TABLOUL SIMPTOMATOLOGIC I EVOLUTIV AL PATOLOGIEI ALZHEIMER

SIMONA MARICA

Abstract

Alzheimer is probably one of the most dramatic cognition pathology in elderly, making the researchers question both the etiology and the risk factors, as well as its clinical evolution and symptoms.

This article aims at drawing up a synthesis of the most famous studies in the area, thus outlining the image of the disease stages and its clinical emergence.

Cuvinte-cheie: Demena Alzheimer, factori de risc, stadii, urgen clinic.

Keywords: Alzheimer disease, risk factors, stages, clinical emergence.

1. IMPORTANA FENOMENULUI ALZHEIMER

Populaia mondial nregistreaz un accentuat proces de mbtrnire, numrul persoanelor peste 60 de ani suferind o cretere de 450 de milioane n numai 40 de ani. Structura populaiei vrstnice s-a modificat ajungnd s reprezinte peste 50% n rile dezvoltate, cea mai mbtrnit fiind zona european (Tudose, 2001).

Demena determinat de boala Alzheimer este cel mai comun tip, reprezentnd aproximativ 60% din totalul pacienilor cu demen. n ceea ce privete legtura dintre vrst i boal, se apreciaz c 5% dintre persoanele de 65 de ani au demen Alzheimer, iar la 85 de ani, procentul urc pn la 25% (Kaplan & Sadock, 1994).

Avnd n vedere tendinele evolutive ale bolii Alzheimer care sunt corelate cu mbtrnirea populaiei i care sunt de cretere progresiv a numrului de mbolnviri se apreciaz c n primele decenii ale acestui mileniu demena Alzheimer va deveni problema numrul 1 a sntii publice devansnd bolile cardiovasculare, cancerul i accidentele de circulaie devenind principala cauz de morbiditate, invaliditate i mortalitate (Gautier, Tudose, 2000).

O a doua tendin, nu mai puin important, este aceea de afectare progresiv i a persoanelor mai tinere.

Universitatea Spiru Haret, Facultatea de SociologiePsihologie, Centrul Memoriei Spitalul Alexandru Obregia.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 171182, Bucureti, aprilie iunie 2011

Simona Marica 2 172

Aceste tendine sunt considerate o nou provocare a secolului XXI i comu-nitatea internaional a lansat semnale de alarm fcnd recomandri guvernelor rilor membre pentru a-i defini strategiile necesare: medicale, sociale, de sprijin al familiilor, de cercetare pentru a face fa confruntrii cu aceast boal.

n stadii avansate, boala Alzheimer duce la invaliditate total i la dependen, devenind o povar pentru familie fiindc nu are n prezent soluii terapeutice curative. Din aceast cauz este considerat deopotriv: flagel medical, flagel social i flagel familial. Pentru acest motiv a fost numit i boal familial (afecteaz ntreaga familie), boal democratic (pentru c nu ine cont de ras, profesie, sex, nivel socio-economic, de instruire), patologia inteligenei (deoarece afecteaz funciile psihointelectuale). Printre alte denumiri, care exemplific impactul acestei maladii asupra societii, enumerm: epidemia silenioas, ciuma neagr a secolului, cea mai rea dintre boli.

Bolnavii cu demen Alzheimer prezint nc din stadiile uoare i medii un grad crescut de dependen din cauza afectrii funciilor cognitive. Costul suportat de societate pentru aceast boal este foarte mare dac lum n consideraie timpul petrecut de cei care i ngrijesc pe cei vrstnici. Costul emoional al pacienilor i al familiilor lor n timpul anilor de evoluie progresiv a bolii este, de asemenea, enorm.

2. DEMENA ALZHEIMER DIN PERSPECTIV MEDICAL

Demena este o deteriorare generalizat a intelectului, memoriei i perso-nalitii, fr a implica i o deteriorare de contiin. Conform DSM-IV, pentru a putea pune diagnosticul de demen, simptomele trebuie s determine o tulburare semnificativ n funcionarea social ori profesional i s reprezinte un declin fa de nivelul obinuit.

