Skenario C

Stimulus 1

Mrs. Kiki, 18 years old primigravida referred to the community health center. She

had convulsion about 1 hour ago, two times for about 1 minute. She is 38 weeks

pregnant. Since 2 days ago, she complain about headache, visual disturbance,

nausea and vomiting and epigastric discomfort. A week ago midwife said that she

has high blood pressure. She never has hypertension before. Now there is no

abdominal pain, no bloody show, and no membrane rupture.

You act as the doctor in public health center and be pleased to analyse this case.

Stimulus 2

In the examination findings:

Height: 155cm; weight: 70kg; sensorium=delirium; blood pressure=200/110

mmHg; pulse = 110x/m; RR=24x/m; T=37°C. There is generalised oedema.

External obstetrics examination: fundal height 32cm, normal presentation, FHR

150x/min, no uterine contraction.

Laboratory examination:

Hb 13 g/dL; WBC 8000/mm3; platelets 260.000/mm3

Urine: protein +3

1

I. Klarifikasi Istilah

1. Primigravida : Wanita yang hamil untuk pertama kalinya.

2. Convulsion : Kejang, kontraksi involunter atau

serangkaian kontraksi dari otot-ototvolunter.

3. Headache : Nyeri di kepala.

4. Visual Disturbance : Gangguan penglihatan.

5. Nausea : Sensasi tidak menyenangkan yang secara

samar mengacu pada epigastrium dan

abdomen, dengan kecenderungan untuk

muntah.

6. Vomiting : Semburan isi lambung yang keluar dengan

paksa melalui mulut.

7. Epigastric Discomfort : Sensasi tidak menyenangkan di area

epigastrium.

8. Hypertension : Peningkatan tekanan darah

>140mmHg/>90mmHg

9. Uterine Contraction : Kontraksi uterus.

10. Bloody Show : Tanda-tanda perdarahan.

11. Amniotic Fluid : Cairan sebagai bantalan janin untuk

menghindari cedera.

12. Delirium : Derajat penurunan kesadaran yang ditandai

dengan keadaan gelisah

13. Generalized Oedema : Penumpukkan cairan di jaringan interstitial

yang terjadi secara menyeluruh di bagian

tubuh akibat adanya penurunan tekanan

onkotik plasma.

14. Normal presentation : Presentasi kepala

2

II. Identifikasi Masalah

1. Ny. Kiki, 18 tahun, primigravida, usia kehamilan 38 minggu

mengalami kejang 1 jam lalu, sebanyak 2 kali selama satu menit.

2. Dua hari yang lalu, Ny. Kiki mengalami sakit kepala, gangguan

penglihatan, nausea, muntah dan ketidaknyamanan di daerah

epigastrium.

3. Seminggu yang lalu bidan menyatakan bahwa Ny. Kiki mengalami

hipertensi tanpa riwayat hipertensi sebelumnya.

4. Tidak ada kontraksi uterus, lendir yang bercampur darah dan rembesan

cairan amnion.

5. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

- Sensorium: Delirium

- Hipertensi

- Takikardi

- Edema generalisata

6. Pada pemeriksaan obstetric didapatkan:

- Tinggi fundus 32 cm

- Presentasi normal

- FHR 150 kali/menit

- Tidak ada kontraksi uterus

7. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan:

- Platelet 260.000/mm3

- Protein +3

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana fisiologi kehamilan yang berhubungan dengan kasus?

2. Bagaimana hubungan usia, primigravida dengan keluhan pada kasus?

3. Apa penyebab dan mekanisme kejang pada kasus?

4. Bagaimana pengaruh kejang terhadap kehamilan?

5. Apa penyebab dan mekanisme hipertensi dalam kehamilan?

3

6. Apa dampak hipertensi terhadap kehamilan?

7. Bagaimana hubungan hipertensi dengan gejala-gejala yang dialami?

8. Apa arti dari tidak adanya kontraksi uterus, lender bercampur darah

dan rembesan cairan amnion?

9. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik?

10. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemerikssan

laboratorium?

11. Apa diagnosis banding kasus ini?

12. Bagaimana penegakkan diagnosis dan diagnosis kerja kssus ini?

13. Apa etiologi, epidemiologi dan factor risiko kasus ini?

14. Bagaimana pathogenesis dan manifestasi klinis penyakit ini?

15. Bagaiomana tata laksana kasus ini?

16. Bagaimana prognosis, komplikasi dan kompetensi dokter umum untuk

kasus ini?

17. Bagaimana status obstetric pasien ini?

18. Apa gejala dan jeni-jenis kejang?

IV. Hipotesis

“Ny. Kiki 18 tahun, primigravida,dengan usia kehamilan 38 minggu,

mengalami eklamsia antepartum karena kehamilan pada usia ekstrim.”

V. Sintesis

1. Fisiologi Kehamilan

Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran

darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua

pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri

arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi

cabang arteri spiralis.

