Sepsis neonatalDarío Alberto Castaño Ramírez

FCVL-ICESI7° semestre Medicina

Definición

Síndrome clínico caracterizado por:◦ Signos de compromiso sistémico

◦ Bacteremia

◦ Durante el primer mes de vida

Patrones

Etiologías

Streptococcus del grupo B

Streptococcus agalactiae

Hombres y mujeres: TGI inferior y TGU

Neonatos: TGI inferior y TRS

Los 2 patrones◦ Temprana: distrés respiratorio

◦ Tardía: meningitis. Progresa a apnea central. Serotipo III

Listeria monocytogenes

Productos derivados de los animales

Infección de la unidad feto-placentaria

Infección durante el primer trimestre

aborto

Neonatos sepsis y meningitis

Escherichia coli

Se encuentra colonizando el canal del parto

Hay pocas cepas que causan patología neonatal O18:K1:H7

Antígeno K1 relación con meningitis

Ag O es resistente frente al complemento

Ag K es resistente frente a la opsonización y la fagocitosis

Tétanos neonatal

Clostridium tetani Esta presente en el

suelo, heces humanas y de animales

Contaminación del ombligo

Asociación con practicas tradicionales◦ Piedras

◦ Mantequilla clarificada

Inmunización

Epidemiología

Peso al nacer

Peso al nacer (g) Frecuencia de sepsis tardía (%)

1250-1500 16,8

1000-1249 30,6

750-999 46,4

<750 53

PEDIATRICS Vol. 109 No. 1 January 1, 2002 pp. 34 -39 (doi:10.1542/peds.109.1.34)

Factores de riesgo de la madre y del neonato

ITU

Flujo vaginal

Examen vaginal durante el parto

Etnia

Corioamnionitis

Fiebre materna durante el parto

RPM prolongada

Mortalidad neonatal temprana

Factores socioeconómicos

Consciencia◦ Educación

◦ Ingresos

◦ Etnia

◦ Acceso a cuidados de salud

Cuarto de los niños

Hospedero

MicroorganismoAmbiente

Patogenesis

Ruptura de membranas

Ascenso

Inflamación de las membranas fetales

Consecuencias para el parto

Muerte fetal

Parto pretérmino

Pepsis neonatal

GBS

Enterobacterias

Anaerobios

Mycoplasmas genitales

Factores protectores de la placenta

Lisozima

Transferrina

Inmunoglobulinas◦ IgA

◦ IgG

Zinc y fosfatos

Sustancias ricas en lipidos

Rol de la flora de la piel

Infección

Uso de instrumentos

Flora de la piel

Abrasiones o lesiones

Bacteremia

Transitoria◦ Abrasiones por procedimientos normales

Origen inaparente◦ EF cuidadoso para determinar el foco

◦ Onfalo

◦ Circuncisión

Infección a focos metastásicos◦ Pulmones, riñones, huesos

SNC

Meningitis◦ Bacteremia◦ Inoculación a través de la suturas

Abscesos cerebrales◦ Tejido desvitalizado◦ Vasculitis severa◦ Microorganismos mas probables Citrobacter