Etimologic, termenul demen provine din latinescul demens, compus din prefixul dis i substantivul mens, nsemnnd deci lipsit de/fr de minte. Ani de-a rndul, demena a fost luat n considerare doar ca o problem medical, iar pn n sec. XVIII, termenul a fost folosit pentru a diagnostica toate formele de tulburare mental, inclusiv cele caracteristice btrneii (Ianusevici, 2008, p. 14).

Kraepelin a deosebit demena de psihozele datorate altor cauze organice precum neurosifilisul i a mprit demena n formele: presenil, senil i arterio-sclerotic (Gelder, Gath, Mayou, 1994).

Din punct de vedere al etiologiei, demenele reprezint un grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos central, ns trebuie precizat c formele de departe cele mai ntlnite sunt: demena de tip Alzheimer, demena vascular, demena din asinucleinopatii (demenele cu corpi Lewy i demena asociat bolii Parkinson) i formele mixte (de exemplu boala Alzheimer asociat cu boal cerebro-vascular sau boal Alzheimer asociat cu demen cu corpi Lewy).

3 Alzheimer simptomatologie i evoluie 173

Celelalte forme de demen (alte boli neurodegenerative care asociaz demen, boli inflamatorii/infecioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare, reprezentnd sub 10% din numrul demenelor (Bjenaru, Popescu, Tudose, 2007).

2.1. DEFINIIE I ELEMENTE DE ISTORIC. DESCRIERE.

La 9 aprilie 1906, Alzheimer primete tirea morii pacientei Aguste D., a crei evoluie nu ncetase s o urmreasc. La examinarea amnunit a creierului, obinut n urma autopsiei, constat modificri nedescrise pn atunci, sub forma reducerii masei creierului, n special n regiunile frontale i parietale, dispariiei unui mare numr de celule nervoase n aceste regiuni i apariiei unor acumulri de substane proteice ca plci dispuse n ntreaga scoar cerebral. La 3 noiembrie 1906, n cadrul celei de a 37-a Conferin a psihiatrilor germani din Sud-Vest inut la Tubingen, Alzheimer prezint comunicarea asupra unei forme particulare de mbolnvire a scoarei creierului (eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde). Constatrile fcute apar n anul urmtor sub forma unui articol de dou pagini n revista de specialitate Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin (1907, vol. 64, p. 146148). Acesta a fost primul caz de atrofie difuz presenil a creierului, afeciune care, la propunerea fcut de Emil Kraepelin, nc din anul 1910, poart numele su: Boala Alzheimer (cf. Wikipedia).

Au trebuit ns s treac mai mult de 50 de ani pn cnd observaiile lui Alzheimer s fie acceptate cu valoare de entitate nosologic.

Maladia Alzheimer este o tulburare neurodegenerativ progresiv cu trsturi clinice i patologice caracteristice.

Iat care sunt principalele modificri morfologice ale creierului: la examenul macroscopic creierul arat o reducere accentuat a volumului,

din cauza atrofiei scoarei cerebrale cu micorarea circumvoluiilor cerebrale, predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor i ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).

examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:

plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal. n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate; n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n special dintr-o protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul

Simona Marica 4 174

substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n patologia Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.

degenerescena granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocmp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocmp, nucleul bazal al lui Meynert, astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile.

Din cauza lipsei de cunotine n domeniul creierului, n 1906, cnd dr. Alois Alzheimer a descris pentru prima oar afeciunea care-i poart numele, nu exista sperana unui tratament. Astzi, sunt cunoscute substane care, chiar dac nu pot opri procesul de degenerare, l pot ncetini astfel nct pacientul s poat rmne mai mult vreme relativ funcional.

2.2. EPIDEMIOLOGIE

Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. I s-a spus boal democratic deoarece nu ine cont de sex, ras, clas, status socioeconomic i cultural.