4

Pada hamil normal, terjadi proses “remodeling arteri spialis”

Toleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya

“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya

human leukocyte antigen protein G (HLA –G), yang memiliki

beberapa peran penting sebagai berikut:

1. HLA-G berperan dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak

menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta

5

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis

Invasi trofoblas memasuki jaringan sekitar arteri spiralis

Degenerasi lapisan otot arteri spiralis

Jaringan matriks jadi gembur & memudahkan lumen arteri spralis mengalami distensi

Dilatasi arteri spiralis

↓ tekanan darah, ↓ resistensi vascular, & ↑ aliran darah pada daerah uteroplasenta

Menjamin pertumbuhan janin dengan baik

Aliran darah ke janin cukup banyak & perfusi jaringan juga ↑

dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK)

ibu.

Bila ekspresi HLA-G menurun, sel NK ibu akan melisiskan trofoblas

janin karena dianggap sebagai benda asing. Hal ini akan menginduksi

proses peradangan dan menimbulkan stres oksidatif bagi tubuh ibu.

Stres okdidatif ini akan merusak sel-sel endotel pembuluh darah.

Jaringan yang dirusak akan melepaskan berbagai bahan

vasokonstriktor seperti endothelin. Hal ini akan meningkatkan tekanan

darah ibu.

2. HLA-G akan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu.

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi

HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,

menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas

sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur

sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

Adaptasi Kardiovaskular

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-

bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka

terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon

vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh

darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya

sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini

dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan

hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang

menghambat produksi prostaglandin).

6

Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas,

sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi

stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian

merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal,

jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi

inflamasi juga masih dalam batas normal

Volume Plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan

bermakna (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan

pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil

normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh

sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume

plasma antara 30-40% dibanding hamil normal, disebut hipovolemia.

Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi

hipertensi.

Sistem sirkulasi di serebral dapat melakukan autoregulasi guna

mempertahankan agar perfusi ke jaringan otak tetap adekuat. Sistem

autoregulasi ini mampu beradaptasi bila tekanan darah masih dalam

rentang 60-120 mmHg. Bila tekanan darah turun hingga kurang dari

60 mmHg, pembuluh darah serebral akan mengalami vasodilatasi.

Bila tekanan darah meningkatkan di atas 120 mmHg, sebagai

kompensasi, pembuluh darah serebral akan vasokonstriksi.

Pada keadaan yang ektrim (tekanan darah melebihi 130-150

mmHg), mekanisme autoregulasi ini akan gagal. Seperti yang terjadi

dalam kasus, tekanan darah sistolik Ny. Kiki mencapai 200 mmHg.

Pembuluh darah yang seharusnya mengalami vasokontriksi malah

menjadi vasodilatasi, iskemik, dan permeabilitasnya meningkat. Hal

inilah menyebabkan terbentuknya eksudat plasma pada jaringan otak.

Eksudat plasma ini menyebabkan terjadinya edema serebral fokal,

7

yang berlanjut dengan kompresi pembuluh darah, sehingga aliran

darah ke jaringan otak berkurang, oksigenisasi tidak adekuat dan

terjadilah iskemik. Iskemik jaringan otak akan menimbulkan rasa

sakit kepala. Adanya edema serebral fokal juga akan meregangkan

selaput meningens dan menimbulkan sensasi sakit kepala.

Tanda-tanda persalinnan

Bloody show

Keluarnya sedikit darah atau lendir bercampur darah melalui vagina

mendekati akhir masa kehamilan. Hal ini bisa muncul saat sebelum

kelahiran, dimana bentuk serviks berubah dan membebaskan mukus

yang ada di kalenjarnya.

Kontraksi Uterus / His

Kontraksi miometrium yang bersifat fisiologik dan bersifat nyeri.

Hipoksia, gangglion pada serviks bagian bawah tertekan otot-otot

yang berkontraksi

Regangan serviks selama pembukaan dan regangan peritoneum.

oksitosin

Membrane Rupture

Robeknya membran kantong amnion (kantung ketuban) dengan

normal atau spontan. Muncul saat atau sebelum persalinan.

Normalnya terjadi saat aterm.

Pada kasus ini belum ditemukan adanya salah satu dari ketiga

penanda tersebut sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien belum

inpartu.

8

2. Kehamilan Usia <20 tahun dan Primigravida

Hubungan primigravida dengan terjadinya preeklampsia-eklampsia

Adanya Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan

bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies

terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna

pada kehamilan berikutnya.

Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung

adanya sistem imun pada penderita PE - E:

- Beberapa wanita dengan PE - E mempunyai kompleks imun dalam

serum.

- Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem

komplemen pada PE - E diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat

menyebutkan bahwa sistem imun humeral dan aktivasi komplemen

terjadi pada PE - E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi

bisa menyebabkan PE - E.

