Síndrome de Asperger

SINDROME DE ASPERGER

PSICOPATOLOGIA Página 1

"AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN DEL MAR DE GRAU"

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA DE PSICOLOGÍA

TITULO:

SÍNDROME DE ASPERGER

CURSO:

PSICOPATOLOGÍA

V CICLO

TUMBES – PERU

2016



TEMA:

SÍNDROME DE ASPERGER

FINALIDAD:

“El presente trabajo monográfico tiene como finalidad dar a conocer sobre las

características o condiciones que experimentan las personas con síndrome de

asperger.”

TUMBES -2016



DEDICATORIA:

A:

Dios, por darme la oportunidad de vivir

Y por estar conmigo en cada paso que doy.

A Mis padres:

Por ser el pilar fundamental en todo lo que soy,

En toda mi educación, tanto académica, como de la

vida,

Por su incondicional apoyo perfectamente

Mantenido a través del tiempo.

Por los ejemplos de perseverancia y constancia

Que me han infundado siempre, y

Por el valor y amor mostrado para salir adelante.

Todo este trabajo ha sido posible gracias a ellos.



AGRADECIMIENTO

Quiero agradecer al profesor y aquellos que nos

enseñaron a valorar los estudios y a superarnos

cada día, también agradezco a mis padres porque

ellos están en los días más difíciles de mi vidas

como estudiante y agradezco a dios por darme la

salud que tengo, ya que estoy segura que mis

metas planteadas darán fruto en el futuro y por

ende me debemos esforzar cada día para ser mejor

en todo lugar sin olvidar el respeto que

engrandece a la personas.



EPIGRAFE:

“La Psicología no puede decir a la gente como deberían vivir sus

vidas. Sin embargo, puede proporcionarles significado para un

cambio personal y social efectivo”

Albert Bandura.

“Me doy cuenta que si fuera estable, prudente y estático;

viviría en la muerte. Por consiguiente, acepto la confusión,

la incertidumbre, el miedo y los altibajos emocionales,

porque ese es el precio que estoy dispuesto a pagar por una

vida fluida, perpleja y excitante.”

Carl Rogers

“La mayoría de la gente no quiere la libertad realmente,

porque la libertad implica responsabilidad, y la mayoría de

las personas tienen miedo de la responsabilidad.”

Sigmund Freud

“Dar produce más felicidad que recibir, no porque sea una

privación, sino porque en el acto de dar está la expresión de mi

vitalidad”.

Erich Fromm



INDICE:

CARATULA…………………………………………………….………………….… ….……….01

EPIGRAFE…………………………………………………………………………… ...…………03

DEDICATORIA…………………………………………………………………………….............04

AGRADECIMIENTO………………………………………………………………….….. ………05

INDICE………………………………………………………………………………… …..............06

RESUMEN…………………………………………………………………………………………..07

INTRODUCCION……………………………………………………………….………….…..…..08

CAPITULO I:

DEFINICION DEL SINDROME DE ASPERGER……………………………… …...…09

HISTORIA……….…………………………………………………………………….. ....09

FISIOPATOLOGIA…………………………………………………………………….….11

ETIOLOGIA…………………………………………………………………………….…13

CAPITULO II:

PREVALENCIA………………………………………………………………………..…14

DIAGNOSTICO……………..……………………………………………………………14

PAUTAS PARA EL DIAGNOSTICO……………………………………………….…..16

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………………………………16

CASO CLINICO…………………………………………………………………………17

TRATAMIENTO………………………………………………………………………...29

CAPITULO III:

CONCLUSIONES………………………………………………………………….…................21

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS………………………………………….….……………22

ANEXOS………………………………………………………………….………………………23



RESUMEN

El síndrome de Asperger es un trastorno generalizado del desarrollo caracterizado por

disfunción social, intereses restringidos y comportamientos repetitivos. No se acompaña de

retraso del lenguaje, como sucede en otros trastornos generalizados del desarrollo. El

diagnóstico debe sustentarse en una historia clínica completa y una correcta evaluación

neuropsicológica; los instrumentos específicos para el síndrome de Asperger son útiles.

Conclusión. El síndrome de Asperger no tiene cura, pero los síntomas propios y los secundarios

a los trastornos comórbidos pueden mejorar con un diagnóstico precoz y una intervención

correcta e individualizada.

