Syndrome coronarien aigue 2016 slideshare
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LES SYNDROMES
CORONARIENS AIGUES
Dr Mohamed Islem SOUALHIDr Yacine BOURAHLI
2016
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PLAN Rappels anatomo-physiologique Clinique Définition universelle du SCA ECG et SCA Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+ Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme Prise en charge du SCA sans ST + Prévention secondaire après SCA
2016
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INTRODUCTION
2016
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INTRODUCTION
2016
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INTRODUCTION
2016
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2016
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RAPPEL ANATOMIQUE
2016
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PHYSIO PATHOGÉNIE INITIALE DU SCA
2016
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INITIATION DU SCA
1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque
avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les
autres plaquettes recrutées
PHYSIO PATHOGÉNIE INITIALE DU SCA
vWF
Plaquette
Plaque rompu
2016
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PHYSIO PATHOGÉNIE INITIALE DU SCA
La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les
plaquettes activées 2016
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PHYSIO PATHOGÉNIE INITIALE DU SCA
Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de coagulation => Activation de la coagulation
=> Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le Fibrinogène => Fibrine 2016
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CLINIQUE > 20 minutes
2016
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* Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
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DÉFINITION DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE :
2016
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2016
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DÉFINITION
Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une
ischémie myocardique aiguë.
2016
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CRITÈRES DIAGNOSTIC (UN SEUL EST SUFFISANT !! ) Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec
valeur > 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
Symptômes d’ischémie; Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo; Apparition d’ondes Q; A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la
contractilité nouvelle; Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Circulation 2012
2016
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CLASSIFICATION UNIVERSELLE
Circulation 2012 2016
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CRITÈRES DIAGNOSTICS D’UN ANCIEN IDM
2016
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
Onde T géante (large et
symétrique)Ischémie
transmurale
Anomalies du QRS
Anomalies du segment ST
ST+ « lésion sous-épicardique »
« Séquelles de nécrose » Jours , mois
voir années
Ischémie sévère et persistante (ex. : occlusion aiguë complète d’une artère coronaire épicardique sans circulation collatérale)
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Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec un bon réseau collatéral),
ECG ET SCA
Anomalie de l’onde T Majoration amplitude et/ou
largeur « Ischémie sous-endocardique »
Sous-décalage ST ou simple raideur horizontale
« lésion sous-endocardique »
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En cas de reperfusion : Une combinaison transitoire de : lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique («ischémie–lésion »)
ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion »).
ECG ET SCA
2016
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
T inversee Reperfusion
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
Winter
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
Variante normale
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA
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ECG ET SCA prinzmetal’s angina Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays
CANADA , JAPAN Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune
artere secondaire a un spasme bref On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres
disparition du spasme sans domage myocardique Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte
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ECG ET SCACath labThrombolyse
Quiz ECG
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SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+
Urgence !!!
2016
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Traitement pré-hospitalier du SCA ST+
Quand initier le traitement de reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
Quel délai de la revascularisation en urgence? Bénéfice majeur dans les 03 premières heures > 12 heures peu ou pas de bénéfice Donc les reco de ECS => Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia) => Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)
2016
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2016
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QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?
2016
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ANGIOPLASTIE PRIMAIRE Quel antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ? L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous
clopidogrel;La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont
diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12
ont des contre-indications.
2016
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Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
La combinaison la plus évaluée dans la littérature est : « Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) » Posologie : => Métalyse dose de poids en un seul bolus =>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion
THROMBOLYSE
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CONTRE INDICATIONS A LA FIBRINOLYSE
Suspicion de dissection aortique ou de péricardite
Hémorragie en cours ou récente
Intervention chirurgicale récente (10 jours )
Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de moins de 2 ans
Traumatisme crânien récent
Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne
Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutif Pathologie sévère de l’hémostase
Grossesse et post-partum
HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)
Absolues
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Insuffisance hépatique ou rénale sévère Massage cardiaque externe ou traumatisme récent Tumeur à potentiel hémorragique Traitement par anti vitamine K
CONTRE INDICATIONS A LA FIBRINOLYSERelatives
2016
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Dés le premier contacte médical Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le
prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
Pas d’augmentation du risque hémorragique
QUAND DÉBUTER AAP ORAUX DANS LE SCA ST+ ?