Riscul ereditar este de 10% pentru copii i de 3,8% pentru frai i surori. n populaia general se estimeaz un risc de 0,1%. Chiar dac incidena Alzheimer n Statele Unite nu s-a modificat de cnd doctorul Alois Alzheimer a descris-o pentru prima dat, clinicienii se ntlnesc mai frecvent cu ea pentru c destul de muli americani triesc suficient pentru a o face. n cazul n care toat lumea ar tri peste 100 de ani, jumtate din populaie ar avea-o. Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen. Aproximativ 50% dintre pacienii cu demen au Alzheimer, 15% au demen vascular iar 15% au ambele forme de demen. Demena secundar bolii Parkinson, hidrocefaliei cu presiune normal sau depresie i demena fronto-temporal au restul de 20%.

n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani ca n cazul princeps al lui Alzheimer se folosete termenul de demen presenil, cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de ani, corespunznd noiunii de demen senil.

2.3. ETIOLOGIE

ntr-un amplu studiu (Larsson i colab., 1963, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994) s-au gsit dovezi pentru o baz genetic a bolii Alzheimer la btrni. Aceast descoperire a fost confirmat de Heston i colaboratorii (1981, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994) ntr-un studiu riguros al rudelor a 125 de probanzi cu demen Alzheimer dovedit histologic post-mortem. A fost acordat un interes deosebit posibilitii ca gena

5 Alzheimer simptomatologie i evoluie 175

responsabil s fie cea care codific sinteza precursorului amiloidului A4. Aceast gen este situat pe cromozomul 21, iar amiloidul A4 se gsete n plci i n ghemuri.

De altfel, ideea factorilor genetici ca factori de risc n boala Alzheimer este acreditat i de constatarea c dac dup 75 de ani probabilitatea de a dezvolta BA crete dramatic, iar n cazul pacienilor cu un istoric familial de demen, riscul este cu 50% mai mare (Breitner, 1994; Huff et al., 1988, Korten et al., 1993, cf. Lovestone, Gauthier, 2001).

Alte dou ipoteze, nc neconfirmate, sunt: c boala este determinat de un virus lent (de tipul celui implicat i n boala CreutzfeldJakob) sau de un mecanism imun anormal (Deary, Whalley, 1988).

n privina posibilitii de prevenire a bolii Alzheimer, unele studii (Pinder, 2008) accentueaz rolul dietei, descoperindu-se o mai sczut inciden a bolii n acele societi unde se consum mncare mediteraneean pete, fructe, legume, ulei de msline etc. De asemenea, se pare c un consum moderat de vin, de-a lungul vieii reduce riscul de a dezvolta demen, comparativ att cu abstinenii, ct i cu butorii nveterai. Se pare c acest efect este determinat de proprietile poli-fenolilor prezeni n vin.

n ceea ce privete posibilitatea existenei cauzelor psihogene, n mod curios, dei anumite stri emoionale sunt efectul unor modificri biologice privind funcionarea ansamblului neuronal, posibilul rol al tensiunilor, conflictelor, stresului i impasului psihologic, nu a fcut pn acum obiectul unor studii tiinifice (Ploton, 2007).

2.4. FACTORI DE RISC

Principalii factori de risc ai maladiei Alzheimer sunt: vrsta naintat factorul de risc cel mai important, nsui Alzheimer descriind

boala ca o form de mbtrnire accelerat (cf. Blass, Poirier, 1996); factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea

arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul; nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de

vitamina B12 i acid folic; expunerea la metale uoare (de exemplu, deodorani cu aluminiu), presu-

punere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal;

apolipoproteina E4 dovedit ca avnd rol n coordonarea mobilizrii i redistribuirii colesterolului, n repararea, creterea i meninerea mielinei i a mem-branelor neuronale pe parcursul dezvoltrii, ori consecutiv unor leziuni ale sistemului nervos central;

Simona Marica 6 176

traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. n demena pugilistic, trau-matismele repetate conduc la demen prin acumularea de anomalii neuropatologice, incluznd ghemuri neurofibrilare i amiloid (Geyde i colab., 1990, cf. Blass, Poirier, 1996) au avansat ipoteza c traumatismele cranio-cerebrale repetate pot accelera dezvoltarea bolii Alzheimer cu 57 ani;

unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.

2.5. MANIFESTRI CLINICE

Conform DSM-IV, elementul esenial al demenei este deteriorarea memoriei de scurt i lung durat, asociat cu deteriorarea gndirii abstracte, judecat deteriorat, alte tulburri ale activitii corticale superioare sau modificare de personalitate.