Palabras Clave.

Asperger.

Diagnóstico.

Evaluación.

Intervención.

Niños.



INTRODUCCION

El trastorno o síndrome de Asperger (SA) fue descrito inicialmente por el pediatra austríaco

Hans Asperger en 1944, quien lo definió como una ‘psicopatía autística’. Sin embargo,

Sucharewa, en 1926, o el propio Kanner, en 1943, comentan cuadros clínicos similares al

descrito posteriormente por Asperger. Éste describió varones con una inteligencia normal, que

mostraban comportamientos extraños, una interacción social cualitativamente alterada sin

alteración o retraso del lenguaje y, muchos de ellos, una coordinación motriz pobre. Es a partir

de los años ochenta cuando se sugiere el término ‘trastornos del espectro autista’ y el SA se

engloba dentro de éstos. Esta situación se refleja ya en el DSM-III. Tras las descripciones de

Gillberg y de Szatmari et al en 1989, el SA se ha mantenido clínicamente caracterizado como

un trastorno separado del autismo, aunque esta discusión sigue hoy en debate. En la actualidad,

apoyado por diferencias clínicas, neuropsicológicas y evolutivas, el SA se mantiene clasificado

en la CIE-10 y en el DSMIV-TR, dentro de los trastornos generalizados del desarrollo, como

un trastorno específico.

Desde un punto de vista epidemiológico, la prevalencia del SA ha estado históricamente

condicionada a los criterios diagnósticos, aunque todos los estudios apuntan una prevalencia

aproximada de 2,6-4,8/1.000, con una frecuencia tres a cinco veces superior en varones

respecto a mujeres. El SA parece mostrar una incidencia claramente superior al autismo,

habiéndose señalado frecuencias hasta cinco veces más elevadas.

Así, al estudiar a niños con este síndrome, se ha observado que un 2-11% de padres también lo

padecían. En estudios similares se ha observado una relación del SA con el autismo: en un 2%

y 4% de los pacientes autistas se ha podido diagnosticar a padres y hermanos, respectivamente,

con SA. A través de estudios neurofuncionales se ha implicado a la disfunción de la corteza

prefrontal y diferentes vías temporofrontales como responsables de ciertos aspectos clínicos y,

por tanto, etiopatogénicos del SA. De hecho, estos hallazgos neurorradiológicos se han

observado en ocasiones en padres afectados de SA. Por otra parte, no sólo los factores

genéticos están involucrados, sino también numerosos factores ambientales; hasta el 60% de

los niños con SA presentan factores remarcables en el período neonatal.



CAPITULO I

I. DEFINICION DEL SINDROME DE ASPERGER:

El síndrome de Asperger o trastorno de Asperger es un conjunto de problemas mentales

y conductuales que forma parte de los trastornos del espectro autista. Se encuadra

dentro de los trastornos generalizados del desarrollo (CIE-10;Capítulo V; F84). La

persona afectada muestra dificultades en la interacción social y en la comunicación de

gravedad variable, así como actividades e intereses en áreas que suelen ser muy

restringidas y en muchos casos estereotípicas.

Se diferencia del autismo infantil temprano descrito por Kanner y de otras formas menos

específicas en que en el trastorno de Asperger no se observa retraso en el desarrollo del

lenguaje, y no existe una perturbación clínicamente significativa en su adquisición. No

hay retardo, por ejemplo en la edad en que aparecen las primeras palabras y frases,

aunque pueden existir particularidades cualitativas (por ejemplo gramaticales) que

llamen la atención, así como una preservación generalizada de la inteligencia.1 2

Aunque la edad de aparición y detección más frecuente se sitúa en la infancia temprana,

muchas de las características del trastorno se hacen notorias en fases más tardías del

desarrollo, cuando las habilidades de contacto social comienzan a desempeñar un papel

más central en la vida de la persona.

1.1 HISTORIA:

El término fue utilizado por primera vez por Lorna Wing en 1981 en una revista de

psiquiatría y psicología, denominándolo así en reconocimiento del trabajo previo de

Hans Asperger (1906-1980), un psiquiatra y pediatra austríaco que había descrito el

síndrome ya en 1943 (en su trabajo para la habilitación como profesor y que publicó un

año más tarde) es decir, casi simultáneamente con la descripción del autismo infantil

realizada por Leo Kanner. Asperger utilizó la expresión «psicopatía autista», la que se

prestaba a confusiones por la asociación del término «psicopatía» con individuos de

personalidad asocial. Según Wing, Asperger solo quiso usar la palabra «psicopatía» en

el sentido técnico simple de «personalidad patológica».

