que el que deriva de reas fotoexpuestas con un porcentaje

de metstasis mayor al 25%. Tal vez esto se deba a una naturaleza ms agresiva del cncer o a

su deteccin ms tarda106

.

El carcinoma basocelular que emerge de las lceras venosas aparece como un tejido de

granulacin exuberante que rodea el borde de la herida134

.

Sibbald recomienda realizar biopsia a aquellas lceras que no mejoran luego de 6 semanas, en

las cuales se ha alcanzado el control del edema y el balance bacteriolgico. Se deben realizar

varias tomas, de diferentes sitios (zona ms reciente, ms friable, ms exuberante) 135

.

13. Estudio Bacteriolgico

El diagnstico de la infeccin asociada a lcera debe ser fundamentalmente clnico.

La mayor parte de las lesiones con signos de infeccin local no complicada se resolvern a

travs de limpieza y desbridamiento de la herida, no siendo necesario de forma sistemtica el

realizar cultivo de ese exudado. Si esta situacin progresara en el tiempo, persistiendo los signos

bacteriolgicos con exudado purulento, ante el riesgo o evidencia de celulitis, osteomielitis o

bacteriemia, ser preciso y urgente filiar el organismo responsable de este proceso infectivo,

discriminando otros presentes como colonizadores y contaminantes136

.

Debido a que todas las lceras estn colonizadas por bacterias no debern usarse para cultivo,

muestras de lquido obtenido mediante frotis de la herida porque pueden detectar slo los

contaminantes de superficie y no reflejar el verdadero microorganismo que provoca la infeccin

tisular, teniendo un dudoso valor diagnstico. Los Centros para la Prevencin y el Control de la

Enfermedad de Estados Unidos (CDC) recomiendan obtener lquido mediante la aspiracin con

aguja u obtener fragmentos de tejido mediante biopsia de la lcera136

.

1.- Aspiracin percutnea: Es el mejor mtodo por su sencillez y facilidad para obtener muestras

de lceras, abscesos y heridas superficiales, especialmente de bacterias anaerobias. La puncin

se debe realizar a travs de la piel integra periulcerosa, seleccionando el lado de la lesin con

mayor presencia de tejido de granulacin o ausencia de esfacelos. El material deber ser

remitido para la determinacin de grmenes aerobios y anaerobios136

.

23

2- Biopsia tisular: Es un procedimiento de eleccin y alta efectividad diagnstica, pero

generalmente restringido su uso a la atencin especializada. Se tomarn muestras de tejidos por

escisin quirrgica de zonas que manifiesten signos de infeccin y se remitirn a bacteriologa

para el cultivo136

. Solicitar el cultivo por gramo de tejido que debe ser mayor a 105 colonias para

ser considerado infeccin88

.

14. Tratamiento

El objetivo del tratamiento de los pacientes con insuficiencia venosa crnica incluye:

1. Reduccin del edema 2. Alivio del dolor 3. Mejora de la lipodermatosclerosis 4. Curacin de las lceras

14. 1. 1. Reduccin del edema

El rol primordial del tratamiento es reducir la hipertensin venosa. Un mtodo simple es el

reposo en cama con elevacin de la pierna. La elevacin de las piernas por encima del nivel de

la cabeza durante 30 minutos, 3 a 4 veces por da, reduce el edema y mejora la microcirculacin

en pacientes con insuficiencia venosa crnica137

. La elevacin por la noche puede estar

acompaada con elevacin de los pies de la cama sobre bloques de 15 a 20 cm de altura21

.

Debido a que la elevacin de las piernas sola no es suficiente en los casos de enfermedad

avanzada, la compresin es la piedra angular en la teraputica de los pacientes con lceras

venosas.

La terapia compresiva mejora significativamente el porcentaje de curacin de la lcera y

disminuye el p