Dei este numit i boala inteligenei, nelegndu-se astfel c n prim planul tabloului clinic se afl degradarea funciilor cognitive, exist i manifestri non-cognitive. De aceea, preferm s prezentm, pe rnd, aceste dou grupe.

A. Simptome cognitive tulburri de memorie dificultatea de a-i reaminti informaii anterior

nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate, cel puin n primele stadii ale bolii;

tulburri de vorbire bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple numete obiectul prin categoria creia i se subsumeaz (ceva de scris, n loc de creion de exemplu);

incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate bolnavul nu mai tie cum s se mbrace adecvat, cum s ncuie ua, cum s foloseasc telecomanda etc.;

imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale; tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de

a lua decizii; probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare

temporal i spaial, pierderea iniiativei; false recunoateri la nceput dificultate n recunoaterea fizionomiilor

cunoscute, urmat de identificri eronate (foarte frecvent, pacientul i confund soul ori copiii cu rude din trecutul ndeprtat);

confuzie ntre planul imaginar i realitate, ceea ce i face pe unii bolnavi s dialogheze cu televizorul;

pierderea permanenei obiectului, ceea ce face ca bolnavul s nu-i mai poat imagina existena a ceva ce nu se afl sub privirile sale (Ploton, 2007).

Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o faad neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

7 Alzheimer simptomatologie i evoluie 177

B. Simptome non-cognitive agitaie i agresivitate fizic sau verbal (foarte probabil c aceste

simptome sunt rezultatul confuziei, al unei stri generale proaste n care pacientul realizeaz c i se ntmpl ceva ru, o degradare creia nu i se poate mpotrivi, devenind, ca urmare, anxios i irascibil);

tulburri psihotice: halucinaii (de obicei, vizuale), idei delirante (de per-secuie, de gelozie, de prejudiciu, de abandon etc.);

tulburri ale dispoziiei: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie;

tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare;

dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesture obscene, mai rar agresivitate sexual;

incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fizio-logice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane;

vagabondaj. 2.6. EVOLUIA BOLII

Debutul bolii este de obicei lent, progresiv i poate dura de la cteva luni la 24 ani; deseori este greu de stabilit un timp. n DSM-IV (122) se apreciaz c aceast boal este, de regul, insidioas ca debut i progreseaz lent spre moarte, cu o evoluie deteriorativ generalizat n decursul unei perioade de civa ani. n mod normal evoluia bolii variaz dar, de obicei, implic un declin gradat al abilitilor cognitive n 7 pn la 10 ani. Sunt afectate toate funciile creierului, limbajul, abilitile motorii, gndirea, gndirea abstract, comportamentul i personalitatea la fel ca i memoria.

Se remarc nc din stadiul incipient pierderea progresiv a capacitii de utilizare a experienei acumulate n situaii prezente. Evoluia acestor schimbri seamn cu dezvoltarea uman normal, dar n sens invers. Astfel, copilul nva la nceput s nghit, apoi s deprind aptitudinile sociale cum ar fi: zmbitul sau conectarea cu cei care l ngrijesc. Chiar dac n aceast etap ei nu pot merge, pot totui vocaliza i repeta cuvinte. Nu sunt nc flueni verbal cnd ncep s mearg, de asemenea, cnd sunt n stadiul n care abia ncep s umble ei nu au continena fecalelor i a urinei. Aptitudinile verbale ncep s se dezvolte. n curnd obin i continena sfincterian. Pe msur ce trece timpul, vorbirea i memoria se mbuntesc. n final, li se dezvolt judecata.

Acest proces se inverseaz la pacienii cu Alzheimer. Astfel, de timpuriu sunt evidente tulburrile de gndire, memorie i limbaj, chiar dac funcia motorie i controlul sfincterian sunt pstrate. n scurt timp apare incontinena, dar pacienii sunt capabili nc s mearg, ns numrul czturilor ncepe s creasc. Dac pacienii triesc destul ei nu vor mai fi capabili s mearg i posibil nici s nghit. Pacienii mor adesea din cauza pneumoniei de aspiraie.