Sin embargo, los trabajos de Hans Asperger respecto del trastorno no fueron muy

conocidos y finalmente se extraviaron durante el incendio de su clínica, de modo que

sus investigaciones permanecieron ignoradas por la comunidad psiquiátrica, hasta que

Lorna Wing los retomara. El reconocimiento internacional del Asperger como entidad

clínica ocurrió en la década de 1990 y fue incorporado por primera vez en el Manual

Estadístico de Diagnóstico de Trastornos Mentales en su cuarta edición de 1994 (DSM-



IV); es decir, cincuenta años después de que Asperger publicara por primera vez acerca

del trastorno.

El síndrome de Asperger es un diagnóstico relativamente nuevo en el campo del

autismo. Según algunos autores, el propio Asperger, cuando era niño, podría haber

presentado algunas de las características de la condición que lleva su nombre, tales

como la lejanía y el talento en el lenguaje. La descripción que realizó Asperger en 1943

se basó en cuatro casos clínicos de niños de su clientela que tenían dificultades para

integrarse socialmente. Estos niños carecían de habilidades de comunicación no verbal,

no podían demostrar empatía con sus compañeros, y eran torpes físicamente. Asperger

describió la "psicopatía autista" como fundamentalmente marcada por el aislamiento

social. Cincuenta años más tarde, se han propuesto de manera tentativa variadas

estandarizaciones del síndrome de Asperger como entidad diagnóstica, muchas de las

cuales difieren significativamente del trabajo original de Asperger.

A diferencia de la descripción que el mismo Asperger hizo en su tiempo de la psicopatía

autista, resaltando su capacidad cognitiva superior, hoy se describe el síndrome de

Asperger en personas que no presentan déficit de inteligencia, pudiendo ser estar ésta

en o sobre la media. En el contexto de la política de la eugenesia nazi de esterilizar y

matar a las personas socialmente diferentes o a los discapacitados mentales, Asperger

defendió apasionadamente el valor de las personas autistas, escribiendo cosas como:

«Estamos convencidos, por tanto, de que las personas autistas tienen su lugar en el

organismo de la comunidad social. Cumplen bien su papel, quizás mejor que lo que

cualquier otro podría hacerlo, y estamos hablando de personas que en su infancia

tuvieron la mayores dificultades y causaron indecibles preocupaciones a sus

cuidadores».

Asperger también llamó a sus jóvenes pacientes "pequeños profesores",y creyó que, más

adelante en la vida, algunos serían capaces de logros excepcionales y pensamientos

originales. Su artículo, fue publicado durante la guerra y en alemán, de modo que aún

antes del incendio de su consultorio no llegó a ser muy ampliamente leído en otros

lugares del mundo hasta la retoma del término por Lorna Wing.

El año 2006 fue declarado el «Año Internacional del Síndrome de Asperger», por

cumplirse en ese año el centenario del nacimiento de Hans Asperger y el vigesimoquinto

aniversario del momento en que la psiquiatra Lorna Wing diera a conocer

internacionalmente el trastorno. A partir del año 2007, el día 18 de febrero ha sido

declarado Día Internacional Asperger en recuerdo del nacimiento de Hans Asperger.



1.2 FISIOPATOLOGIA:

1.2.1 Mecanismos Cerebrales Implicados: El síndrome de Asperger parece ser el

resultado de la acción de diversos factores del desarrollo que no tienen unos efectos

localizados, sino que más bien afectan a gran parte o a la totalidad de los sistemas

de funcionamiento cerebral. A pesar de que aún se desconocen tanto los

fundamentos específicos del SA, como los factores que lo hacen diferente del resto

de trastornos del espectro autista, y de que no se han puesto de manifiesto una

sintomatología común a todos los casos de SA, sigue considerándose la posibilidad

de que los mecanismos responsables del SA difieran de los de otros trastornos del

espectro autista.