Determinan yang mempengaruhi terjadinya Preeklampsia dan

eklampsia yaitu:

Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi

ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun keatas. Angka kejadian

tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua

risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat

Multigravida dengan kondisi klinis:

- Kehamilan ganda dan hidrops fetalis.

- Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan

diabetes mellitus

- Penyakit penyakit ginjal

9

- Hiperplasentosis: Molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops

fetalis, bayi besar, diabetes mellitus.

Riwayat keluarga pernah Preeklampsia atau eklampsia.

Obesitas dan Hidramnion

Gizi yang kurang dan anemi.

Kasus- kasus dengan kadar asam urat tinggi, defisiensikalsium,

defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang anti oksidan.

Hubungan hamil usia muda dengan terjadinya eklampsia

Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia berdasarkan umur

banyak ditemukan pada kelompok usia ibu yang ekstrim yaitu

kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada

primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun

insidens > 3 kali lipat

Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi

hipertensi laten

Hubungan eklampsia dengan kehamilan 38 minggu atau trimester

akhir

Biasanya preeklamsia muncul pada trimester ketiga kehamilan, dan

bisa juga pada awal trimester dan makin sering mendekati

kehamilan.

Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia terbanyak ditemukan

pada usia kehamilan antara 37-42 minggu pada kehamilan pertama.

3. Kejang pada Kehamilan

10

Kejang adalah suatu manifestasi klinis sebagai akibat dari cetusan

yang berlebihan dan abnormal dari sel-sel neuron di otak. Manifestasi

klinis ini berupa suatu fenomena abnormal yang sementara dan

mendadak, antara lain berupa gangguan kesadaran,motorik, sensorik,

otonom.

Beberapa penyebab kejang:

1. Lepasnya muatan yang paroksimal yang berlebihan dari sebuah

fokus kejang (populasi neuron yang mudah terangsang )

2. Jaringan otak yang normal dibawah patologis tertentu

(keseimbangan asam basa).

3. Neuron dalam SSP mengalami depolarisasi sebagai akibat dari

masuknya kalium dan repolarisasi timbul akibat keluarnya kalium.

Kejang timbul bila terjadi deplarisasi berlebihan akibat arus listrik

yang terus menerus dan berlebihan.

Mekanisme:

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari

sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat

suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada

lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut.

Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa

fenomena biokimiawi, diantaranya

- Instabilitas membran sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami

pengaktifan

- Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan

muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan

secara berlebihan

- Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau

selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan

asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA)

- Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa

atau elektrolit, yang menggangu homeostasis kimiawi neuron

11

sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan

keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan

neurotransmitter atau deplesi nuerotransmitter inhibitorik.

Dihubungkan dengan kasus yang dialami oleh Ny. Kiki, kejang

yang dialaminya merupakan gejala dari eklamsia dimana Ny. Kiki

juga mengalami hipertensi, proteinuria, dan edema generalisata.

Kejang pada eklamsia biasanya meruapakan jenis kejang tonik

klonik (grand mall).

Kejang-kejang pada eklampsia terdiri dari 4 tingkat :

1. Tingkat invasi (permulaan)

▪ Berlangsung 30 sampai 35 detik

▪ Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, kejang-kejang

halus terlihat pada muka.

2. Tingkat kontraksi (tonik)

12

Vasokonstriksi pembuluh darah di otak

↓ perfusi sel-sel otak

Hipoksia jaringan otak iskemia

Edema serebrum

Instabilitas membran sel saraf sel lebih mudah mengalami pengaktifan

Terjadinya lepas muatan listrik yang abnormal dari neuron-neuron tersebut kejang

▪ Seluruh tubuh kaku, wajah kaku, pernapasan berhenti dapat

diikuti sianusis, tangan menggengam, kaki diputar ke dalam,

lidah dapt tergigit.

▪ Lamanya 15-20 detik

3. Tingkat konvulsi (klonik)

• Berlangsung 1 sampai 2 menit

• Kejang tonik berubah menjadi kejang klonik

• Kontraksi otot berlangsung cepat

• Mulut terbuka-tertutup dan lidah dapat tergigit sampai putus

• Mata melotot

• Mulut berbuih

• Muka terjadi kongesti dan terjadi sianusis

• Penderita dapat jatuh, menimbulkan trauma tambahan.

4. Tingkat koma

Setelah kejang klonik, pasien jatuh dalam kondisi koma.

Berlangsung dari beberapa menit sampai berjam-jam. Kalau pasien

sadar kembali, ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi

(amnesia retrograd).