Simona Marica 8 178

Boala Alzheimer poate fi mprit n: stadii timpurii, stadii medii i stadii trzii. n stadiile timpurii pacienii pot fi ngrijii acas, de familiile lor, i obin n jur de 20 de puncte la testul MMSE (Mini-Mental State Examination). n stadiile medii, memoria de scurt durat a pacienilor este virtual absent, limbajul este semnificativ alterat i apare o tendin exagerat de a cdea. De asemenea pacienii obin scoruri ntre 11 i 19 puncte la testul MMSE. Aceti pacieni pot fi ngrijii la domiciliu sau n instituii speciale n funcie de problemele de comportament, ajutorul i resursele familiei. n stadiile trzii ale bolii Alzheimer, pacienii sunt sever afectai, ei obin scoruri sub 10 la testul MMSE i sunt, n marea lor majoritate, internai n centre de ngrijire.

Persoanele cu boala Alzheimer dezvolt la nceput modificri ale personalitii i de pierdere a memoriei aproape imperceptibile. Ei obosesc mult mai uor i se enerveaz mult mai repede. Nu pot face fa schimbrilor, astfel ei ar putea merge pe un traseu cunoscut, dar cltoria ntr-un loc nou i dezorienteaz i se pierd uor. Ei gsesc cu greu cuvintele pentru o conversaie oarecare.

Dezorientarea este, de regul, un semn precoce i poate deveni evident pentru prima dat atunci cnd subiectul se gsete ntr-un mediu care nu-i este familiar, de exemplu n vacan. Dispoziia poate fi predominant deprimat, euforic, aplatizat. Auto-ngrijirea i comportamentul social se prbuesc, dei unii pacieni i pstreaz o bun faad social n ciuda deteriorrii cognitive severe. n stadiile timpurii trsturile clinice sunt substanial modificate de ctre personalitatea premorbid iar orice defect de personalitate tinde spre exagerare.

Perioada de stare nu este bine determinat, apar tulburri afazo-agnozo-apraxice. Afazia are aspect senzorial bolnavul nu nelege limbajul, d rspunsuri parafrazice, gsete cu greu sau deloc numele unor obiecte uzuale, prezint intoxicaie prin cuvinte. n unele cazuri limbajul ia aspectul logoreei neinteligibile din cauza tulburrilor disartrice i a logocloniilor. Iteraia verbal exprimat clinic prin ecolalie i palilalie i, mai ales, prin logoclonii este considerat ca fiind caracteristic acestei demene.

Agnozia optic (a culorilor, formelor, fizionomiilor) dei greu de difereniat de tulburrile mari de memorie i de atenie face parte din boala Alzheimer fiind explicat prin leziunile atrofice corticale care intereseaz polul occipital. Se consider ca fiind tipic pentru boala Alzheimer agnozia structurilor spaiale i aciunilor n spaiu care constituie suportul destul de timpuriu al dezorientrii, nu numai n situaii noi, ci i n cele obinuite.

nc din perioada incipient apar tulburrile de praxie, exprimate prin dimi-nuarea progresiv a ndemnrii i a capacitii de executare a unor aciuni obinuite aproape automatizate (mbrcatul, dezbrcatul, ncheierea nasturilor, splatul, descuiatul uii cu cheia, aprinderea unui chibrit).

Mai trziu, pierderea memoriei se nrutete aa nct pacienii cu Alzheimer pun de mai multe ori aceeai ntrebare, nu pot lua decizii coerente i devin furioi cnd membrii familiei ncearc s-i ajute n activiti obinuite (calculul sumei de

9 Alzheimer simptomatologie i evoluie 179

pe CEC). Bineneles, conducerea automobilului devine mai periculoas pentru c nu pot reaciona rapid i nici corespunztor situaiilor din trafic, astfel aceast activitate devenind una de domeniul trecutului. Viaa social devine mai dificil, iar bolnavii se izoleaz din ce n ce mai mult. Condiia lor poate fi de asemenea agravat de ctre reacii la medicamente sau de ctre un mediu de via necores-punztor, iar alterarea treptat a relaiilor de prietenie poate duce la creterea suferinei acestor bolnavi.