Los estudios neuroanatómicos y las asociaciones con los teratógenos indican

firmemente que existe una alteración del desarrollo cerebral que tiene lugar poco

después de la concepción. Una migración anormal de las células embrionarias

durante el desarrollo fetal puede afectar a la estructura final del cerebro, así como

a su conectividad. El resultado es una alteración en los circuitos neuronales que

controlan el pensamiento y la conducta. Existen diversas teorías que tratan de

explicar el mecanismo por el que tienen lugar estos procesos, pero ninguna de ellas

es capaz de ofrecer una explicación completa.

La imagen por resonancia magnética funcional proporciona algunas pruebas que

apoyan tanto la teoría de la baja conectividad, como la teoría de las neuronas

especulares. La teoría de la baja conectividad hipotetiza un bajo nivel de

funcionamiento de las conexiones neuronales de alto nivel y de su sincronización, al

mismo tiempo que tiene lugar un exceso de procesos de bajo nivel. Este mecanismo

sería compatible con otras teorías del procesamiento general, como la teoría de la

coherencia central débil, que hipotetiza que la base de los trastornos del espectro

autista consiste en un estilo cognitivo caracterizado por una capacidad limitada

para prestar atención a la totalidad, y una tendencia a centrarse en los componentes

más específicos de forma separada. Otra teoría relacionada (sobre el rendimiento

perceptual mejorado en casos de autismo) se centra más en la superioridad de las

operaciones perceptivas y localmente orientadas presente en individuos con

autismo.

La teoría del sistema de las neuronas espejo (SNE) hipotetiza que las alteraciones

en el desarrollo del SNE dificultan los procesos naturales de imitación, lo que

provoca el deterioro de la interacción social característico del SA.



1.2.2 Patología: Según la definición plasmada en las conclusiones del Segundo Congreso

Internacional sobre el síndrome de Asperger, realizado en Sevilla en 2009, se trata

de una discapacidad social de aparición temprana, que conlleva una alteración en

el procesamiento de la información.

La persona que lo presenta puede llegar a tener una inteligencia superior a la media,

aunque en la gran mayoría de los casos, el CI global del individuo suele ser normal,

a diferencia del Autismo de Alto Funcionamiento, hallándose una superioridad del

CI verbal sobre el manipulativo. Ocasionalmente, los individuos con Asperger

exhiben un manejo verbal atípico o excepcional, no obstante, en aquellas tareas

verbales para cuya realización se requiere de un grado elevado de interacción

social, las puntuaciones verbales pueden llegar a descender. Los sujetos

diagnosticados con Asperger presentan ciertos estilos de procesamiento cognitivo

alternativos muy particulares, mostrando particularmente la capacidad de observar

y señalar detalles que escapan a la mayoría de las personas neurotípicas, y, con

frecuencia, habilidades especiales en ciertas áreas del procesamiento.

1.2.3 Las personas que no son autistas (neurotípicas) poseen un sofisticado sentido de

reconocimiento de los estados emocionales ajenos (empatía). La mayoría es capaz

de asociar información acerca de los estados cognitivos y emocionales de otros

basándose en pistas otorgadas por el entorno y el lenguaje corporal de la otra

persona. Las personas con síndrome de Asperger no poseen esta habilidad, es decir,

no son empáticas; se puede decir que tienen una especie de «ceguera emocional».

Para las personas más severamente afectadas puede resultar imposible incluso

reconocer el significado de una sonrisa o, en el peor de los casos, simplemente no

reconocer ningún otro gesto facial, corporal o cualquier otro matiz de comunicación

no verbal. Del mismo modo, el control voluntario de la mímica facial puede estar

comprometido. Es frecuente que las sonrisas "voluntarias" en las fotografías

familiares sean una colección de muecas sin gracia. Por el contrario, las sonrisas

espontáneas suelen ser normales. Las personas con SA en general son incapaces de

"leer entre líneas", es decir, se les escapan las implicaciones ocultas en lo que una

persona le dice de forma directa y verbal, y poseen una discapacidad semántica que

les impide procesar o generar mensajes con significados ambiguos o simultáneos

que son comunes en la conversación, siendo a veces inconscientes de la existencia

misma de esta dimensión del lenguaje, si bien, con el tiempo, pueden llegar a

entenderla.