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PLACE DES ANTI-GP2B/3A (ABCIXIMAB) : POUR QUI ET PAR QUI ? Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le
récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du récepteur P2Y12
Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016
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QUEL ANTICOAGULANT ? 03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité
universelle » Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à
l’HNF »Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus
recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
2016
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PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ET DE L’ANXIÉTÉ Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort
imminente La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic) La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le
risque de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
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MESURES ASSOCIÉES Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA) 02 VVP de bon calibre SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une
expansion volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes iodés
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ARBRE DÉCISIONNEL
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Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC (risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de séjour)
Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration évitent les embolisation distales Meilleur choix de la taille du stent Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de
stent Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital a J30 n’est observé Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante ESC 2014 IIb.
Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
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STENT ACTIF OU STENT NU ? Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans
l’angioplastie primaire (IIa A)
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SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +
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Prise en charge du SCA NON ST+
Formes cliniques de gravité différente avec comme point commun absence du ST+
Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation coronaire
20% n’ont pas de maladies coronaires La clef de la prise en charge est la stratification du risque
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STRATIFICATION INITIALE DU RISQUE Répétition des ECG avec au moins deux dosages de troponines
Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du segment ST )
Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de dommages myocardiques
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INFARCTUS DE TYPE 2
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AGRESSION MYOCARDIQUE (TYPE2) OU IDM TYPE 1?
Inadéquation entre l’apport et la demande en oxygène
Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)
45% association
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NSTEMIInfarctus Type 2
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STRATÉGIE DE TRANSFERT POUR UNE PRISE EN CHARGE INVASIVE
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ANTI THROMBOTIQUES PARENTÉRAUX NON ST+
Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie majeure
Fodaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/jÉnoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa (patient haut risque , risque hémorragique bas)
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TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES ORAUX
NON ST +Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des événements ischémique mais à une augmentation des événements hémorragiques majeurs
Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profile du risque et les délais de transfert pour une angiographie coronaire
Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladies coronaires 2016
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PRISE EN CHARGE DU SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST «-»
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PONTAGES AORTOCORONAIRES
Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un pontage aortocoronaire
Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun et une fraction VG altérée
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PRÉVENTION SECONDAIRE APRÈS SCA Mesures générales : ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI avec monitorage ECGST – a faible risque : hospitalisation en salle sans monitorage ST – a haut risque ou risque intermédiaire : hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation ou la connaissance de l’anatomie coronaire
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Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire (DAPT):
Durée recommandée un an après SCA « Indépendamment des modalités de
revascularisation » !! La poursuite au-delà de un an est recommandée chez les patient a haut risque ischémique et chez les porteurs de stent coronaire de première génération
PRÉVENTION SECONDAIRE APRÈS SCA
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TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE
PRÉVENTION SECONDAIRE
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CONCLUSION
Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique, et son traitement débute
dès le premier contact médical.
Si délai « contact médical-ouverture de l’artère par le ballon
d’angioplastie » est <120 min l’angioplastie de reperfusion est de
règle
SCA ST+ => nécessitée de prétraitement par anti
thrombotiques La voie radiale et l’utilisation de
stents actifs sont les standards de l’angioplastie coronaire pour le SCALe prasugrel et le Ticagrélor doivent
être privilégiés dans la prise en charge des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie
coronaire complexe dont l’utilisation relève du cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+
Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon systématique
Il faut stratifier le risque associé au SCA sans ST+ avec la troponine hypersensible, et privilégier le
transfert rapide dans les premières 24 h en cas de risque élevé
Le traitement de prévention secondaire est identique, quel que
soit le type de SCA
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MERCI Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie
Pr Iaiche Achor
2016
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Novembre 2015
Pour
en
savo
ir
plus
!!
2016
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BIBLIOGRAPHIE Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
PAC mess novembre 2015NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
2016