Maladia a fost delimitat ca o demen caracterizat printr-un proces psiho-destructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice i hipertonie muscular. Oricare ar fi fundalul deteriorativ-demenial (delirant, confuziv, depresiv-anxios) numai apariia sindromului afazo-agnozo-apraxic pune n discuie eventualitatea diagnos-ticului de boal Alzheimer.

Stadiul terminal se caracterizeaz printr-o demen general i profund n care tulburrile afazo-agnozo-apraxice se confund cu demena. n aceast faz apar reflexele orale i de prehensiune forat (la apropierea unui obiect bolnavul mic buzele, plescie din limb sau face gestul de a apuca obiectele cu gura). Bolnavii duc obiectele la gur, le sug sau mestec mneca halatului, a cmii, colurile lenjeriei de pat aa nct ntreaga musculatur bucal se afl ntr-o micare automat, aproape continu. Moartea survine fie ca urmare a unor infecii intercurente (n formele prelungite), fie n timpul crizelor de aspect epileptic.

O descriere mult mai detaliat, cu o mai riguroas delimitare a stadiilor o datorm echipei doctorului Reisberg, de la Centrul de Cercetare a mbtrnirii i Demenei din New York (cf. Reisberg, Ferris, de Leon, Crook, 1982).

Profesorului Reisberg a definit apte stadii ale mbtrnirii creierului, care cuprind schimbrile normale proprii vrstei ce se contopesc n evoluia sindromului Alzheimer.

Stadiul 1 reprezint normalitatea funcionrii creierului i a vieii. n stadiul 2, pacienii se plng de dificulti cognitive moderate analizarea i nelegerea problemelor complexe. De exemplu, Profesorul Reisberg a ales ca tipic pentru acest stadiu cazul unui coleg n vrst de 80 de ani, din laboratorul su, care nc mai lucreaz cu ndemnare i succes, dar e exasperat c nu reuete s neleag problemele i tehnologiile noi. Acest stadiu definete btrneea normal. Majoritatea persoanelor ajunse n stadiul 2 nu trec la stadiul 3.

Stadiul 3 este numit de echipa din New York etapa incipient a bolii Alzheimer. Doar circa jumtate din pacienii aflai n stadiul 3 ajung n stadiul 4. De obicei, acest stadiu dureaz cam 7 ani, dar poate lipsi complet. Acum performanele cognitive ncep s scad devenind vizibile att pentru pacient, ct i pentru ceilali. Scorul MMSE n acest stadiu este ntre 2529.

n stadiul 4 bolnavii sufer de Boala Alzheimer n form uoar. Le este mai dificil s fac fa unora dintre domeniile mai complexe ale vieii de zi cu zi, cum ar fi administrarea finanelor. Nu se mai descurc singuri la organizarea meselor

Simona Marica 10 180

speciale pentru familie, cum ar fi cina de Crciun. Au nevoie de ajutor ca s se organizeze, dar nc mai pot locui acas, sub supravegherea i ngrijirea familiei sau a altora. Acesta este stadiul n care uit s plteasc chiria sau alte facturi, e posibil s uite robinetele de ap sau gaze deschise, uit s pun diverse ingrediente n mncare sau le pun n exces etc.

Conform profesorului Reisberg, stadiul 4 dureaz de obicei cam 2 ani, dup care majoritatea bolnavilor ajung n stadiul 5. Acesta este sindromul Alzheimer moderat. De acum, pacienii nu mai pot lua nici cele mai simple decizii n viaa de zi cu zi. De exemplu, nu se mai pot hotr cu ce s se mbrace, aa c n fiecare diminea stau n dilem. Nu reuesc s fac cumprturi sau s se orienteze fr ajutor. n aceast etap, dei pot s le apar destul de normali celorlali, nu-i mai amintesc numele colilor unde au nvat, numele efului de stat sau propria adres.

n mod uluitor, unele persoane ajunse n stadiul 5 nc mai pot lucra, ascun-zndu-i handicapul. Profesorul Reisberg i amintete de un psihanalist n vrst de 82 de ani, ajuns n stadiul 5, care avea nevoie de asisten zi i noapte acas, dar nc mai avea un pacient n analiz.