Es importante notar, sin embargo, que debido a que es un trastorno con un grado

de gravedad variable, algunos pacientes se aproximan a un nivel de normalidad en

sus habilidades de comprensión e interpretación de las señales no verbales.

Encuentran particularmente abrumador el contacto ocular y, por lo tanto, con

frecuencia lo evitan. Esta falta de contacto ocular puede llevar a mayores

dificultades para interpretar emociones ajenas en la forma como lo interpretan los

demás.

1.3 ETIOLOGIA:

Desde la primera descripción del síndrome, Hans Asperger notó la semejanza que

existía entre los niños afectados y sus padres. Desde entonces se ha reconocido el

carácter genético de la condición, aunque se desconocen los mecanismos básicos.

Aunque aún no se ha identificado ningún gen específico responsable, se cree que hay

múltiples factores que desempeñan un papel en la expresión génica del autismo, dada

la variabilidad genética observada en los niños con SA. Se ha observado una alta

incidencia de síntomas similares a los del SA, aunque más atenuados, entre familiares

de personas diagnosticadas con Asperger. Aquí se incluirían dificultades leves en la

interacción social, el lenguaje o la lectura. La mayoría de las investigaciones sugieren

que todos los trastornos del espectro autista comparten los mismos mecanismos

genéticos, pero en el caso del SA, este componente genético puede ser mayor.

Probablemente existe un grupo común de genes en los que determinados alelos

predisponen a una vulnerabilidad individual para desarrollar el SA. Si este fuera el

caso, cada combinación concreta de estos alelos podría determinar la gravedad de los

síntomas en cada caso.

Se han asociado algunos casos de trastornos del espectro autista con una exposición a

agentes teratógenos (agentes que provocan enfermedades congénitas) durante las ocho

primeras semanas de gestación. Aunque esto no excluye la posibilidad de que los

trastornos del espectro autista puedan comenzar más adelante, existen evidencias firmes

de que el síndrome hace su aparición en fases tempranas del desarrollo. Se ha

hipotetizado la influencia de muchos factores ambientales tras el nacimiento, pero

ninguna investigación científica ha podido confirmar estas hipótesis.

Haciendo un análisis de los datos recolectados hasta el momento es muy probable que

se trate de una condición poligénica, en la cual la posesión de los alelos menos

favorecidos de un conjunto de genes funcionalmente relacionados llevaría a la

expresión del síndrome.



CAPITULO II:

II. PREVALENCIA:

La prevalencia del síndrome de Asperger no está bien establecida. A menudo no se

reconoce antes de los 5 o 6 años de edad debido a que el desarrollo del lenguaje es

normal. Aunque el ASD varía significativamente en carácter y gravedad, se produce en

todos los grupos étnicos y socioeconómicos, afecta a todos los grupos de edades.

Los expertos calculan que tanto como 1 de cada 88 niños de 8 años de edad tendrá un

trastorno del espectro autista. No se han realizado estudios para determinar la

incidencia del síndrome de Asperger en las poblaciones de adultos, pero los estudios de

niños con el trastorno sugieren que sus problemas con socialización y comunicación

continúan en la edad adulta. Algunos de estos niños desarrollan síntomas y trastornos

psiquiátricos adicionales en la adolescencia y la edad adulta. Los varones tienen una

probabilidad cuatro veces mayor de tener ASD que las niñas.

2.2 DIAGNOSTICO:

Los criterios estándar de diagnóstico requieren la presencia de un deterioro en la

interacción social y patrones repetitivos y estereotipados de comportamiento,

actividades e intereses, sin retraso significativo en el lenguaje o el desarrollo cognitivo.

A diferencia de la norma internacional, los criterios de los Estados Unidos también

requieren de un deterioro significativo en el funcionamiento del día a día. Otros

conjuntos de criterios diagnósticos han sido propuestos por Szatmari et al. y por

Gillberg y Gillberg.

Lo más habitual es que el diagnóstico tenga lugar entre los cuatro y los once años. Una

evaluación completa incluye un equipo multidisciplinario, que observa a través de

múltiples ajustes, e incluye la evaluación neurológica y genética, así como pruebas para

la cognición, la función psicomotriz, las fortalezas y debilidades verbales y no verbales,

el estilo de aprendizaje y las habilidades para la vida independiente. Los criterios de

referencia a la hora de diagnosticar un trastorno del espectro autista combinan el juicio

clínico con las pruebas ADI-R (Entrevista para el Diagnóstico del Autismo Revisada),



una entrevista semiestructurada dirigida a los padres; y ADOS (Escala de Observación

para el Diagnóstico del Autismo), una conversación y entrevista con el niño basada en

el juego.