Enterobacter

Serratia

Proteus

Factores del hospedero

Sistema inmune inmaduro Condiciones metabólicas

◦ Acidosis◦ Hiperbilirrubinemia

Hipotermia◦ Conteo de leucocitos anormal◦ Acidosis ◦ Uremia

Hierro◦ E. coli Sepsis Meningitis x 5

Cordón umbilical como foco de infección

Necrosis aséptica

Colonización por cocos Gram +

Omfalitis

◦ Vasos umbilicales

◦ Planos fasciales

◦ Peritoneo

Ducto venoso cierre a los 15 a 30 dias

Sustancias que alteran la posibilidad de sepsis

Indometacina

Lípidos en la nutrición parenteral

◦ Nutriente para las bacterias

◦ Bloqueo del catéter

◦ Alteración de la función de macrófagos y PMN

Ranitidina sepsis tardía

Patología

Cambios histológicos raro en neonatos que desarrollan sepsis fulminante

Cambios de bacteremia

Hallazgos de shock

◦ Leucomalacia periventricular

◦ Necrosis hepática

◦ Hemorragia médula renal

◦ Hemorragia adrenal

Meningitis

Ventriculitis

Vasculitis

Edema

Leucomalacia periventricular

Necrosis neuronal cortical

Hidrocefalia

◦ Obstrucción

◦ Falla en reabsorción

Colecciones de material purulento

Manifestaciones clínicas

Comunes

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Signo Posibilidades

Distrés respiratorio TTN, SDR, neumonía por aspiración, anomalías congénitas, hipotermia, Abstinencia neonatal, hipoglucemia

Anomalías de la temperatura Temperatura ambiente alterada, alteración del termostato, hipertiroidismo, abstinencia neonatal, hiperplasia adrenal congénita, reacción a la vacunación

Ictericia Ictericia por leche materna, incompatibilidad, hemolisis, reabsorción de sangre de hematomas, obstrucción TGI, obstrucción del tracto biliar, EIM

Hepatomegalia Hemolisis, hijo de madre diabética, EIM, atresia biliar, ICC, tumores

Letargia Enfermedad de SNC, cardiopatia congénita, abstinencia neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia, disautonomía familiar

Lesiones purpúricas, petequias Trauma al nacer, trombocitopenia autoinmuneidiopática materna, LES materno, hemangioma gigante, CID, leucemia congénita, abuso de menor

Historia materna

Madres que deben recibir profilaxis intraparto

Colonización con GBS

Estatus de colonización con GBS desconocido ya) Parto pretérmino < 37 ssb) Fiebre durante el partoc) RPM > 18 horas

Urocultivo con GBS positivo

Parto previo de un niño con infección invasiva con GBS

Hemocultivo

Dx definitivo de bacteremia/sepsis neonatal

La mayoría se vuelven positivos dentro de las primeras 48h

Sensibilidad de 1 solo cultivo – 90%◦ Se recomiendan 2

Mayor sensibilidad con un volumen de 1 mL

Diferencia entre sepsis y bacteremia inocua

Hemocultivo +

Signo clinico mayor: apnea, bradicardia, t° > 38°C o <36,5°C

+ otro hemocultivo + con el mismo microorganismo obtenido dentro de las 24 h del primer cultivo o + acceso intravascular antes de los signos clínicos

Tiempo para que el cultivo de +

Numero de cultivos +

Tipo de organismo

Signos clínicos

Examen de la capa leucocitaria

Examen de la capa leucocitaria después de centrifugar una muestra de sangre periférica◦ detección de microorganismos al microscopio

Detección de hasta el 77% de las bacteremias

Tiene la ventaja de ser muy rápido

Urocultivo

ITU origen o concomitante◦ Poca sensibilidad en sepsis temprana

◦ Mayor sensibilidad en sepsis tardia

Técnicas preferidas para obtencion de muestra:◦ Catéter transuretral

◦ Aspiración por punción suprapúbica

Parcial de orina ≥10 leucocitos/CAP buen

predictor de ITU complicadas con bacteremia

Detección de antígenos bacterianos en muestras de fluidos corporales

Aglutinación en látex◦ Detección de antígenos en suero, LCR y orina

◦ Se usa habitualmente para GBS

◦ Sensibilidad 73-100% en LCR y 75-84% en orina

◦ Uso de ATB profiláctico intraparto

GBS reacción cruzada con:◦ Neumococo, SCoN, enterococos, enterobacterias

Líquido cefalorraquídeo

15% tienen meningitis

Se recomienda la realización de ecografía para verificar la presencia de otras enfermedades del SNC

No es útil en pacientes sanos cuya madre tenga factores de riesgo y en pacientes con distrésrespiratorio

Se debe realizar punción lumbar en EBPN

Examen de LCR

Observar cuidadosamente a los neonatos con◦ Leucos> 20/mm3

◦ Proteinas > 100 mg/dL

Meningitis bacteriana ◦ Gram - >2000 leucos/mm3

◦ Gram + <100 leucos/mm3

Examen del LCR (cont.)