Stadiul 5 dureaz cam 18 luni. n stadiul 6 bolnavii nu se mai pot mbrca fr ajutor. ncep s-i piard capacitatea de a se spla singuri. Nu mai tiu cum s manevreze robinetele de ap cald i rece, aa c se pot opri. Pe msur ce stadiul 6 evolueaz, ajung s aib nevoie ca un ngrijitor s-i ajute la toalet.

Stadiul 6 este perioada cnd povara ncepe s devin insuportabil pentru familie. De acum, pacienii nii sunt protejai prin faptul c neag boala (nu mai au critica bolii). Acum se instaleaz i incontinena. Etapa aceasta dureaz ntre doi i trei ani, continundu-se cu stadiul 7. n aceast faz final, ncepe s se piard capacitatea de a vorbi. Se folosesc tot mai puine cuvinte, astfel nct pacientul repet la nesfrit o fraz sau nite cuvinte, ori inventeaz cuvinte fr sens.

Pierderea capacitii de vorbire este urmat de dispariia celei de a merge. Un timp, bolnavii mai pot sta aezai, apoi i pierd i aceast facultate, astfel nct stau culcai, ineri. i pierd expresiile faciale, ultima fiind capacitatea de a zmbi. Majoritatea bolnavilor sucomb n al doilea sau al treilea an al stadiului 7.

Se impune s discutm mai amnunit despre ceea ce se ntmpl ntre stadiile 36, cele mai dramatice. Evident, schimbrile in de muli factori, deci vor varia de la un pacient la altul. Nu sunt universal valabile dar, printre cele mai tipice sunt acuzaiile de furt la adresa celor mai apropiai i dragi. Acest scenariu a fost intitulat Oamenii fur lucruri. n fapt, pacienii rtcesc sau ascund un obiect valoros, apoi uit unde l-au pus. Pentru c nu-l pot gsi, cred c l-a ascuns cineva din familie. Urmeaz iluzia c intr oameni n cas pentru a fura lucruri. ncep s-i priveasc bnuitor pe toi vizitatorii, chiar cnd sunt rude apropiate sau prieteni de-o via.

Al doilea scenariu major este Asta nu e casa mea. Pacienii i pierd capacitatea de a recunoate lucrurile familiare. Pentru c nu recunosc mprejurimile, capt convingerea c cineva i-a dus de acas. ncep s umble fr int n cutarea

11 Alzheimer simptomatologie i evoluie 181

locuinei lor. Ei pot s-i aminteasc vag detalii legate de o locuin n care au stat cu ani n urm. Cnd apropiaii ncearc s-i opreasc devin violeni, ripostnd verbal i fizic, adeseori rnindu-i nsoitorii care nu vor dect s-i ajute.

n acelai spirit, persoanele apropiate (so, copii) nu mai sunt recunoscute. Acest fapt este trit dramatic de ctre cei n cauz. Personal, am fost martora unui caz n care soului i se cerea zilnic s prezinte buletinul i certificatul de cstorie, ca dovad a legturii de rudenie cu pacienta.

2.7. ELEMENTE DE TERAPIE N BOALA ALZHEIMER

n combinaie cu terapia medicamentoas specific, persoanele suferinde de demen ar trebui s beneficieze de servicii medicale integrate, care s le asigure: ngrijirea primar, ngrijirea la domiciliu, servicii speciale de zi, ngrijire specializat n cmin-spital, ngrijire intermediar i de recuperare, ngrijre n cadrul spitalelor generale, servicii specializate de sntate mintal, incluznd echipe comunitare de evaluare a sntii mintale, servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice i de ngrijrie la domiciliu.

Persoanelor cu demen forme uoar i medie, li se recomand programe structurate de stimulare cognitiv, asigurate de personal medical i social cu pregtire i calificare corespunztoare.

Persoanele cu demen care prezint simptomatologie psihiatric i compor-tamental, ar trebui s fie evaluate printr-o analiz comportamental i funcional condus de profesioniti cu abiliti specifice, pentru a se identifica factorii care ar fi putut genera, agrava sau ameliora tulburrile de comportament. Dintre acetia, de reinut ar fi evaluarea unei dureri, care adesea determin schimbri neateptate comportamentale.