Los diagnósticos erróneos o tardíos pueden ser muy perjudiciales para los pacientes y

sus familias, y un diagnóstico inadecuado podría conducir a la prescripción de ciertos

medicamentos que podrían empeorar los síntomas comportamentales.

Debido a que los criterios diagnósticos están diseñados para niños, y a que los síntomas

del SA van variando con la edad, el diagnóstico en adultos presenta mayores

dificultades. El diagnóstico en adultos requiere un examen clínico minucioso y una

meticulosa revisión de la historia médica, a partir de los datos obtenidos tanto del

paciente como de sus allegados, y centrándose en las conductas de la infancia. El

diagnóstico diferencial debe descartar otros trastornos del espectro autista, trastornos

del espectro esquizofrénico, TDAH, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno depresivo

mayor, trastorno semántico pragmático, trastorno del aprendizaje no verbal, síndrome

de Tourette, trastorno de movimientos estereotipados y trastorno bipolar.

En casos límite puede haber problemas de infradiagnóstico o sobrediagnóstico, y el

coste y la dificultad de la detección y la evaluación puede retrasar el diagnóstico. En

cambio, la creciente popularidad de los tratamientos farmacológicos y el aumento de

los beneficios asociados han conducido a que se puedan producir casos de

sobrediagnóstico de trastornos del espectro autista.

Han surgido dudas respecto de la validez externa de los diagnósticos de SA, y sobre si

existen beneficios prácticos en distinguir el SA del autismo de alto funcionamiento

(AAF) o de otros trastornos generalizados del desarrollo no especificados. De este

modo, un mismo niño podría recibir un diagnóstico diferente dependiendo de las

herramientas de detección utilizadas. El debate acerca de la distinción entre el SA y el

AAF se debe en parte a un problema tautológico: los trastornos se definen en función

de la severidad del deterioro, por lo que se espera que los estudios confirmen la

existencia de estas diferencias en función de la severidad.



2.3 PAUTAS PARA EL DIAGNOSTICO:

El diagnostico se basa en la combinación de cualquier retraso de lenguaje, o

cognoscitivo clínicamente significativo y la presencia de déficits cualitativos en la

interacción social, (como en el autismo) y manifestaciones repetitivas y estereotipadas,

de intereses y de la actividad en general (como el autismo).

Puede haber o no problemas de comunicación similares a los del autismo, pero un de

retraso significativo del lenguaje descarta el diagnostico.

Incluye: Psicopatía autista trastorno esquizoide de la infancia.

Excluye: Trastorno esquizotípico (F21), Esquizofrenia simple (F20, 6), Trastorno de

vinculación de la infancia (F94. 1 y F94.2), Trastorno anancastico de la personalidad

(F 60.5), Trastorno obsesivo compulsivo (F42)

2.4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La complejidad del Síndrome de Asperger, unida a la su diagnóstico sea muchas veces

difícil. Es muy posible confundir el SA con otros trastornos, como el trastorno

semántico-pragmático, el Trastorno de Aprendizaje No Verbal (TANV) y, sobre todo,

con el Autismo de Alto Funcionamiento (AAF), debido a que todos presentan una serie

de dificultades comunes.

Por otra parte, el SA puede asociarse a otros trastornos en los cuales están implicados

las mismas estructuras y procesos neurológicos.

Es importante señalar que no siempre es posible realizar el diagnóstico en la etapa de

Educación Infantil, (niños menores de 4 ó 5 años) y, aunque los padres ya hayan notado

que algo no va bien, suelen ser los maestros de Infantil los primeros en dar la voz de

alarma.



Ante cualquier sospecha de TGD es necesario consultar a un profesional

especializado. La existencia de una intervención temprana (detectar, comprender,

aceptar y tratar adecuadamente las características específicas falta de marcadores

biológicos que lo identifiquen, las del alumno) va a determinar un mejor pronóstico

cuanto al rendimiento académico, adaptación al aula, video y la comorbilidad con otros

trastornos, hace que integración en el medio escolar y autoestima.

