Sindrome metabólico
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Celenne JC
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ANTECEDENTES
Indispensable para la presencia de resistencia a la insulina y/o alteración en la tolerancia a la
glucosa.
Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina
Coexistencia de la combinación de tres alteraciones: en la distribución de grasa corporal, presión arterial, triglicéridos, HDL, y glicemia
Exige como necesaria la presencia de sobrepeso/
obesidad
CRIT
ERIO
S
CONCEPTO
Entidad que agrupa diferentes factores de riesgo vascular, que tienden a
presentarse de forma conjunta, con una base etiopatogénica común que está
íntimamente relacionada con el cúmulo de GRASA ABDOMINAL.
Condición patológica asociada a RESISTENCIA A LA INSULINA e
hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica.
El tejido adiposo es un órgano secretorio activo que elabora
una variedad de adipocitoquinas, incluyendo
FNT-α, interleucina 6, leptina, adiponectina y resistina;
Estas moléculas pueden mediar muchos de los
cambios metabólicos del síndrome, por su relación con la resistencia a la insulina y su
efecto aterogénico
OBESIDAD CENTRAL El sobrepeso y la obesidad se definen como
una acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud.
OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura
está sobre los valores recomendados (MANZANA)
MEDICIÓN DEL
PERÍMETRO
ABDOMINAL
CÁLCULO DEL ÍNDICE DE
MASA CORPORAL (IMC)
La dislipidemia aterogénica del SM, se caracteriza por aumento del flujo de ácidos grasos libres, elevó los valores de TG, HDL, los valores de colesterol, aumento de los valores de pequeñas y densas de LDL, y elevado valores de apolipoproteína (apo) B
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina (RI) aparece de forma casi invariable en la mayoría de los sujetos con SM.
Alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la Insulina. Se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo.
Clínicamente se caracteriza por elevación de fibrinógeno, reactantes de fase aguda como la PCR, y del inhibidor tisular del plasminógeno-1 (PAI-1)
Es clínicamente demostrable a través del aumento de PCR en sangre. La PCR ha demostrado correlacionarse bien con la obesidad, con los otros elementos del SM y parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
CATABOLISMO
AGL
Glucotoxicidad Lipotoxicidad
RI glucotoxicidad
Hiperinsulinemia
compensadora
Disfunción de célβ
DM2
VLDL
↓LPL
↑CEPT
LDL densas
pequeñas HDL
alteradas
TG
CL
TNFα IL-6
PRC
TNFα
IL-6
ESTADO PROINFLAMATORIO
Oxidacíon de LDL
Angiot.
↑Tono
simático
↓vasod.
por NO glomerulosclerosis SRAA
HTA
↑PAI
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ESTADO
PROTROMBÓTICO
EVENTO CARDIOVASCULAR
D
I
S
L
I
P
I
D
E
M
I
A
lipogénesis
↓ADIPONC
↑RESISTINA
↑ TNFα IL-6
RL ↓saciedad
↓Gasto energético
PPARβ
NFκα
Factores genéticos y
ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco) Obesidad
visceral
Obesidad
visceral
↓HDLc
↑AGL