Pacienilor care prezint i agitaie, indiferent de tipul sau severitatea demenei ar trebui s li se ofere accesul la intervenii specifice n concordan cu preferinele, abilitile i deprinderile personale, cu istoria lor de via. Aceste abordri includ: terapia memoriei (amintiri), exerciii psihomotorii, stimularea multisenzorial, alte forme de terapie social, ocupaional, prin muzic, dans, gimnastic etc.

Pentru persoanele cu demen care au depresie i/sau anxietate, terapia cognitiv-comporamental cu implicarea activ a ngrijitorilor poate fi eficient.

n formele medii i grave, pacienii cu demen au nevoie de supraveghere i ngrijire permanent din partea familiei sau a unui ngrijitor specializat (drept la nsoitor).

n fazele evolutive severe, pacienii cu demen se recomand a fi spitalizai n instituii medicale specializate, pe durat nelimitat, din cauza totalei dependene fizice i psihice i a multiplelor complicaii medicale care survin n aceast etap final a bolii (Bjenaru, Popescu, Tudose, 2007).

Din nefericire, n Romnia exist prea puine clinici i acelea, cu costuri foarte ridicate care s rspund nevoilor bolnavilor de Alzheimer. n ceea ce

Simona Marica 12 182

privete implicarea comunitii, foarte activ n alte ri, la noi, contribuia sa este prea puin vizibil, fiecare familie adoptnd soluii individuale pentru managementul demenei.

Primit n redacie la: 20. V. 2010

BIBLIOGRAFIE

1. American Psychiatric Association, Diagnostic & Statistical Mannual Disorders, Fourth Edition (DSM-IV), Washington DC, 1994.

2. BJENARU, O., POPESCU, O., TUDOSE, C., Ghid de diagnostic i tratament n demene, 2007, www.google.ro.

3. BLASS, P.J., POIRIER, J., Pathophysiology of the Alzheimer Syndrome, in Clinical Diagnosis and Management of Alzheimers Disease, London, Ed. Martin Dunitz, 1996.

4. DEARY, I.J., WHALLEY, L.J., Recent Research on the Causes of Alzheimers Disease, British Medical Journal, 297, 1988.

5. GAUTIER, S., TUDOSE, C., Research and Implications, Report presented at the Alzheimer Disease International Conference, Washington, 2000.

6. GELDER, M., GATH, D., MAYOU, R., Tratat de psihiatrie Oxford, Ed. de Asociaia Psihiatrilor Liberi din Romnia i Geneva Initiative on Psychiatry, Bucureti, 1994.

7. KAPLAN, H.I., SADOCK, B.J., Synopsis of Psychiatry (7th Edition), U.S.A., Maryland, William & Wilkins, 1994.

8. IANUSEVICI, V., Demena Alzheimer: ghid pentru labirintul comunicrii, Bucureti, Arvin Press, 2006.

9. LOVESTONE, S., GAUTHIER, S., Management of Dementia Lundbeck Institute, London, 2001.

10. PINDER, R., Is Alzheimers a Preventable Disease?, Annals of General Psychiatry 2008, 7 (Suppl 1).

11. PLOTON, L., propos de la maladie dAlzheimer, Revista romn de sntate mintal, 16, 2, p. 3342, 2007.

12. REISBERG, B., FERRIS, S.H., DE LEON, M.J., CROOK, T., American Journal of Psychiatry, 1982, 139, p. 11361139.

13. TUDOSE, C., Demenele o provocare pentru medicul de familie, Bucureti, Editura Infomedica, 2001.

14. www.alz.org. 15. www.alzheimer.ro. 16. www.google.ro Wikipedia.

REZUMAT

Boala Alzheimer este, probabil, una dintre cele mai dramatice patologii ale cogniiei la vrste naintate, aceasta determinnd cercettorii s-i pun ntrebri privind att etiologia i factorii de risc, ct i evoluia i manifestrile sale clinice.

Articolul de fa i propune s realizeze o sintez a unora dintre cele mai cunoscute cercetri n domeniu, configurnd astfel imaginea stadiilor i expresiei clinice a bolii.