2.5 CASO CLINICO:

Se trata de un paciente de 15 años cuando acude a nuestra consulta, remitido por el

equipo de orientación escolar por dificultades de adaptación y aprendizaje. El paciente

es natural del Reino Unido y vive actualmente en España.

Es el mayor de tres hermanos (una hermana de 13 años y otra hermana de 3 años). Vino

a España hace 3 años, tras el divorcio de sus padres. Su padre se quedo en el RU. En

España, su madre ha trabajado como secretaria de dirección, en la actualidad se

encuentra en paro.

Había tenido un parto y un desarrollo psicomotor normal hasta los 18 meses, en esa

edad sus padres notan que el niño no consigue ni balbucear ni decir ninguna palabra.

Inicialmente esta situación se interpretó como un problema de audición debido a que

presentaba otitis de repetición, siendo tratado con un drenaje timpánico, según

protocolo habitual. Una vez normalizada esta situación persistieron las dificultades del

lenguaje, por lo que se inició tratamiento logopédico, manteniéndose dichas dificultades

hasta los 5-6 años.

Otra de las dificultades que empezaron a observar sus padres, a partir de los 18 meses,

fue una gran inquietud psicomotriz que dificultaba el manejo del niño cuando se

encontraba en ambientes extraños al domicilio familiar.

A la hora de iniciar la escolarización con 3 años, se objetivaron alteraciones de

concentración, hiperactividad, y dificultades de interacción con otros compañeros.

Observaron en la escuela conductas extrañas y bizarras, como apagar y encender

interruptores de la luz sin ningún fin o cerrar y abrir puertas sin ningún objetivo preciso.



Todas estas alteraciones dificultaron mucho su adaptación escolar, por lo que existieron

múltiples cambios de colegio, incluso durante uno o dos años su madre decidió

integrarse en un programa de escolarización a domicilio haciéndose ella misma cargo

del aprendizaje, dado su buen nivel cultural. A los 7-8 años empezó a realizar un ruido

con la boca que sus padres describen como “una burda imitación de una sirena”,

mostrando un gran interés por los cerrojos y las llaves (su regalo preferido solía ser un

candado), afición que se ha ido trasformando hasta el hecho de que su actividad

preferida haya sido arreglar mecanismo eléctricos.

A los 12 años se traslada a vivir a España, donde en pocos meses consigue aprender

castellano, manteniéndose las dificultades para la escolarización, en los tres años ha

cambiado 5 veces de colegio. No consigue un rendimiento académico adecuado y

persisten dificultades en la relación social. Continúa mostrando interés por las llaves

(se ha hecho con gran cantidad de llaves del edificio donde vive -sótanos, garaje, jardín-

) y la reparación de objetos eléctricos. Tiene dificultades en las relaciones con sus

hermanas y se muestra muy intolerante con los ruidos. En la actualidad se mantienen

las dificultades de escolarización, ha estado en 5 colegios, ha iniciado la ESO en un

instituto público con malos resultados académicos y problemas de adaptación social

(ha estado involucrado en varias peleas, que no habían sido iniciadas directamente por

él), se buscan unidades pedagógicas especiales (aula de informática), pero tampoco se

adapta a este tipo de enseñanzas.

Antecedentes familiares: primo materno con trastornos de conducta, sin poder filiar

con exactitud.

Antecedentes personales:

Embarazo: En el curso del segundo trimestre de gestación, la madre padeció un proceso

diagnosticado como pielonefritis, que fue tratado con antibioterapia. Durante el tercer

trimestre de gestación, se diagnosticó a la madre de una preeclampsia, requiriendo

ingreso durante las tres semanas previa al parto.

Parto: A termino, vaginal. Tuvo un APGAR al nacer de 9 y un PN de 3.000 grs.



Alimentación: Lactancia materna durante el primer año. Buena adaptación a los

cambios alimenticios.

Enfermedades primera infancia:

Durante los primeros meses se detectaron quistes branquiales bilaterales que se

reabsorbieron espontáneamente sin tratamiento. Otitis de repetición, con

adenoidectomía y drenaje timpánico.