Efek Fisiologis Kejang

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (> 1

jam)

Meningkatnya kecepatan

denyut jantung

Meningkatnya tekanan

darah

Meningkatnya kadar

glukosa

Meningkatnya suhu

pusat tubuh

Menurunnya

tekanan darah

Menurunnya gula

darah

Disritmia

Edema paru non

jantung

Hipotensi disertai

berkurangnya aliran

darah serebrum

hipotensi serebrum

Gangguan sawar

darah otak yang

menyebabkan

edema serebrum

13

Meningkatnya sel darah

putih

Dampak kejang pada ibu:

1. Gangguan kepribadian : berkurangnya rasa humor, tergantung,

obsesi, marah, emosional

2. Kehilangan memori : memori jangka pendek

3. Poriomania

4. Aspirasi (inhalasi ke dalam paru) sekresi atau isi lambung

5. Fraktur tengkorak arau bertebral, dislokasi bahu

6. Luka pada lidah, bibir, dagu akibat tergigit

7. Status epileptikus

8. Aritmia jantung

Dampak kejang terhadap kehamilan:

1. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang

berikutnya.

2. Pada preeklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat

dimulai dengan segera setelah kejang dan berkembang dengan

cepat, kadang petugas tidak menyadari adanya HIS.

3. Apabila kejang saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat

sangat meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek.

Hipoksemia ada asidemia laktat ibu akibat kejang dapat

mengakibatkan janin bradikardia.

4. Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak

terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat

perdarahan otak massif. Perdarahan sub luteal dapat menyebabkan

hemiplegia.

14

4. Hipertensi pada Kehamilan

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg

atau lebih dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan

tekanan diastolik. Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh

kehamilan lebih mungkin terjadi pada wanita yang :

a. Terpapar vili korialis untuk pertamakalinya (primigravida)

b. Terpapar vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti

pada kehamilan kembar atau molahidatidosa

c. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler

d. Mempunyai kecenderungan genetic untuk menderita hipertensi

dalam kehamilan.

Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan umumnya berkisar antara

7-12%.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan jeals. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan, diantaranya yang banyak dianut adalah :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

5. Teori defisiensi gizi

6. Teori inflamasi

a. Teori kelainan vaskularisasi

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi

arterialis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri

spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan

lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Hal ini memberi

15

dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan

peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya aliran

darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat

sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks

sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami

vasokontriksi, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan (radikal bebas).Salah satu oksidan penting yang dihasilkan

plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal ini

akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain dapat

merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel

endotel.

Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan

terjadi disfungsi endotel, yang akan berakibat:

Gangguan metabolisme prostaglandin

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang

mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi

tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi

kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi

vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

16

Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin

Peningkatan faktor koagulasi

c. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen

Protein G (HLA-G) yang berfungsi sebagai berikut ;

HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari

lisis oleh sel NK ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil

konsepsi (plasenta).

HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu.

Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan

menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi

trofoblas penting agar jaringan desidua lunak dan gembur

sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

d. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang

lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya

refrakter pembuluh darah karena adanya sintesis PG pada sel endotel

pembuluh darah.

17

Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan

daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan

kepekaan terhadap bahan vasopresor.

e. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal.

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 %

anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula dan 8% anak

menantu mengalami preeklampsia.

f. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan

defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat mengakibatkan

risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

g. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris

trofoblas, sebagai sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat

reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini selanjutnya akan merangsang

proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas

masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam

batas normal.

Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,

dimana terjadi peningkatan stress oksidatif ↑ produksi debris

apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi

inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia padai ibu.

18

Dampak hipertensi terhadap ibu:

- Hipertensi dalam kehamilan (preeklampsia dan eklampsia).

- Gangguan fungsi ginjal berupa penurunan filtrasi glomerular,

kerusakan sel glomerulus yang mengakibatkan peningkatan

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria, penurunan sekresi asam urat, terjadinya

oliguria dan anuria.

- Perubahan hematologik bisa berupa peningkatan hematokrit akibat

hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, gejala

hemolisis mikroangiopatik.

- Gangguan pada hepar berupa nekrosis periportal, peningkatan

enzim hepar, subskapular hematoma.

- Perubahan neurologik, berupa nyeri kepala, gangguan penglihatan,

hiperefleksia, kejang eklamptik, perdarahan intakranial.

- Perubahan kardiovaskular berupa peningkatan cardiac afterload

akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat

hipovolemia.

- Gangguan pada paru berupa edema paru.

Dampak hipertensi terhadap janin:

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan

janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,

hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah

plasenta. Di bawah ini dampak dari preeklampsia dan eklampsia pada

janin:

- Intrauterine Growth Restriction (IUGR) dan oligohidramnion.

- Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung

akibat intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion,

dan solusio plasenta.