Gram del liquido◦ GBS – 83%

◦ Gram - - 78%

Cultivo del LCR

Después del inicio de la terapia los microorgdesaparecen del LCR en 36 h

Se debe realizar punción lumbar al neonato con bacteremia y con estudios iniciales negativos del LCR

Cultivo positivo para Dx

Exclusión de meningitis LCR normal

Manejo

Terapia inicial para sepsis presuntiva

Sepsis temprana Sepsis tardía

Cubrimiento para:◦ GBS, otros

streptococcos, L. monocytogenes, enterobacterias

Cubrimiento para:◦ Bacterias adquiridas en

el hospital: S. aureus, enterobacterias, SCoN, Pseudomonasaeruginosa, microorg de la madre

Basado en la sospecha

Ampicilina + gentamicina 48 a 72 h

S.aureus siempre se debe considerar

resistencia a meticilina cuando se sospecha◦ Vancomicina (y aminoglucósido)

SCoN Vancomicina

Enterococcus ampicilina o vancomicina +

aminoglucósido

L. monocytogenes ampicilina

Gram - aminoglucósido

Cuando ya está el perfil de susceptibilidad

Duración de la terapia para sepsis sin otros focos 10 d

Cuando hay meningitis 21 d

Cambio del régimen que tiene aminoglucósido se cambia por cefalosporina de 3ra gen si el microorg es susceptible

Meningitis por P. aeruginosa ceftazidime o meropenem+ aminoglucósido

Manejo si la madre recibió profilaxis

3 escenarios clínicos1. Neonatos con signos de sepsis manejo completo. Uso de ampicilina

y gentamicina

2. Madres que recibieron profilaxis y su hijo > 35 ss EG no tiene signos de sepsis observación en el hospital durante 48 h

3. Neonatos de <35ss EG que parecen sanos y cuya madre recibió profilaxis hemocultivo, hemograma y observacion durante 48 h en

el hospital

Tratamiento del neonato con hemocultivos negativos

Paciente en buenas condiciones descontinuar tto a las 48h

Condición del neonato que no cambia y Dx incierto continuar tto hasta que se documente la sepsis o hasta que otro Dx se haga evidente

Si el tto es necesario la duración de la terapia recomendada es 10 d

Infección asociada a catéter

Se recomienda el retiro rápido del catéter

Si hay mejoría clínica después del inicio de la terapia se puede considerar dejar el catéter

4 hemocultivos + aumentan el riesgo de daño

de órgano terminal y muerte

Tratamiento de la meningitis neonatal

Tto muy parecido al de sepsis neonatal

GBS Ampicilina + penicilina G + aminoglucósido

Bacilos Gram - cefotaxime + aminoglucósido

Pte que ha estado mucho tiempo en UCIN o que ha recibido ATB para una presunta sepsis:◦ Enterococos y bacilos Gram – resistente a ATB

◦ Vancomicina + cefotaxime + aminoglucósido

P. aeruginosa ceftazidime o meropenem + aminoglucósido

Tratamiento de meningitis con cultivo negativo

Tratamiento de infecciones por anaerobios

Penicilina G ◦ Clostridium,

Peptococcus, Peptostreptococcus

Resistencia a Penicilina G◦ Bacteroides fragilis

Clindamicina

Metronidazol

Meropenem

Ticarcilina

Piperacilina/tazobactam

Terapias adyuvantes

Pentoxifilina

G-CSF

GM-CSF

IVIG

Pronóstico

Secuelas en 17-60% de los casos de meningitis por Gram -◦ Déficits motores y mentales, desórdenes convulsivos, hidrocefalia,

hipoacusia, patrones de lenguaje anormales.

Absceso cerebral 50% de mortalidad◦ Común la presencia de hidrocefalia residual

Peor pronóstico cuando la sepsis se desarrolla dentro de las primeras 24 h de vida

Bibliografía

Remington, J. S., Klein, J. O., Wilson, C. B., Nizet, V., & Maldonado, Y. (2010). Infectious Diseases of the Fetus and Newborn. Elsevier Health Sciences.