Desarrollo psicomotor:

Sedestación: 6 meses

Deambulación: 12 meses

Lenguaje: 4 años

Control de esfinteres: 3 1/2 años

Lateralidad: diestro

2.6 TRATAMIENTO:

El tratamiento del SA debe ser individualizado y multimodal, y recoger un abordaje

psicoeducativo dirigido al propio paciente y a la familia, así como intervenciones

psicofarmacológicas adecuadas. En el ámbito psicoeducativo debe recogerse la terapia

individualizada con el niño, mejorando sus discapacidades y potenciando sus

capacidades para compensar las primeras, así como incluir la educación y el

asesoramiento a la familia y a la escuela.

Médicamente no existe un fármaco específico para ningún trastorno generalizado del

desarrollo, pero más del 50% de los casos se van a beneficiar de diferentes

psicofármacos a la hora de aliviar síntomas muy específicos. Los fármacos

antidepresivos, los psicoestimulantes y los neurolépticos atípicos son los más

empleados. Los primeros (especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina) pueden mejorar los rituales, las estereotipias, los comportamientos rígidos,

la agresividad y, sobre todo, la ansiedad; en niños se ha observado especialmente la

posibilidad de excitación ante su uso. Los psicoestimulantes, fundamentalmente el



metilfenidato, en las dosis habituales han demostrado ser eficaces en la mejora sobre la

atención y el autocontrol en niños con SA; sin embargo, se ha observado una mayor

incidencia de irritabilidad y retraimiento bajo los efectos del tratamiento. Finalmente,

los neurolépticos, en especial la risperidona, han demostrado ser eficaces en el

tratamiento de los problemas serios de conducta, así como en la auto y

heteroagresividad. Como efectos colaterales, habrá que vigilar la sedación y el aumento

del apetito.

El reconocimiento del SA como una entidad clínica bien definida, aunque

marcadamente heterogénea en su expresión, eldiagnóstico precoz del propio síndrome

y su comorbilidad, y un abordaje adecuado psicoeducativo y farmacológico, son los

factores más importantes en la práctica médica de este trastorno.



CAPITULO III:

CONCLUSIONES

Después de realizar este trabajo puedo concluir que el Trastorno de Asperger es

el resultado de un problema orgánico y no de la forma en que es educado el

niño. Es un trastorno del desarrollo cerebral muy frecuente, que tiene mayor

incidencia en niños que niñas.

El trastorno de Asperger representa la parte del espectro continuo de los

trastornos generalizados del desarrollo que se caracteriza por mayores

habilidades cognitivas (CI por lo menos normales, e incluso en los niveles más

altos) y por un nivel de lenguaje más cercano a la normalidad en comparación

con otros trastornos del espectro, la presencia de habilidades de lenguaje

básicas y “normales”, que se considera hoy en día uno de los criterios para el

diagnóstico de Trastorno de Asperger.

Las personas con síndrome de Asperger son individuos con sentimientos y

conocimiento, desarrollo emocional y conducta social, así como envolvimiento

en expresiones físicas de amor, afecto y deseo. Merecen el respeto como tales,

además del derecho a ser educados para lograr un desarrollo integral del

individuo así como la protección de sí mismo, en un ambiente que le permita

desarrollarse como un ser autónomo, a través de la adquisición de herramientas

de interacción y manejo propio para ellos y para el entorno que le rodea.

En la intervención se deben tomar en cuenta la instrumentalización de los

individuos, así como las posibles implicaciones en el área emocional, la

ansiedad y el manejo de ésta, la frustración y los cambios de humor, los

problemas sensoriales asociados al síndrome y las estrategias de intervención

de en el campo académico.



No nos cabe duda de que el Síndrome de Asperger ya no es un problema

desconocido a nivel educativo, ni de que los servicios de Orientación, Pedagogía

Terapéutica y Audición y Lenguaje disponen de estrategias educativas de las que

probablemente carecían hace una década.

Sin duda el avance conseguido día tras día a todos los niveles (Servicios

Sociales, Sanidad y Educación) y el empeño que pongamos, hará que siga

aumentando el conocimiento sobre el Síndrome de Asperger, su detección

temprana y correcto abordaje.



REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Artigas-Pallarés, J. (2005). Aspectos neurocognitivos del Síndrome de

Asperger. Revista de Neurología Clínica.

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