19

Mekanisme:

kegagalan invasi sel trophoblast pada dinding arteri spiralis (pada awal

kehamilan dan awal trimester kedua)

arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna (penurunan aliran darah

dalam ruangan intervilus di plasenta)

hipoksia plasenta mengeluarkan zat toksik: sitokin, radikal bebas (lipid

peroksidase). (radikal bebas lebih banyak daripada antioksidan)

stress oksidatif + zat toksik (kerusakan sel endotel pembuluh darah)

disfungsi endotel, (karena ketidaksiembangan zat-zat yang bertindak sebagai

vasodilator: protasiklin, NO. dibandingkan dengan vasokontriktor : endothelium I,

tromboxan, dan angiotensin II)

vasokontriksi luas

HIPERTENSI

*peningkatan kadar lipid peroksidase (mengaktifkan sistem koagulasi)

agregasi trombosit dan pembentukan thrombus (salah satu akibatnya,

penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi)

5. Hubungan Gejala-Gejala

Gejala-gejala yang dialami oleh Ny. Kiki dikarenakan terjadinya

disfungsi endotel pada organ-organ berikut:

20

Patologi otak:

• gross intracerebral hemorrhage

• cortical and subcortical petechial hemorrhages

• subcortical edema, multiple nonhemorrhagic areas of "softening"

throughout the brain, hemorrhagic areas in the white matter, and

hemorrhage in the basal ganglia or pons, often with rupture into the

ventricles.

• fibrinoid necrosis of the arterial wall and perivascular microinfarcts

and hemorrhages

Mekanisme sakit kepala

• Ada 2 teori:

- Hipertensiover-regulasi serebrovaskuler vasospasme

penurunan aliran darah ke otak ischemiasakit kepala

- Hipertensiautoregulasi serebrovaskular gagal vasodilatasi

hiperperfusi peregangan pembuluh darahsakit kepala

- Endothel injury dan hipertensi gangguan tight-junction

endothel disertai peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

hiperperfusi, kebocoran plasma melalui interendothelial cell

vasogenic edema sakit kepala

Mekanisme gangguan penglihatan

Hipertensivasospasme iskemia lobus oksipital gangguan

penglihatan

Endothel injury Vasospasme pembuluh darah di retina iskemia

retina gangguan penglihatan

21

Hipertensi autoregulasi serebrovaskular gagal vasodilatasi

hiperperfusi lobus oksipital gangguan penglihatan

Patologi Hati:

• regions of periportal hemorrhage in the liver periphery

• Symptomatic involvement, typically manifest by moderate to

severe right-upper or midepigastric pain and tenderness

• Asymptomatic elevations of serum hepatic transaminase levels—

AST and ALT

• Hepatic hemorrhage from areas of infarction may extend to form a

hepatic hematoma. These in turn may extend to form a subcapsular

hematoma that may rupture

Mekanisme:

Endothelial injury pada hati vasospasme iskemia nekrosis

edema sitotoksik peregangan kapsul fibrosa hati (Glisson

capsule) epigastric discomfort

6. Hasil Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik Interpretasi

22

a. TB : 155 cm

BB : 70 kg

Berat saat kehamilan = Berat sebelum hamil + usia

kehamilan x 0,35

Berat Sebelum Hamil = ± 56,7 kg

BMI sebelum hamil : ± 23,6

Catatan :

Perlu diketahui berat sebelum hamilnya dan

pertambahan berat di tiap-tiap bulan kehamilan

serta di tiap minggu kehamilan pada trimester akhir

untuk memprediksi adanya edema anasarka atau

tidak

b. Sensorium : Delirium

(normal : compos

mentis)

Terjadinya penurunan kesadaran pada kasus ini

disebabkan oleh edema serebri yang luas

c. TD : 200/110 mmHg

(Normal : 120-140/80-90

mm Hg)

Termasuk hipertensi berat (grade II) yaitu >

160/100 mmHg

Tergolong pada pre-eklampsia berat jika disertai

dengan proteinuria dan edema

Merupakan gejala eklampsia jika terdapat kejang

atau koma atau keduanya

Tekanan sistolik 200 mmHg menunjukkan

peningkatan curah jantung yang ekstrem dan

tekanan diastolik 110 mmHg merupakan tanda ↑

resistensi perifer yang berat atau terjadinya

vasokonstriksi hebat harus segera diatasi karena

akan mengganggu perfusi berbagai organ

Tekanan diastolik diatas 90 mmHg yang disertai

dengan proteinuria menunjukkan adanya gejala pre-

eklampsia karena terdapat vasokonstriksi yang

23

disertai dengan gangguan fungsi ginjal

d. Nadi : 110x/mnt

(normal : 60-100x/mnt)

Takikardia

Terjadi karena adanya peningkatan curah jantung

dan resistensi perifer yang akan meningkatkan

pompa jantung dan aliran darah perifer

e. RR : 24x/mnt

(normal : 16-24x/mnt)

Normal

Belum terjadi depresi pernapasan ataupun asidosis

metabolik akibat kejang yang dialaminya.

f. Suhu : 370C

(normal : 36-370C)

Normal

g. Edema anasarka Patologis

Adanya pengumpulan cairan di jaringan interstitial

yang terjadi di seluruh tubuh akibat penurunan

tekanan onkotik plasma

7. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan Interpretasi

a. Hb : 13 g/dl Normal

Kemungkinan besar belum terjadi destruksi

eritrosit oleh hemolisis mikroangiopati,

vasospasme yeng menyebabkan kerusakan

endotel, melekatnya trombosit dan

mengendapnya fibrin.

b. Leukosit : 8000/mm3 Normal

Menyingkirkan adanya infeksi seperti

meningitis atau ensefalitis

c. Platelet : 260.000/mm3 Normal.

Belum terjadi aktivasi dan agregasi trombosit

serta hemolisis mikroangiopati akibat dari

24

vasospasme berat.

d. Proteinuria : +3 Proteinuria

Adanya 300 mg protein dalam urin selama 24

jam setara dengan +1 pada dipstick, berarti

sekitar 0,9 gr protein dalam 24 jam yang

setara dengan +3 pada dipstick

Kadar protein +3 atau +4 bersifat prediktif

positif untuk preeklampsia berat

Terjadi karena adanya kerusakan sel

glomerulus akibat penurunan laju filtrasi

ginjal menyebabkan peningkatan

permeabilitas membran basalis protein

dengan ukuran molekul yang besar dapat lolos

masuk dan keluar bersama urin proteinuria

8. Diagnosis Banding

Pembeda Kasus Eklampsia Hipertensi

esensial

Ensefalitis Meningitis Epilepsi

Tekanan

darah

meningkat Meningkat Meningkat Normal Normal Normal

Kesadaran Menurun Menurun Normal Koma Koma Menurun

Demam - - - + + -

Gangguan

penglihatan

+ + + - - -

nyeri

epigastrium

+ + -/+ - + -

Mual + + - + + -

25

muntah

Edema + + - - - -

Proteinuria + + - -/+ - -

Riwayat

hipertensi

- -/+ + -/+ - -

9. Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

Data subyektif

Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun

atau > 35 tahun.

Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi,

oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan

kabur.

Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia,

vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.

Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola

hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre

eklamsia atau eklamsia sebelumnya.

Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan

pokok maupun selingan.

26

Riwayat penggunaan obat-obatan sebelum atau selama

kehamilan.

Riwayat keluarga yang pernah mengalami gejala serupa.

2. Pemeriksaan Fisik

Data Obyektif :

Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.

Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.

Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal

distress.

Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat

pemberian SM ( jika refleks + ).

3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : CBC, fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, protein

urin dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga

0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit

menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid

biasanya > 7 mg/100 ml.

10. Diagnosis Kerja ( Eklamsia)

a. Definisi

Merupakan kasus aku pada penderita preeklamsia, yang disertai

dengan kejang menyeluruh dan koma.

b. Etiologi

Sampai saat ini, etiologi pasti dari pre-eklampsia/eklampsia belum

diketahui.

27

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari

kelainan tersebut di atas. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pengeluaran hormone ini memunculkan efek “perlawanan” pada

tubuh. Pembuluh-pembuluh darah menjadi menciut,terutama

pembuluh darah kecil, akibatnya tekanan darah meningkat. Organ-

organ pun akan kekurangan zat asam. Pada keadaan yang lebih

parah, bisa terjadi penimbunan zat pembeku darah yang ikut

menyumbat pembuluh darah pada jaringan-jaringan vital.

2. Peran Faktor Immunologis

Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan

bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies

terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna

pada kehamilan berikutnya.

3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada

kejadian PE-E antara lain:

a. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada

anak-anak dari ibu yang menmderita PE-E.

c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu

ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

d. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).

c. Epidemiologi dan Faktor Risiko

28

• Preeclampsia: >>usia ekstrem saat hamil (<20 tahun,>35

tahun), primigravid, nullipara

• Faktor-faktor yg berpengaruh: ras,etnis,sosio-

ekonomi,lingkungan,genetik.

• Incidence: 3-10% (nullipara), 5-14% dari seluruh kehamilan di

dunia

• Pregnancy-associated risk factors:

– Chromosomal abnormalities

– Hydatidiform mole

– Multifetal pregnancy: Incidence is increased in twin

gestations but is unaffected by their zygosity.

– Oocyte donation or donor insemination

– Urinary tract infection

• Maternal-specific risk factors:

– Extremes of age

– Black race

– Family history of preeclampsia

– Nulliparity

– Preeclampsia in a previous pregnancy

– Diabetes

– Obesity: Chronic hypertension

– Renal disease

– Collagen vascular disease

– Antiphospholipid syndrome

– Periodontal disease

– Vitamin D deficiency

d. Patogenesis

29

e. Manifestasi Klinis

a. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala

yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal.

Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang

dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain

b. Gangguan penglihatan, pasien akan melihat kilatan-kilatan

cahaya, pandangan kabur, dan terkadang bisa terjadi kebutaan

sementara

c. Iritabel, ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan

suara berisik atau gangguan lainnya

d. Nyeri perut, nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang

disertai dengan muntah

e. Tanda-tanda umum pre eklampsia (hipertensi, edema, dan

proteinuria)

f. Kejang-kejang dan / atau koma

g. Kadang-kadang disertai dengan gangguan fungsi organ-organ.

30

f. Tata Laksana

Prinsip penatalaksanaan eklampsia yaitu :

a. Mengatasi kejang

b. Menurunkan tekanan darah atau mengurangi vasokonstriksi

c. Meningkatkan diuretik

d. Mengakhiri kehamilan

Tahap-tahapannya adalah sebagai berikut :

a. Keadaan darurat (penanganan kejang)

Pelihara jalan napas

Miring dan ekstensikan kepala

Masukkan benda keras diantara gigi

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama

pertolongan adalah mencegah penderita mengalami trauma

akibat kejang tersebut. Penderita dierawsat di kamar isolasi

cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis

segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di tempat tidur

lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci kuat.

Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita

dan jangan mencoba melepas sudah lidah yang sedang tergigit

karena dapat mematahkan gigi. Kepala direndahkan dan daerah

orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas

penderita kejang tidak terlalu kuat menhentak benda keras di

sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidru harus cukup kendor,

guna menghindari fraktur. Bila penderita selesai kejang-kejang,

segera beri oksigen.

b. Pemberian obat anti kejang

Obat anti kejang seperti Magnesium Sulfat (MgSO4) atau yang

lainnya seperti Diazepam dan Fenitoin. Obat anti kejang yang

banyak di pakai di Indonesia adalah magnesium sulfat.

31

Magnesium Sulfat

Magnesium sulfat bekerja dengan menghambat atau

menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf

dengan mengambat transmisi neuromuskular. Transmisi

neuromuskular akan membutuhkan kalsium pada sinaps.

Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan

menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi

(terjaidi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan

magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat

menghambat kerja magnesium sulfat. Berikut cara pemberian

magnesium sulfat ;

Loading dose : initial dose

4 gram MgSO4 IV, (40 % dalam 10 cc) selama 15 menit.

Maintenance dose

Diberikan infuse 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam; atau

diberikan 4/5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose

diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.

Syarat pemberian MgSO4 ; harus tersedia antidotum MgSO4

bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10 % = 1

g (10 % dalam 10 cc ) IV 3 menit, refleks patella (+) kuat,

Frek pernapasan > 16x/m, tidak ada tanda-tanda distress

napas.

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4 maka

diberikan salah satu obat berikut : thiopental sodium,

sodium amobarbital, diazepam atau fenitoin.

Atau pemberian magnesium sulfat dengan metode :

Terapi intravena

- Dosis permulaan 4-6 gram IV perlahan dihabiskan

dalam 15-20 menit

32

- Mulai 2 gr/jam dalam 100 ml IV untuk

mempertahankan konsentrasi

- Ukur magnesium serum antara 4-6 jam, dan infus

kembali untuk mengatur agar konsentrasi serum 4-7

mEq/l

- Magnesium sulfat hanya diteruskan sampai 24 jam post

partum

Terapi intramuskuler

- Dosis permulaan 10 gr/IM, masing-masing 5 gram pada

bokong dalam jarum 20 dan masuk 3 inci (bisa

diberikan 1 ml lidokain untuk mengurangi nyeri saat

disuntik magnesium sulfat)

- Bila terjadi konvulsi dalam 15 menit berikan 2 gram

tambahan larutan 20% dengan perlahan-lahan sehingga

tidak lebih dari 1 gr/menit

- Tambahkan selanjutnya dengan dosis rumatan 5 gr/IM

tiap 4 jam, suntikkan dalam kuadran bokong dengan

catatan :

Refleks patella masih (+)

Tidak terdapat depresi pernapasan

Produksi urin dalam 4 jam lebih dari 100 cc

- Magnesium sulfat tidak diteruskan selama 24 jam post

partum

c. Menurunkan tekanan darah

Obat anthipertensi. Jenis obat antihipertensi yang diberikan di

Indonesia yaitu ;.

Nifedipin

Dosis awal: 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu.Dosis

maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin. Tidak boleh diberikan

33

sublingual karena efek vasodilataisi sangat cepat, sehingga hanya

boleh per oral.

Klonidine (Catapres)

Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidene 1 ampul dilarutkan

dalam 10 cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan

Jika tekanan diastolik 110 mmHg, berikan 5 mg hydralazine

intravena dan periksa tekanan darah tiap 5 menit

Jika dalam 20 menit tekanan diastolik tidak turun menjadi 90-100

mmHg diberikan 10 mg hydralazine intravena dan periksa tekanan

darah tiap 5 menit. Dosis dapat diulangi sampai tekanan diastolik

menjadi 90-100 mmHg

Karena hydralazine tidak tersedia di Indonesia maka obat

antihipertensi lini pertama yang digunakan di indonesia yaitu :

Nifedipine dosis awal 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit.

Dosis maksimum 120 mg dalam 24 jam

d. Infus dan diuresis

Dapat diberikan infus cairan glukose 5% atau ringer laktat jika

tidak ada tanda perdarahan atau hiponatremia

Pemberian diuretik tidak bermanfaat untuk menghilangkan edema

anasarka, justru hati-hati dalam pemberian diuretik karena wanita

dengan eklampsia sangat sensitif terhadap penambahan cairan yang

mendadak

Pemberian diuretik diindikasikan jika terdapat edema pulmonum

dan harus disertai dengan monitor plasma elektrolit. Diuretikum

yang dipakai adalah Furosemide.

e. Terminasi kehamilan

34

Usia kehamilan saat ini > 34 minggu

Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa

memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

Terminasi kehamilan

Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika

dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih

keadaan dibawah ini :

- Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

- Setelah kejang terakhir.

- Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

- Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.

Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan :

- Penderita belum inpartu

- Fase laten

- Gawat janin

Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan

keadaan atau kondisi ibu.

Terapi obstetri

Terminasi kehamilan jika kondisi stabil.

Pervaginam, diinduksi (oksitoxin) pervaginam dengan alat

(vacum)

Post natal care

Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan

eklampsia harus diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan

keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudah mecapai stabilisasi

(pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

35

- Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital

dilakukan sebagaimana lazimnya.

- Mempertahankan kalori 1500 kkal / 24 jam, bila perlu dengan

selang nasogastrik atau parenteral, karena pasien belum tentu dapat

makan dengan baik.

- Antikonvulsan (MgSO4) dipertahankan sampai 24 jam postpartum,

atau sampai tekanan darah terkendali.

- Melakukan pengawasan ketat pasca persalinan di ruang perawatan

intensif

- Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic >110 mmHg.

Pantau urin terus.

Pencegahan

Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan.

Diantaranya dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. Selain itu,

toxoperal (vitamin E,) beta caroten, minyak ikan (eicosapen tanoic

acid), zink (seng), magnesium, diuretik, anti hipertensi, aspirin dosis

rendah, dan kalium diyakini mampu mencegah terjadinya preklampsia

dan eklampsia. Sayangnya upaya itu belum mewujudkan hasil yang

menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan anti-

oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan

vitamin A, B6, B12, C, E, dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya,

upaya itu dapat menurunkan angka kejadian pre-eklampsia pada kasus

risiko tinggi.

g. Prognosis

Dubia ad bonam

Morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi. Kematian ibu

disebabkan oleh pendarahan otak, kegagalan jantung paru,

36

kegagalan ginjal, infeksi, kegagalan hepar, dan lain-lain. Kematian

bayi disebabkan hipoksia intrauterin dan prematuritas.

Kriteria Eden

Adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia yang terdiri

dari:

a.       Koma yang lama

b.      Frekuensi nadi diatas 120 kali permenit

c.       Suhu 39,4 celcius atau lebih

d.      Tekanan darah lebih dari 200 mmHg

e.       Konvulsi lebih dari 10 kali

f.        Proteinuria 10 gr atau lebih

g.       Tidak ada oedema, oedema menghilang

h.       Bila dijumpai salah satu tanda-tanda yang diatas maka

disebut dengan eklampsia ringan, bila dijumpai 2 atau lebih

tergolong berat dan prognosis akan lebih jelek

h. Komplikasi

Komplikasi untuk ibu:

1) Kematian ibu

2) Pulmonary edema

3) Oliguria

4) Persisten hypertension

5) Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC).

6) Gagal jantung

7) Gagal ginjal

8) HPV (Haemorrhagic Post Partum)

9) Solusio plasenta

10) Koma

11) Kematian ibu

12) HELLP syndrome

13) Perdarahan serebral

14) Nekrosis hati

37

15) Komplikasi lain spt lidah tergigit, trauma dan fraktur krn

jatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi

Komplikasi untuk fetus:

1) IUGR

2) Kematian janin intrauterine

3) Prematuritas

4) Dismaturitas

i. Kompetensi Dokter Umum

2.

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001.Kapita Selekta Kedokteran jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapicus.

Mirzanie, Hanifah., Desy Kurniawati. 2009. Obgynacea. Yogyakarta : TOSCA

Enterprise.

Prawirohardjo, Sarwono, 2000. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan

Maternal Dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.

38

Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : P.T. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Prawirohardjo, Sarwono.2006. Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisologi Manusia dari sel ke system. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Supono. 1985. Ilmu Kebidanan Bab I Fisiologi. Palembang : FK Unsri.

Supono. 1985. Ilmu Kebidanan Bab II Patologi. Palembang : FK Unsri.

39